Anda di halaman 1dari 2

PATOFISIOLOGI CHRONIC MYELOID LEUKIMIA (CML)

Etiologi dan faktor resiko


↓ ↓ ↓
Bahan kimia dan obat Virus HTLV-1 (Human T-cell Sindrom kelainan kromosom
(bahan arsen, benzena leukosit virus) (S. Turner, S. Down, dll)
dosis tinggi, kloramfenikol) ↓ ↓
Membentuk enzim transkrip Fragilitas kromosom
reverse

Aktivasi tirosin kontutif BCR-ABL kinase

Menyebabkan abnormalitas kromosom 22

Translokasi sebagian materi genetik pada lengan panjang kromosom 22 ke kromosom 9

Translokasi resiprokal bagian kromosom 9 dan onkogen ABL ke region BCR

Justaxposisi onkogen ABL pada lengan panjang kromosom 9 dengan onkogen BCR pada
kromosom 22

Terjadi fusi gen

Transkripsi chimeric RNA

Terbentuk chimeric protein

Mempengaruhi transduksi sinyal melalui tyrosine kinase ke inti sel

Meningkatkan proliferasi sel myeloid dan menurunkan terjadinya apoptosis

Peningkatan proliferasi sel-sel seri mieloid ← Faktor resiko lain :
- Genetis : kerusakan sumsum tulang
- Faktor radiasi
- hipoplasia sumsum tulang

Gangguan pada sumsum tulang / stem cell
Proliferasi terus berlangsung

Proliferasi myeloid neoplastik

CHRONIC MYELOID LEUKIMIA (CML)
↓ ↓
Kompetensi metabolisme Proliferasi leukimia dalam organ
↓ ↓ ↓
Produksi elemen darah lain menurun Tulang Limpa dan hati
↓ ↓ ↓ ↓
Produksi sel darah merah Produksi trombosit Nyeri tulang Splenomegali dan
Menurun menurun hepatomegali
↓ ↓ ↓
Anemia in malignancy Trombositopenia Nyeri akut
↓ ↓
Kekurangan sel darah Resiko perdarahan Kelemahan Gangguan rasa
Merah dan Hb ↓ nyaman
Kekurangan volume cairan
↓ ↓ Resiko jatuh
Zat pengikat O2 menurun Gangguan perfusi perifer ↓
↓ ↓ Resiko cidera
Ketidakseimbangan Akral dingin, sianosis, pucat
Kebutuhan O2 dan suplai
↓ ↓
Keletihan dan kelemahan Mekanisme kompensasi : peningkatan usaha nafas
↓ ↓
Intoleransi aktivitas Gangguan pola nafas

Anda mungkin juga menyukai