DIARE

Definisi1

Diare adalah buang air besar (defekasi) dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair
(setengah padat), kandungan air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200 gram atau
200ml/24 jam. Definisi lain memakai kriteria frekuensi, yaitu buang air besar encer lebih dari
3 kali per hari. Buang air besar encer tersebut dapat/tanpa disertai lendir dan darah.

Diare akut yaitu diare yang berlangsung kurang dari 15 hari. Sedangkan menurut World
Gastroenterology organization global guidelines 2005, diare akut didefinisikan sebagai pasase
tinja yang cair/lembek dengan jumlah lebih banyak dari nrmal, berlangsung kurang dari 14
hari.

Diare kronik adalah diare yang berlangsung lebih dari 15 hari. Sebenarnya para pakar
di dunia telah mengajukan beberapa kriteria mengenai batasa kronik pada kasus diare tersebut,
ada yang 15 hari, 3 minggu, 1 bulan dan 3 bulan, tetapi di Indonesia dipilih waktu lebih 15 hari
agar dokter tidak lengah dapat lebih cepat menginvestigasi penyebab diare dengan lebih tepat.

Etiologi

1. Infeksi
a. Enteral
- Bakteri : Shigella sp, E.coli pathogen, Salmonella sp,
Vibrio cholera, Yrsinia enterocolytica, Campylobacter jejuni, V.
parahaemoliticus, V.NAG, Staphylococcus aureus, Streptovovus, Klebsiella,
pseudomonas, Aeromonas, Proteus, dll.
- Virus : Rotavirus, Adenovirus, Norwalk virus, Norwalk
like virus, cytomegalovirus (CMV), echovirus, HIV
- Parasit : Protozoa, Entamoeba histolytia, giardia
lamblia, Cryptosporidium, Balantidium coli.
- Cacing : A. lumbricoides, cacing tambang, Trichuris
thrichiura S. Stercoralis, cestodiasis dll
- Jamur : kandida.moniliasis
b. Parenteral : Otitis meida akut (OMA) pneumonia, Traveler’s diarrhea :
Enterotoxigenic E. coli (ETEC), Giiardia Lamblia, Shigella, Entamoeba hystolitica
dll. Makanan :
 - Intoksikasi makanan : makanan beracun atau mengandung
logam berat, makanan mengandung bakteri/toksin : Clostrodoum perfringens,
B. cereus, S. aureus, Streptococcus anhaema lyticus dll
- Alergi : susu sapi, makanan tetentu
- Malbasorbsi/ maldigesti : karbohidrat : monosakarida
(glukosa, laktosa, galaktosa), disakarida (sakarosa, laktoda), lemak : rantai
panjang trigliserida protein: asam aino tertentu, celiacsprue gluten
malabsorbtion, protein intolerance cows milk, vitamin dan mineral

2. Imunodefisiensi : hipogamaglobulinemia,
panhipogamaglobulinemia (Bruton), penyakit granulomatose kronik, difisiensi IgA,
imunodefisiensi IgA heavycombination
3. Terapi obat : antibiotic, kemoterapi, antacid dll
4. Tindakan tertensu seperti gastrektomi, gastroeterostomi, dosis tinggi
terapi radiasi,
5. Lain-lain: sindrom zollinger-Ellison, neuropati autonomic

Epidemiologi

Pada penelitian diare akut pada 123 pasien di RS persahabatan dari 1 November 1993
s.d 30 april 1994 Hendrawanto, Setiawan B, dkk. Mendapatkan etiologi infeksi paling banyak
oleh bakteri E.coli (38,29%), Vibrio cholera Ogawa (18,29%). World Gastroenterology
Organisation global guidelines 2005 membuat daftar epidemiologi penyebab yang
berhubungan dengan vehivle dan gejala klinik. (tabel 1)
 Data divisi gastroenterology FKUI/RSUPNCM Jakarta menunjukkan prevalensi diare
kronik sebesar 15% dari seluruh pemeriksaan kolonoskopi selama 2 tahun (1995-1996).
Talley dkk melaporkan prevalensi diare kronik pada populasi usia lanjut yaitu antara 7%
sampai dengan 14%. Diperkirakan pada masyarakat barat didapatkan prvalensi diare kronik
sebesar 4-5%.

Patogenesis Diare2

Mekanisme dasar yang menyebabkan timbulnya diare menurut :

a. Gangguan osmotik
Akibat terdapatnya makanan atau zat yang tidak dapat diserap akan
menyebabkan tekanan osmotic dalam rongga usus meninggi sehingga terjadi
pergeseran air dan elektrolit ke dalam rongga usus. Isi rongga usus yang berlebihan
akan merangsang usus untuk mengeluarkanya sehingga timbul diare.
b. Gangguan sekresi
Akibat terangsang tertentu (misalnya toksin) pada dinding usus akan terjadi
peningkatan sekresi, air dan elektrolit ke dalam rongga usus dan selanjutnya timbul
diare karena terdapat peningkatan isi rongga usus.
c. Ganggua motilitas usus
Hiperperistaltik akan mengkkpuakibatkan berkurangnya kesempatan usus
untuk menyerap makanan sehingga timbul diare. Sebaliknya bila peristaltik usus
 menurun akan mengakibatkan bakteri tumbuh berlebihan, selanjutnya timbul diare
pula.

Tanda dan Gejala Diare

Tanda dan gejala awal diare ditandai dengan anak menjadi cengeng, gelisah, suhu
meningkat, nafsu makan menurun, tinja cair (lendir dan tidak menutup kemungkinan diikuti
keluarnya darah, anus lecet, dehidrasi (bila terjadi dehidrasi berat maka volume darah
berkurang, nadi cepat dan kecil, denyut jantung cepat, tekanan darah turun, keadaan menurun
diakhiri dengan syok), berat badan menurun, turgor kulit menurun, mata dan ubun-ubun
cekung, mulut dan kulit menjadi kering.

1. Pemeriksaan penunjang3,4
 Pemeriksaan darah
Pemeriksaan darah yang dilakukan mencakup pemeriksaan darah lengkap,
pemeriksaan elektrolit, pH dan cadangan alkali, pemeriksaan kadar ureum.

 Pemeriksaan tinja

Pemeriksaan tinja yang dilakukan adalah pemeriksaan makroskopik dan

mikroskopik, biakan kuman dimana penanda yang lebih stabil untuk inflamasi
intestinal adalah laktoferin, laktoferin merupakan glikoprotein bersalut besi yang
dilepas neurtofil, dimana keberadaanya menunjukkan adanya inflamasi kolon, pada
suatu study, laktoferin feses dideteksi menggunakan uji aglutinasi lateks komersial :
sensitivitasnya 83 – 93% dan spesifitas 61 - 100% terhadap Salmonella,
Camplobacter, atau Shigella spp yang dideteksi dari biakan. Tes resistensi terhadap
berbagai antibiotika, pH dan kadar gula, jika diduga ada intoleransi laktosa, pada
diare berdarah harus dilakukan kultur feses
 Pemeriksaan anatomi usus sesuai indikasi : barium enema / colon in loop (di
dahului BNO), kolonoskopi, ileoskopi, biopsy, USG abdomen, dan CT scan
abdomesn

2. Komplikasi2,3

Dehidrasi sampai syok hipovolemik, sepsis, gangguan elektrolit, dan asam / basa
 gas darah, gagal ginjal akut, kematian.

Kehilangan cairan dan kelainan elektrolit merupakan komplikasi utama.

Terutama pada lanjut usia dan anak –anak. Pada diare akut karena kolera, kehilangan
cairan terjadi secara mendadak sehingga cepat terjadi syok hipovolemik. Kehilangan
elektrolit melalui feses dapat mengarah terjadinya hypokalemia dan asidosis
metabolic.

Pada kasus – kasus yang terlambat mendapat pertolongan medis, syok

hipovolemik sudah tidak dapat diatasi lagi, dapat timbul nekrosis tubular akut ginjal
dan selanjutnya terjadi gagal multi organ. Komplikasi ini dapat juga terjadi bila
penanganan pemberian cairan tidak adekuat sehingga rehidrasi optimal tidak tercapai.

Hemolytic uremic syndrome (HUS) adalah komplikasi terutama oleh EHEC.

Pasien HUS menderita gagal ginjal, anemia hemolitik, dan trombositopenia 12 – 14
hari setelah diare. Resiko HUS meningkat setelah infeksi EHEC dengan penggunaan
obat anti diare.

4. Prognosis

Prognosis diare tergantung pada penyebabnya namun dengan penggantian cairan yang
adekuat, perawatan yang mendukung, dan terapi antimicrobial jika diindikasikan,
prognosis diare sangat baik dengan morbiditas dan mortalitas minimal.3
Pemeriksaan Penunjang atau Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium yang intensif perlu dilakukan untuk mengetahui adanya

diare yang disertai kompikasi dan dehidrasi. Pemeriksaan darah perlu dilakukan untuk
mengetahui Analisa Gas Darah (AGD) yang menunjukan asidosis metabolic.
Pemeriksaan feses juga dilakukan untuk mengetahui :
a. Lekosit polimorfonuklear, yang membedakan antara infeksi bakteri dan infeksi
virus.

b. Kultur feses positif terhadap organisme yang merugikan.

c. Enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) dapat menegaskan keberatan

rotavirus dalam feses.

d. Nilai pH feses dibaah 6 dan adanya substansi yang berkurang dapat diketahui
adanya malaborbsi karbohidrat.

Terdapat beberapa pemeriksaan laboratorium untuk penyakit diare, diantaranya :

a. Pemeriksaan darah rutin, LED (laju endap darah), atau CPR (C-
reactive protein). memberikan informasi mengenai tanda infeksi atau inflamasi.

b. Pemeriksaan fungsi ginjal dan elektrolit untuk menilai

gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit.

c. Pemeriksaan kolonoskopi untuk mengetahui penyebab diare.

d. Pemeriksaan CT scan bagi pasien yang mengalami nyeri perut

hebat, untuk mengetahui adanya perforasi usus.

Klasifikasi Diare
Sedangkan klasifikasi diare ada dua yaitu berdasarkan lamanya dan
berdasarkan mekanisme patofisiologik.
a. Berdasarkan lama diare

1. Diare akut, yautu diare yang berlangsung kurang dari 14 hari

 2. Diare kronik, yaitu diare yang berlangsung lebih dari 14 hari dengan
kehilangan berat badan atau berat badan tidak bertambah (failure to
thrive) selama masa diare tersebut.

b. Berdasarkan mekanisme patofisiologik

1. Diare sekresi
Diare tipe ini disebabkan karena meningkatnya sekresi air dan elekrtolit
dari usus, menurunnya absorbs. Ciri khas pada diare ini adalah volume tinja
yang banyak.
2. Diare osmotik
Diare osmotic adalah diare yang disebabkan karena meningkatnya tekanan
osmotik intralumen dari usus halus yang disebabkan oleh obat-obat/zat kimia yang
hiperosmotik seperti (magnesium sulfat, Magnesium Hidroksida), mal absorbs umum
dan defek lama absorbi usus missal pada defisiensi disakarida, malabsorbsi
glukosa/galaktosa.

Diagnosa Diferential1

Etiologi Anamnesa Pemeriksaan Penunjang

Tersering FIsik

Infeksi Disertai gejala demam , mual dan Sesuai dengan Pemeriksaan tinja : leukosit
muntah etiologi infeksi (+)

Darah : leukositosis

Malabsorpsi Riwayat reseksi usus. Diare Bila berat : Pemeriksaan tinja : berwarna
lemak membaik setelah puasa. Tinja malnutrisi muda, bau busuk, pH >6,8, tes
mengambang pada air toilet sudah (+), jumlah lemak >14
gram/24 jam

Malabsorbsi Riwayat makan makanan yang Bila berat : Pemeriksaan tinja : amilum
karbohidrat mengandung laktosa (susu), malnutrisi (+), pH <5,5 , tes reduksi (+)
sorbitol (pemanis buatan).
Disertai gejala kembung, kram
abdomen, dan flatus fruktosa
 (sirup jagung). Tinja
mengambang pada air toilet dan
berbau asam

Sindroma Diare pada pagi hari Keadaan umum Pemeriksaan tinja : darah
usus iritabel berhubungan dengan stress. baik, dehidrasi (-) samar (+)
Berselang antara konstipasi dan
Tes phenolphthalein (+)
diare. Banyak keluhan menyertai
seperti perut begah, mual, nyeri
daerah anus setelah defekasi,
sendawa

Karena obat Diare berhenti dengan Bisacodyl, anthraquinon,

– obatan dihentikannya obat phenolphthakeub :
pemeriksaan kromatograf
lapis tipis

Keganasan Disertai gejala demam, darah Pemeriksaan tinja : eritrosit

menyertai tinja normal, disertai (+)
nyeri abdomen terus menerus
Darah : eusinofilia

Pertanda tumor

Kelainan Tiroksikosis : berdebar –debar, Tirotoksikosis, Tirotoksiosis darah : TSH, T3

endokrin tremor atau gemetaran BB turun, suhu uptake, FT4
naik, pembesaran
kelenjar tiroid,
tremor

3. Pemeriksaan penunjang2,3
 Pemeriksaan darah
Pemeriksaan darah yang dilakukan mencakup pemeriksaan darah lengkap,
pemeriksaan elektrolit, pH dan cadangan alkali, pemeriksaan kadar ureum.

 Pemeriksaan tinja
 Pemeriksaan tinja yang dilakukan adalah pemeriksaan makroskopik dan mikroskopik,
biakan kuman dimana penanda yang lebih stabil untuk inflamasi intestinal adalah
laktoferin, laktoferin merupakan glikoprotein bersalut besi yang dilepas neurtofil,
dimana keberadaanya menunjukkan adanya inflamasi kolon, pada suatu study,
laktoferin feses dideteksi menggunakan uji aglutinasi lateks komersial :
sensitivitasnya 83 – 93% dan spesifitas 61 - 100% terhadap Salmonella,
Camplobacter, atau Shigella spp yang dideteksi dari biakan. Tes resistensi terhadap
berbagai antibiotika, pH dan kadar gula, jika diduga ada intoleransi laktosa, pada
diare berdarah harus dilakukan kultur feses
 Pemeriksaan anatomi usus sesuai indikasi : barium enema / colon in loop (di dahului
BNO), kolonoskopi, ileoskopi, biopsy, USG abdomen, dan CT scan abdomesn

4. Komplikasi1,2

Dehidrasi sampai syok hipovolemik, sepsis, gangguan elektrolit, dan asam / basa gas
darah, gagal ginjal akut, kematian.

Kehilangan cairan dan kelainan elektrolit merupakan komplikasi utama. Terutama pada
lanjut usia dan anak –anak. Pada diare akut karena kolera, kehilangan cairan terjadi
secara mendadak sehingga cepat terjadi syok hipovolemik. Kehilangan elektrolit
melalui feses dapat mengarah terjadinya hypokalemia dan asidosis metabolic.

Pada kasus – kasus yang terlambat mendapat pertolongan medis, syok hipovolemik
sudah tidak dapat diatasi lagi, dapat timbul nekrosis tubular akut ginjal dan selanjutnya
terjadi gagal multi organ. Komplikasi ini dapat juga terjadi bila penanganan pemberian
cairan tidak adekuat sehingga rehidrasi optimal tidak tercapai.

Hemolytic uremic syndrome (HUS) adalah komplikasi terutama oleh EHEC. Pasien
HUS menderita gagal ginjal, anemia hemolitik, dan trombositopenia 12 – 14 hari
setelah diare. Resiko HUS meningkat setelah infeksi EHEC dengan penggunaan obat
anti diare.
4. Prognosis

Prognosis diare tergantung pada penyebabnya namun dengan penggantian cairan yang
adekuat, perawatan yang mendukung, dan terapi antimicrobial jika diindikasikan,
prognosis diare sangat baik dengan morbiditas dan mortalitas minimal. 2
 Diare akut

DEFINISI
Diare adalah buang air besar (defekasi) dengan tinja berbentuk cair atau
setengah cair (setengah padat), kandungan airtinja lebih banyak dari biasanya lebih dari
200 gram atau 200 ml/24 jam. Definisi lain memakai kriteria frekuensi, yaitu buang air
besar encer lebih dari 3 kali per hari. Buang air besar encer tersebut dapat/tanpa disertai
lendir dan darah. Diare akut yaitu diare yang berlangsung kurang dari 15 hari.
Sedangkan menurut World Gastroenterology Organisation global guidelines 2005,
diare akut didefinisikan sebagai pasase tinja yang cair/ lembek dengan jumlah lebih
banyak dari normal, berlangsung kurang dari 14 hari.
Diare kronik adalah diare yang berlangsung lebih dari 15 hari. Sebenarnya para
pakar di dunia telah mengajukan beberapa kriteria mengenai batasan kronik pada kasus
diare tersebut, ada yang 15 hari, 3 minggu, 1 bulan dan 3 bulan, tetapi di Indonesia
dipilih waktu lebih 15 hari agar dokter tidak lengah, dapat lebih cepat menginvestigasi
penyebab diare dengan lebih tepat. Diare persisten merupakan istilah yang dipakai di
luar negeri yang menyatakan diare yang berlangsung 15-30 hari yang merupakan
kelanjutan dari diare akut (peralihan antara diare akut dan kronik, dimana lama diare
kronik yang dianut yaitu yang berlangsung lebih dari 30 hari).
Diare infektif adalah bila penyebabnya infeksi. Sedangkan diare non infektif
bila tidak ditemukan infeksi sebagai penyebab pada kasus tersebut. Diare organik
adalah bila ditemukan penyebab anatomik, bakteriologik, hormonal atau toksikologik.
Diare fungsional bila tidak dapat ditemukan penyebab organik.
KLASIFIKASI
Diare dapat diklasifikasikan berdasarkan:
1. lama waktu diare: akut atau kronik, 2.mekanisme patofisiologis: osmotik atau
sekretorik dll), 3. berat ringan diare: kecil atau besar, 4. penyebab infeksi atau tidak:
infektif atau non-infektif, dan 5. penyebab organik atau tidak: organic atau fungsional.
ETIOLOGI
Diare akut disebabkan oleh banyak penyebab antara lain infeksi (bakteri,
parasit, virus), keracunan makanan, efek obat-obat dan Iain-Iain. Menurut World
Gastroenterology Organisation global guidelines 2005, etiologi diare akut dibagi atas
empat penyebab: bakteri, virus, parasit dan non-infeksi.
Infeksi
1. Enteral
 Bakteri: Shigella sp, E.coU patogen, Salmonella sp, Vibrio cholera, Yersinia
enterocolytica, Campylobacter jejuni, V. parahaemoliticus, V.NAG.,Staphylococcus
aureus. Streptococcus, Klebsiella, Pseudomonas, Aeromonas, Proteus dll.
 Virus: Rotavirus, Adenovirus,/\/orivo//f virus, Norwalk like virus,
cytomegalovirus (CMV), echovirus, virus HIV
 Parasit: - Protozoa: Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, Cryptosporidium
parvum, Balantidium coll.
 Worm: A.lumbricoides, Cacing tambang, Trichuris ; trichiura, S.stercoralis,
cestodiasis dll. Fungus: Kandida/moniliasis
2. Parenteral: Otitis media akut (OMA), pneumonia. Traveler's diarrhea: E. coli, Giardia
lamblia. Shigella, Entamoeba histolytica dll.Makanan:
 Intoksikasi makanan: Makanan beracun atau mengandung logam berat,
makanan mengandung bakteri/ toksin: Clostridium perfringens, B.cereus, S.aureus,
Streptococcus anhaemo lyticus dll.
 Alergi: susu sapi, makanan tertentu.
 M a l a b s o r p s i / m a l d i g e s t i : k a r b o h i d r a t: monosakarida
(glukosa,laktosa,galaktosa), disakarida(sakarosa,laktosa), lemak: rantai panjang
trigliserida protein: asam amino tertentu, celiacsprue gluten malabsorption, protein
intolerance, cows milk, vitamin & mineral
Imunodefisiensi: hipogamaglobulinemia, panhipogamaglobulinemia (Bruton),
penyakit granulomatose kronik, defisiensi IgA, imunodefisiensi IgA
heavycombination. Terapi obat. antibiotik, kemoterapi, antasid dll.
Tindakan tertentu seperti gastrektomi, gastroenterostomi, dosis tinggi terapi radiasi.
Lain-lain: Sindrom Zollinger-Ellison, neuropati autonomic (neuropati diabetik).

PATOFISIOLOGI/PATOMEKANISME
Diare dapat disebabkan oleh satu atau lebih patofisiologi/patomekanisme sebagai
berikut: 1). Osmolaritas intraluminal yang meninggi, disebut diare osmotik; 2). Sekresi
cairan dan elektrolit meninggi, disebut diare sekretorik 3). Malabsorbsi asam empedu,
malabsorbsi lemak; 4) Defek sistem pertukaran anion/transport elektrolit aktif d
enterosit; 5). Motilitas dan waktu transit usus abnormal 6). Gangguan permeabilitas
usus; 7). Inflamasi dinding usus, disebut diare inflamatorik; 8). Infeksi dinding usus,
disebut diare infeksi.
Diare osmotik: diare tipe ini disebabkan meningkatnya tekanan osmotik
intralumen dari usus halus yang disebabkan oleh obat-obat/zat kimia yang hiperosmotik
(a.l. MgS04, Mg(0H)2, malabsorpsi umum dan defek dalam absorpsi mukosa usus
misal pada defisiensi disararidase, malabsorpsi glukosa/galaktosa.
Diare sekretorik: diare tipe ini disebabkan oleh meningkatnya sekresi air dan
elektrolit dari usus, menurunnya absorpsi. Yang khas pada diare ini yaitu secara klinis
ditemukan diare dengan volume tinja yang banyak sekali. Diare tipe ini akan tetap
berlangsung walaupun dilakukan puasa makan/minum. Penyebab dari diare tipe ini
antara lain karena efek enterotoksin pada infeksi Vibrio choierae, atau Escherichia coli,
penyakit yang menghasilkan hormone (VIPoma), reseksi ileum (gangguan absorpsi
garam empedu), dan efek obat laksatif dioctyl sodium sulfosuksinat dll).
Malabsorbsi asam empedu, malabsorbsi lemak: Diare tipe ini didapatkan pada
gangguan pembentukan/ produksi micelle empedu dan penyakit-penyakit saluran bilier
dan hati.
Defek sistem pertukaran anion/transpor elektrolit aktif di enterosit: diare tipe ini
disebabkan adanya hambatan mekanisme transport aktif Na + K+ ATP ase di enterosit
dan absorpsi Na+ dan air yang abnormal.
Motilitas dan waktu transit usus abnormal: diare tipe ini disebabkan
hipermotilitas dan iregularitas motilitas usus sehingga menyebabkan absorpsi yang
abnormal di usus halus. Penyebab gangguan motilitas antara lain: diabetes melitus,
pasca vagotomi, hipertiroid.
Gangguan permeabilitas usus: diare tipe ini disebabkan permeabilitas usus yang
abnormal disebabkan adanya kelainan morfologi membran epitel spesifik pada usus
halus
Inflamasi dinding usus (diare inflamatorik): diare tipe ini disebabkan adanya
kerusakan mukosa usus karena proses inflamasi, sehingga terjadi produksi mukus yang
berlebihan dan eksudasi air dan elektrolit kedalam lumen, gangguan absorpsi air-
elektrolit. Inflamasi mukosa usus halus dapat disebabkan infeksi (disentri Shigella) atau
non infeksi (kolitis ulseratif dan penyakit Crohn)
Diare infeksi: Infeksi oleh bakteri merupakan penyebab tersering dari diare.
Dari sudut kelainan usus, diare oleh bakteri dibagi atas non-invasif (tidak merusak
mukosa) dan invasif (merusak mukosa). Bakteri non-invasif menyebabkan diare karena
toksin yang disekresi oleh bakteri tersebut, yang disebut diare toksigenik. Contoh diare
toksigenik a.l. kolera (Eltor). Enterotoksin yang dihasilkan kuman Vibrio cholare/eltor
merupakan protein yang dapat menempel pada epitel usus, yang lalu membentuk
adenosin monofosfat siklik (AMF siklik) di dinding usus dan menyebabkan sekresi
aktif anion klorida yang diikuti air, ion bikarbonat dan kation natrium dan kalium.
Mekanismeabsorpsi ion natrium melalui mekanisme pompa natrium tidak terganggu
karena itu keluarnya ion klorida (diikuti ion bikarbonat, air, natrium, ion kalium) dapat
dikompensasi oleh meningginya absorpsi ion natrium (diiringi oleh air. ion kalium dan
ion bikarbonat, klorida). Kompensasi ini dapat dicapai dengan pemberian larutan
glukosa yang diabsorpsi secara aktif oleh dinding sel usus.

DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang.

DIAGNOSIS BANDING
 Diagnosis banding diare akut perlu dibuat sehingga kita dapat memberikan
pengobatan yang lebih baik. Pasien diare akut dapat dibagi atas diare akut yang disertai
demam/tinja berdarah dan diare akut yang tidak disertai demam/tinja berdarah.

PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan pada diare akut antara lain :
Rehidrasi. Bila pasien keadaan umum baik tidak dehidrasi, asupan cairan yang
adekuat dapat dicapai dengan minuman ringan, sari buah, sup dan keripik asin. Bila
pasien kehilangan cairan yang banyak dan dehidrasi, penatalaksanaan yang agresif
seperti cairan intravena atau rehidrasi oral dengan cairan isotonik mengandung
elektrolit dan gula atau starch harus diberikan. Terapi rehidrasi oral murah, efektif dan
lebih praktis daripada cairan intravena. Cairan oral antara lain: pedialit, oralit dll. Cairan
infus antara lain: ringer laktat dll. Cairan diberikan 50 - 200 ml/kgBB/24jam tergantung
kebutuhan dan status hidrasi.
Untuk memberikan rehidrasi pada pasien perlu dinilai dulu derajat dehidrasi.
Dehidrasi terdiri dari dehidrasi ringan, sedang dan berat. Ringan bila pasien mengalami
kekurangan cairan 2-5% dari berat badan. Sedang bila pasien kehilangan cairan 5-8%
dari Berat Badan. Berat bila pasien kehilangan cairan 8-10% dari Berat Badan. Prinsip
menentukan jumlah cairan yang akan diberikan yaitu sesuai dengan jumlah cairan yang
keluar dari tubuh.
Macam-macam pemberian cairan:
 Bila skor kurang dari 3 dan tidak ada syok, maka hanya diberikan cairan peroral
(sebanyak mungkin sedikit demi sedikit). Bila skor lebih atau sama 3 disertai syok
diberikan cairan per intravena.

Cairan rehidrasi dapat diberikan melalui oral, enteral melalui selang nasogastrik
atau intravena.
Bila dehidrasi sedang/berat sebaiknya pasien diberikan cairan melalui infus
pembuluh darah. Sedangkan dehidrasi ringan/sedang pada pasien masih dapat diberikan
cairan per oral atau selang nasogastrik, kecuali bila ada kontra indikasi atau oral/saluran
cerna atas tak dapat dipakai. Pemberian per oral diberikan larutan oralit yang hipotonik
dengan komposisi 29 g glukosa, 3,5 g NaCI, 2,5 g Natrium Bikarbonat dan 1,5 g KCI
setiap liter. Contoh oralit generik, renalyte, pharolit dll.
Pemberian cairan dehidrasi terbagi atas:
a. Dua jam pertama (tahap rehidrasi inisial): jumlah total kebutuhan cairan menurut
rumus BJ plasma atau skor Daldiyono diberikan langsung dalam 2 jam ini agar tercapati
rehidrasi optimal secepat mungkin.
b. Satu jam berikut/jam ke-3 (tahap kedua) pemberian diberikan berdasarkan
kehilangan cairan selama 2 jam pemberian cairan rehidrasi inisial sebelumnya. Bila
tidak ada syok atau skor Daldiyono kurang dari 3 dapat diganti cairan per oral.
c. Jam berikutnya pemberian cairan diberikan berdasarkan kehilangan cairan melalui
tinja dan Insensible water loss (IWL).
Diet. Pasien diare tidak dianjurkan puasa, kecuali bila muntah-muntah hebat.
Pasien dianjurkan justru minum minuman sari buah, teh, minuman tidak bergas,
makanan mudah dicerna seperti pisang, nasi, keripik dan sup. Susu sapi harus
dihindarkan karena adanya defisiensi lactase transien yang disebabkan oleh infeksi
virus dan bakteri. Minuman berkafein dan alkohol harus dihindari karena dapat
meningkatkan motilitas dan sekresi usus.
Loperamide paling disukai karena tidak adiktif dan memiliki efek samping
paling kecil. Bismuth subsalisilat merupakan obat lain yang dapat digunakan tetapi
kontraindikasi pada pasien HIV karena dapat menimbulkan ensefalopati bismuth. Obat
antimotilitas penggunaannya harus hati-hati pada pasien disentri yang panas (termasuk
infeksi Shigella) bila tanpa disertai anti mikroba, karena dapat memperlama
penyembuhan penyakit. b). Obat yang mengeraskan tinja: atapulgite 4 x 2 tab/hari,
smectite 3 X 1 saset diberikan tiap diare/BAB encer sampai diare berhenti. c. Obat anti
sekretorik atau anti enkephalinase: Hidrasec 3 x 1 tab/hari.
Obat antimikroba. Karena kebanyakan pasien memiliki penyakit yang ringan,
self limited disease karena virus atau bakteri non-invasif, pengobatan empirik tidak
dianjurkan pada semua pasien. Pengobatan empirik diindikasikan pada pasien-pasien
yang diduga mengalami infeksi bakteri invasif, diare turis {traveler's diarrhea) atau
imunosupresif. Obat pilihan yaitu kuinolon (misal siprofloksasin 500 mg 2 x/hari
selama 5-7 hari). Obat ini baik terhadap bakteri pathogen invarsif termasuk
Campylobacter, Shigella, Salmonella, Yersinia, dan Aeromonas species. Sebagai
alternatif yaitu kotrimoksazol (trimetoprim/sulfametoksazol, 160/800 mg 2 x/hari, atau
eritromisin 250 - 500 mg 4 x/hari. Metronidazol 250 mg 3 x/hari selama 7 hari diberikan
bagi yang dicurigasi giardiasis.
Untuk turis tertentu yang bepergian ke daerah risiko tinggi, kuinolon (misal
siprofloksasin 500 mg/hari) dapat dipakai sebagai profilaktik yang memberikan
perlindungan sekitar 90%. Obat profilaktik lain termasuk trimetoprimsulfametoksazol
dan bismuth subsalisilat. Patogen spesifik yang harus diobati antara lain Vibrio
choierae, Clostridium difficile, parasit, traveler's diarrhea, dan infeksi karena penyakit
seksual (gonorrhea, sifilis, klamidiosis, and herpes simpleks). Patogen yang mungkin
diobati termasuk Vibrio non kolera. Yersinia, dan Campylobacter, dan bila gejala lebih
lama pada infeksi Aeromonas, Plesiomonas dan E coli enteropathogenic. Obat pilihan
bagi diare karena Clostridium difficile yaitu metronidazol oral 25-500 mg 4 x/hari
selama 7-10 hari. Vankomisin merupakan obat alternatif, tetapi lebih mahal dan harus
dimakan oral karena tidak efektif bila diberikan secara parenteral. Metronidazol
intravena diberikan pada pasien yang tidak dapat mentoleransi pemberian per oral. Obat
antimikroba dapat dilihat pada tabel 6.
 Diare kronis

Definisi

Diare merupakan salah satu gejala dari penyakit pada sistem gastrointestinal
atau penyakit lain diluar saluran pencernaan. (Ngastiyah, 2003). Maka pengertian diare
adalah buang air besar yang frekuensinya lebih dari 3 kali sehari dengan konsistensi
tinja yang encer. Menurut (Suharyono, 2008), diare kronik adalah diare yang bersifat
menahun atau persisten dan berlangsung 2 minggu lebih.

Epidemiologi

Data divisi gastroenterologi FKUI/RSUPNCM Jakarta menunjukkan

prevalensi diare kronik sebesar 15% dari seluruh pemeriksaan kolonoskopi selama
2 tahun (1995-1996). Talley dkk melaporkan prevalensi diare kronik pada populasi
usia lanjut yaitu antara 7% sampai dengan 14%. Diperkirakan pada masyarakat
Barat didapatkan prevalensi diare kronik4-5%.

Klasifikasi

Klasifikasi diare berdasarkan lama waktu diare terdiri dari :

a. Diare akut
Diare akut yaitu buang air besar dengan frekuensi yang meningkat dan konsistensi tinja
yang lembek atau cair dan bersifat mendadak datangnya dan berlangsung dalam waktu
kurang dari 2 minggu. Menurut Depkes (2002), diare akut yaitu diare yang berlangsung
kurang dari 14 hari tanpa diselang-seling berhenti lebih dari 2 hari. Berdasarkan
banyaknya cairan yang hilang dari tubuh penderita, gradasi penyakit diare akut dapat
dibedakan dalam empat kategori, yaitu: (1) Diare tanpa dehidrasi, (2) Diare dengan
dehidrasi ringan, apabila cairan yang hilang 2-5% dari berat badan, (3) Diare dengan
dehidrasi sedang, apabila cairan yang hilang berkisar 5-8% dari berat badan, (4) Diare
dengan dehidrasi berat, apabila cairan yang hilang lebih dari 8-10%.
b. Diare persisten
Diare persisten adalah diare yang berlangsung 15-30 hari, merupakan kelanjutan dari
diare akut atau peralihan antara diare akut dan kronik.
c. Diare kronik
 Diare kronis adalah diare hilang-timbul, atau berlangsung lama dengan penyebab non-
infeksi, seperti penyakit sensitif terhadap gluten atau gangguan metabolisme yang
menurun. Lama diare kronik lebih dari 30 hari. Menurut (Suharyono, 2008), diare kronik
adalah diare yang bersifat menahun atau persisten dan berlangsung 2 minggu lebih.
Klasifikasi Diare Kronik berdasarkan penyebabnya terdiri dari:
a. Diare Inflamasi
Diare Inflamasi ditandai dengan adanya demam, nyeri perut, fases yang berdarah
dan berisi lekosit serta lesi inflamasi pada biopsy mukosa intestinal. Pada beberapa
kasus terdapat hipoalbuminemia, hipoglobulinemia, protein losing enterophaty.
Mekanisme inflamasi ini dapat bersamaan dengan malabsorbsi dan meningkatnya
sekresi intestinal.
Pada pasien tanpa penyakit sistemik, adanya fases yang berisi cairan atau darah
tersamar kemungkinan suatu neoplasma kolon atau proktitis ulcerative. Terjadinya diare
kronik yang berdarah dapat disebabkan oleh Collitis Ulcerativa atau Chron’s Disease.
Manisfestasi ekstraintestinal yang timbul arthritis, lesi pada kulit, uveitis atau vaskulitis.
Diare yang terjadi pada IBD penyebabnya adalah kerusakan absorbsi permukaan
epitel dan pelepasan kedalam sirkulasi oleh sekretagogue seperti leukotriens,
prostaglandins, histamin dan sitoksin lain yang merangsang sekresi intestinal atau
system saraf enteric.
Diare inflamasi dapat dilihat pada pasien dengan enterokolitis radiasi kronik akibat
iradasi malignansi terhadap tractus urogenital wanita atau prostat pria. Sekmen yang
biasanya terlihat adalah ileum terminal, caecum dan rektosigmoid.
Kolonoskopi dapat melihat menyempitnya lumen, ulcerasi, perubahan inflamasi
difus dan karakteristik mukosa telengiektasi yang dapat menyebabkan perdarahan berat.
Diare juga terjadi sebagai hasil malabsorbsi asam empedu yang disebabkan oleh
inflamasi ileal atau pertumbuhan bakteri dari striktur instestinal atau stasis.
Gastroentroenteritis Eosinophilic ditandai oleh infiltrasi beberapa bagian traktus
gastrointestinal oleh eosinophil. Gambaran klinik berupa : diare, nyeri abdomen, neusea,
muntah, penurunan berat badan, eosinophilia perifer, steatorea dan protein losing
enterophaty. Pada protein losing enterophaty berat, dapat terjadi edema ferofer, asites
dan anasaarka. Penyakit ini merupakan variasi penyakit termasuk infeksi, IBD, kondisi
yang berhubungan dengan abstruksi limfatik dan akhir-akhir ini terkait dengan infeksi
yang disebabkan oleh HIV/AIDS. 1,5,6
b. Diare Osmotik
 Diare osmotik terjadi jika cairan yang dicerna tidak seluruhnya aiabsorbsi oleh usus
halus akibat tekanan osmotic yang mendesak cairan kedalam lumen intestinal.
Peningkatan volume cairan lumen tersebut meliputi kapasitas kolon untuk reabsorbsi,
nutrien dan obat sebagai cairan yang aggal dicerna dan diabsorbsi.
Pada umumnya penyebab diare osmotic adalah malabsorbsi lemak atau
karbohidrat. Malabsorbsi protein secara klinik sulit diketahui namun dapat
menyebabkan malnutrisi atau berakibat kepada defisiensi spesifik asam amino. Variasi
kelainan ini dihubungkan dengan malabsorbsi dan maldigesti. Maldigesti intraluminal
terjadi oleh karena insufisiensi eksoktrin pancreas jika kapasitas sekresi berkurang
sampai 90%. Keadaan ini terjadi pada pankreatitis kronik, obstruksi duktus pancreas,
somastostaninoma, kolestasis dan bacterial overgrowth.
Diare osmotic dapat terjadi akibat gangguan pencernaan kronik terhadap makanan
tertentu seperti buah,gula/manisan, permen karet,makanan diet dan pemanis obat berupa
karbohidrat yang tidak ddiabsorbsi seperti sorbitol atau fruktosa. Kelainan congenital
spesifik seperti tidak adanya hidrolase karbohidrat atau defisiensi lactase pada laktosa
intolerans dapat juga menyebabkan diare kronik.
Malabsorbsi mukosa terjadi pada celiac sprue atau enteropati sensitive glutein.
Pasien dengan celiac sprue memiliki presentasi atipik yaitu gangguan pertumbuhan, otot
kecil, distensi abdomen, defisiensi besi, retardasi dan anoreksia. Pada tropical sprue
ditandai dengan malabsorbsi dan perubahan histologik usus halus berupa atrofi villus,
hiperplasia kripta, kerusakan epitel permukaan dan infiltrasi mononuclear ke lamina
propria.
Malabsorbsi Intestinal (Whipp;e’s Disease) disebabkan tropehyma whippeli,
umumnya terjadi pada usia dewasa. Manisfestasi berupa artralgia, demam, menggigil,
hipotensi, limfadenopati dan keterlibatan sistem saraf.
A betalipoproteinemia disebabkan karena tidak adanya Apo B akibat defek
formassi kilomikron. Pada anak-anak dengan kelainan ini ditandai dengan steatore, sel
darah merah akantositik,ataksia,pigmentosa retinitis. Steatore disebabkan juga oleh
Giardia,Isospora,Strogyloides dan kompleks mycobacterium avium. Steatore yang
disebabkan oleh obet terjadi kerusakan pada enterosit misalnya kolkisine, neomisin dan
paraaminosalisilic acid. Limpangiektasia menyebabkan protein losing enterophaty
dengan steatorea, tetapi absorbsi karbohidrat tetap baik misalnya pada post mukosal
obstruction of lymphatic channels. Penyakit ini dapat congenital atau didapat misalnya
trauma,limfoma,karsinoma atau Penyakit whipple.
 Reseksi Intestinal yang luas dapat menyebabkan short bowel syndrome berupa
steatore akibat tidak adekuatnya absorbsi, menurunnya transit time, dan menurunnya
pool garam empedu. Faktor lain yang mungkin mendukung diare dan short bowel
syndrome adalah efek osmotic cairan non absorbsi, hipersekresi gaster dan beberapa
penyebab dari pertumbuhan bakteri.1,4,6
c. Diare Sekretori
Diare Sekretori ditandai oleh volume feses yang besar oleh karena abnormalitas
cairan dan transport elektrolit yang tidak selalu berhubungan dengan makanan yang
dimakan. Diare ini biasanya menetap dengan puasa. Pada keadaan ini tidak ada
malabsorbsi larutan. Osmolalitas feses dapat diukur dengan unsure ion normal tanpa
adanya osmotic gap pada feses.
Diare sekretori terjadi pada Carcinoid tumor traktus gastrointestinal sebagai suatu:
Sindrom Carcinoid yaitu: episodic flushing, telangiectatic skin lesions, sianosis,
pellagra like skin lesions, bronchospasm dan cardiac murmur yang disebabkan right
sided valvular lesions. Sindrom ini terjadi akibat substans vasoaktif sebagai
secretagogue poten intestinal, misalnya seratonin, histamin, katekolamin, prostaglandin
dan kinin.
Sepertiga kasus diare ini adalah Sindroma Zollinger Ellison dan simtom ini terjadi
10% kasus. Diare terjadi karena sekresi dengan volume tinggi asam hidroklorik,
maldigesti lemak akibat inaktivasi lipase pancreas dan rendahnya pH asam empedu.
Pada adenoma pankreatik sel non beta, diare ini terjadi akibat sekresi vasoaktif
intestinal polypeptide(VIP) dihubungkan dengan Watery Diarrhea Hypoklemia
Achlorhydria (WDHA) yang sering terjadi diare massif, akhlohidria, hipokalemia,
hipomagnesemia, hiperkalsemia tanpa hiperparatiroidisme. Beberapa kasus dijumpai
adanya flushing,miopati atau nefropati.
Carcinoma Medular pada thyroid mungkin sekali menggambarkan sindrom
multiple neoplasia endokrin type II a dengan feokromositoma dan hiperparatiroidisme.
Diare ini dimediasi oleh kalsitonin yang dihasilkan oleh tumor. Adanya diare pada
medullari tumor menunjukkan suatu prognostic yang buruk.
Mastosiosis Sistemik diare terjadi akibat mediasi histamin atau amalabsorbsi yang
disebabkan oleh infiltrasi mukosa intestinal oleh sel mast. Diare yang disebabkan oleh
Adenoma Villous pada rectum atau rektosigmoid biasanya terjadi pada tumor yang
besar dengan diameter 3-4 cm. Sering juga disertai dengan hipokalemia.
 Kolitis limfositik dan Kolitis kollagenous, karakteristik penyakit ini ditandai lesi
histologik berupa infiltrasi sel inflamasi dan limfosit intraepithelial ke lamina propria
dan adanya subepitelial kolagen band pada colitis kolagen. Gambaran mukosa
kolonoskopi normal.
Diare Sekretori berat dapat terjadi pada reseksi atau bypass dari ileum distal
sedikitnya 100 cm. Diare terjadi akibat stimulasi sekresi kolon oleh garam empedu
dihidroksi yang absorbsinya pada illeum terminal (diare kolerik). Dengan mencegah
kontraksi kandung empedu dan membawa sejumlah besar empedu ke intestine melalui
puasa dapat mengeliminasi diare ini. Jika lebih dari 100 cm direksesi, sintesis hepatic
tidak dapat mempertahankan pool asam empedu intraluminal secara memadai daan
steatore terjadi. Asam empedu yang menyebabkan diare dapat terjadi sesudah
kolisistektomi karena kehilangan kapasitas penyimpanan dari kandung empedu.
Kasus yang jarang adalah malabsorbsi primer asam empedu idiopatik (primer) dari
Illeium terminal. Terjadinya diare sekretorik ini dapat diterangkan. Transit usus halus
yang cepat meningkatkan asam empedu kolon. Kejadian ini dapat juga terjadi pada diare
post vogotomi pada 30% pasien yang menjalani prosedur drainase vagotomi trunkal
untuk ulkus peptikum. Diare ini berkurang pada vogotomi gaster proksimal
d. Perubahan Motilitas Intestinal (Altered Intestinal Motility)
Diare ini disebabkan oleh kelainan yang menyebabkan perubahan motilitas
intestinal. Kasus paling sering adalah Irritable Bowel Syndrome. Diare ini ditandai
dengan adanya konstipasi, nyeri abdomen, passase mucus dan rasa tidak sempurna
dalam defaksi. Pada beberapa pasien dijumpai konstipasi dengan kejang perut yang
berkurang dengan diare, kemungkinan disebabkan kelainan motilitas intestinal. Diare
terjadi akibat pengaruh fekal atau obstruksi tumor dengan melimpahnya cairan kolon
diantara feses atau obstruksi.
Penyakit Neurologi sering dihubungkan dengan diare, disebabkan perubahan
kontrol otonom dari fungsi defekasi. Diare yang banyak dan inkontinen sering terjadi
pada pasien Diabetes tipe I yang dihibungkan dengan neuropati berat, nefropati dan
ertinopati. Faktor tambahan termasuk pertumbuhan sekunder bakteri terhadap
dismotilitas intestinal, insufisiensi eksokrin pancreas, celiac sprue(jarang), traumatic
neuriphaty, the shy Drager Syndrome atau lesi pada cauda equina.
e. Diare Factitia (Factitious Diarrhea)
Diare ini terjadi pada pasien yang diduga memiliki riwayat penyakit psikiatrik
atau tanpa riwayat penyakit diare sebelumnya. Penyebabnya dapat berupa infeksi
 intestinal, penggunaan yang salah terhadap laktsantia. Pasien ini umumnya wanita
dengan diare kronik berat, nyeri abdomen, berat badan menurun, oedem perifer dan
hipokalemia. Kejadian ini terjadi pada sekitar 15 % pasien diare kronik.

Patogenesis
Diare dapat disebabkan oleh satu atau lebih dari mekanisme/patofrsiologi
dibawah ini :
1. Diare Osmotik: terjadi peningkatan osmotik isi lumen usus.
2. Diare Sekretorik terjadi peningkatan sekresi cairan usus.
3. Malabsorbsi asam empedu, malabsorbsi lemak: terjadi gangguan pembentukan
micelle empedu.
4. Defek sistem perhrkaran anion/transport elektrolit aktif di enterosit: terjadi
penghentian mekanisme transport ion aktif (padaNa+-K+AIP ase) di enterosit,
gangguan absorbsi Na+ dan air.
5. Motilitas dan waktu transit usus abnormal: terjadi motilitas yang lebih cepat,
tak teratur sehingga isi usus tidak sempat diabsorbsi.
6. Gangguan permeabilitas usus: teg'adi kelainan morfologi usus pada membran
epitel spesifik sehingga permeabilitas mukosa usus halus dan usus besar
terhadap air dan garam/elektrolit terganggu.
7. Eksudasi cairan, elektrolit dan mukus berlebihan: terjadi peradangan dan
kerusakan mukosa usus.
Patogenesis Diare kronis: lebih kompleks dan faktor-faktor yang menimbulkannya
ialah infeksi bakteri, parasit, malabsorbsi, malnutrisi dan lain-lain.
2.4. Gambaran Klinis

Diare Inflamasi ditandai dengan adanya demam, nyeri perut, fases yang berdarah dan
berisi lekosit serta lesi inflamasi pada biopsy mukosa intestinal. Pada beberapa kasus terdapat
hipoalbuminemia, hipoglobulinemia, protein losing enterophaty. Mekanisme inflamasi ini
dapat bersamaan dengan malabsorbsi dan meningkatnya sekresi intestinal.
Pada pasien tanpa penyakit sistemik, adanya fases yang berisi cairan atau darah
tersamar kemungkinan suatu neoplasma kolon atau proktitis ulcerative. Terjadinya diare kronik
yang berdarah dapat disebabkan oleh Collitis Ulcerativa atau Chron’s Disease. Manisfestasi
ekstraintestinal yang timbul arthritis, lesi pada kulit, uveitis atau vaskulitis.
Diare yang terjadi pada IBD penyebabnya adalah kerusakan absorbsi permukaan epitel
dan pelepasan kedalam sirkulasi oleh sekretagogue seperti leukotriens, prostaglandins,
histamin dan sitoksin lain yang merangsang sekresi intestinal atau system saraf enteric.
Diare Inflamasi ditandai dengan adanya demam, nyeri perut, fases yang berdarah dan
berisi lekosit serta lesi inflamasi pada biopsy mukosa intestinal. Pada beberapa kasus terdapat
hipoalbuminemia, hipoglobulinemia, protein losing enterophaty. Mekanisme inflamasi ini
dapat bersamaan dengan malabsorbsi dan meningkatnya sekresi intestinal.
Pada pasien tanpa penyakit sistemik, adanya fases yang berisi cairan atau darah
tersamar kemungkinan suatu neoplasma kolon atau proktitis ulcerative. Terjadinya diare kronik
yang berdarah dapat disebabkan oleh Collitis Ulcerativa atau Chron’s Disease. Manisfestasi
ekstraintestinal yang timbul arthritis, lesi pada kulit,uveitis atau vaskulitis.
Diare Sekretori ditandai oleh volume feses yang besar oleh karena abnormalita cairan
dan transport elektrolit yang tidak selalu berhubungan dengan makanan yang dimakan. Diare
ini biasanya menetap dengan puasa. Pada keadaan ini tidak ada malabsorbsi larutan.
Osmolalitas feses dapat diukur dengan unsure ion normal tanpa adanya osmotic gap pada feses.
Gejala pada kolitis tergantung pada penyebab yang menndasarinya, umumnya
antara lain:

- Kembung dan peningkatan udara usus.

- Perdarahan saat gerakan usus. Harus dibedakan dengan ambeien yang mengalami
perdarahan.

- Tenesmus atau nyeri akibat peregangan pada pergerakan usus.

 - Nyeri perut bisa memberat dan berkurang. Nyeri bertambah saat diare dan kemudian
berkurang.

- Nyeri bisa berlangsung terus menerus

- Demam, menggigil dan tanda-tanda infeksi lain sesuai dengan penyebab kolitisnya.

2.5 Diagnosis

Pendekatan diagnostik Diare Kronik, anamnesa dan pemeriksaan fisik yang teliti dapat
mendasari katagori patofisiologi yang menuntun diagnosa kerja. Pemeriksaan dapat dibagi
menjadi dua tahap, yaitu pemeriksaan tahap awal (dasar) yang meliputi anamnesis,
pemeriksaan fisik, pemeriksaan darah sederhana, tinja serta urin, dan lalu pemeriksaan tahap
lanjutan yang lebih rumit. Dengan pemeriksaan tahap awal sudah dapat ditetapkan masalah,
bahkan diagnosis kerja, sehingga pemilihan pemeriksaan tahap lanjutan lebih terarah.
Tujuan pemeriksaan tahap awal yaitu membedakan penderita menjadi diare organik atau
fungsional. Bila dengan pemeriksaan awal ini belum membantu menunjukkan diagnosis pasti,
perlu dilakukan pemeriksaan lanjutan.
Anamnesis sangat penting dalam menegakkan diagnosis etiologik. Dalam
melakukan anamnesis, perlu ditanyakan hal-hal seperti:
1. Waktu dan frekuensi diare: Diare pada malam hari atau sepanjang hari, tidak
intermiten, atau diare timbul mendadak, menunjukkan adanya penyakit organik. Lama diare
kronik kurang dari 3 bulan juga mengarahkan kita pada penyakit organik. Perasaan ingin
buang air besar yang tidak bisa ditahan mengarah ke penyakit
2. Bentuk tinja: Bila terdapat minyak dalam tinja, tinja pucat (steatorea)
menunjukkan insufisiensi pankreas dan kelainan proksimal ileosekal. Diare seperti air dapat
terjadi akibat kelainan pada semua tingkat sistem pencernaan, tapi terutama dari usus
halus.
3. Keluhan lain yang menyertai diare: Deskripsi dan lama keluhan harus diperinci
karena diperlukan dalam menegakkan diagnosis kausa diare.
4. Banyak obat dapat menimbulkan diare misal: Laksan, Antibiotika (neomisin
dll.), anti kanker, anti depresan, Anti hipertensi(beta blocker ACE inhibitor, Hidralazine),
Anti konvulsan (Valproic Acid), Obat penurun kolesterol (cholestyramine dll), obat
diabetes melitus (biguanide), Obat saluran cerna (Antasida, Mg++, Antagonis reseptor H2,
Prostaglandin eksogen, 5 -ASA), colchicine, diuretika, teofilin, prostigmin dll.
5. Makanan/minuman: Makanan dapat menimbulkan diare melalui mekanisme
osmotik yang berlebihan atau proses alergi.
6. Lain lain : Berat badan menurun dapat te{adi pada diare organik maupun
fungsional, disebabkan napsu makan yang menurun, tetapi yang paling banyak ditemukan
yaitu pada malabsorpsi nutrien, neoplasma dan iskemia usus.
Kolonoskopi dan ileoskopi: Pemeriksaan ini tidak dilakukan rutin pada setiap diare
kronik, tetapi membantu dalam menegakkan diagnosis terutama dalam mendapatkan
diagnosis patologi anatomi dengan biopsi mukosa usus

2.8 Tatalaksana

Pengobatan diare kronik ditujuan terhadap penyakit yang mendasari. Sejumlah agen
anti diare dapat digunakan pada diare kronik. Opiat mungkin dapat digunakan dengan aman
pada keadaan gejala stabil.
1. Loperamid : 4 mg dosis awal, kemudian 2 mg setiap mencret. Dosis maksimum 16 mg/hari.
2. Dhypenoxylat dengan atropin : diberikan 3-4 kali per hari.
3. Kodein, paregoric : Disebabkan memiliki potensi additif, obat ini sebaiknya dihindari.
Kecuali pada keadaan diare yang intractable. Kodein dapat diberikan dengan dosis 15-60
mg setiap 4 jam. Paregoric diberikan 4-8 ml.
4. Klonidin : ∝ 2 adrenergic agonis yang menghambat sekresi elektrolit intestinal. Diberikan
0,1-0,2 mg/hariselama 7 hari. Bermanfaat pada pasien dengan diare sekretori,
kriptospdidiosis dan diabetes.
5. Octreotide : Suatu analog somatostatin yang menstimulasi cairan instestinal dan absorbsi
elektrolit dan menghambat sekresi melalui pelepasan peptida gastrointestinal. Berguna
pada pengobatan diare sekretori yang disebabkan oleh VIPoma dan tumor carcinoid dan
pada beberapa kasus diare kronik yang berkaitan dengan AIDS. Dosis efektif 50mg –
250mg sub kutan tiga kali sehari.
6. Cholestiramin : Garam empedu yang mengikat resin, berguna pada pasien diare sekunder
karena garam empedu akibat reseksi intestinal atau penyakit ileum. Dosis 4 gr 1 s/d 3 kali
sehari.
Secara garis besar tatalaksana diare kronis adalah sebagai berikut:

Macam-macam diare5,6

1. Diare sekretorik

Diare sekretorik mempunyai karakteristik adanya peningkata kehilangan banyak air

dan elektrolit dan saluran pencernaan. Diare sekretorik terjadi karena adanya hambatan
absorpsi Na oleh virus eritrosit serta peningkatan sekresi CI oleh kripte. Na+ masuk ke
dalam saluran cerna dengan 2 mekanisme pompa Na+, yang memungkinkan terjadi
pertukaran Na+ -glukosa, Na+ -as.amino, Na+ -H+ dan proses elektrogenik melalui Na
channel. Cl masuk ke dalam ileum melalui pertukaran Cl/HCO3-. Peningkatan sekresi
intestinal diperantai oleh hormon (Vasoactive intestinal polypeptide –VIP) toksin dari
bakteri (E.coli, Cholera) dan obatan yang dapat mengaktivasi adenil siklase melalui
rangsangan pada protein G enterosit. Akan terjadi peningkatan cyclic. AMP intraseluler
pada mukosa intestinal akan mengaktifasi protein signaling tertentu, akan membuka
channel chloride. Stimulasi sekresi khlorida merupakan respon pada toksin Kholera
atau Cholera-like toxin yang diperantai oleh peningkatan konsentrasi cAMP.
Enterotoksin lain akan meningkatkan sekresi intestinal dengan meningkatkan cGMP
 atau konsentrasi kalsium intraseluler. Nitric-oxide diduga berperanan dalam
pengendalian sekresi Cl.

Peningkatan sekresi pada sel kripte dengan hasil akhir berupa peningkatan
sekresi cairan pada sel kripte dengan hasil akhir berupa peningkatan sekresi cairan yang
melebihi kemampuan absorpsi maksimum dari kolon dan berakibat adanya diare. Pada
diare sekretorik biasanya penghargaan tinja dalam jumlah besar, menetap meskipun
dipuasakan dan memiliki komposisi elektrolit yang isotonic. Osmolalitas tinja isotonic
dengn plasma. Tipe diare ini banyak terjadi pada diare yang disebabkan oleh infeksi,
misalnya akibat enterotoksin. Kolera, E.coli dll.

Secara skematik perbedaan tipe diare osmotic dan sekretorik dapat dilihat dalam
gambar dibawah ini.

Diare sekretorik

a. Infeksi
 Toksigenik (enterotoksin), vibro cholera-eitor, E.coli pathogen (ETEC),
shigella dysentriae/flexneri, staphylococcus aureus, clostridium perfingres,
pseudomonas oeruginosa versinia enterocolica
  Invasif ke mukosa: Shigellosis, Salmonellosis, E.Coli invasif
patogen(EtEC),Entamoeba histolytica, Candida albicans Invasif ke mukosa:
Shigellosis, Salmonellosis, E.Coli invasif patogen(EtEC),Entamoeba
histolytica, Candida albicans
b. Neoplasma: Gastrinoma, sindrom Zollinger Ellison, Ca meduler tiroid. Adenoma
Vilosa, Kolera pankreatik / vasoaktif intestinal polypeptide(vipoma), tumor/sindrom
karsinoid.
c. Hormon & neurotransmitter: Secretine, Prostaglandin E, Choiecystokinine, Kolinergik,
Serotonin, Calcitonine, Gastric Inhibitory Polypeptide, Glucagon, P substansi.
d. Katartik: hidroksi asam empedu (asam dioksilat dan kenodioksilat) dan hidroksi asam
lemak(resinoleat kastroli)
e. Kolitis mikroskopik(limfositik), kolagen
f. Lain-lain: Dioctyl natrium sulfosuccinaat, diare asam empedu karena pasca
kolesistektomi, reseksi ileum terminal, alergi makanan, enterokolitis iskemik.
2. Diare Osmotik

– Diare yang disebabkan karena sejumlah besar bahan makanan yang tidak dapat
diabsorpsi dalam lumen usus sehingga terjadi hiperosmolaritas intra lumen yang
menimbulkan perpindahan cairan dari plasma ke dalam lumen.
– Terjadi pada malabsorpsi karbohidrat, penggunaan garam magnesium ataupun bahan
yang bersifat laksansia .
– Dikatakan diare osmotik bila osmotic gap feses > 125mosmol/kg (normal <
50mosmol/kg) .
– Berhenti bila pasien puasa.
Patofisiologi
Tatalaksana
3. Diare eksudat atau inflamatorik7
terjadi akibat perubahan mukosa usus sehingga proses absorbsi terganggu dan
menyebabkan peningkatan protein dan zat lain dalam lumen usus disertai retensi
cairan. Adanya darah atau leukosit dalam tinja biasanya mengindikasikan proses
inflamasi.
Epitel saluran pencernaan dilindungi dari sejumlah mekanisme yang membentuk barrier.
Gangguan epitel usus karena mikroba atau patogen virus adalah penyebab diare yang sangat
umum pada semua spesies. Kerusakan epitel menghasilkan tidak hanya eksudasi serum dan
darah ke lumen tetapi sering dikaitkan dengan kerusakan luas epitel absorbsi. Dalam kasus
seperti ini, penyerapan air terjadi dengan sangat tidak efisien dan menyebabkan diare. Contoh-
contoh patogen yang sering dikaitkan dengan diare infeksi termasuk:

 Bakteri: Salmonella, E. coli, Campylobacter

 Virus: rotavirus, coronavirus, parvovirus (anjing dan kucing), norovirus
 Protozoa: spesies coccidia, Cryptosporium, Giardia

Respon imun terhadap kondisi peradangan di usus berkontribusi besar terhadap perkembangan
diare. Aktivasi sel darah putih menyebabkan terjadinya pengeluaran mediator inflamasi dan
sitokin yang dapat merangsang sekresi, yang pada dasarnya memaksakan komponen sekretori
di atas diare inflamasi. Reaktif oksigen spesies dari leukosit dapat merusak atau membunuh
sel-sel epitel usus, yang digantikan dengan sel-sel yang belum matang yang biasanya kurang
pada enzim brush border dan pengangkut yang diperlukan untuk penyerapan nutrisi dan air.
Dengan cara ini, komponen diare osmotik (malabsorpsi) ditambahkan ke masalah.

4.