BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Hipertensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah sistolik

sedikitnya 140 mmHg atau tekanan diastolik sedikitnya 90 mmHg (Price,
2006). Hipertensi merupakan peninggian tekanan darah diatas normal. Ini
termasuk golongan penyakit yang terjadi akibat suatu mekanisme kompensasi
kardiovaskuler untuk mempertahankan metabolisme tubuh agar berfungsi
normal. Mekanisme tersebut terjadi melalui sistem neurohumoral dan
kardiovaskuler. Apabila hipertensi tak terkontrol akan menyebabkan kelainan
pada organ-organ lain yang berhubungan dengan sistem-sistem tersebut,
misalnya otak, jantung, ginjal mata, aorta dan pembuluh darah tepi. (Adnil,
2005)

Prevalensi hipertensi di Indonesia berkisar antara 5-10% sedangkan

tercatat pada tahun 1978 proporsi penyakit jantung hipertensi sekitar 14,3%
dan meningkat menjadi sekitar 39% pada tahun 1985 sebagai penyebab
penyakit jantung di Indonesia. (Panggabean, 2009)

Penyulit pada jantung dan segala manifestasi kliniknya, dinamakan

penyakit jantung hipertensi (Hypertensi Heart Disease). Hypertensi Heart
Disease (HHD) atau Penyakit Jantung Hipertensi disebabkanolehHipertensi
dalam jangka lama.Penyulit pada jantung ini bisa terjadi pada otot jantung,
karena otot jantung mengalami penebalan (hipertrofi) dan juga dapat terjadi
pada pembuluh darah koroner yang mengalami proses aterosklerosis. Dalam
kenyataannya antara kedua mekanisme penyulit jantung tersebut terdapat
kaitan yang erat dan sering terjadi bersamaan. Penyakit jantung hipertensi
adalah istilah yang digunakan secara umum untuk penyakit jantung, seperti
hipertrofi ventrikel kiri, gagal jantung, iskemik miokard, dan aritmia cardia ,
yang disebabkan oleh efek langsung maupun tidak langsung peningkatan
tekanan darah. (Riaz, 2008)

1
 Patofisiologi dari penyakit jantung hipertensi adalah satu hal komplek
yang melibatkan banyak faktor yang saling mempengaruhi, yaitu
hemodinamik, struktural, neuroendokrin, seluler, dan faktor molekuler. Di
satu sisi, faktor-faktor ini memegang peranan dalam perkembangan hipertensi
dan komplikasinya, di sisi lain peningkatan tekanan darah itu sendiri dapat
memodulasi faktor-faktor tersebut. Penyulit utama pada penyakit jantung
hipertensi adalah hipertrofi ventrikel kiri yang terjadi sebagai akibat langsung
dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh perifer dan beban akhir
ventrikel kiri. Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah derajat
dan lamanya peningkatan diastol. Pengaruh beberapa faktor humoral seperti
rangsangan simpato-adrenal yang meningkat dan peningkatan aktivasi sistem
renin-angiotensin-aldosteron (RAA) belum diketahui, mungkin sebagai
penunjang saja. Pengaruh faktor genetik disini lebih jelas. Fungsi pompa
ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab hipertrofi
dan terjadinya aterosklerosis koroner. (Riaz, 2008)

Sebagai calon dokter, sudah seharusnya mahasiswa mengetahui dan

memahami gangguan tersebut agar setelah menjadi dokter dapat melakukan
penatalaksanaan terhadap gangguan tersebut secara komprehensif.
OlehKarenaitu, kami akanmelakukankunjuganuntukmengobservasietiologi,
manifestasi klinis, pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis,
komplikasi serta mengetahui tatalaksana padapenderitaHypertensi Heart
Disease (HHD) di masyarakat.

1.2 Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang tersebut, maka penulis dapat merumuskan
masalah di masyarakat sebagai berikut :

1. Bagaimana etiologi HHD yang dialami pasien di masyarakat?

2. Bagaimana manifestasi klinis HHD yang dialami pasien di masyarakat?
3. Apa pemeriksaan penunjang yang dilakukan pasien penderita HHD di
masyarakat?
4. Apa komplikasi yang dialami pasien setelah mengalami HHD di
masyarakat?

2
 5. Apa tatalaksana yang didapatkan pasien penderita HHD di masyarakat?

1.3 Tujuan
1. Untuk mengetahui etiologi HHD yang dialami pasien dimasyarakat.
2. Untuk mengetahui manifestasi klinis HHD yang dialami pasien
dimasyarakat.
3. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang yang dilakukan pasien
penderita HHD dimasyarakat.
4. Untuk mengetahui komplikasi yang dialami pasien setelah mengalami
HHD dimasyarakat.
5. Untuk mengetahui tatalaksana yang didapatkan pasien penderita HHD di
masyarakat.

1.4 Manfaat

Adapun manfaat yang didapatkan dari pelaksanaan Tugas Pengenalan

Profesi kali ini adalah:

1. Mahasiswa dapat melihat secara langsung pasien yang mengalami

Hipertensi Heart Disease (HHD).
2. Mahasiswa dapat mengetahui etiologi, manifestasi klinis, pemeriksaan
penunjang, klasifikasi, komplikasi, dan tatalaksana pada pasien yang
mengalami Hipertensi Heart Disease (HHD).

3
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Jantung

2.1.1 Anatomi Jantung

Jantung terletak di rongga toraks di antara paru – paru. Lokasi ini

dinamakan mediastinum (Moore, 2013). Jantung memiliki panjang kira-kira 12
cm (5 in.), lebar 9 cm (3,5 in.), dan tebal 6 cm (2,5 in.), dengan massa rata – rata
250 g pada wanita dewasa dan 300 g pada pria dewasa. Dua pertiga massa jantung
berada di sebelah kiri dari garis tengah tubuh (Moore, 2013). Pangkal jantung
berada di bagian paling atas, di belakang sternum, dan semua pembuluh darah
besar masuk dan keluar dari daerah ini (Moore, 2013). Apeks jantung yang
dibentuk oleh ujung ventrikel kiri menunjuk ke arah anterior, inferior, dan kiri,
serta berada di atas diafragma.

Membran yang membungkus dan melindungi jantung disebut perikardium.

Perikardium menahan posisi jantung agar tetap berada di dalam mediastinum,
namum tetap memberikan cukup kebebasan untuk kontraksi jantung yang cepat
dan kuat. Perikardium terdiri dari dua bagian, yaitu perikardium fibrosa dan
perikardium serosa. Perikardium fibrosa terdiri dari jaringan ikat yang kuat, padat,
dan tidak elastis. Sedangkan perikardium serosa lebih tipis dan lebih lembut dan
membentuk dua lapisan mengelilingi jantung.

Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan, yaitu epikardium (lapisan paling
luar), miokardium (lapisan bagian tengah), dan endokardium (lapisan paling
dalam). Seperti yang telah disebutkan di atas, lapisan epikardium merupakan
lapisan viseral perikardium serosa yang disusun oleh mesotelium dan jaringan
ikatlunak, sehingga tekstur permukaan luar jantung terlihat lunak dan licin.
Miokardium merupakan jaringan otot jantung yang menyusun hampir 95%
dinding jantung. Miokardium bertanggung jawab untuk pemompaan jantung.
Meskipun menyerupai otot rangka, otot jantung ini bekerja involunter seperti otot
polos dan seratnya tersusun melingkari jantung. Lapisan terdalam dinding

4
jantung, endokardium, merupakan lapisan tipis endotelium yang menutupi lapisan
tipis jaringan ikat dan membungkus katup jantung.

Gambar 2.1. Struktur anatomi jantung bagian dalam

(Tortora, 2012)

Jantung mempunyai empat ruangan. Dua ruangan penerima di bagian

superior adalah atrium, sedangkan dua ruangan pemompa di bagian inferior
adalah ventrikel. Atrium kanan membentuk batas kanan dari jantung (Moore,
2013) dan menerima darah dari vena kava superior di bagian posterior atas, vena
kava inferior, dan sinus koroner di bagian lebih bawah (Moore, 2013).Atrium
kanan ini memiliki ketebalan sekitar 2 – 3 mm (0,08 – 0,12 in.). Dinding posterior
dan anteriornya sangat berbeda, dinding posteriornya halus, sedangkan dinding
anteriornya kasar karena adanya bubungan otot yang disebut pectinate muscles.
Antara atrium kanan dan kiri ada sekat tipis yang dinamakan septum interatrial.
Darah mengalir dari atrium kanan ke ventrikel kanan melewati suatu katup yang
dinamakan katup trikuspid atau katup atrioventrikular (AV) kanan.

Ventrikel kanan membentuk pemukaan anterior jantung dengan ketebalan

sekitar 4 – 5 mm (0,16 – 0,2 in.) dan bagian dalamnya dijumpai bubungan -
bubungan yang dibentuk oleh peninggian serat otot jantung yang disebut

5
trabeculae carneae. Ventrikel kanan dan ventrikel kiri dipisahkan oleh
septuminterventrikular. Darah mengalir dari ventrikel kanan melewati katup
pulmonal ke arteri besar yang dinamakan trunkus pulmonal. Darah dari trunkus
pulmonal kemudian dibawa ke paru – paru. Atrium kiri memiliki ketebalan yang
hampir sama dengan atrium kanan dan membentuk hampir keseluruhan pangkal
dari jantung. Darah dari atrium kiri mengalir ke ventrikel kiri melewati katup
bikuspid (mitral) atau katup AV kiri. Ventrikel kiri merupakan bagian tertebal dari
jantung, ketebalan sekitar 10 – 15 mm (0,4 – 0,6 in.) dan membentuk apeks dari
jantung. Sama dengan ventrikel kanan, ventrikel kiri mempunyai trabeculae
carneae dan chordae tendineae yang menempel pada muskulus papilaris. Darah
dari ventrikelkiri ini akan melewati katup aorta ke ascending aorta. Sebagian
darah akan mengalir ke arteri koroner dan membawa darah ke dinding jantung
(Moore, 2013).

2.1.2 Fisiologi Jantung

a. Siklus Jantung

Siklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi)
dan diastol (relaksasi dan pengisian jantung). Atrium dan ventrikel mengalami
siklus sistol dan diastol yang terpisah. Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi
ke seluruh jantung, sedangkan relaksasi timbul setelah repolarisasi jantung.

Selama diastol ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan
diastol. Karena aliran masuk darah yang kontinu dari sistem vena ke dalam
atrium, tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik
tersebut melemas. Karena perbedaan tekanan ini, katup AV terbuka, dan darah
mengalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel selama diastol ventrikel.
Akhirnya,volume ventrikel perlahan – lahan meningkat bahkan sebelum atrium
berkontraksi.Pada akhir diastol ventrikel, nodus sinoatrium (SA) mencapai
ambang dan membentuk potensial aksi. Impuls menyebar ke seluruh atrium dan
menimbulkan kontraksi atrium. Setelah eksitasi atrium, impuls berjalan melalui
nodus AV dan sistem penghantar khusus untuk merangsang ventrikel. Ketika
kontraksi ventrikel dimulai, tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium.

6
Perbedaan tekanan yang terbalik inilah yang mendorong katup AV tertutup.

Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV sudah

menutup, tekanan ventrikel harus terus meningkat (Sherwood, 2012) sampai
tekanan tersebut cukup untuk membuka katup semilunar (aorta dan pulmonal)
(Sherwood, 2012). Dengan demikian, terdapat periode waktu singkat antara
penutupan katup AV dan pembukaan katup aorta. Karena semua katup tertutup,
tidak ada darah yang masuk atau keluar dari ventrikel selama waktu ini. Interval
ini disebut sebagai periode kontraksi ventrikel isometrik (Sherwood, 2012). Pada
saat tekanan ventrikel kiri melebihi 80 mmHg dan tekanan ventrikel kanan
melebihi 8 mmHg, katup semilunar akan terdorong dan membuka. Darah segera
terpompa keluar dan terjadilah fase ejeksi ventrikel. Pada akhir sistolik, terjadi
relaksasi ventrikel dan penurunan tekanan intraventrikular secara cepat.
Peningkatan tekanan di arteri besar menyebabkan pendorongan darah kembali ke
ventrikel sehingga terjadi penutupan katup semilunar (Sherwood, 2012). Tidak
ada lagi darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini, namun katup AV
belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi dari tekanan atrium.
Dengan demikian, semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang
dikenal sebagai relaksasi ventrikel isovolumetrik.

b. Curah Jantung dan Kontrolnya

Curah jantung (cardiac output) adalah volume darah yang dipompa oleh
tiap – tiap ventrikel per menit (bukan jumlah total darah yang dipompa oleh
jantung). Selama satu periode waktu tertentu, volume darah yang mengalir
melalui sirkulasi paru ekivalen dengan volume darah yang mengalir melalui
sirkulasi sistemik. Dengan demikian, curah jantung dari kedua ventrikel dalam
keadaan normal identik, walaupun apabila dibandingkan denyut demi denyut,
dapatterjadi variasi minor. Dua faktor penentu curah jantung adalah kecepatan
denyut jantung (denyut per menit) dan volume sekuncup (volume darah yang
dipompa per denyut). Kecepatan denyut jantung rata – rata adalah 70 kali per
menit, yang ditentukam oleh irama sinus SA, sedangkan volume sekuncup rata –
rata adalah 70 ml per denyut, sehingga curah jantung rata – rata adalah 4.900
ml/menit atau mendekati 5 liter/menit.

7
 Kecepatan denyut jantung terutama ditentukan oleh pengaruh otonom pada
nodus SA. Nodus SA dalam keadaan normal adalah pemacu jantung karena
memiliki kecepatan depolarisasi spontan tertinggi. Ketika nodus SA mencapai
ambang, terbentuk potensial aksi yang menyebar ke seluruh jantung dan
menginduksi jantung berkontraksi. Hal ini berlangsung sekitar 70 kali per menit,
sehingga kecepatan denyut rata – rata adalah 70 kali per menit. Jantung dipersarafi
oleh kedua divisi sistem saraf otonom, yang dapat memodifikasi kecepatan serta
kekuatan kontraksi. Saraf parasimpatis ke jantung yaitu saraf vagus mempersarafi
atrium, terutama nodus SA dan nodus atrioventrikel (AV). Pengaruh sistem saraf
parasimpatis pada nodus SA adalah menurunkan kecepatan denyut jantung,
sedangkan pengaruhnya ke nodus AV adalah menurunkan eksitabilitas nodus
tersebut dan memperpanjang transmisi impuls ke ventrikel. Dengan demikian, di
bawah pengaruh parasimpatis jantung akan berdenyut lebih lambat, waktu antara
kontraksi atrium dan ventrikel memanjang, dan kontraksi atrium melemah.

Sebaliknya, sistem saraf simpatis, yamg mengontrol kerja jantung pada

situasi – situasi darurat atau sewaktu berolahraga, mempercepat denyut jantung
melalui efeknya pada jaringan pemacu. Efek utama stimulasi simpatis pada nodus
SA adalah meningkatkan keceptan depolarisasi, sehingga ambang lebih cepat
dicapai. Stimulasi simpatis pada nodus AV mengurangi perlambatan nodus AV
dengan meningkatkan kecepatan penghantaran. Selain itu, stimulasi simpatis
mempercepat penyebaran potensial aksi di seluruh jalur penghantar khusus.

Komponen lain yang menentukan curah jantung adalah volume sekuncup.

Terdapat dua jenis kontrol yang mempengaruhi volume sekuncup, yaitu kontrol
intrinsik yang berkaitan dengan seberapa banyak aliran balik vena dan kontrol
ekstrinsik yang berkaitan dengan tingkat stimulasi simpatis pada jantung.
Keduafaktor ini meningkatkan volume sekuncup dengan meningkatkan kontraksi
otot jantung. Hubungan langsung antara volume diastolik akhir dan volume
sekuncup membentuk kontrol intrinsik atas volume sekuncup, yang mengacu pada
kemampuan inheren jantung untuk mengubah volume sekuncup. Semakin besar
pengisian saat diastol, semakin besar volume diastolik akhir dan jantung semakin
teregang. Semakin teregang jantung, semakin meningkat panjang serat otot awal

8
sebelum kontraksi. Peningkatan panjang menghasilkan gaya yang lebih kuat,
sehingga volume sekuncup menjadi lebih besar. Hubungan antara volume
diastolik akhir dan volume sekuncup ini dikenal sebagai hukum Frank-Starling
pada jantung.

Secara sederhana, hukum Frank-Starling menyatakan bahwa jantung dalam

keadaan normal memompa semua darah yang dikembalikan kepadanya,
peningkatan aliran balik vena menyebabkan peningkatan volume sekuncup.
Tingkat pengisian diastolik disebut sebagai preload, karena merupakan beban
kerja yang diberikan ke jantung sebelum kontraksi mulai. Sedangkan tekanan
darah di arteri yang harus diatasi ventrikel saat berkontraksi disebut sebagai
afterload karena merupakan beban kerja yang ditimpakan ke jantung
setelahkontraksi di mulai. Selain kontrol intrinsik, volume sekuncup juga menjadi
subjek bagi kontrol ekstrinsik oleh faktor – faktor yang berasal dari luar jantung,
diantaranya adalah efek saraf simpatis jantung dan epinefrin (Sherwood, 2012).

2.2Definisi Hypertensi Heart Disease

Hipertensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya

140 mmHg atau tekanan diastolik sedikitnya 90 mmHg. (Price, 2006).

Hipertensi dalam jangka lama dapat menyebabkan penyakit jantung

hipertensi. Penyakit jantung hipertensi adalah istilah yang digunakan secara
umum untuk penyakit jantung, seperti hipertrofi ventrikel kiri,gagal jantung,
iskemik miokard, dan aritmia kardiak, yang disebabkan oleh efek langsung
maupun tidak langsung peningkatan tekanan darah. (Riaz, 2008)

Penyakit jantung hipertensi adalah suatu penyakit yang berkaitan dengan

dampak sekunder pada jantung karena hipertensi sistemik yang lama dan
berkepanjangan. Sampai saat ini prevalensi hipertensi di Indonesia berkisar antara
5-10%. Sejumlah 85-90% hipertensi tidak diketahui penyebabnya atau disebut
sebagai hipertensi primer (hipertensi esensial atau idiopatik). Hanya sebagian
kecil hipertensi yang dapat ditetapkan penyebabnya (hipertensi sekunder).(Riaz,
2008)

9
2.3 Epidemiologi Hypertensi Heart Disease

Sampai saat ini prevalensi hipertensi di Indonesia berkisar antara 5-10%

sedangkan tercatat pada tahun 1978 proporsi penyakit jantung hipertensi sekitar
14,3% dan meningkat menjadi sekitar 39% pada tahun 1985 sebagai penyebab
penyakit jantung di Indonesia. Tidak ada data akurat mengenai prevalensi
hipertensi sekunder dan sangat tergantung dimana angka itu diteliti. Diperkirakan
terdapat sekitar 6% pasien hipertensi sekunder sedangkan di pusat rujukan dapat
mencapai sekitar 35%. Hampir semua hipertensi sekunder didasarkan pada 2
mekanisme yaitu gangguan sekresi hormon dan gangguan fungsi ginjal. Pasien
hipertensi sering meninggal dini karena komplikasi jantung (yang disebut sebagai
hipertensi heart disease). Juga dapat menyebabkan strok, gagal ginjal, atau
gangguan retina mata. (Panggabean M. 2006)

Menurut Depkes RI (2001) mengemukakan terjadinya transisi

epidemiologi penyakit ditunjukkan dengan adanya kecenderungan perubahan pola
kesakitan dan pola penyakit yaitu adanya penurunan prevalensi penyakit infeksi,
namun terjadi peningkatan prevalensi penyakit non-infeksi atau penyakit
degeneratif seperti: hipertensi, stroke, kanker, diabetes melitus dan lain-lain.
(Rahajeng, Ekowati, and Sulistyowati, T. 2011)
Selain itu perubahan gaya hidup (lifestyle) masyarakat dan sosial ekonomi
juga dapat memicu semakin meningkatnya prevalensi penyekit degeneratif, di
mana juga masih menjadi masalah kesehatan masyarakat, salah satunya adalah
hipertensi dan sering kali dijumpai tanpa gejala, walau relatif mudah diobati
namun apabila tidak diobati akan menimbulkan komplikasi seperti; Stroke,
Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah (PJP), Gangguan Ginjal dan lain-lain yang
pada akhirnya dapat mengakibatkan cacat maupun kematian. (Rahajeng, Ekowati,
and Sulistyowati, T. 2011)

2.4 Etiologi Hypertensi Heart Disease

Penyebab hipertensi tidak diketahui pada sekitar 95% kasus. Bentuk

hipertensi idiopatik disebut hipertensi primer atau esensial. Patogenesis pasti
tampaknya sangat kompleks dengan interaksi dari berbagai variabel. Mungkin

10
pula ada predesposisi genetik. Mekanisme lain yang dikemukakan mencakup
perubahan-perubahan berikut: (1) eksresi natrium dan air oleh ginjal, (2) kepekaan
baroreseptor, (3) respons vaskular, dan (4) sekresi renin. 5% penyakit hipertensi
terjadi sekunder akibat proses penyakit lain seperti parenkim ginjal atau
aldosteronisme primer. (Price, 2006)

Hypertensi Heart Disease (HHD) atau Penyakit Jantung Hipertensi

disebabkan oleh Hipertensi dalam jangka lama. Penyakit jantung hipertensi ini
bisa terjadi karena otot jantung mengalami penebalan (hipertrofi) dan juga dapat
terjadi pada pembuluh darah koroner yang mengalami proses aterosklerosis.
Dalam kenyataannya antara kedua mekanisme tersebut terdapat kaitan yang
eratdan sering terjadi bersamaan. Penyakit jantung hipertensi adalah istilah yang
digunakan secara umum untuk penyakit jantung, seperti hipertrofi ventrikel kiri,
gagal jantung, iskemik miokard, dan aritmia cardia , yang disebabkan oleh efek
langsung maupun tidak langsung peningkatan tekanan darah. (Riaz, 2008)

2.5 Klasifikasi Hypertensi Heart Disease

2.5.1 Klasifikasi Hipertensi Menurut WHO

WHO dan International Society of Hypertension Working Group
(ISHWG) telah mengelompokkan hipertensi dalam klasifikasi optimal,
normal, normal-tinggi, hipertensi ringan, hipertensi sedang, dan hipertensi
berat.
Tabel.1 Klasifikasi Hipertensi Menurut WHO
Kategori Tekanan Tekanan Darah
Darah Sistol Diatol (mmHg)
(mmHg)
Optimal
Normal < 120 < 80
Normal-Tinggi < 130 < 85
130-139 85-89
Tingkat 1 (Hipertensi Ringan) 90-99
140-159
Sub-group: perbatasan 90-94
140-149

11
 Tingkat 2 (Hipertensi Sedang) 160-179 100-109
Tingkat 3 (Hipertensi Berat) ≥ 180 ≥ 110
Hipertensi sistol terisolasi ≥ 140 < 90
(Isolatedsystolic
hypertension)
Sub-group: perbatasan 140-149 <90

(Nurhaidar,2010)

Tabel.2 Klasifikasi Hipertensi Menurut Perhimpunan Hipertensi Indonesia

Kategori Tekanan Darah dan/atau Tekanan
Sistol (mmHg) Darah
Diastol
(mmHg)
Normal <120 Dan <80
Prehipertensi 120-139 Atau 80-89
Hipertensi Tahap 1 140-159 Atau 90-99
Hipertensi Tahap 2 ≥160-179 Atau ≥100
HipertensiSistol ≥140 Dan <90
terisolasi

(Nurhaidar,2010)

2.5.2 Klasifikasi Menurut Joint National Commite 8

Komite eksekutif dari National High Blood Pressure Education
Program merupakan sebuah organisasi yang terdiri dari 46 professional
sukarelawan, dan agen federal. Mereka mencanangkan klasifikasi JNC
(Joint Committe on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment
of High Blood Pressure) yang dikaji oleh 33 ahli hipertensi nasional
Amerika Serikat (Sani, 2008).

Tabel:Klasifikasi Menurut JNC (Joint National Committe on Prevention,

Detection, Evaluatin, and Treatment of High Blood Pressure)

12
 Kategori Tekanan dan/ Tekanan
Tekanan Darah Darah Sistol atau Darah Diastol
menurut JNC 8 (mmHg) (mmHg)
Normal < 120 dan < 80
Pre-Hipertensi 120-139 atau 80-89
Stadium 1 140-159 atau 90-99
Stadium 2 ≥ 160 atau ≥ 100
(Rahmawati,2006)
Data terbaru menunjukkan bahwa nilai tekanan darah yang
sebelumnya dipertimbangkan normal ternyata menyebabkan peningkatan
resiko komplikasi kardiovaskuler. Data ini mendorong pembuatan
klasifikasi baru yang disebut pra hipertensi (Sani, 2008).

2.5.3 Klasifikasi Hipertensi berdasarkan Bentuk dan Sebab

Klasifikasi hipertensi menurut bentuknya ada dua yaitu hipertensi
sistolik dan hipertensi diastolik. Pertama yaitu hipertensi sistolik adalah
jantung berdenyut terlalu kuat sehingga dapat meningkatkan angka
sistolik. Tekanan sistolik berkaitan dengan tingginya tekanan pada arteri
bila jantung berkontraksi (denyut jantung). Ini adalah tekanan maksimum
dalam arteri pada suatu saat dan tercermin pada hasil pembacaan tekanan
darah sebagai tekanan atas yang nilainya lebih besar. (Nurhaedar, J. 2010)
Kedua yaitu hipertensi diastolik terjadi apabila pembuluh darah
kecil menyempit secara tidak normal, sehingga memperbesar tahanan
terhadap aliran darah yang melaluinya dan meningkatkan tekanan
diastoliknya. Tekanan darah diastolik berkaitan dengan tekanan dalam
arteri bila jantung berada dalam keadaan relaksasi diantara dua denyutan.
Sedangkan faktor yang mempengaruhi prevalensi hipertensi antara lain
ras, umur, obesitas, asupan garam yang tinggi, adanya riwayat hipertensi
dalam keluarga. (Nurhaedar, J. 2010)
Klasifikasi hipertensi menurut sebabnya dibagi menjadi dua yaitu
sekunder dan primer. Hipertensi sekunder merupakan jenis yang penyebab
spesifiknya dapat diketahui. (Nurhaedar, J. 2010)

13
 Klasifikasi hipertensi menurut gejala dibedakan menjadi dua yaitu
hipertensi Benigna dan hipertensi Maligna. Hipertensi Benigna adalah
keadaan hipertensi yang tidak menimbulkan gejala-gejala, biasanya
ditemukan pada saat penderita dicek up. Hipertensi Maligna adalah
keadaan hipertensi yang membahayakan biasanya disertai dengan keadaan
kegawatan yang merupakan akibat komplikasi organ-organ seperti otak,
jantung dan ginjal.(Nurhaedar, J. 2010)

2.6 Patofisiologi Hypertensi Heart Disease

Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah
terletak dipusat vasomotor, pada medulla di otak. Dari pusat vasomotor ini
bermula jarak saraf simpatis yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar
dari columna medulla spinalis ke ganglia simpatis di thorax dan abdomen.
Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke
bawah melaui sistem saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron
preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang srabut saraf pasca
ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya norepinefrin
mengakibatkan kontraksi pembuluh darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan
ketakutan dapat mempengaruhi respons pembuluh darah terhadap rangsangan
vasokontriksi. Individu dengan hipertensi sangat sensitif terhadap norepinefrin,
meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.(Price,
2006)
Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh
darah sebagai stimulus emosi, kelenjar adrenal juga terstimulus, mengakibatkan
tambahan aktivitas vasokontriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang
menyebabkan vasokontriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid
lainnya, yang dapat memperkuat respon vasokonstriktor pembuluh darah.
Vasokontriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal,
menyebabkan pelepasan renin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I
yang kemudian dirubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang
pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini

14
menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Semua faktor tersebut
cenderung mencetuskan keadaan hipertensi.(Price, 2006)
Pada pasien dengan hipertensi yang lama dan tidak terkontrol, hipertrofi
ventrikel kiri merupakan kompensasi jantung menghadapi tekanan darah tinggi
ditambah dengan faktor neurohormonal yang ditandai oleh penebalan konsentrik
otot jantung (hipertrofi konsentrik). Fungsi diastolik akan mulai terganggu akibat
dari gangguan relaksasi ventrikel kiri, kemudian disusul oleh dilatasi ventrikel kiri
(hipertrofi eksentrik). Rangsangan simpatis dan aktivitas sistem RAA memacu
mekanisme Frank-starling melalui peningkatan volume diastolik ventrikel sampai
tahap tertentu dan pada akhirnya akan terjadi gangguan kontraksi miokard.
Iskemik miokard, penyakit jantung koroner, dan gagal jantung juga merupakan
penyakit jantung yang dapat disebabkan oleh hipertensi. (Panggabean, 2009)

2.7 Manifestasi Klinis Hypertensi Heart Disease

2.7.1 Manifestasi Klinis Secara Umum

Pada tahap awal, seperti pada hipertensi umumnya kebanyakan pasien

tidak ada keluhan. Bila simptomatik, maka biasanya disebabkan oleh :

1) Peninggian tekanan darah itu sendiri, seperti berdebar-debar, merasa

melayang, dan impoten.
2) Penyakit jantung / hipertensi vaskular, seperti cepat capek, sesak nafas,
sakit dada, bengkak kedua kaki atau perut. Gangguan vaskular lainnya,
adalah epistaksis, hematuria, pandangan kabur dan trasientcerebral
ischemic.
3) Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder : Polidipsia, poliuria dan
kelemahan otot pada aldosteronisme primer, peningkatan BB dengan
emosi yang labil pada sindrome cushing. Feokromositoma dapat muncul
dengan keluhan episode sakit kepala, palpitasi, banyak keringat dan rasa
melayang saat berdiri.

(Panggabean, 2009)

2.7.2 Manifestasi Klinis Berdasarkan Jenis Penyakit

15
 Gejala penyakit jantung hipertensi tergantung pada durasi, tingkat
keparahan, dan jenis penyakit. Selain itu, pasien mungkin atau mungkin tidak
menyadari kehadiran hipertensi, itulah sebabnya hipertensi dijuluki sebagai "silent
killer."

1. Hipertrofi ventrikel kiri

Pada pasien dengan hipertensi, 15-20% mengalami hipertrofi
ventrikel kiri (HVK). Risiko HVK meningkat dua kali lipat pada
pasien obesitas. Prevalensi HVK berdasarkan penemuan lewat EKG
pada saat menegakkan diagnosis hipertensi sangatlah bervariasi.
Penelitian telah menunjukkan hubungan langsung antara derajat dan
lama berlangsungnya peningkatan tekanan darah dengan HVK.
HVK didefinisikan sebagai suatu penambahan massa pada
ventrikel kiri, sebagai respon miosit terhadap berbagai rangsangan
yang menyertai peningkatan tekanan darah. Hipertrofi miosit dapat
terjadi sebagai kompensasi terhadap peningkatan afterload.
Rangsangan mekanik dan neurohormonal yang menyertai hipertensi
dapat menyebabkan aktivasi pertumbuhan sel-sel otot jantung, ekspresi
gen (beberapa gen diberi ekspresi secara primer dalam perkembangan
miosit janin), dan HVK. Sebagai tambahan, aktivasi sistem renin-
angiotensin melalui aksi angiotensin II pada reseptor angiotensin I
mendorong pertumbuhan sel-sel interstisial dan komponen matrik sel.
Pasien dengan Hipertrofi ventrikel kiri benar-benar tanpa gejala,
kecuali Hipertrofi ventrikel kiri mengarah ke pengembangan disfungsi
diastolik dan gagal jantung.
(Braunwald, 2012)
2. Gagal jantung
Gagal jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan
gejala), ditandai oleh sesak nafas dan fatik (saat istirahat atau saat
aktifitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung.

16
Beberapa istilah dalam gagal jantung, yakni:

a. Gagal jantung sistolik dan diastolik

Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi
jantung memompa sehingga curah jantung menurun dan
menyebabkan kelemahan, fatik, kemampuaan aktivitas fisik
menurun, dan gejala hipoperfusi lainnya.
Gagal Jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan
gangguan pengisian ventrikel. Gagal jantung diastolik
didefinisikan sebagai gagal jantung dengan fraksi ejeksi 50%.

b. Low output dan high outpout Heart Failure

Low output HF disebabkan oleh hipertensi, kardiomiopati
dilatasi, kelainan katup dan perikard.
High output HF ditemukan pada penurunan resistensi vaskular
sistemik seperti hipertiroidisme, anemia, kehamilan, fistula A-V,
beri-beri dan penyakit paget.

c. Gagal jantung akut dan kronik

Gagal jantung akut adalah contohnya robekan daun katup
secara tiba-tiba akibat endokarditis, trauma atau infark miokard
luas. Curah jantung yang menurun secara tiba-tiba menyebabkan
penurunan tekanan darah tanpa disertai edema perifer.
Gagal jantung kronis adalah contohnya kardiomiopati dilatasi
atau kelainan multivalvular yang terjadi secara perlahan-lahan.
Kongesti perifer sangat menyolok, namun tekanan darah masih
terpelihara dengan baik.

d. Gagal jantung kanan dan kiri

Gagal jantung kiri akibat kelemahan ventrikel, meningkatkan
tekanan vena pulmonalis dan paru menyebabkan pasien sesak
napas dan ortopnea.

17
 Gagal jantung kanan terjadi kalau kelainannya melemahkan
ventrikel kanan seperti pada hipertensi pulmonal primer/sekunder,
tromboemboli paru kronik sehingga terjadi kongesti vena sistemik
yang menyebabkan edema perifer, hepatomegali, dan distensi vena
jugularis.

Kriteria framingham gagal jantung dibedakan atas kriteria major

dan kriteria minor.

Kriteria Major
 Paroksimal noktural disepnea
 Distensi vena leher
 Ronki paru
 Kardiomegali
 Edema paru akut
 Gallop S3
 Peninggian tekanan vena jugularis
 Refluks hepatojugular

Kritreria Minor

 Edema ekstremitas
 Batuk malam hari
 Dispnea d’effort
 Hepatomegali
 Efusi pleura
 Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
 Takikardia (>120/menit)

Major atau minor

Penurunan BB ≥4,5 kg dalam 5 hari pengobatan.

18
 (Panggabean, 2009)

Manifestasi Klinis dari Gagal Jantung

1. Dispnea
2. Orthopnea
3. Dispnea paroksismal (nokturnal)
4. Pernapasan Cheyne-Stokes
5. Kelelahan, kelemahan, dan berkurangnya kapasitas exercise
6. Gejala serebral
(Isselbacher, 2013)

Manifestasi Klinis dari Gagal Jantung

A. Gagal Jantung Kiri

 Gejala
1. Penurunan kapasitas aktivitas
2. Dispnea (Mengi, ortopnea, PND)
3. Batuk (hemoptisis)
4. Letargi dan kelelahan
5. Penurunan nafsu makan dan berat badan
 Tanda
1. Kulit lembap
2. Tekanan darah (tinggi, rendah, atau normal)
3. Denyut nadi (volume normal atau rendah)
(alternans/takikardia/aritmia)
4. Pergeseran apeks
5. Regurgitasi mitral fungsional
6. Krepitasi paru

B. Gagal Jantung Kanan

 Gejala
1. Pembengkakan pergelangan kaki

19
 2. Dispnea (bukan ortopnea atau PND)
3. Penurunan kapasitas aktivitas
4. Nyeri dada

 Tanda
1. Denyut nadi (aritmia takikardia)
2. Peningkatan JVP
3. Edema
4. Hepatomegali
5. Gerakan bergelombang parasternal
6. S3 atau S4 RV
7. Efusi pleura
(Gray, 2005)
3. Coronary Artery Disease
Iskemia Miokard
Iskemia miokard dapat terjadi akibat kombinasi akselerasi proses
aterosklerosis dengan kebutuhan oksigen jantung akibat HVK. HVK,
iskemia miokard dan gangguan fungsi endotel merupakan faktor utama
kerusakan miosit pada penderita hipertensi. (Panggabean, 2006)
Angina Pektoris
Angina pektoris adalah nyeri dada yang timbul karena iskemia
miokard, terjadi bila suplai oksigen tidak dapat memenuhi kebutuhan
miokard. Penyebab paling sering iskemia miokard adalah
aterosklerosis, sumbatan pada arteri dapat pula disebabkan oleh faktor
lain yang bukan aterosklerosis, misalnya kelainan bawaan pada
pembuluh darah koroner, jembatan miokard, arteritis koroner dan
penyakit koroner akibat radiasi. Dapat pula terjadi tanpa adanya
sumbatan koroner seperti pada stenosis katup aorta, kardiomiopati
hipertrofik dan kardiomiopati dilatasi idiopatik. (Rilantono, 2013)
Angina pektoris adalah rasa nyeri yang timbul karena iskemia
miokard. Biasanya mempunyai karakteristik tertentu:

20
 Lokasinya, biasanya di dada, substernal atau sedikit dikirinya,
dengan penjalaran keleher, rahang, bahu kiri sampai dengan lengan
dan jari-jari bagian ulnar, punggung atau pundak kiri.
Kualitas nyeri, biasanya merupakan nyeri tumpul seperti tertindih
didada, rasa desakan yang kuat dari dalam atau dari bawah diafragma,
seperti diremas-remas atau dada mau pecah dan biasanya pada keadaan
yang berat disertai keringat dingin dan sesak napas.
Kuantitas nyeri, nyeri yang pertama kali dapat biasanya agak
nyata dari beberapa menit sampai kurang dari 20 menit. Bila lebih dari
20 menit harus dipertimbangkan (angina pektoris tidak stabil).

(Rahman, 2006)

Angina Pektoris Tak Stabil

Angina pektoris dikatergorikan sebagai tidak stabil apabila:
1. Pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, dimana
angina cukup berat dan frekuensi cukup sering, lebih dari 3x/hari.
2. Pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya
angina stabil, lalu serangan angina timbul lebih sering, dan lebih
berat sakit dadanya, sedangkan faktor presipitasi makin ringan.
3. Pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat.

Gambaran Klinis Angina Tidak Stabil

Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama

kalinya atau keluhan angina yang bertambah dari biasanya. Nyeri dada
seperti pada angina biasa tapi lebih berat dan lebih lama, mungkin
timbul pada waktu istirahat atau timbul karena aktivitas minimal.
Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak nafas, mual, muntah, kadang
disertai keringat dingin. Pada pemeriksaan jasmani seringkali tidak
ada yang khas.

(Trisnohadi, 2006)

Angina Pektoris Stabil

21
 Pada Angina Pektoris Stabil, nyeri dada yang tadinya agak berat
berangsur-angsur turun kuantitas dan intensitas nyerinya dengan atau
tanpa pengobatan, kemudian menetap (misalnya beberapa hari sekali, atau
baru timbul pada beban/stress yang tertentu atau lebih berat dari sehari-
harinya). Pada sebagian pasien nyeri dada bahkan berkurang terus sampai
akhirnya menghilang, yaitu menjadi asimptomatik. (Rahman, 2006)

Infark Miokard Akut tanpa Elevasi ST

Non ST elevation myocardial infraction (NSTEMI) dapat

disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan
kebutuhan oksigen miokard yamg diperberat oleh obstruksi koroner.
NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau proses vasokontriksi koroner.

Manifestasi klinis dari NSTEMI dapat berupa Nyeri dada dengan

lokasi khas substernal atau kadangkala di epigastrium dengan ciri-ciri
diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa
penuh, berat atau tertekan. Adapun gejala tidak khas seperti dispneu, mual,
diaforesis, sinkop atau nyeri dilengan, epigastrium, bahu atas, atau leher.
(Alwi, 2009)

Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST

Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) umumnya terjadi

jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi
trombus, stenosis arteri koroner yang berkembang secara lambat.

Manifestasi klinis dari STEMI berupa nyeri dada yang khas

(angina), yakni:

 Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial.

22
  Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar,
ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan
dipelintir.
 Penjalaran : biasanya di lengan kiri, dapat juga keleher,
rahang bawah, gigi, punggung/interskapula, perut dan dapat
juga kelengan kanan.
 Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat.
 Faktor pencetus: latihan fisik, stress emosi, udara dingin
dan sesudah makan
 Gejala penyerta : mual, muntah, sulit bernapas, keringat
dingin, cemas dan lemas.

(Alwi, 2009)

4. Aritmia Jantung

Irama jantung normal adalah irama yang berasal dari nodus SA,
yang datang secara teratur dengan frekuensi antara 60-100/menit, dan
dengan hantaran tak mengalami hambatan pada tingkat manapun, maka
irama jantung lainnya dapat dikatakan sebagai aritmia. Jadi yang dapat
didefinisikan sebagai aritmia adalah:

 Irama yang berasal bukan dari nodus SA

 Irama yang tidak teratur, sekalipun ia berasal dari nodus SA, misalnya
sinus aritmia
 Frekuensi kurang dari 60x/menit (sinus bradikardi) atau lebih dari
100x/menit (sinus takikardia)
 Terdapatnya hambatan impuls supra atau intra ventrikular
(Rachman, 2009)

Tidak teratur atau abnormal irama jantung dapat menyebabkan berbagai

gejala, yakni:

 Palpitasi
 Sinkop

23
  Angina
 Kematian jantung mendadak
 Gagal jantung terutama dengan atrial fibrilasi disfungsi diastolik
(Yogiantoro, 2006)

2.8 Diagnosis Hypertensi Heart Disease

2.8.1 Riwayat

Pemeriksaan awal pasien hipertensi harus menyertakan riwayat

lengkap dan pemeriksaan fisis untuk mengkonfirmasi diagnosis hipertensi,
menyaring faktor-faktor risiko penyakit kardiovaskular lain, menyaring
penyebab-penyebab sekunder hipertensi, mengidentifikasi konsekuensi
kardiovaskular hipertensi dan komorbiditas lain, memeriksa gaya hidup
terkait-tekanan darah, dan menentukan potensi intervensi.

Sebagian besar pasien dengan hipertensi tidak memiliki gejala

spesifik yang dapat dikaitkan dengan peningkatan tekanan darah mereka.
Walaupun popular dianggap sebagai gejala peningkatan tekanan arterial,
sakit kepala lazim terjadi hanya pada pasien dengan hipertensi berat. Suatu
sakit kepala hipertensi khas terjadi pada waktu pagi dan berlokasi di regio
oksipital. Gejala nonspesifik lain yang dapat berkaitan dengan peningkatan
tekanan darah antara lain adalah rasa pusing, palpitasi, rasa mudah lelah,
dan impotensi. Ketika gejala-gejala didapati, mereka umum berhubungan
dengan penyakit kardiovaskular hipertensi atau dengan manifestasi
hipertensi sekunder. Tabel berikut mendaftarkan fitur-fitur nyata yang
harus diselidiki dalam perolehan riwayat dari pasien hipertensi.

Tabel.Riwayat yang relevan

Durasi hipertensi
Terapi terdahulu: respon dan efek samping
Riwayat diet dan psikososial
Faktor-faktor risiko lain: perubahan berat badan, dislipidemia, kebiasaam merokok,

24
diabetes, inaktivitas fisik
Bukti-bukti hipertensi sekunder: riwayat penyakit ginjal; perubahan penampilan;
kelemahan otot; palpitasi, tremor; banyak berkeringan, sulit tidur, perilaku
mendengkur, somnolens siang hari; gejala-gejala hipo atau hipertiroidisme;
penggunaan agen-agen yang dapat meningkatkan tekanan darah
Bukti-bukti kerusakan organ target: riwayat TIA, stroke, kebutaan transien; angina,
infark miokardium, gagal jantung kongestif; fungsi seksual
Komorbiditas lain

(Yogiantoro, 2006)

2.8.2 Pengukuran tekanan darah

Pengukuran tekanan darah yang terpercaya tergantung pada

perhatian terhadap detail mengenai teknik dan kondisi pengukuran. Karena
peraturan terkini yang melarang penggunaan merkuri karena perhatian
mengenai toksisitas potensialnya, sebagian besar pengukuran kantor dibuat
menggunakan instrumen aneroid. Akurasi instrumen pengukur tekanan
darah terotomatisasi harus dikonfirmasi. Sebelum pengukuran tekanan
darah, individu harus didudukkan selama 5 menit dalam kondisi hening
dan dengan privasi yang terjaga serta temperatur yang nyaman. Bagian
tengah cuff harus berada sejajar jantung, dan lebar cuff harus setara
dengan sekurang-kurangnya 40% lingkar lengan. Penempatan cuff,
penempatan stetoskop, dan kecepatan deflasi cuff (2 mmHg/detik) penting
untuk diperhatikan. Tekanan darah sistolik adalah yang pertama dari
sekurang-kurangnya dua ketukan suara Korotkoff regular, dan tekanan
darah diastolik adalah titik di mana suara Korotkoff regular terakhir
didengar. Dalam praktik saat ini, diagnosis hipertensi umumnya dilandasi
oleh pengukuran dalam kondisi duduk di tempat praktik.

Monitor ambulatorik yang tersedia sekarang adalah sepenuhnya

otomatis, menggunakan tekhik osilometrik, dan umumnya diprogram
untuk membuat pembacaan setiap 15-30 menit. Namun pengawasan
tekanan darah ambulatorik tidaklah sering digunakan secara rutin di

25
praktik klinis dan lazim disimpan bagi pasien yang dicurigai mengalami
white coat hypertension. JNC 8 juga telah merekomendasikan
pengawasan ambulatorik untuk resistensi terhadap penanganan, hipotensi
simptomatik, kegagalan otonom, dan hipertensi episodik.

2.8.3 Pemeriksaan fisik

Habitus tubuh, seperti tinggi dan berat badan, harus dicatat. Pada
pemeriksaan awal, tekanan harus diukur pada kedua lengan, dan lebih baik
pada posisi terlentang, duduk dan berdiri untuk mengevaluasi keberadaan
hipotensi postural. Bahkan jika nadi femoral teraba normal, tekanan
arterial harus diukur sekurangnya sekali pada ekstremitas inferioir pada
pasien di mana hipertensi ditemui sebelum usia 30 tahun. Kecepatan detak
jantung juga harus dicatat. Individu hipertensif memiliki peningkatan
prevalensi untuk mengalami fibrilasi atrial. Leher harus dipalpasi untuk
mencari pembesaran kelenjar tiroid, dan para pasien harus diperiksa untuk
tanda-tana hipo dan hipertiroidisme. Pemeriksaan pembuluh darah dapat
menyediakan petunjuk mengenai penyakit vakular yang mendasari dan
harus menyertakan pemeriksaan funduskopik, auskultasi untuk bruit di
arteri karotid dan femoral, dan palpasi denyut nadi femoral dan pedal
(pedis). Retina adalah satu-satunya jaringan di mana arteri dan arteriol
dapat diamati secara langsung. Seiring peningkatan tingkat keparahan
hipertensi dan penyakit atherosklerotik, perubahan funduskopik progresif
antara lain seperti peningkatan refleks cahaya arteriolar, defek
perbandingan arteriovenous, hemorrhagi dan eksudat, dan, pada pasien
dengan hipertensi maligna, papiledema. Pemeriksaan pada jantung dapat
mengungkapkan bunyi jantung kedua yang menguat karena penutupan
katup aorta dan suatu gallop S4 yang dikarenakan kontraksi artrium
terhadap ventrikel kiri yang tidak seiring. Hipertropi ventrikel kiri dapat
terdeteksi melalui keberadaan impuls apikal yang menguat, bertahan, dan
bertempat di lateral. Suatu bruit abdominal, terutama bruit yang
berlateralisasi dan terjadi selama sistole ke diastole, meningkatkan
kemungkinan hipertensi renovaskular. Ginjal pasien dengan penyakit

26
 ginjal polikistik dapat dipalpasi di abdomen. Pemeriksaan fisis harus
menyertakan pemeriksaan tanda-tanda CHF dan pemeriksaan
neurologis.(Panggabean M. 2006)

2.8.4 Tes laboratorium

Tabel dibawah ini mencantumkan tes-tes laboratorium yang

direkomendasikan dalam evaluasi awal pasien hipertensif. Pengukuran
fungsi ginjal berulang, elektrolit serum, glukosa puasa, dan lipid dapat
dilakukan setelah pemberian agen antihipertensif baru dan kemudian tiap
tahun, atau lebih sering bila diindikasikan secara klinis. Tes laboratorium
yang lebih ekstensif dapat dilakukan bagi pasien dengan hipertensi
resistan-pengobatan yang nyata atau ketika evaluasi klinis menunjukkan
bentuk hipertensi sekunder. (Panggabean M. 2006)

Tabel. Tes laboratorium dasar untuk evaluasi awal

Sistem Tes
Ginjal Urinalisis mikroskopik, ekskresi
albumin, BUN atau kreatinin serum
Endokrin Natrium, kalium, kalsium, dan TSH
serum
Metabolik Glukosa darah puasa, kolesterol total,
HDL dan LDL, trigliserida
Lain-lain Hematokrit, elektrokardiogram
(Panggabean M. 2006)

2.8.5 Pemeriksaan Penunjang

2.8.5.1 Radiologi Jantung

Pada pembacaan foto rontgen dada, pendekatan secara sistematis

adalah penting, berdasarkan penilaian pertama pada anatomi dan

27
selanjutnya fisiologi. Pendekatan ini tentu saja didasarkan pada
pemahaman mengenai apa yang dimaksud dengan normal.

Pada pemeriksaan rontgen dada PA standar, diameter keseluruhan

jantung yang normal adalah kurang dari setengah diameter transversal
toraks. Jantung pada daerah toraks kisarannya tiga perempat ke kiri dan
seperempat ke kanan dari tulang belakang. Mediastinum lebih sempit, dan
biasanya aorta descendens dapat didefinisikan dari arkus ke kubah
diafragma di sisi kiri. Di bawah arkus aorta, dapat dilihat hilus pulmonal,
sedikit lebih tinggi pada bagian kiri dibandingkan dengan bagian kanan.
Pada foto lateral, arteri pulmonalis utama kiri dapat terlihat superior dan
posterior dibandingkan dengan yang kanan. Pada penampakan frontal
sekaligus lateral, aorta asendens (akar aorta) biasanya terhalang oleh arteri
pulmonalis utama dan kedua atrium. Lokasi pulmonary outflow tract
biasanya jelas pada foto lateral. (Alwi, 2009)

2.8.5.2 Elektrokardiografi

Elektrokardiografi adalah rekaman potensial listrik yang timbul

sebagai akibat aktivitas jantung. Yang dapat direkam adalah aktivitas
listrik yang timbul pada waktu otot-otot jantung berkontraksi. Sedangkan
potensial aksi sistem konduksi jantung tak terukur dari luar karena terlalu
kecil.

Rekaman EKG biasanya dibuat pada kertas yang berjalan dengan

kecepatan baku 25mm/detik dan defleksi 10 mm sesuai dengan potensial 1
mV. Gambaran EKG yang normal menunjukkan bentuk dasar sebagai
berikut:

Gelombang P. Gelombang ini pada umumnya berukuran kecil dan

merupakan hasil depolarisasi atrium kanan dan kiri.

Segmen PR. Segmen ini merupakan garis isoelektrik yang

menghubungkan gelombang P dan QRS.

28
 Gelombang kompleks QRS. Gelombang kompleks QRS ialah suatu
kelompok gelombang yang merupakan hasil depolarisasi ventrikel kanan
dan kiri. Gelombang kompleks QRS pada umumnya terdiri dari
gelombang Q yang merupakan gelombang ke bawah yang pertama,
gelombang R yang merupakan gelombang ke atas yang pertama, dan
gelombang S yang merupakan gelombang ke arah bawah pertama setelah
gelombang R.

Segmen ST. Segmen ini merupakan garis isokonsetnrik yang

menghubungkan kompleks QRS dan gelombang T.

Gelombang T.Gelombang T merupakan potensial repolarisasi ventrikel

kanan dan kiri.

Gelombang U.Gelombang ini berukuran kecil dan sering tidak ada. Asal
gelombang ini masih belum jelas.

(Pratanu, 2009)

2.9 Penatalaksanaan Hypertensi Heart Disease

Tatalaksana medis untuk pasien dengan hypertensive heart disease(HHD)

dibagi menjadi 2 kategori yaitu:

a. Penatalaksanaan untuk tekanan darah yang meningkat

b. Pencegahan dan penatalaksanaan dari HHD
 Modifikasi pola hidup
Mengubah pola hidup/intervensi nonfarmakologis pada penderita
hipertensi lanjut usia, seperti halnya pada semua penderita, sangat
menguntungkan untuk menurunkan tekanan darah. Beberapa pola
hidup yang harus diperbaiki adalah : menurunkan berat badan jika ada
kegemukan, mengurangi minum alkohol, meningkatkan aktivitas fisik
aerobik, mengurangi asupan garam, mempertahankan asupan kalium
yang adekuat, mempertahankan asupan kalsium dan magnesium yang
adekuat, menghentikan merokok, mengurangi asupan lemak jenuh dan

29
 kolesterol. Intervensi nonfarmakologis ini harus dimulai sebelum
menggunakan obat-obatan.
 Terapi farmakologi
Umur dan adanya penyakit merupakan faktor yang akan
mempengaruhi metabolisme dan distribusi obat, sehingga harus
dipertimbangkan dalam memberikanobat antihipertensi. Hendaknya
pemberian obat dimulai dengan dosis kecil dan kemudian ditingkatkan
secara perlahan. Menurut JNC VI pilihan pertama untuk pengobatan
pada penderita hipertensi lanjut usia adalah diuretic atau penyekat beta.
Pada HST, direkomendasikan penggunaan diuretic dan antagonis
kalsium. Antagonis kalsium nikardipin dan diuretic tiazid sama dalam
menurunkan angka kejadian kardiovaskuler.
Adanya penyakit penyerta lainnya akan menjadi pertimbangan
dalam pemilihan obat antihipertensi. Pada penderita dengan penyakit
jantung koroner, penyekat beta mungkin sangat bermanfaat, namun
demikian terbatas penggunaannya pada keadaan-keadaan seperti
penyakit arteri tepi, gagal jantung/ kelainan bronkus obstruktif. Pada
penderita hipertensi dengan gangguan fungsi jantung dan gagal jantung
kongestif, diuretik, penghambat ACE (Angiotensin Convening
Enzyme) atau kombinasi keduanya merupakan pilihan terbaik.
Obat-obatan yang menyebabkan perubahan tekanan darah postural
(penyekat adrenergik perifer, penyekat alfa dan diuretik dosis tinggi)
atau obat-obatan yang dapat menyebabkan disfungsi kognitif (agonis α
2 sentral) harus diberikan dengan hati-hati. Karena pada lanjut usia
sering ditemukan penyakit lain dan pemberian lebih dari satu jenis
obat, maka perlu diperhatikan adanya interaksi obat antara
antihipertensi dengan obat lainnya. Obat yang potensial memberikan
efek antihipertensi misalnya : obat anti psikotik tcrutama fenotiazin,
antidepresan khususnya trisiklik, L-dopa, benzodiapezin, baklofen dan
alkohol. Obat yang memberikan efek antagonis antihipertensi adalah:
kortikosteroid dan obat antiinflamasi nonsteroid. Interaksi yang
menyebabkan toksisitas adalah:

30
 a) Tiazid: teofilin meningkatkan risiko hipokalemia, Lithium
risiko toksisitas meningkat, Karbamazepin risiko
hiponatremia menurun
b) Penyekat beta: Verapamil menyebabkan bradikardia,
asistole, hipotensi, gagal jantung; digoksin memperberat
bradikardia, obat hipoglikemik oral meningkatkan efek
hipoglikemia, menutupi tanda peringatan hipoglikemia.
Dosis beberapa obat diuretic penyekat beta, penghambat ACE,
penyekat kanal kalsium, dan penyakat alfa yang dianjurkan pada
penderita hipertensi pada lanjut usia adalah sebagai berikut:
 Dosis obat-obat diuretic (mg/hari) msialnya: bendrofluazid 1,25-
2,5 mg/hari, klortiazid 500-100 mg/hari, klortalidon 25-50 mg/hari,
hidroklortiazid 12,5-25 mg/hari, dan indapamid SR 1,5 mg/hari.
 Dosis obat-oabat penyekat beta yang direkomendasikan adalah:
asebutolol 400 mg sekali atau dua kali sehari, atenolol 50 mg sekali
sehari, bisoprolol 10-20 mg sekali sehari, celiprolol 200-400 mg
sekali sehari, metoprolol 100-2000 mg sekali sehari, oksprenolol
180-120 mg dua kali sehari, dan pindolol 15-45 mg sekali sehari.
 Dosis obat-obat penghambat ACE yang direkomendasikan adalah:
kaptopril 6,25-50 mg tiga kali sehari, lisinopril 2,5-40 mg sekali
sehari, perindropil 2-8 mg sekali sehari, quinapril 2,5-40 mg sekali
sehari, ramipril 1,25-10 mg sekali sehari.
 Dosis obat-obat penyakat kanal kalsium yang dianjurkan adalah:
amlodipin 5-10 mg sekali sehari, diltiazem 200 mg sekai sehari,
felodipin 5-20 mg sekali sehari, nikardipin 30 mg dua kali sehari,
nifedipin 30-60 mg sekali sehari, verapamil 120-240 mg dua kali
sehari.
 Dosis obat-obat penyakat alfa yang dianjurkan adalah: doksazosin
1-16 mg sekali sehari, dan prazosin 0,5 mg sehari sampai 10 mg
dua kali sehari. (JNC, 1997)

2.10 Komplikasi Hypertensi Heart Disease

31
 Meningginya tekanan darah (TD) berhubungan dengan meningkatnya
risiko untuk terjadinya penyakit jantung koroner, stroke, gagal jantung,
insufisiensi renal, dan penyakit vaskuler perifer.

2.11 Prognosis Hypertensi Heart Disease

Resiko komplikasi tergantung seberapa besar Hipertrofi Ventrikel Kiri.

Semakin besar ventrikel kiri, semakin besar kemungkinan komplikasi terjadi.
Pengobatan hipertensi, dapat mengurangi kerusakan ventrikel kiri. Beberapa
penelitian telah menunjukkan, bahwa obat-obatan tertentu seperti, ACE-inhibitors,
beta-blockers dan diuretics spinorolakton dapat mengatasi hipertrofi ventrikel kiri
dan memperpanjang kemungkinan hidup pasien dengan gagal jantung akibat
penyakit jantung hipertensi. Bagaimanapun juga, penyakit jantung hipertensi
adalah penyakit serius yang memiliki resiko kematian mendadak.(Fisher, 2012).

BAB III

METODE PELAKSANAAN

a. Nama Kegiatan
Observasi Penderita Hypertension Heart Disease (HHD) di RSI Siti
Khadijah

32
b. Lokasi Pelaksanaan
Tugas Pengenalan Profesi akan dilaksanakan di masyarakat.

c. Waktu Pelaksanaan
Tugas Pengenalan Profesi telah dilaksanakan pada:

Tanggal : 17 Januari 2015

Pukul : 16.30 – Selesai.

d. Subjek Tugas Kelompok

Subjek tugas mandiri pada pelaksanaan tugas pengenalan profesi ini
adalah pasien yang menderita Hypertension Heart Disease (HHD)

e. Alat dan Bahan

1. Alat tulis dan ceklis serta daftar wawancara
2. Kamera

f. Langkah Kerja
Langkah-langkah kerja yang dilakukan dalam melaksanakan Tugas
Pengenalan Profesi “ Hypertension Heart Disease (HHD)” adalah :

1. Pembuatan
2. Konsultasi kepada Pembimbing
3. Meminta Surat Melaksanakan TPP
4. Pelaksanaan TPP
5. Pembuatan Laporan Pelaksanaan TPP.

BAB IV
HASIL DAN PEMBAHASAN

4.1 Hasil

No Manifestasi Klinis Ya Tidak

33
1. Jantung berdebar-debar 
2. Cepat lelah
a. Lelah dirasakan ketika istirahat 
b. Lelah dirasakan ketika aktivitas 
3. Sesak nafas
a. Sesak nafas ketika istirahat 
b. Sesak nafas ketika aktivitas 

4. Nyeri dada
a. Nyeri pada dada dan perut seperti 
diperas, diikat, terbakar, nyeri
tumpul, rasa penuh, berat, dan
tertekan 
b. Nyeri menjalar ke bagian lain
(seperti lengan atau leher) 
c. Nyeri dada ketika aktivitas 
d. Nyeri dada ketika istirahat 
e. Nyeri hilang dengan istirahat 
f. Nyeri timbul disertai mual 
g. Nyeri timbul disertai muntah
5. Batuk pada malam hari 
6. Bengkak pada kaki atau tangan (edema 
ekstremitas)
7. Merasa pusing seperti melayang 
9. Emosi yang labil (seperti cemas) 
10. Banyak berkeringat 
No Pemeriksaan Penunjang Ya Tidak
1 EKG 
2 Echocardiography 
3 Pemeriksaan Laboratorium
 Darah rutin 
 Enzim jantung 

34
4 Rontgen Thorax 

No. Tata Laksana Keterangan

1. Pasien mengikuti anjuran dokter Ya, pasien mengikuti anjuran
dokter yaitu mengurangi
konsumsi garam, mengurangi
konsumsi makanan tinggi
lemak, dan menurunkan berat
badan.
2. Terapi Medikamentosa Ya, pasien mengkonsumsi
Ascardia 80 mg pada saat
nyeri 1x sehari, Hypofil
300mg 2x sehari, Norvask 2,5
mg 2x sehari.

Tn. SF 50 tahun, BB: 74kg TB: 165cm mengeluh sering mengalami nyeri
dada yang seperti terhimpit benda berat, nyeri dada sering kali menjalar pada
bagian lengan kiri, leher dan epigastrium. Pada saat serangan nyeri , ia juga sering
berkeringat dan merasakan mual. Nyeri hilang dengan minum obat dari dokter.
Namun keluhan bertambah berat jika melakukan aktivitas yang berlebihan. Nyeri
dirasakan sejak 3 bulan yang lalu. Tn. SF juga mengeluhkan bahwa ia sering kali
merasa cepat lelah, terkadang lelah muncul pada saat tidak melakukan aktivitas
apapun. Ia mengatakan bahwa ia seringkali merasakan pusing serperti melayang
dan jantungnya pun berdebar-debar tanpa ada faktor pencetusnya. 3 tahun yang
lalu Tn. SF pernah mengalami keluahan yang sama berupa nyeri dada, lalu ia
memeriksakan diri kedokter, Tn. SF di diagnosis menderita penyakit jantung
koroner (iskemia miokard inferior), dokter mengatakan bahwa pembuluh darah
koroner nya mengalami penyempitan sehingga oksigen yang ditujukan untuk otot
jantung berkurang menyebabkan timbulnya nyeri dada pada pasien. Tn. SF
mengatakan sebelumnya ia pun memiliki riwayat hipertensi. Hipertensi tersebut
sudah ia derita sejak ± 10 tahun yang lalu. Kemungkinan hipertensi yang dialami

35
Tn.SF ini adalah hipertensi essensial dimana tidak diketahui penyebab pastinya.
Tn. SF mengaku bahwa dahulu ia sangat gemar mengonsumsi makanan tinggi
kadar natrium, gemar makan-makanan tinggi lemak, ia juga perokok aktif yang
dahulu mampu menghabiskan 2 bungkus rokok dalam satu hari, ia pun jarang
sekali berolahraga. Tn. SF telah melakukan pemeriksaan penunjang berupa EKG,
Echocardiography dan USG abdomen. Dari pemeriksaan EKG pada lead 3 dan
AVF terdapat T-inverted disimpulkan sebagai iskemia miokard pada bagian
inferior, kemudia pada echocardiography terdapat gamabaran lumen pembuluh
arteri yang menyempit. Pada USG abdomen didapatkan hebatobilier normal. Tn.
SF mengatakan bahwa kedua orang tuanya memiliki penyakit yang sama seperti
yang ia derita yakni hipertensi. Tn. SF dianjurkan dokter untuk mengurangi
makanan tinggi kadar natrium dan lemak, ia pun di anjurkan untuk menurunkan
berat badan. Ia diberikan obat berupa askardia, hipopil, dan norvask. Askardia
dikonsumsi ketika ia mengalami nyeri saja 1x sehari. Hipopil diminum setiap hari
dengan dosis 300 mg 2x1hari. Begitupula dengan norvask yang dikonsumsi setiap
hari dengan dosis 2,5mg 2x1hari. Saat sedang stabil TD Tn.SF 130/80 mmHg,
namun jika meningkat dapat mencapai 180/110 mmHg.

4.2 Pembahasan
Hipertensi dalam jangka lama dapat menyebabkan penyakit jantung
hipertensi (hypertension heart disease). Penyakit jantung hipertensi adalah istilah
yang digunakan secara umum untuk penyakit jantung, seperti hipertrofi ventrikel
kiri,gagal jantung, iskemik miokard, dan aritmia kardiak, yang disebabkan oleh
efek langsung maupun tidak langsung peningkatan tekanan darah. (Riaz, 2008)
Tn. SF mengalami hipertensi sejak ± 10 tahun yang lalu. Sejak 3 tahun
yang lalu ia sering mengeluhkan nyeri dada seperti tertimpa beban yang berat,
nyeri menjalar ke bagian lengan, leher, serta epigastrium. Keluhan tersebut dapat
disimpulkan sebagai iskemik miokard. Tn. SF telah melakukan pemeriksaan
penunjang berupa EKG, Echocardiography dan USG abdomen. Dari pemeriksaan
EKG pada lead 3 dan AVF terdapat T-inverted disimpulkan sebagai iskemia
miokard pada bagian inferior, kemudia pada echocardiography terdapat
gamabaran lumen pembuluh arteri yang menyempit. Pada USG abdomen

36
didapatkan hebatobilier normal. Tn. SF mengaku bahwa dahulu ia sangat gemar
mengonsumsi makanan tinggi kadar natrium, gemar makan-makanan tinggi
lemak, ia juga perokok aktif yang dahulu mampu menghabiskan 2 bungkus rokok
dalam satu hari, ia pun jarang sekali berolahraga. Tn. SF mengatakan bahwa
kedua orang tuanya memiliki penyakit yang sama seperti yang ia derita yakni
hipertensi.
Iskemia miokard dapat terjadi akibat kombinasi akselerasi proses
aterosklerosis dengan kebutuhan oksigen jantung akibat HVK. HVK, iskemia
miokard dan gangguan fungsi endotel merupakan faktor utama kerusakan miosit
pada penderita hipertensi. (Panggabean, 2006)
Tn. SF mengeluh sering mengalami nyeri dada yang seperti terhimpit
benda berat, nyeri dada sering kali menjalar pada bagian lengan kiri, leher dan
epigastrium. Pada saat serangan nyeri , ia juga sering berkeringat dan merasakan
mual. Nyeri hilang dengan minum obat dari dokter. Namun keluhan bertambah
berat jika melakukan aktivitas yang berlebihan. Nyeri dirasakan sejak 3 bulan
yang lalu. Tn. SF juga mengeluhkan bahwa ia sering kali merasa cepat lelah,
terkadang lelah muncul pada saat tidak melakukan aktivitas apapun. Ia
mengatakan bahwa ia seringkali merasakan pusing serperti melayang dan
jantungnya pun berdebar-debar tanpa ada faktor pencetusnya.
Gambaran Klinis Angina Tidak Stabil, Keluhan pasien umumnya berupa
angina untuk pertama kalinya atau keluhan angina yang bertambah dari biasanya.
Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat dan lebih lama, mungkin
timbul pada waktu istirahat atau timbul karena aktivitas minimal. Nyeri dada
dapat disertai keluhan sesak nafas, mual, muntah, kadang disertai keringat dingin.
Pada pemeriksaan jasmani seringkali tidak ada yang khas. (Trisnohadi, 2006).
Tn. SF dianjurkan dokter untuk mengurangi makanan tinggi kadar natrium
dan lemak, ia pun di anjurkan untuk menurunkan berat badan dan menghentikan
rokok. Ia diberikan obat berupa askardia, hipopil, dan norvask. Askardia
dikonsumsi ketika ia mengalami nyeri saja 1x sehari. Hipopil diminum setiap hari
dengan dosis 300 mg 2x1hari. Begitupula dengan norvask yang dikonsumsi setiap
hari dengan dosis 2,5mg 2x1hari.

37
 Mengubah pola hidup/intervensi nonfarmakologis pada penderita
hipertensi lanjut usia, seperti halnya pada semua penderita, sangat
menguntungkan untuk menurunkan tekanan darah. Beberapa pola hidup yang
harus diperbaiki adalah : menurunkan berat badan jika ada kegemukan,
mengurangi minum alkohol, meningkatkan aktivitas fisik aerobik, mengurangi
asupan garam, mempertahankan asupan kalium yang adekuat, mempertahankan
asupan kalsium dan magnesium yang adekuat, menghentikan merokok,
mengurangi asupan lemak jenuh dan kolesterol. (Rilantono, 2013)
Terapi mendikamentosa dapat diberikan obat berupa antiagregasi
trombosit/platelet, obat anti iskemia, obat antihipertensi, dan obat golongan statin
(pada kondisi hipertrigliseridemia). (Trisnohadi, 2006)

38
 BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN

5.1 Kesimpulan
SetelahmelakukantugaspengenalanprofesiHypertensive Heart Diseasedi
masyarakat kami menyimpulkan, yaitu :
1) Hipertensidalamjangka lama dapat menyebabkan penyakit jantung
hipertensi (hypertension heart disease). Penyakit jantung hipertensi adalah
istilah yang digunakan secara umum untuk penyakit jantung, seperti
hipertrofi ventrikel kiri, gagal jantung, iskemik miokard, dan aritmia
kardiak, yang disebabkan oleh efek langsung maupun tidak langsung
peningkatan tekanan darah.

2) Manifestasi Klinis yang didapatkan pada pasien HHD di masyarakat

berupa Gambaran Klinis Angina Tidak Stabil, Keluhan pasien umumnya
berupa angina untuk pertama kalinya atau keluhan angina yang bertambah
dari biasanya. Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat dan
lebih lama, mungkin timbul pada waktu istirahat atau timbul karena
aktivitas minimal. Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak nafas, mual,
muntah, kadang disertai keringat dingin. Pada pemeriksaan jasmani
seringkali tidak ada yang khas.
3) Pasien melakukan pemeriksaan penunjang berupa EKG,
echocradiography, USG abdomen, dan pemeriksaan darah rutin.
4) Belum adanya tanda maupun gejala komplikasi yang timbul pada pasien
HHD di masyarakat tersebut.
5) Tatalaksana yang diberikan berupa farmakologis dan non-farmakologis.
Untuk tatalaksana farmakologis pasien diberikan obat antihipertensi, obat
antiagregasi platelet, dan obat antitrigliseridemia. Kemudian tatalaksana
non-farmakologis pasien diminta untuk mengikuti anjuran dokter berupa
modifikasi gaya hidup.

39
5.2 Saran
Adapun saran yang kami berikanpadapelaksanaanTugasPengenalanProfesi
kali iniadalah:

1. Untuk Tugas Pengenalan Profesi berikutnya diharapkan mahasiswa

bisa mengambil setiap pelajaran maupun ilmu pengetahuan yang
didapatkan dari observasi yang telah dilakukan
2. Untuk Tugas Pengenalan Profesi berikutnya diharapkan mahasiswa
bisa meminta keterangan mengenai medical record demi memperkuat
diagnosis.
3. Untuk Tugas Pengenalan Profesi berikutnya diharapkan tetap menjaga
solidaritas dalam melakukan Tugas Pengenalan Profesi agar proses
pembelajaran lebih mudah dicapai.

40
 DAFTAR PUSTAKA

Adnil, Basha., 2005. Penyakit Jantung Hipertensif, Buku Ajar Kardiologi. Jakarta:
Balai Penerbit FK UI.

Alwi,I,dkk. 2009. Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST dan Non elevasi ST .
Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jakarta : InternaPublishing.

Alwi,I. 2009. Radiologi Jantung. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Jakarta : InternaPublishing.

AuliaSani; HarmaniKalim. 2008. Diagnosis dantatalaksanahipertensi,

sindromkoronerakut, dangagaljantung. Jakarta :Medyacrea. h 1-29.

Braunwald, E., 2012. Gagal Jantung. Dalam: Asdie, Prof. Dr. Ahmad H, Sp.PD-
KE., Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 13. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Braunwald, E., 2012. Biologi Seluler dan Molekuler Penyakit Kardiovaskuler.

Dalam: Asdie, Prof. Dr. Ahmad H, Sp.PD-KE., Harrison Prinsip-Prinsip
Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 13. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Fisher, N.D.L., Williams, G.H., 2012. Penyakit Jantung Pada Orang Dewasa.
Dalam: Asdie, Prof. Dr. Ahmad H, Sp.PD-KE., Harrison Prinsip-Prinsip
Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 13. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Gray, dkk. 2005. Lecture Notes Kardiologi Ed. 4. Jakarta: Erlangga

Isselbacher, dkk. 2013. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Vol.3

Ed.13. Jakarta: EGC

Marulam, M., P. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 2, Ed. V. Jakarta:
Interna Publishing.

Moore, Keith L., 2013. Anatomi Klinik Dasar. Jakarta: Hipokrates.

41
Nurhaedar, J., 2010. [pdf] Jurnal: Hipertensi. Makassar: Universitas Hasannuddin.

Panggabean, M Marulam., 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed. 4. Jakarta :
Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FK UI.

Pratanu,S,dkk. 2009. Elektrokardiografi. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.

Jakarta: InternaPublishing.

Price, A. dan Wilson, L., 2006. Patofisiologi. Buku 2. Edisi 4. Jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran EGC.

Rachman,AM. 2009. Mekanisme dan Klasifikasi Aritmia. Dalam : Buku Ajar

Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : InternaPublishing.

Rahajeng, Ekowati, and Sulistyowati, T. 2011. Prevalensi Hipertensi dan

Determinannya di Indonesia. Journal of the Indonesian Medical
Association. Volume 59, Nomor 12. Jakarta: Pusat Penelitian Biomedis
dan Farmasi Badan Penelitian KesehatanDepartemen Kesehatan RI

Rahman, A. 2006. Angina Pektoris Stabil dalam Buku Ilmu Penyakit Dalam.
Jakarta : Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia.

Riaz, Kamran. 2008. Hypertensive Heart Disease. Jakarta.

Rilantono, L. 2013. Penyakit Kardiovaskular. Jakarta : Badan Penerbit FKUI.

Sherwood, L., 2012. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC.

42
The Sixth Report of the Joint National Committee on prevention, detection,
evaluation, and treatment of high blood pressure. NIH publication No.
98-4080 November 1997.

Trisnohadi, H. 2006. Angina Pektoris Tidak Stabil dalam Buku Ilmu Penyakit
Dalam. Jakarta : Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia.

Tortora, G.J., Derrickson, B., 2012. The Cardiovascular System: The Heart. In:
Roesch, B., et al., eds. Principles of Anatomy and Physiology. 13th ed.
USA: John Wiley & Sons, 763

Yogiantoro Mohammad, 2006. Hipertensi Esensial. Dalam: Sudoyo, Aru.w., ed.

Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam FKUI.

Yogiantoro, M., 2006. Hipertensi Esensial. Dalam: Sudoyo, A.W., Setiyohadi, B.,
Alwi, I., Simadibrata, K., Setiadi, S., eds. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Jilid 1. Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam FK UI.

43
LAMPIRAN

44
Daftar Wawancara Pasien Hypertensi Heart Disease (HHD)

Nama Pasien : Tn. SF

Jenis kelamin : laki-laki
Usia : 50 th
Alamat : Lemabang – Palembang.
A. Etiologi
1. Sudah berapa lama bapak/ibu mengidap penyakit jantung?
Jawab:
Sejak 3 tahun yang lalu.
2. Apasebelumnyaadariwayattekanandarahtinggi (hipertensi) ?
Jawab:
Ya. Riwayat hipertensi lama.
3. Jikaadariwayattekanandarahtinggi,
sejakkapanbapak/ibumenderitatekanandarahtinggitersebut ?
Jawab:
Sudah mengalami hipertensi sejak ± 10 tahun yang lalu.
4. Berapa Tekanan darah Bapak/Ibu ?
Jawab:
Saat terkontrol TD130/80. Saat tidak terkontrol/meningkat karena
faktor stressor dapat mencapai TD 180/110. Saat ditemui/pada saat
melaksanakan TPP TD 150/110. HR 70x/menit. RR 19x/menit.
5. Adakah anggota keluarga yang lain menglami penyakit yang sama
seperti bapak/ ibu?
Jawab:
Riwayat keluarga ada hipertensi: kedua orang tua (ayah dan ibu).
6. Bagaimana kegiatan dan kebiasaan bapak/ibu sehari-hari ? ( lifestyle )
a) Apakah Bapak/Ibu sering mengkonsumsi makanan dengan garam
yang tinggi, makanan tinggi lemak, ataupun makanan siap saji?
Jawab:
Hobi makanan yang asin (telur asin), makanan tinggi
lemak, dan soft drink.

45
 b) Apakah Bapak/Ibu sering berolahraga?
Jawab:
Tn.SF jarang sekali berolahraga.
c) Apakah Bapak/Ibu sering merokok? Bila Iya, sejak kapan?
Jawab:
Ya. Merokok 2 bungkus/hari, namun sudah berhenti sejak 2
bulan yg lalu.

B. Manisfestasi Klinis pada Hypertensi Heart Disease (HHD)

a) Gejala
1. Apa keluhan yang Bapak/Ibu rasakan?
Jawab:
Nyeri dada seperti tertekan benda berat menjalar ketangan, keleher
hingga ke perut.
2. Apakah bapak/ibu merasakan jantung yang berdebar-debar?
Jawab:
Mudah berdebar dengan aktivitas minimal dan terkadang jantung
berdebar saat tidak beraktivitas.
3. Apakah bapak/ibu merasa lebih cepat lelah?
Jawab:
Iya, merasa mudah lelah.
4. Kapan lelah dirasakan ketika istirahat atau ketika beraktivitas?
Jawab:
Ketika setelah beraktivitas, namun terkadang pada saat istirahat
terasa lelah.
5. Apakah bapak/ibu merasakan sesak nafas?
Jawab:
Tidak.
6. Apakah bapak/ibu merasakan sakit atau nyeri dada?
Jawab:
Ya. Nyeri dada yang hilang timbul dan kadang terasa lebih berat
dari biasanya.

46
7. Bagaimana nyeri tersebut dirasakan (Nyeri pada dada dan perut
seperti diperas, diikiat, terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat dan
tertekan)?
Jawab:
Ya. Nyeri dirasakan seperti ditekan/ditindih benda berat.
8. Apakah nyeri menjalar kebagian lain (seperti lengan atau leher)?
Jawab:
Ya. Nyeri dirasakan menjalar sepanjang lengan, ke leher, hingga
terkadang dirasakan pada perut bagian atas.
9. Apakah nyeri hilang dengan istirahat?
Jawab:
Nyeri hilang dengan minum obat lalu istirahat.
10. Apakah nyeri timbul disertai mual?
Jawab:
Ya, nyeri timbul disertai mual.
11. Apakah nyeri timbul disertai muntah?
Jawab:
Tidak, nyeri tidak timbul disertai muntah.
12. Apakah bapak/ibu sering batuk pada malam hari?
Jawab:
Tidak. Tidak pernah batuk pada malam hari/ terbangun pada
malam hari karena sesak.
13. Apakah terdapat bengkak pada kaki atau tangan (edema ekstremitas)?
Jawab:
Tidak ada pembengkakan pada bagian ekstremitas manapun.
14. Apakah bapak/ibu merasa pusing atau seperti melayang?
Jawab:
Ya, pasien merasakan pusing seperti melayang.
15. Apakah bapak/ibu memiliki emosi yang labil (seperti, cemas)?
Jawab:
Ya, kadang emosi meningkat.

47
 16. Apakah bapak/ibu banyak berkeringat?
Jawab:
Ya, pada saat serangan nyeri disertai banyak keringat.
17. Sejak kapan keluhan-keluhan tersebut mulai dirasakan?
Jawab:
Keluhan pertama kali dirasakan 3 tahun yang lalu, kemudia nyeri
berulang kembali sejak 3 bulan yg lalu.
18. Apa yang dapat memperberat keluhan (aktivitas fisik yang berat)?
Jawab:
Ya, aktivitas berat dan kelelahan memperberat keluhan nyeri dada.
19. Apa yang dapat memperingan keluhan (istirahat/konsumsi obat)?
Jawab:
Ketika nyeri timbul pasien mengkonsumsi ascardia 80mg, 1tablet.
b) Tanda
1. Berapatekanandarahpasien ?
Jawab:
150/110 mmHg.
2. Beraparespiratory rate / lajupernafasanpasien ?
Jawab:
19x/menit.
3. Berapaheart rate pasien ?
Jawab:
70x/menit.
4. Berapatinggibadandanberatbadanpasien ?
Jawab:
Bb : 74 kg , Tinggi :165 cm
IMT : BB/(TB(m))2 = 74/(1,65x1,65) = 27,4 (obesitas tingkat II)

5. Bagaimanahasilpemeriksaanradiologijantungpadapasien ?
(hipertrofiventrikelkiri) ?
Jawab:
Pasien tidak melakukan pemeriksaan radiologi/rontgen thorax.

48
 6. Bagaimanahasilpemeriksaan EKG padapasien ?
Jawab:
Di lead 3 dan AVF terdapat T-inverted.

C. Pemeriksaanpenunjang
1. Apapemeriksaan yang pernahbapak/ibulakukan ? (EKG dan Radiologi,
pemeriksaan darah rutin)
Jawab:
Pasien pernah melakukan pemeriksaan EKG, Pemeriksaan
laboratorium darah rutin, echocardiogram, dan USG abdomen.
Lampiran EKG:

49
Echocardiography

USG abdomen

50
 Pemeriksaan darah rutin

D. Tata Laksana
1. Apaanjuran yang diberikandokterkepadabapak/ ibu?
Jawab:
Pasien disarankan menurunkan berat badan, mengurangi asupan
garam dan makana tinggi lemak, dan berhenti merokok.
2. Apakah bapak/ibu telah mengikuti anjuran dokter dengan baik dan
benar?
Jawab:
Pasien mengikuti anjuran dokter, namun terkadang pasien
melanggar.
3. Apaobat-obatan yang diberikandokter?
Jawab:
Askardia , Hypofil dan Norvas

51
E. Komplikasi

1. Apakah Bapak / Ibu sering merasakan sesak nafas ?

Jawab:
Tidak.
2. Jika iya, saat kapan sesak nafas tersebut dirasakan (saat aktivitas /
istirahat) ?
Jawab:
Tidak ada.
3. Kapan sesak nafas timbul (pagi, sore, malam) ?
Jawab:
Tidak ada.
4. Apakah Bapak / Ibu cepat merasa lelah ?
Jawab:
Ya, merasa cepat lelah.
5. Jika iya, saat kapan merasa lelah (beraktivitas / beristirahat) ?
Jawab:
Ketika beraktivitas, dan terkadang ketika istirahat.
6. Apakah terdapat bengkak pada kaki atau tangan (edema ekstremitas)?
Jawab:
Tidak ada.
7. Apakah Bapak / Ibu merasakan adanya perbesaran pada perut
(hepatomegali) ? (gagal jantung kanan)
Jawab :
Tidak ada.

52