BAB I

PENDAHULUAN

Penvakit trofoblas ialah penyakit yang mengenai sel-sel trofoblas dimana terjadi suatu
keabnormalan konsepsi plasenta yang disertai sedikit atau bahkan tanpa perkembangan
janin. Di dalam tubuh wanita sel trofoblas hanya ditemukan bila wanita itu hamil. Di luar
kehamilan sel-sel trofoblas dapat ditemukan pada teratoma dari ovarium, karena itu
penyakit trofoblas yang berasal dari kehamilan disebut sebagai Gestational
Trophoblastic Disease, sedangkan yang berasal dari teratoma disebut Non Gestational
Throphoblastic Disease.

Penyakit trofoblas mempunyai potensi yang cukup besar untuk menjadi ganas dan
menimbulkan berbagai bentuk metastase keganasan dengan berbagai variasi. Prevalensi mola
hidatidosa lebih tinggi di Asia, Afrika, dan Amerika Latin dibandingkan dengan negara-
negera Barat. Di negara-negara Barat dilaporkan 1:2000 kehamilan. Frekuensi mola
umumnya pada wanita di Asia lebih tinggi sekitar 1:120 kehamilan. Di Amerika Serikat
dilaporkan insidensi mola sebesar 1 pada 1000-1200 kehamilan. Di Indonesia sendiri
didapatkan kejadian mola pada 1:85 kehamilan. Biasanya dijumpai lebih sering pada usia
reproduktif (15-45 tahun); dan pada multipara. Jadi dengan meningkatnya paritas
kemungkinan menderita mola akan lebih besar. Mola hidatidosa terjadi pada 1-3 dalam
setiap 1000 kehamilan. Sekitar 10% dari seluruh kasus akan cenderung mengalami
transformasi ke arah keganasan, yang disebut sebagai gestational trophoblastic neoplasma.

Dinegara maju, kematian karena mola hidatidosa hampir tidak ada, mortalitas akibat
mola hidatidosa ini mulai berkurang oleh karena diagnosis yang lebih dini dan terapi yang
tepat. Akan tetapi di negara berkembang kematian akibat mola masih cukup tinggi yaitu
berkisar antara 2,2% dan 5,7%. Kematian pada mola hidatidosa biasanya disebabkan oleh
karena perdarahan, infeksi, eklamsia, payah jantung dan tirotoksikosis.

1
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Defenisi

Molahidatidosa adalah kehamilan abnormal dimana seluruh villi korialisnya mengalami

perubahan hidrofobik. Molahidatidosa merupakan bagian dari penyakit trofoblas gestasional /
Gestational Thropoblatic Disease (GTD) yaitu kelompok penyakit yang ditandai dengan
proliferasi abnormal trofoblas pada kehamilan dengan potensi keganasan.Spektrum
keganasan dari GTD adalah dalam bentuk koriokarsinoma.Molahidatidosa adalah neoplasma
jinak dari sel trofoblas.Pada molahidatidosa kehamilan tidak berkembang menjadi janin yang
sempurna, melainkan berkembang menjadi patologik. Terapi yang optimal pada kelompok
penyakit ini terletak pada diagnosis yang benar, menilai risiko keganasan, menggunakan
sistem penilaian prognostik dan pemberian pengobatan yang tepat.Molahidatidosa diterapi
dengan evakuasi mola atau histerektomi,sedangkanpengobatan pilihan untuk penyakit
trofoblas ganas (PTG) adalah kemoterapi. Dengan pengobatan yang tepat, angka kesembuhan
mendekati 100% pada kelompok dengan resiko rendah, dan 80% sampai 85% pada kelompok
dengan resiko tinggi.

2.2 Epidemiologi

Frekuensi mola hidatidosa umumnya di wanita Asia lebih tinggi (1 per 120 kehamilan)
daripada wanita di negara Barat (1 per 2.000 kehamilan). Di Indonesia, mola hidatidosa
dianggap sebagai penyakit yang penting dengan insiden yang tinggi (data RS di Indonesia, 1
per 40 persalinan), faktor risiko banyak, penyebaran merata serta sebagian besar data
masihberupa hospital based. Faktor risiko mola hidatidosa terdapat pada usia kurang dari 20
tahun dan di atas 35 tahun, gizi buruk, riwayat obstetri, etnis dan genetik

2
2.3 Etiologi

Penyebab mola hidatidosa tidak diketahui secara pasti, namun faktor

penyebabnya yang kini telah diakui adalah :
1. Faktor ovum : ovum memang sudah patologik sehingga mati, tetapi terlambat
dikeluarkan.
2. Usia ibu yang terlalu muda atau tua (36-40 tahun) beresiko 50% terkena penyakit
ini.
3. imunoselektif dari sel trofoblast
4. keadaan sosio ekonomi yang rendah
5. paritas tinggi
6. defisiensi vitamin A
7. kekurangan protein
8. infeksi virus dan factor kromosom yang belum jelas.

Berbagai teori telah diajukan, misalnya teori infeksi, defisiensi zat makanan,
terutama protein tinggi. Teori yang paling cocok dengan keadaan adalah teori dari
Acosta Sison, yaitu defisiensi protein, karena kenyataan membuktikan bahwa penyakit
ini lebih banyak ditemukan pada wanita dari golongan sosio ekonomi rendah. Akhir-
akhir ini dianggap bahwa kelainan tersebut terjadi karena pembuahan sebuah sel telur
dimana intinya telah hilang atau tidak aktif lagi oleh sebuah sel sperma yang
mengandung 23x (haploid) kromosom, kemudian membelah menjadi 46xx, sehingga
mola hidatidosa bersifat homozigot, wanita dan androgenesis. Kadang-kadang terjadi
pembuahan oleh 2 sperma, sehingga terjadi 46xx atau 46xy.

Telah diketahui bahwa penyakit ini banyak ditemukan pada golongan sosio
ekonomi rendah, umur di bawah 20 tahun dan di atas 34 tahun, dan dengan paritas
tinggi. Insiden penyakit ini dapat diturunkan dengan suatu upaya preventif berupa
pencegahan kehamilan di bawah 20 tahun dan di atas 34 tahun dengan jumlah anak
tidak lebih dari tiga.

3
 Juga disebutkan defisiensi lemak hewani dan karotene, kebiasaan merokok,
pemakaian pil kontrasepsi kombinasi merupakan faktor resiko. Secara singkat dapat
disimpulkan bahwa peran graviditas, paritas, faktor reproduksi lain, status estrogen,
kontrasepsi oral dan faktor makanan dianggap sebagai faktor resiko walaupun masih
belum jelas hubungannya.

2.4 Gejala Klinis

a. Amenorrhoe dan tanda – tanda kehamilan

b. Perdarahan pervaginam dari bercak sampai perdarahan berat. Merupakan gejala
utama dari mola hidatidosa, sifat perdarahan bisa intermiten selama berapa minggu
sampai beberapa bulan sehingga dapat menyebabkan anemia defisiensi besi.
c. Uterus sering membesar lebih cepat dari biasanya tidak sesuai dengan usia
kehamilan.
d. Tidak dirasakan tanda – tanda adanya gerakan janin maupun ballotement
e. Hiperemesis, Pasien dapat mengalami mual dan muntah cuku berat.
f. Preklampsi dan eklampsi sebelum minggu ke – 24
g. Keluar jaringan mola seperti buah anggur, yang merupakan diagnosa pasti
h. Tirotoksikosis

2.5 Klasifikasi

Mola hidatidosa dapat diklasifikasikan menjadi 2 yaitu bila tidak disertai janin
maka disebut mola hidatidosa atau Complete mole, sedangkan bila disertai janin atau
bagian dari janin disebut mola parsialis atau Parsials mole

Gambaran MolaKomplit MolaParsial

Kariotipe 46,XX atau 46,XY Umumnya 69,XXX
atau 69,XXY (tripoid)
Patologi
Edema villus Difus Bervariasi,fokal

4
 Proliferasi Bervariasi, ringan s/d berat Bervariasi, fokal,
trofoblastik ringan s/d sedang
Janin Tidakada Seringdijumpai
Amnion, sel darah Tidak ada Sering dijumpai
merah janin
Gambaran klinis
Diagnosis Gestasi mola Missed abortion
Ukuran uterus 50% besar untuk masa Kecil untuk masa
kehamilan kehamilan
Kista teka-lutein 25-30% Jarang
Penyulit medis Sering jarang
Penyakitpascamola 20% <5-10%
Kadar hCG Tinggi Rendah – tinggi

2.6 Patofisiologi

Pada konsepsi normal, setiap sel tubuh manusia mengandung 23pasang kromosom,
dimana salah satu masing-masing pasangan dari ibu dan yang lainnya dari ayah.Dalam
konsepsi normal,sperma tunggal dengan23 kromosom membuahi sel telur dengan 23
kromosom, sehingga akan dihasilkan 46 kromosom.

Gambar 1.Skema Konsepsi Normal

Pada Molahidatidosa Parsial (MHP), dua sperma membuahi sel telur, menciptakan 69
kromosom, dibandingkan 46 kromosom pada konsepsi normal. Hal ini disebut triploid.
Dengan materi genetik yang terlalu banyak, kehamilan akan berkembang secara abnormal,
dengan plasenta tumbuh melampaui bayi. Janin dapat terbentuk pada kehamilan
ini,akantetapi janin tumbuh secara abnormal dan tidak dapat bertahan hidup.

5
 Gambar 2.Skema Kehamilan Molahidatidosa Parsial (MHP)

Suatu MHK atau lengkap ketika salah satu (atau bahkan dua) sperma membuahi sel telur
yang tidak memiliki materi genetik. Bahkan jika kromosom ayah dilipat gandakan untuk
menyusun 46 kromosom, materi genetik yang ada terlalu sedikit. Biasanya sel telur yang
dibuahi mati pada saat itu juga. Tetapi dalam kasus yang jarang sel tersebut terimplantasi
pada uterus.Jika hal itu terjadi, embrio tidak tumbuh, hanya sel trofoblas yang tumbuh untuk
mengisi rahim dengan jaringan mola.

Gambar 3.Skema Kehamilan Molahidatidosa Komplit (MHK)

2.7 Diagnosis

a. Anamnesis
Pada anamnesis dapat ditemukan keluhan berupa keterlambatan haid (amenore),
perdarahan pervaginam, perut terasa lebih besar dari lamanya amenore, tidak merasa
gerakan janin seiring terjadinya perbesaran rahim.
b. Pemeriksaan Klinis Ginekologi
Pada pemeriksaan ditemukan uterus yang lebih besar dari usia kehamilan dan tidak
ditemukan tanda pasti kehamilan seperti denyut jantung janin, ballotemen, atau gerakan
janin.

6
 c. Laboratorium
Pada hasil laboratorium dapat ditemukan kadar β-hCG yang lebih tinggi dari normal.
Pengukuran kadar Hormon Karionik Ganadotropin (HCG) yang tinggi maka uji biologik
dan imunologik (Galli Mainini dan Plano test) akan
positif setelah titrasi (pengeceran) :
- Galli Mainini 1/300 (+) maka suspek mola hidatidosa
- Pemeriksaan kadar B-hCG
BetaHCG urin > 100.000 mlU/ml
Beta HCG serum > 40.000 IU/ml

d. USG
Pada pemeriksaan tampak gambaran vesikuler di kavum uteri. Diagnosis pasti
ditentukan oleh hasil permeriksaan patologi anatomi (PA). Secara mikroskopis akan
tampak gambaran stroma vili yang edematous, tidak mengandung pembuluh darah
(avaskuler), disertai hyperplasia sel sito dan sel sinsitiotrofoblas. Berdasarkan hasil PA
dapat pula diprediksi prognosis MHK, akan mengalami transformasi keganasan atau
tidak, dengan melihat pada proliferasi sel-sel trofoblas. Proliferasi yang berlebihan
memungkinkan transformasi ke arah keganasan lebih besar.

Gambar 4. USG menunjukkan pola khas MHK. Tampak karakteristik pola vesikel dari mola
hidatidosa

7
2.8 Terapi Mola Hidatidosa

a. Perbaikan Keadaan Umum

Sebelum melakukan evakuasi jaringan mola, keadaan umum ibu diperbaiki sesuai
dengan penyulit yang menyertai. Transfusi darah untuk mengatasi anemia berat dan
syok hipovolemik, penanganan preeklampsia, serta pemberian obat antitiroid.
Tindakan yang dilakukan sebelum penderita stabil dapat merangsang terjadinya syok
ireversibel, eklampsia, atau krisis tiroid, yang dapat berakibat pada kematian.
Penanganan emboli paru hanya berupa penanganan suportif berupa pemberian
antikoagulan dan oksigenasi hingga gejala akutnya berkurang.

b. Evakuasi jaringan
MH merupakan kehamilan patologis yang sering disertai dengan penyulit
sehingga pada prinsipnya jaringan mola harus dievakuasi secapat mungkin. Terdapat
dua cara evakuasi, meliputi kuret vakum (suction curretage) dan histerektomi total.
Kuret vakum merupakan metode pilihan bagi wanita yang masih harus
mempertahankan fertilitasnya, sedangkan histerektomi total dilakukan pada wanita
dengan usia > 35 tahun dengan jumlah anak cukup, sebagai tindakan profilaksis
terhadap terjadinya keganasan di uterus.

c. Profilaksis
Tindakan profilaksis dapat dilakukan dengan dua cara, yaitu histerektomi total dan
kemoterapi. Kemoterapi dapat diberikan pada golongan risiko tinggi yang menolak
atau tidak dapat dilakukan histerektomi total, atau pada wanita dengan hasil PA yang
mencurigakan. Pemberian kemoterapi dapat dilakukan dengan cara sebagai berikut:
1. Metrotreksat 20 mg/hari, intramuskular, Asam Folat 10 mg (3x1), sebagai antidote
dan Cursil 35 mg (2x1) sebagai hepatoprotektor, selama 5 hari berturut-turut.
2. Actinomycin D 1 flakon sehari, selama 5 hari berturut-turut, tidak memerlukan
antidote maupun hepatoprotektor.

8
 Gambar 5. Skema tatalaksana mola hidatidosa

2.9 Follow Up β-hCG setelah evakuasi mola hidatidosa

Menurut FIGO tahun 2000 penanganan paska evakuasi molahidatidosa, meliputi :
pemeriksaan β-hCG setiap minggu pada bulan pertama sampai tidak terdeteksi. Dikatakan
tidak terdeteksi bila pada dua pemeriksaan selanjutnyadalam interval 1 minggu tetap tidak
terdeteksi. Kemudian pemeriksaan dilanjutkan setiap dua minggu pada bulan kedua, setiap
bulan selama 6 bulan dan setiap 6 bulan selama setahun.

9
 Satu bulan pertama : 1 minggu sekali

Bulan kedua : 2 minggu sekali

Selama 6 bulan : sebulan sekali

Selama 1 tahun : 6 bulan sekali

Kehamilan dapat terjadi selama periode pengawasan dan menyebabkan produksi hCG
yang dapat mengganggu deteksi dari progresi menjadi Penyakit Trofoblas Ganas (PTG).
Karena alasan ini, wanita dianjurkan untuk menggunakan kontrasepsi yang efektif sampai
titer β-hCG kurang dari 5 mIU/mL atau ambang dari penilaian individual.Pil kontrasepsi oral
menurunkan kemungkinan kehamilan dibandingkan dengan kontrasepsi barrier yang kurang
efektif dan tidak meningkatkan risiko PTG. Medroksiprogesteron asetat injeksi berguna jika
kepatuhan pasien yang rendah. Sebaliknya, Alat Kontrasepsi Dalam Rahim (AKDR) tidak
dipakai sampai kadarβ-hCG tidak terdeteksi karena risiko perforasi uterus jika ada suatu
molahidatidosa invasif. Kudelka dan Freedman menyatakan bahwa sekitar 80% pasien paska
evakuasi molahidatidosa tidak memerlukan intervensi. Kadar β-hCG pada sebagian besar
kasus akan kembali normal dalam 8 minggu dan sebagian kecil lainnya akan kembali normal
dalam 14-16 minggu setelah evakuasi. Sedangkan menurut Berkowitz dan Goldstein kadar β-
hCG pada pasien molahidatidosa biasanya akan kembali normal dalam 9-11 minggu setelah
evakuasi.Tetapi apabila selama follow up tersebut dijumpai kadar β-hCG yang meningkat
atau plateu maka diagnosa PTG dapat ditegakkan.

10
 Gambar 6. Kurva regresi normal gonadotropin korionik subunit-β paska mola

2.10 Komplikasi dan Prognosis

Pasien yang didiagnosis dengan kehamilan mola harus dievaluasi untuk

kemungkinan terjadinya komplikasi medis seperti Perdarahan yang hebat sampai syok,
Perdarahan berulang-ulang yang dapat menyebabkan anemia, Infeksi sekunder, Perforasi
karena tindakan atau keganasan. Semua pasien harus menjalani pemeriksaan fisik lengkap
dan pemeriksaan laboratorium rutin, termasuk penentuan golongan darah, fungsi tiroid, hati,
dan ginjal. Pemeriksaan radiologis x-rays, magnetic resonance imaging dan computed
tomography thorax, pelvis, otak dan abdomen juga sangat dibutuhkan untuk mengevaluasi
kemungkinan terjadinya metastase jauh. Data yang pernah didapatkan dari beberapa sentra
disebutkan terjadinya rekurensi peningkatan kadar β-hCG sebesar kurang dari 1% pada
pasien yang telah dinyatakan bebas selama 6 bulan berturut-turut.
Mola dianggap sebagai lesi prakanker karena 15-20% dari mola hidatidosa lengkap
(CMH) dan 1% dari mola hidatidosa parsial (PMH) mengalami transformasi maligna.
Jaringan trofoblas menginvasi sistem pembuluh darah ibu dan dapat diangkut ke organ
ekstrauterine lokal seperti vagina dan panggul, tetapi dapat mencapai organ yang lebih jauh
seperti paru-paru dan otak. Metastase yang sangat langka yaitu ke sumsum tulang belakang

11
dan jaringan paraspinal juga pernah dilaporkan. Metastase ekstrauterin biasanya terdeteksi
secara klinis beberapa bulan setelah evakuasi kehamilan mola. Koriokarsinoma biasanya
dapat mencapai hitungan tahun paska evakuasi kehamilan mola baru terdeteksi secara klinis.
Di Amerika Serikat, sebagian besar pusat kanker menggunakan sistem skor
persistent gestational trophoblastic neoplasia berdasarkan pada beberapa faktor
resiko ( akan ditampilkan dalam bentuk tabel pada lampiran ). Wanita dengan skor kurang
dari atau sama dengan 6 memiliki prognosis yang baik dan berespon sangat baik dengan
kemoterapi. Wanita dengan skor 7 diperkirakan memiliki prognosis buruk, respon terhadap
kemoterapi kurang walaupun tumor belum menyebar luas.

12
 BAB 3
LAPORAN KASUS

3.1 IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. RS
Usia : 27 tahun
Agama : Islam
Pekerjaan : IRT
Alamat : Sidodadi
Tanggal Masuk RS : 20 September 2018
Jam Masuk RS : 12.10 Wib
No. CM : 601281

3.2 ANAMNESIS
KU : Keluarnya darah dari dalam kemaluan
TELAAH : Os datang ke RSUD Langsa dengan keluhan keluarnya darah disertai
jaringan merah kehitaman dan gelembung-gelembung berisi air dari dalam
vagina yg terjadi secara terus menerus dan adanya nyeri perut bagian bawah
yang dirasakan sejak 8 hari terakhir. Os mengatakan bahwa dia sudah tidak
haid sejak Tanggal 25 mei 2018, Os juga merasakan perutnya semakin
membesar. Os merasakan tubuhnya sering lemas. Os tidak merasakan nyeri
pada saat tiap BAK. Riwayat demam (-). Muntah (-), mual (-), pusing (+),
nyeri ulu hati (-), pegal (-) di pinggang.
RPD : Os menyangkal pernah memiliki riwayat keluhan yang serupa dan
menyangkal adanya riwayat penyakit yg lainnya.
RPK : Os menyangkal keluarga nya memiliki keluhan yang serupa ataupun
penyakit yg lainnya.
R. Perkawinan : sudah menikah selama 1 tahun
R. Persalinan : Belum pernah melahirkan
R. Pengobatan : Tidak sedang mengkonsumsi obat-obatan
R. Operasi : Disangkal
R. Haid : siklus haid 30 hari, dan lamanya 7 hari

13
3.3 Pemeriksaan Fisik
A. Status Present :
 KU : Baik
 Kesadaran : Compos mentis
 TD : 110/80 mmHg
 Nadi : 80 x/menit
 Pernapasan : 20 x/menit
 Suhu : 36,30 C
 BB : 59 kg
 TB : 156 cm

B. Status Generalis :
1. Kepala : normochepali
2. Mata : konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-), radang (-/-), pupil isokor ,
refleks cahaya (+/+)
3. Hidung : simetris, deformitas (-), sekret (-), darah (-)
4. Mulut : tidak ada gangguan dalam membuka rahang, tampak arkus faring, uvula dan
palatum molle, Tonsil T1/T1, darah (-), susunan gigi baik, gigi palsu (-)
5. Telinga : nyeri tekan tragus (-), serumen (-)
6. Leher : Simetris, deviasi trakea(-), pembesaran KGB (-), Massa (-)

7. Thoraks
a. Pulmo
Inspeksi : Gerakan dinding dada simetris kiri kanan
Palpasi : stem fremitus kanan = kiri
Perkusi : sonor pada seluruh lapang paru
Auskultasi : vesikuler (+) normal, suara tambahan (-)

b. Jantung
Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : Iktus kordis teraba di ICS V linea midclavicula sinistra
Perkusi : batas jantung dalam batas normal
Auskultasi : S1-S2 reguler, bising (-)

14
 8. Abdomen
Inspeksi : tampak cembung
Palpasi : teraba massa at regio suprapubis, konsitensi keras, permukaan rata,
nyeri tekan (+)
Perkusi : timpani
Auskultasi : peristaltik (+) normal

9. Ekstremitas
Superior : tanda trauma (-/-), deformitas (-/-), oedem (-/-) sianosis (-/-)
Inferior : tanda trauma (-/-), deformitas (-/-), oedem (-/-) sianosis (-/-)

C. Status Ginekologi
 Inspeksi : Perdarahan aktif (+)
 Inspekulo & VT : Tidak diperiksa
RT : Tidak diperiksa

3.4 Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan darah (tanggal 20 Sept 2018) :

Jenis Pemeriksaan Nilai Satuan Nilai Normal

L : 14-18
HB 10.8 g/dL
P : 12-16

L : 40-50
Hematokrit 33.0 % P : 37-47
L : 4,5-5,5
Eritrosit 3.22 106/uL
P : 4-5

Leukosit 7.23 103/uL 4-9

Trombosit 189 103/uL 150-350

15
2. Pemeriksaan USG :

 Tampak Gambaran Snow Flake Pattern

 Kesan : Mola hidatidosa (+)

3.5 Diagnosis Kerja

Mola Hidatidosa

3.6 Penatalaksanaan
 Penatalaksanaan : Vakum Kuretase / Manual Kuretase

 Laporan Operasi

- Jenis Operasi : Manual Kuretase + PRC 2 bag

- Tanggal : 21 Sept 2018
- Jam Operasi mulai : 09.30 WIB

16
 - Jam selesai Operasi : 10.15 Wib
 Terapi oral saat dipindahkan keruangan : - Ciprofloxacin 2x500mg

- Asam Mefenamat 3x500mg

- SF Tab 1x1

- Metil Ergometrin Tab 3x1

3.7 Follow Up

Tanggal S O A P

Sabtu, 22 -Nyeri perut -Ku : Baik -Post Kuretase -Ciprofloxacin

Sept bawah (+), -Sens : Compos a/i Mola 2x500mg
2018 -Keluar darah Mentis Hidatidosa -Asam Mefenamat
dari kemaluan TD : 100/70 hari-1 3x500mg
(+) sedikit mmHg -SF Tab 1x1
N : 80 x/menit -Metil Ergometrin Tab
P : 20 x/menit 3x1
S : 36,5ºC
S.Ginekologis :
Perdarahan aktif
(-)

Minggu, Nyeri perut -Ku : Baik -Post - Aff kateter

23 Sept bawah -Sens : Compos Kuretase a/i -Ciprofloxacin
2018 (+) Mentis Mola 2x500mg
-Nyeri tekan Hidatidosa -Asam Mefenamat
abdomen (+) hari-2 3x500mg
TD : 110/80mmHg -SF Tab 1x1
N : 86 x/menit -Metil Ergometrin Tab
P : 17 x/menit 3x1
S : 36,4ºC

17
Senin, 24 Nyeri perut -Ku : Baik -Post -Ciprofloxacin
Sept sudah -Sens : Compos Kuretase a/i 2x500mg
2018 berkurang Mentis Mola -Asam Mefenamat
Perdarahan TD : 120/80mmHg Hidatidosa 3x500mg
pervaginam N : 82 x/menit hari-3 -SF Tab 1x1
sedikit (+) P : 20 x/menit -Metil Ergometrin Tab
T : 37ºC 3x1
-Pbj

18
 DAFTAR PUSTAKA

1. Cuninngham. F.G. dkk. “Mola Hidatidosa” Penyakit Trofoblastik

Gestasional Obstetri Williams. Edisi 21. Vol 2. Penerbit Buku
Kedokteran. EGG Jakarta. 2006. Hal 930-938.
2. Mansjoer, A. dkk. Mola Hidatidosa. KAPITA SELEKTA KEDOKTERAN. Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. Jilid I. Media Aesculapius. Jakarta.2001. Hal 265-
267
3. Martaadisoebrata. D, & Sumapraja, S. Penyakit Serta Kelainan Plasenta & Selaput
Janin. ILMU KEBIDANAN. Yayasan Bina pustaka SARWONO PRAWIROHARDJO.
Jakarta. 2002 Hal 341-348.
4. Departemen Obstetri & Ginekologi FK UNPAD. 2015. Panduan Praktik Klinis Obstetri
dan Ginekologi. FK UNPAD : Bandung.

5. Prawirohadjo S, Wiknjosastro H. 2009.“Mola Hidatidosa”. Ilmu Kandungan. Yayasan

Bina Pustaka SarwonoPrawirohadjo : Jakarta

6. Sumapraja S, Martaadisoebrata D. 2011. Penyakit Serta Kelainan Plasenta dan Selaput

Janin, dalam: Ilmu Kebidanan, Edisi ketiga, Yayasan Bina Pustaka Sarwono
Prawiroharjo: Jakarta

19