Anda di halaman 1dari 30

BAB I

PENDAHULUAN

Batu empedu atau gallstones adalah timbunan kristal di dalam kandung


empedu atau di dalam saluran empedu. Batu yang ditemukan di dalam kandung
empedu disebut kolelitiasis, sedangkan batu di dalam saluran empedu disebut
koledokolitiasis.
Batu kandung empedu biasanya baru menimbulkan gejala dan keluhan bila
batu menyumbat duktus sistikus atau duktus koledokus. Oleh karena itu gambaran
klinis penderita batu kandung empedu bervariasi dari yang berat atau jelas sampai
yang ringan atau samar bahkan seringkali tanpa gejala (silent stone).
Prevalensi tergantung usia, jenis kelamin, dan etnis. Kasus batu empedu
lebih umum ditemukan pada wanita. Faktor risiko batu empedu memang dikenal
dengan singkatan 4-F, yakni Fatty (gemuk), Fourty (40 tahun), Fertile (subur), dan
Female (wanita). Wanita lebih berisiko mengalami batu empedu karena pengaruh
hormon estrogen. Meski wanita dan usia 40 tahun tercatat sebagai faktor risiko
batu empedu, itu tidak berarti bahwa wanita di bawah 40 tahun dan pria tidak
mungkin terkena.
Insiden kolelitiasis di negara barat berkisar 20% dan banyak menyerang
orang dewasa dan usia lanjut. Angka kejadian di Indonesia di duga tidak berbeda
jauh dengan angka di negara lain di Asia Tenggara dan sejak tahun 1980-an
agaknya berkaitan erat dengan cara diagnosis dengan ultrasonografi. Banyak
penderita batu kandung empedu tanpa gejala dan ditemukan secara kebetulan pada
waktu dilakukan foto polos abdomen, USG, atau saat operasi untuk tujuan yang
lain.
Dengan perkembangan peralatan dan teknik diagnosis yang baru yaitu USG,
maka banyak penderita batu kandung empedu yang ditemukan secara dini
sehingga dapat dicegah kemungkinan terjadinya komplikasi. Semakin canggihnya
peralatan dan semakin kurang invasifnya tindakan pengobatan sangat mengurangi
morbiditas dan moralitas.

1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI
Kolelitiasis merupakan gabungan dari beberapa unsur yang membentuk
suatu material mirip batu yang dapat ditemukan dalam kandung empedu
(cholecystolithiasis) atau di dalam saluran empedu (choledocholithiasis) atau
pada kedua-duanya. Kolelitiasis disebut juga sebagai batu empedu, gallstone,
atau kalkulus biliaris. Komposisi dari kolelitiasis adalah campuran dari
kolesterol, pigmen empedu, kalsium dan matriks inorganik.

B. ANATOMI
Kandung empedu (Vesica fellea) adalah kantong berbentuk buah pear yang
terletak pada permukaan visceral hepar, panjangnya sekitar 7 – 10 cm.
Kapasitasnya sekitar 30-50 cc dan dalam keadaan terobstruksi dapat
menggembung sampai 300 cc. Vesica fellea dibagi menjadi fundus, corpus dan
collum. Fundus berbentuk bulat dan biasanya menonjol dibawah pinggir inferior
hepar yang dimana fundus berhubungan dengan dinding anterior abdomen
setinggi ujung cartilago costa IX midclavicula dextra. Corpus bersentuhan dengan
permukaan visceral hati dan arahnya keatas, belakang dan kiri. Collum
dilanjutkan sebagai duktus cysticus yang berjalan dalam omentum minus untuk
bersatu dengan sisi kanan ductus hepaticus comunis membentuk duktus
koledokus. Peritoneum mengelilingi fundus vesica fellea dengan sempurna
menghubungkan corpus dan collum dengan permukaan visceral hati.

2
Pembuluh arteri kandung empedu adalah arteri cystica yang terbagi
menjadi anterior dan posterior. Arteri cystica merupakan cabang dari arteri
hepatica kanan. Arteri cystica muncul dari segitiga Calot (dibentuk oleh duktus
cystica, duktus hepatikus komunis dan ujung hepar). Pendarahan arterial ductus
choledochus ialah sebagai berikut:
 bagian proximal dipasok oleh arteria cystica
 bagian tengah oleh ramus dextra arteria hepatica propria
 bagian retroduodenal dipasok oleh arteria pancreaticoduodenalis
superiorposterior dan arteria gastroduodenalis.
Vena cystica mengalirkan darah lengsung kedalam vena porta. Sejumlah
arteri yang sangat kecil dan vena – vena juga berjalan antara hati dan kandung
empedu. Drainase vena dari kandung empedu bervariasi, biasanya ke dalam
cabang kanan dari vena porta. Vena-vena dari bagian proximal ductus
choledochus dan ductus hepaticus umum langsung melalui hepar.
Pancreaticoduodenalissuperior posterior menyalurkan darah dari bagian distal

3
ductuscholedochus dan bermuara ke dalam vena porta hepatis atau salah satu anak
cabangnya. Pembuluh limfe dari ductus choledochus melintas ke nodus cysticus
di dekat collum vesicaebilliaris, kelenjar foramen omentale dan nodi lymphoidei
hepatici. Pembuluh limfe eferen melintas ke nodilymphoiei coeliaci.
Pembuluh limfe berjalan menuju ke nodi lymphatici cysticae yang terletak
dekat collum vesica fellea. Dari sini, pembuluh limfe berjalan melalui nodi
lymphatici hepaticum sepanjang perjalanan arteri hepatica menuju ke nodi
lymphatici coeliacus.
Persarafan kandung empedu berasal dari vagus dan cabang simpatik yang
melewati celiac plexus (preganglionik T8-9). Impuls dari liver, kandung empedu,
dan duktus biliaris melewari aferen simpatetik melalui splanknik nerve dan
menyebabkan nyeri kolik. Saraf muncul dari aksis celiac dan terletak di
sepanjang arteri hepatica. Sensasi nyeri diperantarai oleh serat viseral, simpatis.
Rangsangan motoris untuk kontraksi kandung empedu dibawa melalui cabang
vagus dan ganglion celiac.

C. FISIOLOGI
Vesica fellea berperan sebagai resevoir empedu dengan kapasitas sekitar
50 ml. Vesica fellea mempunyai kemampuan memekatkan empedu. Untuk
membantu proses ini, mukosanya mempunyai lipatan-lipatan permanen yang satu
sama lain saling berhubungan. Sehingga permukaanya tampak seperti sarang
tawon. Sel- sel torak yang membatasinya juga mempunyai banyak mikrovilli.
Empedu diproduksi oleh sel hepatosit sebanyak 500-1000 ml/hari. Diluar waktu
makan, empedu disimpan untuk sementara di dalam kandung empedu, dan di sini
mengalami pemekatan sekitar 50%. Fungsi primer dari kandung empedu adalah
memekatkan empedu dengan absorpsi air dan natrium. Kandung empedu mampu
memekatkan zat terlarut yang kedap, yang terkandung dalam empedu hepatik 5-10
kali dan mengurangi volumenya 80-90%.
Pengaliran cairan empedu diatur oleh tiga faktor, yaitu sekresi empedu
oleh hati, kontraksi kandung empedu, dan tahanan sfingter koledokus. Dalam
keadaan puasa, empedu yang diproduksi akan disimpan di dalam kandung

4
empedu. Setelah makan, kandung empedu akan berkontraksi, sfingter relaksasi
dan empedu mengalir ke dalam duodenum.
Empedu dibentuk oleh sel-sel hati ditampung di dalam kanalikuli.
Kemudian disalurkan ke duktus biliaris terminalis yang terletak di dalam septum
interlobaris. Saluran ini kemudian keluar dari hati sebagai duktus hepatikus kanan
dan kiri. Kemudian keduanya membentuk duktus hepatikus komunis. Pada
saluran ini sebelum mencapai doudenum terdapat cabang ke kandung empedu
yaitu duktus sistikus yang berfungsi sebagai saluran tempat penyimpanan empedu
sebelum disalurkan ke duodenum.
Empedu dialirkan sebagai akibat kontraksi dan pengosongan parsial
kandung empedu. Mekanisme ini diawali dengan masuknya makanan berlemak
kedalam duodenum, kemudian 30 menit setelah makan, lemak menyebabkan
pengeluaran hormon kolesistokinin dari mukosa duodenum, hormon kemudian
masuk kedalam darah, merangsang nervus vagus dan menyebabkan kandung
empedu berkontraksi. Pada saat yang sama, otot polos yang terletak pada ujung
distal duktus coledokus dan ampula relaksasi, sehingga memungkinkan masuknya
empedu yang kental ke dalam duodenum. Hormon kolesistokinin adalah hormon
yang paling besar peranannya dalam kontraksi kandung empedu.
Stimulasi vagal yang berhubungan dengan fase Cephalik dari sekresi
cairan lambung atau dengan refleks intestino-intestinal akan menyebabkan
kontraksi dari kandung empedu. Rangsangan langsung dari makanan yang masuk
sampai ke duodenum dan mengenai Sphincter Oddi. Sehingga pada keadaan
dimana kandung empedu lumpuh, cairan empedu akan tetap keluar walaupun
sedikit.

 Komposisi Cairan Empedu


Komponen Dari hepar Dari kandung
Air 97,5 gr% 95 gr%
Garam empedu 1,1 gr% 6 gr%
Bilirubin 0,04 gr% 0,3 gr%
Kolesterol 0,1 gr% 0,3 - 0,9 gr%
Asam lemak 0,12 gr% 0,3 - 1,2 gr%
Lesitin 0,04 gr% 0,3 gr%
Elektrolit - -

5
 Garam Empedu
Asam empedu berasal dari kolesterol. Asam empedu dari hati ada dua
macam yaitu : Asam Deoxycholat dan Asam Cholat. Fungsi garam empedu
adalah:
1. Menurunkan tegangan permukaan dari partikel
lemak yang terdapat dalam makanan, sehingga partikel lemak yang
besar dapat dipecah menjadi partikel-partikel kecil untuk dapat
dicerna lebih lanjut.
2. Mengeluarkan produk buangan yang penting dari
darah, antara lain bilirubin, suatu produk akhir dari penghancuran
hemoglobin, dan kelebihan kolesterol yang di bentuk oleh sel- sel hati.
Garam empedu yang masuk ke dalam lumen usus oleh kerja kuman-
kuman usus dirubah menjadi deoxycholat dan lithocholat. Sebagian
besar (90 %) garam empedu dalam lumen usus akan diabsorbsi
kembali oleh mukosa usus sedangkan sisanya akan dikeluarkan
bersama feses dalam bentuk lithocholat. Absorbsi garam empedu
tersebut terjadi disegmen distal dari ilium.

 Bilirubin
Hemoglobin yang terlepas dari eritrosit akan pecah menjadi heme dan
globin. Heme bersatu membentuk rantai dengan empat inti pyrole menjadi
bilverdin yang segera berubah menjadi bilirubin bebas. Zat ini di dalam
plasma terikat erat oleh albumin. Sebagian bilirubin bebas diikat oleh zat
lain (konjugasi) yaitu 80% oleh glukuronide. Bila terjadi pemecahan sel
darah merah berlebihan misalnya pada malaria maka bilirubin yang
terbentuk sangat banyak.

D. EPIDEMIOLOGI
Kolelitiasis maupun batu kandung empedu merupakan penyakit yang
umumnya lebih sering ditemukan di negara maju dan jarang ditemukan di
negara-negara berkembang. Namun, dengan membaiknya keadaan sosial
ekonomi perubahan menu makanan ala barat serta perbaikan sarana

6
diagnosis khususnya ultrasonografi prevalensi penyakit kolelitiasis di negara
berkembang cenderung mengalami peningkatan.
Insiden kolelitiasis di negara barat berkisar 20% dan banyak menyerang
orang dewasa dan usia lanjut. Angka kejadian di Indonesia di duga tidak berbeda
jauh dengan angka di negara lain di Asia Tenggara dan sejak tahu 1980-an
agaknya berkaitan erat dengan cara diagnosis dengan ultrasonografi. Banyak
penderita batu kandung empedu tanpa gejala dan ditemukan secara kebetulan pada
waktu dilakukan foto polos abdomen, USG, atau saat operasi untuk tujuan yang
lain.

E. KLASIFIKASI
a. Batu Kolesterol
Batu kolesterol murni tidak biasa ditemukan dan terjadi pada kurang dari 10%
dari seluruh kejadian batu empedu. Batu ini biasanya muncul sebagai batu besar
dan tunggal dengan permukaan yang halus. Kebanyakan batu kolesterol lain
mengandung pigmen empedu dan kalsium yang kadarnya bervariasi, tapi biasanya
terkandung sebanyak 70% dari berat batu kolesterol. Batu kolesterol tipe ini
biasanya jumlahnya multipel, bentuk dan ukurannya bervariasi, keras dan bersegi
atau irreguler, berbentuk seperti buah mullberry dan lembut. Warnanya bervariasi
dari warna kuning keputihan dan hijau sampai hitam. Kebanyakan batu kolesterol
merupakan batu radiolusen; hanya kurang dari 10% yang radioopak. Apakah batu
itu merupakan batu kolesterol murni atau campuran, kejadian utama pada
pembentukan dari batu koleasterol adalah supersaturasi dari empedu dengan
kolesterol. Oleh karena itu, kadar kolesterol empedu yang tinggi dan batu empedu
kolesterol dapat dikatakan sebagai satu penyakit. Kolesterol sangat nonpolar dan
tidak larut dalam air dan empedu. Kelarutan kolesterol bergantung pada
konsentrasi relatif dari kolesterol, garam empedu dan lesitin (fosfolipid utama
dalam empedu). Supersaturasi hampir selalu disebabkan oleh hipersekresi
kolesterol dibandingkan dengan penurunan sekresi fosfolipid atau garam empedu.

7
Kolesterol disekresikan ke dalam empedu sebagai vesikel kolesterol-
fosfolipid. Kolesterol dIpertahankan dalam bentuk larutan oleh micelles, sebuah
kompeks konjugasi garam embedu-fosfolipid-kolesterol, dan juga oleh vesikel
kolesterol-fosfolipid. Keberadaan vesikel dan micelles dalam satu kompartemen
yang aquaeous mempermudah berpindahnya lipid diantara keduanya. Maturasi
vesikuler terjadi pada saat vesikel lipid tergabung dengan micelle. Vesikel
fosfolipid bergabung dengan micelle dan lebih mudah terjadi dibanding vesikel
kolesterol. Sehingga vesikel tersebut mengandung kadar kolesterol yang tinggi,
menjadi tidak stabil, dan terjadi nukleasi kristal kolesterol. Pada empedu yang
tidak tersaturasi, terkumpulnya kolesterol dalam vesikel tidak terlalu penting.
Dalam empedu yang mengalami supersaturasi, zona padat kolesterol terbentuk
pada permukaan vesikel dengan kadar kolesterol tinggi, yang menyebabkan
tampaknya gambaran kristal kolesterol.

b. Batu pigmen
Batu pigmen mengandung kurang dari 20% kolesterol dan berwarna gelap
karena mengandung kalsium bilirubinat. Batu pigmen hitam dan batu pigmen
coklat hanya memiliki sedikit kesamaan, sehingga harus dipertimbangkan sebagai
entitas yang berbeda.

Batu pigmen hitam biasanya kecil, rapuh, berwarna hitam, dan kadang berspikula.
Batu ini terbentuk dari supersaturasi kalsium bilirubuinat, karbonat, dan fosfat,
seringnya terbentuk secara tidak langsung dari kelainan hemolitik seperti
sferositosis herediter dan penyakit sickle cell, dan pada mereka yang mengalami
sirosis. Seperti batu kolesterol, batu tipe ini hampir selalu terbentuk dalam
kandung empedu. Bilirubin yang tidak terkonjugasi lebih sulit larut daripada
bilirubin yang terkonjugasi. Dekonjugasi bilirubin terjadi pada empedu secara

8
normal dalam tingkat yang lambat. Meningkatnya kadar bilirubiun terkonjugasi,
seperti dalam kasus hemolisis, menyebabkan peningkatan produksi bilirubin yang
tidak terkonjugasi. Sirosis dapat menyebabkan meningkatnya sekresi bilirubin
yang tidak terkonjugasi. Ketika perubahan keadaan menyebabkan peningkatan
dekonjugasi bilirubin dalam empedu, presipitasi dengan kalsium terjadi.

F. ETIOPATOFISIOLOGI
Etiologi batu empedu masih belum diketahui dengan sempurna, akan tetapi,
faktor predisposisi yang paling penting tampaknya adalah gangguan metabolisme
yang disebabkan oleh perubahan susunan empedu, stasis empedu dan infeksi
kandung empedu. Perubahan susunan empedu mungkin merupakan yang paling
penting pada pembentukan batu empedu, karena terjadi pengendapan kolesterol
dalam kandung empedu. Stasis empedu dalam kandung empedu dapat
meningkatkan supersaturasi progesif, perubahan susunan kimia, dan pengendapan
unsur tersebut. Infeksi bakteri dalam saluran empedu dapat berperan sebagian
dalam pembentukan batu, melalui peningkatan dan deskuamasi sel dan
pembentukan mukus. Sekresi kolesterol berhubungan dengan pembentukan batu
empedu. Pada kondisi yang abnormal, kolesterol dapat mengendap, menyebabkan
pembentukan batu empedu.
Berbagai kondisi yang dapat menyebabkan pengendapan kolesterol adalah :
terlalu banyak absorbsi air dari empedu, terlalu banyak absorbsi garam-garam
empedu dan lesitin dari empedu, terlalu banyak sekresi kolesterol dalam empedu,
Jumlah kolesterol dalam empedu sebagian ditentukan oleh jumlah lemak yang
dimakan karena sel-sel hepatik mensintesis kolesterol sebagai salah satu produk
metabolisme lemak dalam tubuh. Untuk alasan inilah, orang yang mendapat diet
tinggi lemak dalam waktu beberapa tahun, akan mudah mengalami
perkembangan batu empedu.

 Batu Kolesterol
Pembentukan batu Kolesterol melalui tiga fase:
1. Fase Supersaturasi
Kolesterol, phospolipid (lecithin) dan garam empedu adalah komponen
yang tak larut dalam air. Ketiga zat ini dalam perbandingan tertentu

9
membentuk micelle yang mudah larut. Di dalam kandung empedu
ketiganya dikonsentrasikan menjadi lima sampai tujuh kali lipat. Pelarutan
kolesterol tergantung dari rasio kolesterol terhadap lecithin dan garam
empedu, dalam keadaan normal antara 1 : 20 sampai 1 : 30. Pada keadaan
supersaturasi dimana kolesterol akan relatif tinggi rasio ini bisa mencapai
1 : 13. Pada rasio seperti ini kolesterol akan mengendap. Kadar kolesterol
akan relatif tinggi pada keadaan sebagai berikut:
 Peradangan dinding kandung empedu, absorbsi air, garam empedu dan
lecithin jauh lebih banyak.
 Orang-orang gemuk dimana sekresi kolesterol lebih tinggi sehingga
terjadi supersaturasi.
 Diet tinggi kalori dan tinggi kolesterol (western diet).
 Pemakaian obat anti kolesterol sehingga mobilitas kolesterol jaringan
tinggi.
 Pool asam empedu dan sekresi asam empedu turun misalnya pada
gangguan ileum terminale akibat peradangan atau reseksi (gangguan
sirkulasi enterohepatik).
 Pemakaian tablet KB (estrogen) sekresi kolesterol meningkat dan kadar
chenodeoxycholat rendah, padahal chenodeoxycholat efeknya
melarutkan batu kolesterol dan menurunkan saturasi kolesterol.
Penelitian lain menyatakan bahwa tablet KB pengaruhnya hanya sampai
tiga tahun.
2. Fase Pembentukan inti batu
Inti batu yang terjadi pada fase II bisa homogen atau heterogen. Inti batu
heterogen bisa berasal dari garam empedu, calcium bilirubinat atau sel-sel
yang lepas pada peradangan. Inti batu yang homogen berasal dari kristal
kolesterol sendiri yang menghadap karena perubahan rasio dengan asam
empedu.
3. Fase Pertumbuhan batu menjadi besar
Untuk menjadi batu, inti batu yang sudah terbentuk harus cukup waktu
untuk bisa berkembang menjadi besar. Pada keadaan normal dimana
kontraksi kandung empedu cukup kuat dan sirkulasi empedu normal, inti

10
batu yang sudah terbentuk akan dipompa keluar ke dalam usus halus. Bila
konstruksi kandung empedu lemah, kristal kolesterol yang terjadi akibat
supersaturasi akan melekat pada inti batu tersebut. Hal ini mudah terjadi
pada penderita Diabetes Mellitus, kehamilan, pada pemberian total
parental nutrisi yang lama, setelah operasi trunkal vagotomi, karena pada
keadaan tersebut kontraksi kandung empedu kurang baik. Sekresi mucus
yang berlebihan dari mukosa kandung empedu akan mengikat kristal
kolesterol dan sukar dipompa keluar.

 Batu bilirubin/Batu pigmen


Batu bilirubin dibagi menjadi dua kelompok:
a. Batu Calcium bilirubinat (batu infeksi).
b. Batu pigmen murni (batu non infeksi).

Pembentukan batu bilirubin terdiri dari 2 fase:


1. Saturasi bilirubin
Pada keadaan non infeksi, saturasi bilirubin terjadi karena pemecahan
eritrosit yang berlebihan, misalnya pada malaria dan penyakit Sicklecell.
Pada keadaan infeksi saturasi bilirubin terjadi karena konversi konjugasi
bilirubin menjadi unkonjugasi yang sukar larut. Konversi terjadi karena
adanya enzim b glukuronidase yang dihasilkan oleh Escherichia Coli. Pada
keadaan normal cairan empedu mengandung glokaro 1,4 lakton yang
menghambat kerja glukuronidase.
2. Pembentukan inti batu
Pembentukan inti batu selain oleh garam-garam calcium dan sel bisa
juga oleh bakteri, bagian dari parasit dan telur cacing. Tatsuo Maki
melaporkan bahwa 55 % batu pigmen dengan inti telur atau bagian badan
dari cacing ascaris lumbricoides. Sedangkan Tung dari Vietnam
mendapatkan 70 % inti batu adalah dari cacing tambang.

G. FAKTOR RISIKO

11
Kolelitiasis dapat terjadi dengan atau tanpa faktor resiko dibawah ini.
Namun, semakin banyak faktor resiko yang dimiliki seseorang, semakin besar
kemungkinan untuk terjadinya kolelitiasis. Faktor resiko tersebut antara lain:

1. Jenis Kelamin
Wanita mempunyai resiko 3 kali lipat untuk terkena kolelitiasis dibandingkan
dengan pria. Ini dikarenakan oleh hormon esterogen berpengaruh terhadap
peningkatan eskresi kolesterol oleh kandung empedu.
2. Usia
Resiko untuk terkena kolelitiasis meningkat sejalan dengan bertambahnya
usia. Orang dengan usia > 60 tahun lebih cenderung untuk terkena
kolelitiasis dibandingkan dengan orang degan usia yang lebih muda. Usia
rata-rata tersering terjadinya batu empedu adalah 40-50 tahun.
3. Berat badan (BMI)
Orang dengan Body Mass Index (BMI) tinggi, mempunyai resiko lebih tinggi
untuk terjadi kolelitiasis. Ini karenakan dengan tingginya BMI maka kadar
kolesterol dalam kandung empedu pun tinggi, dan juga mengurasi garam
empedu serta mengurangi kontraksi/ pengosongan kandung empedu.
4. Makanan
Intake rendah klorida, diet tinggi lemak dan rendah serat, kehilangan berat
badan yang cepat (seperti setelah operasi gatrointestinal) akibat restriksi
kalori dan lemak yang berat menyebabkan gangguan terhadap unsur kimia
dari empedu dan penurunan kontraksi kandung empedu.
5. Riwayat keluarga
Orang dengan riwayat keluarga kolelitiasis mempunyai resiko lebih besar
dibandingn dengan tanpa riwayat keluarga. Penelitian pada kembar identik
dan fraternal menunjukkan bahwa sekitar 25% kasus batu kolesterol
memiliki predisposisi genetik.
6. Aktifitas fisik
Kurangnya aktifitas fisik berhungan dengan peningkatan resiko terjadinya
kolelitiasis. Ini mungkin disebabkan oleh kandung empedu lebih sedikit
berkontraksi.
7. Kehamilan
Batu kolesterol lebih sering ditemukan pada wanita yang sudah
mengalami lebih dari satu kali kehamilan. Faktor utama yang diperkirakan

12
turut berperan pada risiko ini adalah tingginya kadar progesteron
selama kehamilan. Progesteron dapat mengurangi kontraktilitas
kandung empedu, sehingga menyebabkan terjadinya retensi yang lebih
lama dan pembentukan cairan empedu yang lebih pekat di dalam kandung
empedu. Kadar esterogen dalam kehamilan juga meningkatkan resiko
terkena kolelitiasis.
8. Obat – obatan
Terdapat sejumlah obat yang berhubungan dengan pembentukan
batu kolesterol. Estrogen yang diberikan untuk kontrasepsi atau terapi
kanker prostat dapat meningkatkan risiko batu kolesterol dengan
meningkatkan sekresi kolesterol empedu. Clofibrate dan obat
hipolipidemia fibrat lain dapat meningkatkan eliminasi kolesterol hepar
hepatik melalui sekresi biliaris dan nampaknya dapat meningkatkan risiko
terbentuknya batu kolesterol. Analog somatostatin nampak menjadi
predisposisi terbentuknya baru empedu dengan mengurangi proses
pengosongan batu empedu.
9. Penyakit usus halus
Penyakit yang dilaporkan berhubungan dengan kolelitiasis adalah crohn
disease dan ileus paralitik.
10. Nutrisi intravena jangka lama
Nutrisi intravena jangka lama mengakibatkan kandung empedu tidak
terstimulasi untuk berkontraksi, karena tidak ada makanan/ nutrisi yang
melewati intestinal. Sehingga resiko untuk terbentuknya batu menjadi
meningkat dalam kandung empedu.

H. MANIFESTASI KLINIS
Kolik bilier merupakan keluhan utama pada sebagian besar pasien. Nyeri
viseral ini berasal dari spasmetonik akibat obstruksi transient duktus sistikus oleh
batu. Dengan istilah kolik bilier tersirat pengertian bahwa mukosa kandung
empedu tidak memperlihatkan inflamasi akut. Kolik bilier harus dibedakan
dengan gejala dispepsia yang merupakan gejala umum pada banyak pasien dengan
atau tanpa kolelitiasis.

1. Asimtomatik

13
Batu yang terdapat dalam kandung empedu sering tidak memberikan
gejala (asimtomatik). Dapat memberikan gejala nyeri akut akibat kolesistitis,
nyeri bilier, nyeri abdomen kronik berulang ataupun dispepsia, mual.
Studi perjalanan penyakit sampai 50 % dari semua pasien dengan batu
kandung empedu, tanpa mempertimbangkan jenisnya, adalah asimtomatik.
Kurang dari 25% dari pasien yang benar benar mempunyai batu empedu
asimtomatik akan merasakan gejalanya yang membutuhkan intervensi
setelah periode waktu 5 tahun. Tidak ada data yang merekomendasikan
kolesistektomi rutin dalam semua pasien dengan batu empedu asimtomatik.

2. Simtomatik
Keluhan utamanya berupa nyeri di daerah epigastrium, kuadran kanan
atas. Rasa nyeri lainnya adalah kolik bilier yang berlangsung lebih dari 15
menit, dan kadang baru menghilang beberapa jam kemudian. Kolik
biliaris, nyeri pascaprandial kuadran kanan atas, biasanya dipresipitasi oleh
makanan berlemak, terjadi 30-60 menit setelah makan, berakhir setelah
beberapa jam dan kemudian pulih, disebabkan oleh batu empedu, dirujuk
sebagai kolik biliaris. Mual dan muntah sering kali berkaitan dengan
serangan kolik biliaris.

I. DIAGNOSIS
 Anamnesis
Setengah sampai duapertiga penderita kolelitiasis adalah asimtomatis.
Keluhan yang mungkin timbul adalah dispepdia yang kadang disertai
intoleran terhadap makanan berlemak. Pada yang simtomatis, keluhan utama
berupa nyeri di daerah epigastrium, kuadran kanan atas atau perikomdrium.
Rasa nyeri lainnya adalah kolik bilier yang mungkin berlangsung lebih dari
15 menit, dan kadang baru menghilang beberapa jam kemudian. Timbulnya
nyeri kebanyakan perlahan-lahan tetapi pada 30% kasus timbul tiba-tiba.
Penyebaran nyeri pada punggung bagian tengah, skapula, atau ke puncak
bahu, disertai mual dan muntah. Lebih kurang seperempat penderita
melaporkan bahwa nyeri berkurang setelah menggunakan antasida. Kalau
terjadi kolelitiasis, keluhan nyeri menetap dan bertambah pada waktu menarik
nafas dalam.

14
 Pemeriksaan Fisik
 Batu kandung empedu
Apabila ditemukan kelainan, biasanya berhubungan dengan
komplikasi, seperti kolesistitis akut dengan peritonitis lokal atau
umum, hidrop kandung empedu, empiema kandung empedu, atau
pangkretitis. Pada pemeriksaan ditemukan nyeri tekan dengan
punktum maksimum didaerah letak anatomis kandung empedu. Tanda
Murphy positif apabila nyeri tekan bertambah sewaktu penderita
menarik nafas panjang karena kandung empedu yang meradang
tersentuh ujung jari tangan pemeriksa dan pasien berhenti menarik
nafas.

 Batu saluran empedu


Baru saluran empedu tidak menimbulkan gejala dalam fase tenang.
Kadang teraba hati dan sklera ikterik. Perlu diktahui bahwa bila kadar
bilirubin darah kurang dari 3 mg/dl, gejal ikterik tidak jelas. Apabila
sumbatan saluran empedu bertambah berat, akan timbul ikterus klinis.

 Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan laboratorium
Batu kandung empedu yang asimtomatik umumnya tidak menunjukkan
kelainan pada pemeriksaan laboratorium. Apabila terjadi peradangan
akut, dapat terjadi leukositosis. Apabila terjadi sindroma mirizzi, akan
ditemukan kenaikan ringan bilirubin serum akibat penekanan duktus
koledukus oleh batu. Kadar bilirubin serum yang tinggi mungkin
disebabkan oleh batu di dalam duktus koledukus. Kadar fosfatase alkali
serum dan mungkin juga kadar amilase serum biasanya meningkat
sedang setiap setiap kali terjadi serangan akut.

b. Pemeriksaan Radiologi
 Foto polos Abdomen
Foto polos abdomen biasanya tidak memberikan gambaran yang
khas karena hanya sekitar 10-15% batu kandung empedu yang bersifat

15
radioopak. Kadang kandung empedu yang mengandung cairan empedu
berkadar kalsium tinggi dapat dilihat dengan foto polos. Pada
peradangan akut dengan kandung empedu yang membesar atau hidrops,
kandung empedu kadang terlihat sebagai massa jaringan lunak di
kuadran kanan atas yang menekan gambaran udara dalam usus besar, di
fleksura hepatica.

 Ultrasonografi
Ultrasonografi mempunyai derajat spesifisitas dan sensitifitas yang
tinggi untuk mendeteksi batu kandung empedu dan pelebaran saluran
empedu intrahepatik maupun ekstra hepatik. Dengan USG juga dapat
dilihat dinding kandung empedu yang menebal karena fibrosis atau
udem yang diakibatkan oleh peradangan maupun sebab lain. Batu yang
terdapat pada duktus koledukus distal kadang sulit dideteksi karena
terhalang oleh udara di dalam usus. Dengan USG punktum maksimum
rasa nyeri pada batu kandung empedu yang ganggren lebih jelas
daripada dengan palpasi biasa.
 Kolesistografi
Untuk penderita tertentu, kolesistografi dengan kontras cukup baik
karena relatif murah, sederhana, dan cukup akurat untuk melihat batu
radiolusen sehingga dapat dihitung jumlah dan ukuran batu.
Kolesistografi oral akan gagal pada keadaan ileus paralitik, muntah,
kadar bilirubun serum diatas 2 mg/dl, okstruksi pilorus, dan hepatitis
karena pada keadaan-keadaan tersebut kontras tidak dapat mencapai
hati. Pemeriksaan kolesitografi oral lebih bermakna pada penilaian
fungsi kandung empedu.
 Endoscopic retrograde kolangiopankreatograft (ERCP)
Kanulasi duktus koledokus dan/atau duktus pankreatikus melalui
ampula Vater dapat diselesaikan secara endoskopis. Lesi obstruksi
bagian bawah dapat diperagakan. Pada beberapa kasus tertentu dapat
diperoleh informasi tambahan yang berharga, misalnya tumor ampula,

16
erosis batu melalu ampula, karsinoma yang menembus duodenum dan
sebagainya) Tehnik ini lebih sulit dan lebih mahal dibandingkan
kolangiografi transhepatik. Kolangitis dan pankreatitis merupakan
komplikasi yang mungkin terjadi. Pasien yang salurannya tak melebar
atau mempunyai kontraindikasi sebaiknya dilakukan kolangiografi
transhepatik, ERCP semakin menarik karena adanya potensi yang 'baik
untuk mengobati penyebab penyumbatan tersebut (misalnya:
sfingterotomi untuk jenis batu duktus koledokus yang tertinggal).

 Magnetic Resonance Cholangio-pancreatography (MRCP)


Magnetic resonance cholangio-pancreatography atau MRCP adalah
modifikasi dari Magnetic Resonance Imaging (MRI), yang
memungkinkan untuk mengamati duktus biliaris dan duktus
pankreatikus. MRCP dapat mendeteksi batu empedu di duktus biliaris
dan juga bila terdapat obstruksi duktus.

 CT scan
CT scan dapat memperlihatkan saluran empedu yang melebar,
massa hepatik dan massa retroperitoneal (misalnya, massa
pankreatik).Bila hasil ultrasound masih meragukan, maka biasanya
dilakukan CT scan.

J. TATALAKSANA
Saat ditemukan adanya batu empedu asimptomatik selama melakukan
pemeriksaan pasien, maka umumnya belum perlu dilakukan kolesistektomi
profilaktik karena adanya beberapa faktor. Hanya sekitar 30% pasien dengan
kolelitiasis asimptomatik yang memerlukan operasi selama masa hidup mereka,
dan ini menunjukkan bahwa pada beberapa pasien, kolelitiasis merupakan suatu

kelainan yang relatif ringan dan tidak berbahaya. Pada beberapa pasien ini dapat
dilakukan penanganan konservatif. Namun, terdapat beberapa faktor yang
menunjukkan kemungkinan terjadinya perjalanan penyakit yang lebih berat pada

pasien dengan batu empedu asimptomatik sehingga perlu dilakukan

17
kolesistektomi profilaksis. Beberapa faktor ini antara lain adalah pasien dengan
batu empedu yang berukuran besar (>2,5 cm), pasien dengan anemia hemolitik
kongenital atau kandung empedu yang tidak berfungsi, atau pasien yang
menjalani operasi.
Pada batu empedu yang simptomatik, umumnya diindikasikan untuk
melakukan intervensi bedah definitif menggunakan kolesistektomi, meskipun
pada beberapa kasus dapat dipertimbangkan untuk meluruhkan batu menggunakan

terapi medikamentosa. Pada kolelitiasis non-komplikata dengan kolik biliaris,


penanganan medikamentosa dapat menjadi alternatif untuk beberapa pasien

tertentu, terutama yang menunjukkan risiko tinggi bila menjalani operasi.

1. Penatalaksaan Konservatif
Untuk penatalaksanaan konservatif dapat diberikan obat yang dapat
menekan sintesis dan sekresi kolesterol, serta menginhibisi absorbsi kolesterol di
usus. Ursodiol merupakan jenis obat yang paling sering digunakan. Ursodiol
(asam ursodeoksikolat) diindikasikan untuk batu empedu radiolusen yang
berdiameter kurang dari 20 mm pada pasien yang tidak dapat menjalani
kolesistektomi. Obat ini memiliki sedikit efek inhibitorik pada sintesis dan sekresi
asam empedu endogen ke dalam cairan empedu dan nampaknya tidak
mempengaruhi sekresi fosfolipid ke dalam cairan empedu. Setelah pemeberian
dosis berulang, obat akan mencapai kondisi seimbang setelah kurang lebih 3
minggu. Dosis lazim yang digunakan ialah 8-10 mg/kgBB terbagi dalam 2-3 dosis
harian. Intervensi ini membutuhkan waktu 6-18 bulan dan umumnya berhasil bila
batu berukuran kecil dan murni merupakan batu kolesterol, serta memiliki angka
kekambuhan sebesar 50 % dalam 5 tahun.
Terapi lain yang dapat digunakan adalah Extarcorporal Shock
Wave Lithotripsy (ESWL). Litotripsi pernah sangat populer beberapa tahun
yang lalu, namun saat ini hanya digunakan pada pasien yang benar-benar
dianggap perlu menjalani terapi ini karena biayanya yang mahal. Supaya
efektif, ESWL memerlukan terapi tambahan berupa asam ursodeoksilat.
2. Penatalaksanaan Operatif

18
Sebaiknya tidak dilakukan terapi bedah untuk batu empedu asimptomatik.
Risiko komplikasi akibat intervensi pada penyakit asimptomatik nampak lebih
tinggi dari risiko pada penyakit simptomatik. Sekitar 25% pasien dengan batu
empedu asimptomatik akan mengalami gejala dalam waktu 10 tahun. Individu
dengan diabetes dan wanita hamil perlu menjalani pengawasan ketat untuk
menentukan apakah mereka mulai mengalami gejala atau komplikasi. Terdapat
beberapa indikasi untuk melakukan kolesistektomi pada batu empedu
asimpomatik, antara lain adalah:
 Pasien dengan batu empedu besar yang berdiameter lebih dari 2 cm
 Pasien dengan kandung empedu yang nonfungsional atau nampak
mengalami kalsifikasi (porcelain gallbladder) pada pemeriksaan
pencitraan dan pada pasien yang berisiko tinggi mengalami karsinoma
kandung empedu
 Pasien dengan cedera medula spinalis atau neuropati sensorik
yang mempengaruhi abdomen
 Pasien dengan anemia sel sabit, dimana kita akan sulit membedakan
antara krisis yang menyebabkan nyeri dengan kolesistitis
Selain itu, terdapat sejumlah faktor risiko terjadinya komplikasi batu
empedu yang dapat menjadi indikasi untuk menawarkan kolesistektomi elektif
pada pasien, meskipun masih asimptomatik. Beberapa faktor tersebut antara lain

adalah:
 Sirosis
 Hipertensi porta
 Anak-anak
 Kandidat transplantasi
 Diabetes dengan gejala minor
 Pasien dengan kalsifikasi kandung empedu

K. KOMPLIKASI

Kolesistitis akut merupakan komplikasi penyakit batu empedu yang paling


umum dan sering menyebabkan kedaruratan abdomen, khususnya diantara wanita

19
usia pertengahan dan manula. Peradangan akut dari kandung empedu, berkaitan
dengan obstruksi duktus sistikus atau dalam infundibulum. Gambaran tipikal dari
kolesistitis akut adalah nyeri perut kanan atas yang tajam dan konstan, baik
berupa serangan akut ataupun didahului sebelumnya oleh rasa tidak nyaman di
daerah epigastrium post prandial. Nyeri ini bertambah saat inspirasi atau dengan
pergerakan dan dapat menjalar kepunggung atau ke ujung skapula. Keluhan ini
dapat disertai mual, muntah dan penurunan nafsu makan, yang dapat berlangsung
berhari-hari. Pada pemeriksaan dapat dijumpai tanda toksemia, nyeri tekan pada
kanan atas abdomen dan tanda klasik ”Murphy sign” (pasien berhenti bernafas
sewaktu perut kanan atas ditekan). Massa yang dapat dipalpasi ditemukan hanya
dalam 20% kasus. Kebanyakan pasien akhirnya akan mengalami kolesistektomi
terbuka atau laparoskopik.

20
BAB III
LAPORAN KASUS

3.1 Identitas Pasien


Nama : Ny. ES
Jenis kelamin : Perempuan
Umur : 52 tahun
Alamat : Dusun I Sei Buluh Desa Sei Buluh, Sei Bamban
Agama : Kristen
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Status Pernikahan : Menikah
Tinggi Badan : 155 cm
Berat Badan : 65 Kg
No.RM : 10-28-37
Ruangan : PAV 1
Tanggal Masuk : 07 Oktober 2018

3.2 Anamnesis
Keluhan Utama : Nyeri seluruh lapangan perut
Keluhan tambahan : Mual
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke RSUD dr. H. Kumpulan Pane dengan keluhan utama nyeri
seluruh lapangan perut sejak + 6 hari yang lalu. Nyeri perut dirasakan seperti
ditusuk-tusuk disertai rasa perih di perut, tidak menjalar sampai ke punggung.
Nyeri dirasakan hilang timbul dan memberat sejak 1 hari terakhir. Nyeri perut
memberat setelah pasien makan dan tidak memberat dengan tarikan nafas.
Keluhan tersebut disertai dengan mual, namun tidak disertai muntah. Pasien
mengaku tidak ada keluhan demam sebelumnya, dan tidak ada keluhan kuning
pada mata ataupun badan pasien. Buang air kecil (BAK) berwarna teh pekat,
lampias, tidak nyeri saat BAK dan tidak ada keluhan nyeri pinggang. Buang air
besar (BAB) berwarna coklat, konsistensi lunak, tidak ada riwayat BAB hitam,
tidak ada darah.

21
Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien tidak pernah mengalami keluhan yang sama sebelumnya. Riwayat
kuning sebelumnya tidak ada Riwayat Hipertensi, DM, PJK tidak ada, riwayat
hiperkolesterolemia tidak diketahui.

Riwayat Penyakit Keluarga


Keluarga pasien tidak ada yang mengalami keluhan yang sama dengan
pasien. Riwayat kuning dalam keluarga tidak ada. Riwayat Hipertensi, DM, PJK,
dan Hiperkolesterolemia pada keluarga tidak diketahui.

Riwayat Penggunaan Obat


Pasien mengkonsumsi obat Antasida untuk keluhan nyeri perut. Riwayat
penggunaan obat anti nyeri jangka panjang tidak ada.

Riwayat Kebiasaan Sosial


Pasien mengaku sering makan makanan berlemak. Pasien jarang melakukan
olahraga. Penggunaan jamu-jamuan, alkohol disangkal.

3.3 Pemeriksaan Fisik


3.3.1 Pemeriksaan Tanda Vital (Vital Sign)
Keadaan Umum : Tampak Sakit
Sensorium : Compos mentis
Tekanan darah : 124/75 mmHg
Heart Rate : 84 x/i
Pernapasan : 20x/i
Temperatur : 36,7 C

3.3.2 Status Generalis


1. Kulit
 Warna : Sawo matang
 Turgor : Kembali cepat
 Sianosis : (-)

22
 Ikterik : (-)
 Edema : (-)
2. Kepala : normochepali, simetris, pertumbuhan rambut merata
3. Wajah : simetris, edema (-), pucat (-), ikterik (-) parese (-)
3. Mata : konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-)
pupir isokor, d = 3mm/3mm, refleks cahaya (+/+)
4. Telinga : normotia, sekret (-), tanda peradangan (-)
5. Hidung : sekret (-), septum deviasi (-), nafas cuping hidung (-)
6. Mulut : Bibir : sianosis (-), pucat (-), tanda peradangan (-), kering (-)
Lidah : tremor (-), hiperemis (-)
Gigi : karies (-)
Tonsil : hiperemis (-), T1/T1, tanda radang (-)
7. Leher : Inspeksi : simetris, deviasi trakea(-)
Palpasi : pembesaran KGB (-), distensi vena jugular (-)
8. Thorax : Inspeksi : gerakan dinding dada simetris kiri dan kanan
Palpasi : fremitus sama kiri dan kanan
Perkusi : sonor pada kedua lapangan paru
Auskultasi : versikuler ki/ki, rhonki (-), wheezing (-)

9. Cor : Inspeksi : pulsasi ictus cordis tidak terlihat


Palpasi : ictus cordis teraba di linea midclavicula sinistra
Perkusi : redup
Auskultasi : BJ 1 > BJ 2 reguler, murmur (-), gallop (-)

10. Abdomen
Inspeksi : simetris ka/ki, distensi (-)
Palpasi : nyeri tekan di regio hipokondrium kanan(+)
Murphy sign : (-)
Mc Burney’s sign : (-)
defens muscular : (-)
nyeri lepas tekan : (-)
hepar/lien/ ren : tidak teraba
tapping pain : (-)
Perkusi : timpani (+)
Auskultasi : peristaltic usus (+) normal

11. Extremitas : edema (-), pitting edem (-)

23
3.4 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaaan penunjang yang dilakukan pada kasus ini adalah pemeriksaan
laboratorium darah, foto polos abdomen, dan USG abdomen.

1. Hasil pemeriksaan laboratorium darah rutin ditunjukkan pada tabel berikut:


Laboratorium 07/10/2018 Nilai Normal
Darah Rutin
Hemoglobin 11,5 gr/dl 11,0-15,0 gr/dl
Hematokrit 39% 37-47%
Leukosit 12,5 x 103/mm3 4,0-10,0 x 103/uL
Trombosit 395 x 103/mm3 100-300 x 103/uL

2. Foto Polos Abdomen

Kesan :
Tidak tampak kelainan radiologis pada foto polos abdomen
Tidak tampak bayangan radioopak di sepanjang traktus urinarius
3. USG Abdomen

24
Kesan :
Gambaran batu intraductus bilier intrahepatic
Tak tampak kelainan pada hepar, vesica felea, lien, pankreas, kedua renal, dan
vesika urinaria
Tak tampak limfadenopati paraaorta

3.5 Diagnosa Banding

1. Kolelitiasis
2. Kolesistitis
3. Pankreatitis
4. Gastritis
5. Hepatitis

3.6 Diagnosis Kerja


Kolelitiasis (Batu Intrahepatik Bilier)

25
3.7 Penatalaksanaan
- Bed rest
- Diet MII
- IVFD RL 20 gtt/i (macro)
- Inj. Ceftriaxone 1 gr/12 jam
- Inj. Ranitidine 1 amp/ 12 jam
- Inj. Ketorolac 1 amp/ 12 jam
- Antasida Syr 3xCI

3.8 Prognosis
Quo Ad vitam : Dubia ad bonam
Quo Ad functionam : Dubia ad bonam
Quo Ad sanactionam : Dubia ad bonam

3.9 Follow Up
08-10-2018
Vital sign K/U Terapi

26
Sens : Compos Mentis Nyeri perut (+) - Bed rest
TD : 100/70 mmHg Mual (+) - Diet MII
HR : 80 x/i Muntah (-) - IVFD RL 20 gtt/i (macro)
RR : 16 x/i Demam (-) - Inj. Ceftriaxone 1 gr/12 jam
T :36,2 C Kuning (-) - Inj. Ranitidine 1 amp/ 12 jam
BAB (+) - Inj. Ketorolac 1 amp/ 12 jam
BAK (+) - Antasida Syr 3xCI

09-10-2018
Vital Sign K/U Terapi
Sens : Compos Mentis Nyeri perut (+) - Bed rest
TD : 110/70 mmHg Mual (-) - Diet MII
HR : 80 x/i Muntah (-) - IVFD RL 20 gtt/i (macro)
RR : 22 x/i Demam (-) - Inj. Ceftriaxone 1 gr/12 jam
T :36,8 C Kuning (-) - Inj. Ranitidine 1 amp/ 12 jam
BAB (+) - Inj. Ketorolac 1 amp/ 12 jam
BAK (+) - Antasida Syr 3xCI

P/ USG Abdomen
10-10-2018
Vital Sign K/U Terapi
Sens : Compos Mentis Nyeri perut - Bed rest
TD : 120/80 mmHg berkurang - Diet MII
HR : 78 x/i Mual (-) - IVFD RL 20 gtt/i (macro)
RR : 20 x/i Muntah (-) - Inj. Ceftriaxone 1 gr/12 jam
T : 36,7 C Demam (-) - Inj. Ranitidine 1 amp/ 12 jam
Kuning (-) - Inj. Ketorolac 1 amp/ 12 jam
BAB (-) - Antasida Syr 3xCI
BAK (+)
Hasil USG Abdomen :
Gambaran batu
intraductus bilier
intrahepatic
Tak tampak kelainan

27
pada hepar, vesica felea,
lien, pankreas, kedua
renal, dan vesika
urinaria
Tak tampak
limfadenopati paraaorta

11-10-2018
Vital Sign K/U Terapi
Sens : Compos Mentis Nyeri perut - Bed rest
TD : 100/60 mmHg berkurang - Diet MII
HR : 72 x/i Mual (-) - IVFD RL 20 gtt/i (macro)
RR : 16 x/i Muntah (-) - Inj. Ceftriaxone 1 gr/12 jam
T :36,5 C Demam (-) - Inj. Ranitidine 1 amp/ 12 jam
Kuning (-) - Inj. Ketorolac 1 amp/ 12 jam
BAB (-) - Antasida Syr 3xCI
BAK (+)
P/ PBJ

BAB IV
KESIMPULAN

Kolelitiasis merupakan gabungan dari beberapa unsur yang membentuk


suatu material mirip batu yang dapat ditemukan dalam kandung empedu
(cholecystolithiasis) atau di dalam saluran empedu (choledocholithiasis) atau pada
kedua-duanya. Kolelitiasis disebut juga sebagai batu empedu, gallstone, atau
kalkulus biliaris. Komposisi dari kolelitiasis adalah campuran dari kolesterol,

28
pigmen empedu, kalsium dan matriks inorganik. Prevalensi tergantung usia, jenis
kelamin, dan etnis. Kasus batu empedu lebih umum ditemukan pada wanita.
Faktor risiko batu empedu memang dikenal dengan singkatan 4-F, yakni Fatty
(gemuk), Fourty (40 tahun), Fertile (subur), dan Female (wanita). Wanita lebih
berisiko mengalami batu empedu karena pengaruh hormon estrogen. Meski
wanita dan usia 40 tahun tercatat sebagai faktor risiko batu empedu, itu tidak
berarti bahwa wanita di bawah 40 tahun dan pria tidak mungkin terkena.
Penderita batu kandung empedu baru memberi keluhan bila batu tersebut
bermigrasi menyumbat duktus sistikus atau duktus koledokus, sehingga gambaran
klinisnya bervariasi dari yang tanpa gejala (asimptomatik), ringan sampai berat
karena adanya komplikasi.Ultrasonografi merupakan modalitas yang terpilih jika
terdapat kecurigaan penyakit kandung empedu dan saluran empedu.
Pengobatan pada kolelitiasis tergantung pada tingkat dari penyakitnya.
Jika tidak ada gejala (asimtomatik) maka tidak diperlukan kolesistektomi. Tapi
jika simtomatik, maka diperlukan kolesistektomi. Selain itu juga dapat
dilakukan penanganan non operatif dengan cara konservatif yaitu melalui obat
(ursodioksilat) dan ESWL.

DAFTAR PUSTAKA

1. Lesmana L. Batu Empedu dalam Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid 1. Edisi 3.
Jakarta:Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.2000.380-4.
2. Schwartz S, Shires G, Spencer F. Prinsip-prinsip Ilmu Bedah (Principles of
Surgery. Edisi 6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2000.459-64.
3. Sjamsuhidayat R, de Jong W. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2. Jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran EGC. 2005. 570-9.

29
4. Brunicardi FC et al. Schwartz’s principles of surgery. 8th edition. United States
America : McGraw Hill, 2005.1188-1218.
5. Price SA, Wilson LM. Kolelitiasis dan Kolesistisis dalam : Patofisiologi.
Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, edisi 4. Jakarta : EGC. 1995. 430-44.
6. Guyton AC, Hall JE. Sistem Saluran Empedu dalam: Buku Ajar Fisiologi
Kedokteran. Edisi ke-9. Jakarta: EGC, 1997. 1028-1029.
7. Townsend CM, Beauchamp RD, Evers BM, Mattox KL. Biliary Tract. In :
Sabiston Textbook of Surgery 17th edition. 2004. Pennsylvania : Elsevier.
8. Klingensmith ME, Chen LE, Glasgow SC, Goers TA, Spencer J. Biliary
Surgery. In : Washington Manual of Surgery 5th edition. 2008. Washington :
Lippincott Williams & Wilkins.

30