Blok Emergensi - Kehamilan Hipertensi - Sasbel Fanny

EMERGENCY-KEHAMILAN HIPERTENSI | F.
LO 1. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN HIPERTENSI PADA KEHAMILAN
DEFINISI
 Penyakit hipertensi atau yang lebih dikenal dengan darah tinggi adalah suatu keadaan
dimana tekanan darah seseorang adalah ≥ 140 mmHg (tekanan sistolik) dan ≥ 90 mmHg
(tekanan diastolik). (JNC VII, 2014)
 Hipertensi yang diinduksi kehamilan memiliki risiko lebih besar mengalami persalinan
premature, IUGR (intrauterine growth retardation), kesakitan dan kematian, gagal ginjal
akut, gagal hati akut, pendarahan saat dan setelah persalinan, HELLP (hemolysis elevated
liver enzymes and low platelet count), DIC (disseminated intravascular coagulation),
pendarahan otak dan kejang (Khosravi et al., 2014; Mudjari and Samsu, 2015).
 Secara umum HDK dapat didefinisikan sebagai kenaikan tekanan darah sistolik > 140
mmHg dan atau tekanan darah diastolik > 90 mmHg yang diukur paling kurang 6 jam
pada saat yang berbeda
The Joint National Committee (JNC) VIII
Kategori TDS (mmHg) TDD (mmHg)
Optimal < 120 < 80

Normal < 130 < 85
Normal tinggi 130-139 85-89
Hipertensi derajat I 140-159 90-99
Hipertensi derajat II 160-179 100-109
Hipertensi derajat III  180  110
ETIOLOGI DAN FAKTOR RISIKO
ETIOLOGI
 Invasi tropoblas yang inkomplet

Pada keadaan normal, arteriol spiral mengalami invasi oleh endovaskular tropoblast, sel
sel ini di ganti oleh endotel vaskular sehingga terbentuk pembuluh darah baru hasil
remodeling dengan karakteristik diameter pembuluh darah lebih besar dan resistensi
vaskular yang lebih kecil, berbeda dengan arteri, vena di invasi hanya sampai bagian
permukaan saja. Pada preeklamsia dapat terjadi invasi tropblastik inkomplet sehingga
yang seharusnya terjadi proses remodeling arteri spiral menjadi pembuluh darah baru
1
EMERGENCY-KEHAMILAN HIPERTENSI | F.D
dengan diameter yang lebih besar dengan resistensi vaskular yang lebih rendah tidak
terbentuk.
A. Implantasi tropoblas pada keadaan normal : pada trimester ke-tiga terjadi implantasi
plasenta yang disertai dengan proliferasi tropoblas ekstravilia, tropoblas tersebut
menginvasi desidua basalis dan menginvasi lebih dalam ke dinding arteriol spiral
untuk mengganti jaringan endotel dan lapisan muskular arteri spiral, proses
remodeling ini menghasilkan pembuluh darah baru yang lebih lebar dan memiliki
resistensi vaskular yang lebih rendah.
B. Implantasi tropoblas pada keadaan preeklamsia : proses implantasi jaringan tropoblas
mengalami gangguan yang mengakibatkan tidak terjadi remodeling pada arteri spiral
sehingga mengakibatkan pembuluh darah yang membentuk plasenta menjadi
berdiameter sempit dengan resistensi vaskular lebih tinggi sehingga dapat
mengakibatkan peningkatan tekanan darah.
De Wolf et all melakukan penelitian terhadap vaskular plasenta yang menemukan

terjadinya kerusakan endotel, insudasi konstituen plasenta kedalam pembuluh darah,
proliferasi lapisan muskular pada vaskular, dan nekrosis pada area tertentu, selain itu
terjadi deposit lipid pada sel miosit tunika intima dan invasi oleh sel makrofag yang
secara kolektif disebut dengan (atherosis).
2
Aterosis ditunjukan oleh pembuluh darah pada plasenta (kiri: pemeriksaan dengan
mikroskop cahaya, kanan: diagram skematik). Gangguan endotel mengakibatkan
penyempitan lumen yang diakibatkan oleh akumulasi lipid, dan sel makrofag yang
berubah menjadi sel foam (sel busa). Pada pemeriksaan dengan mikroskop cahaya
tampak sel-sel busa yang ditunjukan panah melengkukung, dan selain itu tampak
kerusakan endotel vaskular yang ditunjukan oleh panah lurus.
Karena gabungan faktor implantasi tropoblast yang tidak sempurna yang mengakibatkan
tidak terjadinya remodeling arteri spiralis dan penyempitan abnormal akibat deposit lipid
dan sel foam maka struktur vaskular akan menjadi sempit dengan resistensi vaskular yang
tinggi sehingga mengakibatkan peningkatan tekanan darah, penurnan perfusi utero-
plasenter dan hambatan pertumbuhan janin intrauterine
 Faktor-faktor imunologis
Pada preeklamsia terjadi intoleransi atau disregulasi imunologi. Terdapat beberapa
komponen imun yang berperan terhadap terjadinya preeklamsia. Diantaranya Haplotipe
HLA-A, HLA-B, HLA-D, HLA-Ia, HLA-II dan Hapltope reseptor sel NK.
Redman et all menjelaskan bahwa pada preeklamsia terjadi gangguan toleransi antigenik
terhadap janin yang terbentuk, hal ini terutama terjadi pada masa kehamilan awal.
Redman et al menjelaskan bahwa pada awal kehamilan terjadi penurunan jumlah HLA-G
yang bersifat imunosupresif, penurunan jumlah HLA-G ini mengakibatkan hambatan
dalam proses remodeling arteri spiralis sehingga terbentuk vaskuler yang berdiameter
sempit dengan resistensi vaskular yang tinggi. Selain itu penghambatan oleh penurunan
jumlah HLA-G, proses remodeling juga di diakibatkan oleh aktivasi sel T Helper (Th-1,
Th-2). Sel Th-2 mengaktifkan sistem imun humoral melalui aktivasi sel B untuk
memproduksi antibodi, dan Th-1 menghasilkan sitokin. Aktivasi sel-sel tersebut terjadi
melalui mekanisme yang belum diketahui dengan jelas.
 Aktivasi sel endotel.
Pengeluaran faktor-faktor plasenta karena pemicu yang tidak diketahui seperti faktor
antiangiogenik dan faktor metabolik lain yang diketahui mengakibatkan kerusakan
endotel vaskular, selain faktor-faktor diatas kerusakan endotel juga dapat diakibatkan
oleh stress oksidatif yang ditandai oleh meningkatnya Reactive Oxygen Species (ROS)
pada penderita preeklamsia
 Faktor-faktor nutrisi
Berdasarkan penelitian John et al (2002) yang meneliti pengaruh nutrisi dengan kejadian
preeklamsia didapatkan kesimpulan bahwa pada kelompok dengan diet kaya buah-
buahan dan sayuran menunjukan angka kejadian preeklamsia, selain itu zhang et all
melaporkan penurunan angka kejadian preeklamsia dua kali lipat pada kelompok
3
penelitian dengan intake vit C lebih dari 85mg/hari, dibandingkan dengan kelompok
dengan intake vit C kurang dari 85mg/Hari. Intake sayuran, buah-buahan, dan vit C
diketahui merupakan antioksidan yang berfungsi menurunakan produksi ROS seperti
lipid peroksida yang mengakibatkan kerusakan sel endotel yang berperan dalam
patogenesis preeklamsia.
 Faktor-faktor genetic
Preeklamsia merupakan penyulit kehamilan yang bersifat poligenik, artinya dipengaruhi
beberapa ekspresi gen yang mengakibatkan serangakian proses kompleks yang
menimbulkan preeklamsia. Ward dan lindheumer meneliti keterkaitan faktor genetik
dengan kejadian preeklamsia. Penelitian tersebut menyebutkan bahwa terjadi peningkatan
insidensi preeklamsia sebesar 20-40% jika lahir dari ibu dengan riwayat preeklamsia,
peningkatan insidensi preeklamsia sebesar 11 -37% jika memiliki saudara kandung
perempuan dengan riwayat preeklamsia, dan peningkatan insidensi preeklamsia sebesar
22-47% jika memiliki saudara kembar perempuan dengan riwayat preeklamsia. Menurut
ward dan lindheimer melalui penelitianya menyebutkan terdapat 70 jenis gen yang
mungkin terkait dengan kejadian preeklamsia. Tabel menunjukan beberapa gen yang
terkait dengan kejadian preeklamsia. Tabel dibawah menjelaskan beberapa faktor gen
yang berperan terhadap terjadinya preeklamsia.
Beberapa gen yang berperan dalam patogenesis hipertensi kehamilan
Gen Kromosom
MTHFR (C677T) 1p36.3
F5 (Gen Leiden) 1q23
AGT (M235T) 1q42-q43
NOS3 (Glu 298 Asp) 7q36
F2 (G20210A) 11p11-q12
Beberapa teori telah dikemukakan untuk menjelaskan etiologi hipertensi pada kehamilan
terutama yang menjelaskan mengenai preeklamsia-eklamsia, diantaranya
 Implantasi plasenta dengan invasi tropoblas yang inkomplet.

 Maladaptif imunologis antara ibu, plasenta dan fetus.
 Faktor genetik yang terdiri dari gen-gen yang diturunkan
4
FAKTOR RISIKO
Factor risiko antara lain :  Etnis afrika-amerika

 Hubungan antara berat badan ibu
 Preeklamsia sering mengenai
dengan preeklamsia bersifat
perempuan muda dan nulipara
progresif
 Perempuan tua lebih berisiko
 Primipara
mengalami preeklamsia yang
 Riwayat kehamilan preeklamsia
tumpang tindih dengan hipertensi
 Riwayat trombofilia, hipertensi
kronis
kronos, penyakit ginjal kronis
 Obesitas
 Gameli : hamil tunggal = insidensi
hipertensi gestasional 13 : 6 |
insidensi preeklamsia 13 : 5
 Usia lebih dari 35 tahun
5
KLASIFIKASI
Hipertensi Gestasional  TD ≥ 140/90 mmHg ditemukan pertama kali sewaktu

hamil
 Proteinuria –
 TD kembali normal sebelum 12 minggu pascapartum
 Mungkin memiliki gejala atau tanda lain preeklamsia,
dyspepsia atau trombositopenia
Hipertensi Transisional
 Tidak ada bukti preeklamsi
 TD kembali normal pada 12 minggu pascapartum
Preeklamsia Minimum  TD ≥ 140/90 mmHg terjadi setelah kehamilan 20
minggu
 Proteinuria > 300 mg/24 jam atau > +1
Preeklamsia Berat/meningkat  TD ≥ 160/110 mmHg
 Proteinuria > 2 g/24 jam atau > +2
 Kreatinin serum > 1,2 mg/dL
 Trombosit < 100.000/µL
 Hemolysis mikroangiopati – peningkatan LDH
 Peningkatan kadar transaminase serum – ALT atau AST
 Nyeri kepala persisten, gangguan serebral, gangguan
penglihatan, nyeri epigastrik
Eklamsia Preeklamsia diikuti oleh kejang
Preeklamsia Tumpang Tindih  Proteinuria > 300 mg/24 jam sebelum 20 minggu
dengan Hipertensi Kronis kehamilan
 Peningkatan mendadak proteinuria atau tekanan darah
6
atau trombosit < 100.000/µL sebelum 20 minggu

kehamilan
Hipertensi Kronis  TD > 140/90 sebelum kehamilan atau TD meningkat
sebelum 20 minggu kehamilan yang tidak disebabkan
oleh penyakit trofoblastik gestasional
 Hipertensi pertama kali didiagnosis setelah usia 20
minggu dan menetap setelah 12 minggu pascapartum
Derajat Keparahan Preeklamsia
Abnormalitas Ringan Berat
Tekanan darah diastolik <110 mm Hg >110 mm Hg
Tekanan darah sistolik <160 mm Hg >160 mm Hg
Proteinuria 2+ 3+
Sakit kepala Tidak ada Ada
Gangguan Visual Tidak ada Ada
Nyeri perut Tidak ada Ada
Oliguria Tidak ada Ada
Kreatinin serum Normal Meningkat
Trombositopenia Tidak ada Ada
Peningkatan serum Minimal Meningkat

transaminase
Hambatan pertumbuhan fetus Tidak ada Ada
Edema Pulmo Tidak ada Ada
7
PREEKLAMSIA
Gambaran  Penambahan berat badan berlebihan

Klinis  Edema
 Hipertensi
 Proteinuria
Preeklamsia ringan tidak ditemukan gejala subyektif. Pada preeklamsia berat

didapatkan sakit kepala di daerah frontal, skotoma, diplopia, penglihatan kabur,
nyeri epigastrik, mual muntah.
Diagnosis  Diagnosis didasarkan atas adanya 2 dari TRIAS tanda utama yaitu
hipertensi, edema, proteinuria
 Pada hipertensi menahun adanya tekanan darah yang meninggi sebelum
hamil, pada hamil muda, atau 6 bulan postpartum
 Funduskopi : perdarahan dan eksudat (pada hipertensi menahun)
 Pada penyakit ginjal, proteinuria muncul sebelum trimester ke 3, tetapi
pada preeklamsia muncul setelah trimester ke 3
 Test fungsi ginjal : normal pada preeklamsia
Penanganan Tujuan utama penanganan : (1) mencegah terjadinya preeklamsia dan eklamsia,
(2) melahirkan janin hidup, (3) melahirkan janin dengan trauma minimal
Penanganan preeklamsia dilakukan dengan dua cara yaitu

 Penanganan medis
 Penanganan obstetric : dengan tujuan melahirkan bayi pada saat yang
optimal, yaitu saat janin belum mati tetapi sudah cukup matur saat
berada diluar uterus
Indikasi merawat penderita preeklamsia
8
 TD > 140/90 mmHg

 Proteinuria > +1
 Kenaikan BB > 1,5 dalam seminggu yang berulang
 Penambahan edema tiba-tiba
Waktu persalinan untuk pre-eklampsia (NICE, 2011)

 Direncanakan persalinan secara konservatif
 Dilakukan pengamatan intensif
 Dilakukan persalinan sebelum minggu ke-34 jika: terjadi hipertensi berat
hingga sesak nafas, ibu atau janin terancam
 Merekomendasikan persalinan setelah minggu ke-34 jika tekanan darah
terkontrol
 Merekomendasikan persalinan dengan waktu 24-48 jam setelah minggu
ke-37 pada pre-eklampsia sedang/ringan
Pencegahan Lakukan pemeriksaan antenatal teratur, rutin, dan teliti
Istirahat cukup, mengurangi beban pekerjaan
Diet rendah garam, tinggi protein, rendah lemak, rendah karbohidrat
Antioksidan
Aspirin
9
EKLAMSIA
Definisi Eklampsia adalah terjadinya kejang pada wanita dengan pre-eklampsia yang
tidak dapat dikaitkan dengan penyebab lainnya (Karthikeyan, 2015).
Eklampsia keadaan darurat yang dapat mengancam jiwa, terjadi pada

sebelum, saat, dan setelah persalinan (antepartum, intrapartum, postpartum).
Eklampsia didahului dengan sakit kepala dan perubahan penglihatan,
kemudian kejang selama 60-90 detik (Leeman et al., 2016).
Manifestasi  Kejang didahului oleh memburuknya preeklamsia
klinis  Nyeri kepala frontal
 Gangguan penglihatan
 Mual muntah
 Hiperrefleksia
 Nyeri epigastrium
Konvulsi eklamsia
1. Tingkat awal atau aura, berlangsung kira-kira kurang lebih 30
detik, mata terbuka tanpa melihat, kelopak mata bergetar demikian
pula dengan tangannya
2. Kejang tonik, berlangsung kurang lebih 30 detik. Seluruh otot kaku,
wajah kaku, tangan menggenggam, kaki membengkok kedalam,
pernafasan berhenti, wajah dapat sianotik, lidah dapat tergigit
3. Kejang klonik, berlangsung 1-2 menit. Spasme otot menghilang
diikuti dengan kontraksi cepat dan berulang, mulut terbuka dan
tertutup, lidah dapat tergigit lagi, bola mata menonjol, terdapat saliva
berbusa, wajah menujukan kongesti dan sianosis, dapat jatuh dari
tempat tidur
4. Fase koma
Diagnosis Harus dibedakan dengan
1. Epilepsy, serangan sebelum hamil, tanda preeklamsia tidak ada
2. Kejang akibat obat anastesi
3. Koma karena sebab lain : diabetes, perdarahan otak, meningitis
Komplikasi  Solusio plasenta, sering terjadi pada hipertensi akut dan preeklamsia
 Hipofibronogenemia
 Hemolysis
 Perdarahan otak
 Kelainan mata
 Edema paru
 Nekrosis hati
 Kelainan ginjal
 Komplikasi lain, lidah tergigit, trauma dan fraktur karena jatuh dari
tempat tidur
 Prematuritas, dismaturitas, kematian janin
Penanganan
10
Pencegahan
Prognosis
HIPERTENSI GESTASIONAL
Hipertensi gestasional adalah hipertensi yang terjadi setelah 20 minggu kehamilan tanpa
proteinuria. Angka kejadiannya sebesar 6%. Sebagian wanita (> 25%) berkembang menjadi pre-
eklampsia diagnosis hipertensi gestasional biasanya diketahui setelah melahirkan (Leslie and
Collins, 2016; Malha et al., 2018).
Hipertensi gestasional berat adalah kondisi peningkatan tekanan darah > 160/110 mmHg.
Tekanan darah baru menjadi normal pada post partum, biasanya dalam sepuluh hari. Pasien
mungkin mengalami sakit kepala, penglihatan kabur, dan sakit perut dan tes laboratorium
abnormal, termasuk jumlah trombosit rendah dan tes fungsi hati abnormal (Karthikeyan, 2015).
Hipertensi gestasional terjadi setelah 20 minggu kehamilan tanpa adanya proteinuria. Kelahiran
dapat berjalan normal walaupun tekanan darahnya tinggi. Penyebabnya belum jelas, tetapi
merupakan indikasi terbentuknya hipertensi kronis di masa depan sehingga perlu diawasi dan
dilakukan tindakan pencegahan (Roberts et al., 2013).
11
Waktu persalinan untuk hipertensi gestational (NICE, 2011)

 Tekanan darah < 160/110 mmHg dengan atau tanpa obat anti hipertensi tidak
diperbolehkan melakukan persalinan sebelum 37 minggu kehamilan.
 Tekanan darah < 160/110 mmHg dengan atau tanpa obat anti hipertensi setelah minggu
ke-37 melakukan konsultasi mengenai hari persalinan.
 Persalinan dapat dilakukan setelah kartikosteroids selesai.
HIPERTENSI KRONIS DENGAN PREEKLAMSIA
Orang dengan hipertensi sebelum kehamilan (hipertensi kronis) memiliki risiko 4-5 kali terjadi
pre-eklampsia pada kehamilannya. Angka kejadian hipertensi kronis pada kehamilan yang
disertai pre-eklampsia sebesar 25%. Sedangkan bila tanpa hipertensi kronis angka kejadian pre-
eklampsia hanya 5% (Roberts et al., 2013; Malha et al., 2018).
Hipertensi yang disertai pre-eklampsia biasanya muncul antara minggu 24-26 kehamilan
berakibat kelahiran preterm dan bayi lebih kecil dari normal (IUGR) (Khosravi et al., 2014).
Diagnosis hipertensi kronis yang disertai pre-eklampsia

 Wanita hipertensi yang memiliki proteinuria kurang lebih 20 minggu kehamilan diikuti
dengan; peningkatan dosis obat hipertensi, timbul gejala lain (peningkatan enzim hati
secara tidak normal), penurunan trombosit > 100000/mL, nyeri bagian atas dan kepala,
adanya edema, adanya gangguan ginjal (kreatinin ≥ 1.1 mg/dL), dan peningkatan ekskresi
protein (Roberts et al., 2013).
 Hipertensi kronis disertai pre-eklampsia ada 2 (Roberts et al., 2013):
 Hipertensi kronis disertai pre-eklampsia berat
Peningkatan tekanan darah, adanya proteinuria dengan adanya gangguan organ
lain.
 Hipertensi kronis disertai pre-eklampsia ringan
Hanya ada peningkatan tekanan darah dan adanya proteinuria.
HIPERTENSI KRONIS
Hipertensi kronis pada kehamilan apabila tekanan darahnya ≥140/90 mmHg, terjadi sebelum
kehamilan atau ditemukan sebelum 20 minggu kehamilan. Seringkali merupakan hipertensi
esensial / primer, dan didapatkan pada 3,6-9% kehamilan (Malha et al., 2018).
Hipertensi kronis pada kehamilan adalah hipertensi (≥ 140/90 mmHg) yang telah ada sebelum
kehamilan. Dapat juga didiagnosis sebelum minggu ke-20 kehamilan. Ataupun yang terdiagnosis
untuk pertama kalinya selama kehamilan dan berlanjut ke periode post-partum (Karthikeyan,
2015).
12
Peningkatan tekanan darah pada hipertensi kronis terjadi sebelum minggu ke-20 kehamilan,
dapat bertahan lama sampai lebih dari 12 minggu pasca persalinan (Leeman et al., 2016).
Hipertensi, obesitas dan usia merupakan faktor risiko hipertensi kronis. Hipertensi kronis pada
kehamilan meningkatkan risiko pre-eklampsia, pertumbuhan janin, persalinan dini, dan kelahiran
dengan ceasar (Seely and Ecker, 2014).
Wanita hipertensi yang hamil memiliki kecenderungan mengalami pre-eklampsia, eklampsia,

sindroma HELLP, detachment plasenta, gagal hati, gagal ginjal dan sesak nafas karena cairan
pada paru (Cluver et al., 2017).
Hipertensi kronis pada kehamilan umumnya berasal dari hipertensi essensial terlihat dari riwayat
keluarganya. Tetapi bisa juga berasal dari kelainan ginjal parenkim, hiperplasia fibromuskular
atau hiperaldosteronisme hanya saja kasusnya jarang (Tranquilli et al., 2014).
Hipertensi kronis berat (SBP ≥ 180 mmHg dan atau DBP ≥ 110 mmHg akan disertai dengan
penyakit ginjal, kardiomiopati, koarktasion aorta, retinopati, diabetes (B sampai F), kolagen
vaskular, sindrom antibodi antifosfolipid, pre-eklampsia. Wanita hamil dengan hipertensi kronis
berat memiliki risiko tinggi terkena stroke, serbral hemorage, hipertesi encelopati, pre-eklampsia,
serangan jantung, gagal ginjal akut, abruptio plasenta, koagulopati intravaskular diseminata dan
kematian (Sibai and Chames, 2008).
Mayoritas wanita hipertensi kronis mengalami penurunan tekanan darah menjelang akhir
trimester pertama sekitar 5-10 mmHg mirip seperti siklus pada wanita normal. Bahkan ada
beberapa yang menjadi normal tekanan darahnya. Kemudian tekanan darah naik kembali pada
trimester ketiga sehingga mirip dengan hipertensi gestasional. Tetapi hipertensi kronis dapat
bertahan sampai lebih dari 12 minggu setelah persalinan (Seely and Ecker, 2014).
Wanita hipertensi kronis setelah persalinan memiliki kemungkinan terkena komplikasi edema
pulmonari, hipertensi enselopati dan gagal ginjal. Sehingga perlu dilakukan terapi anti hipertensi
yang baik untuk mengontrol tekanan darah (Sibai and Chames, 2008).
Penanganan hipertensi kronis pada kehamilan (NICE, 2011)

 Pemberitahuan bila mengonsumsi ACE inhibitor:
13
 terdapat peningkatan risiko gangguan kongenital

 berdiskusi memilih obat hipertensi alternatif
 Pemberitahuan bila mengonsumsi chlorothiazide:
 terdapat peningkatan risiko gangguan kongenital dan komplikasi neonatal
 berdiskusi memilih obat hipertensi alternatif
 Menjaga tekanan darah kurang dari 150/100 mmHg saat kehamilan
Waktu persalinan untuk hipertensi kronik (NICE, 2011)

 Tekanan darah < 160/110 mmHg dengan atau tanpa obat anti hipertensi tidak
diperbolehkan melakukan persalinan sebelum 37 minggu kehamilan.
 Tekanan darah < 160/110 mmHg dengan atau tanpa obat anti hipertensi setelah 37
minggu melakukan konsultasi mengenai hari persalinan.
 Persalinan dapat dilakukan setelah kartikosteroids selesai.
14
PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI
DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING
A. Anamnesis
Evaluasi pada penderita hipertensi adalah dengan melakukan anamnesis tentang
keluhan pasien, riwayat penyakit dahulu dan penyakit keluarga, pemeriksaan fisis
serta pemeriksaan penunjang.
Anamnesis meliputi:
1. Lama menderita hipertensi dan derajat tekanan darah
2. Indikasi adanya hipertensi sekunder
- Keluarga dengan riwayat penyakit ginjal
- Pemakaian obat-obatan analgesic dan obat/bahan lain
3. Faktor-faktor risiko
4. Gejala kerusakan organ
B. Pemeriksaan Fisik
1. Pengukuran tekanan darah
- Pengukuran rutin di kamar periksa dokter / rumah sakit
- Pengukuran 24 jam
2. Vital Sign
C. Pemeriksaan Penunjang
1. Tes darah rutin
2. Proteinuria kuantitatif
3. Hitung darah perifer lengkap (DPL)
4. Golongan darah ABO, Rh, dan uji pencocokan silang
5. Fungsi hati (LDH, SGOT, SGPT)
6. Fungsi ginjal (ureum, kreatinin serum)
7. Profil koagulasi (PT, APTT, fibrinogen)
8. USG (terutama jika ada indikasi gawat janin/pertumbuhan janin terhambat)
 Penegakan Diagnosis Preeklampsia
Hipertensi adalah tekanan darah sekurang-kurangnya 140 mmHg sistolik atau 90
mmHg diastolik pada dua kali pemeriksaan berjarak 15 menit menggunakan lengan
yang sama. Definisi hipertensi berat adalah peningkatan tekanan darah sekurang-
15
kurangnya 160 mmHg sistolik atau 110 mmHg diastolik. Tensimeter sebaiknya
menggunakan tensimeter air raksa, namun apabila tidak tersedia dapat menggunakan
tensimeter jarum atau tensimeter otomatis yang sudah divalidasi. Laporan terbaru
menunjukkan pengukuran tekanan darah menggunakan alat otomatis sering memberikan
hasil yang lebih rendah. Berdasarkan American Society of Hypertension ibu diberi
kesempatan duduk tenang dalam 15 menit sebelum dilakukan pengukuran tekanan darah
pemeriksaan. Pengukuran dilakukan pada posisi duduk posisi manset setingkat dengan
jantung, dan tekanan diastolik diukur dengan mendengar bunyi korotkoff V (hilangnya
bunyi). Ukuran manset yang sesuai dan kalibrasi alat juga senantiasa diperlukan agar
tercapai pengukuran tekanan darah yang tepat. Pemeriksaan tekanan darah pada wanita
dengan hipertensi kronik harus dilakukan pada kedua tangan, dengan menggunakan
hasil pemeriksaan yang tertinggi.
 Penentuan Proteinuria
Proteinuria ditetapkan bila ekskresi protein di urin melebihi 300 mg dalam 24 jam
atau tes urin dipstik > positif 1. Pemeriksaan urin dipstik bukan merupakan pemeriksaan
yang akurat dalam memperkirakan kadar proteinuria. Konsentrasi protein pada sampel
urin sewaktu bergantung pada beberapa faktor, termasuk jumlah urin. Kuo melaporkan
bahwa pemeriksaan kadar protein kuantitatif pada hasil dipstik positif 1 berkisar 0-2400
mg/24 jam, dan positif 2 berkisar 700-4000mg/24jam. Pemeriksaan tes urin dipstik
memiliki angka positif palsu yang tinggi, seperti yang dilaporkan oleh Brown, dengan
tingkat positif palsu 67-83%. Positif palsu dapat disebabkan kontaminasi duh vagina,
cairan pembersih, dan urin yang bersifat basa. Konsensus Australian Society for the
Study of Hypertension in Pregnancy (ASSHP) dan panduan yang dikeluarkan oleh
Royal College of Obstetrics and Gynecology (RCOG) menetapkan bahwa pemeriksaan
proteinuria dipstik hanya dapat digunakan sebagai tes skrining dengan angka positif
palsu yang sangat tinggi, dan harus dikonfirmasi dengan pemeriksaan protein urin
tampung 24 jam atau rasio protein banding kreatinin. Pada telaah sistematik yang
dilakukan Côte dkk disimpulkan bahwa pemeriksaan rasio protein banding kreatinin
dapat memprediksi proteinuria dengan lebih baik.
16
 Penegakkan Diagnosis Preeklampsia

Seperti telah disebutkan sebelumnya, bahwa preeklampsia didefinisikan sebagai
hipertensi yang baru terjadi pada kehamilan / diatas usia kehamilan 20 minggu disertai
adanya gangguan organ. Jika hanya didapatkan hipertensi saja, kondisi tersebut tidak
dapat disamakan dengan peeklampsia, harus didapatkan gangguan organ spesifik akibat
preeklampsia tersebut. Kebanyakan kasus preeklampsia ditegakkan dengan adanya
protein urin, namun jika protein urin tidak didapatkan, salah satu gejala dan gangguan
lain dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis preeklampsia, yaitu:
o Trombositopenia: trombosit < 100.000 / mikroliter
o Gangguan ginjal: kreatinin serum >1,1 mg/dL atau didapatkan peningkatan kadar
kreatinin serum pada kondisi dimana tidak ada kelainan ginjal lainnya
o Gangguan liver: peningkatan konsentrasi transaminase 2 kali normal dan atau
adanya nyeri di daerah epigastrik / regio kanan atas abdomen
o Edema Paru
o Didapatkan gejala neurologis: stroke, nyeri kepala, gangguan visus
o Gangguan pertumbuhan janin yang menjadi tanda gangguan sirkulasi uteroplasenta:
Oligohidramnion, Fetal Growth Restriction (FGR) atau didapatkan adanya absent
or reversed end diastolic velocity (ARDV)
 Penegakkan Diagnosis Preeklampsia Berat
Beberapa gejala klinis meningkatkan morbiditas dan mortalitas pada
preeklampsia, dan jika gejala tersebut didapatkan, akan dikategorikan menjadi kondisi
pemberatan preeclampsia atau disebut dengan preeklampsia berat. Kriteria gejala dan
kondisi yang menunjukkan kondisi pemberatan preeklampsia atau preklampsia berat
adalah salah satu dibawah ini:
o Tekanan darah sekurang-kurangnya 160 mmHg sistolik atau 110 mmHg diastolic
pada dua kali pemeriksaan berjarak 15 menit menggunakan lengan yang sama
o Trombositopenia: trombosit < 100.000 / mikroliter
o Gangguan ginjal: kreatinin serum >1,1 mg/dL atau didapatkan peningkatan kadar
kreatinin serum pada kondisi dimana tidak ada kelainan ginjal lainnya
o Gangguan liver: peningkatan konsentrasi transaminase 2 kali normal dan atau
adanya nyeri di daerah epigastrik / regio kanan atas abdomen
17
o Edema Paru
o Didapatkan gejala neurologis: stroke, nyeri kepala, gangguan visus
o Gangguan pertumbuhan janin menjadi tanda gangguan sirkulasi uteroplasenta:
Oligohidramnion, Fetal Growth Restriction (FGR) atau didapatkan absent or
reversed end diastolic velocity (ARDV)
Beberapa penelitian terbaru menunjukkan rendahnya hubungan antara kuantitas protein
urin terhadap luaran preeklampsia, sehingga kondisi protein urin masif (lebih dari 5 g)
telah dieleminasi dari kriteria pemberatan preeklampsia (preeklampsia berat). Kriteria
terbaru tidak lagi mengkategorikan lagi preeklampsia ringan, dikarenakan setiap
preeclampsia merupakan kondisi yang berbahaya dan dapat mengakibatkan peningkatan
morbiditas dan mortalitas secara signifikan dalam waktu singkat.
18
TATALAKSANA
Obat yang umum digunakan dalam pengobatan hipertensi pada kehamilan adalah labetalol,
methyldopa, nifedipine, clonidine, diuretik, dan hydralazine. Labetalol adalah obat yang paling
aman. Diuretik dan CCB (nifedipine) mungkin aman tetapi data minimal dan tidak digunakan
sebagai firstline drug (Karthikeyan, 2015). Menurut ACC/AHA 2017 dan ESC/ESH 2018 obat
antihipertensi pada kehamilan yang direkomendasikan hanya labetalol, methyldopa dan
nifedipine, sedangkan yang dilarang adalah ACE inhibitor, ARB dan direct renin inhibitors
(Aliskiren) (Whelton et al., 2017; Williams et al, 2018).
Kapan memulai pengobatan hipertensi pada kehamilan? Guideline ESH/ESC 2018 menyarankan
tekanan darah sistolik ≥ 140 atau diastolik ≥ 90 mmHg tetapi pada kasus-kasus tertentu
disarankan pada tekanan darah sistolik ≥ 150 atau diastolik ≥ 95 mmHg. Pada tekanan darah
sistolik ≥ 170 mmHg atau diastolik ≥ 110 mmHg pada wanita hamil dianggap emergensi dan
diperlukan rawat inap di rumah sakit (Regitz-Zagrosek, 2018).
Pada hipertensi krisis dengan kehamilan obat yang direkomendasikan labetalol IV, nicardipine
IV, magnesium. Pada pre-eklampsia yang disertai odema paru obat yang direkomendasikan
nitroglycerin infus (Williams et al., 2018).
19
Labetalol  Labetalol adalah golongan Beta blockers—combined alpha- and beta-

receptor, dosisnya 200-800 mg, diberikan 2 kali sehari
 Di Indonesia obat labetalol belum dimasukkan dalam Formularium
Nasional (Kemenkes RI, 2017).
 Atenolol tersedia di Formularium Nasional dalam bentuk tablet 50 mg
diberikan 1 kali sehari. Sedangkan metoprolol tersedia di Formularium
Nasional sebagai metoprolol tartat dalam bentuk injeksi 1 mg/mL dan
diindikasikan untuk emergency anaesthesia, krisis hipertiroid
(Kemenkes RI, 2017).
Methyldopa  Methyldopa adalah golongan central alpha 1- agonist and other

centrally acting drugs, dosisnya 250-1000 mg, diberikan 2 kali sehari
 Di Indonesia obat methyldopa tersedia di Formularium Nasional bentuk
tablet 250 mg dan dapat diberikan 3 kali sehari selama sebulan
20

 Methyldopa dipakai untuk pengobatan hipertensi pada wanita hamil.
Tidak teratogenik, tidak ada efek yang tidak diinginkan pada uterus
 Methyldopa dapat dipakai sebagai pengganti clonidine, karena clonidine
dapat menyebabkan rebound hypertension atau terjadi efek yang tidak
diinginkan
 Methyldopa dalam bentuk injeksi sering digunakan untuk hipertensi
emergensi. Dosisnya 20-40 mg/kgBB tiap hari diberikan setiap 6 jam
(Kario et al., 2018) tetapi bentuk injeksi tidak tersedia di Indonesia
 Efek yang tidak dikehendaki pada methyldopa adalah sedasi,
drowsiness, mulut kering, depresi, postural hypertension, rebound
hypertension, withdrawal syndrome, dan beberapa kejadian autoimune
(Kario et al., 2018).
Nifedipin  Nifedipine adalah golongan CCB-dihydropyridines, yang dianjurkan
adalah long acting (Nifedipine LA / adalat oros ®) (Whelton et al.,
2017).
 Di Indonesia obat nifedipin tersedia di Formularium Nasional bentuk
tablet 10 mg, tablet lepas lambat 20 mg dan tablet lepas lambat 30 mg
Clonidine  Clonidine adalah golongan centrally acting α2 adrenergic agonist and

imidazoline receptor agonist.
 Menimbulkan efek samping seperti gangguan menjadi tidak aktif,
kecemasan, withdrawal syndrome, migrain dan gejala nyeri kronik.
 Bisa juga digunakan sebagai obat anti muntah pada hyperemesis
gravidarum (HG). Preparat yang digunakan pada hyperemesis
gravidarum adalah transdermal clonidine patch
 Clonidine sering menyebabkan rebound hypertension bila dihentikan
mendadak (Malha et al. 2018).
21
Diuretic  Diuretik dapat menurunkan tekanan darah dan odema, oleh karena itu
doktek obsetri menggunakan diuretik pada kehamilan (Malha et al.,
2018).
 HCT bisa digunakan pada kehamilan dengan dosis kecil 12,5-25 mg/hari
agar efek samping minimal. Triamterene dan amirolide dikatakan tidak
teratogenik. Spirolactone tidak direkomendasikan (Malha et al., 2018).
Hydralazine  Hydralazine termasuk kelompok direct vasodilator, bisa diberikan oral,

intramuskular, atau intravena (IV).
 Efek samping berkaitan dengan vasodilatasi dan aktivasi sistem saraf
simpatis: sakit kepala, mual, flushing, dan berdebar-debar. Pada kasus
yang jarang dapat menyebabkan polineuropati atau memacu sindrom
lupus
 Hydralazine IV direkomendasikan untuk hipertensi emergensi pada
kehamilan, termasuk labetalol IV dan nifedipin oral (Olson-Chen,
2016).
22
ANTI KONVULSAN
MAGNESIUM SULFAT UNTUK PREEKLAMPSIA DAN EKLAMPSIA

Alternatif I dosis awal MgSo4 4 g IV sebagai larutan 40% selama 5
menit
Segera dilanjutkan dengan 15 ml MgSo4 (40%) 6
g dalam larutan RL/RA selama 6 jam
Jika kejang berulang setelah 15 menit, berikan
MgSo4 (40%) 2 g IV selama5 menit
Dosis Pemeliharaan MgSo4 1g/jam melalui infus RL/RA yang

diberikan sampai 24 jam postpartum
Alternatif II dosis awal MgSo4 4 g IV sebagai larutan 40% selama 5
menit
Dosis Pemeliharaan Diikuti dengan MgSo4 (40%) 5 g IM dengan 1

ml Lignokain (dalam spuit yg sama)
Pasien akan merasa agak panas pada saat
pemberian MgSo4
Sebelum pemberian MgSo4 Refleks patella (+)

Ulangan, lakukan pemeriksaan : Urin minimal 30 ml/jam dalam 4 jam terakhir
Frekuensi pernafasan minimal 16 kali/menit
Hentikan pemberian MgSO4, jika : Refleks patella (-), bradipnea (<16 kali/menit)
23
Siapkan antidotum Jika terjadi henti nafas :

Bantu pernafasan dengan ventilator
Berikan kalsium glukonas 1 g (20 ml dalam
larutan 10%) IV perlahan-lahan sampai
pernafasan mulai lagi
DIAZEPAM UNTUK PREEKLAMPSIA DAN EKLAMPSIA

Dosis Awal Diazepam 10 mg IV pelan – pelan selama 2 menit
Jika kejang berulang, ulangi pemberian sesuai dosis awal
Dosis Pemeliharaan Diazepam 40 mg dalam 500 ml larutan RL melalui infus

Depresi pernafasan ibu baru mungkin akan terjadi bila dosis
> 30 mg/jam
Jangan berikan melebihi 100 mg/jam
ANTI HIPERTENSI
 Obat pilihan adalah Nifedipin, yang diberikan 5-10 mg oral yang dapat diulang 8 kali/24
jm
 Jika respon tidak membaik setelah 10 menit, berikan tambahan 5 mg Nifedipin sublingual
 Labetolol 10 mg oral. Jika respons tidak membaik setelah 10 menit, berikan lagi
Labetolol 20 mg oral
PERSALINAN
 Pada PEB, persalinan harus terjadi dalam 24 jam, sedangkan pada eklampsia dalam 6 jam
sejak gejala eklampsia timbul
 Jika terjadi gawat janin atau persalinan tidak dapat terjadi dalam 12 jam (pada
eklampsia), lakukan Sectio Sesaria
 Jika Seksio Sesaria akan dilakukan, perhatikan bahwa :
 Tidak terdapat Koagulopati
 Anastesia yang aman
24
LO 2. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN HELLP SYNDROME
DEFINISI
HELPP terjadi pada < 1% dari seluruh kehamilan, tetapi terjadi pada 20% komplikasi kehamilan
dengan pre-eklampsia berat. HELPP dapat terjadi pada sebelum, saat dan setelah kehamilan.
Diagnosis cukup sulit karena gejalanya mirip dengan penyakit lain. Evaluasi membutuhkan tes
darah komplit dan tes transaminase hati. Wanita dengan HELPP sebaiknya diberi magnesium
sulfat saat masuk rumah sakit hingga 24-48 jam setelah persalinan (Leeman et al., 2016).
Sindroma HELLP adalah singakatan dari Hemolysis, Elevated Liver Enzyme, Low Platelets
Count yang artinya adalah hemolisis dan peningkatan fungsi hepar dan trombositopenia. Ini
merupakan komplikasi dari Pre-eklamsia dan eklamsia yang terdiri dari:
- Hemolisis (penghancuran sel darah merah)
- Peningkatan enzim hati (yang menunjukkan adanya kerusakan hati)
- Penurunan jumlah trombosit
ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI
Faktor risiko sindroma HELLP berbeda dengan preeklampsi (Tabel 1). pasien sindrom HELLP
secara bermakna lebih tua (rata-rata umur 25 tahun) dibandingkan pasien preeklampsi-eklampsi
tanpa sindrom HELLP(rata-rata umur 19 tahun). lnsiden sindrom ini juga lebih tinggi pada populasi kulit putih
dan multipara.. (buku ajar kebidanan FKUI 2009, medscape 2014).
Sindrom ini biasanya muncul pada trimester ke tiga, walaupun pada 11% pasien muncul pada umur kehamilan
<27 minggu, pada masa antepartum sekitar 69% pasiendan pada masa postpartum sekitar 31%.
Pada masa post partum, saat terjadinya khas,dalam waktu 48 jam pertama post partum
Sindroma HELLP Pre – eklampsi

Multipara Nullipara
Usia ibu >25 tahun Usia ibu < 20 tahun atau >40 tahun
Ras kulit putih Riwayat keluarga pre – eklampsi
Riwayat Obstetri Jelek ANC yang minimal
Diabetes Melitus
Hipertensi Kronik
Kehamilan Multipel
Patogenesis sindrom HELLP sampai sekarang belum jelas. Yang ditemukan pada penyakit
multisistem ini adalah kelainan tonus vaskuler, vasospasme, dan kelainan koagulasi. Sampai
sekarang tidak ditemukan faktor pencetusnya. Sindrom ini kelihatannya merupakan akhir dari
kelainan yang menyebabkan kerusakan endotel mikrovaskuler dan aktivasi trombosit
25
intravaskuler; akibatnya terjadi vasospasme, aglutinasi dan agregasi trombosit dan selanjutnya
terjadi kerusakan endotel. Hemolisis yang didefinisikan sebagai anemi hemolitik mikroangiopati
merupakan tanda khas. (buku ajar kebidanan FKUI 2009, Medscape 2014)
Sel darah merah terfragmentasi saat melewati pembuluh darah kecil yang endotelnya rusak
dengan deposit fibrin. Pada sediaan apus darah tepi ditemukan spherocytes, schistocytes,
triangular cells dan burr cells. (buku ajar kebidanan FKUI 2009, Medscape 2014)
Peningkatan kadar enzim hati diperkirakan sekunder akibat obstruksi aliran darah hati oleh
deposit fibrin di sinusoid. Obstruksi ini menyebabkan nekrosis periportal dan pada kasus yang
berat dapat terjadi perdarahan intrahepatik, hematom subkapsular atau ruptur hati. Nekrosis
periportal dan perdarahan merupakan gambaran histopatologik yang paling sering ditemukan.
Trombositopeni ditandai dengan peningkatan pemakaian dan atau destruksi trombosit. (buku ajar
kebidanan FKUI 2009, Medscape 2014)
MANIFESTASI KLINIS
Pasien sindroma HELLP dapat mempunyai gejala dan tanda yang sangat bervariasi, dari yang
berniali daignostik sampai semua gejala dan tanda pada pasien preeklampsi-eklampsi yang tidak
menderita sindrom HELLP.
Pasien biasanya muncul dengan keluhan nyeri epigastrium atau nyeri perut kanan atas (90%), beberapa
mengeluh mual dan muntah (50%), yang lain bergejala seperti infeksi virus. Sebagian besar
pasien (90%) mempunyai riwayat malaise selama beberapa hari sebelum tanda lain. Mual dan
atau muntah dan nyeri epigastrium diperkirakan akibat obstruksi aliran darah di sinusoid hati,
yang dihambat oleh deposit fibrin intravaskuler. Pasien sindrom HELLP biasanya menunjukkan peningkatan
berat badan yang bermakna dengan edema menyeluruh. Hal yang penting adalah bahwa hipertensi
berat (sistolik160 mmHg, diastolik 110 mmHg) tidak selalu ditemukan.
DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING
Kriteria diagnosis sindroma HELLP berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium antara lain
klasifikasi Mississippi dan Tennessee. Bila dikombinasikan kedua klasifikasi ini maka klas 1
termasuk kelompok sindroma HELLP komplit sedangkan klas 2 dan 3 merupakan sindroma
HELLP parsial.
Sistem Mississippi Sistem Tennessee
- Klas 1 Trombosit ≤ 50 K/mm3 Sindrom Komplit:

- Klas 2 Trombosit > 50 - ≤100 - Hemolisis (gambaran sel abnormal)
K/mm3 - AST ≥ 70 IU/L
- Klas 3 Trombosit >100 - ≤ 150 - Platelet < 100 K/mm3
26
K/mm3 - LDH ≥ 600 IU/L

- AST dan atau ALT ≥ 40IU/L Sindroma Parsial:
- Hemolisis (gambaran sel abnormal)
Terdapat satu atau dua tanda diatas
- LDH ≥ 600 IU/L
TATALAKSANA
a. Diagnosis dini sangat penting mengingat banyaknya penyakit yang mirip dengan
sindroma HELLP
b. Pengobatan sindroma HELLP juga harus memperhatikan cara-cara perawatan dan
pengobatan pada preeklampsia dan eklampsia
c. Pemberian cairan intravena harus sangat hati-hati karena sudah terjadi vasospasme dan
kerusakan sel endotel.
d. Bila hendaknya dilakukan section caesarea dan bila trombosit < 50.000/cc, maka perlu
diberikan transfusi trombosit. Bila trombosit < 40.000/cc, dan akan dilakukan section
caesarea maka perlu diberi transfusi darah segar
e. Dapat pula diberikan “plasma exchange” dengan “fresh frozen plasma” dengan tujuan
menghilangkan sisa-sisa hemolisis mikroangiopati.
f. Pemberian double strength dexamethasone diberikan 10 mg IV tiap 12 jam segera setelah
diagnosis sindroma HELLP ditegakkan. Kegunaan pemberiannya yaitu untuk
meningkatkan pematangan paru pada kehamilan preterm dan dapat mempercepat
perbaikan gejala klinis dan laboratoris.
g. Pada sindroma HELLP post partum diberikan dexamethasone 10 mg IV setiap 12 jam
disusul pemberian 5 mg dexamethasone 2 kali dalam selang waktu 12 jam.
h. Perbaikan gejala klinik setelah pemberian dexamethasone dapat diketahui dengan :
- Meningkatnya produksi urin
- Meningkatnya trombosit
- Menurunnya tekanan darah
- Menurunnya kadar LDH dan AST
i. Bila terjadi ruptur hepar, sebaiknya segera dilakukan pembedahan lobektomi.
j. Sikap terhadap kehamilan pada sindroma HELLP, lahirkan bayi tanpa memandang usia
kehamilan.
27
ALGORITMA TATALAKSANA SINDROMA HELLP 5
Umur kehamilan Umur kehamilan Umur kehamilan

< 32 minggu 32 – 34 minggu < 34 minggu
Pemberian Pemberian
Kortikosteroid Kortikosteroid
Observasi Penanganan
Terminasi
respon klinik konservatif
Konsul pasien untuk mendapatkan

pertolongan jika kehamilan dilanjutkan 2
minggu untuk kematangan paru janin
Kondisi pasien Kondisi pasien Transfer pasien kefasilitas pusat perawatan

memburuk stabil tersier yang mempunyai NICU
Kondisi pasien Kondisi pasien

memburuk membaik
Pantau pasien di fasilitas

Terminasi pusat perawatan tersier
28
PROGNOSIS
a. Pada kebanyakan pasien akan stabil dalam waktu 24 – 48 jam dan sebagian dengan
penyakit klas 1 lebih lama waktu pemulihan post partum
b. Tingkat kekambuhannya adalah 2% - 27% pada kehamilan berikutnya
c. Pasien dengan resiko pre – eklampsi atau hipertensi dalam kehamilan dapat beresiko
melahirkan premature, pertumbuhan janin terhambat, dan solusio plasenta pada
kehamilan berikut
29

Blok Emergensi - Kehamilan Hipertensi - Sasbel Fanny

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Blok Emergensi - Kehamilan Hipertensi - Sasbel Fanny

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

EMERGENCY-KEHAMILAN HIPERTENSI | F.

LO 1. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN HIPERTENSI PADA KEHAMILAN

Kategori TDS (mmHg) TDD (mmHg)

Optimal < 120 < 80

ETIOLOGI DAN FAKTOR RISIKO

 Invasi tropoblas yang inkomplet

De Wolf et all melakukan penelitian terhadap vaskular plasenta yang menemukan

Beberapa gen yang berperan dalam patogenesis hipertensi kehamilan

MTHFR (C677T) 1p36.3

F5 (Gen Leiden) 1q23

AGT (M235T) 1q42-q43

NOS3 (Glu 298 Asp) 7q36

 Implantasi plasenta dengan invasi tropoblas yang inkomplet.

Factor risiko antara lain :  Etnis afrika-amerika

Hipertensi Gestasional  TD ≥ 140/90 mmHg ditemukan pertama kali sewaktu

atau trombosit < 100.000/µL sebelum 20 minggu

Derajat Keparahan Preeklamsia

Abnormalitas Ringan Berat

Tekanan darah diastolik <110 mm Hg >110 mm Hg

Tekanan darah sistolik <160 mm Hg >160 mm Hg

Sakit kepala Tidak ada Ada

Gangguan Visual Tidak ada Ada

Nyeri perut Tidak ada Ada

Oliguria Tidak ada Ada

Kreatinin serum Normal Meningkat

Trombositopenia Tidak ada Ada

Peningkatan serum Minimal Meningkat

Hambatan pertumbuhan fetus Tidak ada Ada

Edema Pulmo Tidak ada Ada

Gambaran  Penambahan berat badan berlebihan

Preeklamsia ringan tidak ditemukan gejala subyektif. Pada preeklamsia berat

Penanganan preeklamsia dilakukan dengan dua cara yaitu

Indikasi merawat penderita preeklamsia

 TD > 140/90 mmHg

Waktu persalinan untuk pre-eklampsia (NICE, 2011)

Eklampsia keadaan darurat yang dapat mengancam jiwa, terjadi pada

Waktu persalinan untuk hipertensi gestational (NICE, 2011)

HIPERTENSI KRONIS DENGAN PREEKLAMSIA

Diagnosis hipertensi kronis yang disertai pre-eklampsia

Wanita hipertensi yang hamil memiliki kecenderungan mengalami pre-eklampsia, eklampsia,

Penanganan hipertensi kronis pada kehamilan (NICE, 2011)

 terdapat peningkatan risiko gangguan kongenital

Waktu persalinan untuk hipertensi kronik (NICE, 2011)

PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI

DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING

 Penegakkan Diagnosis Preeklampsia

Labetalol  Labetalol adalah golongan Beta blockers—combined alpha- and beta-

Methyldopa  Methyldopa adalah golongan central alpha 1- agonist and other

(Kemenkes RI, 2017).

Clonidine  Clonidine adalah golongan centrally acting α2 adrenergic agonist and

Hydralazine  Hydralazine termasuk kelompok direct vasodilator, bisa diberikan oral,

MAGNESIUM SULFAT UNTUK PREEKLAMPSIA DAN EKLAMPSIA

Dosis Pemeliharaan MgSo4 1g/jam melalui infus RL/RA yang

Dosis Pemeliharaan Diikuti dengan MgSo4 (40%) 5 g IM dengan 1

Sebelum pemberian MgSo4 Refleks patella (+)

Siapkan antidotum Jika terjadi henti nafas :

DIAZEPAM UNTUK PREEKLAMPSIA DAN EKLAMPSIA

Dosis Pemeliharaan Diazepam 40 mg dalam 500 ml larutan RL melalui infus

LO 2. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN HELLP SYNDROME

ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI

Sindroma HELLP Pre – eklampsi

DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING

- Klas 1 Trombosit ≤ 50 K/mm3 Sindrom Komplit: