Anda di halaman 1dari 46

BAB I

PENDAHULUAN

Anemia defisIensi besi ( ADB) merupakan kelaianan darah akibat defisiensi zat besi
(Fe) yang diperlukan untuk sintesis haemoglobin. Anemia defisiensi besi termasuk
jenis anemia hipokromik mikrositer yang merupakan manifestasi lanjutan dari
defisiensi zat besi. Dimana anemia ini lebih sering ditemukan pada anak-anak dan
pada orang dewasa. Penyebab paling umum dari ADB pada anak-anak yaitu
kurangnya asupan bersama dengan pertumbuhan yang cepat, berat badan lahir rendah
serta gangguan pencernaan akibat konsumsi berlebihan susu sapi. 1 Angka kejadian
ADB pada balita dan anak-anak di Indonesia sekitar 40-45 %. Dimana pada survai
yang dilakukan di Rumah Sakit Umum Daerah (RSUD) Wangaya pada tahun 2012
menunjukkan prevalens ADB pada usia 6-11 bulan, usia 12-35 bulan, dan usia 36-59
bulan berturut-turut sebesar 37,3%, 46,7%, dan 16% dengan prevalens untuk jenis
2
kelamin sebesar 52% untuk laki-laki dan 48% untuk perempuan. Pada kasus ADB
penatalaksanaan yang paling tepat adalah mengetahui faktor penyebab dan
mengatasinya serta memberikan terapi penggantian dengan preparat besi. Sekitar 80-85%
penyebab ADB dapat diketahui sehingga penanganannya dapat dilakukan dengan tepat. 3

Pada pasien ADB rentan terjadi infeksi. Hal ini disebabkan karena fungsi leukosit
yang tidak normal, dimana fungsi neutrofil sebagai fagositosis menurun. Salah satu
infeksi yang dapat terjadi adalah pneumonia. 4 Pneumonia merupakan salah satu bentuk
infeksi saluran napas akut yang ditandai oleh inflamasi pada parenkim paru. 11
Pneumonia diketahui sebagai penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada anak
berusia di bawah lima tahun. Insidens pneumonia pada anak usia kurang dari lima
tahun di negara maju adalah 2-4 kasus per 100 anak per tahun, sedangkan di negara
berkembang terdapat 10-20 kasus per 100 anak per tahun. Beberapa faktor risiko
yang berkaitan dengan tingginya angka mortalitas pneumonia antara lain
kurangnya pemberian air susu ibu (ASI) eksklusif, gizi buruk, polusi udara dalam
ruangan (indoor air pollution), berat bayi lahir rendah (BBLR), kepadatan penduduk
dan kurangnya imunisasi campak. Data World Health Organization (WHO) pada tahun
2008 menunjukkan bahwa penyebab utama pneumonia pada anak adalah

1
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenza dan Respiratory Syncytial
Virus. Di negara berkembang 60% kasus pneumonia disebabkan oleh bakteri.11,13

Pada dasarnya anemia defisiensi besi dan pneumonia merupakan penyakit


yang dapat dicegah dan disembuhkan. Dimana ini dapat dicegah dengan kesadaran
dan pengetahuan yang cukup baik dari orangtua maupun praktisi kesehatan terkait.
Oleh karena itu pengetahuan tentang penyebab, cara penularan, faktor risiko, serta
pencegahan dan pengobatan pneumonia yang tepat sangat diperlukan agar angka
morbiditas dan mortalitas dapat berkurang terutama di Indonesia.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2
2.1 Anemia Defisiensi Besi
2.1.1 DEFINISI
Anemia ialah keadaan dimana massa eritrosit dan/atau massa hemoglobin (Hb) yang
beredar tidak dapat memenuhi fungsinya untuk menyediakan oksigen bagi jaringan
tubuh. Sedangkan ADB adalah anemia yang timbul akibat kosongnya cadangan besi
tubuh sehingga penyediaan besi untuk eritropoesis berkurang, yang pada akhirnya
pembentukan hemoglobin berkurang. Anemia ini paling sering dijumpai di negara-negara
tropik atau negara dunia ketiga karena sangat erat kaitannya dengan taraf sosial ekonomi.1
2.1.2 EPIDEMIOLOGI
Data Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 2007 menunjukkan prevalens ADB.
Angka kejadian anemia defisiensi besi (ADB) pada anak balita di Indonesia sekitar 40-
45%. Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 2001 menunjukkan prevalens ADB
pada bayi 0-6 bulan, bayi 6-12 bulan, dan anak balita berturut-turut sebesar 61,3%, 64,8%
dan 48,1%.2 Penelitian di Rumah Sakit Umum Daerah (RSUD) Wangaya tahun 2012
menunjukkan prevalens ADB pada usia 6-11 bulan, usia 12-35 bulan, dan usia 36-59
bulan berturut-turut sebesar 37,3%, 46,7%, dan 16% dengan prevalens untuk jenis
kelamin sebesar 52% untuk laki-laki dan 48% untuk perempuan.3
2.1.3 ETIOLOGI
Penyebab paling umum dari ADB diamati pada anak-anak termasuk kurangnya asupan
bersama dengan pertumbuhan yang cepat, berat badan lahir rendah (BBLR) serta
gangguan pencernaan akibat konsumsi berlebihan susu sapi. Pada periode intrauterin,
satu-satunya sumber zat besi adalah besi yang dialirkan melalui plasenta. Pada periode
akhir kehamilan, jumlah total besi pada janin adalah 75 mg / kg. Anemia fisiologis terjadi
pada periode postnatal dan simpanan besi yang tersedia cukup untuk melakukan
eritropoiesis dalam 6 bulan pertama kehidupan jika tidak ada kehilangan darah yang
signifikan. Pada BBLR dan pada bayi dengan kehilangan darah sebelum kelahiran,
cadangan besi habis lebih awal, karena cadangan tersebut lebih kecil. Jumlah zat besi
dalam ASI berada pada tingkat tertinggi pada bulan pertama, tetapi menurun secara
bertahap dalam periode berikutnya dan berkurang hingga 0,3 mg / L kira-kira pada bulan
kelima. Namun, jumlah ini bervariasi dari individu ke individu. Telah terbukti bahwa diet
ibu tidak memengaruhi jumlah zat besi dalam ASI. Meskipun jumlah zat besi yang
diterima dari ASI biasanya rendah, penyerapannya cukup tinggi (50%). Hal ini diketahui
bahwa makanan lain yang diberikan selama 6 bulan pertama selain ASI mengganggu
penyerapan zat besi dalam ASI. Oleh karena itu, makanan ini harus diberikan pada waktu
3
makan yang terpisah. Diyakini bahwa penyerapannya tinggi, tetapi lebih rendah dari
jumlah yang diperlukan untuk pertumbuhan. Dengan demikian, bayi menggunakan besi
dari cadangan besi yang ada dalam 6 bulan pertama sampai jumlah zat besi yang diterima
dari makanan meningkat.4
Makanan padat yang diberikan setelah bulan ke-6 harus kaya terutama zat besi,
seng, fosfor, magnesium, kalsium dan vitamin B6. Menurut data World Health
Organization (WHO), 98% dari kebutuhan zat besi pada bayi berusia 6-23 bulan harus
dipenuhi oleh makanan padat. Makanan padat harus mencakup produk yang kaya seperti
daging, ikan, telur dan vitamin C untuk memenuhi kebutuhan zat besi ini. Kesalahan lain
yang terjadi pada bayi menyusui yaitu memberikan susu sapi yang berlebihan pada waktu
awal. Pada bayi, kehilangan darah kronis dapat diamati dalam kaitannya dengan protein
yang sensitif terhadap panas yang terdapat dalam susu sapi. Selain itu, penyerapan zat
besi dalam susu sapi jauh lebih rendah dibandingkan dengan ASI. Susu sapi akan
menggantikan makanan kaya besi, oleh sebab itu kalsium dan casein-phosphopeptides
dalam susu sapi dapat mengganggu penyerapan zat besi. Jika bayi diberi makan dengan
makanan dengan kandungan besi yang rendah setelah bulan ke-6 ketika mereka menguras
hampir semua cadangan besi mereka, kekurangan zat besi berkembang dengan mudah.4
Pada pasien dan terutama pada anak-anak yang lebih tua, kehilangan darah
sebagai penyebab harus dipertimbangkan, jika asupan yang tidak memadai dapat
disingkirkan atau ada respon yang memadai untuk pengobatan besi oral. Anemia
defisiensi besi kronis yang berkembang dengan perdarahan tersembunyi diamati dengan
tingkat yang relatif rendah pada anak-anak dan dapat terjadi sebagai akibat dari masalah
pencernaan termasuk ulkus peptikum, divertikulum Meckel, polip, hemangioma atau
penyakit inflamasi usus. Kehilangan darah yang tidak disadari mungkin jarang
berhubungan dengan penyakit celiac, diare kronis atau hemosiderosis paru; diagnosis
banding dapat dibuat dengan melihat riwayat penyakit. Perlu diingat bahwa parasitosis
juga dapat berkontribusi untuk kekurangan zat besi terutama di negara-negara
berkembang. Anemia defisiensi besi diamati pada 2% dari remaja perempuan dan
sebagian besar terkait dengan percepatan pertumbuhan dan kehilangan darah akibat
menstruasi. Riwayat menstruasi yang rinci harus diperoleh pada remaja perempuan dan
mendasari gangguan perdarahan termasuk penyakit Von-Willebrand harus diingat pada
anak perempuan yang telah perdarahan lebih dari yang diharapkan.4
Penyebab anemia defisiensi besi jika dilihat dari umur, yaitu:5
1.Bayi dibawah umur 1 tahun

4
 Persediaan besi yang kurang karena berat badan lahir rendah dan bayi
kembar.
2.Anak umur 1-2 tahun
 Masukan (intake) besi yang kurang karena tidak mendapat makanan
tambahan (hanya minum susu)
 Kebutuhan meningkat karena infeksi berulang
 Malabsorbsi
 Kehilangan berlebihan karena perdarahan antara lain karena infeksi
parasit dan divertikulum Meckel
3.Anak berumur 2-5 tahun
 Masukan besi berkurang karena jenis makanan kurang mengandung Fe-
heme
 Kebutuhan meningkat karena infeksi berulang/menahun
 Kehilangan berlebihan karena perdarahan antara lain karena infestasi
parasit dan divertikulum Meckel
4.Anak berumur 5 tahun – masa remaja
 Kehilangan berlebihan karena perdarahan antara lain karena investasi
parasit dan poliposis
5.Usia remaja – dewasa.
 Pada wanita antara lain karena menstruasi berlebihan.
Pengetahuan mengenai klasifikasi penyebab menurut umur ini penting untuk
diketahui, untuk mencari penyebab berdasarkan skala prioritas dengan tujuan menghemat
biaya dan waktu.

2.1.4 PATOFISIOLOGI
Anemia defisiensi besi merupakan hasil akhir keseimbangan negatif besi yang
berlangsung lama. Bila kemudian keseimbangan besi yang negatif ini menetap akan
menyebabkan cadangan besi terus berkurang. tahap defisiensi besi, yaitu: 6
I. Tahap pertama
Tahap ini disebut iron depletion atau storage iron deficiency, ditandai dengan
berkurangnya cadangan besi atau tidak adanya cadangan besi. Hemoglobin dan
fungsi protein besi lainnya masih normal. Pada keadaan ini terjadi peningkatan
absorpsi besi non heme. Feritin serum menurun sedangkan pemeriksaan lain untuk
mengetahui adanya kekurangan besi masih normal.
II. Tahap kedua
Pada tingkat ini yang dikenal dengan istilah iron deficient erythropoietin atau iron
limited erythropoiesis didapatkan suplai besi yang tidak cukup untuk menunjang
eritropoisis. Dari hasil pemeriksaan laboratorium diperoleh nilai besi serum
menurun dan saturasi transferin menurun sedangkan total iron binding
capacity (TIBC) meningkat dan free erythrocyte porphyrin (FEP) meningkat.
5
III. Tahap ketiga
Tahap inilah yang disebut sebagai iron deficiency anemia. Keadaan ini terjadi bila besi
yang menuju eritroid sumsum tulang tidak cukup sehingga menyebabkan
penurunan kadar Hb. Dari gambaran darah tepi didapatkan mikrositosis dan
hipokromik yang progresif. Pada tahap ini telah terjadi perubahan epitel terutama
pada anemia defisiensi besi yang lebih lanjut.

Tabel 1. Tahapan kekurangan besi


Hemoglobin Tahap I Tahap II Tahap III
(Normal) (sedikit menurun) (menurun jelas)
Mikrositik hipokrom
Cadangan besi (mg) <100 0 0
Fe serum (ug/dl) Normal <60 <40
TIBC (ug/dl) 360-390 >390 >410
Saturasi transferin 20-30 <15 <10
(%)
Feritin serum <20 <12 <12
(ug/dl)
Sideroblas (%) 40-60 <10 <10
FEP (ug/dl eritrosit) >30 >100 >200
MCV Normal Normal Menurun
Sumber: Rapati,2006

2.1.5 MANIFESTASI KLINIS]


Gejala klinis ADB sering terjadi perlahan dan tidak begitu diperhatikan oleh penderita
dan keluarganya. Pada yang ringan diagnosis ditegakkan hanya dari temuan laboratorium
saja. Gejala yang umum terjadi adalah pucat. Pada ADB dengan kadar Hemoglobin (HB)
6-10 g/dl terjadi mekanisme kompensasi yang efektif sehingga gejala anemia hanya ringan
saja. Bila kadar Hb turun berlanjut dapat terjadi takikardi, dilatasi jantung dan murmur sistolik.
Namun kadang-kadang jika telah terkompensasi, beratnya gejala ADB sering tidak sesuai
dengan kadar Hb.
Gejala lain yang terjadi adalah kelainan non hematologi akibat kekurangan
besi seperti: 5,6,7
1. Intoleransi terhadap latihan: penurunan aktivitas kerja dan daya tahan tubuh
2. Termogenesis yang tidak normal: terjadi ketidakmampuan untuk mempertahankan
suhu tubuh normal pada saat udara dingin
3. Daya tahan tubuh terhadap infeksi menurun, hal ini terjadi karena fungsi leukosit
yang tidak normal. Pada penderita ADB, neutrofil mempunyai kemampuan untuk

6
fagositosis tetapi kemampuan untuk membunuh Escherichia coli dan
Staphylococcus aureus menurun.
4. Iritabel berupa berkurangnya nafsu makan dan berkurangnya perhatian terhadap
sekitar tapi gejala ini dapat hilang setelah diberi pengobatan zat besi beberapa
hari.
5. Pada beberapa pasien menunjukkan perilaku yang aneh berupa pika yaitu gemar
makan atau mengunyah benda tertentu karena rasa kurang nyaman di mulut yang
disebabkan enzim sitokrom oksidase yang mengandung besi berkurang.
6. Pada keadaan ADB berat, lidah akan memperlihatkan permukaan yang rata
karena hilangnya papil lidah. Mulut memperlihatkan stomatitis angularis dan
ditemui gastritis pada 75% kasus ADB.
7. Dampak kekurangan besi tampak pula pada kuku berupa permukaan yang kasar,
mudah terkelupas dan mudah patah. Bentuk kuku seperti sendok (spoon-shaped
nails) yang juga disebut sebagai kolonikia terdapat pada 5,5% kasus ADB.
2.1.6 DIAGNOSIS
Diagnosis ADB ditegakkan berdasarkan hasil temuan dari anamnesis, pemeriksaan fisik
dan laboratorium. Ada beberapa kriteria diagnosis yang dipakai untuk menentukan ADB:6
Kriteria diagnosis ADB menurut WHO :
1. Kadar Hb kurang dari normal sesuai usia.
2. Konsentrasi Hb eritrosit rata-rata < 31%
3. Kadar Fe serum < 50
4. Saturasi transferin (ST) < 15%
Dasar diagnosis ADB menurut Cook dan Monsen:
1. Anemia hipokrom mikrositik
2. Saturasi transferin <16%
3. Nilai FEP >100 ug/dl
4. Kadar feritin serum <12
Untuk kepentingan diagnosis minimal 2 dari 3 kriteria (ST, Feritin serum,
FEP) harus dipenuhi.
Lanzkowsky menyimpulkan ADB dapat diketahui melalui:1
1.Pemeriksaan apus darah tepi hipokrom mikrositer yang dikonfirmasi dengan kadar
Mean Corpuscular Volume (MCV), Mean corpuscular hemoglobin (MCH), dan Mean
Corpuscular Hemoglobin Concentration (MCHC) yang menurun.
2. FEP meningkat
3. Feritin serum menurun
7
4. Fe serum menurun, TIBC meningkat,ST<16%
5. Respon terhadap pemberian preparat besi
- Retikulositosis mencapai puncak pada hari ke 5-10 setelah pemberian preparat
besi.
- Kadar Hemoglobin meningkat rata-rata 0,25-0,4 gr/dl perhari atau packed cell
volume (PCV) meningkat 1% perhari

Tabel 2. Batas bawah level hemoglobin dan hematokrit oleh WHO

Hemoglobin Hematokrit
Umur atau Gender
(g/dl) (%)
Anak-anak berumur 6 bulan hingga 59 bulan 11 33
Anak-anak berumur 5- 11 tahun 11,5 34
Anak-anak berumur 12-14 tahun 12 36
Perempuan tidak hamil (diatas 15 tahun 12 36
Perempuan hamil 11 33
Laki-laki (diatas 15 tahun) 13 39

Sumber: WHO, tahun 2001

2.1.7 DIAGNOSIS BANDING


Diagnosis banding ADB adalah semua keadaan yang memberikan gambaran anemia hipokrom
mikrositik lain (Tabel 3). Keadaan yang sering memberi gambaran klinis dan laboratorium hampir
sama dengan ADB adalah talasemia minor dan anemia karena penyakit kronis. Sedangkan lainnya
adalah lead poisoning/ keracunan timbal dan anemia sideroblastik. Untuk membedakannya
diperlukan anamnesis, pemeriksaan fisik dan ditunjang oleh pemeriksaan laboratorium. 6
Pada talasemia minor morfologi darah tepi sama dengan ADB. Salah satu cara
sederhanauntuk membedakan kedua penyakit tersebut adalah dengan melihat jumlah sel darah
merah yang meningkat meski sudah anemia ringan dan mikrositosis, sebaliknya pada ADB
jumlah sel darah merah menurun sejajar dengan penurunan kadar Hb dan MCV. Pada talasemia
minor didapatkan basophilic stippling, peningkatan kadar bilirubin plasma dan peningkatan
kadar HbA2.6
Gambaran morfologi darah tepi anemia karena penyakit kronis biasanya normokrom
mikrositik, tetapi bisa juga ditemukan hipokrom mikrositik.Terjadinya anemia pada penyakit kronis
8
disebabkan terganggunya mobilisasi besi dan makrofag oleh transferin. Kadar Fe serum dan
TIBC menurun meskipun cadangan besi normal atau meningkat sehingga nilai saturasi
transferin nomal atau sedikit menurun, kadar FEP meningkat. Pemeriksaan kadar reseptor
transferin receptor (TfR) sangat berguna dalam membedakan ADB dengan anemia karena penyakit
kronis. Pada anemia karena penyakit kronis kadar TfR normal karena pada inflamasi kadarnya
tidak terpengaruh, sedangkan pada ADB kadarnya menurun. Peningkatan rasio TfR/feritin
sensitif dalam mendeteksi ADB.6

Table 3: Pemeriksaan laboratorium untuk membedakan ADB


Pemeriksaan Anemia defisiensiThalasemia Minor Anemia Penyakit
Laboratorium Besi Kronis
MCV Menurun Menurun N/Menurun
Fe serum Menurun Normal Menurun
TIBC Naik Normal Menurun
Saturasi transferin Menurun Normal Menurun
FEP Naik Normal Naik
Feritin serum Menurun Normal Menurun
Sumber: Raspati,2006
Lead poisoning memberikan gambaran darah tepi yang serupa dengan ADB
tetapi didapatkan basophilic stippling kasar yang sangat jelas. Pada keduanya kadar FEP
meningkat. Diagnosis ditegakkan dengan memeriksa kadar lead dalam darah. Anemia
sideroblastik merupakan kelainan yang disebabkan oleh gangguan sintesis heme, bisa didapat
atau herediter. Pada keadaan ini didapatkan gambaran hipokrom mikrositik dengan
peningkatan kadar RDW yang disebabkan populasi sel darah merah yang dimorfik. Kadar
Fe serum dan ST biasanya meningkat, pada pemeriksaan apus sumsum tulang
didapatkan sel darah merah berinti yang mengandung granula besi (agregat besi
dalam mitokondria) yang disebut ringed sideroblast. Anemia ini umumnya terjadi pada
dewasa.6

2.1.8 PENATALAKSANAAN
Prinsip penatalaksanaan ADB adalah mengetahui faktor penyebab dan mengatasinya
serta memberikan terapi penggantian dengan preparat besi. Sekitar 80-85% penyebab ADB
dapat diketahui sehingga penanganannya dapat dilakukan dengan tepat. Pemberian preparat
Fe dapat secara peroral atau parenteral. Pemberian peroral lebih aman, murah dan
samaefektifnya dengan pemberian secara parenteral. Pemberian secara parenteral dilakuka

9
padapenderita yang tidak dapat memakan obat peroral atau kebutuhan besinya tidak
dapatterpenuhi secara peroral karena ada gangguan pencernaan.6

a. Pemberian preparat besi peroral


Bila diagnosis defisiensi besi sudah ditegakkan, pengobatan harus segera dimulai
untuk mencegah berlanjutnya keadaan ini. Pengobatan terdiri atas pemberian
preparat besi secara oral berupa garam fero (sulfat, glukonat, fumarat dan lain-
lain), pengobatan ini tergolong murah dan mudah dibandingkan dengan cara lain.
Pada bayi dan anak, terapi besi elemental diberikan dengan dosis 3-6 mg/kg
bb/hari dibagi dalam dua dosis, 30 menit sebelum sarapan pagi dan makan malam;
penyerapan akan lebih sempurna jika diberikan sewaktu perut kosong. Penyerapan
akan lebih sempurna lagi bila diberikan bersama asam askorbat atau asam
suksinat. Bila diberikan setelah makan atau sewaktu makan, penyerapan akan
berkurang hingga 40-50%. Namun mengingat efek samping pengobatan besi
secara oral berupa mual, rasa tidak nyaman di ulu hati, dan konstipasi, maka untuk
mengurangi efek samping tersebut preparat besi diberikan segera setelah makan 5.
Preparat besi ini harus terus diberikan selama 2 bulan setelah anemia pada penderita
teratasi. Respons terapi dari pemberian preparat besi dapat dilihat secara klinis dan
dari pemeriksaan laboratorium, seperti tampak pada tabel di bawah ini.6

Tabel 4. Respon terapi pemberian preparat besi


Waktu setelah Pemberian besi Respons
12-24 jam Penggantian enzim besi intraselular,
keluhan subjektif berkurang, nafsu makan
bertambah
36-48 jam Respons awal dari sumsum tulang
hiperplasia eritroid
48-72 jam Retikulosis, puncaknya pada hari ke 5-7
Sumber: Rapati,2006

b. Pemberian preparat besi parenteral


Pemberian besi secara intramuskular menimbulkan rasa sakit dan harganya mahal.
Dapatmenyebabkan limfadenopati regional dan reaksi alergi. Kemampuan untuk
menaikkan kadar Hb tidak lebih baik dibanding peroral. Preparat yang sering dipakai
adalah dekstran besi. Larutan ini mengandung 50 mg besi/ml. Dosis dihitung
berdasarkan6:
10
Dosis besi (mg) — BB(kg) x kadar Hb yang diinginkan (g/dl) x 2,5
c. Transfusi darah
Transfusi darah jarang diperlukan. Transfusi darah hanya diberikan pada keadaan
anemia yang sangat berat atau yang disertai infeksi yang dapat mempengaruhi respons
terapi. Koreksianemia berat dengan transfusi tidak perlu secepatnya, malah akan
membahayakan karena dapat menyebabkan hipervolemia dan dilatasi jantung.
Pemberian PRC dilakukan secaraperlahan dalam jumlah yang cukup untuk menaikkan
kadar Hb sampai tingkat aman sambilmenunggu respon terapi besi6.
2.1.9 PENCEGAHAN
Usaha sederhana mencegah ADB adalah dengan mengonsumsi makanan yang kaya akan
zat besi. Usahakan bayi mendapat air susu ibu eksklusif. Setelah usia 6 bulan apabila
tidak mendapat air susu ibu sebaiknya diberi susu formula yang difortifikasi zat besi.
Pemberian tambahan zat besi dianjurkan pula sejak bayi sampai usia remaja, diberikan
sebagai usaha pencegahan terhadap anemis.9
Banyak bahan makanan di sekitar kita yang kaya kandungan zat besi. Sayuran
berdaun hijau seperti selada air, kangkung, brokoli, bayam hijau, buncis dan kacang-
kacangan kaya akan zat besi. Bahan makanan hewani seperti daging merah dan kuning
telur juga kaya zat besi dan lebih mudah diserap oleh tubuh dibandingkan sumber nabati.
Dalam proses pengolahan bahan makanan, sangat perlu diperhatikan pengolahan yang
baik dan benar sehingga kandungan zat makanan misalkan zat besi tidak berkurang dari
bahan makanan tersebut. Usahakan anak banyak mengonsumsi makanan yang kaya zat
besi untuk mencegah ADB.9
Setiap kelompok usia anak rentan terhadap defisiensi besi (DB). Kelompok usia
yang paling tinggi mengalami DB adalah usia balita (0-5 tahun) sehingga kelompok usia
ini menjadi prioritas pencegahan DB. Kekurangan besi dengan atau tanpa anemia,
terutama yang berlangsung lama dan terjadi pada usia 0-2 tahun dapat mengganggu
tumbuh kembang anak, antara lain menimbulkan defek pada mekanisme pertahanan
tubuh dan gangguan pada perkembangan otak yang berdampak negatif terhadap kualitas
sumber daya manusia pada masa mendatang9.

Tabel 5. Rekomendasi suplementasi besi rekomendasi Ikatan Dokter Anak Indonesia

Usia (tahun) Dosis besi elemental Lama pemberian

11
Bayi*: BBLR (<2500 g) 3 mg/kgBB/hari Usia 1 bulan sampai 2 tahun
Cukup bulan 2 mg/kgBB/hari Usia 4 bulan sampai 2 tahun

2 - 5 (balita) 1 mg/kgBB/hari 2x/minggu selama 3 bulan


berturut-turut setiap tahun
> 5 – 12 (usia sekolah) 1 mg/kgBB/hari 2x/minggu selama 3 bulan
berturut-turut setiap tahun
12 – 18 (remaja 60 mg/hari# 2x/minggu selama 3 bulan
berturut-turut setiap tahun
Keterangan: *Dosis maksimum untuk bayi: 15 mg/hari, dosis tunggal.
#Khusus remaja perempuan ditambah 400 μg asam folat.
Sumber: Gatot,2011
1. Suplementasi untuk bayi prematur/bayi berat lahir rendah (BBLR)
Bayi berat lahir rendah (BBLR) merupakan kelompok risiko tinggi mengalami
DB. Menurut WHO, suplementasi besi dapat diberikan secara massal, mulai usia
2-23 bulan dengan dosis tunggal 2 mg/kgBB/hari. Bayi dengan berat lahir rendah
memiliki risiko 10 kali lipat lebih tinggi mengalami DB. Pada dua tahun pertama
kehidupannya, saat terjadi pacu tumbuh, kebutuhan besi akan meningkat. Bayi
prematur perlu mendapat suplementasi besi sekurangkurangnya 2 mg/kg/hari
sampai usia 12 bulan. Suplementasi sebaiknya dimulai sejak usia 1 bulan dan
diteruskan sampai bayi mendapat susu formula yang difortifikasi atau mendapat
makanan padat yang mengandung cukup besi. Centers for Disease Control and
Prevention (CDC) di Amerika merekomendasikan bayi-bayi yang lahir prematur
atau BBLR diberikan suplementasi besi 2-4 mg/kg/hari (maksimum 15 mg/hari)
sejak usia 1 bulan, diteruskan sampai usia 12 bulan. Pada bayi berat lahir sangat
rendah (BBSLR), direkomendasikan suplementasi besi diberikan lebih awal. 9
2. Suplementasi untuk bayi cukup bulan
Pada bayi cukup bulan dan anak usia di bawah 2 tahun, suplementasi besi
diberikan jika prevalens ADB tinggi (di atas 40%) atau tidak mendapat makanan
dengan fortifikasi. Suplementasi ini diberikan mulai usia 6-23 bulan dengan dosis
2 mg/kgBB/hari. Hal tersebut atas pertimbangan bahwa prevalens DB pada bayi
yang mendapat ASI usia 0-6 bulan hanya 6%, namun meningkat pada usia 9-12
bulan yaitu sekitar 65%. Bayi yang mendapat ASI eksklusif selama 6 bulan dan
kemudian tidak mendapat besi secara adekuat dari makanan, dianjurkan
pemberian suplementasi besi dengan dosis 1 mg/kg/hari.10 Untuk mencegah
12
terjadinya defisiensi besi pada tahun pertama kehidupan, pada bayi yang
mendapatkan ASI perlu diberikan suplementasi besi sejak usia 4 atau 6 bulan. The
American Academy of Pediatrics (AAP) merekomendasikan pemberian
suplementasi besi pada bayi yang mendapat ASI eksklusif mulai usia 4 bulan
dengan dosis 1 mg/kg/hari dilanjutkan sampai bayi mendapat makanan tambahan
yang mengandung cukup besi. Bayi yang mendapat ASI parsial (>50% asupannya
adalah ASI) atau tidak mendapat ASI serta tidak mendapatkan makanan tambahan
yang mengandung besi, suplementasi besi juga diberikan mulai usia 4 bulan
dengan dosis 1 mg/kg/hari. 9
3. Suplementasi untuk balita dan anak usia sekolah
Pada anak usia balita dan usia sekolah, suplementasi besi tanpa skrining diberikan
jika prevalens ADB lebih dari 40%. Suplementasi besi dapat diberikan dengan
dosis 2mg/kgBB/hari (dapat sampai 30 mg/hari) selama 3 bulan. 9
4. Suplementasi untuk remaja
Suplementasi besi pada remaja lelaki dan perempuan diberikan dengan dosis 60
mg/hari selama 3 bulan. Pemberian suplementasi besi dengan dosis 60 mg/hari,
secara intermiten (2 kali/minggu), selama 17 minggu, pada remaja perempuan
ternyata terbukti dapat meningkatkan feritin serum dan free erythrocyte
protoporphyrin (FEP). Centers for Disease Control and Prevention (CDC) dan
AAP merekomendasikan suplementasi besi pada remaja lelaki hanya bila terdapat
riwayat ADB sebelumnya, tetapi mengingat prevalens DB yang masih tinggi di
Indonesia sebaiknya suplementasi besi pada remaja lelaki tetap diberikan.
Penambahan asam folat pada remaja perempuan dengan pertimbangan
pencegahan terjadinya neural tube defect pada bayi yang akan dilahirkan
dikemudian hari. 9
2.2 Pneumonia
2.2.1 DEFINISI
Pneumonia didefinisikan sebagai suatu infeksi atau inflamasi saluran napas bagian bawah
yang melibatkan parenkim paru disertai dengan konsolidasi ruang alveolar yang
disebabkan oleh bermacam etiologi seperti bakteri, virus, dan jamur yang ditandai dengan
adanya demam, batuk, sesak/peningkatan frekuensi pernapasan, retraksi dinding dada,
napas cuping hidung dan terkadang dapat terjadi sianosis.10 Pneumonia biasanya terjadi
pada anak-anak tetapi lebih sering terjadi pada bayi dan awal masa kanak-kanak dan
secara klinis pneumonia terjadi sebagai penyakit primer atau komplikasi dari penyakit

13
lain.10
WHO mendefinisikan pneumonia berdasarkan adanya gejala klinis berupa batuk,
kesulitan bernafas dan takipnea. Pneumonia dibagi menjadi dua berdasarkan atas lokasi
didapatnya pneumonia tersebut yaitu Community Acquired Pneumonia (CAP) dan
Hospitalized Acquired Pneumonia (HAP).11
2.2.2 EPIDEMIOLOGI
Sampai saat ini, penyakit pneumonia merupakan penyebab utama kematian balita di
dunia. Diperkirakan ada 1,8 juta atau 20% dari kematian anak diakibatkan oleh
pneumonia, melebihi kematian akibat AIDS, malaria dan tuberkulosis. Di Indonesia,
pneumonia juga merupakan urutan kedua penyebab kematian pada balita setelah diare.
Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) melaporkan bahwa kejadian pneumonia sebulan
terakhir (period prevalence) mengalami peningkatan pada tahun 2007 sebesar 2,1 ‰
menjadi 2,7 ‰ pada tahun 2013. Kematian balita yang disebabkan oleh pneumonia tahun
2007 cukup tinggi, yaitu sebesar 15,5%.2,3 Demikian juga hasil Survei Demografi dan
Kesehatan Indonesia (SDKI), yang melaporkan bahwa prevalensi pneumonia dari tahun
ke tahun terus meningkat, yaitu 7,6% pada tahun 2002 menjadi 11,2% pada tahun 2007.13
Prevalensi pneumonia pada bayi di Indonesia adalah 0,76% dengan rentang antar
provinsi sebesar 0-13,2%. Sedangkan prevalensi pada anak balita (1-4 tahun) adalah 1%
dengan rentang antar provinsi sebesar 0,1% - 14,8%. Masing- masing pada bayi dan
balita prevalensi tertinggi dijumpai pada provinsi Gorontalo (19,9%) dan Bali (13,2%)
sedangkan provinsi lainnya di bawah 10%.14
2.2.3 ETIOLOGI
Menurut definisi, pneumonia adalah infeksi jaringan paru-paru (alveoli) yang bersifat
akut. Penyebabnya adalah bakteri, virus, jamur, pajanan bahan kimia atau kerusakan fisik
dari paru-paru, maupun pengaruh tidak langsung dari penyakit lain. Bakteri yang biasa
menyebabkan pneumonia adalah Streptococcus dan Mycoplasma pneumonia, sedangkan
virus yang menyebabkan pneumonia adalah adenovirus, rhinovirus, influenza virus,
respiratory syncytial virus (RSV) dan para influenza virus. 11,14
Pada negara berkembang pneumonia lebih sering disebabkan oleh bakteri
dibandingkan virus. Sedangkan pada negara maju, virus menjadi penyebab tersering. Pola
mikroorganisme penyebab pneumonia biasanya berubah sesuai dengan distribusi umur
pasien. Banyak faktor yang bisa meningkatkan resiko pneumonia seperti penurunan
imunitas karena penyakit tertentu atau obat serta lama dirawat di rumah sakit.11,14,15
14
Tabel 6. Etiologi Pneumonia dikelompokkan berdasarkan Usia

Usia Etiologi yang sering Etiologi yang jarang


Lahir-20 hari Bakteri : Bakteri :
E.Colli Bakteri anaerob
Streptococcus group B Streptococcus group D
Listeria Monocytogenes Haemophillus influenza
Streptococcus pneumoniae
Ureaplasma urealyticum

Virus :
Virus Sitomegalo
Virus Herpes Simpleks
2 minggu – Bakteri : Bakteri :
3 bulan Chlamydia trachomatis Bordetella pertussis
Streptococcus pneumoniae Hamophillus influenza tipe
B
Virus : Moraxella catharallis
Virus Adeno Staphylococcus aureus
Virus influenza Ureaplasma urealyticum
Virus parainfluenza 1,2,3
Respiratory Synctial virus Virus :
Virus sitomegalo
4 bulan-5 tahun Bakteri : Bakteri :
Chlamydia trachomatis Hamophillus influenza tipe
Mycoplasma pneumoniae B
Streptococcus pneumoniae Moraxella catharallis
Neisseria meningitidis
Virus : Staphylococcus aureus
Virus Adeno
Virus influenza Virus :
Virus parainfluenza Virus varisella zoster
Virus rino
Respiratory Synctial Virus
5 tahun-remaja Bakteri : Bakteri :

15
Chlamydia trachomatis Hamophillus influenza tipe
Mycoplasma pneumoniae B
Streptococcus pneumoniae Legionella sp
Staphylococcus aureus

Virus :
Virus adeno
Virus Epstein Barr
Virus influenza
Virus parainfluenza
Virus rino
Respiratory Synctial virus
Virus varisella zoster
Sumber : Setyanto,2009
Adapun beberapa faktor resiko pada anak yang menyebabkan mudahnya kuman
patogen seperti di atas, masuk ke dalam tubuh anak dan menimbulkan infeksi saluran
napas akut. Faktor resiko tersebut antara lain kurangnya pemberian ASI eksklusif, gizi
buruk, polusi udara dalam ruangan (indoor air pollution), berat bayi lahir rendah
(BBLR), kepadatan penduduk, kurangnya imunisasi campak, malnutrisi, defisiensi
vitamin A dan kolonisasi bakteri patogen di nasofaring.15
2.2.4 KLASIFIKASI
Pneumonia dapat diklasifikasikan berdasarkan anatomis, etiologi, epidemiologi dan
derajat berat ringannya gejala klinis sebagai berikut : 14,16,17
a) Klasifikasi anatomis :
 Pneumonia lobaris
 Pneumonia lobularis (bronkopneumonia)
 Pneumonia interstitialis (bronkiolitis)
b) Klasifikasi klinis dan epidemiologis :
 Pneumonia komunitas atau community-acquired pneumonia (CAP)
CAP adalah infeksi pneumonia yang didapat karena terjadinya
penularan yang dimana patogen penyebabnya biasanya masuk
melalui inhalasi atau aspirasi ke segmen paru atau lobus paru-paru
 Pneumonia nosokomial atau hospital-acquired pneumonia (HAP)
16
HAP adalah pneumonia yang muncul setelah penderita dirawat lebih
dari 48 jam di rumah sakit tanpa adanya pemberian intubasi
endotrakeal
 Pneumonia pada penderita dengan keadaan immunocompromised
Pneumonia pada penderita dengan keadaan imun yang terganggu
akan memperlihatkan gejala klinis yang berat dengan riwayat infeksi
bakteri berat 3 kali atau lebih dalam 12 bulan terakhir.
c) Klasifikasi etiologi :
a. Pneumonia bakteri tipikal:
 Streptococcus pneumonia, bakteri gram positif, anaerob fakultatif
 Staphylococcus aureus, bakteri gram positif, anaerob fakultatif
 Enterococcus sp.
 Pseudomonas aeruginosa, bakteri gram negatif, anaerob yang
memiliki bau yang sangat khas
 Klebsiella pneumonia, bakteri gram negatif, anaerob fakultatif
 Haemophilus influenza, bakteri gram negatif anaerob
b. Pneumonia bakteri atipikal:
 Mycoplasma sp.
 Chlamedia sp.
 Legionella sp.
c. Pneumonia virus, seperti:
 Cytomegalovirus
 Virus Herpes Simplex
 Virus Varcella-Zoster
d. Pneumonia jamur
 Candida sp.
 Aspergillus sp.
 Cryptococcus neoformans
d) Klasifikasi derajat berat ringannya klinis :
Berdasarkan derajat beratnya klinis menurut WHO sebelumnya,
pneumonia dikelompokkan menjadi :
a. Bukan pneumonia
17
b. Pneumonia tidak berat
Ditandai oleh nafas cepat
c. Pneumonia berat
Batuk/sesak nafas disertai salah satu di bawah ini :
- Retraksi dinding dada
- Nafas cuping hidung
- Grunting (merintih)
Auskultasi : ronki (+), suara nafas menurun, suara nafas
bronkial
d. Pneumonia sangat berat
Batuk/sesak nafas disertai salah satu di bawah ini :
- Sianosis sentral
- Tidak bisa minum
- Muntah
- Kejang, letargi, kesadaran menurun
- Anggukan kepala (head nodding)
Auskultasi : ronki, suara nafas menurun, suara nafas bronkial

Tahun 2014 WHO mengeluarkan revisi dalam panduan untuk


mengklasifikasikan dan menangani pneumonia pada anak- anak.
Klasifikasi yang baru meliputi:17
a. Bukan pneumonia
b. Pneumonia
- Nafas cepat:
• Usia < 2 bulan : ≥60 x/menit
• Usia 2 – 12 bulan : ≥50 x/menit
• Usia 1 – 5 tahun : ≥40 x/menit
• Usia 5 – 8 tahun : ≥30 x/menit
- Retraksi dinding dada
- Nafas cuping hidung
- Merintih
Auskultasi: : ronki (+), suara nafas menurun, suara nafas
bronkial
18
c. Pneumonia berat/sangat berat
Batuk/sesak nafas disertai salah satu di bawah ini :
- Sianosis sentral
- Tidak bisa minum
- Muntah
- Kejang, letargi, kesadaran menurun
- Anggukan kepala (head nodding)
Auskultasi : ronki (+), suara nafas menurun, suara nafas
bronchial

2.2.5 PATOGENESIS
Pneumonia dapat terjadi akibat pengaruh dari 3 faktor antara lain : host, mikroorganisme
yang menyerang (agent), dan interaksi lingkungan (environment). Berbagai macam cara
penularan pneumonia antara lain : melalui droplet dapat disebabkan oleh Streptococcus
pneumonia, sedangkan infeksi pada pemakaian ventilator disebabkan oleh Enterobacter
sp dan P. aeruginosa.14,18
Pada kondisi sehat atau imunitas host baik maka tidak terjadi pertumbuhan
mikroorganisme (agent) di paru karena adanya mekanisme pertahanan paru yang
berfungsi dengan baik. Penyakit muncul ketika terjadi ketidakseimbangan antara daya
tahan tubuh (host), mikroorganisme (agent) dan lingkungan (environment). Ketika
mekanisme pertahanan paru tidak menjalankan fungsi dengan baik maka agent dapat
menuju alveoli melalui saluran pernafasan sehingga mengakibatkan inflamasi pada
dinding alveoli dan jaringan sekitarnya.16
Adapun perjalanan penyakit pneumonia terbagi dalam beberapa tahap, sebagai
berikut :14,18
a. Stadium I (4 – 12 jam pertama/ Kongestif)
Stadium ini disebut juga hiperemia, mengacu pada respon peradangan
permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai
19
dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi.
Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel
mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan. Mediator-mediator
tersebut antara lain histamin dan prostaglandin. Degranulasi sel mast juga
mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen bekerja sama dengan histamin dan
prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskular paru dan peningkatan
permeabilitas kapiler paru. Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma
ke dalam ruang interstitium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar
kapiler dan alveolus. Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus
meningkatkan jarak yang harus dilalui oleh oksigen dan karbondioksida, yang
akan mengakibatkan gangguan proses pertukaran gas sehingga terjadi penurunan
saturasi oksigen hemoglobin.
b. Stadium II (48 jam berikutnya)
Stadium ini disebut juga dengan hepatisasi merah. Hal ini terjadi sewaktu
alveolus terisi oleh sel darah merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh host
sebagai bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang terkena menjadi padat oleh
karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan sehingga warna paru
menjadi merah dan pada perabaan terasa seperti hepar. Pada stadium ini udara di
dalam alveoli sangat minimal hingga tidak ada sehingga penderita akan terlihat
sesak. Stadium ini berlangsung singkat, yaitu selama 48 jam.
c. Stadium III (3 – 8 hari)
Stadium selanjutnya disebut juga hepatisasi kelabu. Hal ini dikarenakan sel-
sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan
fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa
sel. Pada stadium ini eritrosit mulai direabsorbsi, lobus masih tetap padat karena
adanya fibrin dan leukosit, warna merah berubah menjadi pucat kelabu dan
kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti.

20
d. Stadium IV (7 – 12 hari)
Pada stadium ini terjadi penurunan respon imun dan peradangan sehingga
dinamakan sebagai stadium resolusi. Sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan
diabsorbsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke struktur semula.
2.2.6 DIAGNOSIS
Diagnosis pneumonia ditegakkan berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang sebagai berikut :
A) Anamnesis
Gejala pneumonia sering kali berupa batuk berdahak, sputum kehijauan atau
kuning, demam tinggi yang disertai dengan menggigil. Selain itu, terdapat
nafas yang pendek dan terdapat nyeri dada atau nyeri tajam. Nyeri biasanya
dirasakan ketika menghirup nafas dalam atau saat batuk. Pada penderita
pneumonia, batuk dapat disertai dengan dahak berdarah, sakit kepala, atau
mengeluarkan banyak keringat dan kulit lembab. Gejala lain berupa hilang
nafsu makan, kelelahan, kulit menjadi pucat, mual, muntah, nyeri sendi atau
otot.19
Gejala yang timbul biasanya mendadak antara lain batuk, demam tinggi terus
menerus, sesak, kebiruan sekitar mulut, menggigil (pada anak), kejang (pada
bayi), dan nyeri dada. Biasanya anak lebih suka berbaring pada sisi yang
sakit. Selain itu, dapat pula timbul gejala penurunan nafsu makan.14,16,20
B) Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan demam tinggi (≥38,50C), takipnea,
retraksi (subcostal, intercostal, suprasternal), napas cuping hidung, head
noding, sianosis, deviasi trakea, tanda-tanda terdapatnya konsolidasi seperti:
ekspansi dada yang berkurang; peningkatan vokal fremitus, suara redup yang
terlokalisir pada perkusi; suara napas yang melemah, bronkial atau
bronkovesikuler, rhonki, wheezing dapat terdengar pada auskultasi.14,18,21
C) Pemeriksaan Penunjang
 Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan darah lengkap pada pneumonia umumnya didapatkan
dengan leukositosis dengan neutrofil yang mendominasi pada hitung
jenis. Leukosit >30.000 dengan dominasi neutrofil mengarah ke bakteri
Pneumonia streptococcus. Trombositosis >500.000 khas pada pneumonia
21
bakterial. Infeksi yang disebabkan oleh virus biasanya menyebabkan
trombositopenia. Kultur darah merupakan cara yang spesifik namun
hanya positif pada 10-15% kasus.21
 Pemeriksaan Radiologis
Foto thoraks merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk
menegakkan diagnosis. Foto thoraks AP/lateral bertujuan untuk
menentukan lokasi anatomi dalam paru. Gambaran patchy infiltrate dan
terdapat gambaran air bronchogram merupakan gambaran pada foto
thoraks penderita pneumonia.21
 Pemeriksaan mikrobiologi
Pemeriksaan mikrobiologi dapat dilakukan melalui usapan spesimen
tenggorokan, sekresi nasofaring, sputum, aspirasi trakea, pungsi pleura,
darah, aspirasi paru dan bilasan bronkus. Pemeriksaan ini sulit dilakukan
dari segi teknis maupun biaya.21,22

2.2.7 DIAGNOSIS BANDING


1. Asma Bronkiale
Pada umumnya asma terjadi pada usia lebih dari 9-12 bulan, namun
mayoritas pada usia lebih dari 2 tahun. Dalam mendiagnosis asma dapat
dilakukan melalui anamnesis keluarga serta riwayat asma pada keluarga,
serangan asma terjadi berulang atau episodik, ekspirasi memanjang, ronki
lebih terbatas, pulmonary inflation lebih ringan, pada pemeriksaan
laboratorium ditemukan eosinophilia, bereaksi terhadap bronchodilator serta
epinephrine.12,16,21
2. Bronkiolitis Akut
Pada bronkiolitis akut, lokasi inflamasi terjadi di bronkiolus, sering terjadi
pada usia < 2 tahun, gejala khas berupa nafas cepat, wheezing dan retraksi
dada, ditandai dengan respiratory distress dan overdistensi pada paru. Pada
pemeriksaan radiologis didapatkan hiperinflasi paru, intercostal space
melebar, penekanan diafragma dan sudut costoprenikus menyempit.
Diameter AP meningkat pada fotolateral.13,14,22
3. Bronkitis Akut

22
Lokasi berada di bronkus, gejala obstruksi dan gangguan pertukaran tidak
nyata atau ringan, terdapat ronki basah dan kasar, serta dapat berkembang
menjadi bronkiolitis.14,16,21
2.2.8 PENATALAKSANAAN
1. Oksigen
Terapi oksigen diberikan apabila terdapat tanda-tanda hipoksemia; gelisah,
sianosis dan lain-lain. Pada usia < 2 tahun biasanya diberikan 2 liter/menit
sedangkan pada usia > 2 tahun dapat diberikan oksigen hingga 4 liter/
menit.16,22
2. Cairan dan makanan bergizi
- Cairan : komposisi paling sederhana adalah Dextrose 5%, komposisi
lain tergantung kebutuhan, jumlah 60-70% kebutuhan total, beberapa
sumber menyatakan dapat diberikan sesuai kebutuhan maintenance.
- Makanan : bila tidak dapat peroral, dapat dipertimbangkan pemberian
intravena seperti asam amino dan emulsi lemak.
3. Antibiotika / Antiviral
Berdasarkan panduan WHO 2014, pemberian antibiotika pada anak yang
menderita pneumonia, sebagai berikut :18
 Rekomendasi 1
Anak-anak dengan pernapasan cepat tanpa adanya retraksi dinding
dada atau tanda bahaya umum harus diberikan amoksisilin : setidaknya
40mg/kg/dosis dua kali sehari (80mg / kg / hari) selama lima hari. Di
daerah dengan prevalensi HIV yang rendah, amoksisilin diberikan
selama tiga hari. Anak-anak dengan pernapasan cepat yang gagal
dengan pengobatan lini pertama dengan amoksisilin harus memiliki
pilihan untuk rujukan ke fasilitas untuk mendapatkan pengobatan lini
kedua.
 Rekomendasi 2
Anak usia 2-59 bulan dengan adanya retraksi dinding dada harus
diberikan amoxicillin 40mg/ kg/dosis dua kali sehari selama lima hari.
 Rekomendasi 3

23
Anak-anak berusia 2-59 bulan dengan retraksi dada atau pneumonia
berat harus diberikan ampisilin parenteral (atau penisilin) dan
gentamisin sebagai pengobatan lini pertama.
- Ampisilin: 50 mg / kg, atau benzil penisilin: 50 000 unit per kg IM/
/ IV setiap 6 jam selama lima hari
- Gentamisin: 7,5 mg / kg IM / IV sekali sehari selama lima hari
Ceftriaxone digunakan sebagai pengobatan lini kedua pada anak
dengan pneumonia berat setelah gagal pada pengobatan lini pertama.
 Rekomendasi 4
Ampisilin (atau penisilin apabila ampisilin tidak tersedia) ditambah
gentamisin atau ceftriaxone direkomendasikan sebagai lini pertama
antibiotik untuk bayi yang terinfeksi HIV dan untuk anak di bawah usia
5 tahun dengan pneumonia berat.
Untuk bayi yang terinfeksi HIV dan untuk anak-anak dengan
pneumonia berat yang tidak merespon pengobatan dengan ampisilin
atau penisilin ditambah gentamisin, ceftriaxone dianjurkan untuk
digunakan sebagai pengobatan lini kedua
 Rekomendasi 5
Pengobatan kotrimoksazol secara empiris untuk Pneumonia jirovecii
(sebelumnya Pneumocystis carinii) pneumonia (PCP)
direkomendasikan sebagai pengobatan tambahan untuk bayi yang
terinfeksi HIV dan berusia 2 bulan hingga 1 tahun dengan retraksi dada
atau pneumonia berat.
Pengobatan kotrimoksazol secara empiris untuk Pneumonia jirovecii
pneumonia (PCP) tidak rekomendasikan untuk anak-anak yang
terinfeksi HIV dan usia lebih 1 tahun dengan pneumonia berat
4. Simtomatis
 Antipiretika diberikan bila terdapat hiperpireksia. Hindari asetosal karena
dapat memperberat asidosis.
 Mukolitik/ ekspektorans.
 Antifusif umumnya tidak diberikan.
 Antikonvulsan; dapat dipertimbangkan bila kejang bukan karena
hipoksemia; dapat dicoba kloralhidrat 50mg/kg/hari ( dibagi 3 dosis ) atau

24
diazepam 0.5-0.73/kg/kali, IM/IV
 Kortikosteroid
Kadang-kadang diberikan pada kasus yang berat (konsolidasi masif),
atelektasis, Infiltrasi milier (dengan sesak dan sianosis).
2.2.9 KOMPLIKASI
1. Gagal nafas dan sirkulasi
Penderita pneumonia sering kesulitan bernafas sehingga tidak mungkin bagi
mereka untuk tetap cukup bernafas tanpa bantuan agar tetap hidup. Bantuan
pernapasan non-invasif yang dapat membantu seperti mesin untuk jalan nafas
dengan bilevel tekanan positif,dalam kasus lain pemasangan endotracheal
tube kalau perlu dan ventilator dapat digunakan untuk membantu pernafasan.
Pneumonia dapat menyebabkan gagal nafas dengan pencetus Acute
Respiratory Distress Syndrome (ARDS). Hasil dari gabungan infeksi
dan respon inflamasi dalam paru-paru segera diisi cairan dan menjadi sangat
kental, kekentalan ini menyatu dengan keras menyebabkan kesulitan
penyaringan udara untuk cairan alveoli.12,21
2. Syok sepsis dan septik
Kondisi ini merupakan komplikasi potensial dari pneumonia. Sepsis terjadi
karena mikroorganisme masuk ke aliran darah sistemik dan adanya respon
sistem imun melalui sekresi sitokin. Sepsis seringkali terjadi pada pneumonia
karena bakteri, dimana Streptoccocus pneumonia merupakan salah satu
penyebabnya. Individu dengan sepsis atau syok septik membutuhkan unit
perawatan intensif di rumah sakit.14,16,22
3. Efusi pleura, Empyema dan abses
Infeksi mikroorganisme pada paru-paru akan menyebabkan bertambahnya
cairan dalam ruang yang mengelilingi paru (rongga pleura). Jika
mikroorganisme itu sendiri ada di rongga pleura, kumpulan cairan ini disebut
empyema. Bila cairan pleura ada pada orang dengan pneumonia,cairan ini
sering diambil dengan jarum (toracocentesis) dan diperiksa,tergantung dari
hasil pemeriksaan ini. Perlu pengaliran lengkap dari cairan ini,sering
memerlukan selang pada dada. Pada kasus empyema berat perlu tindakan
pembedahan. Sedangkan abses pada paru biasanya dapat dilihat dengan foto
thorax dengan sinar x atau CT scan.12,16,18
25
2.2.10 PROGNOSIS
Dengan terapi adekuat, mortalitas pneumonia diperkirakan dapat mencapai kurang dari
1%. Hal tersebut bergantung kepada umur anak, beratnya penyakit dan penyulit yang
menyertai seperti, adanya apnea yang berkepanjangan, asidosis respiratorik berat yang
tidak terkompensasi, dehidrasi berat dan penyakit penyerta lain seperti kelainan
kongenital, cystic fibrosis dan penyakit jantung bawaan.
2.2.11 PENCEGAHAN
Pencegahan yang dapat dilakukan antara lain :12
- Perbaikan sosial ekonomi: perumahan, sanitasi, nutrisi, higienitas.
- Imunisasi: terhadap infeksi lain, kadang menurunkan pula pneumonia.
- Bila ada faktor predisposisi: pengobatan dini dan adekuat, bila mungkin
menjauhkan infeksi.
Vaksin khusus: pneumococcus dengan vaksin 23-valent pneumococcal,
Haemophillus Influenza dengan Vaksin konjugat H. Influenza memiliki jadwal yang
rutin diberikan pada anak-anak, atau dengan rifampin prophylaxis untuk yang beresiko.

26
BAB III

LAPORAN KASUS

3.1 IDENTITAS PASIEN

Nama : AAGGM

Umur : 1 tahun 0 bulan 12 hari

Jenis Kelamin : Laki – laki

Suku : Bali

Bangsa : Indonesia

Agama : Hindu

Alamat : Br. Menak Tulikup Gianyar

MRS : 12 Februari 2017

3.2 ANAMNESIS

Keluhan Utama :

Pucat

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang bersama kedua orang tua pasien ke UGD RSUP Sanglah dengan
keluhan pucat yang disadari oleh keluarga pasien sejak 2 hari SMRS. Pucat dikatakan
terlihat dari bibir dan kulit wajah pasien. Keluhan tersebut bersamaan dengan keluhan
demam sejak 2 hari SMRS (10 Februari 2017). Demam dikatakan naik perlahan-lahan.
Demam turun dengan obat penurun panas, namun kemudian naik kembali. Suhu tertinggi
yang sempat terukur terukur adalah 39°C. Pasien sempat melakukan cek DL di RS W dan
dikatakan Hb pasien adalah 5,6.

Orang tua pasien mengatakan pasien tampak lemas sejak pasien 1 minggu SMRS.
Pasien terlihat tidak banyak bermain padahal sehari-harinya pasien adalah anak yang
lincah bermain.
27
Pasien juga mengeluh batuk sejak 5 hari SMRS. Awalnya dikatakan batuk kering
namun 3 hari kemudian batuk berdahak dengan dahak warna putih kental yang sulit
dikeluarkan. Pilek dikeluhkan sejak 5 SMRS, sekret berupa cairan bening dan encer
berwarna putih.

Pasien juga mengeluh muntah sejak 2 hari yang lalu, frekuensi 2-3 kali tiap hari
dengan volume + ¼ gelas, berisi makanan dan minuman yang dimakan. Tidak ada darah
dalam muntahan pasien.

Makan dan minum dikatakan berkurang semenjak sakit. Buang air kecil dan
buang air besar dikatakan normal.

Saat dirawat di RSUP Sanglah sejak tanggal 12 Februaari 2017, pasien sempat
mengeluh sesak disertai suara grok-grok, namun tidak disertai suara ngik-ngik, satu hari
setelah dirawat dirumah sakit. Sesak dikatakan disertai dengan cekungan pada dinding
dada. Sesak tidak membaik dengan perubahan posisi. Kebiruan disekitar bibir disangkal.
Pasien dikatakan rewel sejak timbul keluhan sesak.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien belum pernah mengalami keluhan serupa sebelumnya. Riwayat alergi


dikatakan tidak ada. Riwayat asma, rhinitis alergi, dermatitis atopik, disangkal. Riwayat
seperti anemia, penyakit infeksi, penyakit inflamasi kronis, keganasan, penyakit sistemik
seperti gagal ginjal, sirosis hepatis, dan gagal jantung disangkal. Riwayat operasi dan
transfusi dikatakan tidak pernah.

Riwayat Penyakit dalam Keluarga

Tidak ada keluarga pasien yang memiliki keluhan yang sama seperti pasien. Tidak
ada riwayat hipertensi, diabetes, jantung, stroke, ginjal, asma, kejang, hati, kanker, dan
TB serta anemia.

Riwayat Pribadi/ Sosial/ Lingkungan

Pasien merupakan anak tunggal. Pasien tinggal bersama kedua orang tua. Ayah
bekerja sebagai perawat dan ibu bekerja sebagai pegawai swasta. Setiap hari pasien
dititipkan di penitipan anak dari jam 8 pagi hingga 2 siang.

28
Riwayat Pengobatan

Pasien sempat mengkonsumsi obat penurun panas sejak pertama kali demam yaitu
Sanmol 3x0,8 ml.

Riwayat Imunisasi

BCG : 1x
Polio : 3x
Hepatitis B : 4x
DPT : 3x
Hib : 3x
Campak : 1x

Riwayat Persalinan

Pasien lahir spontan pervaginam, BBL 2700 gram, panjang badan lahir 50 cm,
lingkar kepala dikatakan lupa. Saat lahir dikatakan pasien segera menangis, kelainan
bawaan tidak ditemukan.

Riwayat Nutrisi

Pasien mendapat ASI sejak usia 0 bulan hingga 6 bulan, dengan frekuensi on
demand. Kemudian pasien berhenti mengkonsumsi ASI karena produksi ASI yang tidak
lancar. ASI tidak lancar sejak pasien lahir sehingga pasien diberi susu formula sejak usia
0 bulan sampai sekarang dengan frekuensi 6-7 kali/hari. Bubur susu diberikan sejak usia
6 bulan frekuensi 2 kali/hari. Nasi tim diberikan sejak usia 8 bulan frekuensi 2 kali/hari.
Nasi tim berisi ayam, hati ayam, dan ceker serta sayur-sayuran seperti wortel dan bayam.
Namun porsi makan pasien untuk nasi tim hanya sebanyak mangkok 250 ml dan pasien
jarang menghabiskan makanannya dan lebih sering untuk minum susu formula. Makanan
dewasa belum diberikan.

Riwayat Tumbuh Kembang

Menegakkan kepala : 3 bulan


Membalik badan : 4 bulan
Duduk : 8 bulan
Merangkak : 9 bulan
Berdiri : 12 bulan
Berjalan : belum mampu
29
Bicara : belum mampu

Kesan normal

3.3 PEMERIKSAAN FISIK


Status present (14 Februari 2017)
Keadaan Umum : Sakit Sedang
Kesadaran : Compos Mentis
GCS : E4 V4 M4
Nadi : 100 x/menit regular, isi cukup
Respirasi : 38 x/menit reguler, torakoabdominal
Nyeri :2
Suhu Aksila : 38oC
Sp02 : 92 % dengan udara ruangan
Status antropometri
Panjang Badan : 76 cm
Berat Badan : 7,8 kg
Lingkar kepala : 46 cm
Lingkar lengan atas : 14 cm
BB/U : - 3 SD > Z Score > - 2 SD
TB/U : - 2 SD > Z Score > 0 SD
BBI : 9,8 kg
Status gizi (Waterlow): 79,5 % (Gizi Kurang)

Status general

Pemeriksaan Umum (14 Februari 2017)

Kepala : Bentuk normal, gerak normal, ubun-ubun besar tertutup, head nodding (-)

Mata : Anemis +/+ ikterus -/-, odeme palpebra -/-, reflek pupil + Isokor

THT :

Telinga: Daun telinga N/N, sekret tidak ada, pendengaran normal


Hidung : Sekret ( +) , nafas cuping hidung (+)
Tenggorokan : Tonsil T1/T1 hiperemis (+), faring hiperemis (-) kripte tidak ada,
eksudat tidak ada
Lidah : Ulkus (-), papil lidah atrofi (-)
Bibir : Basah, stomatitis (-) sianosis (-)

Leher : JVP + 0 cm H2O, pembesaran kelenjar getah bening (-)

Thoraks : simetris (+) retraksi (+) subcostal.

Cor : Inspeksi : Iktus kordis tidak tampak

30
Palpasi : Iktus kordis tidak teraba, kuat angkat (-), thrill (-)

Auskultasi : S1 S2 tunggal regular murmur (-)

Pulmo : Inspeksi : Simetris saat statis dan dinamis, retraksi (+)


subcostal.

Palpasi : Taktil fremitus N/N, pergerakan simetris

Auskultasi : Bronkovesikuler +/+ , Rales + /+,


Wheezing -/-

Abdomen : Inspeksi : distensi (-) scar (-) turgor kulit kembali cepat

Auskultasi : bising usus (+) normal


Palpasi : hepar&lien tidak teraba, ginjal tidak teraba, nyeri tekan (-)
Perkusi : timpani (+), ascites (-)

Ekstremitas : Hangat + + Edema - - Capillary Refill Time < 3 detik

+ + - -

Kulit : pucat (+)

Genitelia : testis ada

3.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG


Darah Lengkap (Prodia, 12/02/2017)

Parameter Hasil Satuan Nilai Rujukan Remarks

WBC 16,4 103/μL 6,0 – 17,5

NEU% 53,5 % 17,0 - 60,0

LYM% 32,9 % 20,0 - 70,0

MONO% 13,4 % 1,0 - 11,0 Tinggi

EOS% 0,1 % 1,0 - 5,0 Rendah

31
BASO% 0,1 % 0,0 - 1,0

LED 85 mm/jam 0 – 10 Tinggi

RBC 3,56 106/μL 3,6 – 5,2

HGB 5,6 g/dL 10,7 – 13,1 Rendah

HCT 19,5 % 35 – 43 Rendah

MCV 54,8 fL 74 – 102 Rendah

MCH 15,7 Pg 23 – 31 Rendah

MCHC 28,7 g/dL 28 – 32

RDW-CV 19,9 % 11,5 – 14,5 Tinggi

PLT 186 103/μL 217 – 497 Rendah

Darah Lengkap (Prodia, 13/02/2017)

Parameter Hasil Satuan Nilai Rujukan Remarks

WBC 14,9 103/μL 6,0 – 17,5

NEU% 47,1 % 17,0 - 60,0

LYM% 38,4 % 20,0 - 70,0

MONO% 14,3 % 1,0 - 11,0 Tinggi

EOS% 0,1 % 1,0 - 5,0 Rendah

BASO% 0,1 % 0,0 - 1,0

LED 92 mm/jam 0 – 10 Tinggi

RBC 3,48 106/μL 3,6 – 5,2

HGB 5,4 g/dL 10,7 – 13,1 Rendah

HCT 19,0 % 35 – 43 Rendah

MCV 54,6 fL 74 – 102 Rendah

MCH 15,5 Pg 23 – 31 Rendah

MCHC 28,4 g/dL 28 – 32

RDW-CV 19,9 % 11,5 – 14,5 Tinggi

PLT 190 103/μL 217 – 497 Rendah

32
Analisa Hb (HPLC) Prodia, 13/02/2017

Parameter Hasil Satuan Nilai Rujukan

HbA2 # 2,9 % 2,0 – 3,3

HbF # 2,2 % <= 2

Darah Lengkap (12/02/2017)

Parameter Hasil Satuan Nilai Rujukan Remarks

WBC 15,47 103/μL 6,0 – 14,0 Tinggi

NEU% 44,66 % 18,30 - 47,10

LYM% 38,98 % 30,00 - 64,30 Tinggi

MONO% 15,41 % 0,0 - 7,10 Tinggi

EOS% 0,05 % 0,0 - 5,0

BASO% 0,89 % 0,0 - 0,70 Tinggi

NEU# 6,91 103/μL 1,10 – 6,60 Tinggi

LYM# 6,03 103/μL 1,80 – 9,00

MONO# 2,38 103/μL 0,00 – 1,00 Tinggi

EOS# 0,01 103/μL 0,00 – 0,70

BASO# 0,14 103/μL 0,00 – 0,10 Tinggi

RBC 3,75 103/μL 4,10 – 5,3 Rendah

HGB 5,75 g/dL 12,0 – 16,0 Rendah

HCT 19,69 % 36,0 – 49,0 Rendah

MCV 52,53 fL 78,0 – 102,0 Rendah

MCH 15,33 Pg 25,0 – 35,0 Rendah

MCHC 29,19 g/dL 31 – 36 Rendah

RDW 15,16 % 11,6 – 18,7

PLT 201,60 103/μL 140 – 440

Gambaran Darah Tepi (12/02/2017)

33
Parameter Hasil Satuan Nilai Rujukan Remarks

Ferritin 30,61 ng/mL 6 – 67

Serum Iron 10,50 μg/dL 40 – 100 Rendah

TIBC 358,00 μg/dL 100,00 – 400,00

 Eritrosit : Hipokromik mikrositer, anisopoikilositosis (ovalosit positif, tear drop


cells positif, cigar cells positif)
 Leukosit : Kesan jumlah sedikit meningkat, differential count: monositosis.
Vakuolisasi positif, toxic granul negatif, sel muda negative
 Trombosit : Kesan jumlah normal, giant trombosit negatif
Kesan : Anemia hipokromik, leukositosis ringan DD/ Anemia defisiensi besi DD/
Anemia pada penyakit kronis

Retikulosit (12/02/2017)

Parameter Hasil Satuan Nilai Rujukan Remarks

%Retic 2,0 % 0,61 – 2,24

#Retic 75,6 103/μL < 1500

CRP (14/02/2017)

Parameter Hasil Satuan Nilai Rujukan Remarks

CRP Kuantitatif 85,36 mg/dL 0,00 – 5,00 Tinggi

Foto Thorax AP (14/02/2017)


Cor : besar dan bentuk kesan normal
Pulmo : tampak infiltrat pada suprahiler kanan kiri, parahiler dan parakardial kanan
Sinus pleura kanan kiri tajam
Diaphragma kanan kiri normal
Tulang-tulang tidak tampak kelainan
Kesan : sesuai dengan gambaran pneumonia

Darah Lengkap (15/02/2017)

Parameter Hasil Satuan Nilai Rujukan Remarks

WBC 29,98 103/μL 6,0 – 14,0 Tinggi

NEU% 70,92 % 18,30 - 47,10 Tinggi

34
LYM% 20,78 % 30,00 - 64,30 Rendah

MONO% 6,86 % 0,0 - 7,10

EOS% 0,48 % 0,0 - 5,0

BASO% 0,97 % 0,0 - 0,70 Tinggi

NEU# 21,26 103/μL 1,10 – 6,60 Tinggi

LYM# 6,23 103/μL 1,80 – 9,00

MONO# 2,06 103/μL 0,00 – 1,00 Tinggi

EOS# 0,15 103/μL 0,00 – 0,70

BASO# 0,29 103/μL 0,00 – 0,10 Tinggi

RBC 4,40 103/μL 4,10 – 5,3

HGB 8,58 g/dL 12,0 – 16,0 Rendah

HCT 27,38 % 36,0 – 49,0 Rendah

MCV 62,32 fL 78,0 – 102,0 Rendah

MCH 19,53 Pg 25,0 – 35,0 Rendah

MCHC 31,34 g/dL 31 – 36

RDW 27,80 % 11,6 – 18,7 Tinggi

PLT 183,40 103/μL 140 – 440

Darah Lengkap (18/02/2017)

Parameter Hasil Satuan Nilai Rujukan Remarks

WBC 8,52 103/μL 6,0 – 14,0

NEU% 27,02 % 18,30 - 47,10

LYM% 68,15 % 30,00 - 64,30 Tinggi

MONO% 2,47 % 0,0 - 7,10

EOS% 1,80 % 0,0 - 5,0

BASO% 0,56 % 0,0 - 0,70

NEU# 2,30 103/μL 1,10 – 6,60

LYM# 5,81 103/μL 1,80 – 9,00

35
MONO# 0,21 103/μL 0,00 – 1,00

EOS# 0,15 103/μL 0,00 – 0,70

BASO# 0,05 103/μL 0,00 – 0,10

RBC 5,13 103/μL 4,10 – 5,3

HGB 9,78 g/dL 12,0 – 16,0 Rendah

HCT 33,03 % 36,0 – 49,0 Rendah

MCV 64,38 fL 78,0 – 102,0 Rendah

MCH 19,07 Pg 25,0 – 35,0 Rendah

MCHC 29,62 g/dL 31 – 36 Rendah

RDW 28,17 % 11,6 – 18,7 Tinggi

PLT 339,30 103/μL 140 – 440

3.5 DIAGNOSIS
Anemia Berat Hipokromik Mikrositer et causa Anemia Defisiensi Zat Besi +
Pneumonia + Gizi Kurang

3.6 PENATALAKSANAAN
Terapi

- MRS
- Kebutuhan cairan 780 mL/hari ~ mampu minum 300 ml/hari
- IVFD D5 ¼ NS 320 ml/hari ~ 20 tetes per menit (mikro)
- Kebutuhan kalori 100 kkal/kgBB/hari ~ 780 kkal/hari
- Kebutuhan Protein 1,5 gr/kgBB ~ 11,7 gram/hari
- Paracetamol syrup 10mg/kgBB/kali  100mg tiap 6 jam bila suhu > 38,5oC
- O2 nasal kanul 1 lpm
- Transfusi PRC 2x70ml ~ pre medikasi furosemid 4mg IV
- Pseudoefedrin syrup 1mg/kg/kali  10mg tiap 8 jam
- Erdostein 10mg/kg  100mg tiap 12 jam
- Ampicilin 200mg/kg/hari ~ 400mg tiap 6 jam IV
- Gentamycin 7,5mg/kg/kali ~ 60mg tiap 24 jam IV
- Tablet besi 6 mg/kg/hari  48 mg/hari intraoral  setelah infeksi tertangani

36
Planning Diagnosis

Kultur darah 2 sisi sebelum pemberian antibiotik (14/2/2017)

Planning Monitoring

Tanda-tanda vital

Tanda distress napas

Imbang cairan

Keluhan

BAB IV
PEMBAHASAN

4.1 Anemia Defisiensi Besi


4.1.1 Penegakkan Diagnosis Anemia Defisiensi Besi
Anemia defisiensi besi adalah anemia yang terjadi akibat kosongnya cadangan besi tubuh
sehingga penyediaan besi untuk eritropoesis berkurang, yang pada akhirnya pembentukan
hemoglobin pun berkurang.
37
Diagnosis anemia defisiensi besi dapat ditegakkan dengan anamnesis, pemeriksaan
fisik, dan pemeriksaan penunjang. Pada anamnesis didapatkan bahwa orang tua pasien
mengeluhkan pasien terlihat pucat.. Selain pucat pasien juga dikeluhkan lemas, demam,
batuk dan sesak. Keadaan pucat dan lemas merupakan salah satu manifestasi dari anemia.
Keluhan demam, batuk, dan sesak yang dirasakan pasien menandakan telah terjadi
infeksi. Kejadian infeksi pada kasus anemia sering terjadi. Hal ini disebabkan karena
fungsi neutrofil sebagai fagositosis menurun sehingga menyebabkan peningkatan risiko
infeksi pada pasien dengan anemia defisiensi besi. Pada pemeriksaan fisik didapatkan
keadaan umum tampak pucat, sakit sedang, takikardi, nadi cepat, dan konjungtiva pucat.
Anemia dapat meyebabkan hipoksia jaringan sehingga tubuh akan melakukan
mekanisme kompensasi, salah satunya melalui organ kardiovaskular yaitu takikardi.
Penegakkan diagnosis anemia selain dari anamnesis dan pemeriksaan fisik, juga
dibutuhkan pemeriksaan penunjang untuk menentukan jenis anemia. Pemeriksaan
penunjang yang dapat dilakukan adalah pemeriksaan laboratorium (darah lengkap, serum
iron (SI), TIBC, serum ferritin), apusan darah tepi, dan pemeriksaan penunjang lain untuk
menyingkirkan diagnosis banding. Hasil pemeriksaan darah lengkap pada pasien
didapatkan kadar hemoglobin yang rendah (5,75 g/dL), MCV yang rendah (52,53 fL),
dan kadar MCH yang rendah (15,33 pg) sehingga diagnosis anemia hipokromik
mikrositer dapat ditegakkan. Keadaan anemia hipokromik mikrositer ini dapat
disebabkan oleh beberapa keadaan seperti anemia defisiensi besi, talasemia minor, dan
anemia penyakit kronis. Untuk membedakan penyakit tersebut, dilakukan pemeriksaan
penunjang lain yaitu kadar Fe serum, TIBC, saturasi tranferin, serum feritin (lihat tabel
4.1).

Tabel 4.1 Pemeriksaan laboratorium untuk membedakan ADB


Pemeriksaan Anemia defisiensiThalasemia Minor Anemia Penyakit
Laboratorium Besi Kronis
MCV Menurun Menurun N/Menurun
Fe serum Menurun Normal Menurun
TIBC Naik Normal Menurun
Saturasi transferin Menurun Normal Menurun
FEP Naik Normal Naik
Feritin serum Menurun Normal Menurun
38
Sumber: Raspati 2016
Hasil pemeriksaan labortorium pada pasien ini didapatkan Fe serum rendah (10,50
μg/dL), TIBC (358 μg/dL) dan ferritin serum (30,61 ng/mL) masih dalam batas normal.
Selain itu, untuk mengeksklusi diagnosis talasemia minor telah dilakukan pemeriksaan
HbA2 pada pasien dan hasilnya adalah normal, sehingga diagnosis talasemia minor dapat
disingkirkan. Riwayat penyakit dahulu pasien, juga tidak didapatkan penyakit kronis
sehingga anemia penyakit kronis juga dapat disingkirkan. Selain itu, hasil apusan darah
tepi didapatkan gambaran hipokromik dengan anisopoikilositosis dan cigar cells atau sel
pensil positif, dimana gambaran apusan darah tepi seperti ini khas pada anemia defisiensi
besi sehingga semakin menunjang diagnosis anemia defisiensi besi.

4.1.2 Penatalaksanaan Anemia Defisiensi Besi


Prinsip penatalaksnaan anemia defisiensi besi adalah mengetahui faktor penyebab dan
mengatasinya serta memberikan terapi penggantian dengan preparat besi. Pemberian preparat
besi dapat secara intraoral atau parenteral. Pemberian intraoral lebih aman, murah dan
sama efektifnya dengan pemberian secara parenteral. Pemberian secara parenteral dilakukan
pada penderita yang tidak dapat memakan obat peroral atau kebutuhan besinya tidak
dapat terpenuhi secara intraoral karena ada gangguan pencernaan. 6 Transfusi darah
diindikasikan pula pada kasus anemia defisiensi besi yang disertai infeksi berat. Transfusi
menggunakan komponen darah berupa suspensi eritrosit (PRC) diberikan secara bertahap
dengan tetesan lambat.
Pada pasien ini didapatkan suatu keadaan infeksi pneumonia sehingga merupakan
suatu indikasi untuk dilakukan transfusi PRC. Setelah tidak ada gejala maupun tanda
infeksi, pengobatan anemia defisiensi besi dapat dilanjutkan dengan pemberian preparat
besi. . Pada bayi dan anak, terapi besi elemental diberikan dengan dosis 3-6 mg/kg
bb/hari dibagi dalam dua dosis, 30 menit sebelum sarapan pagi dan makan malam;
penyerapan akan lebih sempurna jika diberikan sewaktu perut kosong. Selain itu,
penyerapan besi juga meningkat jika diberikan bersama dengan vitamin C. Pada pasien
ini diberikan preparat besi dengan dosis 6 mg/kg/hari setara dengan 48 mg/hari. Vitamin
C juga diberikan pada pasien ini untuk meningkatkan penyerapan besi. Preparat besi ini
harus terus diberikan selama 2 bulan setelah anemia pada penderita teratasi. Respons
pengobatan mula-mula tampak pada perbaikan besi intraselular dalam waktu 12-24 jam.
Hiperplasi seri eritropoitik dalam sumsum tulang terjadi dalam waktu 36-48 jam yang

39
ditandai oleh retikulositosis di darah tepi dalam waktu 48-72 jam, yang mencapai puncak
dalam 5-7 hari. Dalam 4-30 hari setelah pengobatan didapatkan peningkatan kadar
hemoglobin dan cadangan besi terpenuhi 1-3 bulan setelah pengobatan. Untuk
menghindari adanya kelebihan besi maka jangka waktu terapi tidak boleh lebih dari 5
bulan.

4.2 Pneumonia
4.2.1 Penegakan Diagnosis

Pneumonia merupakan infeksi atau inflamasi saluran napas bagian bawah yang
melibatkan parenkim paru disertai konsolidasi ruang alveolar yang disebabkan oleh
bermacam-macam etiologi seperti bakteri, virus, dan jamur yang ditandai oleh demam,
batuk, sesak/peningkatan frekuensi pernapasan, retraksi dinding dada, napas cuping
hidung dan terkadang dapat terjadi sianosis.
Diagnosis pneumonia dapat ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis bisa didapatkan keluhan berupa batuk, demam
tinggi terus menerus, sesak napas, nyeri dada dan apabila memberat dapat menimbulkan
gejala kebiruan di sekitar mulut. Selain itu, dapat pula dijumpai gejala penurunan nafsu
makan. Pemeriksaan fisik pasien dengan pneumonia dapat ditemukan tanda seperti,
0
demam tinggi (≥38,5 C), takipnea, retraksi otot bantu nafas, napas cuping hidung,
sianosis, deviasi trakea, tanda-tanda terdapatnya konsolidasi seperti: ekspansi dada yang
berkurang; peningkatan vokal fremitus, suara redup yang terlokalisir pada perkusi; suara
napas yang melemah, bronkial atau bronkovesikuler, rhonki, wheezing dapat terdengar
pada auskultasi. Hasil pemeriksaan penunjang laboratorium dapat ditemukan leukosit
meningkat. Gambaran patchy infiltrate dan terdapat gambaran air bronchogram
merupakan gambaran pada foto thoraks penderita pneumonia.
Dalam kasus ini, heteroanamnesis yang dilakukan terhadap ibu pasien
menunjukkan pasien mengalami sesak saat dirawat di RSUP Sanglah sejak tanggal 12
Februaari 2017. Sesak disertai suara grok-grok, namun tidak disertai suara ngik-ngik.
Sesak dikatakan disertai dengan cekungan pada dinding dada. Sesak tidak membaik
dengan perubahan posisi. Kebiruan disekitar bibir disangkal. Pasien dikatakan rewel
sejak timbul keluhan sesak. Pasien juga mengeluh batuk sejak 5 hari SMRS. Awalnya
dikatakan batuk kering namun 3 hari kemudian batuk berdahak dengan dahak warna

40
putih kental yang sulit dikeluarkan. Pilek dikeluhkan sejak 5 SMRS, sekret berupa
cairan bening dan encer berwarna putih. Pasien juga mengalami demam sejak 2 hari
SMRS (10 Februari 2017). Demam dikatakan naik perlahan-lahan. Demam turun
dengan obat penurun panas, namun kemudian naik kembali. Suhu tertinggi yang sempat
terukur terukur adalah 39°C. Keluhan kejang, menggigil dan berkeringat saat demam
disangkal ibu pasien. Makan dan minum pasien dikatakan berkurang semenjak sakit.
Buang air kecil dan buang air besar dikatakan normal. Riwayat kontak dengan orang
yang memiliki riwayat batuk lama disangkal. Riwayat keluarga menderita batuk, asma,
alergi juga disangkal ibu pasien.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien tampak sakit sedang
dengan kesadaran compos mentis. Tanda-tanda vital didapatkan nadi 100 kali/menit,
o
pernafasan 38 kali/menit, suhu 37,6 C dan skala nyeri 2. Status gizi pasien tergolong
gizi kurang dengan berat badan 7,8 kg dan panjang badan 76 cm. Pemeriksaan mata
didapatkan konjungtiva pucat, pemeriksaan hidung dan THT dalam batas normal. Pada
pemeriksaan thoraks, saat inspeksi didapatkan retraksi subcostal dan saat auskultasi
didapatkan rhonki basah halus di kedua lapang paru, wheezing (-) di kedua lapang paru.
Pada kasus didapatkan bahwa sesak tidak dipengaruhi oleh aktivitas dan
perubahan posisi. Keluhan sesak nafas disertai suara grok-grok. Hal ini menggambarkan
bahwa sesak nafas disebabkan oleh adanya gangguan sistem respirasi. Selanjutnya
didapatkan gejala batuk, pilek, serta dahak berwarna putih kental tanpa darah dan
riwayat demam sebelum terjadinya sesak napas. Hal tersebut mengarahkan
kemungkinan diagnosis pasien ini adalah adanya infeksi bakteri pada paru yang dapat
berupa pneumonia, bronkiolitis, bronkitis akut dan tuberkulosis. Tidak adanya riwayat
kontak dengan orang dewasa yang menderita batuk lama menyingkirkan diagnosa ke
tuberkulosis.
Selanjutnya dari pemeriksaan fisik yang menunjang adalah adanya retraksi otot
bantu nafas (subcostal) dan saat auskultasi terdengar rhonki basah halus di kedua lapang
paru saat akhir inspirasi. Pemeriksaan darah lengkap (12/2/2017) didapatkan
peningkatan Leukosit yang menandakan adanya infeksi bakteri. Dari hasil anamnesis,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan pada pasien dapat
disimpulkan bahwa diagnosis pasien ini adalah pneumonia. Pada pasien ditemukan
frekuensi laju nafas 38x/menit, dengan ditemukan retraksi subcostal serta pada
auskultasi ditemukan rhonki basah halus dengan wheezing (-) dan suara nafas bronkial
41
yang menyimpulkan diagnosis pasien adalah pneumonia dengan gizi kurang.

4.2.2 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pneumonia secara umum dibagi menjadi terapi suportif (oksigen,


cairan) dan terapi antibiotik. Terapi oksigen diberikan apabila terdapat tanda-tanda
hipoksemia seperti gelisah, sianosis dan lain-lain. Pada usia < 2 tahun biasanya
diberikan 2 liter/menit sedangkan pada usia > 2 tahun dapat diberikan oksigen hingga 4
liter/ menit. Terapi cairan bisa dengan pemberian dextrose 5% sebagai cairan dengan
komposisi paling sederhana.
Pemberian antibiotik berdasarkan guideline WHO 2014 dibagi berdasarkan berat
ringannya gejala yang dikategorikan menjadi pneumonia dan pneumonia berat/sangat
berat. Tatalaksana pasien dengan kategori pneumonia yaitu diberikan antibiotik
Amoksisilin oral dan rawat jalan, sedangkan kategori pneumonia berat/sangat berat
harus di rawat inap (MRS) dan diberikan Ampicilin intravena dengan Gentamicin
intravena/intramuskular sebagai lini pertama. Antiobiotik cephalosporin generasi tiga,
yaitu Ceftriaxone dapat digunakan sebagai lini kedua bila gagal terapi dengan lini
pertama. Selain itu, terapi simptomatik pasien penumonia diberikan sesuai gejala klinis
yang muncul. Apabila demam maka diberikan antipiretika dan bila batuk diberikan
mukolitik/ ekspektoran. Pemberian nebulisasi golongan short acting B2 agonist dapat
diberikan untuk membantu mucocilliary clearance.
Pada kasus ini pasien didiagnosis dengan Pneumonia. Adapun tatalaksana awal
sudah sesuai dengan teori yaitu pemberian oksigen nasal kanul 1 liter per menit. Pasien
juga diberikan terapi suportif yaitu D5 ¼ NS 20 tetes mikro per menit sebagi terapi
rumatan untuk memenuhi cairan tubuh pasien. Pemberian antiobiotik pada pasien ini
diberikan Ampicillin 200mg/kg/hari dengan 400mg tiap 6 jam intravena, Gentamycin
7,5mg/kg/kali dengan 60mg tiap 24 jam intravena. Terapi simtomatik yang diberikan
pada pasien adalah mengatasi keluhan batuk dan pilek diatasi dengan pemberian
Pseudoefedrin syrup 1mg/kg/kali dengan 10mg tiap 8 jam, Erdostein 10 mg/kg dengan
100mg tiap 12 jam.Apabila pasien demam, dengan Tax ≥ 38,5 oC, maka diberikan
Paracetamol sirup 10 mg/kg/BB/hari tiap 6 jam.

42
BAB V

PENUTUP

Anemia defisiensi besi adalah anemia yang timbul akibat kosongnya cadangan besi tubuh
sehingga penyediaan besi untuk eritropoesis berkurang, yang pada akhirnya pembentukan
hemoglobin berkurang. Dimana penyebab paling umum dari ADB diamati pada anak-
anak termasuk kurangnya asupan bersama dengan pertumbuhan yang cepat, berat badan
lahir rendah serta gangguan pencernaan akibat konsumsi berlebihan susu sapi. Adapun
patofisiologi terjadinya anemia defisiensi besi dibadi menjadi tiga tahap yaitu tahap yang
pertama disebut iron depletion, tahap ang kedua disebut iron deficient erythropoietin, dan
tahap yang ketiga disebut iron deficiency anemia. Untuk menegakkan diagnosis ADB bisa
dilihat dari anamnesis, pemeriksaan fisik , dan pemeriksaan penunjang. Tatalaksana dari ADB
itu sendiri meliputi pemberian preparat besi per oral, pemberian preparat besi perparentral serta
dilakukannya tranfusi darah. Adapun pencegahan yang bisa dilakukan seperti memakan
makanan yang kaya zat besi dan memberikan bayi ASI eksklusif.

Pada pasien anemia defisiensi besi rentan terjadi infeksi. Hal ini disebabkan karena
fungsi leukosit yang tidak normal, dimana fungsi neutrofil sebagai fagositosis menurun.
Salah satu infeksi yang dapat terjadi adalah pneumonia. Pneumonia didefinisikan sebagai
suatu infeksi atau inflamasi saluran napas bagian bawah yang melibatkan parenkim
paru.Dimana WHO mendefinisikan pneumonia berdasarkan adanya gejala klinis berupa
batuk, kesulitan bernafas dan takipnea. Dimana penyebab dari pneumonia adalah bakteri,
virus, jamur, pajanan bahan kimia atau kerusakan fisik dari paru-paru, maupun pengaruh
tidak langsung dari penyakit lain. Klasifikasi pneumonia ditentukan berdasarkan
anatomis, etiologi, epidemiologi dan derajat berat ringannya gejala klinis. Patogenesis
dari Pneumonia dapat terjadi akibat pengaruh dari 3 faktor antara lain : host,
mikroorganisme yang menyerang (agent), dan interaksi lingkungan (environment). Untuk
menegagkan diagnosis Pneumonia bisa dilihat dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemerksaan penunjang. Tatalaksana pada pneumonia yaitu diberikan oksigen, cairan dan
makanan bergizi, antibiotika, dan simtomatis.

43
DAFTAR PUSTAKA
1. Bakta, I Made. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta: EGC, 2006. h:26.
2. Windiastuti, Endang. Anemia Defisiensi Besi Pada Bayi dan Anak. 24 Februari 2017.
http://www.idai.or.id/artikel/seputar-kesehatan-anak/anemia-defisiensi-besi-pada-
bayi-dan-anak
3. Widiaskara, IM. Pramitha, PT. Bikin, S. Ugrasena, IDG. Gambaran Hematologi
Anemia Defisiensi Besi pada Anak. Sari Pediatri volume 13. 2012. h:362-66.
4. Özdemir, N. Iron deficiency anemia from diagnosis to treatment in children. Türk
Pediatri Arşivi. 2015. Volume 50(1): h: 11–19.
5. Abdulsalam, M., & Daniel, A. (2002). Diagnosis, Pengobatan dan Pencegahan
Anemia Defisiensi Besi. Sari Pediatri, volume 4(2),h: 2–5
6. Raspati H, Reniarti L, dkk. Anemia defisiensi besi. Buku Ajar Hematologi Onkologi
Anak. Cetakan ke-2 IDAI pp 30-42. Jakarta: Badan Penerbit IDAI. 2006.
7. Jurnal Pediatri. Gejala Anemia Defisiensi Besi pada Anak dan Penanganannya. 2016.
https://jurnalpediatri.com/2016/03/22/gejala-anemia-defisiensi-besi-pada-anak-dan-
penanganannya.
8. WHO. Iron deficiency anaemia: assessment, prevention and control. 24 Februari
2017. http://www.who.int/iris/bitstream/10665/66914/1/WHO_NHD_01.3.pdf?ua=1
9. Gatot, D., Idjradinata, P., Abdulsalam, M., Lubis, B., Soedjatmiko, & Hendarto, A.
Suplementasi Besi Untuk Anak. Ikatan Dokter Anak Indonesi. 2011.
10. Pneumonia.October.2011.http://www.thoracic.org/education/breathing-in-america/
resources/chapter-15-pneumonia.pdf. Accessed : 18 September 2014.
11. Pneumonia among Children in Developing Countries. CDC. 13 October 2005. CDC.
http://www.cdc.gov/ncidod/dbmd/diseaseinfo/pneumchilddevcount_t htm. Accessed:
18 September 2014.
12. Richard E. Behrman, Robert M. Kliegman, Karen J. Moredante, Hal B. Jenson.
Pneumonia. Dalam: Nelson Essentials of pediatrics. Edisi 5. Philadelphia: Elsevier
Inc; 2006. h. 503-509
13. Pneumonia. Dalam : Ilmu Kesehatan Anak 3. Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia; 1985. h. 1229-1234.
14. Setyanto, DB, dkk. Pneumonia. Dalam : Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter
Anak Indonesia. IDAI. 2009. h. 250-254.
15. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Kementerian Kesehatan RI. Riset
Kesehatan Dasar 2007. Kemenkes RI. 2007. h. 10-15.
16. Said, M. Pneumonia. Dalam : Buku Ajar Respirologi Anak Edisi Pertama. Jakarta :
Badan Penerbit IDAI 2008. h. 350-364.
17. Integrated Management of Childhood Illness (IMCI) (revised). Geneva, World Health
Organization/The United Nation Children’s Fund (UNICEF), 2014.

44
18. World Health Organization. Revised WHO Classification and Treatment of Childhood
Pneumonia at Health Facilities. World Health Organization. Switzerland. 2014.
19. Wojsyk I, Banaszak, Breborowicz A. Pneumonia in Children. 2013 : 137-138.
20. Enggrajati Moses Silitonga. Bronkopneumonia. 2013. Hal :1-18
21. Behrman RE, Kliegman RM, Jenson. Nelson Textbook of Pediatrics, 18th ed.
Philadelphia: WB Saunders Company. 2008; 181:1130-1

45
46