Anda di halaman 1dari 56

Bagian Ilmu Kesehatan Anak Tutorial Klinik

Fakultas Kedokteran
Universitas Mulawarman

DENGUE SHOCK SYNDROME

Disusun oleh:
Ozzy Mukti Yunandar
1810029032

Pembimbing:
dr. William S. Tjeng, Sp. A

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI DOKTER


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MULAWARMAN
SAMARINDA
Agustus 2019

i
Refleksi Kasus

Dengue Shock Syndrome

Sebagai salah satu syarat untuk mengikuti ujian stase Anak


Ozzy Mukti Yunandar
1810029032

Menyetujui,

dr. William S. Tjeng, Sp. A

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI DOKTER


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MULAWARMAN
SAMARINDA
Agustus 2019

ii
KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, berkat rahmat-
Nya penulis dapat menyelesaikan Tutorial Klinik tentang “Dengue Shock
Syndrome”. Tutorial kasus ini disusun dalam rangka tugas kepaniteraan klinik di
Laboratorium Ilmu Anak Rumah Sakit Daerah Abdul Wahab Sjahranie
Samarinda.
Pada kesempatan ini penulis menyampaikan penghargaan dan ucapan
terima kasih kepada :
1. dr. Ika Fikriah, M.Kes, selaku Dekan Fakultas Kedokteran Universitas
Samarinda.
2. dr. Soehartono, Sp.THT-KL, selaku Ketua Program Studi Profesi Dokter
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
3. dr. Achmad Wisnu Wardhana, Sp. A, sebagai Kepala Laboratorium Ilmu
Anak Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman.
4. dr. William S. Tjeng, Sp.A, selaku dosen pembimbing refleksi kasus.
5. dr. Sherly Yuniarchan, Sp.A, selaku dosen pembimbing klinik selama penulis
di stase Ilmu anak.
6. Seluruh pengajar yang telah mengajarkan ilmunya kepada penulis hingga
pendidikan saat ini.
7. Rekan sejawat dokter muda stase Ilmu Anak yang telah bersedia memberikan
saran dan mengajarkan ilmunya pada penulis.
8. Seluruh pihak yang tidak dapat disebutkan satu persatu oleh penulis.
Penulis menyadari terdapat ketidaksempurnaan dalam referat ini, sehingga
penulis mengharapkan kritik dan saran demi penyempurnaan. Akhir kata, semoga
dapat bermanfaat bagi penulis dan para pembaca.

Samarinda, Agustus 2019

Penulis

iii
BAB 1
PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang


Demam berdarah dengue (DBD) adalah salah satu bentuk klinis dari
penyakit akibat infeksi dengan virus dengue pada manusia sedangkan manifestasi
klinis dan infeksi virus dengue dapat berupa demam dengue dan demam berdarah
dengue.
Dengue adalah penyakit daerah tropis yang dapat ditularkan oleh nyamuk
Aedes Aegypti, nyamuk ini adalah nyamuk rumah yang menggigit pada siang
hari.Penyakit demam berdarah dengue merupakan masalah kesehatan di
Indonesia, hal ini tampak dari kenyataan seluruh wilayah di Indonesia mempunyai
resiko untuk terjangkit penyakit demam berdarah dengue.Sebab baik virus
penyebab maupun nyamuk penularannya sudah tersebar luas di perumahan
penduduk.Walaupun angka kesakitan ini penyakit ini cenderung meningkat dari
tahun ke tahun sebaliknya angka kematian cenderung menurun, karena semakin
dini penderita mendapat penanganan oleh petugas kesehatan yang ada di daerah-
daerah.
Penyakit DBD sering salah didiagnosis dengan penyakit lain seperti flu
atau tipus. Hal ini disebabkan karena infeksi virus dengue yang menyebabkan
DBD bisa bersifat asimtomatik atau tidak jelas gejalanya. Oleh karena itu
diperlukan kejelian pemahaman tentang perjalanan penyakit infeksi virus dengue,
patofisiologi, dan ketajaman pengamatan klinis. Dengan pemeriksaan klinis yang
baik dan lengkap, diagnosis DBD serta pemeriksaan penunjang (laboratorium)
dapat membantu terutama bila gejala klinis kurang memadai.
Dikarenakan beberapa data diatas tersebut, maka diperlukan kepekaan
klinis terhadap gejala dan tanda dari DBD, sehingga diagnosis DBD dapat
ditegakkan lebih awal dan penatalaksanaan untuk penderita dapat lebih optimal.
Pada laporan kasus ini, diharapkan penulis dapat memahami tentang proses
diagnosis dan tatalaksana pasien yang paling tepat yang dilakukan di RSUD A.
W. Sjahranie Samarinda mengenai penyakit DBD.

1
1.2 Tujuan
1) Menambah ilmu dan pengetahuan mengenai penyakit yang dilaporkan.
2) Membandingkan informasi yang terdapat pada literatur dengan kenyataan
yang terdapat langsung pada kasus.
3) Mendiagnosis dengan cepat dan menyusun rencana tatalaksana yang tepat
kepada pasien.

2
BAB 2
LAPORAN KASUS

2.1 Identitas
Identitas pasien
Nama : An. M. A.
Usia : 2 Tahun 3 Bulan
Jenis Kelamin : Perempuan
Berat Badan : 10 Kg
Anak ke : Kedua dari dua bersaudara
Agama : Islam
Alamat : Jl. Milono RT 17, Samarinda

Identitas Orang Tua


Nama Ayah : Tn. F
Usia : 27 Tahun
Pekerjaan : Wiraswasta
Alamat : Jl. Milono RT 17, Samarinda
Pendidikan terakhir : SMA
Pernikahan ke : Pertama

Nama Ibu : Ny. S


Usia : 36 tahun
Pekerjaan : IRT
Alamat : Jl. Milono RT 17, Samarinda
Pendidikan terakhir : SMP
Pernikahan ke : Pertama

MRS Tanggal 02 Agustus 2019 Pukul 21.50 WITA.

3
2.2 Anamnesis
Anamnesis dilakukan pada tanggal 05 Agustus 2019, di ruang Melati K09.
Hetereoanamnesis oleh orang tua pasien.

2.2.1 Keluhan Utama


Demam mulai turun hari ke delapan

2.2.2 Riwayat Penyakit Sekarang


Pasien datang ke IGD RSUD Abdul Wahab Sjahranie dengan keluhan
demam sejak ± 5 hari sebelum masuk rumah sakit yang timbul secara tiba-tiba.
Demam dirasakan naik turun tetapi suhu tubuh terasa masih tinggi. Demam
muncul terus menerus dan setiap sore hari selalu meninggi. Keluarga pasien juga
mengeluhkan BAB cair sejak ± 3 hari. Ibu pasien mengatakan jika anak diberikan
sufor selanjutnya anak akan BAB cair. BAB tidak ada ampasnya, ada lendir dan
berwarna hitam. Keluhan lain yang menyertai yaitu pasien tampak lemas, enggan
membuka mata, enggan makan minum, mata tampak cekung, luka pada mukosa
bibir, bintik bintik di badan, nyeri kepala, nyeri tangan dan kaki, muka dan tangan
tampak bengkak, kencing sedikit. Ibu pasien menyangkal ada keluhan nyeri perut,
muntah, sesak, mimisan, gusi berdarah, pucat, kuning, tidak ada air mata saat
menangis. Ibu pasien mengatakan bahwa tidak ada orang yang serumah ataupun
tetangga yang mengalami hal yang serupa.

2.2.3 Riwayat Penyakit Dahulu


Tidak pernah menderita keluhan seperti ini sebelumnya. Riwayat MRS
sebelumnya tidak ada.

2.2.4 Riwayat Penyakit Keluarga


Tidak ada anggota keluarga lain yang menderita keluhan serupa
sebelumnya.

2.2.5 Pertumbuhan dan Perkembangan Anak


Berat badan lahir : OT lupa

4
Panjang badan lahir : OT lupa
Berat badan sekarang : 10 kg
Tinggi badan sekarang : 96 cm
LILA : 15 cm
LK : 46 cm
LP : 50 cm
Gigi keluar : OT lupa
Tersenyum : OT lupa
Miring : OT lupa
Tengkurap : OT lupa
Duduk : 8 bulan
Merangkak : 10 bulan
Berdiri : 1 tahun
Berjalan : OT lupa
Berbicara : OT lupa

2.2.6 Makan dan Minum Anak


ASI : ASI ekslusif 2-3 bulan
Susu formula : Dari usia 3 bulan
Makanan lunak : Mulai usia 7 bulan sampai 1,5 tahun
Makan padat dan lauknya : 1,5 tahun sampai sekarang

2.2.7 Pemeriksaan Prenatal


Periksa di : Bidan
Penyakit kehamilan : Tidak ada
Obat-obat yang sering diminum : Tidak ada

2.2.8 Riwayat Kelahiran


Lahir di : Bidan
Ditolong oleh : Bidan
Usia dalam kandungan : Aterm
Jenis partus : Spontan

5
2.2.9 Keluarga Berencana
Keluarga Berencana : Tidak ada

2.2.11 Jadwal Imunisasi


Imunisasi BCG, Polio, Campak, DPT, Hepatitis B lengkap

2.3 Pemeriksaan Fisik


Dilakukan pada tanggal 05 Agustus 2019
Keadaan Umum : Sakit sedang
Kesadaran : Komposmentis
Berat Badan : 10 Kg
Panjang Badan : 96 cm
IMT :
Tanda Vital : Tekanan Darah 80/50 mmHg
Nadi 116 x/menit, reguler, lemah
Pernafasan 44 x/menit, reguler
Temperatur axila 36.6o C
Kepala/leher
Rambut : Warna hitam
Mata : Konjungtiva anemis (-/-),sclera ikterik (-/-), pupil isokor,
diameter 3mm/3mm, reflex cahaya (+/+), edema palpebra
(-/-)
Hidung : Sekret hidung (-), pernafasan cuping hidung (-)
Mulut : Mukosa bibir tampak basah, sianosis (-), perdarahan (+),
faring hiperemis (-)
Leher : Pembesaran kelenjar getah bening submandibular (-)

Thorax
Paru: Inspeksi : Tampak simetris, pergerakan simetris,
retraksi supra sternum (-), retraksi
supraclavicula (-),

6
Palpasi : Pelebaran ICS (-), fremitus raba D=S
Perkusi : Sonor
Auskultasi : Bronkovesikuler, Stridor (-), Ronki (-/-),
wheezing (-/-)
Jantung: Inspeksi :Ictus cordis tampak pada ICS 4
midclavicularis sinistra
Palpasi :Ictus cordis teraba pada ICS 4
midclavicularis sinistra
Perkusi : Normal pada batas jantung
Auskultasi : S1S2 kesan normal,murmur (-),gallop (-)

Abdomen
Inspeksi : flat, scar (-)
Palpasi : Soefl, nyeri tekan epigastrium (-), organomegali (-), turgor
kembali cepat
Perkusi : Timpani, acites (-)
Auskultasi : Bising usus (+) kesan normal

Ekstremitas
Ekstremitas superior : Akral dingin, pucat (-/-), edem (-/-), rumple
leed test (+), petekie (+)
Ekstremitas inferior : Akral dingin, pucat (-/-), edem (-/-), petekie
(-)

2.4 Pemeriksaan Penunjang


Pemeriksaan Laboratorium
a. Laboratorium 02 Agustus 2019
Pemeriksaan hematologi dan kimia klinik
Pemeriksaan Hasil (22:52:21) Nilai Normal
Leukosit 3.730/mm3 4.500 – 14.500/ mm3
Hemoglobin 13.3 g/dl 14,0 – 18,0 g/dl
Hematokrit 39.0 % 35,0 – 45.0%
Trombosit 23.000 / mm3 150.000 – 450.000/ mm3
Gula Darah 158 mg/dl 70 – 140 mg/dl

7
Sewaktu
Natrium 122 mmol/L 135- 155 mmol/L
Kalium 5.3 mmol/L 3.6 – 5,5 mmol/L
Chloride 101 mmol/L 98-108 mmol/L
Ureum 50.9 mg/dL 19.3-49.2 mg/dL
Creatinin 0.5 0.5-1.1 mg/dL

Laboratorium 03 Agustus 2019

Pemeriksaan Hasil Hasil Hasil Hasil Hasil Nilai


(01:50: (05:15: (09:27: (16:27: (20:52: Normal
19) 33) 13) 55) 29)
Leukosit 2.370/m 3.460/ 4.470/m 9.120/ 6.730 4.500 –
m3 mm3 m3 m3 /m3 14.500/ mm3
Hemoglobin 11.4 10.3 10.7 10.8 9.0 g/dl 14,0 – 18,0
g/dl g/dl g/dl g/dl g/dl
Hematokrit 33.2 % 30.1 % 32.3 % 32.7 % 27.5 % 35,0 – 45.0%
Trombosit 15.000 / 21.000 10.000 / 10.000/ 15.000/ 150.000 –
mm3 / mm3 mm3 mm3 mm3 450.000/
mm3
GD Sewaktu - - - - - 70 – 140
mg/dl
Natrium - - - 129 - 135- 155
mmol/L mmol/L
Kalium - - - 4.5 - 3.6 – 5,5
mmol/L mmol/L
Chloride - - - 103 - 98-108
mmol/L mmol/L
APTT Pasien 48.5 - - - - 24,0 – 36,0
detik
PT Pasien 13.2 - - - - 10,8 – 14,4
detik
INR 0.98 - - - - -
Albumin - - - - - 3,5 – 5,5
g/dL
NS1 Negatif - - - - Negatif

Laboratorium 04 Agustus 2019

Pemeriksaan Hasil Hasil Hasil Hasil Hasil Nilai Normal


(02:56 (08:07: (15:42 (16:27 (19:17
:28) 18) :32) :55) :17)
Leukosit 6.360/ 8.210/ 9.520/ 9.120/ 10.480 4.500 – 14.500/
mm3 mm3 mm3 mm3 /mm3 mm3
Hemoglobin 8.7 8.7 g/dl 10.2 10.8 12.7 14,0 – 18,0 g/dl

8
g/dl g/dl g/dl g/dl
Hematokrit 26.5 % 26.8 % 30.4 % 32.7 % 38.9 % 35,0 – 45.0%
Trombosit 26.000 28.000 42.000 10.000 47.000 150.000 –
/ mm3 / mm3 / mm3 / mm3 / mm3 450.000/ mm3
GD Sewaktu - - 30 - - 70 – 140 mg/dl
Natrium - - - - - 135- 155 mmol/L
Kalium - - - - - 3.6 – 5,5 mmol/L
Chloride - - - - - 98-108 mmol/L
APTT Pasien - - - - - 24,0 – 36,0 detik
PT Pasien - - - - - 10,8 – 14,4 detik
INR - - - - - -
Kalsium - - 7.6 - - 8.1-10.4 mg/dl
NS1 - - - - - Negatif

Laboratorium 05 Agustus 2019


Pemeriksaan hematologi dan kimia klinik
Pemeriksaan Hasil (02:51:21) Hasil (07:41:32) Nilai Normal
Leukosit 9.830/mm3 10.200/mm3 4.500 – 14.500/ mm3
Hemoglobin 12.5 g/dl 12.3 g/dl 14,0 – 18,0 g/dl
Hematokrit 36.7 % 36.7 % 35,0 – 45.0%
Trombosit 52.000 / mm3 76.000 / mm3 150.000 – 450.000/
mm3
GD Sewaktu - - 70 – 140 mg/dl
Albumin - - 3,5 – 5,5 g/dL
Kalsium - - 8,1 – 10,4 mg/dL
Natrium - - 135- 155 mmol/L
Kalium - - 3.6 – 5,5 mmol/L
Chloride - - 98-108 mmol/L

Laboratorium 05 Agustus 2019


Hapusan Darah Tepi
Evaluasi Hasil
Eritrosit Normositik normokrom + mikrositik hipokrom,
anisopoikilositosis ovalosit (+), normoblast (-)
Leukosit Jumlah normal, L>PMN, limfosit atipik (+) monosit meningkat,
sel muda (-)
Trombosit Jumlah menurun, giant trombosit (+)
Kesan Trombositopenia ec suspek infeksi viral DD ITP
Saran Antibodi Antiviral, monitoring DL dan ADT

9
2.5 Diagnosa Kerja
Dengue Shock Syndrome + Encephalopathy Dengue + GIT bleeding

2.6 Penatalaksanaan IGD


Menghubungi dr. Sp. A 02/08/19 (23.45)
a. Guyur IVFD RL 500 cc/3 jam, cek DL dan SE ulang
b. IVFD Futrolit 14 TPM
c. Paracetamol syrup 3 x 1 cth
d. Pesidii Syrup 3 x ½ cth
e. Ranitidin 10 mg/12 jam/IV
f. Cek PT/APTT, NS1

Menghubungi dr. Sp. A 03/08/19 (02.40)


a. MRS PICU
b. Loading RL 20 ml/kg secepatnya
IVFD HES 10 ml/kg/1 jam setelah itu cek DL ulang
IVFD RL 7 ml/kg jika bagus turun 3-5 ml/kg
c. Cek DL/4 jam
d. Pasang DC, OGT dan O2 NK
e. Monitor TTV

Menghubungi dr. Sp. A 03/08/19 (07.49)


a. Cefotaxime 500 mg/8 jam/IV
b. Loading RL 20 ml/kgbb secepatnya
IVFD HES 10 ml/kgbb/jam
c. Observasi TTV
d. KIE keluarga

Menghubungi dr. Sp. A 03/08/19 (10.33)

a. Rehidrasi lagi RL 20 ml/kgbb selama 15 menit


b. SP Dopamin 150 mg dalam 50 cc D5% kecepatan 1 cc/jam

10
c. Setelah 15 menit, rehidrasi RL 7 cc/kgbb
d. Cek DL 4 jam selanjutnya

Menghubungi dr. Sp. A 03/08/19 (19.10)

a. IVFD HES 100cc/kgbb/1 jam lanjut 50 cc/1 jam

Menghubungi dr. Sp. A 03/08/19 (21.00)

a. Trombosit 150 cc 1 jam


b. FFP 100 cc 1 jam
c. Diet lunak, yang manis

2.7 Penatalaksanaan Ruangan


Visite dr. Sp. A 04/08/19 (10.00)
a. Cek kalsium dan GDS
b. Tatalaksana lanjut
c. Transamin 125 mg/8 jam/IV
d. Neo K 2 mg/24 jam/IM
e. Transfusi PRC 100 ml/dalam 4 jam
f. Cek DL/4 jam
g. Pindah PICU

Konsul dr. Sp. A 04/08/19 (15.00)


a. Bolus D10% 20 cc
b. Ca Glukonas 10 cc dalam 1 kolf RL (1x) (Kecepatan 30 cc/jam)

Visite dr. Sp. A 05/08/19 (10.00)


a. Aff NGT
b. Stop dopamin

11
c. Aff Nasal Kanul
d. IVFD RL 15 cc/jam
e. Cek DL/12 jam
f. Chloramphenicol tetes mata

Visite dr. Sp. A 06/08/19 (10.00)


a. Aff Kateter
b. Aff infus
c. Pasien boleh KRS sore

12
BAB 3
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Demam Berdarah Dengue


3.1.1 Definisi
Demam Berdarah Dengue (DBD) atau Dengue Haemorrhagic Fever
(DHF) adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh virus Dengue Family
Flaviviridae, dengan genusnya adalah Flavivirus (Kemenkes RI,2015). Virus
mempunyai empat serotipe yang dikenal dengan DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan
DEN-4.Selama ini secara klinik mempunyai tingkatan manifestasi yang berbeda
tergantung dari serotipe virus dengue (Kemenkes RI,2015).

3.1.2 Epidemiologi
Di Indonesia, demam berdarah dengue (DBD) pertama kali dicurigai di
Surabaya pada tahun 1968, tetapi konfirmasi virologis baru diperoleh pada tahun
1970. Di Jakarta, kasus pertama di laporkan pada tahun 1968. Sejakdilaporkannya
kasus demam berdarah dengue (DBD) pada tahun 1968 terjadi kecenderungan
peningkatan insiden. Sejak tahun 1994, seluruh propinsi di Indonesia telah
melaporkan kasus DBD dan daerah tingkat II yang melaporkan kasus DBD juga
meningkat, namun angka kematian menurun tajam dari 41,3% pada tahun 1968,
menjadi 3% pada tahun 1984 dan menjadi <3% pada tahun 1991. (Soedarmo,
2012)
Morbiditas dan mortalitas DBD yang dilaporkan berbagai negara
bervariasi disebabkan beberapa faktor, antara lain status umur penduduk,
kepadatan vektor, tingkat penyebaran virus dengue, prevalensi serotipe virus
dengue dan kondisi meteorologis. Secara keseluruhan tidak terdapat perbedaan
antara jenis kelamin, tetapi kematian ditemukan lebih banyak terjadi pada anak
perempuan daripada anak laki-laki.Pada awal terjadinya wabah di sebuah negara,
pola distribusi umur memperlihatkan proporsi kasus terbanyak berasal dari
golongan anak berumur <15 tahun (86-95%). Namun pada wabah selanjutnya,
jumlah kasus golongan usia dewasa muda meningkat. Di Indonesia pengaruh
musim terhadap DBD tidak begitu jelas, namun secara garis besar jumlah kasus

13
meningkat antara September sampai Februari dengan mencapai puncaknya pada
bulan Januari (Soedarmo, 2012)

Gambar 2.1 Negara dengan resiko transmisi dengue (WHO, 2011)

Beberapa faktor resiko yang dikaitkan dengan demam dengue dan demam
berdarah dengue antara lain : demografi dan perubahan sosial, suplai air,
manejemen sampah padat, infrastruktur pengontrol nyamuk, consumerism,
peningkatan aliran udara dan globalisasi, serta mikroevolusi virus. Indonesia
berada di wilayah endemis untuk demam dengue dan demam berdarah dengue.
Hal tersebut berdasarkan penelitian WHO yang menyimpulkan demam dengue
dan demam berdarah dengue di Indonesia menjadi masalah kesehatan mayor,
tingginya angka kematian anak, endemis yang sangat tinggi untuk keempat
serotype, dan tersebar di seluruh area (WHO, 2011).

14
Gambar 2.2 Angka kesakitan demam berdarah dengue di Indonesia (Kemenkes RI,2015)

Gambaran angka kesakitan DBD menurut provinsi tahun 2015 dapat


dilihat pada gambar 1.3. Provinsi dengan angka kesakitan DBD tertinggi tahun
2015 yaitu Bali sebesar 257,75, disusul Kalimantan Timur sebesar 188,46 dan
Kalimantan Utara 112,00 per 100.000 penduduk (Kemenkes RI,2015).

Gambar 2.3 Angka Kesakitan Demam Berdarah Dengue per 100. 000 penduduk menurut
provinsi tahun 2015

15
3.1.3 Etiologi
Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus
dengue, yang termasuk dalam group B arthropod borne virus (arbovirus) dan
sekarang dikenal sebagai genus Flavivirus, famili Flaviviridae.Flavivirus
merupakan virus dengan diameter 50 nm terdiri dari asam ribonukleat rantai
tunggal dengan berat molekul 4x106 (WHO,2011; Soedarmo, 2012)

Gambar 3.4 Virus Dengue

Terdapat 4 serotipe virus yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4 yang
semuanya dapat menyebabkan demam dengue atau demam berdarah dengue.
Keempat serotype ditemukan di Indonesia dengan DEN-3 merupakan serotype
terbanyak. Infeksi dengan salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi seumur
hidup terhadap serotipe yang bersangkutan tetapi tidak ada perlindungnan
terhadap serotipe yang lain. Seseorang yang tinggal di daerah endemis dengue
dapat terinfeksi dengan 3 atau bahkan 4 serotipe selama hidupnya.Keempat jenis
serotipe virus dengue dapat ditemukan di berbagai daerah di Indonesia
(Soedarmo, 2012).

3.1.4 Patofisiologi
Patogenesis DBD tidak sepenuhnya dipahami namun terdapat 2 perubahan
patofisiologi yang dominan, yaitu meningkatnya permeabilitas kapiler yang
mengakibatkan bocornya plasma, hipovolemia dan terjadinya syok. Pada DBD
terdapat kejadian unik yaitu terjadinya kebocoran plasma ke dalam rongga pleura

16
dan rongga peritoneal.Kebocoran plasma terjadi singkat dalam 24-28
jam(Soedarmo, 2012).
Beberapa kondisi yang ditemukan pada kasus DBD, sebagai berikut:
a. Volume Plasma
Fenomena patofisiologi utama yang menentukan derajat penyakit dan
membedakan antara DD dengan DBD ialah peningkatan permeabilitas dinding
pembuluh darah, penurunan volume plasma, terjadinya hipotensi,
trombositopenia, serta diatesis hemoragik. Penyelidikan volume plasma pada
kasus DBD dengan menggunakan 131 Iodine labelled human albumin sebagai
indikator membuktikan bahwa plasma merembes selama perjalanan penyakit
mulai dari permulaan masa demam dan mencapai puncaknya pada masa syok.
Pada kasus berat, syok terjadi secara akut, nilai hematokrit meningkat
bersamaan dengan menghilangnya plasma melalui endotel dinding pembuluh
darah. Meningginya nilai hematokrit pada kasus syok menimbulkan dugaan
bahwa syok terjadi sebagai akibat kebocoran plasma ke daerah ekstra vaskular
(ruang interstisial dan rongga serosa) melalui kapiler yang rusak. Bukti yang
mendukung dugaan ini ialah meningkatnya berat badan, ditemukannya cairan
yang tertimbun dalam rongga serosa yaitu rongga peritoneum, pleura, dan
perikardium yang pada otopsi ternyata melebihi cairan yang diberikan melalui
infus, dan terdapatnya edema (Soedarmo, 2012).
Pada sebagian besar kasus, plasma yang menghilang dapat diganti secara
efektif dengan memberikan plasma atau ekspander plasma. Pada masa dini
dapat diberikan cairan yang mengandung elektrolit. Syok terjadi secara akut
dan perbaikan klinis terjadi secara cepat dan drastis. Sedangkan pada otopsi
tidak ditemukan kerusakan dinding pembuluh darah yang bersifat dekstruktif
atau akibat radang, sehingga menimbulkan dugaan bahwa perubahan
fungsional dinding pembuluh darah agaknya disebabkan oleh mediator
farmakologis yang bekerja secara cepat. Gambaran mikroskop elektron biopsi
kulit pasien DBD pada masa akut memperlihatkan kerusakan sel endotel
vaskular yang mirip dengan luka akibat anoksia atau luka bakar. Gambaran itu
juga mirip dengan binatang yang diberi histamin atau serotonin atau dibuat
keadaan trombositopenia (Soedarmo, 2012).

17
b. Trombositopenia
Trombositopenia merupakan kelainan hematologis yang ditemukan pada
sebagian besar kasus DBD. Nilai trombosit mulai menurun pada masa demam
dan mencapai nilai terendah pada masa syok. Jumlah trombosit secara cepat
meningkat pada masa konvalesens dan nilai normal biasanya tercapai 7-10
hari sejak permulaan sakit. Trombositopenia yang dihubungkan dengan
meningkatnya megakariosit muda dalam sumsum tulang dan pendeknya masa
hidup trombosit diduga akibat meningkatnya destruksi trombosit. Dugaan
mekanisme lain trombositopenia ialah depresi fungsi megakariosit.
Penyelidikan dengan radioisotop membuktikan bahwa penghancuran
trombosit terjadi dalam sistem retikuloendotel, limpa dan hati. Penyebab
peningkatan destruksi trombosit tidak diketahui, namun beberapa faktor dapat
menjadi penyebab yaitu virus dengue, komponen aktif sistem komplemen,
kerusakan sel endotel dan aktivasi sistem pembekuan darah secara bersamaan
atau secara terpisah. Lebih lanjut fungsi trombosit pada DBD terbukti
menurun mungkin disebabkan proses imunologis terbukti ditemui kompleks
imun dalam peredaran darah. Trombositopenia dan gangguan fungsi trombosit
dianggap sebagai penyebab utama terjadinya perdarahan pada DBD
(Soedarmo, 2012).
c. Sistem koagulasi dan fibrinolisis
Kelainan sistem koagulasi juga berperan dalam perdarahan DBD. Masa
perdarahan memanjang, masa pembekuan normal, masa tromboplastin parsial
yang teraktivasi memajang. Beberapa faktor pembekuan menurun, termasuk
faktor II, V, VII, VIII, X dan fibrinogen. Pada kasus DBD berat terjadi
peningkatan Fibrinogen Degradation Products (FDP). Penelitian lebih lanjut
faktor koagulasi membuktikan adanya penurunan aktivitas antitrombin III.
Disamping itu juga dibuktikan bahwa menurunnya aktivitas faktor VII, faktor
II, dan antitrombin III tidak sebanyak seperti fibrinogen da faktor VIII. Hal ini
menimbulkan dugaan bahwa menurunnya kadar fibrinogen dan faktor VIII
tidak hanya diakibatkan oleh konsumsi sistem koagulasi, tetapi juga oleh
konsumsi sistem fibrinolisis. Kelainan fibrinolisis pada DBD dibuktikan

18
dengan penurunan alpha 2 plasmin inhibitor dan penurunan aktivitas
plasminogen. Seluruh penelitian di atas menunjukan bahwa (Soedarmo, 2012):
1. Pada DBD stadium akut telah terjadi proses koagulasi dan fibrinolisis
2. Diseminated intravaskular coagulation secara potensial dapat terjadi juga
DBD tanpa syok. Pada masa dini DBD, peran DIC tidak menonjol
dibandingkan dengan perubahan plasma tetapi apabila penyakit memburuk
sehingga terjadi syok dan asidosis maka syok akan memperberat DIC
sehingga perannya akan mencolok. Syok dan DIC saling mempengaruhi
sehingga penyakit akan memasuki syok irreversible disertai perdarahan
hebat, terlibatnya organ-organ vital yang biasanya diakhiri dengan
kematian.
3. Perdarahan kulit pada umumnya disebabkan oleh faktor kapiler, gangguan
fungsi trombosit dan trombositopeni, sedangkan perdarahan masif ialah
akibat kelainan mekanisme yang lebih komplek seperti trombositopenia,
gangguan faktor pembekuan, dan kemungkinan besar oleh faktor DIC,
terutama pada kasus dengan syok lama yang tidak dapat diatasi disertai
komplikasi asidosis metabolik.
4. Antitrombin III yang merupakan kofaktor heparin. Pada kasus dengan
kekurangan antitrombin III, respon pemberian heparin akan berkurang
(Soedarmo, 2012).
d. Sistem Komplemen
Penelitian sistem komplemen pada DBD memperlihatkan penurunan kadar
C3, C3 proaktivaktor, C4, dan C5 baik pada kasus yang disertai syok maupun
tidak. Terdapat hubungan positif antara kadar serum komplemen dengan
derajat penyakit. Penurunan ini menimbulkan perkiraan bahwa pada dengue,
aktivasi komplemen terjadi baik melalui jalur klasik maupun jalur alternatif.
Hasil penelitian radio isotop mendukung pendapat bahwa penurunan kadar
serum komplemen disebabkan oleh aktivasi sistem komplemen dan bukan
oleh karena produksi yang menurun atau ekstrapolasi komplemen. Aktivasi ini
menghasilkan anafilatoksin C3a dan C5a yang mempunyai kemampuan
stimulasi sel mast untuk melepaskan histamin dan merupakan mediator kuat
untuk menimbulkan peningkatan permeabilitas kapiler, pengurangan plasma

19
dan syok hipopolemik. Komplemen juga bereaksi dengan epitop virus pada sel
endotel, permukaan trombosit dan limfosit T, yang menimbulkan waktu paruh
trombosit memendek, kebocoran plasma, syok, dan perdarahan. Disamping itu
komplemen juga merangsang monosit untuk memproduksi sitokin seperti
tumor nekrosis faktor (TNF), interferon gama, interleukin (IL-2 dan IL-1)
(Soedarmo, 2012).
Bukti-bukti yang mendukung peran sistem komplemen pada penderita
DBD ialah (1) ditemukannya kadar histamin yang meningkat dalam urin 24
jam, (2) adanya kompleks imun yang bersirkulasi (circulating immune
complex) baik pada DBD derajat ringan maupun berat, (3) adanya korelasi
antara kadar kuantitatif kompleks imun dengan derajat berat penyakit
(Soedarmo, 2012).
e. Respon Leukosit
Pada perjalanan penyakit DBD, sejak demam hari ketiga terlihat
peningkatan limfosit atopik yang berlangsung sampai hari ke delapan.
Pemeriksaan limfosit plasma biru secara seri dari preparat hapus darah tepi
memperlihatkan bahwa LPB pada infeksi dengue mencapai puncak pada hari
ke enam. Selanjutnya dibuktikan pula bahwa diantara hari keempat sampai
kedelapan demam terdapat perbedaan bermakna proporsi LPB pada DBD
dengan demam dengue. Dari penelitian imunologi disimpulkan bahwa LPB
merupakan campuran antara limfosit B dan limfosit T. (Soedarmo, 2012)

3.1.5 Patogenesis
Mekanisme sebenarnya tentang patofisiologi, hemodinamika, dan
biokimiawi demam berdarah dengue belum diketahui secara pasti karena
kesukaran mendapatkan model binatang percobaan yang dapat dipergunakan
untuk menimbulkan gejala klinis DBD seperti pada manusia. Hingga kini
sebagaian besar masih menganut the secondary heterologous infection
hypothesisatau the sequential infection hypothesis yang menyatakan bahwa DBD
dapat terjadi apabila seseorang telah terinfeksi virus dengue pertama kali
mendapatkan infeksi kedua dengan virus serotype lain dalam jarak waktu 6 bulan
sampai 5 tahun. (Soedarmo, 2012)

20
Gambar 1.5Hipotesis secondary heterologus infections ( Soegijanto, 2006 )

Virus dengue masuk ke dalam tubuh manusia lewat gigitan nyamuk Aedes
Aegypti atau Aedes Albopictus. Organ sasaran dari virus adalah organ RES
meliputi sel kuffer hepar, endotel pembuluh darah, nodus limfaticus, sumsum
tulang serta paru-paru. Data dari berbagai penelitian menunjukkan bahwa sel-sel
monosit dan makrofag mempunyai peranan besar pada infeksi ini. Dalam
peredaran darah, virus tersebut akan difagosit oleh sel monosit perifer (Soegijanto,
2006).
Virus DEN mampu bertahan hidup dan mengadakan multifikasi di dalam
sel tersebut. Infeksi virus dengue dimulai dengan menempelnya virus genomnya
masuk ke dalam sel dengan bantuan organel-organel sel, genom virus membentuk
komponen-komponennya, baik komponen perantara maupun komponen struktural
virus. Setelah komponen struktural dirakit, virus dilepaskan dari dalam sel. Proses
perkembangan biakan virus DEN terjadi di sitoplasma sel (Soegijanto, 2006)
Antibodi yang terbentuk pada infeksi dengue terdiri dari Ig G yang
berfungsi menghambat replikasi virus dalam monosit, yaitu enhancing – antibody

21
dan neutralizing antibody. Pada saat ini dikenal 2 jenis tipe antibodi yang
dibedakan berdasarkan adanya virion determinant spesificity, yaitu (Soedarmo,
2012):
1. Kelompok monoklonal reaktif yang tidak mempunyai sifat menetralisasi
tetapi memacu replikasi virus
2. Antibodi yang dapat menetralisasi secara spesifik tanpa disertai daya memacu
replikasi virus.
Antibodi non neutralisasi yang terbentuk pada infeksi primer akan
menyebabkan terbentuknya kompleks imun pada infeksi sekunder dengan akibat
memacu replikasi virus. Teori ini pula yang mendasari pendapat bahwa infeksi
virus dengue oleh serotipe dengue yang berbeda cenderung menimbulkan
manifestasi berat. Dasar utama hipotesis adalah meningkatnya reaksi imunologis
(the immunological enhancement hypothesis) yang berlangsung sebagai berikut
(Soedarmo, 2012):
a. Sel fagosit mononuklear yaitu monosit, makrofag, histiosit, dan sel kupffer
merupakan tempat utama terjadinya infeksi virus pertama
b. Antibodi non neutralisasi baik yang bebas dalam sirkulasi maupun yang
melekat pada sel, bertindak sebagai reseptor spesifik untuk melekatnya virus
dengue pada permukaan sel fagosit mononuklear. Mekanisme pertama ini
disebut mekanisme aferen.
c. Virus dengue kemudian akan bereplikasi dalam sel fagosit mononuklear yang
telah terinfeksi
d. Selanjutnya sel monosit yang mengandung kompleks imun akan menyebar ke
usus, hati, lumpa, dan sumsum tulang. Mekanisme ini disebut mekanisme
eferen. Parameter perbedaan terjadinya DBD dengan dan tanpa syok adalah
jumlah sel yang terkena infeksi
e. Sel monosit yang telah teraktivasi akan mengadakan interaksi dengan sistem
humoral dan sistem komplemen dengan akibat dilepaskannya mediator yang
mempengaruhi permeabilitas kapiler dan mengaktivasi sistem koagulasi.
Mekanisme ini disebut mekanisme efektor.
Limfosit T juga memegang peranan penting dalam patogenesis DBD.
Akibat rangsang monosit yang terinfeksi virus dengue, limfosit dapat

22
mengeluarkan interferon α dan γ. Pada infeksi sekunder oleh virus dengue,
Limfosit T CD4 berproliferasi dan menghasilkan interferon α. Interferon α
selanjutnya merangsang sel yang terinfeksi virus dengue dan mengakibatkan
monosit memproduksi mediator. Oleh limfosit T CD4 dan CD8 spesifik virus
dengue, monosit akan mengalami lisis dan mengeluarkan mediator yang akan
menyebabkan kebocoran plasma dan perdarahan (Soedarmo, 2012).
Semua flavivirus memiliki kelompok epitop pada selubung protein yang
menimbulkan “cross reaction” atau reaksi silang pada uji serologis, hal ini
menyebabkan diagnosis pasti dengan uji serologi sulit ditegakkan. Kesulitan ini
dapat terjadi diantara ke empat serotipe virus DEN. Infeksi oleh satu serotip virus
DEN menimbulkan imunitas protektif terhadap serotip virus tersebut, tetapi tidak
ada “cross protectif” terhadap serotip virus yang lain (Soegijanto, 2006).
3.1.6 Manifestasi Klinis
Fase klinis perjalanan penyakit infeksi virus dengue terdiri dari fase
demam, fase kritis / syok dan fase konvalesens.

Gambar 1.6 Fase klinis perjalanan penyakit infeksi virus dengue (Djer,2014)

23
1. Demam Dengue
a. Masa tunas 3-5 hari (umumnya 5 – 8 hari)
b. Awal penyakit mendadak, disertai gejala prodromal seperti nyeri kepala,
nyeri anggota tubuh, anoreksia, menggigil, dan malaise.
c. Trias sindrom yaitu demam tinggi, nyeri anggota tubuh, dan ruam. Ruam
muncul 6-12 jam sebelum suhu naik pertama kali, yaitu pada hari sakit ke 3
– 5 berlangsung 3 – 4 hari. Ruam bersifat makulopapular yang menghilang
pada tekanan.
d. Gejala lain yaitu fotofobia, keringat yang bercucuran, suara serak, batuk,
epistaksism dan disuria. Kelenjar limfa membesar (Castelani’s sign)
(Soedarmo,2012).
2. Demam Berdarah Dengue
a. Empat manifestasi klinis yaitu demam tinggi, perdarahan terutama di kulit,
hepatomegali, dan kegagalan peredaran darah.
b. Membedakan DD dengan DBD adalah peningkatan permeabilitas dinding
pembuluh darah, menurunnya volume plasma, trombositopenia, dan
diatesis hemoragik.
c. Patokan diagnosis DBD berdasarkan gejala klinis dan laboratorium :
klinis
- Demam tinggi mendadak dan terus menerus selama 2 – 7 hari
- Manifestasi perdarahan, minimal uji tourniquet positif dan salah satu
bentuk perdarahan lain (petekia, purpura, ekimosis, epistaksis,
perdarahan gusi), hematemesis dan atau melena.
- Pembesaran hati
- Syok yang ditandai nadi lemah dan cepat disertai tekanan nadi menurun
(≤20 mmHg), tekanan darah menurun (tekanan sistolik ≥ 80 mmHg)
disertai kulit teraba dingin dan lembab terutama pada ujung hidung ,
jari dan kaki, pasien menjadi gelisah dan timbul sianosis di sekitar
mulut.
Laboratorium
a. Trombositopenia (trombosit < 100.000/ml)

24
b. Adanya kebocoran plasma karena peningkatan permeabilitas kapiler dengan
manifestasi sebagai berikut :
- Peningkatan hematokrit ≥ 20% dari nilai standa
- Penurunan hematokrit ≥ 20% setelah pemberian cairan
- Tanda-tanda kebocoran plasma, seperti : efusi pleura, asites, dan hipoproteinemia
(Soedarmo,2012)
3. Sindrom dengue syok
- Biasanya terjadi pada saat atau setelah demam menurun, yaitu diantara hari sakit
ke 3 – 7.
- Pasien seringkali mengeluh nyeri di daerah perut sesaat sebelum syok.
- Hasil laboratorium ditemukan trombositopenia dan hemokonsentrasi.
- Hasil laboratorium lainnya hipoproteinemia, hiponatremia, kadar transaminase
serum dan urea nitrogen darah meningkat. Beberapa kasus ditemukan asidosis
metabolik (Soedarmo,2012).

Gambar 1.7 Manifestasi Klinis Infeksi Virus Dengue (Trihadi, 2012)

25
3.1.7 Diagnosis
Berdasarkan kriteria WHO 2011 untuk diagnosis Demam Berdarah
Dengue:
a. Kriteria Klinis
1. Demam
Demam mendadak terus menerus 2-7 hari tanpa sebab yang jelas.
Tipe demam bifasik (saddleback).

Gambar 1.8 Demam Bifasik pada Demam Berdarah Dengue

2. Manifestasi perdarahan, salah satu tergantung:


a) Uji torniquet (+)
b) Petechie, ekhimosis ataupun purpura
c) Perdarahan mukosa traktus gastrointestinal, epistaksis, perdarahan
gusi
d) Hematemesis dan melena
3. Hepatomegali
4. Nyeri kepala, mialgia, arthralgia, dan nyeri retroorbital

26
b. Kriteria Laboratorium
 Trombositopenia (trombosit < 100.000 /ul)
 Hemokonsentrasi ( Peningkatan Ht ≥20% atau penurunan Ht ≥20%
setelah mendapat terapi cairan).
 Efusi pleura / pericardial, asites, hipoproteinemia
Penegakan diagnosis Demam Berdarah Dengue berdasarkan atas demam
ditambah dengan ≥2 kriteria klinis ditambah salah satu atau lebih bukti
perembesan plasma dan trombositopenia (WHO,2011).
Pembagian derajat Demam Berdarah Dengue menurut WHO ialah :
a. Derajat I
Demam diikuti gejala tidak spesifik.Satu-satunya manifestasi perdarahan
adalah tes torniquet yang positif atau mudah memar.
b. Derajat II
Gejala yang ada pada tingkat I ditambah dengan perdarahan spontan.
Perdarahan bisa terjadi di kulit atau di tempat lain.
c. Derajat III
Kegagalan sirkulasi ditandai oleh denyut nadi yang cepat dan lemah,
tekanan nadi menurun (<20mmHg) atau hipotensi, suhu tubuh rendah,
kulit lembab dan penderita gelisah.
d. Derajat IV
Syok berat dengan nadi yang tidak teraba dan tekanan darah tidak dapat
diperiksa.

27
(WHO,2011)

DD/DBD Grade Tanda dan Gejala Laboratorium

Demam Demam disertai 2 keadaan  Leukopenia


Dengue berikut : ( < 5000 sel/mm3 )
 Nyeri Kepala  Trombositopenia
 Nyeri retro-orbita ( < 150.000 sel/mm3 )
 Mialgia  Peningkatan Hematokrit
 Rash ( 5 – 10 % )
 Atralgia/Nyeri  Tidak ditemukan kebocoran
tulang plasma
 Manifestasi
perdarahan
 Tanpa disertai adanya
plasma Leakage
DBD I Demam disertai Trombositopenia
manifestasi perdarahan ( < 100.000 sel/mm3 )
(torniquet tes + ) dan Hematokrit Meningkat
adanya plasma leakage ( > 20 % )
DBD II Grade I ditambah Trombositopenia
perdarahan spontan ( < 100.000 sel/mm3 )
Hematokrit Meningkat
( > 20 % )
DBD III Grade I atau II ditambah Trombositopenia
(DSS) adanya kegagalan ( < 100.000 sel/mm3 )
sirkulasi : Hematokrit Meningkat
 pulsasi nadi yang ( > 20 % )
lemah,
 hipotensi,
 perbedaan sistole dan
diastole yang sempit
 kondisi umum gelisah
DBD IV Grade III ditambah Trombositopenia
(DSS) dengan syok berat serta ( < 100.000 sel/mm3 )
nadi dan tekanan darah Hematokrit Meningkat
yang tidak terukur ( > 20 % )

28
Gambar 1.9 Klasifikasi kasus dengue dan tingkat keparahannnya,(WHO,2009)

3.1.8 Pemeriksaan Penunjang


a. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan darah yang rutin dilakukan untuk menapis pasien
tersangka demam dengue adalah melalui pemeriksaan kadar
hemoglobin, kadar hematokrit, jumlah trombosit, dan hapusan darah
tepi untuk melihat adanya limfositosis relatif disertai gambaran
limfosit plasma biru.
Parameter laboratorium yang dapat diperiksa :
- Leukosit
Dapat normal atau menurun. Mulai hari ke 3 dapat ditemui
limfositosis relatif ( > 45% dari leukosit) disertai adanya limfosit
plasma biru (LPB) > 15% jumlah total leukosit yang pada fase
syok akan meningkat.
- Trombosit umumnya terdapat trombositopenia pada hari ke 3 – 8
akibat depresi sumsum tulang
- Hematokrit yaitu kebocoran plasma dibuktikan dengan
ditemukannya penigkatan hematokrit ≥ 20 % dari hematokrit awal.
Sering ditemukan mulai hari ke 3

29
- Imunoserologi dilakukan pemeriksaan IgM dan IgG terhadap
dengue :
IgM terdeteksi mulai hari ke 3 – 5, meningkat sampai minggu ke 3
dan menghilang setelah 60 – 90 hari
IgG : pada infeksi primer, IgG mulai terdeteksi pada hari ke 14,
pada infeksi sekunder IgG mulai terdeteksi hari ke 2 (Depkes
RI,2005)
b. Pencitraan
Pada pemeriksaan radiologi dan USG kasus DBD, terdapat
beberapa kelainan yang dapat dideteksi yaitu, efusi pleura, efusi
perikard, hepatomegali, cairan dalam rongga peritoneum (DEPKES
RI,2005) .
c. Pemeriksaan Rumple leed test
Percobaan ini bermaksud menguji ketahanan kapiler darah
dengan cara mengenakan pembendungan kepada vena-vena, sehingga
darah menekan kepada dinding kapiler. Dinding kapiler yang oleh
suatu sebab kurang kuat akan rusak oleh pembendungan itu, darah dari
dalam kapiler itu keluar dari kapiler dan merembes ke dalam jaringan
sekitarnya sehingga nampak sebagai bercak merah kecil pada
permukaan kulit (petechiae).
Pemeriksaan dilakukan dengan memasang sfigmomanometer
pada lengan atas dan pompalah sampai tekanan berada ditengah-tengah
nilai sistolik dan diastolik. Pertahankan tekanan itu selama 10 menit,
setelah itu lepaskan ikatan dan tunggulah sampai tanda-tanda stasis
darah lenyap lagi. Stasis darah telah berhenti jika warna kulit pada
lengan yang dibendung tadi mendapat lagi warna kulit lengan yang
tidak dibendung. Lalu carilah petechiae yang timbul dalam lingkaran
berdiameter 5 cm kira-kira 4 cm distal dari vena cubiti. Test dikatakan
positif jika terdapat lebih dari dikatakan positif 10 petechiae dalam
lingkaran tadi.
d. Pemeriksaan lainnya :

30
Ada beberapa pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk
mengetahi infeksi virus dengue yaitu (WHO, 2011):
- Isolasi Virus
Karakteristik serotypic/genotypic
- Deteksi Asam Nukleat Virus
Dengan RT-PCR (Reverse Transcripterase Polymerase Chain
Reaction)
- Deteksi Antigen Virus
Deteksi antigen NS1.
- Pemeriksaan serologis yang meliputi : Haemagglutination-
inhibition (HI), Complement Fixation (CF), Neutralization Test
(NT), Ig M capture enzyme-linked immunosorbent assay (MAC-
ELISA), danpemeriksaan Ig G ELISA indirect
Viremia pada pasien dengan infeksi dengue sangatlah pendek,
yaitu muncul pada 2 – 3 hari sebelum onset demam dan bertahan hingga 4
– 7 hari saat sakit. Selama periode ini, asam nukleat virus dan antigen
virus dapat terdeteksi.
Respon antibodi dapat dilihat dari 2 jenis imunoglobulin. Antibodi
Ig M dapat terdeteksi pada 3 – 5 hari setelah onset, meningkat cepat
selama 2 minggu, dan menurun hingga tidak terdeteksi pada 2 – 3 bulan.
Antibodi Ig G terdeteksi rendah pada akhir minggu pertama, meningkat
kemudian, dan menetap hingga bertahun – tahun. Pada infeksi sekunder
virus dengue, titer antibodi meningkat cepat. Antibodi Ig G terdeteksi pada
level tinggi, pada saat fase inisial, dan menetap hingga beberapa bulan.
Antibodi Ig M biasanya lebih rendah pada infeksi dengue sekunder. Oleh
karena itu, perbandingan Ig M/ Ig G digunakan untuk membedakan antara
infeksi primer dan infeksi sekunder virus dengue. Disebut infeksi primer
jika perbandingan Ig M / Ig G lebih dari 1,2, dan disebut infeksi sekunder
jika perbandingan Ig M / Ig G kurang dari 1,2 (WHO, 2011).

31
Gambar 1.11 Deteksi jumlah Ig M dan Ig G pada Demam Berdarah Dengue

3.1.9 Diagnosis Banding


Diagnosis banding Demam Dengue terdiri atas ( WHO, 2011) :
a. Infeksi virus golongan Arbovirus : Chikungunya
b. Penyakit virus lainnya
Misalnya : Measles, Rubella, dan berbagai virus lainnya, seperti :
Epstein barr virus, Enterovirus, Influenza, Hepatitis A, Hantavirus
c. Penyakit bakterial
Meningocuccaemia, Leptospirosis, Thypoid, Meliodosis, Rackettsial
disease, Scarlet Fever
d. Penyakit parasit : Malaria
Pada fase awal demam dari demam berdarah dengue, diagnosis
banding meliputi infeksi spektrum luas oleh virus, bakteri, dan
protozoa, sama halnya dengan diagnosis banding dari demam dengue.
Adanya trombositopenia disertai dengan hemokonsentrasi
membedakan demam berdarah dengue dengan penyakit yang lainnya.
Hasil yang normal dari ESR (Erythrocyte Sedimentation Rate) dapat

32
membedakan dengue dengan infeksi bakteri dan syok septik (WHO,
2011).

Gambar 1.12 Manifestasi DBD dibandingkan dengan Demam Chikungunya

3.1.10 Penatalaksanaan
1) Tata laksana Rawat Jalan Demam Dengue
Pasien DD yang tidak memiliki komorbiditas dan indikasi sosial,
diperlakukan sebagai pasien rawat jalan. Pasien diberi pengobatan simtomatik
berupa antipiretik seperti parasetamol dengan dosis 10-15 mg/kgBB/dosis yang
dapat diulang setiap 4-6 jam bila demam. Hindarkan pemberian antipiretik berupa
asetil salisilat, antiinflamasi nonsteroid (non-steroid anti-inflammatory drugs,
NSAIDS) seperti ibuprofen. Upaya menurunkan demam dengan metode fisik
seperti kompres diperbolehkan, yang dianjurkan adalah dengan cara “kompres
hangat” (diseka dengan air hangat suam kuku/tepid spongei). Anak dianjurkan
cukup minum, boleh air putih atua teh, namun lebih baik jika diberikan cairan
yang mengandung elektrolit seperti jus buah, oralit atau air tajin. Tanda
kecukupan cairan adalah diurersis setiap 4-6 jam.
Pasien diharuskan untuk kembali berobat (kontrol) setiap hari hal ini
mengingat tanda dan gejala DBD pada fase awal sangat menyerupai DD, tanda
dan gejala yagn karakteristik baru timbul setelah beberapa hari kemudian. Oleh
karena itu pada pasien degnan diagnosis klinis DD yang ditegakkan pada saat

33
masuk, baik yang kemudian diperlakukan sebagai pasien rawat jalan maupun
rawat inap, masih memerlukan evaluasi lebih lanjut apakah hanya DD atua
merupakan DBD fase awal. Pasien DD, walaupun kecil mempunyai
kemungkianan untuk mengalami penyulit seperti dehidrasi akibat asuapan yang
kurang misal karena timbul muntah, perdarahan berat atau bahkan expanded
dengue syndrome. Dengan kontrol setiap hari dapat diketahui pasien hanya
menderita DD, DD dengan penyulit atau DBD. Tata laksana pasien di rumah
aharus disampaikan kepada orang tua dengan jelas, sebaiknya dalam bentuk
tertulis. Untuk mengantisipasi kemungkinan pasien menderita DD dengna
penyulit atua DBD yang mungkin timbul selama rawat jalan, orang tuan diminta
untuk memantau konsisi anak, bila ditemukan tanda baha (warning signs) haru
segera kemablai ke rumah sakit tanpa harus menunggu keesokan harinya.
2)
Tatalaksana yang tepat dan segera mengurangi morbiditas dan mortalitas
DBD, terapi yang berlebihan seperti kelebihan cairan (fluid overload) akan
memperberat keadaan sakit. Pengobatan DBD bersifat simtomatis dan suportif,
terapi suportif berupa penggantian cairan yang merupakan pokok utama dalam
tata laksanan DBD(Hadinegoro, Moedjito, & Chairulfatah, 2014).
Berbeda dengan DD, pada DBD terjadi kebocoran plasma yang apabila
cukup banyak maka akan menimbulkan syok hipoelemi (demam berdarah dengan
syok/sindrom syok dengue) dengan mortalitas yang tinggi. Dengan demikian
penggantian cairan ditujukan utnuk mencegah timbulnya syok. Masalahnya adalah
kapan terjadi perembesan plasma dan pemeriksaan sederhana apa yang dapat
dipakai sebagai indikator terjadinya perembesan plasma. Perembesan plasma
terutama terjadi saat suhu tubuh turun (time of fever defervescence). Pemeriksaan
nilai hemtokrit merupakan indikator yang sensitif untuk mendeteksi derajat
perembesan plasma, sehingga jumlah cairan yang diberikan harus disesuaikan
dengan hasil pemeriksaan hematokrit. Perlu diperhatikan bahwa kebocoran
plasma pada demam berdarah dengue bersifat sementara, sehingga pemberian
cairan jumlah banyak dan jangka waktu lama dapat menimbulakan kelebihan
cairan dengan segala akibatnya(Hadinegoro, Moedjito, & Chairulfatah, 2014).

34
Terapi simtomatis diberkan terutama untuk kenyamanan pasien, seperti
pemberian antipiretik dan istirahat.
a. Penggantian cairan
 Jenis cairan
Cairan kristaloid isotonik merupakan cairan pilihan untuk pasien DBD.
Tidak dianjurkan pemberian cairan hipotonik seperti NaCl 0,45 %,
kecuali bagi pasien usia <6 bulan. Dalam keadaan normal setelah satu
jam pemberian cairan hipotonis, hanya 1/12 volume yang bertahan dalam
ruang intravaskular sedangkan cairan isotonis ¼ volume yang bertahan,
sisanya terdistribusi ke ruang intraselular dan ekstraselular. Pada keadaan
permeabilitas yang menigkat volume cairan yang bertahan akan semakin
berkurang sehingga lebih mudah terjadi kelebihan cairan pada pemberina
cairan hipotonis. Cairan koloid hiperonkontik (osmolaritas >300
mOsm/L) seperti dextran 40 atau HES walaupun lebih lama bertahan
dalam ruagn intravaskular namun memiliki efek samping seperti alergi,
mengganggu fungsi koagulasi, dan berpotensi mengganngu fungsi ginjal.
Jenis cairan ini hanya diberikan pada 1) perembesan plasma masif yang
ditunjukkan dengan nilai hematokrit yang makin meningkat atau tetap
tingi sekalipun telah diberi cairan kristaloid yang adekuat, atau 2) pada
keadaan syok yang tidak berhasil dengan pemberian bolus cairan
kristaloid yang kedua. pada bayi <6 bulan diberikan cairan NaCl 0,45%
atas dasar pertimbangan fungsi fisiologis yang berbeda degnan anak yang
lebih besar (Hadinegoro, Moedjito, & Chairulfatah, 2014).
 Jumlah cairan
Volume cairan yang diberikan disesuaikan dengan berat badan,
kondisi klinis dan temuan laboratorium. Pasien dengan obesitas,
pemberian jumlah cairan harus hati-hati karena mudah terjadi kelebihan
cairan, penghitungan cairan sebaiknya berdasarkan berat badan ideal.
Pada DBD terjadi hemokonsentrasi akibat kebocoran plasma >20%, oleh
karena itu jumlah cairan yang diberikan diperkirakan sebesar kebutuhan
rumatan (maintenance) ditambah dengan perkiraan defisit cairan 5%.
Contoh untuk anak dengan berat badan ideal 20 kg, maka kebutuhan

35
cairan adalah 2500 mL/24 jam degan kecepatan 5 mL/kgBB/jam.
Apabial hematokrit meningkat jumlah cairan harus dinaikkan dan bial
menurun jumlah cairan dikurangi.
Banyak ditemukan di klinis adalah pasien yang belum menunjukkan
peningkatan hemotokrit yang berarti (pada keadaan ini diagnosis yang
ditegakkan masih DD). Namun dikhawatirkan merupakan fase awal sakit
DBD, maka volume cairan yagn diberikan cukup rumatan atau sesuai
kebutuhan. Volume cairan ditingkatkan apabial nilai hemotkrit naik dna
kemudian diturunkan bertahap seiring dengan penurunan nilai
hematokrit.
Pemberian cairan dihentikan bila keadaan umum stabil dan telah
melewati fase kritis, pada umumnya pemberian cairan dihentikan setelah
24-48 jam keadaan umum anak stabil.

b. Antipiretik
Parasetamol 10-15 mg/kgBB/kali diberikan apabila suhu >38o C dengan
interval 4-6 jam, hindari pemberian aspirin/NSAID/ibuprofen. Berikan
kompres hangat.
c. Nutrisi
Apabila pasien masih bisa minum, dianjurkan minum yang cukup, terutama
minum cairan yang mengandung elektrolit.
Pengobatan DBD bersifat suportif simptomatik dengan tujuan
memperbaiki sirkulasi dan mencegah timbulnya renjatan dan timbulnya koagulasi
Intravaskuler Diseminata (KID).
Perbedaan patofisiologik utama antara Demam Dengue/Demam Berdarah
Dengue/Demam Syok sindrom dan penyakit lain, ialah adanya peningkatan
permeabilitas kapiler yang menyebabkan perembesan plasma, dan gangguan
hemostasis. Penatalaksanaan fase demam pada Demam Berdarah Dengue dan
Demam Dengue tidak jauh berbeda, bersifat simptomatik dan suportif yaitu
pemberian cairan oral untuk mencegah dehidrasi. Berikan nasihat kepada orang
tua agar anak diberikan minum banyak seperti air teh, susu, sirup, oralit, jus buah,
dan lain – lain. Selain itu diberikan pula obat antipiretik golongan

36
parasetamol.Penggunaan antipiretik golongan salisilat tidak dianjurkan pada
penanganan demam.Parasetamol direkomendasikan untuk mempertahankan suhu
di bawah 39 0C dengan dosis 10 – 15 mg/KgBB/kali.
Rasa haus dan keadaan dehidrasi dapat timbul sebagai akibat demam
tinggi, anoreksia, dan muntah. Pasien perlu diberikan minum 50 ml/KgBB dalam
4 – 6 jam pertama. Setelah keadaan dehidrasi dapat teratasi, anak dapat diberikan
cairan rumatan 80 – 100 ml/KgBB/hari dalam 24 jam berikutnya. Bayi yang
masih minum ASI, tetap diberikan disamping larutan oralit.Bila terjadi kejang
demam, disamping diberikan antipiretik, diberikan pula antikonvulsif selama
masih demam.
Masa kritis ialah pada atau setelah hari sakit yang ke 3 – 5 yang
memperlihatkan penurunan tajam hitung trombosit dan peningkatan tajam
hematokrit yang menunjukkan adanya kehilangan cairan, Observasi tanda vital,
kadar hematokrit, trombosit dan jumlah urin 6 jam sekali (minimal 12 jam sekali)
perlu dilakukan. Kunci keberhasilan pengobatan DBD ialah ketepatan volume
replacement atau penggantian volume, sehingga dapat mencegah syok.
Cairan intravena diperlukan apabila :
1. Anak terus muntah, tidak mau minum, demam tinggi sehingga tidak mungkin
diberikan minum per oral
2. Nilai hematokrit cenderung meningkat pada pemeriksaan berkala
Pada pasien DBD derajat II apabila dijumpai demam tinggi, terus menerus
selama < 7 hari tanpa sebab yang jelas, disertai tanda perdarahan spontan, disertai
penurunan jumlah trombosit, dan peningkatan kadar hematokrit. Pada saat pasien
dating, berikan cairan kristaloid 7 ml/KgBB/jam. Monitor tanda vital dan kadar
hematokrit serta trombosit tiap 6 ja,.Selanjutnya evaluasi 12 – 24 jam. Apabila
selama observasi keadaan umum membaik, yaitu anak tampak tenang, tekanan
nadi kuat, tekanan darah stabil, dan kadar PCV cenderung turun minimal dalam 2
kali pemeriksaan berturut – turut, maka tetesan dikurangi menjadi 5
ml/KgBB/jam. Apabila dalam observasi selanjutnya tanda vital tetap stabil,
tetesan dikurangi menjadi 3 ml/KgBB/jam dan akhirnya cairan dihentikan dalam
24 – 48 jam. Apabila keadaan klinis pasien tidak ada perbaikan, yaitu : anak
tampak gelisah, nafas cepat, frekuensi nadi meningkat, deuresis kurang, tekanan

37
nadi < 20 mmHg memburuk, serta peningkatan PCV, maka tetesan dinaikkan
menjadi 10 ml/KgBB/jam. Apabila belum terjadi perbaikan setelah 12 jam, maka
tetesan di naikkan menjadi 10 ml/KgBB/jam. Apabila belum terjadi perbaikan
klinis setelah 12 jam, cairan dinaikkan menjadi 15 ml/KgBB/jam. Kemudian
dievaluasi 12 jam lagi. Apabila tampak distress pernafasan menjadi lebih berat
dan ht naik maka berikan koloid 10 – 20 ml/KgBB/jam, dengan jumlah maksimal
30 ml/KgBB. Namun bila Ht atau Hb turun, berikan tranfusi darah segar 10
ml/KgBB/jam.
Bila terdapat asidosis, ¼ dari cairan total dikeluarkan dan diganti dengan
larutan berisi 0,167 mol/liter Natrium bikarbonat (3/4 bagian berisi larutan NaCl
0,9 % + glukosa ditambah ¼ Natrium bikarbonat). Volume dan komposisi cairan
yang diperlukan sesuai seperti cairan untuk dehidrasi pada diare ringan sampai
sedang, yaitu cairan rumatan ditambah deficit 6 % (5 – 8 %) seperti tertera pada
tabel dibawah ini.
Tabel 1.2 Kebutuhan Cairan pada Dehidrasi Sedang ( Defisit Cairan 5 – 8 %)
Berat Waktu Masuk (Kg) Jumlah Cairan tiap hari
< 7 Kg 220 ml/KgBB/hari
7 – 11 Kg 165 ml/KgBB/hari
12 – 18 Kg 132 ml/KgBB/hari
> 18 Kg 88 ml/KgBB/hari

Sindroma syok dengue adalah DBD dengan gejala gelisah, nafas cepat,
nadi teraba kecil, lembut atau tak teraba, tekanan nadi menyempit, bibir biru,
tangan dan kaki dingin, dan tidak ada produksi urin. Langkah yang harus
dilakukan adalah segera berikan infus kristaloid 20 ml/KgBB secepatnya dalam
30 menit dan oksigen 2 liter/menit. Untuk DSS berat 20 ml/KgBB/jam diberikan
bersama koloid 10 – 20 ml/KgBB/jam.Observasi tensi dan nadi tiap 15 menit,
hematokrit dan trombosit tiap 4 – 6 jam, serta periksa pula elektrolit dan gula
darah.
Apabila dalam waktu 30 menit syok belum teratasi, tetesan kristaloid
belum dilanjutkan 20 ml/KgBB, ditambah plasma atau koloid sebanyak 10 – 20
ml/KgBB maksimal 30 ml/KgBB. Koloid ini diberikan pada jalur infus yang sama
dengan kristaloid, diberikan secepatnya. Observasi keadaan umum, tekanan darah,

38
keadaan nadi tiap 15 menit, dan periksa hematokrit tiap 4 – 6 jam.Lakukan pula
koreksi terhadap asidosis, elektrolit, dan gula darah.
Apabila syok teratasi disertai penurunan kadar Hb/Ht, tekanan nadi > 20
mmHg, nadi kuat, maka tetesan cairan dikurangi menjadi 10 ml/KgBB/jam dan
dipertahankan hingga 24 jam atau sampai klinis stabil dan Ht menurun < 40%.
Selanjutnya cairan diturunkan menjadi 7 ml/KgBB sampai keadaan klinis dan Ht
stabil, kemudian secara bertahap diturunkan menjadi 5 ml/Kg/BB/jam dan
seterusnya 3 ml/Kg/BB/jam. Dianjurkan pemberian cairan tidak melebihi 48 jam
setelah syok teratasi. Apabila syok belum teratasi, sedangkan Ht menurun tapi
masih > 40%, berikan darah dalam volume kecil 10 ml/KgBB. Apabila tampak
perdarahan massif, berikan darah segar 20 ml/KgBB dan lanjutkan cairan
kristaloid 10 ml/Kg/BB/jam. Pemasangan CVP pada syok berat kadang
diperlukan, sedangkan pemasangan sonde lambung tidak dianjurkan
Bila pada syok DBD tidak berhasil diatasi selama 30 menit dengan
resusitasi kristaloid maka cairan koloid harus diberikan sebanyak 10 – 20
ml/kgBB/jam. Cairan koloid tersebut antara lain :
1. Dekstan
2. Gelatin
3. Hydroxy Ethyl Starch (HES)
4. Fresh Frozen Plasma (FFP)
Pemasangan CVP pada DBD tidak dianjurkan karena prosedur CVP
bersifat traumatis untuk anak dengan trombositopenia, gangguan vaskular dan
homeostasis sehingga mudah terjadi perdarahan dan infeksi, disamping prosedur
pengerjaannya juga tidak mudah dan manfaatnya juga tidak banyak.
Pemberian suspensi trombosit umumnya diperlukan dengan pertimbangan bila
terjadi perdarahan secara klinis dan pada keadaan KID.Bila diperlukan suspensi
trombosit maka pemberiannya diikuti dengan pemberian fresh frozen plasma
(FFP) yang masih mengandung faktor-faktor pembekuan untuk mencegah
agregasi trombosit yang lebih hebat. Bila kadar hemoglobin rendah dapat pula
diberikan packed red cell (PRC).
Setelah fase krisis terlampau, cairan ekstravaskular akan masuk kembali
dalam intravaskular sehingga perlu dihentikan pemberian cairan intravena untuk

39
mencegah terjadinya edem paru. Pada fase penyembuhan (setelah hari ketujuh)
bila terdapat penurunan kadar hemoglobin, bukan berarti perdarahan tetapi terjadi
hemodilusi sehingga kadar hemoglobin akan kembali ke awal seperti saat anak
masih sehat. Pada anak yang awalnya menderita anemia akan tampak kadar
hemoglobin rendah, hati-hati tidak perlu diberikan transfus
Penatalaksanaan DBD disesuaikan dengan derajat terlampir sebagai
berikut:

Gambar 1.13 Tatalaksana infeksi virus Dengue pada kasus tersangka DBD

40
Gambar 1.14 Tatalaksana tersangka DBD (rawat inap) atau demam Dengue

41
Gambar 1.15 Tatalaksana kasus DBD derajat I dan II.

42
Gambar 1.16 Tatalaksana Kasus DBD derajat III dan IV atau DSS

43
Dalam tata laksana sindrom syok dengue, perlu difikirkan keadaan yang
seringkali terjadi bersamaan dengan syok. Keadaan yang perlu dan penting
diperhatikan dirumuskan dalam singkatan A-B-C-S (WHO SEARO,2011) yang
berarti A= acidosis, B=bleeding, C= calcium, dan S= sugar. Artinya, apabila kita
menghadapi pasien infeksi dengue yang disertai syok maka A-B-C-S harus segera
diatasi dengan segera untuk memperbaiki prognosis (Djer.,et al, 2014).

(Djer.,et al, 2014).

Asidosis
Hampir semua pasien demam berdarah dengue (DBD) mengalami asidosisdari
derajat ringan sampai berat seiring dengan derajat penyakit.Oleh karena itu, pada
sindrom syok dengue selalu disertai asidosis metabolik.Pada SSD kompensata,
asidosis dapat diatasi dengan pemberian larutan ringer laktat atau ringer asetat
dengan kecepatan 10 ml/kgBB/jam. Namun pada syok yangberkepanjangan
diperlukan pemberian larutan bikarbonat (Djer.,et al, 2014).

Perdarahan
Perdarahan yang berbahaya dan dapat mengancam jiwa pada DBD pada
umumnya terjadi setelah syok berkepanjangan. Dengan pemberian cairan dan
oksigen yang adekuat, syok hipovolemik pada SSD akan dapat diatasi sekitar 30
sampai 45 menit. Hipoksia yang terjadi akan merangsang terjadinya KIDpasca
syok berkepanjangan. Perdarahan yang terjadi seringkali tidak tampaksecara
klinis (occult bleeding), maka perlu dicurigai apabila pada syok yangtelah

44
dilakukan resusitasi cairan secara adekuat (pemberian larutan kristaloiddan atau
koloid) namun tidak berhasil(Djer.,et al, 2014).

Kalsium
Kalsium memegang peran dalam pengaturan endothel-junction. Maka pada
peningkatan permeabilitas kapiler, perlu pemantauan kadar kalsium serum. Di
samping itu, kalsium diperlukan guna memperkuat miokard. Dosis Ca-glukonat
yang dianjurkan 1mg/kgBB dilarutkan dua kali, diberikan secara intravena
perlahan lahan, maksimal 10 ml (dapat diulang setiap 6 jam)(Djer.,et al, 2014).

Gula darah
Kadar gula darah perlu dipantau pada DBD sejak awal.Nafsu makan yang sangat
menurun disertai muntah berulang menyebabkan terjadinyahipoglikemia,
terutama pada DBD berat. Koreksi hipoglikemia akanmemperbaiki prognosis
DBD. Di lain pihak, kelainan fungsi hati dilaporkanmerupakan penyebab
hipoglikemia pada DBD, namun pada beberapa kasusdapat terjadi
hiperglikemia(Djer.,et al, 2014).

Kriteria memulangkan pasien antara lain (Soedarmo, 2012) :


1. Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik
2. Nafsu makan membaik
3. Tampak perbaikan secara klinis
4. Hematokrit stabil
5. Tiga hari setelah syok teratasi
6. Jumlah trombosit diatas 50.000/ml dan cenderung meningkat
7. Tidak dijumpai adanya distress pernafasan (akibat efusi pleura atau asidosis)

Pencegahan yang dilakukan adalah dengan cara Pengendalian vector virus


dengue. Pengendalian vektor bertujuan (Purnomo, 2010) :
1. Mengurangi populasi vektor serendah – rendahnya sehingga tidak berarti lagi
sebagai penular penyakit.
2. Menghindarkan terjadi kontak antara vektor dan manusia.

45
Cara efektif untuk pengendalian vektor adalah dengan penatalaksanaan
lingkungan yang termasuk perencanaan, pengorganisasian, pelaksanaan dan
pemantauan aktivitas untuk modifikasi faktor-faktor lingkungan dengan suatu
pandangan untuk mencegah perkembangan vektor dan kontak manusia-vektor-
patogen. Pengendalian vektor dapat berupa (Purnomo, 2010):
1. Pemberantasan Sarang Nyamuk (PSN)
a. Melakukan metode 4 M (menguras, Menutup dan Menyingkirkan, dan
monitor tempat perindukan nyamuk) minimal 1 x seminggu bagi tiap
keluarga,
b. 100% tempat penampungan air sukar dikuras diberi abate tiap 3 bulan
c. ABJ (angka bebas jentik) diharapkan mencapai 95%
2. Foging Focus dan Foging Masal
a. Foging fokus dilakukan 2 siklus dengan radius 200 m dengan selang
waktu 1 minggu
b. Foging masal dilakukan 2 siklus diseluruh wilayah suspek KLB dalam
jangka waktu 1 bulan
c. Obat yang dipakai : Malation 96EC atau Fendona 30EC dengan
menggunakan Swing Fog
3. Penyelidikan Epidemiologi
a. Dilakukan petugas puskesmas yang terlatih dalam waktu 3x24 jam setelah
menerima laporan kasus
b. Hasil dicatat sebagai dasar tindak lanjut penanggulangan kasus
4. Penyuluhan perorangan/kelompok untuk meningkatkan kesadaran masyarakat.
5. Kemitraan untuk sosialisasi penanggulangan DBD.
Kewajiban pelaporan kasus dalam tempo 24 jam ke Dinas Kesehatan
tingkat II/Puskesmas tempat tinggal pasien merupakan keharusan yang sesuai
dengan Peraturan Menteri Kesehatan 560 tahun 1989 dengan tujuan kemungkinan
terjadinya penularan lebih lanjut, penyakit DBD dapat dicegah dan ditanggulangi
sedini mungkin. Dengan adanya laporan kasus pada Puskesmas/ Dinas Kesehatan
tingkat II yang bersangkutan, dapat dengan segera melakukan penyelidika
epidemiologi di sekitar tempat tinggal kasus untuk melihat kemungkinan resiko
penularan (Soedarmo, 2012).

46
Apabila dari hasil penyelidikan epidemiologi diperoleh data adanya resiko
penularan DBD, maka pihak terkait akan melakukan langkah – langkah upaya
penanggulangan berupa : foging fokus dan abatisasi selektif. Tujuan abatisasi
adalah membunuh larva dengan butir – butir abate sand granule (SG) 1 % pada
tempat penyimpanan air dengan dosis ppm (part per milion) yaitu : 10 gram meter
100 liter air. Selain itu dapat dilakukan dengan menggalakkan masyarakat untuk
melakukan kerja bakti dalan pemberantasan sarang nyamuk (Soedarmo, 2012).

3.1.11 Prognosis
vBila tidak disertai renjatan dalam 24 – 36 jam, biasanya prognosis akan
menjadi baik. Kalau lebih dari 36 jam belum ada tanda perbaikan, kemungkinan
sembuh kecil dan prognosisnya menjadi buruk. Penyebab kematian Demam
Berdarah Dengue cukup tinggi yaitu 41,5 %. Secara keseluruhan tidak terdapat
perbedaan antara jenis kelamin penderita demam berdarah dengue, tetapi
kematian lebih banyak ditemukan pada anak perempuan daripada laki – laki.
Penyebab kematian tersebut antara lain (Soegijanto, 2006) :
1. Keterlambatan diagnosis
2. Keterlambatan diagnosis shock
3. Keterlambatan penanganan shock
4. Shock yang tidak teratasi
5. Kelebihan cairan
6. Kebocoran yang hebat
7. Pendarahan masif
8. Kegagalan banyak organ
9. Ensefalopati
10. Sepsis
11. Kegawatan karena tindakan

47
BAB 4
PEMBAHASAN

4.1 Anamnesis

Teori Kasus
- Demam mendadak terus menerus - Gejala awal demam dirasakan 5 hari SMRS
2-7 hari tanpa sebab yang jelas. - Letargi (+)
Tipe demam bifasik - Nafsu makan dan minum menurun (+)
- Manifestasi perdarahan. - Nyeri sendi dan lutut (+)
- Nyeri kepala, mialgia, artralgia, - Ptekiea (+)
dan nyeri retroorbital - Epistaksis (-)
- Dijumpai kasus DBD baik di - Perdarahan mukosa (+)
lingkungan sekolah, rumah, atau - BAB hitam (+)
sekitar rumah. - Nyeri kepala (+)
- Mual dan muntah (+)
- Riwayat tetangga yang terkena penyakit
DBD (-)

4.2 Pemeriksaan Fisik


Teori Kasus
 Suhu biasanya tinggi (>390C), kadang  Suhu tubuh 36.6oC per axila
suhu mungkin setinggi 40-410C.  TD 80/50 mmHg
 Hipotensi dengan rentang sistol dan  Nadi 116 x/menit, lemah
diastol yang sempit  Perdarahan spontan berupa
 Nadi cepat dan lemah petekie dan perdarahan mukosa
 Perdarahan kulit seperti uji tourniquet serta perdarahan saluran
(rumple leede) positif, petekie, purpura, pencernaan
ekimosis, dan perdarahan konjungtiva.  Akral hangat
 Perdarahan lain epistaksis, perdarahan  CRT <2 detik
gusi, melena, dan hematemesis.  Mata enggan membuka

48
 Hepatomegali  UO hanya sekitar 400 cc sejak
 DBD grade III ditandai dengan demam dari IG hingga ke ruangan (3
diserai gejala tidak khas dengan hari)
perdarahan spontan di kulit dan atau  Letargi
perdarahan lain  Takipneu
 Nadi cepat dan lemah

4.3 Pemeriksaan Penunjang


Teori Kasus
 Leukosit normal, leukopenia atau  Terjadi leukopenia hingga hari ke 2
leukositosis MRS, selanjutnya leukosit normal
 Trombositopenia hingga pulang
 Peningkatan hematokrit 20% atau  Trombosit terus rendah hingga hari ke 3
lebih dibandingkan nilai MRS, namun hari ke 4 trend trombosit
hematokrit pada masa sebelum pada pemeriksaan serial DL meningkat
sakit atau masa konvalesen hingga 76.000 / mm3
 Hematokrit pertama kali diperiksa 39.0
% di IGD, terjadi inflasi selama 5 hari
MRS dimana nilai terendah pernah 27.5
% dan nilai tertinggi yaitu 38.9 %.

4.4 Diagnosis
Teori Kasus
1. Demam  Demam 7 hari, hari ke 8
Demam mendadak terus menerus 2-7 hari menurun
tanpa sebab yang jelas. Tipe demam  Mialgia dan cephalgia
bifasik (saddleback).  Trombositopenia
2. Manifestasi perdarahan, salah satu  Ptekia, perdarahan mukosa dan
tergantung : traktus gastrointestinal (+)
a) Uji torniquet (+)  Mata cekung
b) Petechie, ekhimosis ataupun purpura  Urin sedikit

49
c) Perdarahan mukosa traktus  Letargi
gastrointestinal, epistaksis, perdarahan  Takipneu
gusi  Nadi cepat dan lemah
d) Hematemesis dan melena  Produksi urin menurun
3. Hepatomegali
4. Nyeri kepala, mialgia, arthralgia, dan
nyeri retroorbital
5. Kriteria Laboratorium
 Trombositopenia (trombosit < 100.000
/ul)
 Hemokonsentrasi ( Peningkatan Ht ≥20%
atau penurunan Ht ≥20% setelah mendapat
terapi cairan).
 Efusi pleura / pericardial, asites,
hipoproteinemia
6. Tanda Shock
 Takikardi, nadi cepat dan kecil
 Nadi tidak teraba & tekanan darah tidak
terukur
 Takipneu
 Tekanan nadi <20 mmHg atau hipotensi
 CRT > 2 detik
 Kulit dingin
 Produksi urin menurun
 Anak gelisah

4.5 Penatalaksanaan
Teori Kasus
 Untuk cairan diberikan cairan  Dilaksanakan loading cairan yang
maintenace seseuai dengan berat hilang dan maintenance dikarenakan

50
badan dan cairan loading untuk syok hipovolemik
mengganti yang hilang  PCT syrup 3 x 1 cth
 Transfusi dapat dilakukan jika shock  Pesidii syrup 3 x ½ cth
belum teratasi  Memasang DC, OGT dan O2 NK
 Untuk demam bisa diberikan dengan  SP Dopamin 150 mg dalam 50 cc
obat penurun panas seperti D%% kecepatan 1 cc/jam
paracetamol disesuaikan dengan berat  Cefotaxime 500 mg/8 jam/IV
badan  Transamin 125 mg/8 jam/IV
 Neo K 2 mg/24 jam/IM
 Transfusi trobosit 150 cc
 Transfusi FFP 100 cc
 Transfusi PRC 100 cc
 Bolus D10% 20 cc
 Ca Glukonas 10 cc dalam 1 kolf RL

51
BAB $
KESIMPULAN

Telah dilakukan pemeriksaan pada pasien perempuan usia 2 tahun 3 bulan


yang didiagnosis dengan Dengue Shock Syndrome + Encephalophaty Dengue +
GIT bleeding dari anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang
didapatkan penegakkan diagnosis dan penatalaksanaan yang telah sesuai dengan
literatur yang mendukung pada kasus tersebut.

52
DAFTAR PUSTAKA

1. DEPKES RI. 2005. Pedoman Tatalaksana Klinis Infeksi Dengue di Sarana


Pelayanan Kesehatan. Indonesia.
2. Djer, M; Sekartini,R; 2014. Current Evidence in Pediatric Practices. FK UI
Departemen IKA.
3. Hadinegoro, S.R; Moedjito I; Chairulfatah A. 2014. Pedoman Diagnosis dan
Tatalaksana Infeksi Virus Dengue pada Anak. Badan Penerbit IDAI.
Indonesia
4. Kemenkes RI. 2015. Profil Kesehatan Indonesia.
5. Purnomo, H. 2010. Pengantar Pengendalian Hayati. Yogyakarta. C.V Andi
Offset.
6. Soedarmo, S; Garna, H; Hadinegoro, S; Satari, H. 2012. Buku Ajar Infeksi
dan Pediatri Tropis edisi kedua. FK UI. IDAI. Indonesia
7. Soegijanto, S. 2006. Demam Berdarah Dengue edisi 2. Unair Press. Indonesia.
8. WHO. 2009 DENGUE Guidelines for Diagnosis, Treatment, Prevention and
Control.
9. WHO. 2011. Handbook for Clincal Management of Dengue. Halaman 2-6.

53