Anda di halaman 1dari 49

PRESENTASI KASUS

NSTEMI DENGAN HIPERTENSI, CKD, DAN HIPOKALEMI

PEMBIMBING :

Dr. Irma Mardiana, Sp. JP

Penyusun :

Rahmy Nursafitri Syehabudin 41171096100042

Faras Sabilla Kuswatim 41181396100029

KEPANITERAAN KLINIK STASE JANTUNG


RUMAH SAKIT UMUM PUSAT FATMAWATI
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA
PERIODE 8 JULI 2019 – 2 AGUSTUS 2019
BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit kardiovaskular merupakan penyakit tidak menular yang


menyebabkan sebanyak lebih dari tujuh belas juta kematian di dunia setiap tahun.
80% kasus terjadi pada negara-negara yang memiliki pendapatan rendah dan
menengah. Di antara semua penyakit kardiovaskular, penyakit jantung koroner
(PJK) merupakan manifestasi dominan. Berdasarkan data dari National Health
and Nutrition Examination Survey yang diambil dari tahun 2013-2016, didapatkan
bahwa 18,2 juta penduduk Amerika Serikat berusia lebih dari sama dengan dua
puluh tahun menderita penyakit jantung koroner. Setiap 40 detik, warga Amerika
menderita infark miokard. Kasus kematian akibat PJK yang tercatat sebanyak
363.452 kasus.

Penelitian yang dilakukan di RSUP Prof. Dr. R.D. Kandou Manado


menyebutkan hasil distribusi kasus berdasarkan faktor risiko didapatkan bahwa
pasien SKA dengan riwayat hipertensi menempati urutan jumlah tertinggi dengan
prevalensi 69%, diikuti dengan beberapa penyakit sistemik lainnya.

Chronic Kidney Disease (CKD) sering ditemukan pada pasien dengan


SKA. Data dari National Cardiovascular Data Registry melaporkan bahwa kasus
CKD ditemukan pada 30,5% pasien dengan STEMI dan 42,9% pasien dengan
NSTEMI.
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

I. SINDROM KORONER AKUT


A. Definisi
Sindrom Koroner Akut (SKA) telah berkembang sebagai istilah
operasional yang berguna yang mengacu pada spektrum kondisi yang
kompatibel dengan iskemia miokard akut dan/atau infark yang biasanya
disebabkan oleh penurunan tiba-tiba aliran darah dalam pembuluh darah
koroner.
SKA merupakan suatu masalah kardiovaskuler yang utama karena
menyebabkan angka perawatan rumah sakit dan angka kematian yang tinggi.1
Berikut merupakan definisi klinis dari istilah-istilah yang bersangkutan
dengan SKA:
a. Penyakit jantung iskemia
Kondisi dimana terjadi ketidakseimbangan antara pasokan dan
permintaan oksigen menyebabkan miokard hipoksia dan terjadi akumulasi
metabolit, paling sering disebabkan oleh penyakit aterosklerotik arteri
koroner (sering disebut penyakit arteri koroner).
b. Angina pectoris
Sensasi yang tidak nyaman di dada dan sekitarnya yang disebabkan
oleh iskemia miokard.
c. Stable angina
Pola kronis angina pektoris transien, yang dipicu oleh aktivitas
fisik atau gangguan emosi, berkurang dengan istirahat dalam beberapa
menit, episode sering dikaitkan dengan depresi sementara pada segmen
ST, tetapi kerusakan miokard permanen tidak terjadi.
d. Varian angina
Gangguan angina tipikal, biasanya saat istirahat, yang berkembang
karena spasme arteri koroner daripada peningkatan kebutuhan oksigen
miokard, episode yang terkait dengan pergeseran sementara segmen ST,
biasanya elevasi ST (juga disebut Prinzmetal angina).
e. Silent iskemia
Episode tanpa gejala iskemia miokard, dapat dideteksi dengan
elektrokardiogram dan teknik laboratorium lainnya.
f. Unstabel iskemia
Pola peningkatan frekuensi dan durasi episode angina yang
dihasilkan oleh sedikit aktivitas atau saat istirahat, memiliki risiko tinggi
terhadap perkembangan menjadi infark miokard jika tidak diobati.
g. Infark miokard
Daerah nekrosis miokard, biasanya disebabkan oleh penghentian
pasokan darah yang berkepanjangan, paling sering hasil dari trombus akut
di daerah pembuluh darah stenosis aterosklerotik koroner, manifestasi
klinis pertama penyakit jantung iskemik, atau mungkin ada riwayat angina
pectoris.

B. Epidemiologi
Berdasarkan American Heart Association (AHA) 2014,
diperkirakan 5-8 juta pasien datang ke Instalasi Gawat Darurat setiap
tahunnya yang disebabkan karena keluhan nyeri dada dan 20-25%
merupakan pasien Sindrom Koroner Akut.
C. Gambar 1. Persentase kejadian SKA3

40% dari pasien yang terdiagnosis merupakan Unstable Angina, 40% lagi
merupakan NSTEMI, dan 20% sisanya merupakan STEMI.

D. Etiologi
Infark miokard terjadi ketika iskemia miokard berlangsung.
Iskemia miokard yang berat dapat terjadi sebagai akibat dari
meningkatnya metabolisme miokard, penurunan suplai oksigen dan nutrisi
ke miokardium melalui sirkulasi koroner, atau keduanya. Gangguan dalam
suplai oksigen miokard dan nutrisi terjadi ketika thrombus yang terlepas
pada plak aterosklerosis ulserasi atau tidak stabil sehingga mengakibatkan
oklusi koroner. Stenosis arteri koroner (>75%) yang disebabkan oleh
aterosklerosis atau stenosis dinamis yang terkait dengan vasospasme
koroner dapat mengurangi pasokan oksigen dan nutrisi dan menimbulkan
infark miokard. Kondisi yang berhubungan dengan meningkatnya
metabolisme miokard yaitu kegiatan fisik yang ekstrim, hipertensi berat,
dan stenosis katup 8 aorta yang berat. Patologi katup jantung lainnya dan
curah jantung yang rendah berhubungan dengan penurunan tekanan berarti
aorta, yang merupakan komponen utama dari tekanan perfusi koroner,
dapat memicu infark miokard.
E. Patofisiologi
Lapisan endotel pembuluh darah yang normal akan mengalami
kerusakan karena adanya faktor resiko antara lain, faktor hemodinamik
seperti hipertensi, zat – zat vasokontriktor, mediator (sitokin) dari sel
darah, asap rokok, peningkatan gula darah dan oksidasi oleh LDL-C.
Kerusakan ini akan menyebabkan sel endotel menghasilkan cell molecule
adhesion seperti sitokin (IL-1), TNF alfa, kemokin (monocyte
chemoattractant factor-1), dan PDGF. Sel inflamasi seperti monosit dan
T-limfosit masuk ke permukaan endotel dan bermigrasi dari endotelium ke
sub endotel. Monosit kemudian berproliferasi menjadi makrofag dan
mengambil LDL teroksidasi yang bersifat aterogenik. Makrofag ini terus
membentuk sel busa. LDL yang teroksidasi menyebabkan kematian sel
endotel dan menghasilkan respon inflamasi. Sebagai tambahan terjadi
respon dari angiotensin II yang menyebabkan gangguan vasodilatasi dan
mengaktifkan efek protrombin dengan melibatkan platet dan faktor
koagulasi. Akibat kerusakan endotel terjadi respon protektif yang dipicu
oleh inflamasi dan terbentuk lesi fibrofatty dan fibrous. Plak yang stabil
bisa menjadi tidak stabil dan mengalami ruptur.
Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis seperti
kolagen, ADP, epinefrin dan serotonin memicu aktivitas trombosit, yang
selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan A2
(vasokontriktor lokal yang poten). Selain itu, aktivitas trombosit memicu
reseptor glikoprotein IIb/IIIa yang mempunyai afinitas tinggi terhadap
sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor
von Willebrand (vWF) dan fibrinogen. Dimana keduanya adalah molekul
multivalen yang mengikat platelet yang berbeda secara simultan,
menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi.
Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel
endotel yang rusak. Faktor VII dan X di aktivasi, mengakibatkan konversi
protrombin menjadi trombin yang kemudian mengkonversi fibrinogen
menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat kemudian akan mengalami
oklusi oleh trombus yang terdiri dari agregat trombus dan fibrin.1
Gambar 4. Pembentukan atherosclerosis dan plak pembuluh darah

Pada infark miokard akut dengan ST elevasi umumnya terjadi


penurunan aliran darah koroner secara mendadak setelah oklusi trombus
pada plak aterosklerosis yang telah ada sebelumnya. Stenosis arteri
koroner berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu
STEMI karena timbulnya banyak kolateral sepanjang waktu. Pada
sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerotik mengalami
fisur, ruptur, atau ulserasi dan jika kondisi ruptur lokal akan menyebabkan
oklusi arteri koroner. Penelitian histologi menunjukkan plak koroner
cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan
inti kaya lipid. Pada STEMI gambaran klasik terdiri dari fibrin rich red
thrombus yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI memberikan
respon terhadap terapi trombolitik.
F. Gambar 5. Patofisiologi thrombus koroner

Lebih dari 90% SKA dihasilkan dari gangguan plak aterosklerotik


dengan agregasi trombosit berikutnya dan pembentukan trombus
intrakoroner. Trombus mengubah daerah penyempitan plak menjadi salah
satu oklusi berat atau lengkap, dan aliran darah yang terganggu
menyebabkan ketidakseimbangan yang nyata antara supply and demand
oksigen miokard. Bentuk SKA yang dihasilkan tergantung pada derajat
obstruksi koroner dan iskemia terkait.

Gambar 6. Bentuk SKA bergantung pada derajat obstruksi koroner dan


iskemia terkait.
G. Klasifikasi
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan
elektrokardiogram (EKG) dan pemeriksaan biomarker jantung, sindrom
koroner akut dibagi menjadi :
a. Infark miokard akut dengan elevasi segmen ST (STEMI)
STEMI merupakan indikator kejadian oklusi total pembuluh darah
arteri koroner. Keadaan ini memerlukan tindakan revaskularisasi untuk
mengembalikan aliran darah dan reperfusi miokard secepatnya secara
medikamentosa menggunakan agen fibrinolitik dan secara mekanik
melalui intervensi koroner perkutan primer. Diagnosis STEMI dapat
ditegakkan jika terdapat keluhan angina pektoris akut disertai elevasi
segmen ST yang persisten di dua adapan yang bersebelahan. Inisiasi
tatalaksana revaskularisasi tidak perlu menunggu hasil biomarker
jantung.
b. Infark miokard akut tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI)
Diagnosis dapat ditegakkan bila terdapat keluhan angina pektoris
akut tanpa elevasi segmen ST yang menetap di dua sadapan yang
bersebelahan. Rekaman EKG dapat berupa depresi segmen ST, inversi
gelombang T, gelombang T yang datar, gelombang T pseudo
normalisasi, atau bahkan tanpa perubahan. Pada pemeriksaan
biomarker high sensitivity troponin, troponin atau CKMB, terdapat
peningkatan yang bermakna.
c. Angina pektoris tidak stabil (UAP)
Memiliki keluhan dan hasil rekaman EKG yang sama dengan
NSTEMI. Pada pemeriksaan enzim-enzim jantung tidak ada
peningkatan yang bermakna.

H. Faktor risiko
Faktor risiko yang mungkin ada pada pasien SKA :
a. Jenis kelamin
Pasien laki-laki memiliki presentase risiko lebih besar daripada pasien
wanita
b. Usia
Usia risiko tinggi adalah kelompok usia 61-70 tahun. Risiko mengecil
pada usia yang lebih muda.
c. Riwayat penyakit sebelumnya
Pasien dengan riwayat penyakit sistemik seperti hipertensi, diabetes
mellitus, dislipidemia, riwayat obesitas dan merokok memiliki risiko
besar untuk menderita SKA.
I. Diagnosis
a. Anamnesis1
Keluhan pasien dengan iskemia miokard dapat berupa nyeri dada
yang tipikal (angina tipikal) atau atipikal (angina ekuivalen):
- Keluhan angina tipikal berupa rasa tertekan/berat daerah retrosternal,
menjalar ke lengan kiri, leher, rahang, area interskapular, bahu, atau
epigastrium. Keluhan ini dapat berlangsung intermiten/beberapa menit
atau persisten (>20 menit). Keluhan angina tipikal sering disertai
keluhan penyerta seperti diaphoresis, mual/muntah, nyeri abdominal,
sesak napas, dan sinkop.
- Keluhan angina atipikal yang sering dijumpai antara lain nyeri di
daerah penjalaran angina tipikal, rasa gangguan pencernaan
(indigestion), sesak napas yang tidak dapat diterangkan, atau rasa
lemah mendadak yang sulit diuraikan. Keluhan atipikal ini lebih sering
dijumpai pada pasien usia muda (25-40 tahun) atau usia lanjut (>75
tahun), wanita, penderita diabetes, gagal ginjal menahun, atau
demensia. Walaupun keluhan angina atipikal dapat muncul saat
istirahat, keluhan ini patut dicurigai sebagai angina ekuivalen jika
berhubungan dengan aktivitas, terutama pada pasien dengan riwayat
penyakit jantung koroner (PJK). Hilangnya keluhan angina setelah
terapi nitrat sublingual tidak prediktif terhadap diagnosis SKA
.
Presentasi klinik NSTEMI dan UAP pada umumnya berupa:

- Angina tipikal yang persisten selama lebih dari 20 menit - dialami oleh
80% pasien
- Angina awitan baru (de novo) – dialami oleh 20% pasien
- Angina stabil yang mengalami destabilisasi (angina progresif atau
kresendo): menjadi lebih sering, lebih lama, atau menjadi makin berat
- Angina pasca infark miokard: angina yang terjadi dalam 2 minggu
setelah infark miokard.
- Angina ekuivalen terutama pada wanita dan lanjut usia.
- Perburukan sesak napas saat aktivitas

Diagnosis menjadi lebih kuat jika keluhan tersebut ditemukan pada


pasien dengan karakteristik berikut:

- Pria
- Diketahui mempunyai penyakit aterosklerosis non koroner (penyakit
arteri perifer / karotis)
- Diketahui mempunyai PJK atas dasar pernah mengalami infark
miokard, bedah pintas koroner, atau IKP
- Mempunyai faktor risiko: umur, hipertensi, merokok, dislipidemia,
diabetes mellitus, riwayat PJK dini dalam keluarga, yang diklasifikasi
atas risiko tinggi, risiko sedang, risiko rendah menurut NCEP
(National Cholesterol Education Program)

Nyeri dengan gambaran di bawah ini bukan karakteristik iskemia


miokard (nyeri dada nonkardiak) :

- Nyeri pleuritik (nyeri tajam yang berhubungan dengan respirasi atau


batuk
- Nyeri abdomen tengah atau bawah
- Nyeri dada yang dapat ditunjuk dengan satu jari, terutama di daerah
apeks ventrikel kiri atau pertemuan kostokondral.
- Nyeri dada yang diakibatkan oleh gerakan tubuh atau palpasi
- Nyeri dada dengan durasi beberapa detik
- Nyeri dada yang menjalar ke ekstremitas bawah

b. Pemeriksaan Fisik

Gambar 7. Patogenesis iskemia miokard

Pemeriksaan fisik yang bisa ditemukan berdasarkan


patogenesisnya di atas berupa:
- Apikal impuls yang dyaskinetic
- Ronkhi paru
- S4
- Tanda-tanda regurgitasi mitral
- Berkeringat yang meningkatkan frekuensi nadi dan tekanan darah
Denyut jantung dan tekanan darah yang meningkat sering terjadi
karena respons simpatis yang bertambah. Iskemia miokard dapat
menyebabkan disfungsi otot papiler dan karenanya regurgitasi mitral.
Abnormalitas kontraktil ventrikel regional yang diinduksi iskemia kadang-
kadang dapat dideteksi sebagai impuls yang tidak normal pada palpasi
dada kiri. Iskemia menurunkan compliance ventrikel, menghasilkan
ventrikel yang kaku dan terdapat S4 gallop pada pemeriksaan fisik selama
kontraksi atrium. Bagaimanapun juga, jika pasien bebas dari
ketidaknyamanan dada selama pemeriksaan, mungkin tidak ada temuan
fisik jantung yang abnormal.
Pericardial friction rub karena perikarditis, kekuatan nadi tidak
seimbang dan regurgitasi katup aorta akibat diseksi aorta, pneumotoraks,
nyeri pleuritik disertai suara napas yang tidak seimbang perlu
dipertimbangkan dalam memikirkan diagnosis banding SKA.

c. Pemeriksaan EKG
Gambaran EKG yang dijumpai pada pasien dengan keluhan angina
cukup bervariasi, yaitu: normal, nondiagnostik, LBBB (Left Bundle
Branch Block) baru/ persangkaan baru, elevasi segmen ST yang persisten
(≥20 menit) maupun tidak persisten, atau depresi segmen ST dengan atau
tanpa inversi gelombang T.

Gambar 8. Nilai ambang diagnostik elevasi segmen ST1

Gambar 9. Lokasi infark berdasarkan sadapan EKG1


Gambar 10. Gambaran EKG NSTEMI dan UAP

Gambar 11. Gambaran EKG STEMI

d. Pemeriksaan marka jantug


Kreatinin kinase-MB (CK-MB) atau troponin I/T merupakan
marka nekrosis miosit jantung dan menjadi marka untuk diagnosis infark
miokard. Troponin I/T sebagai marka nekrosis jantung mempunyai
sensitivitas dan spesifisitas lebih tinggi dari CK-MB. Peningkatan marka
jantung hanya menunjukkan adanya nekrosis miosit, namun tidak dapat
dipakai untuk menentukan penyebab nekrosis miosit tersebut (penyebab
koroner/nonkoroner). Troponin I/T juga dapat meningkat oleh sebab
kelainan kardiak non-koroner seperti takiaritmia, trauma kardiak, gagal
jantung, hipertrofi ventrikel kiri, miokarditis/perikarditis. Keadaan
nonkardiak yang dapat meningkatkan kadar troponin I/T adalah sepsis,
luka bakar, gagal napas, penyakit neurologik akut, emboli paru, hipertensi
pulmoner, kemoterapi, dan insufisiensi ginjal. Pada dasarnya troponin T
dan troponin I memberikan informasi yang seimbang terhadap terjadinya
nekrosis miosit, kecuali pada keadaan disfungsi ginjal. Pada keadaan ini,
troponin I mempunyai spesifisitas yang lebih tinggi dari troponin T.
Dalam keadaan nekrosis miokard, pemeriksaan CK-MB atau
troponinI/T menunjukkan kadar yang normal dalam 4-6 jam setelah awitan
SKA, pemeriksaan hendaknya diulang 8-12 jam setelah awitan angina.
Jika awitan SKA tidak dapat ditentukan dengan jelas, maka pemeriksaan
hendaknya diulang 6-12 jam setelah pemeriksaan pertama. Kadar CK-MB
yang meningkat dapat dijumpai pada seseorang dengan kerusakan otot
skeletal (menyebabkan spesifisitas lebih rendah) dengan waktu paruh yang
singkat (48 jam). Mengingat waktu paruh yang singkat, CK-MB lebih
terpilih untuk mendiagnosis ekstensi infark (infark berulang) maupun
infark periprosedural.
Pemeriksaan di ruang darurat atau ruang rawat intensif jantung
(point of care testing) pada umumnya berupa tes kualitatif atau
semikuantitatif, lebih cepat (15-20 menit) dari di pusat laboratorium tetapi
kurang sensitif. Point of care testing sebagai alat diagnostic rutin SKA
hanya dianjurkan jika waktu pemeriksaan di laboratorium sentral
memerlukan waktu >1 jam. Jika marka jantung secara point of care testing
menunjukkan hasil negatif maka pemeriksaan harus diulang di
laboratorium sentral.
Gambar 12. Waktu timbulnya berbagai macam marka jantung1

Gambar 13. Kondisi medis lain yang menyebabkan elevasi


troponin

e. Pemeriksaan non-invasif

Pemeriksaan ekokardiografi transtorakal (ETT) saat istirahat dapat


memberikan gambaran fungsi ventrikel kiri secara umum dan berguna
untuk menentukan diagnosis banding. Hipokinesia atau akinesia segmental
dinding ventrikel kiri dapat terlihat saat iskemia dan menjadinormal saat
iskemia menghilang.

Selain itu, diagnosis banding seperti stenosis aorta, kardiomiopati


hipertrofik, atau diseksi aorta dapat dideteksi melalui pemeriksaan
ekokardiografi. Jika memungkinkan untuk dilakukan ekokardiografi
transtorakal saat istirahat harus tersedia di ruang gawat darurat dan
dilakukan secara rutin dan sesegera mungkin pada pasien tersangka SKA.
Stress test seperti EKG exercise dapat membantu menyingkirkan
diagnosis banding PJK obstruktif pada pasien-pasien tanpa rasa nyeri,
EKG terlihat normal, dan marka jantung negative.

Multislice Cardiac CT (MSCT) dapat digunakan untuk


menyingkirkan PJK sebagai penyebab nyeri pada pasien dengan
kemungkinan PJK rendah sampai menengah, dan jika pemeriksaan
troponin dan EKG kurang meyakinkan.

f. Pemeriksaan invasive (angiografi coroner)


Angiografi koroner memberikan informasi mengenai keberadaan
dan tingkat keparahan PJK, sehingga dianjurkan untuk segera dilakukan
untuk tujuan diagnostik pada pasien dengan risiko tinggi dan diagnosis
banding tidak jelas. Penemuan oklusi trombotik akut, seperti pada arteri
sirkumfleks, sangat penting pada pasien yang sedang mengalami gejala
atau peningkatan troponin namun tidak ditemukan perubahan EKG
diagnostik.
Penemuan angiografi yang khas antara lain eksentrisitas, batas
yang ireguler, ulserasi, penampakkan yang kabur, dan filling defect yang
mengesankan adanya thrombus intrakoroner.
Gambar 14. Angiografi koroner. Panah warna putih menunjukkan sebuah stenosis
di bagian tengah pembuluh darah.

g. Pemeriksaan laboratorium
Disamping biomarka jantung, yang harus diperiksa di ruang gawat
darurat adalah tes darah rutin, gula darah sewaktu, status elektrolit,
koagulasi darah, tes fungsi ginjal, dan panel lipid. Pemeriksaan lab ini
tidak boleh menunda terapi SKA.

h. Pemeriksaan foto polos dada


Tujuan pemeriksaannya adalah untuk membuat diagnosis banding,
identifikasi komplikasi, dan penyakit penyerta.

J. Diagnosis banding
a. Pasien dengan kardiomyopati hipertrofik atau penyakit katup jantung
(stenosis dan regurgitasi katup aorta) dapat mengeluhkan nyeri dada
disertai perubahan EKG dan peningkatan marka jantung menyerupai
yang terjadi pada NSTEMI
b. Miokarditis dan pericarditis dapat menimbulkan keluhan nyeri dada,
perubahan EKG, peningkatan biomarka jantung, dan gangguan gerak
dinding jantung menyerupai NSTEMI
c. Stroke dapat disertai dengan perubahan EKG, peningkatan marka
jantung, dan gangguan gerak dinding jantung
d. Diagnosis banding non-kardiak yang mengancam jiwa dan selalu
harus disingkirkan adalah emboli paru dan diseksi aorta.

K. Stratifikasi risiko
1. TIMI (Thrombolysis In Myocardial Infarction )
Tujuan stratifikasi risiko TIMI adalah untuk menentukan strategi
penanganan selanjutnya (konservatif atau intervensi segera) bagi seorang
dengan NSTEMI.

Gambar 15. TIMI (Thrombolysis In Myocardial Infarction )


GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events)

Sama seperti TIMI, Tujuan stratifikasi risiko GRACE


adalah untuk menentukan strategi penanganan selanjutnya (konservatif

atau intervensi segera) bagi seorang dengan NSTEMI.


Gambar 15. Skor GRACE
Gambar 16. Mortalitas 30 hari berdasarkan kelas Killip

2. CRUSADE (Can Rapid risk stratification of Unstable angina patients


Suppress ADverse outcomes with Early implementation of the ACC/AHA
guidelines)
CRUSADE digunakan untuk menstratifikasi risiko terjadinya
perdarahan. Stratifikasi perdarahan penting untuk menentukan pilihan
penggunaan antitrombotik.
Gambar 17. Skor GRACE

1. Algoritma SKA

Gambar 18. Algoritma dan tatalaksana SKA

Pasien yang termasuk kemungkinan SKA:


1. Nyeri dada yang sesuai dengan kriteria angina ekuivalen atau tidak
seluruhnya atipikal pada saat evaluasi di ruang gawat darurat
2. EKG normal atau non-diagnostik
3. Biomarka jantung normal

Pasien yang termasuk definitive SKA:


1. Angina tipikal
2. EKG dengan gambaran elevasi yang diagnostic untuk gambaran
STEMI, depresi ST atau inversi T, yang diagnostic sebagai keadaan
iskemia miokard, atau LBBB baru/prasangka baru
3. Peningkatan biomarka jantung

L. Tatalaksana
a. Tindakan umum dan langkah awal
Yang dimaksud dengan terapi awal adalah terapi yang diberikan pada
pasien dengan diagnosis kerja Kemungkinan SKA atau SKA atas dasar
keluhan angina di ruang gawat darurat, sebelum ada hasil pemeriksaan
EKG dan/atau marka jantung. Terapi awal yang dimaksud adalah Morfin,
Oksigen, Nitrat, Aspirin (disingkat MONA), yang tidak harus diberikan
semua atau bersamaan.
1. Tirah baring (Kelas I-C)
2. Suplemen oksigen harus diberikan segera bagi mereka dengan saturasi
O2 arteri <95% atau yang mengalami distres respirasi (Kelas I-C)
3. Suplemen oksigen dapat diberikan pada semua pasien SKA dalam 6
jam pertama, tanpa mempertimbangkan saturasi O2 arteri (Kelas IIa-
C)
4. Aspirin 160-320 mg diberikan segera pada semua pasien yang tidak
diketahui intoleransinya terhadap aspirin (Kelas I-A). Aspirin tidak
bersalut lebih terpilih mengingat absorpsi sublingual (di bawah lidah)
yang lebih cepat (Kelas I-C)
5. Penghambat reseptor ADP (adenosine diphosphate)
- Dosis awal ticagrelor yang dianjurkan adalah 180 mg dilanjutkan
dengan dosis pemeliharaan 2 x 90 mg/hari kecuali pada pasien
STEMI yang direncanakan untuk reperfusi menggunakan agen
fibrinolitik (Kelas I-B), atau
- Dosis awal clopidogrel adalah 300 mg dilanjutkan dengan dosis
pemeliharaan 75 mg/hari (pada pasien yang direncanakan untuk
terapi reperfusi menggunakan agen fibrinolitik, penghambat
reseptor ADP yang dianjurkan adalah clopidogrel) (Kelas I-C).
6. Nitrogliserin (NTG) spray/tablet sublingual bagi pasien dengan nyeri
dada yang masih berlangsung saat tiba di ruang gawat darurat (Kelas I-
C). jika nyeri dada tidak hilang dengan satu kali pemberian, dapat
diulang setiap lima menit sampai maksimal tiga kali. Nitrogliserin
intravena diberikan pada pasien yang tidak responsif dengan terapi tiga
dosis NTG sublingual (kelas I-C). dalam keadaan tidak tersedia NTG,
isosorbid dinitrat (ISDN) dapat dipakai sebagai pengganti
7. Morfin sulfat 1-5 mg intravena, dapat diulang setiap 10-30 menit, bagi
pasien yang tidak responsif dengan terapi tiga dosis NTG sublingual
(kelas IIa-B).

b. Strategi Invasif NSTEMI


Gambar 19. Kriteria Risiko untuk melakukan strategi invasive pada NSTEMI1

Gambar 20. Pemilihan strategi terapi dan waktu berdasarkan stratifikasi risiko
pada NSTEMI

II. HUBUNGAN HIPERTENSI DENGAN SKA


Hipertensi mengakibatkan kerusakan pembuluh darah sehingga dapat
terjadi perubahan struktur dalam arteri dan arteriol yang menyebabkan
penyumbatan pembuluh darah progresif. Hipertensi juga mengakibatkan
aterosklerosis dimana terdapat pembentukan plak ateromatosa pada
permukaan dalam dinding arteri yang berdampak pada kerusakan endotel
vaskular. Adanya penebalan dari plak ateromatosa di arteri cerebral
sehingga mengurangi diameter lumen di kapiler dan dapat menyebabkan
penyempitan lumen pembuluh darah. Arteri yang mengalami
aterosklerosis memiliki tempat penonjolan plak ke dalam aliran darah,
permukaan plak yang kasar dapat menyebabkan terbentuknya bekuan
darah atau thrombus, sehingga dapat menyumbat aliran darah di dalam
arteri sehingga terjadi oklusi arteri dan infark pada jaringan jantung
sekitarnya yang berujung dengan kematian sel bahkan jaringan.
III. HUBUNGAN CKD DENGAN SKA

Awal terjadinya penyakit ginjal kronis berhubungan dengan


peningkatan kejadian berhubungan dengan penyakit kardiovaskular.
Pasien-pasien dengan PGK kemungkinan mendapat tiga tipe penyakit
kardiovaskular, yaitu aterosklerosis, arteriosklerosis, dan kardiomiopati
bila dibandingkan dengan individu dengan fungsi ginjal yang normal
pada usia dan jenis kelamin yang sama. Penyakit aterosklerosis pada
pasien PGK berbeda dengan populasi dengan aterosklerosis umumnya.
Pada kedua grup aterosklerosis ditandai oleh adanya plak. Namun, pada
pasien-pasien PGK dengan dialisis, aterosklerosis diperburuk oleh
meningkatnya frekuensi lesi kalsifikasi, peningkataan ketebalan dinding
pembuluh darah medial dan kalsifikasi yang mempengaruhi pembuluh
darah berukuran sedang dan besar.

Selain yang disebutkan di atas, pasien PGK memiliki prevalensi


yang tinggi akan terjadinya arterosklerosis dan remodelling dari arteri
besar. Remodelling arteri-arteri besar ini disebabkan oleh kombinasi
faktor-faktor seperti overload tekanan yang menyebabkan hipertrofi
dinding dan peningkatan rasio tebal dinding pembuluh darah dengan
lumen yang menyebabkan overload aliran. Juga terjadi peningkatan
diameter arteri dan tebal dinding dengan penurunan compliance arteri
seperti yang ditentukan oleh aortic pulse wave velocity dan pengukuran
impedance.

Proses-proses vaskular ini bersama-sama menghasilkan hilangnya daya


compliance dinding pembuluh darah, penurunan compliance aorta, dan
peningkatan tekanan nadi, dan faktor-faktor ini merupakan faktor risiko
independen untuk penyakit kardiovaskular. Hilangnya compliance sering
berhubungan dengan peningkatan tekanan darah sistolik dan tekanan
nadi, yang menghasilkan hipertrofi ventrikel kiri (LVH), penurunan
fungsi cadangan arteri koroner dan menyebabkan menurunnya cadangan
mikrosirkulasi mikrokardial.

Sebuah penelitian menemukan perbedaan mencolok antara morfologi


plak koroner ketika membandingkan pasen uremi dan kontrol. Pada
pasen uremi terdapat plak dengan tingkat kalsifikasi tinggi dan empat
kali lebih sering ditemukan pada pasien uremi daripada kontrol (gambar
4). Dari analisis sinar X, diketahui bahwa pada plak yang terkalsifikasi
mengandung kristal hidroksiapatit dan kalsium-fosfat, tapi bukan kristal
kalsium oksalat. Ini mendukung kesimpulan dari analisis 7096 pasien-
pasien dialisis, bahwa hiper-fosfatemia merupakan prediktor independen
untuk seluruh kematian dan terutama kematian yang disebabkan oleh
penyakit koroner.7 Beratnya kalsifikasi pada plak juga menjelaskan
mengapa sering terjadi reoklusi setelah tindakan percutaneous
transluminal coronary angioplasty (PTCA).

Pada pasen ESRD, tunika media lebih tebal dibandingkan kontrol.


Sebaliknya, ketebalan intima dan luas plak tidak berbeda pada kedua
kelompok (gambar 5). Yang menarik adalah lumen pembuluh lebih kecil
pada pasen dengan ESRD. Ini menunjukan bahwa, pada pasen uremi
berbeda dengan kontrol, pada populasi normal terjadi remodeling arteri
koroner yang konsentrik yaitu terjadi penebalan intima menuju kedalam
lumen, sehingga arteri koroner menyempit dan aliran darah terganggu.
Yang menyebabkan ruptur plak koroner adalah angiogenesis pada lapisan
adventisia arteri koroner, yang kemudian menyebabkan hematom
intramural dan pecahnya fibrous cap. Tetapi sampai saat ini belum
diketahui bagaimana mekanisme ruptur plak pada pasien uremi.Ruptur
plak tidak berhubungan dengan besarnya plak yang dapat menyebabkan
stenosis, tetapi berhubungan dengan kondisi plak yang lembut, mudah
ruptur dan terinflamasi, yang disebut vulnerable plaque. Biasanya plak
ini tidak membuat stenosis yang signifikan sehingga sulit menentukan
plak yang vulnerable hanya dari angiografi

Pada otopsi pasen uremik banyak ditemukan lesi aterosklerotik.


Tingginya kekerapan lesi koroner maupun kejadian koroner telah
dibuktikan pada observasi klinis. Observasi yang dilakukan di
Massachusetts14 atas 39 pasen usia muda dengan ESRD yang akan
dilakukan dialisis memperlihatkan bahwa, kalsifikasi arteri koroner telah
terjadi pada populasi ini. Pada penelitian lain yang dilakukan di
Heidelberg, terjadi lesi koroner lanjut pada pasien childhood-onset
CKD.Sebuah eksperimen dengan model tikus uremia, yaitu tikus dengan
karakter terdapat stres oksidatif dan terbentuknya end glycation end-
product (AGE) dan terjadi aterosklerosis spontan. Tikus-tikus ini dibagi
dalam tiga kelompok dan dilakukan tiga perlakuan: (1) operasi sham, (2)
uninefrektomi dan (3) nefrektomi subtotal. Pada tikus yang dilakukan
nefrektomi subtotal, terlihat plak pada aorta torakalis makin membesar.
Ini membuktikan bahwa, pada keadaan uremik terjadi percepatan
pertumbuhan plak.Plak yang terlihat setelah nefrektomi subtotal
mengandung foam cell. Plak tersebut mengandung lebih banyak
nitrotirosin (suatu oksidatif stres), AGE reseptor (RAGE), bukti adanya
aktivasi sel endotel, osteopontin, kolagen IV dan lain-lain. Dan pada
bagian lain dari intima aorta yang tidak terjadi aterosklerosis juga
mengandung banyak nitrotiroisn, membuktikan adanya nitroksidasi dari
sel endotel. Hal ini membuktikan adanya peran penting stres oksidatif
dan nitric oxide pada aterosklerotik yang terjadi pada pasen uremik. Pada
penelitian ini juga menarik dilihat bahwa, terjadi percepatan
pertumbuhan plak pada tikus yang hanya dilakukan uninefrektomi
.Disimpulkan bahwa, pertama, plak arterosklerotik tumbuh lebih cepat
pada kondisi uremia, dan kedua, proses ini muncul sangat dini pada
penyakit ginjal.Pendapat ini juga didukung oleh sebuah studi yang
melakukan observasi angiografi pada pasen-pasen ESRD. Pada 17 dari
26 pasen dialisis, pada angiografi awal ditemukan penyempitan lumen >
50%. Pada follow-up 12 – 60 bulan, pada 62% pasen terlihat progresifitas
PJK atau lesi baru. Bila dibandingkan dengan populasi kontrol, yaitu
pasen PJK yang tidak dilakukan intervensi (angioplasti atau bedah pintas
koroner), terbukti progresivitas PJK pada pasen ESRD lebih cepat
dibandingkan populasi kontrol.

IV. PATOFISIOLOGI PENYAKIT KARDIOVASKULAR PADA


PASIEN DENGAN PENYAKIT GINJAL KRONIK

A. Faktor RisikoTradisional

a. Hipertensi

Penyakit ginjal kronis tahap awal berhubungan dengan tekanan darah


diastolik dan sistolik. Dengan adanya penyakit ginjal kronis, hipertensi yang telah
ada sebelumnya dapat menjadi lebih buruk, atau hipertensi baru dapat
berkembang karena peningkatan volume plasma (retensi garam dan air),
peningkatan aktivitas sistem renin angiotensin aldosteron dan aktivitas simpatis,
dan akumulasi substansi vasoaktif endogen dalam sirkulasi. Tanpa kontrol yang
efektif terhadap hipertensi dan retensi air dan garam, tekanan darah memburuk
secara bertahap dan menyebabkan berkembangnya kerusakan ginjal, yang
kemudian memicu siklus yang sama kembali.

b. Proteinuria atau microalbuminuria

Mikroalbuminuria berhubungan dengan peningkatan resiko CAD, LVH,


dan infark miokard. Adanya proteinuria selama 6 tahun berhubungan dengan
peningkatan kematian penyakit kardiovaskular dan penyakit jantung koroner.
Proteinuria dapat dihasilkan oleh beberapa tipe kerusakan glomerulus, juga
dihasilkan oleh kerusakan tubulus berhubungan dengan berkembangnya gagal
ginjal.

c. Diabetes Mellitus

Diabetes mellitus terutama DM tipe 2 secara umum menyebabkan


penyakit ginjal kronik, antara 40-45% pasien dialisis di Amerika Serikat
menderita diabetes mellitus. Adanya DM merupakan faktor resiko terjadinya
penyakit kardiovaskular. Kombinasi diabetes dan PGK kemungkinan
memperburuk penyakit kardiovaskular pada pasien-pasien dengan terapi
pengganti ginjal dan transplantasi ginjal. Kontrol glikemik yang optimal penting
untuk mencegah onset penyakit aterosklerosis dan untuk mencegah perkembangan
aterosklerosis pada pasien-pasien dengan diabetes mellitus dan PGK.

d. Dislipidemia

Selama perkembangan PGK, terjadi dislipidemia yang ditandai dengan


akumulasi dari sebagian partikel metabolism trigliserida yang dikarenakan
abnormalitas kadar lipoprotein lipase ataupun fungsinya, yang menghasilkan
hipertrigliseridemia, dan secara signifikan menurunkan kadar HDL.

B. Faktor risiko non tradisional pada pasien-pasien penyakit ginjal kronik:


Beberapa faktor resiko non tradisional seperti kadar C-reactive protein,
lipoprotein (a), homocystein, dan fibrinogen berhubungan dengan peningkatan
resiko penyakit kardiovaskular pada populasi umumnya. Beberapa studi
memperlihatkan hubungan antara peningkatan C-reactive protein, lipoprotein (a),
fibrinogen dan homosistein, dengan peningkatan mortalitas pada pasien-pasien
dialisis.

C. Faktor resiko Uremia yang berhubungan dengan penyakit kardiovaskular


Efek dari uremia dapat secara independen sebagai faktor resiko tradisional
dan nontradisional penyakit kardiovaskular. Faktor-faktor yang berperan dalam
peningkatan resiko penyakit kardiovaskular karena penurunan fungsi ginjal adalah
: adanya anemia, pembesaran ventrikel kiri (LVH) dan peningkatan indeks massa
ventrikel kiri (LVMI), mikroinflamasi kronik, peningkatan stress oksidatif,
kalsifikasi vaskular dan peningkatan kadar biomarker kerusakan /stress miokard.
Gambar 6. Patogenesis gagal ginjal kronik dan penyakit
kardiovaskular.

IV. HIPOKALEMIA
1. Definisi
Hipokalemia adalah keadaan konsentrasi kalium darah di bawah 3,5
mEq/L yang disebabkan oleh berkurangnya jumlah kalium total tubuh atau
adanya gangguan perpindahan ion kalium ke dalam sel11
2. Derajat Hipokalemia
- Hipokalemia ringan: kadar serum 3-3,5 mEq/L.
- Hipokalemia sedang: kadar serum 2,5-3 mEq/L.
- Hipokalemia berat: kadar serum < 2,5 mEq/L.
3. Tanda dan gejala
a. Ringan – sedang
Tanpa gejala atau dengan gejala ringan, terutama pada orang tua
atau pada orang yang menderita penyakit jantung atau ginjal11.

b. Berat
- Sistem renal : Asidosis metabolik, rabdomiolisis penyakit ginjal
terkait hipokalemia (tubulointerstitial nefritis, diabetes insipidus
nefrogenik, kista).
- Sistem neuromuskular : Kram otot kelemahan dan paresis Paralisis
asending
- Sistem gastrointestinal : Konstipasi, paralisis mengakibatkan ileus
usus, anoreksia, dan mual muntah
- Sistem respirasi : gagal napas
- Sistem kardiovaskuler : Perubahan EKG (gelombang U, gelombang T
datar, perubahan segmen ST) biasanya pada serum K+

4. Kriteria Diagnosis singkat dengan bermacam-macam temuan EKG


a. Hipokalemia Gelombang U setinggi atau lebih tinggi dari gelombang T
pada lead V2 dan V3. Normal dari serum kalium: 3,6-5,5 mEq/L.
b. Hiperkalemia pada lead dada, tinggi dari gelombang T > 10 mm di
sebagian besar, lead pada lead limb, tinggi dari gelombang T > 5 mm di
sebagian besar lead12.

5. Perubahan Hipokalemia EKG dan Level Serum Kalium


a. Serum kalium, 3,0-3,5 mEq/L. EKG mungkin normal, gelombang U yang
menonjol di V2 dan V3 (mungkin setinggi gelombang T)
b. Serum kalium, 2,7-3,0 mEq/L. Gelombang U menjadi lebih tinggi dari
gelombang T pada lead V2 dan V3 .
c. Serum kalium,< 2.6 mEq/L. Hampir selalu disertai dengan perubahan
EKG, penurunan segmen ST terkait dengan gelombang U yang tinggi
perpaduan dari T dan gelombang U12.
BAB III

ILUSTRASI KASUS

I. Identitas pasien
Nama : Tn. R
Tanggal lahir : Jakarta, 3 Desember 1969
Umur : 49 tahun 7 bulan
Jenis kelamin : laki-laki
Agama : Islam
Pendidikan : Tamat SD
Pekerjaan : petugas keamanan
Alamat : Jakarta
Masuk IGD : 13 Juli 2019

II. Anamnesis
1. Keluhan utama
Nyeri dada satu jam sebelum masuk rumah sakit.

Anamnesis dilakukan pada hari Jumat, 19 Juli 2019 di gedung


Bougenvile lantai 2 RSUP Fatmawati pukul 16.00 WIB.

2. Riwayat penyakit sekarang (RPS)


Nyeri dada dirasakan 1 jam sebelum masuk IGD, pasien merasakan
nyeri dada saat sedang cuci darah di RSUP fatmawati pada hari
sabtu, pasien tiba-tiba merasakan nyeri dada seperti ditimpa beban
berat dan menjalar hingga punggung dengan durasi 15-20 menit,
nyeri tidak menjalar ke rahang dan lengan kiri. Skala nyeri VAS
8/10.. Keringat dingin dirasakan oleh pasien, jantung berdebar-
debar (+), mual (+), muntah disangkal. Pasien juga merasa bengkak
pada kedua tungkai. Jika sesak, pasien menggunakan obat di
bawah lidah. Istirahat tidak memengaruhi rasa sakitnya. Riwayat
katerisasi atau pasang ring pada pembuluh darah disangkal. Pasien
pernah saat nyeri dada pasien juga merasakan sesak napas hingga
terbangun dari tidur Tidak ada nyeri saat pasien menarik napas
dalam, batuk disangkal. BAB dan BAK normal.

3. Riwayat penyakit dahulu (RPD)


Pada bulan juni 2019 pasien juga pernah dirawat di ICCU dengan
keluhan yang sama, pasien merasakan nyeri dada dan nyeri
menjalar ke punggung. Sudah pernah direncanakan kateterisasi
sebelumnya namun pasien menolak.
Pasien memliki penyakit gagal ginjal sejak 3 tahun yang lalu,
pasien melakukan hemodialisa 3 kali seminggu ( selasa kamis
sabtu), pasien juga memiliki riwayat hipertensi sejak diketahui
penyakit gagal ginjal tersebut.

4. Riwayat penyakit keluarga (RPK)


Penyakit jantung, darah tinggi, dan gula darah di keluarga
disangkal.

5. Riwayat penyakit sosial (RPSos)


Riwayat konsumsi alkohol dan berhenti sejak tahun 2004, pasien
merokok 2 bungkus sehari sejak usia 20 tahun sampai terakhir 3
tahun yg lalu Pasien minum kopi maksimal 3 gelas sehari. Pasien
jarang berolahraga bekerja, pekerjaan pasien seorang satpam.
pasien suka makan gorengan dan nasi padang. Pasien juga suka
minum jamu-jamuan saat kerja

III. Pemeriksaan fisik


a. Status generalis
Keadaan umum : tampak sakit ringan
Kesadaran : compos mentis
Habitus : piknikus
Status gizi : BB : 62 kg TB : 160 cm
IMT : 24,22 (overweight)
b. Tanda vital
Nadi : 82x/menit, regular, isi cukup
Nafas : 16x/menit
Tekanan darah : 130/90 mmHg
Suhu : 36˚C
c. Kepala
Normocephal, jejas trauma pada kepala (-), rambut lurus berwarna hitam,
tidak mudah dicabut.
d. Mata
Conjungtiva pucat (-/-), sclera anikterik, pupil bulat, isokor, RCL
+/+, RCTL +/+, shadow test (-).
e. Hidung
Deformitas (-), Deviasi septum (-), kavum nasi lapang, perdarahan
(- ), sekret (-).
f. Telinga
Normotia, kemerahan (-), liang telinga lapang (-), massa (-), sekret
(-), perdarahan pada telinga (-), nyeri tekan tragus dan mastoid (-).
g. Mulut
Bibir dan mukosa: sianosis (-), pucat (-), ulkus (-), oral trush (-)
h. Tenggorokan
Tonsil T1/T1, hiperemis (-), detritus (-), dinding posterior faring
tidak hiperemis, uvula di tengah.
i. Leher
Pembesaran KGB (-), pembesaran tiroid (-) JVP 5+2 cm H2O.
j. Jantung
Inspeksi : ictus cordis tidak teraba
Palpasi : ictus cordis teraba di ICS 5 midclavicula sinistra 2 jari
lateral
Perkusi : Batas jantung kanan di ICS IV linea para-sternalis dextra,
batas jantung kiri di ICS V midclavicula sinistra, batas pinggang
jantung ICS III midclavicula sinistra.

Auskultasi : BJ I dan II normal, murmur (-), gallop (-)


k. Paru
Inspeksi : pergerakan dada simetris, retraksi sela iga (-)
Palpasi : Vokal fremitus sama di kedua lapang paru, nyeri tekan (-
), krepitasi (-)
Perkusi : sonor (+/+)
Ausklultasi : vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
l. Abdomen
Inspeksi : simetris
Auskultasi : bising usus (+) normal
Palpasi : nyeri tekan (-) di semua lapang abdomen
Perkusi : timpani (+)
Nyeri ketok CVA : -/-
m. Ekstremitas
CRT <2 detik, pitting udem (-/-), turgor kembali cepat.
ABI kanan; 0,9 , ABI kiri: 0,9
n. Neurologis
Alis simetris, plica nasoabialis simetris, uvula ditengah, lidah
ditengah, arcus faring simetris, ptosis (-/-)
Kesadaran : Compos mentis GCS 15 (E4M6V5)
Sensorik : Kepala dan wajah terasa sama pada sisi dextra dan
sinistra, ekstremitas superior dextra dan sinistra terasa sama,
ekstremitas inferior dextra dan sinistra terasa sama
Motorik : Tangan 5555/5555; Kaki 5555/5555
Refleks fisiologis : Brachioradialis (+2/+2), biceps (+2/+2), triceps
(+2/+2), patella (+2/+2), achilles (+2/+2)
Refleks patologis : Babinski (-/-), Chaddock (-/-), Openheim (-/-),
Schaeffer (-/-), Gordon (-/-), Gonda (-/-), Hoffman (-/-), Tromner
(-/-)
IV. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan Laboratorium 13/07/2019

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai rujukan


HEMATOLOGI
Hemoglobin 9.8 g/dL 13.2-17.3
Hematokrit 32 % 33-45
Leukosit 7.4 ribu/ul 5.0-10.0
Trombosit 127 ribu/ul 150-440
Eritrosit 4.04 juta/ul 4.40-5.90
VER 79.4 fl 80.0-100.0
HER 24.3 pg 26.0-34.0
KHER 30.7 g/dL 32.0-36.0
RDW 17.6 % 11.5-14.5
KIMIA KLINIK

Fungsi Ginjal
Ureum darah 54 mg/dL 20-40
Kreatinin darah 5.7 mg/dL 0.6-1.5
Fungsi Hati
SGOT 26 U/I 0-34
SGPT 14 U/I 0-40
DIABETES
Glukosa Darah Sewaktu 158 mg/dL 70-140
JANTUNG
CK 56 U/I ≤ 175
CK-MB 24 U/I 7-25
Troponin I 0.14 U/I < 0.02
Analisis Gas Darah
pH 7.552 7.370
-
7.440
PCO2 33.9 mmHg 35.0-
45
PO2 101.6 mmHg 83.0-
108.0
BP 752.0 mmHg
HCO3 29.1 mmol/L 21.0-
28.0
O2 saturasi 98.3 % 95-99
BE (base Excess) 30.2 mmol/L -2.5-
2.5
Total CO2 19.6 mmol/L 19.0-
24.0
ELEKTROLIT
Natrium (Na) darah 145 mmol/L 135-
147
Kalium (K) darah 2.71 mmol/L 3.10-
5.10
Klorida (Cl) darah 100 mmol/L 95-
108
HEMOSTASIS
APTT 32,4 detik 26,3-
40,3
Control APTT 30,7
PT 15,3 detik 11,5-
14,5
Control PT 1,08
Pemeriksaan Laboratorium 13/07/2019

KIMIA KLINIK
Lemak
Trigliserida 129 mg/dL < 150
Kolesterol Total 155 mg/dL < 200
Kolesterol HDL 28 mg/dL 28-63
Kolesterol LDL Direk 113 mg/dL <130
DIABETES
Glukosa Darah Sewaktu 103 mg/dL 120-200

Pemeriksaan Radiologi 03/07/2019

X-Ray Thorax AP Kualitas foto:


Identitas: Tn. R. 1385584
Tgl. 3/07/2019
Intensitas: baik, proc. Spinosus Th 4
terlihat.
Proyeksi: AP (costae datar, scapula
terlihat dilapang paru)
Inspirasi maksimal: kurang adekuat
Simtritas: asimetris
Marker: terdapat label R
Artefak: tidak ada
Interpretasi:
CTR : 50%
Jantung kesan membesar ke sisi kiri
Aorta dan mediastinum superior
tidak melebar
Trakea relative di tengah. Kedua
hilus tidak menebal
Corakan bronkovaskular kedua paru
baik
Hemidiafragma dan sinus
kostofrenikus kanan-kiri baik
Tulang-tulang yang tervisualisasi
optimal kesan baik
Tulang-tulang tervisualisasi optimal
kesan intak.
Kesan:
Kardiomegali
Tidak tampak kelainan pada paru.

Pemeriksaan Elekrokardiografi 15/06/2019

Interpretasi :
Tn. R 03/12/1969
Kalibrasi: 25 mm/s, 10 mm/mV. Irama: Sinus. HR: 82x/mnt, reguler. Aksis:
normoaksis. P wave: lebar & tinggi 2,0 mm morfologi normal. PR Interval: 0,20
sec. QRS complex: durasi 0,06 sec. amplitudo terendah 5 mV tertinggi 15 mV,
morfologi normal. LVH/RVH tidak ada. RBBB/LBBB tidak ada. Q patologis
pada Lead III AVF. ST segment: ST depresi V3 V4 V6. T wave: normal. QT
Interval: normal. U wave: tidak ada.
Kesan:
Sinus rhythm
Iskemik miokard anterior-inferior

V. Resume
Nyeri dada dirasakan 1 jam sebelum masuk IGD, pasien tiba-tiba
merasakan nyeri dada seperti ditimpa beban berat dan menjalar hingga
punggung dengan durasi 15-20 menit, nyeri tidak menjalar ke rahang
dan lengan kiri. Skala nyeri VAS 8/10. Keringat dingin dirasakan oleh
pasien, jantung berdebar-debar (+), mual (+), muntah disangkal. Pasien
juga merasa bengkak pada kedua tungkai. Jika sesak, pasien
menggunakan obat di bawah lidah. Istirahat tidak memengaruhi rasa
sakitnya. Riwayat katerisasi atau pasang ring pada pembuluh darah
disangkal. Pasien pernah saat nyeri dada pasien juga merasakan sesak
napas hingga terbangun dari tidur Tidak ada nyeri saat pasien menarik
napas dalam.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 130/90 mmHg,


palpasi ictus cordis teraba di ICS 5 aksilaris anterior sinistra, perkusi
batas jantung kanan di ICS IV linea para-sternalis dextra, batas
jantung kiri di ICS V midclavicula sinistra, batas pinggang jantung
ICS III midclavicula sinistra. Auskultasi BJ I dan II normal, murmur
(-), gallop (-).

Pemeriksaan penunjang didapatkan ureum 54 mg/dl, kreatinin 5,7


mg /dl, troponin I 0,14, pH darah 7,552, HCO3 29,1, kalium, 2,71
mmol/L, PT 15,3 detik. Rontgen jantung menunjukkan kardiomegali,
elektrokardiogram menunjukkan adanya iskemik miokard anterior-
inferior.

VI. Diagnosis
1. NSTEMI
2. HHD
3. CKD
4. Hipokalemia
VII. Diagnosis banding
1. UAP
2. STEMI
VIII. Tatalaksana
Terapi Suportif
Tirah baring
Rawat ruang ICCU
NaCl 0,9% 500 cc/24 jam + KCL 25 meq i.v
Heparin 400 unit/jam

Terapi medikamentosa
ISDN 5mg 3x1 p.o
Aspilet 80mg 1x1 p.o
Clopidogrel 75mg 1x1 p.o
Atorvastatin 1x20 mg p.o
Amlodipin 10mg 1x1 p.o
Candesartan 16mg 1x1 p.o
CaCo3 1x1 p.o
Bicnat 1x1 p.o
As. Folat 1x1 p.o

IX. Rencana Evaluasi


Evaluasi EKG setiap nyeri dada kembali atau minimal 1 kali sehari
Periksa ulang elektrolit darah (Na, K, Cl) post koreksi
Control PT APTT setiap hari
Echocardiography, treadmill test dan CAG (coronaryangiography)
X. Edukasi
Menjelaskan kepada pasien atau keluarga mengenai penyakit pasien
dan faktor risikonya, menjelaskan pengobatan yang akan diberikan
kepada pasien dan efek sampingnya, dan edukasi teratur minum obat.

XI. Prognosis
1. Ad vitam : dubia et malam
2. Ad sanationam : dubia et malam
3. Ad functionam : dubia et malam
BAB IV
ANALISIS MASALAH

1. Penegakkan diagnosis
Pada pasien dapat di tegakkan diagnosis NSTEMI atas dasar:
- Nyeri dada
- Pada EKG ditemukan Q patologis lead III AVF dan ST depresi V3 V4
V6
Dari anamnesis di dapatkan :
- Nyeri dada dirasakan 1 jam sebelum masuk IGD, pasien merasakan nyeri
dada saat sedang cuci darah di RSUP fatmawati pada hari sabtu, pasien
tiba-tiba merasakan nyeri dada seperti ditimpa beban berat dan menjalar
hingga punggung dengan durasi 15-20 menit, nyeri tidak menjalar ke
rahang dan lengan kiri. Skala nyeri VAS 8/10. Sering terbangun di malam
hari karena sesak hingga terbatuk (Paroxysmal Nocturnal Dyspneu).
Keringat dingin dirasakan oleh pasien, jantung berdebar-debar (+), mual
(+). Merokok : sejak usia 20 tahun, sebanyak -+ 2 bungkus perhari.
-
Dari pemeriksaan fisik di temukan:
- Pada pemeriksaan perkusi jantung didapatkan batas jantung kiri berada
pada ICS V midclavicula sinistra 2 jari lateral
Pemeriksaan penunjang :
- Rontgen : kardiomegali
- Peningkatan Enzim jantung : Troponin I: 0.14 U/I
- EKG : Sinus takikardi, RBBB, Infark miokard anterior inferior (ST
elevasi V₂ V3 V6, Perubahan Q patologis III AVF)

Diagnosis CKD, dapat ditegakkan berdasarkan :

- Riwayat gagal ginjal kronik stadium 5 dengan hemodialisa rutin.


- Mual (+) Muntah (-)
- Laboratorium : ureum 54 mg/dl, kreatinin 5.7 mg/dl (GFR 13.9 ml/dl)
pasien ini terdapat faktor risiko berupa :

- Merokok : sejak usia 20 tahun, sebanyak -+ 2 bungkus perhari.


- Hipertensi Heart Disease : pasien mengaku tidak pernah
mengkonsumsi antihipertensi. Saat pertama kali datang Tekanan Darah
pasien 144/ 90 mmHg.Dari pemeriksaan rontgen di dapatkan
kardiomegali.

2. Penatalakasanaan
- Furosemid : 1x40 mg po (Diuretik)
o Pemberian furosemid yang merupakan golongan loop
diuretik merupakan anjuran pada kasus gagal jantung dengan tanda
klinis atau gejala kongesti untuk mengeluarkan cairan sehingga
mengurangi edema perifer.
o Indikasi : gejala kongesti (edema ekstremitas, edema
pulmonal)
o mekanisme kerjanya yaitu mengurangi transporter Na/K/Cl
sehingga mengurangi reabsorpsi NaCl di loop henle ascendens
sehingga meningkatkan diuresis, menurunkan volume darah,
mengurangi kongesti
o Alasan loop Diuretik : efisiensi diuresis dan natriuresis
lebih tinggi
o Pemberian KSR
- ISDN 3x5 mg po
o Indikasi : jika ACEi, ARB, atau spironolactone tidak dapat
ditoleransi atau tidak menimbulkan perbaikan. Mekanisme
kerjanya yaitu merelaksasi otot pembuluh darah perifer
menurunkan venous return  menurunkan preload
o Vasodilatasi pembuluh darah koroner
- Aspilet 1x 80 mg po
o Bekerja mengurangi agregasi trombosit sehingga
menghambat pembentukan trombus. Pada pasien terdapat riwayat
penyakit jantung koroner, dan ada riwayat nyeri dada.
- Atorvastatin 1x20 mg po
o Indikasi pada pasien ialah dari hasil laboratorium
didapatkan kolesterol HDL menurun.
o Mencegah ruptur fibrous cap pada plak aterosklerosis
o Mekanisme kerjanya yaitu mengurangi perubahan HMG
CoA menjadi asam mevalonik sehingga mengurangi pembentukan
kolesterol dan menurunkan kolesterol darah. Menurunkan kadar
LDL darah.
- Heparin 400 unit/1 jam
o Sebagai antikoagulan Mengikat AT-III  Menghambat
protease, faktor pembekuan Trombin, dan Fxa
- Clopidogrel 75mg 1x1 p.o
o Sebagai tambahan untuk aspirin, direkomendasikan pada
pasien STEMI yang diberikan dengan fibrinolitik sampai
revaskularisasi (bila dilakukan) atau selama dirawat di rumah sakit
hingga 5 hari.
DAFTAR PUSTAKA

1. American Heart Heart Association. Heart Disease and Stroke


Statistics 2019 Update. USA: AHA; 2019.
2. Tumade B. Jim EL. Joseph VF. Prevalensi Sindrom Koroner
Akut di RSUP Prof. Dr. R. D. Kandou Manado periode 1
Januari 2014 – 31 Desember 2014. Manado : Fakultas
Kedokteran Universitas Sam Ratulangi Manado; 2016.
3. American Association. Pharmacotherapy in Chronic Kidney
Disease Patients Presenting with Acute Coronary Syndrome : a
Scientific Statement from the American Heart Association.
USA : AHA; 2015.
4. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia.
Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut Edisi Keempat.
Jakarta : PERKI; 2018.
5. Pramadiaz AT. Fadil M. Mulyani H. Hubungan Faktor Risiko
terhadap Kejadian Sindroma Koroner Akut pada Pasien
Dewasa Muda di RSUP dr. M. Jamil Padang. Padang :
Universitas Andalas ; 2016.
6. E. A. et al. AHA/ACC Guidelines for The Management of
Patients with non-ST-Elevation Acute Coronary Syndromes: A
Report of The American College of Cardiology/American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines.
Amsterdam; 2014.
7. Huma, Sadia et.al. Modifiable and Non-modifiable
predisposing Risk Factors of Myocardial Infarction -A Review.
Pharm. Sci. & Res. Vol.4. Pakistan; 2012.
8. PERKENI. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes
Mellitus tipe 2 di Indonesia. Jakarta. 2015
9. Wilder , Jayme; Saba tine, Marc S.; Lilly, Leona rd S..
Ischaemic Heart Disease from the Pathophysiology of Heart
Disease. 6th ed. Philadelphia : Wolters Kluwer Lippincott
Williams and Wilkins ; 2016.
10. Wilder , Jayme; Saba tine, Marc S.; Lilly, Leona rd S.. Acute
Coronary Syndrome from the Pathophysiology of Heart
Disease. 6th ed. Philadelphia : Wolters Kluwer Lippincott
Williams and Wilkins ; 2016.
11. Shahawy, Sarrah; Libby, Peter. Atherosclerosis from the
Pathophysiology of Heart Disease. 6th ed. Philadelphia :
Wolters Kluwer Lippincott Williams and Wilkins ; 2016.