Anda di halaman 1dari 13

MAKALAH

SYOK SEPTIK

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Keperawatan Kristis

Oleh: Kelompok 4
1. Barkah Septian Firmanto (1611020169)
2. Tri Indriani (1611020170)
3. Khonsarizka Ayu R. (1611020171)
4. Aisah Catur Priatiningrum (1611020196)
5. Toni Akhirul (1611020197)
6. Nabila Karimah Komsin (1611020198)
7. Anan Bagaskoro (1611020205)
8. Nasreen Doloh (1611020223)
9. Indah Pangestika (1711020229)
KELAS D

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN S1


FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PURWOKERTO
2019
SYOK SEPTIK

A. Definisi
Syok septik adalah suatu bentuk syok yang menyebar dan vasogenik yang
dicirikan oleh adanya penurunan daya tahan vaskular sistemik serta adanya
penyebaran yang tidak normal dari volume vaskular. Syok septik terjadi akibat
infeksi yang berat dan sebagai komplikasi dari penyakit yang beragam. Disebut juga
dengan sepsis, septosemi, syok endotoksik oleh karena patofisiologi yang beragam.
Etiologinya dapat berupa bakteremi, fungemia, viremia.
Gejala Syok Septik adalah :
1. Pada jantung terjadinya takikardi tetapi tejadi depresi miokard tidak dapat
diterangkan mekanismenya dan mungkin disebabkan oleh karena terdapatnya
endotoksin atau karena berbagai zat sitokinase mempunyai efek intropik yang
negatif.
2. Pada vaskular pada umumnya tahanan perifer turun sehingga terjadi hipotensi,
menurunnya tekanan darah ini disebabkan oleh terdapatnya mediator yang
menyebabkan vasodilatasi antara lain oksid nitrat, prostasiklin, SVRI yang
rendah dan bradikinin
3. Pada ginjal terjadinya oliguri dan uremi walaupun pada beberapa kasus terjadi
poliuri.
4. Pada gastrointestinal terjadinya diare yang berdarah, ileus, mual dan muntah
5. Pada hepar terjadi ikterus dan sepsis yang hebat.
6. Pada darah terjadinya koagulopati, masa prothrombin time ( PT ) dan partial
trombhoplastin time ( PTT ) memanjang dan dapat pula menjadi DIC.
7. Pada susunan saraf pusat terjadi perubahan mental latergi, konfusi , stupor dan
koma, 70 % dari syok septik terjadi perubahan mental.
8. Pada paru terjadinya takipneu dan PCO2 menurun.

B. Patofisiologi
Pada sepsis, sitokin dilepaskan dari sel darah putih (SDP) dan sel lain sebagai
respons terhadap suatu infeksi guna melindungi diri dari cedera tambahan dan
memulai proses penyembuhan. Sitokin adalah protein yang mengatur berbagai
fungsi respons inflamasi. Nilai sitokin merupakan tanda dan gejala yang dijumpai
pada proses infeksi awal; protein ini meningkatkan vasodilatasi dan hipotensi,
meningkatkan permeabilitas kapiler, demam, dan penurunan kontraktilitasmiokard.
Neutrofil dilepaskan dari sumsum tulang sebagai bagian dari respons inflamasi,
menempel di dinding pembuluh di area infeksi, keluar sirkulasi melaluidiapedesis,
dan berjalan di sepanjang jaringan menuju tempat infeksi.
Neutrofilmelepaksansitokin yang meningkatkan respons inflamasi dan enzim yang
menghancurkan organisme yang menyerang. Sayangnya, enzim ini juga dapat
merusak lapisan endotel vaskular. Hal ini pada gilirannya meningkatkan respons
inflamasi akibat kerusakan pembuluh dan sel endotel yang rusak melepaskan lebih
banyak sitokin.
Bakteri dan netrofil terus merangsang pelepasan mediator inflamasi seperti
endotoksin, interleukin-1 (IL-1) dan IL-6, faktor nekrosis tumor (TNF, tumor
nekrosisfactor) dan faktor jaringan . Faktor jaringan merangsang suatu keadaan
prokoagulanini diatur-balik oleh mediator antikoagulasi dan atau fibrinolisis seperti
inhibitor fibrinolisis yang diaktifkan trombin, inhibitor aktivatorplasminogen, dan
protein C teraktivasi (APC, activated protein C). Beberapa penelitian menunjukan
bahwa APC berkurang pada sepsis, sehingga keadaan prokoagulan tidak diimbangi
oleh fibronolisis yang cukup. Hasil akhirnya adalah pembentukan bekuan di
sirkulasi mikro yang menghambat perfusi menuju sel dan jaringan, proses ini
dipercaya menyokong perburukan dari sepsis hingga SIRS, MODS, dan kematian.
Pada sepsis, koagulasi intravaskular dan respons trombolitik tidak berimbang.

C. Pengkajian
1. Riwayat Kesehatan
Pasien yang terkena syok septik akan memiliki beberapa bentuk infeksi yang
seringkali diketahui sebagai bakteri gram-negative. Pasien mungkin mempuyai
faktor-faktor risiko atau mungkin juga tidak mempunyai faktor-faktor risiko
yang mencetuskan mereka pada sepsis, tetapi mereka sering kali memiliki
banyak masalah yang dapat dihubungkan dengan timbulnya sepsis. Dengan
tingginya indeks kecurigaan serta mengidentifikasi siapa yang mempunyai risiko
untuk mengalami sepsis merupakan hal yang sangat penting pada waktu
mengkaji pasien yang kritis. Pengkajian bantuan sirkulasi, ventilasi, dan
oksigenasi amat penting.
2. Temuan fisik
Sebagian tanda dini syok septik mencakup perubahan status mental (konfusi
atau agitasi), peningkatan frekuensi pernafasan sebagai kompensasi akibat
asidosis metabolik dan dapat berupa demam ataupun hipotermia, karena respons
inflamasi yang berlebihan disertai pelepasan mediator vasoaktif. Gambaran
klinis pasien sifatnya kompleks. Pasien mengalami edema meski belum
mengalami deplesi intravaskular dan area trombus kecil dan vasokontriksi
menghambat perfusi. Saat terjadi penggantian cairan, bantalan kapiler yang
bocor menggantikan cairan di interstisial, yang makin membutuhkan resusitasi
cairan. Yang dapat makin memperberat edema interstisial, karena aktivasi
sistemik sistem koagulasi yang tidak tepat, faktor ativasi sistemik sistem
koagulasi yang tidak tepat, faktor pembekuan berkurang dan perdarahan spontan
dapat terjadi. Ketidakseimbangan perfusi menyebabkan iskemia dibeberapa
bantalan vaskular, yang dapat menyebabkan nekrosis. Curah jantung mungkin
tinggi tidak seperti biasanya, namun tidak cukup untuk mempertahankan perfusi
yang adekuat akibat peredaran faktor depresan miokard. Mekanisme
kompensasi, seperti aktivasi sistem saraf simpatis, lalu meningkatkan curah
jantung. Namun, mediator inflamasi mencegah vasokontriksi yang dibutuhkan
dan SVR tetap rendah dari yang seharusnya, sehingga memperlama krisis
hipoperfusi.
3. Pemeriksaan laboratorium
Data fisiologis yang membantu menegakkan diagnosis sepsis
a. Biakan darah, sputum, urine, luka bedah atau non-bedah, sinus dan jalur
invasif. Hasil yang positif tidak selalu penting untuk diagnosis.
b. DPL : SDP biasanya naik dan dapat turun seiring perburukkan syok.
c. Rangkaian analisis multiple-7 (SMA-7, sequential multiple analysis-7) ,
hiperglikemia dapat terjadi, diikuti dengan hipoglikemia pada tahap akhir.
d. Gas darah arteri : asidosis metabolik dengan kemungkinan terdapat alkalosis
respiratorik kompensasi (Paco2 <35 mmHg) pada sepsis, dengan hipoksemia
ringan (Pao2<80 mmHg).
e. CT Scan mungkin perlu dilakukan untuk mengidentifikasi tempat potensi
terjadinya abses.
f. Radiograf dada dan abdomen dapat menunjukkan proses infeksi.
g. Kadar laktat : penurunan kadar laktat dalam serum menunjukkan
metabolisme anaerob dapat memenuhi kebutuhan energi selular. Peningkatan
kadar menunjukkan perfusi yang tidak adekuat dan metabolisme anaerob
untuk memenuhi kebutuhan energi selular.
h. Defisit basa : peningkatan kadar menunjukkan perfusi yang tidak adekuat
dan metabolisme anaerob.
i. Etco2 : dapat mendeteksi indikasi awal perfusi jaringan regional dan
globalyang tidak adekuat.

D. Penatalaksanaan
1. Terapi
a. Antibiotik yang diberikan bergantung pada infeksi, reistensi, data klinis
apakah terdapat infeksi nosokomial. Pemberian terapi yang utama adalah
kombinasi beta – laktam, vakomisin untuk gram positif, aminoglikosida
untuk anaerob dan adapat pula diberikan ampisilin untuk enterokokus. Dapat
digunakan triple drugs ( vankomisin, aminoglikosid, beta – laktam )
b. Resisutasi cairan untuk mengatasi hipotensi dan dipakai sebagai batas
tekanan baji arteri pulmonalis ( PAWP ) sekitar 12 mmHg
c. Dapat pula dipertimbangkan pemberian vasopresor terutama dobutamin dan
norepineprin, vasodilator dan inotropik.
d. Steroid masih merupakn kontraversi tetapi pemberian dosis besar dapat
bermakna untuk enodtoksik dan syok septic
e. Beberapa obat yang masih dalam percobaan nalokson, siklooksigenasi,
trombokasan sintase inhibitor, monoklonal, antibody, rekobinan IL-1,
antisitokinase
2. Perawatan kolaboratif
HASIL INTERVENSI
Oksigenasi / Ventilasi  Auskultasi bunyi napas setiap 2-4 jam
Kepatenan jalan nafas dipelihara dan PRN
Paru bersih pada saat auskultasi.  Lakukan penglsapan jalan napas
endotrakea jika tepat
 Hiperoksigenasi dan hiperventilasi
sebelum dan setelah setiap kali
melakukan pengisapan
 Pantau oksimetri nadi dan tidal akhir
CO2 (ETCO2).
 Pantau gas darah artei sesuai yang
diindikasikan oleh perubahan
Gas darah dalam batas normal. parameter non-invasif
 Pantau tekanan jalan nafas setiap 1-2
jam.
 Miring kiri miring kanan setiap 2 jam

Tekanan puncak, rerata, dan datar dalam


 Lakukan foto dada harian
batas normal.
Tidak ada tanda syndrome distress
pernafasan akut (ARDS, Acute  Kaji tanda vital setiap 1 jam.
respiratory distress syndrome).  Kaji tekanan hemodinamik setap 1 jam
Sirkulasi /perfusi jika pasien memasang kateter arteri
Tekanan darah, frekuensi jantung, tekanan pulmonalis.
vena sentral (CVP), dan tekanan arteri  Berikan volume intravascular dan
pulmonalis dalam batas normal. vasopressor sesuai program untuk
mempertahankan preload
 Kaji SVR dan tahanan vena tepi (PVR,
resistensi vena perifer) setiap 6-12 jam.
Tahanan vaskular dalam batas normal.  Berikan volume intravaskular dan
vasopresor yang sesuai dengan
Pasokan oksigen> 600 ml O2, / m2 dan program konsumsiPantau curah hujan,
konsumsi oksigen oksigen> 150 ml O2 / Dao2, dan Vo2, setiap 6-12 jam.
m2 .  Berikan sel darah merah, agens
inotropik positif, infusi koloid sesuai
program untuk meningkatkan
pengiriman oksigen. \
 Pertimbangan pemantauan pH mukosa
lambung sebagai panduan untuk
mengetahui perfusi sistemik.
Laktat serum dalam batas normal.  Pantau laktat serum setiap hari sampai
dalam batas normal.
Cairan / Elektrolit  Pantau asupan dan haluaran setiap 1
Haluaran urine> 30 mljam (atau 0,5 ml / jam
kg/jam).  Berikan cairan dan diuretik untuk
mempertahankan volume dan fungsi
ginjal, per program.
Tidak ada tanda ketidakseimbangan  Pantau elektrolit setiap hari dan PRN.
elektrolit kerusakan fungsi ginjal.  Gantikan program sesuai elektrolit. .
 Pantau nitrogen urea darah (BUN),
kreatinin, serum osmolalitas, dan
elektrolit urin harian.
Mobilitas / Keamanan
 Berikan tindakan pencegahan
Tidak ada pertanda komplikasi yang
trombosis vena profunda.
terkait dengan tirah dan imobilitas.
 Reposisi dengan sering.
 Pindah ke kursi saat fase akut telah
berlalu dan tercapai stabilitas
hemodinamik dan hemostasis.
 Konsultasi dengan terapi fisik. .
 Lakukan gerakan dan latihan
penguatan.
HASIL INTERVENSI
Normalisasi suhu dan SDP serta biakan  Identifikasi sumber infeksi; ambil
darah negatif ditandai dengan sumber dan biakan urine, sputum, biakan ujung
mikroorganisme suhu vaäng jalur vaskular sentral; biakan luka.
menyebabkan sepsis yang dihilangkan.  Berikan antibiotik seperti yang
diarahkan oleh hasil biakan
 Pantau kadar antibiotik serum,
 Lakukan konsultasi penyakit infeksius.
 Pantau kriteria pemantauan respons
inflamasi sistemik Peningkatan SDP,
Peningkatan suhu, takipnea, takikardia.
 Gunakan teknik aseptik ketat selama
Tidak ada tanda infeksi baru prosedur dan pantau teknik lain.
 Pertahankan sterilitas kateter dan slang
invasif
 Ganti balutan slang dada dan balutan
lain serta kateter invasif sesuai dengan
protokol rumah sakit.

Integritas Kulit
 Kaji kulit setiap 4 jam dan setiap kali
Kulit tetap utuh.
pasien direposisi.
 Lakukan miring kanan kiri setiap 2
jam.
 Pertimbangan matras pengurang /
pereda tekanan.
 Gunakan Skala Braden untuk mengkaji
risiko kerusakan kulit.

Nutrisi Asupan
 Berikan nutrisi parenteral atau enteral
Asupan Kalori dan gizi memenuhi
dalam 24 jam awitan
kebutuhan metabolik per perhitungan
 Konsultasi dengan ahli gizi atau
(misal, Pengeluaran energi basal).
layanan bantuan gizi
 Pantau asupan lemak
 Pantau albumin, prealbumin, transferin,
kolesterol, trigliserida, glukosa.
Kenyamanan / pengendalian Nyeri  Kaji kenyamanan / nyeri dengan tujuan
Pasien merasa senyaman mungkin yang menggunakan skala nyeri.
ditandai dengan tanda stabil stabil atau  Berikan analgesia dan sedasi seperti
kooperatif dengan terani atau prosedur yang dindikasikan pengkajian.
 Pantau respons kardiopulmonar dan
nyeri pasien terhadap obat-obatan
Psikososial  Kaji tanda vital selama terapi, diskusi,
Pasien menunjukkan penurunan dan diberikan sedatif dengan hati-hati.
kecemasan.  Konsultasi dengan layanan sosial,
rohaniwan, mungkin
 Memberikan istirahat dan tidur yang
adekuat.
Pendidikan / Perencanaan Pulang
 Siapkan pasien / orang terdekat pasien
Pasien\orang terdekat pasien memerlukan
untuk prosedur, seperti pemasangan
prosedur pemeriksaan yang diperlukan
kateter arteri pulmonalis, biakan darah,
untuk terapi orang terdekat pasien
intubasi, dan pemasangan ventilasi
memerlukan keparahan penyakit, meminta
mekanis.
pertanyaan yang tepat, memperkirakan
 Jelaskan penyebab dan efek sepsis
komplikasi yang akan terjadi.
 Motivasi orang dekat pasien untuk
mendiskusikan masalah, seperti ARDS
atau gagal ginjal dan MODS
 Motivasi orang terdekat pasien untuk
mengajukan pertanyaan yang terkait
dengan ventilator , patofisiologi,
meditasi, terapi, dan sebagainya.

3. Tindakan pendukung
Tindakan pendukung memantapkan dan mempertahankan perfusi jaringan
yang adekuat dan terapi lain yang didukung untuk mengatasi atau Memulihkan
keseimbangan antara koagulasí dan memindahkan kerja berbagai mediator yang
terlibat dalam syok. Aspek perawatan membantu berikut:
a. Pemulihan volume intravaskular
Penggantian volume yang adekuat sangat penting untuk mengatasi
hipotensi. Pasien mungkin memerlukan jumlah liter atau lebih banyak yang
memerlukan vasodilatasi akibat mediator dan kebocoran kapiler.
Penggantian cairan harus dipantau oleh parameter hemodinamik, haluaran
urin, dan indikator asidosis metabolik (ECTO2, kadar asam laktat). Pasien
biasanya membutuhkan kateterisasi arteri pulmonalis dan arteri.
Kecenderungan penurunan penanda asidosis metabolik adalah sebuah
Indikator Perbaikan aperfusi jaringan yang baik.Pemakaian cairan kristaloid
atau koloid.Kondisi yan mendasari dan respons terhadap pemberian cairan
anggota membantu menentukan jenis cairan yang harus digunakan. Produk
darah dapat diberikan jika tidak ada perdarahan untuk meningkatkan
pengiriman oksigen ke sel merupakan tanggung jawab keperawatan yang
penting.
b. Pemeliharaan curah jantung yang adekuat
Pada fase awal syok septik, curah jantung dapat normal atau meningkat.
Namun, curah jantung tidak adekuat untuk memelihara oksigenasi dan
perfusi jaringan karena penurunan SVR dan vasodilatasi perifer. Seiring
dengan perburukan syok, curah jantung mulai menurun karena kerusakan
fungsi jantung. Oleh karena itu, pemeliharaan curah jantung merupakan
tujuan terapi yang penting.
Jika penggantian volume yang adekuat tidak memperbaiki perfusi
jaringan, obat-obatan vasoaktif diberikan untuk membantu sirkulasi.
Dopamine dosis rendah yang meningkatkan SVR dan memperbaiki aliran
darah ginjal dan mesenterika dapat digunakan. Dobutamin atau milrinon
dapat ditambahkan guna mendapatkan efek inotropiknya bagi jantung. Obat-
obatan vasokontrikor yang sering kali digunakan meliputi leverterenol
(norepinefrin, epinefrin, vasopressin, dan fenilefrin). Beberapa pasien
dengan curah jantung rendah dan SVR tinggi dapat memperoleh keuntungan
dari pemakaian vasodilator seperti nitroprusid (nipride) untuk menyebarkan
kembali aliran darah dan memperbaiki perfusi. Sering kali, tidak ada obat
tunggal yang dapat mencapai efek hemodinamik yang diharapkan. Pada
situasi ini, berbagai kombinasi obat-obatan disesuaikan dengan respons
pasien. Peran perawat untuk memberikan obat-obatan tersebut, biasanya
menyesuaikan dosis obat hingga mencapai respons atau efek yang
diharapkan dan memantau dengan ketat apakah ada respons dan
kemungkinan efek samping yang membahayakan pasien.
c. Pemeliharaan ventilasi dan oksigenasi adekuat
Memelihara jalan napas paten, meningkatkan ventilasi dan memastikan
oksigenasi yang adekuat pada pasien yang mengalami syok septik biasanya
membutuhkan intubasi endotrakeal dan ventilasi mekanis. Karena gambaran
mirip ARDS, tekanan ekspirasi akhir positif biasanya dibutuhkan untuk
membantu oksigenasi.
Pengkajian bantuan sirkulasi, ventilasi, dan oksigenasi amat penting.
Kebutuhan pasien akan DaO2 dan Vo2 harus dievaluasi dengan sering.
Tujuannya adalah untuk memaksimalkan DaO2 guna memastikan Vo2 tetap
tidak bergantung pada DaO2. Metabolism anaerob dipertahankan dan
kebutuhan energy jaringan dipenuhi melalui pengiriman oksigen yang
adekuat menuju sel.
d. Pemulihan keseimbangan antara koagulasi dan antikoagulasi
Terdapat penyelidikan yang terus menerus dilakukan mengenai obat-
obatan yang ditujukan secara langsung pada toksin bakteri dan mediator
yang menyebabkan respon inflamasi yang dijumpai pada sepsis dan SIRS.
Baru-baru ini, U.S Food dan Drug Administration menyetujui drotrekogin
alfa (teraktivasi) (Xigris). Agens ini memantapkan kembali homeostatis
koagulasi dan fibrinolisis yang hilang pada keadaan syok septik dan
penelitian menunjukan bahwa agens ini mengurangi kesakitan dan kematian
pada pasien yang mengalami sepsis berat.

e. Pemeliharaan lingkungan metabolik yang tepat


Gangguan metabolik yang banyak dan bervariasi yang terkait dengan
syok septik mengharuskan pemantauan hematologis, ginjal dan fungsi hati
dengan sering. Cadangan nutrisi berkurang dan pasien membutuhkan nutrisi
tambahan untuk mencegah malnutrisi dan mengoptimalkan fungsi seluler.
Nutrisi enteral merupakan rute pilihan pemberian bantuan nutrisi karena
memelihara integritas saluran gastrointestinal, mengurangi infeksi dan
mengurangi lama pemakaian ventilasi mekanis. Intoleransi pemberian
makanan enteral dapat mengharuskan pemakaian nutrisi parenteral total
(TPN). Namun, idealnya nutrisi enteral dalam jumlah kecil masih dapat
diberikan. Penelitian terbaru menunjukan bahwa nutrient spesifik khasnya
ditemukan dinutrisi enteral dan beberapa TPN dapat membantu mendukung
system imun selama keadaan stress. Nutrient esensial untuk meningkatkan
imun mencakup glutamine dan arginin.
DAFTAR PUSTAKA

Hudak, Carolyn M & Gallo, Barbara M. 1996. Keperawatan kritis: Pendekatan


Holistik. Jakarta: EGC.
Rab, Tabrani. 2012. Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: PT Alumni.
Morton, Patricia G. 2011. Keperawatan kritis: Pendekatan Asuhan Holistik. Jakarta:
EGC.