NEONATUS HIPOGLIKEMIA
CASE 3
Bayi laki usia 1 hari dibawa ke klinik oleh ibunya, Mrs. Nurul, dgn keluhan utama suatu
episode kekakuan pada ekstremitas atas dan bawah selama beberapa detik dan diikuti
dengan mata yg bergulir ke atas.
Bayi juga memiliki beberapa gejala tidak aktif/kaku dan suatu episode gemetar pda
ekstremitasnya pada hari pertama di rumah. Ibunya berkata, bayi memiliki pergerakan yg tidak
normal dan sangat tidak tertarik untuk menyusu. Bayi diberi makan dengan bahan makan
artifisial dalam jumlah sedikit yang ditambahkan dgn asi.
Bayi lahir pd minggu ke 39 dgn kehamilan tanpa komplikasi, dgn persalinan normal pada
klinik bersalin. Berat lahir 4500gr dan panjang 55cm. skor apgar 8 pada menit pertama dan 9
pada menit ke 5 dan tidak membutuhkan resusitasi maneuver, yaitu tekanan positif melalui
kantong atau masker, atau T-piece. Dia adlah anak kedua, memiliki saudara perempuan 3th yg
sehat. Dia tidak menunjukkan adanya kelainan kongenital atau ganguan pembentukan. Bayi
sdh mendapatkan vaksin hepatitis B intramuscular dan vitamin K. Setelah 8 jam bayi dikirim
dengan keadaan sehat.
Riwayat keluarga
Ibunya 30th. Dia sering mengunjungin klinik bersalin secara teratur dengan keluhan
lemas yang tidak diketahui penyebabnya dan hiperglikemia puasa tapi tidak pernah mau
menjalani medical checkup. Dia hanya menjada kondisi dengan diet yg disarankan dokter. Dia
mengalami obesitas, berat 90kg. tidak pernah ada demam atau tanda infeksi yg lain. Cairan
amnion jernih dan tidak ada riwayat rupture membrane premature. Ayah bayi sehat dan tidak
ada hipertensi, diabetes atau kondisi medis yg lain. Saudaranya juga sehat.
Kedua orang tuanya pendidikan dan pemasukan rendah, dan mereka menggunakan
BPJS PBI (penerima bantuan iuran).
1. Problem pasien
Bayi usia satu hari dengan gejala kaku pada lengan dan tungkai dengan mata melihat
keatas (tanda konvulsi)
Gejala inaktif/lethargi
Gerakan gemetar
tidak terlalu tertarik pada perawatan
BB lahir 4500 gram
Ibu dengan hyperglikemi ketika hamil
2. Hipotesis
Level glukosa darah rendah
Infeksi parah/septicemia
Asphyxia
1
Electrolyte imbalance
Physical examination
Dia ditempatkan dibawah pemanas untuk kehangatan. dokter melihat dua episode deviasi
mata horizontal tonik yang terkait dengan gerakan mengunyah cepat. suhu tubuhnya
37,3C, detak jantung 140x / menit, dan frekuensi pernapasan 55 kali / menit. saturasi
oksigen saat menghirup udara sekitar adalah 92%. dia menangis, gelisah dan refleks
mengisap lemah. dia menolak botol susu ketika perawat mencoba memberi. gerakan
ekstremitasnya tidak aktif. dia hipotonik dan respon minimal terhadap pemeriksaan.
4. Hipotesis anda
Hipoglikemia
Informasi tambahan
Gula darah acak dengan reagen strip glukosa adalah 20mg/dl.
Tes Lab = HB : 16,1 g/dl
Hct : 48%
WBC : 25.700/mm3
Platelet : 250.000/mm
Pemeriksaan elektrolit dan CRP tidak tersedia di klinik.
Pankreas merupakan organ pencernaan aksesoris yang terletak retroperitoneal dan transversal
di sepanjang dinding abdomen posterior, di posterior dari lambung diantara duodenum di sisi
kanan dan lien di sisi kiri. Bagian pangkal dari mesocolon transversum terletak di sepanjang tepi
anteriornya. Untuk tujuan deskriptif, pankreas dibagi menjadi 4 bagian: caput, collum, corpus,
dan cauda.
Caput pankreas merupakan bagian kelenjar yang melebar, yang dikelilingi oleh kurvatura
duodenum berbentuk C. Processus uncinatus, suatu proyeksi pada inferior dari caput
pankreas, memanjang secara medial ke kiri, di posterior dari arteri mesenterica superior.
Collum pankreas pendek dan menutupi vasa mesenterica superior dan bagian pangkal
dari vena porta hepatik, yang menimbulkan lekukan pada sisi posteriornya.
Corpus pankreas berlanjut dari collum dan terletak di sebelah kiri dari arteri mesenterica
superior dan vena mesenterica superior, di anterior dari vena lienalis.
Cauda pankreas terletak di dekat hilum lien dan flexura coli sinistra. Cauda pankreas
secara relatif dapat digerakkan dan terletak diantara lapisan – lapisan ligamentum lienorenal
bersama dengan vasa lienalis.
Duktus pankreatikus utama bermula pada cauda pankreas dan berjalan melewati
parenkim kelenjar menuju ke caput, dimana kemudian ia turun ke inferior dan bergabung
dengan duktus biliaris.
<GAMBAR>
2
Ductus biliaris (ductus biliaris communis) melintang permukaan posterosuperior dari caput
pankreas atau tertanam pada substansinya. Duktus pankreatikus dan biliaris bergabung
membentuk ampulla hepatopankreatik yang pendek dan terdilatasi, yang membuka ke
duodenum pars descendens di ujung dari papilla duodeni mayor. Beberapa sphincter otot
polos terdapat pada area ini. Sphincter duktus biliaris (choledochal), terletak disekitar bagian
akhir dari duktus biliaris, berfungsi mengatur aliran empedu. Sphincter duktus pankreatikus
(disekitar bagian terminal duktus pankreatikus) mencegah refluks empedu kedalam duktus, dan
sphincter hepatopankreatik (sphincter Oddi) disekitar ampulla hepatopankreatik mencegah isi
duodenum memasuki ampulla. Duktus pankreatik aksesorius menerima cairan dari
processus uncinatus dan bagian inferior dari caput pankreas dan membuka ke duodenum pada
papilla duodeni minor. Biasanya, duktus aksesorius menyambung dengan duktus
pankreatikus utama, tetapi pada beberapa orang duktus ini terpisah.
Arteri – arteri pankreas berasal dari cabang – cabang arteri lienalis. Arteria
pancreaticoduodenalis superior anterior et posterior (cabang – cabang dari arteria
gastroduodenalis) dan arteria pancreaticoduodenalis inferior anterior et posterior (cabang –
cabang dari arteria mesenterica superior) memvaskularisasi caput pancreas. Vena – vena
pankreas merupakan tributari dari vena lienalis dan vena portae hepatis pars mesenterica
superior, namun kebanyakan bermuara ke vena lienalis. Pembuluh limfe pankreas berjalan
mengikuti pembuluh darah. Kebanyakan dari pembuluh limfe pankreas ini berakhir di nodi
lymphoidei pancreaticolienalis yang terdapat di sepanjang arteria lienalis, namun beberapa
pembuluh limfe pankreas yang lain berakhir di nodi lymphoidei pylorici. Pembuluh – pembuluh
eferen dari nodus – nodus ini akan menuju ke nodi lymphoidei mesenterici superiores atau nodi
lymphoidei coeliaci via nodi lymphoidei hepatici.
Nervus – nervus pankreas berasal dari nervus vagus dan nervus splanchnicus
abdominopelvic yang berjalan melalui diafragma. Serabut saraf parasimpatis dan simpatis
sampai di pankreas dengan berjalan melalui arteri – arteri, dari plexus coeliacus dan plexus
mesentericus superior. Serabut – serabut saraf simpatis dan parasimpatis ini akan menyebar ke
sel – sel acinar pankreas dan islet – islet pankreas. Serabut saraf parasimpatis merupakan
secretomotor, namun sekresi pankreas dimediasi secara primer oleh hormon – hormon, seperti
secretin, dan cholecystokinin yang dibentuk duodenum dan intestin bagian proksimal. Serabut
aferen viseral (nyeri) berjalan bersama serabut saraf
simpatis.
3
Hipoglikemi Neonatus
Sesi 2
3. Definisi hipoglikemia
Disebut hipoglikemia pada beberapa hari awal bayi lahir apabila gula darah <40 mg/dl. Pada
bayi prematur, gula darah dibawah 50mg/dl berulang, dapat berhubungan dengan
keterlambatan perkembangan neuro.
Setiap fakto resiko potensial pada bayi perlu ditentukan dan kapan harus dilajukan pemeriksaan
gula darah dan pada interval berapa untuk dimonitor harus segera ditentukan. Pada bayi aterm
sehat tanpa faktor resiko, pemeriksaan gula darah rutin tidak direkomendasikan. Untuk
prmeriksaan hipoglikemia pada semua bayi sebagai skrining, menyebabkan pemisahan ibu dan
bayi yang tidak diperlukan, sehingga memberikan efek negatif terhadap pola ibu menyusui.
Pada bayi dari ibu diabetic, hipoglikemia asimptomatis terjadi pada 1 jam awal kelahiran dan
periode ini biasanya memanjang hingga 12 jam awal kelahiran. Berdasarkan penelitian, gula
darah dianjurkan untuk diperiksa segera setelah lahir , pada menit ke 30, pada jam ke 1,2 ,4, 8
4
,dan 12, dan pada saat terdeteksi gejala hipoglikemia pada bayi dari ibu diabetic. Pada bayi
SGA, gula darah rendah mulai terjadi paling cepat 3 jam setelah kelahiran, dan dapat
memanjang hingga 10 hari setelah kelahiran. Pada bayi prematur akhir dan SGA, gula darah
perlu diperiksa pada 1 jam kelahiran dan pada 24 jam pertama setelah lahir, 2-3jam sebelum
diberi susu.
Hipoglikemia merupakan masalah yang sering terjadi pada bayi baru lahir. Hipoglikemia yang
serius dapat menyebabkan gangguan optik dan mental, epilepsi, dan kerusakan otak.
Hipoglikrmia menyebabkan kejang karena eksitatori asam amino glutamat utama kurang
direabsorbsi karena sekresi yang ekstrim pada area sipnatik dan kurangnya chanel energy
dependent dan sehingga menyebabkan peningkatan jumlah glutamat ekstraseluler sekunder
yang dapat menginduksi kejang. Phenobarbital efektif dan merupakan antikonvulsant yang
paling bermanfaat untuk mengatasi kejang general pada bayi baru lahir.
5
7. Alasan mengapa kita lebih memilih untuk menggunakan phenobarbital daripada
diazepam adalah:
Diazepam pada umumnya dihindari dalam neonates karena durasi efek antiepileptic-nya yang
pendek, tetapi durasi efek sedatif yang berkepanjangan, index theuraptik yg sempit, dan
adanya kandungan sodium benzoate sebagai pengawet, dapat menghambat pengikatan dari
kompleks bilirubin-albumin.
Cochrane review menemukan hanya satu RCT yang menunjukan perbandingan tingkat control
kejang dengan phenobarbital dan phenytoin (RR 1.03, 95% Cl 0.96 hingga 1.62), mengontrol
kejang hanya pada setengah kasus2. Berdasarkan bukti yang ada, pedoman WHO terhadap
6
kejang neonatal menyarankan phenobarbitone sebagai agen lini pertama dalam pengelolahan
kejang neonatal.
Phenobarbitone (Pb) adalah obat pilihan (drug of choice) dalam kejang neonatal. Dosisnya
adalah 20mg/kg/IV perlahan selama 20 menit (tidak lebih cepat daripada 1 mg/kg/min). Jika
kejang tetap berlanjut bahkan setelah selesai memberikan loading dose ini, dosis tambahan
phenobarbitone 10mg/kg boleh digunakan dalam rentang waktu 20-30 menit hingga total dosis
yg diberikan telah mencapai 40mg/kg.
Barbiturate, seperti phenobarbital, bertindak sebagai modulator alosterik positive dari reseptor
GABAa dalam konsentrasi rendah; Dalam konsentrasi yang tinggi, obat tersebut akan langsung
mengaktifkan reseptor GABAa. Berlawanan dengan benzodiazepine, yang menambah
frekuensi pembukaan reseptor kanal klorida (Cl) GABAa, barbiturate menambah rata-rata
durasi pembukaan dari kanal tanpa mengubah konduktansi kanal ataupun frekuensi
pembukaan. Phenobarbital juga menimbulkan aksi lain pada fungsi sinaptik dan mekanisme
eksitabilitas neuronal intrinsik, beberapa dari ini mungkin relevan/ berhubungan terhadap
aktivitas klinikal antikejang, termasuk blokade reseptor AMPA atau kanal kalsium (Ca) yang
diaktifkan dengan voltase (Voltage-activated Ca channels)
Kebanyakam Barbiturate dan hipnotik sedative lama lainnya, dan juga hypnotic yang baru
(eszopiclone, zaleplon, zolpidem) diabsorbsi cepat ke darah setelah pemberian oral. Semua
hipnotik sedative melewati barrier plasenta selama kehamilan. Apabila hipnotik sedative
diberikan ketika sebelum melahirkan (periode predeliver), hal ini dapat menyebabkan depresi
fungsi vital neonatus. Hipnotik sedative juga dapat terdeteksi di air susu ibu dan dapat
meberikan efek depressant pada bayi menyusui.
Jalur metabolic utama melibatkan oksidasi oleh enzim hepatic untuk membentuk alcohol,
asam, dan keton, yang muncul pada urine sebagai konjugasi glucoronide.
Aktivitas hepatic microsomal drug-metabolizing enzyme dapat meningkat pada pasien yang
terpapar hipnotik sedative versi lama tertentu pada jangka waktu yang panjang (enzim induksi
barbiturate (terutama phenobarbital) dan meprobamate paling sering menyebabkan efek ini,
sehingga dapat menyebabkan peningkatkan metabolism hepatiknya dan juga obat lain.
Peningkatan biotransformasi agen farmakologi lainnya sebagai hasil dari induksi enzim
oleh barbiturate merupakan mekanisme potensial yang mendasari interaksi obat.
Waktu paruh eliminasi phenobarbital pada individu yaitu 4-5 hari. Dosis multiple dengan agen
ini dapat menyebabkan efek kumulatif. Dosis phenobarbital individual berdasarkan respon
klinis. Infomrasi dosis dari percobaan klinis dibatasi. Dosis berkisar 60-200mg, dibagi
menjadi 2/3 kali perhari, seringnya digunakan. Dosis efektif minimal yaitu 60mg/hari, dosis
efektif rata-rata berkisar 100-150mg/hari.
7
Ketergantungan fisiologis dapat dideskripsikan sebagai perubahan keadaan fisiologis yang
membutuhkan konsumsi obat secara terus menerus untuk mencegah abstinence (pantangan)
atau sindrom withdrawl. Pada kasus sedative-hipnotic, syndrom ini dikarakteristikan dengan
keadaan berupa peningkatan kecemasan, insomnia, dan eksitabilitas CNS yang dapat
berkembang menjadi kejang.
Reaksi Hipersensitivitas , termasuk kulit berwarna merah, hanya terjadi kadang-kadang pada
sebagian besar obat dari kelas ini.
8
HIPOGLIKEMI NEONATUS
SESI 3
Bayi laki ibu nurul menerima metode kangaroo mother care (KMC) oleh ayahnya dan
dipindahkan ke rumah sakit tingkat 3 denan ambulans. Dia dimasukkan ke NCU di rumah sakit
angkatan laut ramelan.
Setelah rawat inap pasien tidak mengalami kejang lagi. Dia mendapatkan 400cc/24jam
10%Dextrose (dengan GIR 6 mg/kg/min). 8 mg IV Phenobarbital 3 kali sehari, dan didukung
dengan oksigenasi CPAP, 6% Aminosteril infant, dan 20% smoflipid untuk nutrisi parenteral.
Bayi puasa, dan dihangatkan di incubator dan dimonitor ketat untuk kejang lainnya.
Pemeriksaan lab selanjutnya untuk CRP, elektrolit, dan gula darah acak didapatkan normal.
Setelah 3 haridirawat inap bayi membaik dan kejadian kejang tidak terjadi, bayi dapat menangis
kencang dan dapat menyusui.
9
penggunaan betabloker pada ibu atau pengobatan hipoglikemi. Riwayat keluarga
dengan penyakit hipoglikemi.
Faktor resiko berhubungan dengan bayi : postmatur, bayi yang diharuskan untuk
NICU, meconium aspiration syndrome, gejala gangguan nafas, polycthemia, kehamilan
kembar, birth asphyxia, Beckwith-Weidemann Syndrome, midline defect syndrome,
erythroblastosis fetalis, pemasangan kateter umbilikus yang tidak tepat. Mekonium yang
tercampur dengan cairain amnion bukan faktor resiko dari hipoglikemi.
Glukosa Infusion Rate adalah pengukuran seberapa cepat pasien menerima karbohidrat. Pada
bayi dan anak-anak hanya menerima cairan melalui intravena, hipoglikemia dapat dihindari
dengan memberi GIR 4-6 mg/kg/menit.
Atau
% glukosa x ml/jam
6 X berat badan (kg)
glucose infusion rate (mg/kg/min)
Hipoglikemi adalah gangguan metabolisme yang paling sering pada neonatus. Akan
tetapi, tingkat dan durasi hipoglikemi yang berbahaya pada perkembangan otak bayi belum
diketahui. Dampak jangka panjang meliputi kerusakan neurologis yang menyebabkan retardasi
10
mental, kejang berulang, perkembangan terhambat, dan gangguan kepribadian. Beberapa
penelitian menunjukkan bahwa hipoglikemi parah dapat merusak fungsi kardiovaskular.
Meskipun lobus occipital( terdiri dari kortex visual primer dan beberapa extrastriate
visual area) dapat terkena efek dari hipoglikemia neonatus, tetapi Paudel et al menemukan
bahwa hipoglikemi neonatus tidak memberikan pengaruh pada mata dan perkembangan saraf
optik. Remisi congenital hipertiroidism? umumnya tidak terjadi tetapi keparahannya dapat
menurun dengan..?
Prevensi meliputi identifikasi risiko pada neonatus dengan segera, inisiasi pemberian
makanan dini, dan menyediakan dukungan ASI. Selain itu, observasi gejala yang menyertai
hipoglikemia sebaiknya dengan evaluasi kedaruratan dengan segera dan treatment dini untuk
mencegah efek hipoglikemi pada ssp.
Kadar gula darah >50mg/dl sebelum makan sebanyak tiga kali dalam 48 jam pertama
setelah lahir dengan pemberian makanan enteral; dan setelah 48 jam menjadi >60mg/dl maka
bayi dapat dipulangkan.
Kepada
Yth TS.....
Bersama ini saya mengkonsultasikan/mengirimkan pasien :
Nama : bayi X.
Umur : 1 hari
Alamat : Surabaya
Dengan Diagnosa : Kejang neonatal akibat Hipoglikemia, dengan hasil pemeriksaan
sebagai berikut:
Hasil pemeriksaan fisik
Surabaya,.......................
11