Anda di halaman 1dari 14

Skenario 2

MATA dan KULIT KUNING

 Keadaan umum : lemah, kesadaran compos mentis.


 Tanda vital : TD 110/70 mmHg, frekuensi nadi 90 x/menit, frekuensi napas 24 x/menit dan suhu 37 oC
Keadaan spesifik
 Mata : konjungtiva palpebra tidak anemis dan sklera ikterik
 Abdomen :
 Inspeksi : perut tidak cembung
 Palpasi : ada nyeri tekan di hipokondrium kanan dan hepar teraba 3 cm di bawah arcus
costae, tepi tajam permukaan rata, dan konsistensi kenyal.
 Perkusi : timpani
 Auskultasi : bising usus (+) normal
Setelah pasien dirawat, dilakukan pemeriksaan penunjang:
 Bilirubin direk 2,3 mg/dl (normal 0,3 mg/dl) dan bilirubin indirek 1,8 mg/dl (normal 0,7 mg/dl)
 SGOT/AST 1500 U/l (normal 10-30 U/l), SGPT/ALT 1200 U/l 1200 (normal 10-40 U/l)
 Bilirubin urin positif
 Pemeriksaan virus marker: IgM anti-HAV positif
Dari data tersebut dokter mengatakan bahwa saat ini Bowo menderita hepatitis virus akut yang disebabkan
oleh virus hepatitis A. Dokter juga menjelaskan cara -cara pencegahannya agar keluarganya tidak tertular.

Bilirubin direk : bilirubin yang telah terkonjugasi dengan protein di hati.

Bilirubin indirek : bilirubin yang bebas yang terdapat di sirkulasi dan bersifat toksik.

Hipokondrium : regio superolateral abdomen, di sebelah lateral regio epigastrika, berada di


atas tulang rawan iga.

IgM anti-HAV positif : penanda adanya infeksi akut oleh virus hepatitis A.

Ikterik : kekuningan.

SGOT : serum glutamic-axaloacetic transaminase; suatu enzim golongan


transferase yang mengkatalisis perpindahan reversibel gugus amino dari
aspartat ke α-ketoglutarat untuk membentuk glutamat dan okslaoasetat,
dengan pirisoksal fosfat yang diperlukan sebagai faktor pembantu.

SGPT : serum glutamic-pirivis transaminase; suatu enzim golomgam tranferase


yang mengkatalis pemindahan reversibel sebuah gugus amino dari alanin
ke α-ketoglutarat untuk membentuk glutamatdan piruvat, dengan
piridoksal nfosfatse sebagai kofaktor.

Sklera : bagian putih mata.


1. Mengapa pada saat palpasi terdapat nyeri tekan di hipokondrium?
2. Mengapa bilirubin direk dan indireknya tidak normal?
3. Bagaimana cara penularan virus hepatitis A?
4. Mengapa urinnya berwarna seperti teh?
5. Apa fungsi hepar?
6. Mengapa SGOT dan SGPT meningkat?
7. Apakah hepatitis A dapat menimbulkan komplikasi pada organ lain?
8. Apa yang menyebabkan mata Bowo berwarna kuning?
9. Apakah ada vaksin untuk virus ini?
10. Apa saja pencegahan penyakit hepatitis A?

1. Karena hepar mengalami pembesaran.


2. -
3. Fecal-oral.
4. Urobilinogen meningkat.
5. Metabolisme, menetralkan toksin, merubah bilirubin indirek menjadi bilirubin direk, menghasilkan
cairan empedu.
6. Karena terjadi kerusakan di hepar.
7. Tidak.
8. Karena bilirubin meningkat.
9. Ada.
10. Tidak menggunakan alat makan secara bersamaan.

Fungsi hati antara lain untuk metabolisme, menetralkan toksin, merubah bilirubin indirek menjadi bilirubin
direk, menghasilkan cairan empedu. Virus hepatitis yang dapat disebarkan melalui fecal-oral sehingga
menyebabkan kerusakan di hepar. Manifestasi dari infeksi virus ini antara lain urin berwarna seperti teh karena
peningkatan peningkatan urobilinogen dan sklera ikterik karena peningkatan bilirubin. Pada pemeriksaan fisik
didapatkan pembesaran hepar. Penyakit ini tidak dapat menyebabkan komplikasi pada organ lain. Oleh karena
itu, untuk mengindari atau mencegah penularan penyakit ini antara lain dilakukan vaksinasi dan tidak
menggunakan alat makan secar bersamaan.

1 Memahami dan menjelaskan anatomi hepar


1.1 Menjelaskan anatomi makroskopik hepar
1.2 Menjelaskan anatomi mikroskopik hepar

2 Memahami dan menjelaskan fisiologi hepar

3 Memahami dan menjelaskan hepatitis A


3.1 Menjelaskan definisi dan etiologi
3.2 Menjelaskan patologi
3.3 Menjelaskan manifestasi klinis

4 Memahami dan menjelaskan diagnosis


4.1 Menjelaskan pemeriksaan penunjang
4.2 Menjelaskan diagnosis banding
4.3 Menjelaskan komplikasi

5 Memahami dan menjelaskan penatalaksanaan hepatitis A


5.1 Menjelaskan terapi
5.2 Menjelaskan pencegahan
1. ANATOMI MAKROSKOPIK DAN MIKROSKOPIK HEPAR
1.1 ANATOMI MAKROSKOPIK HEPAR
Hepar merupakan kelenjar terbesar di dalam tubuh dan mempunyai banyak fungsi. Tiga fungsi dasar
hepar:
a. membentuk dan mensekresikan empedu ke dalam traktus intestinalis;
b. berperan pada banyak metabolisme yang berhubungan dengan karbohidrat, lemak, dan protein;
c. menyaring darah untuk membuang bakteri dan benda asing yang masuk ke dalam darah dari lumen
intestinum.

Hepar bertekstur lunak, lentur, dan terletak di bagian atas cavitas abdominalis tepat di bawah
diafragma. Seluruh hepar dikelilingi oleh kapsula fibrosa, tetapi hanya sebagian ditutupi oleh
peritoneum.
Sebagian besar hepar terletak di profunda arcus costalis dekstra, dan hemidiafragma dekstra
memisahkan hepar dari pleura, pulmo, perikardium, dan cor. Hepar terbentang ke sebelah kiri untuk
mencapai hemidiafragma sinistra. Permukaan atas hepar yang cembung melengkung di bawah kubah
diafragma. Facies visceralis, atau posteroinferior, membentuk cetakan visera yang letaknya
berdekatan sehingga bentuknya menjadi tidak beraturan. Permukaan ini berhubungan dengan pars
abdominalis esofagus, gaster, duodenum, fleksura coli dekstra, ren dekstra dan glandula suprarenalis
dekstra, serta vesica biliaris.

Gambar 1-1. Anatomi makroskopis hepar dilihat dari anterior

Gambar 1-2. Anatomi makroskopis hepar dilihat dari posterior

Vaskularisasi appendix vermiformis


 Arteria hepatica propria, cabang truncus coeliacus, berakhir dengan bercabang menjadi ramus
dekster dan sinister yang masuk ke dalam porta hepatis.
 Vena porta hepatis bercabang dua menjadi cabang terminal, yaitu ramus dekster dan sinister yang
masuk porta hepatis di belakang arteri.

Persarafan appendix vermiformis


Saraf simpatis dan parasimpatis membentuk pleksus coeliacus. Truncus vagalis anterior
mempercabangkan banyak rami hepatici yang berjalan langsung ke hepar.

1.2 ANATOMI MIKROSKOPIK HEPAR


Merupakan kelenjar terbesar yang beratnya + 1500 g. Dibungkus oleh jaringan penyambung padat
fibrosa (capsula Glissoni). Capsula ini bercabang-cabang ke dalam hati membentuk sekat-sekat
interlobularis, ketebalan sekat berbeda pada spesies yang berbeda, misalnya pada babi lebih tebal
daripada pada manusia.
Terdiri dari lobulus-lobulus yang bentuknya hexagonal/polygonal, dibatasi jaringan interlobular.
Jika dilihat dari tiga dimensi, lobulus seperti prisma hexagonal/polygonal disebut lobulus klasik,
panjangnya 1-2 mm. Sel-sel hati/ hepatocyte berbentuk polygonal tersusun berderet radier,
membentuk lempengan yang saling berhubungan, dipisahkan oleh sinusoid yang juga saling
berhubungan.

Lobulus hati
 Lobulus Klasik
Bagian jaringan hati dengan pembuluh-pembuluh darah yang mendarahinya yang bermuara pada
pusatnya vena centralis. Batas-batasnya adalah jaringan penyambung interlobular.

 Lobulus Portal
Bagian jaringan hati dengan aliran empedu yang menuju ductus biliris didalam segitiga Kiernan.

Unit fungsional hati (acinus hati)


Bagian jaringan hati yang mengalirkan empedu ke dalam satu ductus biliaris terkecil di dalam jaringan
interlobular dan juga daerah ini mendapat perdarahan dari cabang terakhir vena porta dan arteri
hepatica.
Sinusoid hati
Lebih lebar dari kapiler dengan bentuk tidak teratur. Dindingnya dibentuk oleh sel endotel yang
mempunyai fenestra. Pada dinding menempel:
 Pada dinding sebelah luar menempel fat storing cell (pericyte)
 Pada dinding sebelah dalam menempel sel Kupffer yang bersifat fagositik.


Gambar 1-2. Anatomi mikroskopis hepar babi, potongan melintang. Dapat dilihat
kapsula Glisson (GC), septum (S), area portal (PA), lobulus (Lo) yang berbentuk
hexagonal, dan vena centralis (VC) yang terdapat di dalam lobulus.

2. FISIOLOGI HEPAR
Fungsi dasar hati dapat dibagi menjadi:
a. fungsi vaskular untuk menyimpan dan menyaring darah,
b. fungsi metabolisme yang berhubungan dengan sebagian besar sistem metabolisme tubuh,
c. fungsi sekresi yang berperan membentuk empedu yang mengalir melalui saluran empedu ke saluran
pencernaan.

Dalam fungsi vaskularnya hati adalah sebuah tempat mengalir darah yang besar. Hati juga dapat dijadikan
tempat penimpanan sejumlah besar darah. Hal ini diakibatkan hati merupakan suatu organ yang dapat
diperluas. Aliran limfe dari hati juga sangat tinggi karena pori dalam sinusoid hati sangat permeable. Selain
itu di hati juga terdapat sel Kupffer (derivat sistem retikuloendotelial atau monosit-makrofag) yang
berfungsi untuk menyaring darah.
Fungsi metabolisme hati dibagi menjadi metabolisme karbohidrat, lemak, protein, dan lain-lain. Dalam
metabolisme karbohidrat fungsi hati: menyimpan glikogen, mengubah galaktosa dan fruktosa menjadi
glukosa, glukoneogenesis, membentuk senyawa kimia penting dari hasil perantara metabolisme
karbohidrat. Dalam metabolisme lemak fungsi hati : kecepatan oksidasi beta asam lemak yang sangat cepat
untuk mensuplai energi bagi fungsi tubuh yang lain, pembentukan sebagian besar lipoprotein,
pembentukan sejumlah besar kolesterol dan fosfolipid, dan penguraian sejumlah besar karbohidrat dan
protein menjadi lemak. Dalam metabolisme protein hati berfungsi: deaminasi asam amino, pembentukan
ureum untuk mengeluarkan amonia dari dalam tubuh, pembentukan protein plasma, interkonversi di
antara asam amino yang berbeda.
Fungsi sekresi hati membentuk empedu juga sangat penting. Salah satu zat yang dieksresi ke empedu
adalah pigmen bilirubin yang berwarna kuning-kehijauan. Bilirubin adalah hasil akhir dari pemecahan
hemoglobin. Bilirubin merupakan suatu alat mendiagnosis yang sangat bernilai bagi para dokter untuk
mendiagnosis penyakit darah hemolitik dan berbagai tipe penyakit hati.

3. HEPATITIS A
3.1 DEFINISI DAN ETIOLOGI
Hepatitis A adalah penyakit jinak yang dapat sembuh sendiri dengan masa inkubasi 2-6 minggu.
Virus hepatitis A merupakan pikornavirus RNA rantai tunggal (single stranded, ssRNA) yang kecil
dan tidak berselubung. Sewaktu timbul ikterik, antibodi terhadap HAV (anti-HAV) telah dapat diukur
di dalam serum. Awalnya antibodi IgM anti-HAV meningkat tajam, sehingga memudahkan
mendiagnosis secara cepat suati infeksi HAV. Setelah masa akut antibodi IgG anti-HAV menjadi
dominan dan bertahan seterusnya sehingga keadaan ini menunjukkan bahwa pasien pernah
mengalami infeksi HAV di masa lampau dan memiliki imunitas. Keadaan karier tidak pernah
ditemukan.
HAV menyebar melalui ingesti makanan dan minuman yang tercemar dan dikeluarkan melalui
tinja selama 2-3 minggu sebelum dan 1 minggu setelah onset ikterus. HAV tidak dikeluarkan dalam
jumlah signifikan dalam air liur, urine, atau semen.

3.2 PATOLOGI
Perubahan morfologi yang terjadi pada hati sering kali mirip pada berbagai virus yang berlainan. Pada
kasus yang klasik hati tampaknya berukuran dan berwarna normal, namun kadang-kadang agak
edema, membesar, dan pada saat palpasi “teraba nyeri di tepian”. Secara histologi terjadi kekacauan
susunan hepatoseluler, cedera, dan nekrosis sel hati dalam berbagai derajat, dan peradangan
periportal. Perubahan ini bersifat reversibel sempurna, bila fase akut penyakit mereda. Pada beberapa
kasus nekrosis submasif atau masif dapat mengakibatkan gagal hati fulminan dan kematian.

3.3 MANIFESTASI KLINIS


Dibedakan menjadi 4 stadium, yaitu masa inkubasi, praikterik (prodromal), ikterik dan fase
penyembuhan. Masa inkubasi berlangsug selama 14-50 hari, dengan rata-rata kurang lebih 28 hari.
Masa prodromal terjadi selama 4 hari sampai 1 minggu atau lebih.
Pada masa prodromal, gejalanya adalah fatigue, nafsu makan berkurang, mual, muntah, rasa tidak
nyaman di daerah perut kanan atas, demam (biasanya< 39 oC), merasa dingin, nyeri kepala, gejala
mirip flu, nasal discharge, sakit tenggorok, dan batuk. Gejala yang jarang adalah penurunan berat
badan ringan, atralgia atau mononeuritis kranial atau perifer. Tanda yang ditemukan biasanya
hepatomegali ringan yang nyeri tekan (70%), manifestasi ekstrahepatik lain pada kulit, sendi atau
splenomegali (5-20%).
Fase ikterik dimulai dengan urin berwarna kuning tua, seperti teh, atau gelap, diikuti feses yang
berwarna seperti dempul (clay-coloured faeces), kemudian warna sklera dan kulit perlahan – lahan
menjadi kuning. Gejala anoreksia, lesu, lelah, mual, dan muntah bertambah berat untuk sementara
waktu. Dengan bertambah berat ikterus gejala tersebut berkurang dan timbul pruritus bersamaan
dengan timbulnya ikterus atau hanya beberapa hari sesudahnya.
Penyakit ini biasanya sembuh sendiri. Ikterik menghilang dan warna feses kembali normal dalam
4 minggi setelah onset.

4. DIAGNOSIS
4.1 PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Virus marker
IgM anti-HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya. Anti-HAV yang positif
tanpa IgM anti-HAV mengindikasikan infeksi lampau.

 Pemeriksaan fungsi hati, dilakukan melalui contoh darah.


Tabel 4-1. Hal-hal yang meliputi pemeriksaan fungsi hati

Pemeriksaan Untuk mengukur Hasilnya menunjukkan
 Alkalin fosfatase Enzim yang dihasilkan di dalam hati, Penyumbatan saluran empedu,
tulang, plasenta; yang dilepaskan ke hati cedera hepar, beberapa kanker.
bila terjadi cedera/aktivitas normal
tertentu, contohnya : kehamilan,
pertumbuhan tulang

Enzim yang dihasilkan oleh hati. Luka pada hepatosit. Contohnya :


 Alanin Transaminase Dilepaskan oleh hati bila hati terluka hepatitis
(ALT)/SGPT (hepatosit).

 Aspartat Enzim yang dilepaskan ke dalam darah Luka di hati, jantung, otot, otak.
Transaminase bila hati, jantung, otot, otak mengalami
(AST)/SGOT luka.

Obstruksi aliran empedu,


 Bilirubin Komponen dari cairan empedu yang kerusakan hati, pemecahan sel
dihasilkan oleh hati. darah merah yang berlebihan.

Kerusakan organ, keracunan obat,


penyalahgunaan alkohol, penyakit
 Gamma glutamil Enzim yang dihasilkan oleh hati, pankreas.
transpeptidase (GGT) pankreas, ginjal. Dilepaskan ke darah,
jika jaringan-jaringan tesebut mengalami
luka.
Kerusakan hati jantung, paru-paru
 Laktat Dehidrogenase atau otak, pemecahan sel darah
(LDH) Enzim yang dilepaskan ke dalam darah merah yang berlebihan.
jika organ tersebut mengalami luka.
Obstruksi saluran empedu,
 Nukleotidase gangguan aliran empedu.
Enzim yang hanya tedapat di hati.
Dilepaskan bila hati cedera.
Kerusakan hati.
 Albumin
Protein yang dihasilkan oleh hati dan
secara normal dilepaskan ke darah.
Hepatitis berat, kanker hati atau
 α Fetoprotein Protein yang dihasilkan oleh hati janin kanker testis.
dan testis.

Sirosis bilier primer, penyakit


Antibodi untuk melawan mitokondria. autoimun. Contoh : hepatitis
 Antibodi mitokondria
Antibodi ini adalah komponen sel menahun yang aktif.
sebelah dalam.

 Protombin Time
Waktu yang diperlukan untuk
pembekuan darah. Membutuhkan vit K
yang dibuat oleh hati.

4.2 DIAGNOSIS BANDING


Diagnosis bandingnya adalah inveksi virus: mononukleus infeksiosa, sitomegalovirus, herpes simpleks,
coxackie virus, toxoplsmosis, drug-induced hepatitis; hepatitis aktif kronis; hepatitis alkoholik;
kolesistitis akut; kolestasis; gagal jantung kanan dengan kongesti hepar; kanker metastasis; dan
penyakit genetik/metabolik (penyakit Wilson, defisiensi alfa-1-antitripsin).

4.3 KOMPLIKASI
HAV tidak menyebabkan hepatitis kronis atau keadaan pembawa (carrier) dan hanya sekali-sekali
menyebabkan hepatitis fulminan. Angka kematian akibat HAV sangat rendah, sekitar 0,1% dan
tampaknya lebih sering terjadi pada pasien yang sudah mengidap penyakit hati akibat penyakit lain,
misalnya virus hepatitis B atau alkohol.

5. PENATALAKSANAAN HEPATITIS A
5.1 TERAPI
Pasien dirawat bila ada dehidrasi berat dengan kesulitan masukan peroral, kadar SGOT-SGPT >10x
normal, perubahan perilaku atau penurunan kesadaran akibat ensefalopatihepatitis fulminan, dan
prolong, atau relapsing hepatitis.
Tidak ada terapi medikamentosa khusus karena pasien dapat sembuh sendiri (self-limiting
disease). Pemeriksaan kadar SGOT-SGPT terkonjugasi diulang pada minggu kedua untuk melihat
proses penyembuhan dan minggu ketiga untuk kemungkinan prolong atau relapsing hepatitis.
Pembatasan aktivitas fisik terutama yang bersifat kompetitif selama SGOT-SGPT tiga kali batas atas
normal.
Diet disesuaikan dengan kebutuhan dan hindarkan makanan yang berjamur, yang mengandung
zat pengawet yang hepatotoksik ataupun zat hepatotoksik lainnya. Biasanya antiemetik tidak
diperlukan dan makan 5-6 kali dalam porsi kecil lebih baik daripada makan tiga kali dalam porsi besar.
Bila muntah berkepanjangan, pasein dapat diberi antiemetik seperti metoklopramid, tetapi bila
demikan perlu baehati-hati terhadap efek efek samping yang timbuk karena dapat mengacaukan gejal
klinis pernurukan. Dalam keadaan klinis terdapat mual dan muntah pasien diberikan diet rendah
lemak. Viamin K diberikan bila terdapat perpanjangan masa protrombin. Kortikosterosid tidak boleh
digunakan. Pencegahan infeksi terhadap lingkungan harus diperhatikan.

5.2 PENCEGAHAN
Pencegahan dengan imunoprofilaksis
 Imunoprofilaksis sebelum paparan
a. Vaksin HAV yang dilemahkan
 Efektivitas tinggi (angka proteksi 93-100%)
 Sangat imunogenik (hampir 100% pada subjek sehat)
 Antibosi protektif terbentuk dalam 15 hari pada 85-90% subjek
 Aman, toleransi baik
 Efektivitas proteksi selama 20-50 tahun
 Efek samping utama adalah nyeri di tempat suntikan
b. Dosis dan jadwal vaksin HAV
 Usia >19 tahun, 2 dosis HAVRIX (1440 Unit Elisa) dengan interval 6-12 bulan
 Anak > 2 tahun, 3 dosis HAVRIX (360 Unit Elisa), 0, 1, dan 6-12 bulan atau 2 dosis (720 Unit
Elisa), 0, 6-12 bulan
c. Indikasi vaksinasi
 Pengunjungan ke daerah resiko
 Homoseksual dan biseksual
 IDVU
 Anak dewasa muda yang pernah mengalami kejadian luar biasa luas
 Anak pada daerah dimana angka kejadian HAV labih tinggi dari angka nasional
 Pasien yang rentan dengan penyakit hati kronik
 Pekerja laboratorium yang menangani HAV
 Pramusaji
 Pekerja pada pembuangan limbah

 Profilaksis pasca paparan


a. Keberhasilan vaksin HAV pada pasca paparan belum jelas
b. Keberhasilan imunoglobulin sudah nyata tetapi tidak sempurna
c. Dosis dan jadwal pemberian imunoglobulin:
 Dosis 0,02 ml/kgBB, suntikan pada daerah deltoid sesegera mungkin setelah paparan
 Toleransi baik, nyeri pada daerah suntikan
 Indikasi: kontak erat dan kontak rumah tangga dengan pasien HAV akut

Daftar Pustaka

Dorland, W. A. Newman. 2006. Kamus Kedokteran Dorland, Edisi 29. Jakarta: EGC

Guyton, AC. & Hall, JE. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 11. Jakarta: EGC

Idrus, Alwi dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan IPD FKUI

Leeson, C. Roland. 1996. Buku Ajar Histologi, Edisi V. Jakarta: EGC

Price, Sylvia A. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, Volume 2 Edisi 6. Jakarta: EGC

Putz, Reinhard & Reinhard Pabst. 2006. Atlas Anatomi Manusia Sobotta, Jilid 2 Edisi 22. Jakarta: EGC

Robbins, Stanley L. 2007. Buku Ajar Patologi Robbins, Volume 2 Edisi 7. Jakarta: EGC

Snell, Richard S. 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Jakarta: EGC

http://www.medicastore.com/

Anda mungkin juga menyukai