Anda di halaman 1dari 84

ASUHAN KEPERAWATAN INTOKSIKASI INSEKTISIDA FOSFAT ORGANIK (IFO)

INTOKSIKASI INSEKTISIDA FOSFAT ORGANIK (IFO)

Pengertian umum :
Pestisida adalah semua yang dipakai untuk membasmi hama, antara lain terdiri dari :
a. Insektisida : Khusus untuk serangga
b. Rodentisida : Untuk membasmi tikus
c. Herbisida : Untuk membasmi tanaman pengganggu.

Dua macam insektisidayang paling banyak dipakai :


1. Insektisida hidrokarbon khorin (HK = Chlorida hydrocarbon)
2. Insektisida fosfat organik (IFO =organo phosphate insectiside)

Sifat-sifat IFO
Insektisida penghambat kholin esterase (cholinesterase inhibitor insecticide) merupakan insektisida
poten yang paling banyak digunakan dalam pertanian dengan toksisitas yang tinggi. Dapat menembus
kulit yang normal, dapat diserap lewat paru dan saluran makanan, tidak berakumulasi dalam jaringan
tubuh seperti halnya golongan IHK.

Jenis-jenis IFO
1. Insektisida untuk dipakai dalam pertanian :
Tolly (Malathion)
Parathion
Basudin
Diazinon
Phosdrin
Systox

2. Insektisida untuk keperluan rumah tangga


Mafu (DDVP = Dichiorvos) Baygon (DDVP + Propoxur)
Raid (DDVP + Propoxur) Startox (DDVP + Allethrin)
Shelltox (DDVP + Pyrethroid)

Pathogenesis
a. IFO bekerja dengan cara menghambat (inaktivasi) enzim asetil kholin esterase tubuh (KhE).
b. Dalam keadaan normal, enzim KhE bekerja untuk menghidralisis Akh dengan jalan mengadakan ikatan
Akh-KhE yang bersifat inaktif.
c. Akibatnya akan terjadi penumpukan Akh ditempat-tempat tertentu, sehingga timbul gejala-gejala
rangsangan Akh yang berlebihan, yang akan menimbulkan efek muskarinik, nikotinik dan SSP
(menimbulkan stimulasi kemudian depresi SSP).
Pada keracunan IFO, ikatan IFO-KhE menetap (Irreversible)
Pada keracunan carbamate : bersifat sementara (reversible)
Secara farmakologik efek Akh dapat dibagi dalam 3 bagian, yaitu :
a. Muskarinik terutama pada otot polos saluran pencernaan makanan, kelenjar ludah dan keringat,
pupil, bronkhus dan jantung.
b. Nikotinik, terutama pada otot-otot bergaris, bola mata, lidah, kelopak mata dan otot pernapasan.
c. SSP, menimbulkan rasa nyeri kepala, perubahan emosi, kejang-kejang sampai koma.

Diagnosis
1. Gambaran klinik
Yang palig menonjol adalah hiperaktivitas kelenjar-kelenjar ludah/air mata/keringat/urine/saluran
pencernaan makanan (disngkat dengan SLUD = Salivasi, Lakrimasi, Urinasi dan diare), kelainan visus dan
kesukaran bernapas.
a. Keracunan ringan
- Anoriksia - Nyeri kepala - Rasa lemah
- Rasa takut - Tremor lidah - Tremor kelopak mata
- Pupil miosis
b. Keracunan sedang
- Nausea - Muntah-muntah - Kejang/keram perut.
- Hipersalivasi - Hiperhidrosis - Fasikulasi otot
- Bradikardi
c. Keracunan berat
- Diare - Pupil “pin-Point” - Reaksi cahaya (-)
- Sesak napas - Sianosos - Edema paru
- Inkonteinensia urine - Inkotinensia feses - Konvulsi
- Koma - Blokade jantung - Akhirnya meninggal

2. Pemeriksaan laboratorium
a. Pemeriksaan rutin tidak banyak menolong
b. Pemeriksaan khusus : pengukuran kadar kHE dalam sel darahmerah dan plasma, penting untuk
memastikan diagnosis keracunan akut maupun kronik (menurun sekian % dari harga normal)
Keracunan akut : ringan 40 – 70 % N
Sedang 20 % N
Berat <> 75 % N.

3. Pemeriksaan PA
Pada keracunan akut, hasil pemeriksaan patologi biasanya tidak khas, sering hanya ditemukan adanya
edema paru, dilatasi kapiler dan hiperemi paru, otak dan organ-organ lain.

Pengobatan
1. Resusitasi
a. Bebaskan jalan napas
b. Napas buatan + O2, kalau perlu gunakan respirator pada kegagalan napas yang berat.
c. Infus cairan kristaloid.
d. Hindari obat-obatan penekan SSP
2. Eliminasi
Emesis, katarsis, kumbah lambung, keramas rambut dan mandikan seluruh tubuh dengan sabun.
3. Antidotum
Atropin sulfat (SA) bekerja dengan menghambat efek akumulasi Akh pada pada tempat-tempat
penumpukannya.
a. Mula-mula berikan bolus intra vena 1 – 2,5 mg, pada anak 0,05 mg/kg.
b. Dilanjutkan dengan 05 –1 mg setiap 5 – 10 menit sampai timbul gejala-gejala atropinisasi (muka
merah, mulut kering, takhikardi, midriasis, febris, psikosis. Pada anak 0,02 – 0,05 mg/kg iv tiap 10 – 30
menit.
c. Selanjutnya setiap 2 – 4 – 6 dan 12 jam.
d. Pemberian SA dihentkan minimal 2 x 24 jam.
e. Penghentian SA yang mendadak dapat menimbulkan “rebound efect” berupa edema paru/kegagalan
pernapasan akut, sering fatal.
Timbulnya gejala-gejala atropinisasi yang lengkap, dapat dipakai sebagai petunjuk adanya keracunan
atropin.
Reaktivator KhE bekerja dengan memotong ikatan IFO-KhE sehinggatimbul reaktivitas ensim KhE. Yang
terkenal 2 PAM (pyrydin – 2 – aldoxime methiodide /methcloride = Pralidoxime = Protopam). Hanya
bermanfaat pada keracunan IFO, kontra indikasi pada keracunan carbamate.
Dosis 1 gr iv perlahan-lahan (10 – 20 menit), diulang setelah 6 – 8 jam, hanya diberikan bila pemberian
atropin telah adekuat. Pada anak-anak 25 – 50 mg/kg BB iv, maksimal 1 gr/hari, dapat diulang setelah 6
– 8 jam.

Prognosis
Pada umumnya baik, bila pengobatan belum terlambat, beberapa kesalahan pengobatan sering terjadi,
berupa :
a. Resusitasi kurang baik dikerjakan.
b. Eliminasi racun kurang baik.
c. Dosis atropin kurang adekuat, atau terlalu cepat dihentikan.

Pengkajian Keperawatan
a. Tanda-tanda vital
- Distress pernapasan
- Sianosis
- Takipnoe
b. Neurologi
IFO menyebabkan tingkat toksisitas SSP lebih tinggi, efek-efeknya termasuk letargi, peka rangsangan,
pusing, stupor & koma.
c. GI Tract
Iritasi mulut, rasa terbakar pada selaput mukosa mulut dan esofagus, mual dan muntah.
d. Kardiovaskuler
Disritmia.
e. Dermal
Iritasi kulit
f. Okuler
Luka bakar kurnea
g. Laboratorium
Eritrosit menurun
Proteinuria
Hematuria
Hipoplasi sumsum tulang
h. Diagnostik
Radiografi dada dasar/foto polos dada
Analisa gas darah, GDA, EKG
Intervensi secara umum
Perawatan Suportif
1. Jalan nafas
2. Pernapasan
3. Sirkulasi

Pencegahan Absorbsi
1. pekak dianjurkan pada pasien dalam keadaan sadar dengan ingesti terhadap :
a. Distilat petroleum dalam jumlah yang besar
b. Distilat petroleum dengan adiktif toksik serius (logam berat, insektisida)
c. Hidrokarbon aromatik halogen.
2. Lakukan lavage pada pasien yang memerlukan dekontaminasi tetapi terlalu sakit untuk diberikan
ipekak
3. Arang obat
4. Katartik Saline

Pemantauan Jantung : pada pasien simptomatik


Tekanan Ekspirasi :
Akhir positif mungkin diperlukan untuk mempertahankan oksigenasi yang adekuat.

Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Timbul


Diagnosa .1 :
Resiko tinggi kekurangan volume cairan berhubungan dengan hilangnya cairan tubuh secara tidak
normal
Tujuan : Tidak terjadi kekurangan cairan
Kriteria evaluasi :
Keseimbangan cairan adekuat
- Tanda-tanda vital stabil
- Turgor kulit stabil
- Membran mukosa lembab
- Pengeluaran urine normal 1 – 2 cc/kg BB/jam
Intervensi :
1. Monitor pemasukan dan pengeluaran cairan.
Rasional : Dokumentasi yang akurat dapat membantu dalam mengidentifikasi pengeluran dan
penggantian cairan.
2. Monitor suhu kulit, palpasi denyut perifer.
Rasional : Kulit dingain dan lembab, denyut yang lemah mengindikasikan penurunan sirkulasi perifer dan
dibutuhkan untuk pengantian cairan tambahan.
3. Catat adanya mual, muntah, perdarahan
Rasional : Mual, muntah dan perdarahan yang berlebihan dapat mengacu pada hipordemia.
4. Pantau tanda-tanda vital
Rasional : Hipotensi, takikardia, peningkatan pernapasan mengindikasikan kekurangan cairan
(dehindrasi/hipovolemia).
5. Berikan cairan parinteral dengan kolaborasi dengan tim medis.
Rasional : Cairan parenteral dibutuhkan untuk mendukung volume cairan /mencegah hipotensi.
6. Kolaborasi dalam pemberian antiemetik
Rasional : Antiemetik dapat menghilangkan mual/muntah yang dapat menyebabkan ketidak seimbangan
pemasukan.
7. Berikan kembali pemasukan oral secara berangsur-angsur.
Rasional : Pemasukan peroral bergantung kepada pengembalian fungsi gastrointestinal.
8. Pantau studi laboratorium (Hb, Ht).
Rasional : Sebagai indikator/volume sirkulasi dengan kehilanan cairan.

Diagnosa .2 : Resiko pola napas tidak efektif berhubungan dengan efek langsung toksisitas IFO, proses
inflamasi.
Tujuan : Pola napas efektif
Kriteria Evaluasi :
- RR normal : 14 – 20 x/menit
- Alan napas bersih, sputum tidak ada
Intervensi :
1. Pantau tingkat, irama pernapasan & suara napas serta pola pernapasan
Rasional : Efek IFO mendepresi SSP yang mungkin dapat mengakibatkan hilangnya kepatenan aliran
udara atau depresi pernapasan, pengkajian yang berulang kali sangat penting karena kadar toksisitas
mungkin berubah-ubah secara drastis.
2. Tinggikan kepala tempat tidur
Rasional : Menurunkan kemungkinan aspirasi, diagfragma bagian bawah untuk untuk menigkatkan
inflasi paru.
3. Dorong untuk batuk/ nafas dalam
Rasional : Memudahkan ekspansi paru & mobilisasi sekresi untuk mengurangi resiko
atelektasis/pneumonia.
4. Auskultasi suara napas
Rasional : Pasien beresiko atelektasis dihubungkan dengan hipoventilasi & pneumonia.
5. Berikan O2 jika dibutuhkan
Rasional : Hipoksia mungkin terjadi akibat depresi pernapasan
6. Kolaborasi untuk sinar X dada, GDA
Rasional : Memantau kemungkinan munculnya komplikasi sekunder seperti atelektasis/pneumonia,
evaluasi kefektifan dari usaha pernapasan.

Diagnosa .3 : Koping individu tidak efektif berhubungan dengan kerentanan pribadi, kesulitan dalam
keterampilan koping menangani masalah pribadi.
Tujuan : Koping individu efektif, tidak terjadi kerusakan perilaku adaptif dalam pemecahan masalah.
Kriteria Evaluasi :
- Klien mampu mengungkapkan kesadaran tentang penyalahgunaan bahan insektisida.
- Mampu menggunakan keterampilan koping dalam pemecahan masalah
- Mampu melakukan hubungan /interaksi sosial.
Intervensi :
1. Pastikan dengan apa pasien ingin disebut/dipanggil.
Rasional : Menunjukkan penghargaan dan hormat
2. Tentukan pemahaman situasi saat ini & metode koping sebelumnya terhadap masalah kehidupan.
Rasional : Memberi informasi tentang derajar menyangkal, mengidentifikasi koping yang digunakan
pada rencana perawatan saat ini
3. Tetap tidak bersikap tidak menghakimi
Rasional : Konfrontasi menyebabkan peningkatan agitasi yang menurunkan keamanan pasien.
4. Berikan umpan balik positif
Rasional : Umpan balik yang positif perlu untuk meningkatkan harga diri dan menguatkan kesadaran diri
dalam perilaku
5. Pertahankan harapan pasti bahwa pasien ikut serta dalam terapi
Rasional : Keikut sertaan dihubungkan degan penerimaan kebutuhan terhadap bantuan, untuk bekerja.
6. Gunakan dukungan keluarga/teman sebaya untuk mendapatkan cara-cara koping.
Rasional : Dengnan pemahaman dan dukungan dari keluarga /teman sebaya dapat membantu
menngkatkan kesadaran.
7. Berikan informasi tentang efek meneguk insektisida
Rasional : Agar klien mengetahui efek samping yang berakibat fatal pada organ-organ vital bila menelan
insektisida (baygon)
8. Bantu pasien untuk menggunakan keterampilan relaksasi
Rasional : Relaksasi adalah pengembangan cara baru menghadapi stress.
Diagnosa .4 Koping keluarga tidak efektif (tidak mampu) berhubungan dengan kerentanan pribadi
anggota keluarga, krisis situasi, sosial.
Tujuan : Koping keluarga efektif.
Kriteria Evaluasi :
- Mengungkapkan pengertian dinamika saling tergantung dan partisipasi dalam program individu dan
keluarga.
- Mampu mengidentifikasi perilaku koping tidak efektif.
- Melakukanperubahan perilaku.
- Mendukung terhadap program pengobatan & perawatan keluarga.

Intervensi :
1. Kaji riwayat keluarga, gali masing-masing peran anggota keluarga
Rasional : Menentukan area untuk fokus, potensial perubahan.
2. Tentukan pemahaman situasi saat ini dan metode sebelumnya dari koping dengan masalah
kehidupan.
Rasional : Memberikan dasar informasi sebagai dasar perencanaan saat ini
3. Kaji tingkat situasi/fungsi saat ini dari anggota keluarga.
Rasional : Mempengaruhi kemampuan individu untuk mengatasi situasi.
4. Tentukan luasnya perilaku mampu yang dibuktikan oleh anggota keluarga gali dengan individu dan
pasien.
Rasional : Mampu adalah melakukan untuk pasien apa yang perlu untuk dirinya sendiri, individu ditolong
dan tidak ingin merasa tidak tidak berdaya untuk menolong orang lain & megeluh perilaku yang sangat
destruktif.
5. Berikan informasi faktual pada pasien dan keluarga tentang efek perilaku penalahgunaan zat pada
keluarga dan apa yang diharapkan setelah pulang.
Rasional : Banyak orang atau pasien yang tidak sadar tentang sifat bahan insektisida
6. Dorong orang terdekat menyadari perasaan mereka sendiri dengan melihat situasi dengan perspektif
dan objektivitas.
Rasional : Bila anggota keluarga yang tergantung manjadi sadar tentang tindakan mereka sendiri yang
secara terus-menerus ada masalah, mereka perlu untuk memutuskan untuk mengubah diri mereka. Bila
meeka berubah pasien dapat menghadapi konsekuensi tindakan pasien sendiri dan dapat memilih untuk
mendapatkan yang baik.
7. Kaji perasaan yang menimbulkan konflik individu.
Rasional : Bermanfaat dalam membuat kebutuhan terapi untuk individu yang tergantung.

Diagnosa .5 : Kurangnya pengetahuan tentang kondisi, prognosis,kebutuhan pengobatan dan efek


samping penggunaan obat zat insektisida berhubungan dengan kurangnya informasi.
Tujuan : Pasien mempunyai pengathuan tentang kondisi, prognosis, kebutuhan pengobatan dan efek
samping penggunaan zat insektisida.
Kriteria Evaluasi :
- Dapat mengungkapkan pemahaman tentang penyakitnya sendiri dan rencana pengobatan.
- Berpartisipasi dalam program pengoabatan.
- Perubahan perilaku untuk tidak melakukannya lagi.

Intervensi :
1. Sadari dan hadapi ansietas pasien dan anggota keluarga.
Rasional : Ansietas dapat mempengaruhi kemampuan mendegar dan mengasimilasi informasi.
2. Berikan peran aktif untuk pasien dalam proses belajar.
Rasional : Belajar dapat ditingkatkan bila individu secara aktif terlibat.
3. Berikan informasi tertulis dan verbal untuk indikasi.
Rasional : Membantu pasien membuat pilihan berdasarkan informasi tentang masa depan yang
bermanfaat untuk pendekatan terapi lain.
4. Kaji pengetahuan pasien tangtang situasi sendiri misalnya penyakit, perubahan kebutuhan dalam gaya
hidup.
Rasional : Membantu dalam merencanakan perubahan jangka panjang yang perlu untuk
mempertahankan status pantanan.
5. Pantau ulang kondisi & prognosis/ harapan masa depan.
Rasional : Memberikan pengetahuan dasar dimana pasien dapat membuat pilihan berdasarkan
informasi.
6. Diskusikan efek zat yang digunakan.
Rasional : Informasi akan membentu pasien memahami kemungkinan efek jangka panjang dari
penggunaan zat.

Diagnosa .6 : Resiko tinggi terhadap tindak kekerasan pada diri sendiri (berulang) berhubungan
dengan perpanjangan depresi/tingkah laku ingin bunuh diri.
Tujuan : Tidak terjadi tindakan ulang kekerasan pada diri sendiri
Kriteria Evaluasi :
- Mengutarakan pemehaman tingkah laku & faktor-faktor yang mempengaruhi.
- Mencapai tahap hilangnya rasa takut & realitas situasi.
- Menunjukkan kontrol diri.

Intervensi :
1. Kurangi ransangan, berikan ruangan yang tenang atau tempatkan pada ruangan yang stimulasinya
dikurangi dibawah pengawasan.
Rasional : Menurunkan kreativitas dan menngkatkan rasa tenang.
2. Izinkan orang-orang yang penting bagi pasien untuk tetap tinggal di dalam ruangan selama prosedur
dilakukan jika dimungkinkan.
Rasional : Dapat memberikan efek ketenangan jika melihat seseorang yang dikenal oleh pasien dan
memberikan penenangan.
3. Pindahkan barang-barang yang berpotensi membahayakan pasien dari lingkungannya.
Rasional : Menurunkan kemungkin pasien mencelakai orang lain atau melakukan ide bunuh diri.
4. Berikan kesempatan untuk mengekspresikan perasaan agresif secara verbal.
Rasional : Memberikan jalan yang baru dalam mengekspresikan perasaan akan membentuk pasien
belajar mengembangkan kemampuan memecahkan masalah yang baik.
5. Bantu pasien mengidentifikasi apa yang dapat menyebabkan pasien menjadi marah.
Rasional : Kesadaran akan reaksi merupakan tahap pertama dari belajar untuk berubah
6. Berikan jalan keluar untuk mengekspresikan diri meliputi aktiivitas fisik.
Rasional : Dengan mengaktifkan fisik didalam menciptakan lingkungan yang aman dapat menurunkan
dorongan untuk melakukan tindakan agresif.

DAFTAR PUSTAKA
Arief, dkk (2000), Kapita Selekta Kedokteran ed. 3, jilid 2, Medika Aesculapius, Jakarta.
Hudak & Gallo (1996), Keperawatan Kritis, Pendekatan Holistik, EGC, Jakarta.
Marylin. D (2000), Rencana Asuhan Keperawatan, EGC Jakarta.
ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN HIPERTENSI (DARAH TINGGI)

I. PENGERTIAN

Hipertensi dapat didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya diatas 140
mmHg dan tekanan diastoliknya diatas 90 mmHg.( Smith Tom, 1995 ) Menurut WHO, penyakit
hipertensi merupakan peningkatan tekanan sistolik lebih besar atau sama dengan 160 mmHg dan atau
tekanan diastolic sama atau lebih besar 95 mmHg ( Kodim Nasrin, 2003 ). Hipertensi dikategorikan
ringan apabila tekanan diastoliknya antara 95 – 104 mmHg, hipertensi sedang jika tekanan diastoliknya
antara 105 dan 114 mmHg, dan hipertensi berat bila tekanan diastoliknya 115 mmHg atau lebih.
Pembagian ini berdasarkan peningkatan tekanan diastolic karena dianggap lebih serius dari peningkatan
sistolik ( Smith Tom, 1995 ).

II. PENYEBAB
Hipertensi berdasarkan penyebabnya dapat dibedakan menjadi 2 golongan besar yaitu : ( Lany
Gunawan, 2001 )
1. Hipertensi essensial ( hipertensi primer ) yaitu hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya
2. Hipertensi sekunder yaitu hipertensi yang di sebabkan oleh penyakit lain

Hipertensi primer terdapat pada lebih dari 90 % penderita hipertensi, sedangkan 10 % sisanya
disebabkan oleh hipertensi sekunder. Meskipun hipertensi primer belum diketahui dengan pasti
penyebabnya, data-data penelitian telah menemukan beberapa factor yang sering menyebabkan
terjadinya hipertensi. Faktor tersebut adalah sebagai berikut :
a. Faktor keturunan
Dari data statistik terbukti bahwa seseorang akan memiliki kemungkinan lebih besar untuk
mendapatkan hipertensi jika orang tuanya adalah penderita hipertensi
b. Ciri perseorangan
Cirri perseorangan yang mempengaruhi timbulnya hipertensi adalah umur ( jika umur bertambah maka
TD meningkat ), jenis kelamin ( laki-laki lebih tinggi dari perempuan ) dan ras ( ras kulit hitam lebih
banyak dari kulit putih )
c. Kebiasaan hidup
Kebiasaan hidup yang sering menyebabkan timbulnya hipertensi adalah konsumsi garam yang tinggi (
melebihi dari 30 gr ), kegemukan atau makan berlebihan, stress dan pengaruh lain misalnya merokok,
minum alcohol, minum obat-obatan ( ephedrine, prednison, epineprin )

III. PATOFISIOLOGI
Mekanisme yang mengontrol konnstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak dipusat vasomotor,
pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke
korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen.
Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui system
saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan
merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya
noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai factor seperti kecemasan dan
ketakutan dapat mempengaruhirespon pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi. Individu
dengan hipertensi sangat sensitive terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas
mengapa hal tersebut bisa terjadi.
Pada saat bersamaan dimana system saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respons
rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi.
Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi
kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah.
Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan rennin. Rennin
merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu
vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon
ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intra
vaskuler. Semua factor ini cenderung mencetuskan keadaan hipertensi.
Untuk pertimbangan gerontology. Perubahan structural dan fungsional pada system pembuluh perifer
bertanggungjawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia lanjut. Perubahan tersebut
meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat dan penurunan dalam relaksasi otot polos
pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh
darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi
volume darah yang dipompa oleh jantung ( volume sekuncup ), mengakibatkan penurunan curang
jantung dan peningkatan tahanan perifer ( Brunner & Suddarth, 2002 ).

IV. TANDA DAN GEJALA


Tanda dan gejala pada hipertensi dibedakan menjadi : ( Edward K Chung, 1995 )
1. Tidak ada gejala
Tidak ada gejala yang spesifik yang dapat dihubungkan dengan peningkatan tekanan darah, selain
penentuan tekanan arteri oleh dokter yang memeriksa. Hal ini berarti hipertensi arterial tidak akan
pernah terdiagnosa jika tekanan arteri tidak terukur.

2. Gejala yang lazim


Sering dikatakan bahwa gejala terlazim yang menyertai hipertensi meliputi nyeri kepala dan kelelahan.
Dalam kenyataannya ini merupakan gejala terlazim yang mengenai kebanyakan pasien yang mencari
pertolongan medis.
V. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Riwayat dan pemeriksaan fisik secara menyeluruh
2. Pemeriksaan retina
3. Pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui kerusakan organ seperti ginjal dan jantung
4. EKG untuk mengetahui hipertropi ventrikel kiri
5. Urinalisa untuk mengetahui protein dalam urin, darah, glukosa
6. Pemeriksaan : renogram, pielogram intravena arteriogram renal, pemeriksaan fungsi ginjal terpisah
dan penentuan kadar urin.
7. Foto dada dan CT scan

VI. PENGKAJIAN
1. Aktivitas / istirahat
Gejala : kelemahan, letih, napas pendek, gaya hidup monoton
Tanda : frekuensi jantung meningkat, perubahan irama jantung, takipnea
2. Sirkulasi
Gejala : Riwayat hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung koroner, penyakit serebrovaskuler
Tanda : Kenaikan TD, hipotensi postural, takhikardi, perubahan warna kulit, suhu dingin
3. Integritas Ego
Gejala :Riwayat perubahan kepribadian, ansietas, depresi, euphoria, factor stress multipel
Tanda : Letupan suasana hati, gelisah, penyempitan kontinue perhatian, tangisan yang meledak, otot
muka tegang, pernapasan menghela, peningkatan pola bicara
4. Eliminasi
Gejala : gangguan ginjal saat ini atau yang lalu
5. Makanan / Cairan
Gejala : makanan yang disukai yang dapat mencakup makanan tinggi garam, lemak dan kolesterol
Tanda : BB normal atau obesitas, adanya edema
6. Neurosensori
Gejala : keluhan pusing/pening, sakit kepala, berdenyut sakit kepala, berdenyut, gangguan penglihatan,
episode epistaksis
Tanda :, perubahan orientasi, penurunan kekuatan genggaman, perubahan retinal optik
7. Nyeri/ketidaknyamanan
Gejala : Angina, nyeri hilang timbul pada tungkai, sakit kepala oksipital berat, nyeri abdomen
8. Pernapasan
Gejala : dispnea yang berkaitan dengan aktivitas, takipnea, ortopnea, dispnea nocturnal proksimal,
batuk dengan atau tanpa sputum, riwayat merokok
Tanda : distress respirasi/ penggunaan otot aksesoris pernapasan, bunyi napas tambahan, sianosis
9. Keamanan
Gejala : Gangguan koordinasi, cara jalan
Tanda : episode parestesia unilateral transien, hipotensi psotural
10. Pembelajaran/Penyuluhan
Gejala : factor resiko keluarga ; hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung, DM , penyakit ginjal
Faktor resiko etnik, penggunaan pil KB atau hormon

VII. PENATALAKSANAAN
Pengelolaan hipertensi bertujuan untuk mencegah morbiditas dan mortalitas akibat komplikasi
kardiovaskuler yang berhubungan dengan pencapaian dan pemeliharaan tekanan darah dibawah 140/90
mmHg.(5) Prinsip pengelolaan penyakit hipertensi meliputi : (2,8)
1. Terapi tanpa Obat
Terapi tanpa obat digunakan sebagai tindakan untuk hipertensi ringan dan sebagai tindakan suportif
pada hipertensi sedang dan berat. Terapi tanpa obat ini meliputi :
a. Diet
Diet yang dianjurkan untuk penderita hipertensi adalah :
a). Restriksi garam secara moderat dari 10 gr/hr menjadi 5 gr/hr
b). Diet rendah kolesterol dan rendah asam lemak jenuh
c). Penurunan berat badan
d). Penurunan asupan etanol
e). Menghentikan merokok
f). Diet tinggi kalium
b. Latihan Fisik
Latihan fisik atau olah raga yang teratur dan terarah yang dianjurkan untuk penderita hipertensi adalah
olah raga yang mempunyai empat prinsip yaitu :
a). Macam olah raga yaitu isotonis dan dinamis seperti lari, jogging, bersepeda, berenang dan lain-lain
b). Intensitas olah raga yang baik antara 60-80 % dari kapasitas aerobik atau 72-87 % dari denyut nadi
maksimal yang disebut zona latihan. Denyut nadi maksimal dapat ditentukan dengan rumus 220 – umur
c). Lamanya latihan berkisar antara 20 – 25 menit berada dalam zona latihan
d). Frekuensi latihan sebaiknya 3 x perminggu dan paling baik 5 x perminggu

c. Edukasi Psikologis
Pemberian edukasi psikologis untuk penderita hipertensi meliputi :
a). Tehnik Biofeedback
Biofeedback adalah suatu tehnik yang dipakai untuk menunjukkan pada subyek tanda-tanda mengenai
keadaan tubuh yang secara sadar oleh subyek dianggap tidak normal.
Penerapan biofeedback terutama dipakai untuk mengatasi
gangguan somatik seperti nyeri kepala dan migrain, juga untuk gangguan psikologis seperti kecemasan
dan ketegangan.
b). Tehnik relaksasi
Relaksasi adalah suatu prosedur atau tehnik yang bertujuan untuk mengurangi ketegangan atau
kecemasan, dengan cara melatih penderita untuk dapat belajar membuat otot-otot dalam tubuh
menjadi rileks

d. Pendidikan Kesehatan ( Penyuluhan )


Tujuan pendidikan kesehatan yaitu untuk meningkatkan pengetahuan pasien tentang penyakit
hipertensi dan pengelolaannya sehingga pasien dapat mempertahankan hidupnya dan mencegah
komplikasi lebih lanjut.

2. Terapi dengan Obat


Tujuan pengobatan hipertensi tidak hanya menurunkan tekanan darah saja tetapi juga mengurangi dan
mencegah komplikasi akibat hipertensi agar penderita dapat bertambah kuat(1). Pengobatan hipertensi
umumnya perlu dilakukan seumur hidup penderita. Pengobatan standar yang dianjurkan oleh Komite
Dokter Ahli Hipertensi ( JOINT NATIONAL COMMITTEE ON DETECTION, EVALUATION AND TREATMENT
OF HIGH BLOOD PRESSURE, USA, 1988 ) menyimpulkan bahwa obat diuretika, penyekat beta, antagonis
kalsium, atau penghambat ACE dapat digunakan sebagai

obat tunggal pertama dengan memperhatikan keadaan penderita dan penyakit lain yang ada pada
penderita(2).
Pengobatannya meliputi :
a. Step 1 : Obat pilihan pertama : diuretika, beta blocker, Ca antagonis, ACE inhibitor
b. Step 2 : Alternatif yang bisa diberikan
1) Dosis obat pertama dinaikan
2) Diganti jenis lain dari obat pilihan pertama
3) Ditambah obat ke –2 jenis lain, dapat berupa diuretika , beta blocker, Ca antagonis, Alpa blocker,
clonidin, reserphin, vasodilator
c. Step 3 : alternatif yang bisa ditempuh
1) Obat ke-2 diganti
2) Ditambah obat ke-3 jenis lain
d. Step 4 : alternatif pemberian obatnya
1) Ditambah obat ke-3 dan ke-4
2) Re-evaluasi dan konsultasi
3. Follow Up untuk mempertahankan terapi
Untuk mempertahankan terapi jangka panjang memerlukan interaksi dan komunikasi yang baik antara
pasien dan petugas kesehatan ( perawat, dokter ) dengan cara pemberian pendidikan kesehatan. Hal-hal
yang harus diperhatikan dalam interaksi pasien dengan petugas kesehatan adalah sebagai berikut :
a. Setiap kali penderita periksa, penderita diberitahu hasil pengukuran tekanan darahnya
b. Bicarakan dengan penderita tujuan yang hendak dicapai mengenai tekanan darahnya
c. Diskusikan dengan penderita bahwa hipertensi tidak dapat sembuh, namun bisa dikendalikan untuk
dapat menurunkan morbiditas dan mortilitas
e. Yakinkan penderita bahwa penderita tidak dapat mengatakan tingginya tekanan darah atas dasar apa
yang dirasakannya, tekanan darah hanya dapat diketahui dengan mengukur memakai alat tensimeter
f. Penderita tidak boleh menghentikan obat tanpa didiskusikan lebih dahulu
g. Sedapat mungkin tindakan terapi dimasukkan dalam cara hidup penderita
h. Ikutsertakan keluarga penderita dalam proses terapi
i. Pada penderita tertentu mungkin menguntungkan bila penderita atau keluarga dapat mengukur
tekanan darahnya di rumah
j. Buatlah sesederhana mungkin pemakaian obat anti hipertensi misal 1 x sehari atau 2 x sehari
k. Diskusikan dengan penderita tentang obat-obat anti hipertensi, efek samping dan masalah-masalah
yang mungkin terjadi
l. Yakinkan penderita kemungkinan perlunya memodifikasi dosis atau mengganti obat untuk mencapai
efek samping minimal dan efektifitas maksimal
m. Usahakan biaya terapi seminimal mungkin
n. Untuk penderita yang kurang patuh, usahakan kunjungan lebih sering
o. Hubungi segera penderita, bila tidak datang pada waktu yang ditentukan.
Melihat pentingnya kepatuhan pasien dalam pengobatan maka sangat diperlukan sekali pengetahuan
dan sikap pasien tentang pemahaman dan pelaksanaan pengobatan hipertensi.

VIII. DIAGNOSA KEPERAWATAN


1. Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan afterload,
vasokonstriksi, iskemia miokard, hipertropi ventricular
Tujuan : Afterload tidak meningkat, tidak terjadi vasokonstriksi, tidak terjadi iskemia miokard
Intervensi keperawatan :
a. Pantau TD, ukur pada kedua tangan, gunakan manset dan tehnik yang tepat
b. Catat keberadaan, kualitas denyutan sentral dan perifer
c. Auskultasi tonus jantung dan bunyi napas
d. Amati warna kulit, kelembaban, suhu dan masa pengisian kapiler
e. Catat edema umum
f. Berikan lingkungan tenang, nyaman, kurangi aktivitas.
g. Pertahankan pembatasan aktivitas seperti istirahat ditemapt tidur/kursi
h. Bantu melakukan aktivitas perawatan diri sesuai kebutuhan
i. Lakukan tindakan yang nyaman spt pijatan punggung dan leher
j. Anjurkan tehnik relaksasi, panduan imajinasi, aktivitas pengalihan
k. Pantau respon terhadap obat untuk mengontrol tekanan darah
l. Berikan pembatasan cairan dan diit natrium sesuai indikasi
m. Kolaborasi untuk pemberian obat-obatan sesuai indikasi

Hasil yang diharapkan :


Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan TD
Mempertahankan TD dalam rentang yang dapat diterima
Memperlihatkan irama dan frekuensi jantung stabil

2. Nyeri ( sakit kepala ) berhubungan dengan peningkatan tekanan vaskuler serebral


Tujuan : Tekanan vaskuler serebral tidak meningkat
Intervensi keperawatan :
a. Pertahankan tirah baring, lingkungan yang tenang, sedikit penerangan
b. Minimalkan gangguan lingkungan dan rangsangan
c. Batasi aktivitas
d. Hindari merokok atau menggunkan penggunaan nikotin
e. Beri obat analgesia dan sedasi sesuai pesanan
f. Beri tindakan yang menyenangkan sesuai indikasi seperti kompres es, posisi nyaman, tehnik relaksasi,
bimbingan imajinasi, hindari konstipasi

Hasil yang diharapkan :


Pasien mengungkapkan tidak adanya sakit kepala dan tampak nyaman

3. Potensial perubahan perfusi jaringan: serebral, ginjal, jantung berhubungan dengan gangguan
sirkulasi
Tujuan : sirkulasi tubuh tidak terganggu
Intervensi :
a. Pertahankan tirah baring; tinggikan kepala tempat tidur
b. Kaji tekanan darah saat masuk pada kedua lengan; tidur, duduk dengan pemantau tekanan arteri jika
tersedia
c. Pertahankan cairan dan obat-obatan sesuai pesanan
d. Amati adanya hipotensi mendadak
e. Ukur masukan dan pengeluaran
f. Pantau elektrolit, BUN, kreatinin sesuai pesanan
g. Ambulasi sesuai kemampuan; hibdari kelelahan

Hasil yang diharapkan :


Pasien mendemonstrasikan perfusi jaringan yang membaik seperti ditunjukkan dengan : TD dalam batas
yang dapat diterima, tidak ada keluhan sakit kepala, pusing, nilai-nilai laboratorium dalam batas normal.
Haluaran urin 30 ml/ menit
Tanda-tanda vital stabil

4. Kurangnya pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi tentang proses penyakit dan
perawatan diri
Tujuan ;Klien terpenuhi dalam informasi tentang hipertensi
a. Jelaskan sifat penyakit dan tujuan dari pengobatan dan prosedur
b. Jelaskan pentingnya lingkungan yang tenang, tidak penuh dengan stress
c. Diskusikan tentang obat-obatan : nama, dosis, waktu pemberian, tujuan dan efek samping atau efek
toksik
d. Jelaskan perlunya menghindari pemakaian obat bebas tanpa pemeriksaan dokter
e. Diskusikan gejala kambuhan atau kemajuan penyulit untuk dilaporkan dokter : sakit kepala, pusing,
pingsan, mual dan muntah.
f. Diskusikan pentingnya mempertahankan berat badan stabil
g. Diskusikan pentingnya menghindari kelelahan dan mengangkat berat
h. Diskusikan perlunya diet rendah kalori, rendah natrium sesuai pesanan
i. Jelaskan penetingnya mempertahankan pemasukan cairan yang tepat, jumlah yang diperbolehkan,
pembatasan seperti kopi yang mengandung kafein, teh serta alcohol
j. Jelaskan perlunya menghindari konstipasi dan penahanan

Hasil yang diharapkan :


Pasien mengungkapkan pengetahuan dan ketrampilan penatalaksanaan perawatan dini
Melaporkan pemakaian obat-obatan sesuai pesanan

DAFTAR PUSTAKA

Doengoes, Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan


Pendokumentasian Perawatan pasien, Jakarta, Penerbit Buku Kedokteran, EGC, 2000

Gunawan, Lany. Hipertensi : Tekanan Darah Tinggi , Yogyakarta, Penerbit Kanisius, 2001

Sobel, Barry J, et all. Hipertensi : Pedoman Klinis Diagnosis dan Terapi, Jakarta, Penerbit Hipokrates,
1999

Kodim Nasrin. Hipertensi : Yang Besar Yang Diabaikan, @ tempointeraktif.com, 2003

Smith Tom. Tekanan darah Tinggi : Mengapa terjadi, Bagaimana mengatasinya ?, Jakarta, Penerbit
Arcan, 1995

Semple Peter. Tekanan Darah Tinggi, Alih Bahasa : Meitasari Tjandrasa Jakarta, Penerbit Arcan, 1996

Brunner & Suddarth. Buku Ajar : Keperawatan Medikal Bedah Vol 2, Jakarta, EGC, 2002

Chung, Edward.K. Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskuler, Edisi III, diterjemahkan oleh Petrus
Andryanto, Jakarta, Buku Kedokteran EGC, 1995

Marvyn, Leonard. Hipertensi : Pengendalian lewat vitamin, gizi dan diet, Jakarta, Penerbit Arcan, 1995

Tucker, S.M, et all . Standar Perawatan Pasien : Proses Keperawatan, diagnosis dan evaluasi , Edisi V,
Jakarta, Buku Kedokteran EGC, 1998
ASUHAN KEPERAWATAN HEPATITIS

A. DEFINISI

Hepatitis adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan yang dapat disebabkan oleh infeksi virus
dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan serta bahan-bahan kimia. (Sujono Hadi, 1999).
Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan klinis, biokimia serta seluler
yang khas (Smeltzer, 2001)

B. ETIOLOGI
1. Virus

Type A Type B Type C Type D Type E

Metode Fekal-oral Parenteral Parenteral Parenteral Fekal-oral


transmisi melalui seksual, jarang seksual, perinatal,
orang lain perinatal orang ke orang, memerlukan
perinatal koinfeksi dengan
type B

Keparah-an Tak ikterik Parah Menyebar luas, Peningkatan insiden Sama


dan asimto- dapat berkem- kronis dan gagal dengan D
matik bang sampai hepar akut
kronis

Sumber virus Darah, feces, Darah, saliva, Terutama Melalui darah Darah,
saliva semen, sekresi melalui darah feces, saliva
vagina

2. Alkohol
Menyebabkan alkohol hepatitis dan selanjutnya menjadi alkohol sirosis.
3. Obat-obatan
Menyebabkan toksik untuk hati, sehingga sering disebut hepatitis toksik dan hepatitis akut.

C. TANDA DAN GEJALA


1. Masa tunas
Virus A : 15-45 hari (rata-rata 25 hari)
Virus B : 40-180 hari (rata-rata 75 hari)
Virus non A dan non B : 15-150 hari (rata-rata 50 hari)
2. Fase Pre Ikterik
Keluhan umumnya tidak khas. Keluhan yang disebabkan infeksi virus berlangsung sekitar 2-7 hari. Nafsu
makan menurun (pertama kali timbul), nausea, vomitus, perut kanan atas (ulu hati) dirasakan sakit.
Seluruh badan pegal-pegal terutama di pinggang, bahu dan malaise, lekas capek terutama sore hari,
suhu badan meningkat sekitar 39oC berlangsung selama 2-5 hari, pusing, nyeri persendian. Keluhan
gatal-gatal mencolok pada hepatitis virus B.
3. Fase Ikterik
Urine berwarna seperti teh pekat, tinja berwarna pucat, penurunan suhu badan disertai dengan
bradikardi. Ikterus pada kulit dan sklera yang terus meningkat pada minggu I, kemudian menetap dan
baru berkurang setelah 10-14 hari. Kadang-kadang disertai gatal-gatal pasa seluruh badan, rasa lesu dan
lekas capai dirasakan selama 1-2 minggu.
4. Fase penyembuhan
Dimulai saat menghilangnya tanda-tanda ikterus, rasa mual, rasa sakit di ulu hati, disusul bertambahnya
nafsu makan, rata-rata 14-15 hari setelah timbulnya masa ikterik. Warna urine tampak normal,
penderita mulai merasa segar kembali, namun lemas dan lekas capai.

D. PATOFOSIOLOGI
Patways terlampir.
Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi
toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan kimia. Unit fungsional dasar dari hepar disebut lobul dan
unit ini unik karena memiliki suplai darah sendiri. Sering dengan berkembangnya inflamasi pada hepar,
pola normal pada hepar terganggu. Gangguan terhadap suplai darah normal pada sel-sel hepar ini
menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel-sel hepar. Setelah lewat masanya, sel-sel hepar yang menjadi
rusak dibuang dari tubuh oleh respon sistem imun dan digantikan oleh sel-sel hepar baru yang sehat.
Oleh karenanya, sebagian besar klien yang mengalami hepatitis sembuh dengan fungsi hepar normal.
Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan menyebabkan peningkatan suhu badan dan peregangan
kapsula hati yang memicu timbulnya perasaan tidak nyaman pada perut kuadran kanan atas. Hal ini
dimanifestasikan dengan adanya rasa mual dan nyeri di ulu hati.
Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati. Walaupun jumlah billirubin yang belum
mengalami konjugasi masuk ke dalam hati tetap normal, tetapi karena adanya kerusakan sel hati dan
duktuli empedu intrahepatik, maka terjadi kesukaran pengangkutan billirubin tersebut didalam hati.
Selain itu juga terjadi kesulitan dalam hal konjugasi. Akibatnya billirubin tidak sempurna dikeluarkan
melalui duktus hepatikus, karena terjadi retensi (akibat kerusakan sel ekskresi) dan regurgitasi pada
duktuli, empedu belum mengalami konjugasi (bilirubin indirek), maupun bilirubin yang sudah mengalami
konjugasi (bilirubin direk). Jadi ikterus yang timbul disini terutama disebabkan karena kesukaran dalam
pengangkutan, konjugasi dan eksresi bilirubin.
Tinja mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu tinja tampak pucat (abolis). Karena bilirubin
konjugasi larut dalam air, maka bilirubin dapat dieksresi ke dalam kemih, sehingga menimbulkan
bilirubin urine dan kemih berwarna gelap. Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapat disertai
peningkatan garam-garam empedu dalam darah yang akan menimbulkan gatal-gatal pada ikterus.

Klik Gambar Untuk Memperbesar

E. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Laboratorium
a. Pemeriksaan pigmen
- urobilirubin direk
- bilirubun serum total
- bilirubin urine
- urobilinogen urine
- urobilinogen feses
b. Pemeriksaan protein
- protein totel serum
- albumin serum
- globulin serum
- HbsAG
c. Waktu protombin
- respon waktu protombin terhadap vitamin K
d. Pemeriksaan serum transferase dan transaminase
- AST atau SGOT
- ALT atau SGPT
- LDH
- Amonia serum
2. Radiologi
- foto rontgen abdomen
- pemindahan hati denagn preparat technetium, emas, atau rose bengal yang berlabel radioaktif
- kolestogram dan kalangiogram
- arteriografi pembuluh darah seliaka
3. Pemeriksaan tambahan
- laparoskopi
- biopsi hati
F. KOMPLIKASI
Ensefalopati hepatic terjadi pada kegagalan hati berat yang disebabkan oleh akumulasi amonia serta
metabolik toksik merupakan stadium lanjut ensefalopati hepatik. Kerusakan jaringan paremkin hati yang
meluas akan menyebabkan sirosis hepatis, penyakit ini lebih banyak ditemukan pada alkoholik.
ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
Data dasar tergantung pada penyebab dan beratnya kerusakan/gangguan hati
1. Aktivitas
ð Kelemahan
ð Kelelahan
ð Malaise

2. Sirkulasi
ð Bradikardi ( hiperbilirubin berat )
ð Ikterik pada sklera kulit, membran mukosa

3. Eliminasi
ð Urine gelap
ð Diare feses warna tanah liat

4. Makanan dan Cairan


ð Anoreksia
ð Berat badan menurun
ð Mual dan muntah
ð Peningkatan oedema
ð Asites

5. Neurosensori
ð Peka terhadap rangsang
ð Cenderung tidur
ð Letargi
ð Asteriksis

6. Nyeri / Kenyamanan
ð Kram abdomen
ð Nyeri tekan pada kuadran kanan
ð Mialgia
ð Atralgia
ð Sakit kepala
ð Gatal ( pruritus )

7. Keamanan
ð Demam
ð Urtikaria
ð Lesi makulopopuler
ð Eritema
ð Splenomegali
ð Pembesaran nodus servikal posterior
8. Seksualitas
ð Pola hidup / perilaku meningkat resiko terpajan
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Beberapa masalah keperawatan yang mungkin muncul pada penderita hepatitis :
1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan, perasaan tidak nyaman di
kuadran kanan atas, gangguan absorbsi dan metabolisme pencernaan makanan, kegagalan masukan
untuk memenuhi kebutuhan metabolik karena anoreksia, mual dan muntah.
2. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan pembengkakan hepar yang mengalami inflamasi
hati dan bendungan vena porta.
3. Hypertermi berhubungan dengan invasi agent dalam sirkulasi darah sekunder terhadap inflamasi
hepar
4. Keletihan berhubungan dengan proses inflamasi kronis sekunder terhadap hepatitis
5. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit dan jaringan berhubungan dengan pruritus sekunder terhadap
akumulasi pigmen bilirubin dalam garam empedu
6. Risiko tinggi terhadap transmisi infeksi berhubungan dengan sifat menular dari agent virus
G. INTERVENSI
1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan, perasaan tidak nyaman di
kuadran kanan atas, gangguan absorbsi dan metabolisme pencernaan makanan, kegagalan masukan
untuk memenuhi kebutuhan metabolik karena anoreksia, mual dan muntah.
Hasil yang diharapkan : Menunjukkan peningkatan berat badan mencapai tujuan dengan nilai
laboratorium normal dan bebas dari tanda-tanda mal nutrisi.
a. Ajarkan dan bantu klien untuk istirahat sebelum makan
R/ keletihan berlanjut menurunkan keinginan untuk makan
b. Awasi pemasukan diet/jumlah kalori, tawarkan makan sedikit tapi sering dan tawarkan pagi paling
sering
R/ adanya pembesaran hepar dapat menekan saluran gastro intestinal dan menurunkan kapasitasnya.
c. Pertahankan hygiene mulut yang baik sebelum makan dan sesudah makan
R/ akumulasi partikel makanan di mulut dapat menambah baru dan rasa tak sedap yang menurunkan
nafsu makan.
d. Anjurkan makan pada posisi duduk tegak
R/ menurunkan rasa penuh pada abdomen dan dapat meningkatkan pemasukan
e. Berikan diit tinggi kalori, rendah lemak
R/ glukosa dalam karbohidrat cukup efektif untuk pemenuhan energi, sedangkan lemak sulit untuk
diserap/dimetabolisme sehingga akan membebani hepar.

2. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan pembengkakan hepar yang mengalami
inflamasi hati dan bendungan vena porta.
Hasil yang diharapkan :
Menunjukkan tanda-tanda nyeri fisik dan perilaku dalam nyeri (tidak meringis kesakitan, menangis
intensitas dan lokasinya)
a. Kolaborasi dengan individu untuk menentukan metode yang dapat digunakan untuk intensitas nyeri
R/ nyeri yang berhubungan dengan hepatitis sangat tidak nyaman, oleh karena terdapat peregangan
secara kapsula hati, melalui pendekatan kepada individu yang mengalami perubahan kenyamanan nyeri
diharapkan lebih efektif mengurangi nyeri.
b. Tunjukkan pada klien penerimaan tentang respon klien terhadap nyeri
- Akui adanya nyeri
- Dengarkan dengan penuh perhatian ungkapan klien tentang nyerinya
R/ klienlah yang harus mencoba meyakinkan pemberi pelayanan kesehatan bahwa ia mengalami nyeri
c. Berikan informasi akurat dan
- Jelaskan penyebab nyeri
- Tunjukkan berapa lama nyeri akan berakhir, bila diketahui
R/ klien yang disiapkan untuk mengalami nyeri melalui penjelasan nyeri yang sesungguhnya akan
dirasakan (cenderung lebih tenang dibanding klien yang penjelasan kurang/tidak terdapat penjelasan)
d. Bahas dengan dokter penggunaan analgetik yang tak mengandung efek hepatotoksi
R/ kemungkinan nyeri sudah tak bisa dibatasi dengan teknik untuk mengurangi nyeri.

3. Hypertermi berhubungan dengan invasi agent dalam sirkulasi darah sekunder terhadap inflamasi
hepar.
Hasil yang diharapkan :
Tidak terjadi peningkatan suhu
a. Monitor tanda vital : suhu badan
R/ sebagai indikator untuk mengetahui status hypertermi
b. Ajarkan klien pentingnya mempertahankan cairan yang adekuat (sedikitnya 2000 l/hari) untuk
mencegah dehidrasi, misalnya sari buah 2,5-3 liter/hari.
R/ dalam kondisi demam terjadi peningkatan evaporasi yang memicu timbulnya dehidrasi
c. Berikan kompres hangat pada lipatan ketiak dan femur
R/ menghambat pusat simpatis di hipotalamus sehingga terjadi vasodilatasi kulit dengan merangsang
kelenjar keringat untuk mengurangi panas tubuh melalui penguapan
d. Anjurkan klien untuk memakai pakaian yang menyerap keringat
R/ kondisi kulit yang mengalami lembab memicu timbulnya pertumbuhan jamur. Juga akan mengurangi
kenyamanan klien, mencegah timbulnya ruam kulit.

4. Keletihan berhubungan dengan proses inflamasi kronis sekunder terhadap hepatitis


a. Jelaskan sebab-sebab keletihan individu
R/ dengan penjelasan sebab-sebab keletihan maka keadaan klien cenderung lebih tenang
b. Sarankan klien untuk tirah baring
R/ tirah baring akan meminimalkan energi yang dikeluarkan sehingga metabolisme dapat digunakan
untuk penyembuhan penyakit.
c. Bantu individu untuk mengidentifikasi kekuatan-kekuatan, kemampuan-kemampuan dan minat-minat
R/ memungkinkan klien dapat memprioritaskan kegiatan-kegiatan yang sangat penting dan
meminimalkan pengeluaran energi untuk kegiatan yang kurang penting
d. Analisa bersama-sama tingkat keletihan selama 24 jam meliputi waktu puncak energi, waktu
kelelahan, aktivitas yang berhubungan dengan keletihan
R/ keletihan dapat segera diminimalkan dengan mengurangi kegiatan yang dapat menimbulkan
keletihan
e. Bantu untuk belajar tentang keterampilan koping yang efektif (bersikap asertif, teknik relaksasi)
R/ untuk mengurangi keletihan baik fisik maupun psikologis
5. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit dan jaringan berhubungan dengan pruritus sekunder
terhadap akumulasi pigmen bilirubin dalam garam empedu
Hasil yang diharapkan :
Jaringan kulit utuh, penurunan pruritus.
a. Pertahankan kebersihan tanpa menyebabkan kulit kering
- Sering mandi dengan menggunakan air dingin dan sabun ringan (kadtril, lanolin)
- Keringkan kulit, jaringan digosok
R/ kekeringan meningkatkan sensitifitas kulit dengan merangsang ujung syaraf
b. Cegah penghangatan yang berlebihan dengan pertahankan suhu ruangan dingin dan kelembaban
rendah, hindari pakaian terlalu tebal
R/ penghangatan yang berlebih menambah pruritus dengan meningkatkan sensitivitas melalui
vasodilatasi
c. Anjurkan tidak menggaruk, instruksikan klien untuk memberikan tekanan kuat pada area pruritus
untuk tujuan menggaruk
R/ penggantian merangsang pelepasan hidtamin, menghasilkan lebih banyak pruritus
d. Pertahankan kelembaban ruangan pada 30%-40% dan dingin
R/ pendinginan akan menurunkan vasodilatasi dan kelembaban kekeringan
6. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan pengumpulan cairan intraabdomen, asites penurunan
ekspansi paru dan akumulasi sekret.
Hasil yang diharapkan :
Pola nafas adekuat
Intervensi :
a. Awasi frekwensi , kedalaman dan upaya pernafasan
R/ pernafasan dangkal/cepat kemungkinan terdapat hipoksia atau akumulasi cairan dalam abdomen
b. Auskultasi bunyi nafas tambahan
R/ kemungkinan menunjukkan adanya akumulasi cairan
c. Berikan posisi semi fowler
R/ memudahkan pernafasan denagn menurunkan tekanan pada diafragma dan meminimalkan ukuran
sekret
d. Berikan latihan nafas dalam dan batuk efektif
R/ membantu ekspansi paru dalam memobilisasi lemak
e. Berikan oksigen sesuai kebutuhan
R/ mungkin perlu untuk mencegah hipoksia

7. Risiko tinggi terhadap transmisi infeksi berhubungan dengan sifat menular dari agent virus
Hasil yang diharapkan :
Tidak menunjukkan tanda-tanda infeksi.
a. Gunakan kewaspadaan umum terhadap substansi tubuh yang tepat untuk menangani semua cairan
tubuh
- Cuci tangan sebelum dan sesudah kontak dengan semua klien atau spesimen
- Gunakan sarung tangan untuk kontak dengan darah dan cairan tubuh
- Tempatkan spuit yang telah digunakan dengan segera pada wadah yang tepat, jangan menutup
kembali atau memanipulasi jarum dengan cara apapun
R/ pencegahan tersebut dapat memutuskan metode transmisi virus hepatitis
b. Gunakan teknik pembuangan sampah infeksius, linen dan cairan tubuh dengan tepat untuk
membersihkan peralatan-peralatan dan permukaan yang terkontaminasi
R/ teknik ini membantu melindungi orang lain dari kontak dengan materi infeksius dan mencegah
transmisi penyakit
c. Jelaskan pentingnya mencuci tangan dengan sering pada klien, keluarga dan pengunjung lain dan
petugas pelayanan kesehatan.
R/ mencuci tangan menghilangkan organisme yang merusak rantai transmisi infeksi
d. Rujuk ke petugas pengontrol infeksi untuk evaluasi departemen kesehatan yang tepat
R/ rujukan tersebut perlu untuk mengidentifikasikan sumber pemajanan dan kemungkinan orang lain
terinfeksi

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito Lynda Jual, 1999, Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan, EGC, Jakarta.
Gallo, Hudak, 1995, Keperawatan Kritis, EGC, Jakarta.
Hadim Sujono, 1999, Gastroenterologi, Alumni Bandung.
Moectyi, Sjahmien, 1997, Pengaturan Makanan dan Diit untuk Pertumbuhan Penyakit, Gramedia
Pustaka Utama Jakarta.
Price, Sylvia Anderson, Wilson, Lorraine Mc Carty, 1995, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses
Penyakit, EGC, Jakarta.
Smeltzer, suzanna C, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Brunner dan Suddart. Alih bahasa Agung
Waluyo, Edisi 8, jakarta, EGC, 2001.
Susan, Martyn Tucker et al, Standar Perawatan Pasien, jakarta, EGC, 1998.
Reeves, Charlene, et al,Keperawatan Medikal Bedah, Alih bahasa Joko Setiyono, Edisi I, jakarta, Salemba
Medika.
Sjaifoellah Noer,H.M, 1996, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid I, edisi ketiga, Balai Penerbit FKUI,
jakarta.
ASUHAN KEPERAWATAN HEMATEMESIS MELENA

Pengertian

Hematemesis adalah muntah darah dan melena adalah pengeluaran faeses atau tinja yang berwarna
hitam seperti ter yang disebabkan oleh adanya perdarahan saluran makan bagian atas. Warna
hematemesis tergantung pada lamanya hubungan atau kontak antara drah dengan asam lambung dan
besar kecilnya perdarahan, sehingga dapat berwarna seperti kopi atau kemerah-merahan dan
bergumpal-gumpal.
Biasanya terjadi hematemesis bila ada perdarahan di daerah proksimal jejunun dan melena dapat terjadi
tersendiri atau bersama-sama dengan hematemesis. Paling sedikit terjadi perdarahan sebanyak 50-100
ml, baru dijumpai keadaan melena. Banyaknya darah yang keluar selama hematemesis atau melena sulit
dipakai sebagai patokan untuk menduga besar kecilnya perdarahan saluran makan bagian atas.
Hematemesis dan melena merupakan suatu keadaan yang gawat dan memerlukan perawatan segera di
rumah sakit.

Penyebab perdarahan saluran makan bagian atas


• Kelainan esofagus: varise, esofagitis, keganasan.
• Kelainan lambung dan duodenum: tukak lambung dan duodenum, keganasan dan lain-lain.
• Penyakit darah: leukemia, DIC (disseminated intravascular coagulation), purpura trombositopenia dan
lain-lain.
• Penyakit sistemik lainnya: uremik, dan lain-lain.
• Pemakaian obat-obatan yang ulserogenik: golongan salisilat, kortikosteroid, alkohol, dan lai-lain.
Penting sekali menentukan penyebab dan tempat asal perdarahan saluran makan bagian atas, karena
terdapat perbedaan usaha penanggulangan setiap macam perdarahan saluran makan bagian atas.
Penyebab perdarahan saluran makan bagian atas yang terbanyak dijumpai di Indonesia adalah pecahnya
varises esofagus dengan rata-rata 45-50 % seluruh perdarahan saluran makan bagian atas (Hilmy 1971:
58 %)

Klik Untuk Memperbesar


Diagnosis
Anamnesis, pemeriksaan fisik dan laboratorium
Dilakukan anmnesis yang teliti dan bila keadaan umum penderita lamah atau kesadaran menurun maka
dapat diambil aloanamnesis. Perlu ditanyakan riwayat penyakit dahulu, misalnya hepatitis, penyakit hati
menahun, alkoholisme, penyakit lambung, pemakaian obat-obat ulserogenik dan penyakit darah seperti:
leukemia dan lain-lain. Biasanya pada perdarahan saluran makan bagian atas yang disebabkan pecahnya
varises esofagus tidak dijumpai adanya keluhan rasa nyeri atau pedih di daerah epigastrium dan gejala
hematemesis timbul secara mendadak. Dari hasil anamnesis sudah dapat diperkirakan jumlah
perdarahan yang keluar dengan memakai takara yang praktis seperti berapa gelas, berapa kaleng dan
lain-lain.
Pemeriksaan fisik penderita perdarahan saluran makan bagian atas yang perlu diperhatikan adalah
keadaan umum, kesadaran, nadi, tekanan darah, tanda-tanda anemia dan gejala-gejala hipovolemik
agar dengan segera diketahui keadaan yang lebih serius seperti adanya rejatan atau kegagalan fungsi
hati. Disamping itu dicari tanda-tanda hipertensi portal dan sirosis hepatis, seperti spider naevi,
ginekomasti, eritema palmaris, caput medusae, adanya kolateral, asites, hepatosplenomegali dan
edema tungkai.
Pemeriksaan laboratorium seperti kadar hemoglobin, hematokrit, leukosit, sediaan darah hapus,
golongan darah dan uji fungsi hati segera dilakukan secara berkala untuk dapat mengikuti
perkembangan penderita.

Pemeriksaan Radiologik
Pemeriksaan radiologik dilakukan dengan pemeriksaan esofagogram untuk daerah esofagus dan
diteruskan dengan pemeriksaan double contrast pada lambung dan duodenum. emeriksaan tersebut
dilakukan pada berbagai posisi terutama pada daerah 1/3 distal esofagus, kardia dan fundus lambung
untuk mencari ada/tidaknya varises. Untuk mendapatkan hasil yang diharapkan, dianjurkan
pemeriksaan radiologik ini sedini mungkin, dan sebaiknya segera setelah hematemesis berhenti.

Pemeriksaan endoskopik
Dengan adanya berbagai macam tipe fiberendoskop, maka pemeriksaan secara endoskopik menjadi
sangat penting untuk menentukan dengan tepat tempat asal dan sumber perdarahan. Keuntungan lain
dari pemeriksaan endoskopik adalah dapat dilakukan pengambilan foto untuk dokumentasi, aspirasi
cairan, dan biopsi untuk pemeriksaan sitopatologik. Pada perdarahan saluran makan bagian atas yang
sedang berlangsung, pemeriksaan endoskopik dapat dilakukan secara darurat atau sedini mungkin
setelah hematemesis berhenti.

Pemeriksaan ultrasonografi dan scanning hati


Pemeriksaan dengan ultrasonografi atau scanning hati dapat mendeteksi penyakit hati kronik seperti
sirosis hati yang mungkin sebagai penyebab perdarahan saluran makan bagian atas. Pemeriksaan ini
memerlukan peralatan dan tenaga khusus yang sampai sekarang hanya terdapat dikota besar saja.

Terapi
Pengobatan penderita perdarahan saluran makan bagian atas harus sedini mungkin dan sebaiknya
diraat di rumah sakit untuk mendapatkan pengawasan yang teliti dan pertolongan yang lebih baik.
Pengobatan penderita perdarahan saluran makan bagian atas meliputi :

1. Pengawasan dan pengobatan umum


• Penderita harus diistirahatkan mutlak, obat-obat yang menimbulkan efek sedatif morfin, meperidin
dan paraldehid sebaiknya dihindarkan.
• Penderita dipuasakan selama perdarahan masih berlangsung dan bila perdarahan berhenti dapat
diberikan makanan cair.
• Infus cairan langsung dipasang dan diberilan larutan garam fisiologis selama belum tersedia darah.
• Pengawasan terhadap tekanan darah, nadi, kesadaran penderita dan bila perlu dipasang CVP monitor.
• Pemeriksaan kadar hemoglobin dan hematokrit perlu dilakukan untuk mengikuti keadaan perdarahan.
• Transfusi darah diperlukan untuk menggati darah yang hilang dan mempertahankan kadar hemoglobin
50-70 % harga normal.
• Pemberian obat-obatan hemostatik seperti vitamin K, 4 x 10 mg/hari, karbasokrom (Adona AC),
antasida dan golongan H2 reseptor antagonis (simetidin atau ranitidin) berguna untuk menanggulangi
perdarahan.
• Dilakukan klisma atau lavemen dengan air biasa disertai pemberian antibiotika yang tidak diserap oleh
usus, sebagai tindadakan sterilisasi usus. Tindakan ini dilakukan untuk mencegah terjadinya peningkatan
produksi amoniak oleh bakteri usus, dan ini dapat menimbulkan ensefalopati hepatik.

2. Pemasangan pipa naso-gastrik


Tujuan pemasangan pipa naso gastrik adalah untuk aspirasi cairan lambung, lavage (kumbah lambung)
dengan air , dan pemberian obat-obatan. Pemberian air pada kumbah lambung akan menyebabkan
vasokontriksi lokal sehingga diharapkan terjadi penurunan aliran darah di mukosa lambung, dengan
demikian perdarahan akan berhenti. Kumbah lambung ini akan dilakukan berulang kali memakai air
sebanyak 100- 150 ml sampai cairan aspirasi berwarna jernih dan bila perlu tindakan ini dapat diulang
setiap 1-2 jam. Pemeriksaan endoskopi dapat segera dilakukan setelah cairan aspirasi lambung sudah
jernih.
3. Pemberian pitresin (vasopresin)
Pitresin mempunyai efek vasokoktriksi, pada pemberian pitresin per infus akan mengakibatkan kontriksi
pembuluh darah dan splanknikus sehingga menurunkan tekanan vena porta, dengan demikian
diharapkan perdarahan varises dapat berhenti. Perlu diingat bahwa pitresin dapat menrangsang otot
polos sehingga dapat terjadi vasokontriksi koroner, karena itu harus berhati-hati dengan pemakaian
obat tersebut terutama pada penderita penyakit jantung iskemik. Karena itu perlu pemeriksaan
elektrokardiogram dan anamnesis terhadap kemungkinan adanya penyakit jantung koroner/iskemik.

4. Pemasangan balon SB Tube


Dilakukan pemasangan balon SB tube untuk penderita perdarahan akibat pecahnya varises. Sebaiknya
pemasangan SB tube dilakukan sesudah penderita tenang dan kooperatif, sehingga penderita dapat
diberitahu dan dijelaskan makna pemakaian alat tersebut, cara pemasangannya dan kemungkinan kerja
ikutan yang dapat timbul pada waktu dan selama pemasangan.
Beberapa peneliti mendapatkan hasil yang baik dengan pemakaian SB tube ini dalam menanggulangi
perdarahan saluran makan bagian atas akibat pecahnya varises esofagus. Komplikasi pemasangan SB
tube yang berat seperti laserasi dan ruptur esofagus, obstruksi jalan napas tidak pernah dijumpai.

5. Pemakaian bahan sklerotik


Bahan sklerotik sodium morrhuate 5 % sebanyak 5 ml atau sotrdecol 3 % sebanyak 3 ml dengan bantuan
fiberendoskop yang fleksibel disuntikan dipermukaan varises kemudian ditekan dengan balon SB tube.
Tindakan ini tidak memerlukan narkose umum dan dapat diulang beberapa kali. Cara pengobatan ini
sudah mulai populer dan merupakan salah satu pengobatan yang baru dalam menanggulangi
perdarahan saluran makan bagian atas yang disebabkan pecahnya varises esofagus.

6. Tindakan operasi
Bila usaha-usaha penanggulangan perdarahan diatas mengalami kegagalan dan perdarahan tetap
berlangsung, maka dapat dipikirkan tindakan operasi . Tindakan operasi yang basa dilakukan adalah :
ligasi varises esofagus, transeksi esofagus, pintasan porto-kaval.
Operasi efektif dianjurkan setelah 6 minggu perdarahan berhenti dan fungsi hari membaik.

Prognosis
Pada umumnya penderita dengan perdarahan saluran makan bagian atas yang disebabkan pecahnya
varises esofagus mempunyai faal hati yang buruk/.terganggu sehingga setiap perdarahan baik besar
maupun kecil mengakibatkan kegagalan hati yang berat. Banyak faktor yang mempengaruhi prognosis
penderita seperti faktor umur, kadar Hb, tekanan darah selama perawatan, dan lain-lain. Hasil penelitian
Hernomo menunjukan bahwa angka kematian penderita dengan perdarahan saluran makan bagian atas
dipengaruhi oleh faktor kadar Hb waktu dirawat, terjadi/tidaknya perdarahan ulang, keadaan hati,
seperti ikterus, encefalopati dan golongan menurut kriteria Child.
Mengingat tingginya angka kematian dan sukarnya dalam menanggulangi perdarahan sakuran makan
bagian atas maka perlu dipertimbangkan tindakan yang bersifat preventif terutama untuk mencegah
terjadinya sirosis hati.
PENGKAJIAN HEMATEMESIS DAN MELENA
A. Riwayat Kesehatan
1. Riwayat mengidap :
Penyakit Hepatitis kronis, cirrochis hepatis, hepatoma, ulkus peptikum
2. Kanker saluran pencernaan bagian atas
3. Riwayat penyakit darah, misalnya DIC
4. Riwayat penggunaan obat-obat ulserogenik
5. Kebiasaan/gaya hidup :
Alkoholisme, kebiasaan makan

B. Pengkajian Umum
1. Intake : anorexia, mual, muntah, penurunan berat badan.
2. Eliminasi :
• BAB :
konstipasi atau diare, adakah melena (warna darah hitam, konsistensi pekat, jumlahnya)
• BAK :
warna gelap, konsistensi pekat
3. Neurosensori :
adanya penurunan kesadaran (bingung, halusinasi, koma).
4. Respirasi :
sesak, dyspnoe, hipoxia
5. Aktifitas :
lemah, lelah, letargi, penurunan tonus otot
C. Pengkajian Fisik
1. Kesadaran, tekanan darah, nadi, temperatur, respirasi
2. Inspeksi :
Mata : conjungtiva (ada tidaknya anemis)
Mulut : adanya isi lambung yang bercampur darah
Ekstremitas : ujung-ujung jari pucat
Kulit : dingin
3. Auskultasi :
Paru
Jantung : irama cepat atau lambat
Usus : peristaltik menurun
4. Perkusi :
Abdomen : terdengar sonor, kembung atau tidak
Reflek patela : menurun
5. Studi diagnostik
Pemeriksaan darah : Hb, Ht, RBC, Protrombin, Fibrinogen, BUN, serum, amonoiak, albumin.
Pemeriksaan urin : BJ, warna, kepekatan
Pemeriksaan penunjang : esophagoscopy, endoscopy, USG, CT Scan.
D. Pengkajian Khusus
Pengkajian Kebutuhan Fisiologis
1. Oksigen
Yang dikaji adalah :
• Jumlah serta warna darah hematemesis.
• Warna kecoklatan : darah dari lambung kemungkinan masih tertinggal, potensial aspirasi.
• Posisi tidur klien : untuk mencegah adanya muntah masuk ke jalan nafas, mencegah renjatan.
• Tanda-tanda renjatan : bisa terjadi apabila jumlah darah > 500 cc dan terjadi secara kontinyu.
Jumlah perdarahan : observasi tanda-tanda hemodinamik yaitu tekanan darah, nadi, pernapasan,
temperatur. Biasanya tekanan darah (sistolik) 110 mmHg, pernafasan cepat, nadi 110 x/menit, suhu
antara 38 - 39 derajat Celcius, kulit dingin pucat atau cyanosis pada bibir, ujung-ujung ekstremitas,
sirkulasi darah ke ginjal berkurang, menyebabkan urine berkurang.

2. Cairan
Keadaan yang perlu dikaji pada klien dengan hematemesis melena yang berhubungan dengan
kebutuhan cairan yaitu jumlah perdarahan yang terjadi. Jumlah darah akan menentukan cairan
pengganti.
Dikaji : macam perdarahan/cara pengeluaran darah untuk menentukan lokasi perdarahan serta jenis
pembuluh darah yang pecah. Perdarahan yang terjadi secara tiba-tiba, warna darah merah segar, serta
keluarnya secara kontinyu menggambarkan perdarahan yang terjadi pada saluran pencernaan bagian
atas dan terjadi pecahnya pembuluh darah arteri. Jika fase emergency sudah berlalu, pada fase
berikutnya lakukan pengkajian terhadap :
• Keseimbangan intake output. Pengkajian ini dilakukan pada klien hematemesis melena yang
disebabkan oleh pecahnya varices esofagus sebagai akibat dari cirrochis hepatis yang sering mengalami
asites dan edema.
• Pemberian cairan infus yang diberikan pada klien.
• Output urine dan catat jumlahnya per 24 jam.
• Tanda-tanda dehidrasi seperti turgor kulit yang menurun, mata cekung, jumlah urin yang sedikit.
Untuk klien dengan hemetemesis melena sering mengalami gangguan fungsi ginjal.

3. Nutrisi
Dikaji :
• Kemampuan klien untuk beradaptasi dengan diit : 3 hari I cair selanjutnya makanan lunak.
• Pola makan klien
• BB sebelum terjadi perdarahan
• Kebersihan mulut : karena hemetemesis dan melena, sisa-sisa perdarahan
• dapat menjadi sumber infeksi yang menimbulkan ketidaknyamanan.\

4. Temperatur
Klien dengan hematemesis melena pada umumnya mengalami kenaikan temperatur sekitar 38 - 39
derajat Celcius. Pada keadaan pre renjatan temperatur kulit menjadi dingin sebagai akibat gangguan
sirkulasi. Penumpukan sisa perdarahan merupakan sumber infeksi pada saluran cerna sehingga suhu
tubuh klien dapat meningkat. Selain itu pemberian infus yang lama juga dapat menjadi sumber infeksi
yang menyebabkan suhu tubuh klien meningkat.

5. Eliminasi
Pada klien hematemesis melena pada umumnya mengalami gangguan eliminasi. Yang perlu dikaji adalah
:
• Jumlah serta cara pengeluaran akibat fungsi ginjal terganggu. Urine berkurang dan biasanya dilakukan
perawatan tirah baring.
• Defikasi, perlu dicatat jumlah, warna dan konsistensinya.

6. Perlindungan
Latar belakang sosio ekonomi klien, karena pada hematemesis melena perlu dilakukan beberapa
tindakan sebagai penegakan diagnosa dan terapi bagi klien.

7. Kebutuhan Fisik dan Psiologis


Perlindungan terhadap bahaya infeksi. Perlu dikaji : kebersihan diri, kebersihan lingkungan klien,
kebersihan alat-alat tenun, mempersiapkan dan melakukan pembilasan lambung, cara pemasangan dan
perawatan pipa lambung, cara persiapan dan pemberian injeksi IV atau IM.
Perlindungan terhadap bahaya komplikasi :
• Kaji persiapan pemeriksaan endoscopy (informed concern).
• Persiapan yang berhubungan dengan pengambilan/pemeriksaan darah.

Diagnosa Keperawatan yang biasa muncul adalah:


• Defisit volume cairan sehubungan dengan perdarahan (kehilangan secara aktif)
• Potensial gangguan perfusi jaringan sehubungan dengan hipovolemik karena perdarahan.
• Tidak efektifnya pola napas sehubungan dengan asites dan menurunnya pengembangan diafragma.
• Potensial inferksi sehubungan dengan berkurangnya sel darah putih.
• Gangguan rasa nyaman: nyeri sehubungan dengan rasa panas/terbakar pada mukosa lambung dan
rongga mulut. atau spasme otot dinding perut.
• Kurangnya pengetahuan sehubungan dengan kurangnya informasi tentang penyakitnya.
• Kecemasan sehubungan dengan penyakitnya.
• Risiko tinggi terjadinya gangguan kesadaaran.

Klik Untuk Memperjelas


Daftar Pustaka

Soeparman: Ilmu penyakit dalam Jilid II, FK-UI, Jakarta. 1984


Long, Phips, Medical surgical nursing, Philadelphia, WB. Sounders. 1991
Junadi, P. et all, Kapita selekta, Media Aesculapius, FK-UI, Jakarta. 1984
ASUHAN KEPERAWATAN GOUT (ASAM URAT), OSTEOPOROSIS, DAN OSTEOATRITIS

1 Asuhan keperawatan pada pasien Gout/Pirai

Gout adalah peradangan akibat adanya endapan kristal asam urat pada sendi dan jari.
Patofisiologi
Adanya gangguan metabolisme purin dalam tubuh, intake bahan yang mengandung asam urat tinggi,
dan sistem ekskresi asam urat yang tidak adequat akan menghasilkan akumulasi asam urat yang
berlebihan di dalam plasma darah (Hiperurecemia), sehingga mengakibatkan kristal asam urat
menunpuk dalam tubuh. Penimbunan ini menimbulkan iritasi lokal dan menimbulkan respon inflamasi.
Hiperurecemia merupakan hasil:
- meningkatnya produksi asam urat akibat metabolisme purine abnormal
- menurunnya ekskresi asam urat
- kombinasi keduanya
Gout sering menyerang wanita post menopouse usia 50 – 60 tahun. Juga dapat menyerang laki-laki usia
pubertas dan atau usia di atas 30 tahun. Penyakit ini paling sering mengenai sendi metatrsofalangeal,
ibu jari kaki, sendi lutut dan pergelangan kaki.

Pengkajian Keperawatan
Riwayat Keperawatan
- Usia
- Jenis kelamin
- nyeri (pada ibu jari kaki atau sendi-sendi lain)
- kaku pada sendi
- aktivitas (mudah capai)
- diet
- keluarga
- pengobatan
- pusing, demam, malaise, dan anoreksi
- takikardi
- pola pemeliharaan kesehatan
- penyakit batu ginjal
Pemeriksaan fisik
- identifikasi tanda dan gejala yang ada peda riwayat keperawatan
- nyeri tekan pada sendi yang terkena
- nyeri pada saat digerakkan
- area sendi bengkak (kulit hangat, tegang, warna keunguan)
- denyut jantung berdebar
- identifikasi penurunan berat badan

Riwayat Psikososial
- cemas dan takut untuk melakukan kativitas
- tidak berdaya
- gangguan aktivvitas di tempat kerja
Pemeriksaan diagnostik
- asam urat
- sel darah putih, sel darah merah
- aspirasi sendi terdapat asam urat
- urine
- rontgen

Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan rasa nyaman nyeri b.d adanya radang pada sendi
2. Gangguan mobilitas fisik b.d adanya nyeri sendi
3. Potensial terjadi perubahan pola miksi b.d adanya batu atau insufisiensi ginjal
4. Kurang pengetahuan tentang pengobatan dan perawatan di rumah
5. Gangguan integritas kulit b.d tophi (tofi)
6. Resiko : nyeri b.d batu ginjal

Perencanaan dan Implementasi 1. Gangguan rasa nyaman nyeri


Klien akan menunjukkan tingkat kenyamanan yang lebih baik (rasa nyeri berkurang)
- Istirahatkan sendi yang sakit dan berikan bantal dibawahnya
- Berikan kompres hangat
- Hindarkan factor penyebab munculnya iritasi pada tofi
- Berikan obat sesuai program
- Monitor efek samping obat

2. Gangguan mobilitas fisik


Pasien akan meningkatkan aktivitas sesuai kemampuan
- anjurkan pasien untuk melakukan gerakan-gerakan bila tidak ada rasa nyeri
- Lakukan ambulasi dengan bantuan missal dengan menggunakan “walker” atau tongkat
- Lakukan ROM secara berhati-hati
3. Kurang pengetahuan
Pasien dan keluarga akan meningkat pemahaman tentang penyakit gout dan cara perawatannya
- Jelaskan proses perjalanan penyakit
- Berikan jadwal/program pengobatan (nama obat, dosis, tujuan dan efek samping)
- Diskusikan pentingnya diit yang terkontrol

2. Asuhan keperawatan pada pasien Osteoporosis


Osteoporosis adalah gangguan metabolisme tulang berhubungan dengan usia ditandai adanya
demineralisasi tulang yang berakibta menurunnya kepedatan tulang dan fraktur.
Patofisiologi
Masa tulang atau kepadatan tulang mencapai puncak pada usia 30- 35 tahun. Setelah mencapai puncak,
tulang akan kehilangan Kalsium dari kortek, jaringan padat, lama kelamaan tulang keropos dan patah.
Masa tulang akan menurun secara cepat pada masa postmenopouse
Diperkirakan 50% wanita usia lebih dari 65 tahun memiliki gejala osteoporosis. Osteoporosis dibedakan
menjadi dua:
1. Osteopoprosis primer (paling umum) dibedakan menjadi dua (post menopouse terjadi pada usia 55 -
65 tahun & Senil osteoporosis terjadi pada lansia usia > 65 tahun)
2. Osteoporosis sekunder diakibatkan oleh kondisi medis seperti hiperparathyroid, penggunaan
kortikosteroid dalam waktu lama dan lain-lain.
Patofisiologi secara pasti masih belum diketahui, namum diperkirakan oleh karena terjadinya penurunan
aktivitas osteoblast dan peningkatan osteoklast
Etiology
Penyebab osteoporosis belum diketahui secara pasti, namun diidentifkiasi beberapa factor resiko
memiliki andil terhadap terjadinya osteoporosis:
- lebih banyak terjadi pada wanita kulit pu tih, sesudah menopouse
- kurus
- latihan tidak teratur
- malabsorbsi
- diit
- kekurangan protein
- kekurangan protein
- alcohol
- rokok
- kafein
- Heriditer
- Usia Lanjut
Pencegahan
Ditujukan untuk meminimalisasi factor resiko yang mungkin, penekanannya adalah pada 3 faktor yaitu
pengobatan, diet, dan latihan

Pengkajian
Riwayat Kesehatan
- usia, jenis kelamin, suku
- bentuk tubuh, Tinggi badan dan Berat Badan
- paparan dengan sinar matahari, rokok, penggunaan alcohol dan rokok
- Diit (Calcium dan Vitamin D)
- Latihan rutin dan type latihan
- Kesehatan sekarang (pengelolaan medis sekarang)
- Pengobatan dahulu dan sekarang
- Keluarga
- Riwayat jatuh atau pergerakan yang tiba-tiba
- Nyeri punggung atau panggul
- Adanya rasa nyeri tekan pada daerah bawah thorak, lumbal

Riwayat Psikososial
- adanya gangguan body image
- ketidakmampuan untuk duduk secara fit
- perubahan pola seksual
- perubahan status psikologi
- cemas dan takut terhadap program pengobatan

Pemeriksaan Fisik
Lakukan penekanan pada punggung apakah ada nyeri tekan
Adanya nyeri pergerakan
Amati adanya kelainan bentuk
Periksa mobilitas
Test Laborat
Tidak ada test laborat definitive untuk menegakkan diagnosa osteoporosis primer.
Test yang dilakukan untuk menegakkan diagnosa osteoporosis sekunder atau gangguan metabolisme
tulang adalah serum Calcium, Vit D, Posfor, Alkaline Phosfatase, Calcium dalam Urine, Serum protein,
fungsi thyroid.
Test radiology ( CT)
Biopsi tulang

Diagnosa Keperawatan
1. Potensial cedera (fraktur) b.d demineralisasi, jatuh
2. Gangguan mobilitas fisik b.d penurunan kekuatan otot, disfungsi, nyeri otot
3. Nyeri b. d fraktur
4. Intoleran terhadap aktivitas b.d nyeri dan gangguan mobilitas fisik
5. Cemas b.d takut akan terjadi fraktur ulang
6. Konstipasi b.d khyposis berat
7. Tidak efektifnya pola nafas b.d. rusaknya tulang belakang
8. Tidak efektifnya koping individu b.d. perkembangan penyakit kronik, perubahan bentuk tubuh
9. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d tdak adequatnya intake Calcium
10. Gangguan body image b.d kelainan bentuk tulang belakang
11. Gangguan disfungsi seksual b.d nyeri punggung
12. Kurang pengetahuan b.d pengelolaan atau program treatmen

Potensial cedera (fraktur) b.d demineralisasi, jatuh


Tujuan: klien tidak akan mengalami jatuh dan fraktur akibat jatuh
- identifikasi dan hindari lingkungan yang memiliki potensial bahaya
- Ciptakan lingkungan yang bebas dari bahaya untk klien selama di rumah sakit
- Sediakan support ambulasi bila diperlukan
- Ketika membantu melakukan ADL, cegah klien dari bahaya kecelakaan
- Anjurkan untuk tidak melakukan gerakan yang tiba-tiba, tidak mengangkat benda berat
- Ajarkan pentingnya mengkonsumsi makanan yang dapat mengurangi keparahan osteoporosis
- Jelaskan tentang efek samping merokok
Gangguan mobilitas fisik b.d penurunan kekuatan otot, disfungsi, nyeri otot
Tujuan: Klien akan meningkatkan mobilitas fisik sampai batas tidak tergantung dalam memenuhi ADL
- Konsultasikan pada ahli therapy fisik
- Beritahu dan ajarkan pentingnya latihan
- Konsultasikan dengan okupasiterapi
- Ajarkan cara-cara menggunakan alat bantu gerak
Nyeri b. d fraktur vertebrae
Tujuan: Klien akan turun tingkat nyerinya dan tidak tergantung dalam perawatan dirinya
- kaji perlunya digunakan obat anti nyeri
- Pertahankan alat yang digunakan untuk memfiksasi fraktur vertebrae
- Kaji kulit dimana alat dipasang dapat menekan
- Pasang letakkan secara tepat alat yang ada ketika pasien akan bangun dari tempat tidur
- Gunakan lotion untuk mengurangi rasa nyeri bila perlu
Asuhan keperawatan pada pasien dengan Osteoartrosis Pengertian
Osteoartrosis/Osteoarthritis atau Degenerative Joint Disease merupakan penyakit kronik
noninflamatory degeneration) dan bukan penyakit sistemik yang mengenai tulang dan tulang
didekatnya.
Penyakit ini dapat mengenai satu sendi pada paha dan lutut namun dapat pula terjadi pada tulang
belakang pada bagian servikal dan lumbosakral, interfalangeal, sendi bahu, dan sendi siku.

Penyebab
Secara pasti penyebab osteoartrosis belum diketahui , namun penyakit ini berhubungan dengan proses
ketuaan, trauma, obesitas, stress mekanik, kelainan bawaan, dan kelainan-kelainan metabolic.

Pathofisology
Osteoartrosis ditandai dengan kerusakan dan atau hilangnya secara bertahap jaringan lunak sendi
bagian tengah maupun tepi. Dapat berupa Osteoartrosis primer maupun sekunder.
Trauma baik ektrensik maupun intrisk pada kartilago dapat menyebabkan osteoartrosis. Trauma
extrensik yaitu akibat adanya fraktur atau ruptur ligamen sedangkan trauma intrisik berupa adanya
perubahan metabolisme sendi yang pada akhirnya mengakibatkan tulang rawan mengalami erosi dan
kehancuran, tulang menjadi tebal, dan terjadi penyempitan rongga sendi yang menyebabkan nyeri,
kaku, kerepitasi, deformitas, adanya hipertrofi atau nodul apad tangan.

Klik Gambar Untuk Memperbesar

Pengkajian
Riwayat Kesehatan
- usia dan jenis kelamin
- Riwayat pekerjaan
- Riwayat trauma
- Olah raga yang ditekuni saat ini maupun masa lalu
- Riwayat obesitas
- Riwayat keluaraga terkait dengan arthritis
- Penyakit lain yang dialami
Pemeriksaan fisik
- keluhan utama : nyri sendi (hilang pada istirahat dan meningkat saat aktifitas lama-lama saat istirahat)
- Kekakuan otot
- Krepitus
- Merasakan sendi menebal, kaku
- Sendi menebal karena hypertrofi
- Heberden’s node (pada sendi distal interfalangeal)
- Bouchard’s nodes (pada sendi proksimal interfalangeal)
- Kemerahan pada sendi
- Gangguan mobilitas
- Gangguan ADL
ASUHAN KEPERAWATAN GIGANTISME DAN KRETINISME

PENDAHULUAN

Kelenjar hipofisis merupakan struktur kompleks pada dasar otak, terletak dalam sela tursika, di rongga
dinding tulang sphenoid dan terbentuk sejak awal perkembangan embrional dari penyatuan dua
tonjolanektodrmal yang berongga. Kantung Rathke, suatu invaginasi dari atap daerah mulut primitive
yang meluas ke atas menuju dasr otak dan bersatu dengan tonjolan dasar ventrikel ketiga yang akan
menjadi neurohipofisis. Kelenjar hipofisis manusia dewasa terdiri dari lobus posterior atau
neurohipofisis sebagai lanjutan dari hipotalamus, dan lobus anterior atau adenohipofisis yang
berhubungan dengan hipotalamus melalui tangkai hipofisis. Suatu struktur vascular, yaitu system portal
hipotalamo-hipofisis, juga menghubungkan hipotalamus dengan bagian anterior kelenjar hipofisis.
Melalui system vaskular ini hormone pelepasan dari hipotalamus dapat mencapai sel-sel kelenjar
hipofisis untuk mempermudah pelepasan hormone.
Bagian anterior kelenjar hipofisis mempunyai banyak fungsi dan karena memiliki kemampuan dalam
mengatur fungsi-fungsi dari kelenjar endokrin lain, maka bagian anterior kelenjar hipofisis ini dikenal
juga dengan nama kelenjar utama (master gland). Sel-sel hipofisis anterior merupakan sel-sel yang
khusus menyekresi hormone-hormon tertentu. Tujuh macam hormone dan peranan metabolik
fisiologinya telah diketahui g\dengan baik. Hormone-hormon tersebut adalah adenocorticotropic
hormone (ACTH), melanocyte-stimulating hormone (MSH), thyroid-stimylating hormone (FSH),
luteinizing hormone (LH), growth hormone (GH), dan prolactin (PRL). Bebrapa hormone ini (ACTH, MSH,
GH dan prolaktin) merupakan polipeptida, sedangkan hormone yang lainnya (TSH, FSH, dan LH)
merupakan gllikoprotein. Penelitian morfologis menemukan bahwa setiap hormone disintesis oleh satu
jenis sel tertentu. Dapat dikatakan bahwa bagian anterior kelenjar hipofisis sesungguhnya merupakan
gabungan dari beberapa kelenjar yang berdiri sendiri-sendiri, yang semuanya berada di bawah
pengawasan hipotalamus.
Lobus posterior kelenjar hipofisis atau neurohipofisis terutama berfungsi untuk mengatur keseimbangan
cairan. Vasopressin atau hormone antidiuretik (ADH) terutama disintesis dalam nucleus supraoptik dan
paraventrikular hipotalamus dan disimpan dalam neurohipofisis.
GH, prolaktin dan MSH mempunyai pengaruh metabolic langsung pada jaringan sasaran. Sebaliknya
ACTH, TSH, FSH, dan LH fungsi utamanya adalah mengatur sekresi kelenjar-kelenjar endokrin lainnya,
karena itu dikenal sebagai hormone-hormon tropik,

Definisi A. Gigantisme
1. Pengertian Gigantisme
Gigantisme adalah kondisi seseorang yang kelebihan pertumbuhan, dengan tinggi dan besar yang diatas
normal. Gigantisme disebabkan oleh kelebihan jumlah hormon pertumbuhan. Tidak terdapat definisi
tinggi yang merujukan orang sebagai "raksasa." tinggi dewasa.

2. Penyebab Gigantisme
Gigantisme disebabkan oleh sekresi GH yang berlebihan. Keadaan ini dapat diakibatkan tumor hipofisis
yang menyekresi GH atau karena kelainan hipotalamus yang mengarah pada pelepasan GH secara
berlebihan. Gigantisme dapat terjadi bila keadaan kelebihan hormone pertumbuhan terjadi sebelum
lempeng epifisis tulang menutup atau masih dalam masa pertumbuhan. Penyebab kelebihan produksi
hormone pertumbuhan terutama adalah tumor pada sel-sel somatrotop yang menghasilkan hormone
pertumbuhan.

3. Ciri-ciri gigantisme
Manusia dikatakan berperawakan raksasa (gigantisme) apabila tinggi badan mencapai dua meter atau
lebih. Ciri utama gigantisme adalah perawakan yang tinggi hingga mencapai 2 meter atau lebih dengan
proporsi tubuh yang normal. Hal ini terjdi karena jaringan lunak seperti otot dan lainnya tetap tumbuh.
gigantisme dapat disertai gangguan penglihatan bila tumor membesar hingga menekan khiasma
optikum yang merupakan jalur saraf mata.

4. Gigantisme dan Akromegali


Gigantisme adalah suatu kelainan yang disebabkan karena sekresi yang berlebih dari GH, bila kelebihan
GH terjadi selama masa anak-anak dan remaja, maka pertumbuhan longitudinal pasien sangat cepat,
dan pasien sangat cepat akan menjadi seorang raksasa. Setelah pertumbuhan somatic selesai,
hipersekresi GH tidak akan menimbulkan gigantisme, tetapi menyebabkan penebalan tulang-tulang dan
jaringan lunak. kelebihan hormone pertumbuhan ini terjadi setelah masa pertumbuhan lewat atau
lempeng epifisis menutup. Hal ini akan menimbulkan penebalan tulang terutama pada tulang akral
tanpa diikuti pertumbuhan jaringan lunak disekitarnya yang disebut akromegali. Penebalan tulang
terutama pada wajah dan anggota gerak. Akibat penonjolan tulang rahang dan pipi, bentuk wajah
menjadi kasar secara perlahan dan tampak seperti monyet.
Tangan dan kaki membesar dan jari-jari tangan kaki dan tangan sangat menebal. Tangan tidak saja
menjadi lebih besar, tetapi bentuknya akan makin menyerupai persegi empat (seperti sekop) dengan
jari-jari tangan lebih bulat dan tumpul. Penderita mungkin membutuhkan ukuran sarung tangan yang
lebih besar. Kaki juga menjadi lebih besar dan lebih lebar, dan penderita menceritakan mereka harus
mengubah ukuran sepatunya. Pembesaran ini biasanya disebabkan oleh pertumbuhan dan penebalan
tulang dan peningkatan pertumbuhan jaringan lunak. Sering terjadi gangguan saraf perifer akibat
penekanan saraf oleh jaringan yang menebal. Dan karena hormone pertumbuhan mempengaruhi
metabolisme beberapa zat penting tubuh, penderita sering mengalami problem metabolisme termasuk
diabetes mellitus.
Selain itu, perubahan bentuk raut wajah dapat membantu diagnosis pada inspeksi. Raut wajah menajdi
makin kasar, sinus paranasalis dan sinus frontalis membesar. Bagian frontal menonjol, tonjolan
supraorbital menjadi semakin nyata, dan terjadi deformitas mandibula disertai timbulnya prognatisme
(rahang yang menjorok ke depan) dan gigi-geligi tidak dapat menggigit. Pembesaran mandibula
menyebabkan gigi-gigi renggang. Lidah juga membesar, sehingga penderita sulit berbicara. Suara
menjadi lebih dalam akibat penebalan pita suara.
Deformitas tulang belakang karena pertumbuhan tulang yang berlebihan, mengakibatkan timbulnya
nyeri di punggung dan perubahan fisologik lengkung tulang belakang. Pemeriksaan radiografik
tengkorak pasien akromegali mnunjukkan perubahan khas disertai pembesaran sinus paranasalis,
penebalan kalvarium, deformitas mandibula (yang menyerupai bumerang), dan yang paling penting
ialah penebalan dan destruksi sela tursika yang menimbulkan dugaan adanya tumor hipofisis.
Bila akromegali berkaitan dengan tumor hipofisis, maka pasien mungkin mengalami nyeri kepala
bitemporal dan gangguan penglihatan disertai hemianopsia bitemporal akibat penyebaran supraseral
tumor tersebut, dan penekanan kiasma optikum.
Pasien dengan akromegali memiliki kadar basal GH dan IGF-1 yang tinggi dan juga dapat diuji dengan
pemberian glukosa oral. Pada subjek yang normal, induksi hiperglikemia dengan glukosa akan menekan
kadar GH. Sebaliknya, pada pasien, akromegali atau gigantisme kadar GH gagal ditekan. CT scan dan MRI
pada sela tursika memperlihatkan mikroadonema hipofisis, serta makroadonema yang meluas ke luar
sel mencakup juga sisterna di atas sela, dan daerah sekitar sela, atau sinus sphenoid.

5. Pengobatan Gigantisme dan Akromegali


Pengobatan akromegali atau gigantisme lebih kompleks. Iradiasi hipofisis, pembedahan kelenjar
hipofisis untuk mengangkat tumor hipofisis, atau kombinasi keduanya, dapat mengakibatkan penurunan
atau perbaikan penyakit. Pengobatan medis dengan menggunakan ocreotide, suatu analog
somatostatin, juga tersedia. Ocreotide dapat menurunkan supresi kadar GH dan IGF-1, mengecilkan
ukuran tumor, dan memperbaiki gambaran klinis.
Terapi yang paling tepat untuk kelebihan hormone pertumbuhan tak lain adalah pengangkatan tumor
pada hipofisis sedini mungkin untuk mencegah efek negative darinya.

6. Manifestasi klinik
 Lingkar kepala bertambah
 Hidung lebar
 Lidah membesar
 Wajah kasar
 Mandibula tumbuh berlebihan
 Gigi menjadi terpisah-pisah
 Jari dan ibu jari tumbuh menebal
 Kifosis
 Kelelehan dan kelemahan gejala awal
 Hipogonadisme
 Keterlambatan maturasi seksual
 Kehilangan penglihatan pada pemeriksaan lapang pandang secara seksama

7. Pemeriksaan penunjang
 Laboratorium
- Kadar GH berlebihan
- Tes toleransi glukosa : hiperglikemia
- Kadar somatomidin meningkat
 CT. Scan
 MRI
8. Penatalaksanaan
 Intervensi bedah
 Radiasi konvensional / sinar proton energi tinggi
Pengkajian
 Riwayat penyakit dahulu ?
 Riwayat penyakit sekarang ?
 Riwayat penyakit keluarga ?
 Riwayat tumbuh kembang ?
 Apakah klien mengalami penambahan pada lingkar kepala
 Apakah klien mengalami pembesaran hidung ?
 Apakah klien mengalami pembesaran hidung ?
 Apakah mandibula tumbuh berlebihan ?
 Apakah klien mengalami gigi yang terpisah-pisah
 Apakah jari dan ibu jari tumbuh menebal ?
 Apakah klien mengalami kifosis ?
 Apakah klien mengalami kelelahan dan kelemahan pada gejala awal ?
 Apakah klien mengalami hipogonadisme ?
 Apakah kien mengalami keterlambatan maturasi seksual ?
 Apakah terjadi tanda-tanda peningkatan tekanan intra kranial ?
 Apakah klien mengalami kehilangan penglihatan pada pemeriksaan lapang pandang ?
Diagnosa keperawatan
1. Gangguan bodi image b.d perubahan struktur tubuh
2. Resiko tinggi perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d peningkatan metabolisme, lidah
membesar, mandibula tumbuh berlebih, gigi menjadi terpisah-pisah.
3. Perubahan proses keluarga b.d keluarga dengan gegantisme
4. Kelelahan b.d hipermetabolik dengan peningkatan kebutuhan energi

B. Kretinisme
1. Pengertian Kretinisme
Kretinisme adalah suatu kelainan hormonal pada anak-anak. Ini terjadi akibat kurangnya hormon tiroid.
Penderita kelainan ini mengalami kelambatan dalam perkembangan fisik maupun mentalnya. Kretinisme
dapat diderita sejak lahir atau pada awal masa kanak-kanak.
2. Penyebab Kretinisme
Kretinisme yaitu perawakan pendek akibat kurangnya hormone tiroid dalam tubuh. Hormone tiroid
diproduksi oleh kelenjar tiroid (gondok) terutama sel folikel tiroid. Penyebab paling sering dari
kekurangan hormone tiroid adalah akibat kurangnya bahan baku pembuat. Bahan baku terpenting
untuk produksi hormone tiroid adalah yodium yang biasanya terdapat pada garam yang beryodium.
Kretinisme dapat terjadi bila kekurangan berat unsur yodium terjadi selama masa kehamilan hingga tiga
tahun pertama kehidupan bayi. Hormone tiroid bekerja sebagai penentu utama laju metabolic tubuh
keseluruhan, pertumbuhan dan perkembangan tubuh serta fungsi saraf. Sebenarnya gangguan
pertumbuhan timbul karena kadar tiroid yang rendah mempengaruhi produksi hormone pertumbuhan,
hanya saja ditambah gangguan lain terutama pada susunan saraf pusat dan saraf perifer. Bila kurangnya
hormone tiroid terjadi sejak janin, maka gejalanya adalah Defisiensi mental (IQ rendah) disertai salah
satu gejala atau keduanya yaitu:
· gangguan pendengaran (kedua telinga dan nada tinggi) dan gangguan wicara, gangguan cara berjalan
(seperti orang kelimpungan) ,mata juling, cara berjalan yang khas, kurangnya massa tulang,
terlambatnya perkembangan masa pubertas dll.
· cebol dan hipotiroidisme.
Bila kekurangan hormone tiroid akibat kurangnya yodium terjadi pada masa kanak-kanak atau masa
pertumbuhan, maka hanya terjadi perawakan yang pendek tanpa retardasi mental. Penderita biasanya
kurus dan mukanya tetap menua sesuai umur disertai cara berjalan yang khas.
Kekurangan hormone tiroid dapat menyebabkan perawakan pendek tetapi kelebihan hormone tiroid
tidak menambahn tinggi badan tetapi menyebabkan penyakit lain yaitu hipertiroidisme.
Penyakit lain yang mirip dengan kretinisme adalah mongolisme dan kekurangan hormon tiroid akibat
kurangnya hormon perangsang kelenjar tersebut (TSH-thyroid stimulating hormone). TSH diproduksi
oleh kelenjar hipofisis. Bedanya, pada mongolisme, ditemukan kelainan genetik yang menjadi
penyebabnya. Hormon tiroid pada penderitanya tetap normal. Kekurangan hormon TSH dapat diketahui
dari pemeriksaan kadar hormon yang dihasilkan kelenjar hipofisis.
Perawakan pendek juga dapat disebabkan oleh factor di luar hormonal diatas yaitu :
a. Sindrom Acushing
b. Pseudihipoparatiroidisme
c. Perawakan pendek konstitusional
d. Perawakan pendek genetic
e. Retardasi pertumbuhan dalam janin
f. Sindroma-sindroma dengan salah satu gejala perawakan pendek misalnya sindroma turner dll
g. Penyakit-penyakit kronis yang menyebabkan malnutrisi dalam perkembangan penyakitnya.

3. Ciri-ciri Kretinisme
Ciri-ciri penderita kretinisme sangat khas. Cirinya antara lain bentuk tubuhnya pendek dengan proporsi
yang tak normal. Ciri lainnya adalah lidahnya besar dan lebar, pangkal hidungnya datar, rambutnya kasar
dan kering, kulitnya kusam, serta otot-ototnya lembek. Anak-anak penderita kretin ini biasanya
mengalami gangguan pencernaan, pendengaran, dan kemampuan berbicara. Bila kelainan ini terjadi
sebelum usia dua tahun, biasanya anak mengalami keterbelakangan mental untuk selamanya. Bila
munculnya kelainan ini pada umur setelah dua tahun, anak hanya mengalami kelambatan pertumbuhan
dan perkembangan fisik. Selain itu, bila tulang diperiksa dengan rontgen, pada anak kretin ditemukan
kelainan yang sangat khas, yaitu umur tulang lebih muda daripada umur yang seharusnya. Ditambah
lagi, pertumbuhan tulang tungkai terganggu.

4. Pengobatan Kretinisme
Kelainan ini diobati dengan pemberian hormon tiroid. Hormon diberikan tiap hari secara terus-menerus.
Bila kelainan muncul sebelum usia dua tahun, pengobatan ini tak dapat memperbaiki keterbelakangan
mental yang ditimbulkannya.

C. Pengaruh gigantisme dan kretinisme dalam kehidupan sehari-hari


Terlepas dari postur tubuh yang cebol ataupun raksasa, mereka dapat berfungsi dan memiliki keturunan
layaknya manusia pada umumnya kecuali pada kretinisme dengan retardasi mental yang kurang dapat
berfungsi normal. Perawakan yang pendek maupun tinggi berlebih ini tidak diturunkan kecuali yang
terkait genetic. Sehingga bila asupan bahan baku cukup dan tidak ada tumor pada hipofisis maka
diharapkan keturunan yang dihasilkan akan normal-normal saja. (Hygiena Kumala Suci).
Kesimpulan
1. Gigantisme adalah kondisi seseorang yang kelebihan pertumbuhan, dengan tinggi dan besar yang
diatas normal. Gigantisme disebabkan oleh kelebihan jumlah hormon pertumbuhan.
2. Ciri utama gigantisme adalah perawakan yang tinggi hingga mencapai 2 meter atau lebih dengan
proporsi tubuh yang normal.
3. Kretinisme adalah suatu kelainan hormonal pada anak-anak. Ini terjadi akibat kurangnya hormon
tiroid. Penderita kelainan ini mengalami kelambatan dalam perkembangan fisik maupun mentalnya.
Kretinisme dapat diderita sejak lahir atau pada awal masa kanak-kanak.
4. Kretinisme yaitu perawakan pendek akibat kurangnya hormone tiroid dalam tubuh. Hormone tiroid
diproduksi oleh kelenjar tiroid (gondok) terutama sel folikel tiroid. Penyebab paling sering dari
kekurangan hormone tiroid adalah akibat kurangnya bahan baku pembuat.
5. Cirin kretinisme antara lain bentuk tubuhnya pendek dengan proporsi yang tak normal. Ciri lainnya
adalah lidahnya besar dan lebar, pangkal hidungnya datar, rambutnya kasar dan kering, kulitnya kusam,
serta otot-ototnya lembek. Anak-anak penderita kretin ini biasanya mengalami gangguan pencernaan,
pendengaran, dan kemampuan berbicara.
6. Terlepas dari postur tubuh yang cebol ataupun raksasa, mereka dapat berfungsi dan memiliki
keturunan layaknya manusia pada umumnya kecuali pada kretinisme dengan retardasi mental yang
kurang dapat berfungsi normal.

DAFTAR PUSTAKA

Price, Sylvia A. dan Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta:
EGC.
http://202.155.15.208/suplemen/indeks_suplemen.asp?PageIndex=5&mid=2&kat_id=105&kat_id1=150
&kat_id2=190
http://www.purwakarta.go.id/tahu.php?beritaID=52
http://id.wikipedia.org/wiki/Gigantisme
ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN DIARE (GE)

Pengertian
 Diare adalah buang air besar (defekasi) dengan jumlah tinja yang lebih banyak dari biasanya (normal
100 - 200 ml per jam tinja), dengan tinja berbentuk cairan atau setengah cair (setengah padat), dapat
pula disertai frekuensi defekasi yang meningkat (Mansjoer, Arif., et all. 1999).
 Menurut WHO (1980), diare adalah buang air besar encer atau cair lebih dari tiga kali sehari.

Etiologi
 Penyebab utama :
Bakteri, parasit maupun virus (E. Coli, V. Cholerae Ogawa, Aeromonas sp.).
Penyebab lain ; toksin dan obat, nutrisi enteral diikuti puasa yang berlangsung lama, kemoterapi,
impaksi fekal (overflow diarrhea) atau berbagai kondisi lain.
Menurut Mansjoer, Arief., et all. (1999) dibagi menjadi :

Klik Untuk Memperbesar


Konsep Pengkajian
a. Identitas klien :
 Umur
Sering terjadi pada terutama usia 6 bulan sampai 2 tahun (WHO, 1995).
b. Keluhan Utama
Dimulai dengan keluhan mual, muntah dan diare dengan volume yang banyak, suhu badan meningkat,
nyeri perut
c. Riwayat penyakit
Terdapat beberapa keluhan, permulaan mendadak disertai dengan muntah dan diare. Faeces dengan
volume yang banyak, konsistensi cair, muntah ringan atau sering dan anak gelisah, suhu tubuh biasanya
meningkat dan nafsu makan menurun.
c. Pola aktivitas sehari-hari
 Nutrisi
Makan menurun karena adanya mual dan muntah yang disebabkan lambung yang meradang.
 Istirahat tidur
Mengalami gangguan karena adanya muntah dan diare serta dapat juga disebabkan demam.
 Kebersihan
Personal hygiene mengalami gangguan karena seringnya mencret dan kurangnya menjaga personal
hygiene sehingga terjadi gangguan integritas kulit. Hal ini disebabkan karena faeces yang mengandung
alkali dan berisi enzim dimana memudahkan terjadi iritasi ketika dengan kulit berwarna kemerahan,
lecet disekitar anus.
 Eliminasi
Pada BAB juga mengalami gangguan karena terjadi peningkatan frekuensi, dimana konsistensi lunak
sampai cair, volume tinja dapat sedikit atau banyak. Dan pada buang air kecil mengalami penurunan
frekuensi dari biasanya.
d. Pemeriksaan fisik.
 Tanda-tanda vital
Terjadi peningkatan suhu tubuh, dan disertai ada atau tidak ada peningkatan nadi , pernapasan.
 Bila terjadi kekurangan cairan didapatkan :
Haus
Lidah kering
Tulang pipi menonjol
Turgor kulit menurun
Suara menjadi serak
 Bila terjadi gangguan biokimia :
Asidosis metabolik
Napas cepat/dalam (kusmaul)
 Bila banyak kekurangan kalium
Aritmia jantung
 Bila syok hipovolumik berat
Nadi cepat lebih 120 x/menit
Tekanan darah menurun sampai dari tak terukur.
Pasien gelisah.
Muka pucat
Ujung-ujung ektremitas dingin
Sianosis
 Bila perfusi ginjal menurun
Anuria
Nekrosis tubular akut.
(Mansjoer, Arif., et all. 1999).
e. Pemeriksaan Penunjang
 Pemeriksaan tinja
Diperiksa dalam hal volume, warna dan konsistensinya serta diteliti adanya mukus darah dan leukosit.
Pada umumnya leukosit tidak dapat ditemukan jika diare berhubungan dnegan penyakit usus halus.
Tetapi ditemukan pada penderita Salmonella, E. Coli, Enterovirus dan Shigelosis. Terdapatnya mukus
yang berlebihan dalam tinja menunjukkan kemungkinan adanya keradangan kolon. PH tinja yang rendah
menunjukkan adanya malabsorbsi HA, jika kadar glukosa tinja rendah / PH kurang dari 5,5 maka
penyebab diare bersifat tidak menular.
 Pemeriksaan darah
Pemeriksaan analisis gas darah, elektrolit, ureum, kreatinin dan berat jenis plasma.
Penurunan PH darah disebabkan karena terjadi penurunan bikarbonas sehingga frekuensi nafas agak
cepat.
Elektrolit terutama kadar natrium, kalium, kalsium, dan fosfor .

Penatalaksanaan
1. Rehidrasi sebagai prioritas utama pengobatan.
a. Jenis cairan
Pada diare akut yang ringan dapat diberikan oralit. Diberikan cairan RL, bila tak tersedia dapat diberikan
NaCl isotonik ditambah satu ampul Na bikarbonat 7,5 % 50 ml.
b. Jumlah cairan
Diberikan sesuai dengan jumlah cairan yang dikeluarkan.
Kehilangan cairan tubuh dapat dihitung dengan beberapa cara :

c. Jalan masuk atau cara pemberian cairan


Dapat dipilih oral atau IV.
d. Jadwal pemberian cairan
Rehidrasi dengan perhitungan kebutuhan cairan diberikan pada 2 jam pertama. Selanjutnya dilakukan
penilaian kembali status hidrasi untuk memperhitungkan kebutuhan cairan. Rehidrasi diharapkan
terpenuhi lengkap pada akhir jam ke-3.
e. Terapi simtomatik
Obat diare bersifat simtomatik dan diberikan sangat hati-hati atas pertimbangan yang rasional.
 Sifat antimotilitas dan sekresi usus.
 Sifat antiemetik.
f. Vitamin meneral, tergantung kebutuhannya.
 Vitamin B12, asam folat, vit. K, vit. A.
 Preparat besi , zinc, dll.
g. Terapi definitif
Pemberian edukatif sebagailangkah pencegahan. Hiegene perseorangan, sanitasi lingkungan, dan
imunisasi melalui vaksinasi sangat berarti, selain terapi farmakologi.

Diagnosa Keperawatan
1. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan sekunder
terhadap muntah dan diare.
2. Perubahan kenyamanan berhubungan dengan kram abdomen, diare dan muntah sekunder akibat
dilatasi vaskuler dan hiperperistaltik.
3. Risiko terhadap ketidakefektifan penatalaksanaan program terapeutik yang berhubungan dnegan
kurang pengetahuan tentang kondisi, pembatasan diet, dan tanda-tanda serta gejala komplikasi.

Perencanaan
Diagnosa No. 1
 Tujuan :
Kebutuhan volume cairan adekuat.
 Kriteria hasil : Individu akan
 Meningkatkan masukan cairan minimal 2000 ml (kecuali bila merupakan kontraindikasi).
 Menceritakan perlunya untuk meningkatkan masukan cairan selama stress atau panas.
 Mempertahankan berat jenis urine dalam batas normal (1,010 & 1,025).
 Memperhatikan tidak adanya tanda dan gejala dehidrasi.

Intervensi general :
1. Rencanakan tujuan masukan cairan untuk setiap pergantian ( misal 1000 ml selama siang hari, 800 ml
selama sore hari, 300 ml selama malam hari).
R/ Deteksi dini memungkinkan terapi penggantian cairan segera untuk memperbaiki defisit.
2. Jelaskan tentang alasan-alasan untuk mempertahankan hidrasi yang adekuat dan metoda-metoda
untuk mencapai tujuan masukan cairan.
R/ Informasi yang jelas akan meningkatkan kerjasama klien untuk terapi.
3. Pantau masukan , pastikan sedikitnya 1500 ml cairan per oral setiap 24 jam.
R/ Catatan masukan membantu mendeteksi tanda dini ketidak seimbangan cairan.
4. Pantau haluaran, pastikan sedikitnya 1000 - 1500 ml/24 jam. Pantau terhadap penurunan berat jenis
urine.
R/ Catatan haluaran membantu mendeteksi tanda dini ketidak seimbangan cairan.
5. Timbang BB setip hari dengan jenis baju yang sama, pada waktu yang sama. Kehilangan berat badan 2
- 4 % menunjukkan dehidrasi ringan. Kehilangan berat badan 5 - 9 % menunjukkan dehidrasi sedang.
R/ Penimbangan BB harian yang tepat dapat mendeteksi kehilanagan cairan.
6. Pertimbangkan kehilangan cairan tambahan yang berhubungan dengan muntah, diare, demam, drain.
R/ Haluaran dapat melebihi masukan, yang sebelumnya sudah tidak mencukupi untuk mengkompensasi
kehilangan yang tak kasap mata. Dehidrasi dapat meningkatkan laju filtrasi glomerulus, membuat
haluaran tak adekuat untuk membersihkan sisa metabolisme dengan baik dan mengarah pada
peningkatan BUN dan kadar elektrolit.
7. Kolaborasi dengan dokter untuk pemeriksaan kadar elektrolit darah, nitrogen ure darah, urine dan
serum, osmolalitas, kreatinin, hematokrit dan hemoglobin.
R/ Propulsi feses yang cepat melalui usus mengurangi absorpsi elektrolit. Muntah-muntah juga
menyebabkan kehilangan elektrolit.
8. Kolaborasi dengan pemberian cairan secara intravena.
R/ Memungkinkan terapi penggantian cairan segera untuk memperbaiki defisit.

Diagnosa No.2
 Tujuan : Klien merasa nyaman.
 Kriteria hasil : Klien akan :
 Melaporkan penurunan kram abdomen.
 Menyebutkan makanan yang harus dihindari.

Intervensi :
1. Dorong klien untuk berbaring dalam posisi terlentang dnegan bantalan penghangat di atas abdomen.
R/ Tindakan ini meningkatkan relaksasi otot GI dan mengurangi kram.
2. Singkirkan pemadangan yang tidak menyenangkan dan bau yang tidak sedap dari lingkungan klien.
R/ Pemandangan yang tidak menyenangkan atau bau tak sedap merangsang pusat muntah.
3. Dorong masukan jumlah kecil dan sering dari cairan jernih (misal; teh encer, air jahe, agar-agar, air) 30
sampai 60 ml tiap 1/2 sampai 1 jam.
R/ Cairan dalam jumlah yang kecil cairan tidak akan mendesak area gastrik dan dengan demikian tidak
memperberat gejala.
4. Instruksikan klien untuk menghindari hal ini :
a. Cairan yang panas dan dingin.
b. Maknan yang mengandung lemak dan serat (misal ; susu, buah)
c. Kafein.
R/ cairan yang dingin merangsang kram ; cairan panas menrangsang peristaltik ; Lemak juga
meningkatkan peristaltik dan kafein meningkatkan motilitas usus.
5. Lindungi area perianal dari iritasi.
R/ Sering BAB dengan peningkatan keasaman dapat mengiritasi kulit perianal.

Diagnosa No. 3
 Tujuan : Pengetahuan klien tentang kondisi, pembatasan diet, dan tanda-tanda serta gejala komplikasi
adekuat.
 Kriteria hasil :
 Klien dapat menjelaskan kembali kepada perawat setelah penjelasan dari perawat.

Intervensi :
1. Jelaskan pembatasan diet :
a. Makanan tinggi serat (sekam & buah segar).
b. Makanan tinggi lemak ( susu, makanan goreng).
c. Air yang sangat panas atau dingin.
R/ Makann ini dapat merangsang atau mengiritasi saluran usus.
2. Jelaskan pentingnya mempertahankan kesimbangan antara masukan cairan oral dan haluaran cairan.
R/ Muntah dan diare dapat dengan cepat menyebabkan dehidrasi.
3. Jelaskan manfaat istirahat dan dorong untuk istirahat adekuat.
R/ Inaktivitas menurunkan peristaltik dan memungkinkan salurang GI untuk istirahat.
4. Instruksikan untuk mencuci tangan dan :
a. Desinfeksi area permukaan dengan desinfektan yang mengandung tinggi alkohol.
b. Rendam peralatan makan dan termometer dalam larutan alkohol atau gunakan alat pencuci piring
untuk peralatan makan.
c. Tidak mengijinkan menggunkan bersama alat-alat dengan orang sakit.
R/ Penyebaran virus dapat dikontrol dengan desinfeksi area permukaan area (kamar tidur) dan
peralatan makan. Desinfeksi dengan kandungan alkohol rendah tak efektif melawan beberapa virus.
5. Ajarkan klien dan keluarga untuk melaporkan gejala ini :
a. Urine coklat gelap menetap selama lebih dari 12 jam.
b. Feses berdarah.
R/ Deteksi dini dan pelaporan tanda dehidrasi memungkinkan intervensi segera untuk mencegah
ketidakseimbangan cairan atau elektrolit serius.
Daftar Pustaka

Carpenito, L.J., (1999). Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan. Ed. 2 Jakarata : EGC (2000).
Diagnosa Keperawatan. Ed. 8. Jakarata : EGC
Makalah Kuliah . Tidak diterbitkan.
Mansjoer, Arif., et all. (1999). Kapita Selekta Kedokteran. Fakultas Kedokteran UI : Media Aescullapius.
Pitono Soeparto, dkk. (1997). Gastroenterologi Anak. Surabaya : GRAMIK FK Universitas Airlangga.
Price, Anderson Sylvia. (1997) Patofisiologi. Ed. I. Jakarata : EGC.
ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN GAGAL NAFAS

I. PENGERTIAN

• Gagal nafas adalah ketidakmampuan sistem pernafasan untuk mempertahankan oksigenasi darah
normal (PaO2), eliminasi karbon dioksida (PaCO2) dan pH yang adekuat disebabkanoleh masalah
ventilasi difusi atau perfusi (Susan Martin T, 1997)
• Gagal nafas adalah kegagalan sistem pernafasan untuk mempertahankan pertukaran oksigen
dankarbondioksida dalam jumlah yangdapat mengakibatkan gangguan pada kehidupan (RS Jantung
“Harapan Kita”, 2001)
• Gagal nafas terjadi bilamana pertukaran oksigen terhadap karbondioksida dalam paru-paru tidak
dapat memelihara laju komsumsioksigen dan pembentukan karbon dioksida dalam sel-sel tubuh.
Sehingga menyebabkan tegangan oksigen kurang dari 50 mmHg (Hipoksemia) dan peningkatan tekanan
karbondioksida lebih besar dari 45 mmHg (hiperkapnia). (Brunner & Sudarth, 2001)

II. PATOFISIOLOGI
Gagal nafas ada dua macam yaitu gagal nafas akut dan gagal nafas kronikdimana masing masing
mempunyai pengertian yang bebrbeda. Gagal nafas akut adalah gagal nafas yang timbul pada pasien
yang parunyanormal secara struktural maupun fungsional sebelum awitan penyakit timbul. Sedangkan
gagal nafas kronik adalah terjadi pada pasien dengan penyakit paru kronik seperti bronkitis kronik,
emfisema dan penyakit paru hitam (penyakit penambang batubara).Pasien mengalalmi toleransi
terhadap hipoksia dan hiperkapnia yang memburuk secara bertahap. Setelah gagal nafas akut biasanya
paru-paru kembali kekeasaan asalnya. Pada gagal nafas kronik struktur paru alami kerusakan yang
ireversibel.
Indikator gagal nafas telah frekuensi pernafasan dan kapasitas vital, frekuensi penapasan normal ialah
16-20 x/mnt. Bila lebih dari20x/mnt tindakan yang dilakukan memberi bantuan ventilator karena “kerja
pernafasan” menjadi tinggi sehingga timbul kelelahan. Kapasitasvital adalah ukuran ventilasi (normal 10-
20 ml/kg).
Gagal nafas penyebab terpenting adalah ventilasi yang tidak adekuatdimana terjadi obstruksi jalan nafas
atas. Pusat pernafasan yang mengendalikan pernapasan terletak di bawah batang otak (pons dan
medulla). Pada kasus pasien dengan anestesi, cidera kepala, stroke, tumor otak, ensefalitis, meningitis,
hipoksia dan hiperkapnia mempunyai kemampuan menekan pusat pernafasan. Sehingga pernafasan
menjadi lambat dan dangkal. Pada periode postoperatif dengan anestesi bisa terjadi pernafasan tidak
adekuat karena terdapat agen menekan pernafasan denganefek yang dikeluarkanatau dengan
meningkatkan efek dari analgetik opiood. Pnemonia atau dengan penyakit paru-paru dapat mengarah
ke gagal nafas akut.

Klik gambar untuk memperbesar


III. ETIOLOGI
1. Depresi Sistem saraf pusat
Mengakibatkan gagal nafas karena ventilasi tidak adekuat. Pusat pernafasan yang menngendalikan
pernapasan, terletak dibawah batang otak (pons dan medulla) sehingga pernafasan lambat dan
dangkal.
2. Kelainan neurologis primer
Akan memperngaruhi fungsi pernapasan. Impuls yang timbul dalam pusat pernafasan menjalar melalui
saraf yang membentang dari batang otak terus ke saraf spinal ke reseptor pada otot-otot pernafasan.
Penyakit pada saraf seperti gangguan medulla spinalis, otot-otot pernapasan atau pertemuan
neuromuslular yang terjadi pada pernapasan akan sangatmempengaruhiventilasi.
3. Efusi pleura, hemotoraks dan pneumothoraks
Merupakan kondisi yang mengganggu ventilasi melalui penghambatan ekspansi paru. Kondisi ini
biasanya diakibatkan penyakti paru yang mendasari, penyakit pleura atau trauma dan cedera dan dapat
menyebabkan gagal nafas.
4. Trauma
Disebabkan oleh kendaraan bermotor dapat menjadi penyebab gagal nafas. Kecelakaan yang
mengakibatkan cidera kepala, ketidaksadaran dan perdarahan dari hidung dan mulut dapat mnegarah
pada obstruksi jalan nafas atas dan depresi pernapasan. Hemothoraks, pnemothoraks dan fraktur tulang
iga dapat terjadi dan mungkin meyebabkan gagal nafas. Flail chest dapat terjadi dan dapat mengarah
pada gagal nafas. Pengobatannya adalah untuk memperbaiki patologi yang mendasar
5. Penyakit akut paru
Pnemonia disebabkan oleh bakteri dan virus. Pnemonia kimiawi atau pnemonia diakibatkan oleh
mengaspirasi uap yang mengritasi dan materi lambung yang bersifat asam. Asma bronkial, atelektasis,
embolisme paru dan edema paru adalah beberapa kondisi lain yang menyababkan gagal nafas.
IV. TANDA DAN GEJALA A. Tanda
Gagal nafas total
• Aliran udara di mulut, hidung tidak dapat didengar/dirasakan.
• Pada gerakan nafas spontan terlihat retraksi supra klavikuladan sela iga serta tidak ada pengembangan
dada pada inspirasi
• Adanya kesulitasn inflasi parudalam usaha memberikan ventilasi buatan
Gagal nafas parsial
• Terdenganr suara nafas tambahan gargling, snoring, Growing dan whizing.
• Ada retraksi dada

B. Gejala
• Hiperkapnia yaitu penurunan kesadaran (PCO2)
• Hipoksemia yaitu takikardia, gelisah, berkeringat atau sianosis (PO2 menurun)
V. PEMERIKSAAN PENUNJANG
• Pemerikasan gas-gas darah arteri
Hipoksemia
Ringan : PaO2 < style="font-weight: bold;">VI. PENGKAJIAN
Pengkajian Primer
1. Airway
• Peningkatan sekresi pernapasan
• Bunyi nafas krekels, ronki dan mengi
2. Breathing
• Distress pernapasan : pernapasan cuping hidung, takipneu/bradipneu, retraksi.
• Menggunakan otot aksesori pernapasan
• Kesulitan bernafas : lapar udara, diaforesis, sianosis
3. Circulation
• Penurunan curah jantung : gelisah, letargi, takikardia
• Sakit kepala
• Gangguan tingkat kesadaran : ansietas, gelisah, kacau mental, mengantuk
• Papiledema
• Penurunan haluaran urine
VII. PENTALAKSANAAN MEDIS
• Terapi oksigen
Pemberian oksigen kecepatan rendah : masker Venturi atau nasal prong
• Ventilator mekanik dengan tekanan jalan nafas positif kontinu (CPAP) atau PEEP
• Inhalasi nebuliser
• Fisioterapi dada
• Pemantauan hemodinamik/jantung
• Pengobatan
Brokodilator
Steroid
• Dukungan nutrisi sesuai kebutuhan
VIII. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Pola nafas tidak efektif b.d. penurunan ekspansi paru
Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan keperawatan pasien dapat mempertahankan pola pernapasan yang efektif
Kriteria Hasil :
Pasien menunjukkan
• Frekuensi, irama dan kedalaman pernapasan normal
• Adanya penurunan dispneu
• Gas-gas darah dalam batas normal
Intervensi :
• Kaji frekuensi, kedalaman dan kualitas pernapasan serta pola pernapasan.
• Kaji tanda vital dan tingkat kesasdaran setaiap jam dan prn
• Monitor pemberian trakeostomi bila PaCo2 50 mmHg atau PaO2<> 60 mmHg. PaO2 dan PCO2
meningkat dengan frekuensi 5 mmHg/jam. PaO2 tidak dapat dipertahankan pada 60 mmHg atau lebih,
atau pasien memperlihatkan keletihan atau depresi mental atau sekresi menjadi sulit untuk diatasi.
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan abnormalitas ventilasi-perfusi sekunder terhadap
hipoventilasi
Tujuan :
Setelah diberikan tindakan keperawatan pasien dapat mempertahankan pertukaran gas yang adekuat
Kriteria Hasil :
Pasien mampu menunjukkan :
• Bunyi paru bersih
• Warna kulit normal
• Gas-gas darah dalam batas normal untuk usia yang diperkirakan
Intervensi :
• Kaji terhadap tanda dan gejala hipoksia dan hiperkapnia
• Kaji TD, nadi apikal dan tingkat kesadaran setiap[ jam dan prn, laporkan perubahan tinmgkat
kesadaran pada dokter.
• Pantau dan catat pemeriksaan gas darah, kaji adanya kecenderungan kenaikan dalam PaCO2 atau
penurunan dalam PaO2
• Bantu dengan pemberian ventilasi mekanik sesuai indikasi, kaji perlunya CPAP atau PEEP.
• Auskultasi dada untuk mendengarkan bunyi nafas setiap jam
• Tinjau kembali pemeriksaan sinar X dada harian, perhatikan peningkatan atau penyimpangan
• Pantau irama jantung
• Berikan cairan parenteral sesuai pesanan
• Berikan obat-obatan sesuai pesanan : bronkodilator, antibiotik, steroid.
• Evaluasi AKS dalam hubungannya dengan penurunan kebutuhan oksigen.

3. Kelebihan volume cairan b.d. edema pulmo


Tujuan :
Setelah diberikan tindakan perawatan pasien tidak terjadi kelebihan volume cairan
Kriteria Hasil :
Pasien mampu menunjukkan:
• TTV normal
• Balance cairan dalam batas normal
• Tidak terjadi edema
Intervensi :
• Timbang BB tiap hari
• Monitor input dan output pasien tiap 1 jam
• Kaji tanda dan gejala penurunan curah jantung
• Kaji tanda-tanda kelebihan volume : edema, BB , CVP
• Monitor parameter hemodinamik
• Kolaburasi untuk pemberian cairandan elektrolit

4. Gangguan perfusi jaringan b.d. penurunan curah jantung


Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan keperawatan pasien mampu mempertahankan perfusi jaringan.
Kriteria Hasil :
Pasien mampu menunjukkan
• Status hemodinamik dalam bata normal
• TTV normal
Intervensi :
• Kaji tingkat kesadaran
• Kaji penurunan perfusi jaringan
• Kaji status hemodinamik
• Kaji irama EKG
• Kaji sistem gastrointestinal
ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL AKUT DAN KRONIS

Gagal Ginjal Akut

I. DEFINISI
 Gagal ginjal terjadi ketika ginjal tidak mampu mengangkut sampah metabolik tubuh atau ginjal gagal
melakukan fungsi regulernya
 Suatu bahan yang biasanya dieliminasi di urin menumpuk dalam cairan tubuh akibat gangguan eksresi
renal dan menyebabkan gangguan fungsi endokrine, metabolik, cairan, elektrolit dan asam basa.

II. ETIOLOGI
Tiga kategori utama kondisi penyebab gagal ginjal akut adalah :

 Kondisi Pre Renal (hipoperfusi ginjal)


Kondisi pra renal adalah masalah aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan turunnya laju filtrasi
glumerulus. Kondisi klinis yang umum yang menyebabkan terjadinya hipoperfusi renal adalah :
 Penipisan volume
 Hemoragi
 Kehilangan cairan melalui ginjal (diuretik, osmotik)
 Kehilangan cairan melalui saluran GI (muntah, diare, selang nasogastrik)
 Gangguan efisiensi jantung
 Infark miokard
 Gagal jantung kongestif
 Disritmia
 Syok kardiogenik
 Vasodilatasi
 Sepsis
 Anafilaksis
 Medikasi antihipertensif atau medikasi lain yang menyebabkan vasodilatasi

 Kondisi Intra Renal (kerusakan aktual jaringan ginjal)


Penyebab intra renal gagal ginjal akut adalah kerusakan glumerulus atau tubulus ginjal yang dapat
disebabkan oleh hal-hal berikut ini :
 Cedera akibat terbakar dan benturan
 Reaksi transfusi yang parah
 Agen nefrotoksik
 Antibiotik aminoglikosida
 Agen kontras radiopaque
 Logam berat (timah, merkuri)
 Obat NSAID
 Bahan kimia dan pelarut (arsenik, etilen glikol, karbon tetraklorida)
 Pielonefritis akut
 glumerulonefritis

 Kondisi Post Renal (obstruksi aliran urin)


Kondisi pasca renal yang menyebabkan gagal ginjal akut biasanya akibat dari obstruksi di bagian distal
ginjal. Obstruksi ini dapat disebabkan oleh kondisi-kondisi sebagai berikut :
 Batu traktus urinarius
 Tumor
 BPH
 Striktur
 Bekuan darah

III. PATOFISIOLOGI
Terdapat empat tahapan klinik dari gagal ginjal akut sebagai berikut :
 Periode Awal
Merupakan awal kejadian penyakit dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.
 Periode Oliguri
Pada periode ini volume urin kurang dari 400 ml/24 jam, disertai dengan peningkatan konsentrasi serum
dari substansi yang biasanya diekskresikan oleh ginjal (urea, kreatinin, asam urat, kalium dan
magnesium). Pada tahap ini untuk pertama kalinya gejala uremik muncul, dan kondisi yang mengancam
jiwa seperti hiperkalemia terjadi.
 Periode Diuresis
Pasien menunjukkan peningkatan jumlah urin secara bertahap, disertai tanda perbaikan glumerulus.
Nilai laboratorium berhenti meningkat dan akhirnya menurun. Tanda uremik mungkin masih ada,
sehingga penatalaksanaan medis dan keperawatan masih diperlukan. Pasien harus dipantau ketat akan
adanya dehidrasi selama tahap ini. Jika terjadi dehidrasi, tanda uremik biasanya meningkat.
 Periode Penyembuhan
- Merupakan tanda perbaikan fungsi ginjal dan berlangsung selama 3 - 12 bulan
- Nilai laboratorium akan kembali normal
- Namun terjadi penurunan GFR permanen 1% - 3%

IV. MANIFESTASI KLINIK


 Perubahan haluaran urine (haluaran urin sedikit, mengandung darah dan gravitasinya rendah (1,010)
sedangkan nilai normalnya adalah 1,015-1,025)
 Peningkatan BUN, creatinin
 Kelebihan volume cairan
 Hiperkalemia
 Serum calsium menurun, phospat meningkat
 Asidosis metabolik
 Anemia
 Letargi
 Mual persisten, muntah dan diare
 Nafas berbau urin
 Manifestasi sistem syaraf pusat mencakup rasa lemah, sakit kepala, kedutan otot dan kejang

V. EVALUASI DIAGNOSTIK
 Urinalisis
 Kimia darah
 IVP, USG, CT

VI. PENATALAKSANAAN
 Mempertahankan keseimbangan cairan
Penatalaksanaan keseimbangan cairan didasarkan pada pengukuran berat badan harian, pengukuran
tekanan vena sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilang, tekanan darah, dan status klinis
pasien.
Masukan dan haluaran oral dan parenteral dari urin, drainase lambung, feses, drainase luka, dan
perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk terapi penggantian cairan.
 Penanganan hiperkalemia :
Peningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan hal-hal berikut :
- Glukosa, insulin, kalsium glukonat, natrium bikarbonat (sebagai tindakan darurat sementara untuk
menangani heperkalemia)
- Natrium polistriren sulfonat (kayexalate) (terapi jangka pendek dan digunakan bersamaan dengan
tindakan jangka panjang lain)
- Pembatasan diit kalium
- Dialisis
 Menurunkan laju metabolisme
 Tirah baring
 Demam dan infeksi harus dicegah atau ditangani secepatnya
 Pertimbangan nutrisional
 Diet protein dibatasi sampai 1 gram/kg selama fase oligurik.
 Tinggi karbohidrat
 Makanan yang mengandung kalium dan fosfat (pisang, jus jeruk, kopi) dibatasi, maksimal 2 gram/hari
 Bila perlu nutrisi parenteral
 Merawat kulit
 Masase area tonjolan tulang
 Alih baring dengan sering
 Mandi dengan air dingin
 Koreksi asidosis
 Memantau gas darah arteri
 Tindakan ventilasi yang tepat bila terjadi masalah pernafasan
 Sodium bicarbonat, sodium laktat dan sodium asetat dapat diberikan untuk mengurangi keasaman
 Dialisis
Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya komplikasi gagal ginjal akut yang serius, seperti
hiperkalemia, perikarditis, dan kejang. Dialisis memperbaiki abnormalitas biokimia, menghilangkan
kecenderungan perdarahan, dan membantu penyembuhan luka.
Hal-hal berikut ini dapat digunakan sebagai pertimbangan untuk segera dilakukan dialisis :
1. Volume overload
2. Kalium > 6 mEq/L
3. Asidosis metabolik (serum bicarbonat kurang dari 15 mEq/L)
4. BUN > 120 mg/dl
5. Perubahan mental signifikan

GAGAL GINJAL KRONIS

I. DEFINISI
 Merupakan penyakit ginjal tahap akhir
 Progresif dan irreversible dimana kemapuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia

II. ETIOLOGI
 Diabetus mellitus
 Glumerulonefritis kronis
 Pielonefritis
 Hipertensi tak terkontrol
 Obstruksi saluran kemih
 Penyakit ginjal polikistik
 Gangguan vaskuler
 Lesi herediter
 Agen toksik (timah, kadmium, dan merkuri)

III. PATOFISIOLOGI
 Penurunan GFR
Penurunan GFR dapat dideteksi dengan mendapatkan urin 24 jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin.
Akibt dari penurunan GFR, maka klirens kretinin akan menurun, kreatinin akn meningkat, dan nitrogen
urea darh (BUN) juga akan meningkat.
 Gangguan klirens renal
Banyak maslah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah glumeruli yang berfungsi,
yang menyebabkan penurunan klirens (substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal)
 Retensi cairan dan natrium
Ginjal kehilangan kemampuan untuk mengkonsentrasikan atau mengencerkan urin secara normal.
Terjadi penahanan cairan dan natrium; meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif
dan hipertensi.
 Anemia
Anemia terjadi sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adequate, memendeknya usia sel
darah merah, defisiensi nutrisi, dan kecenderungan untuk terjadi perdarahan akibat status uremik
pasien, terutama dari saluran GI.
 Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat
Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan yang saling timbal balik, jika salah satunya
meningkat, yang lain akan turun. Dengan menurunnya GFR, maka terjadi peningkatan kadar fosfat
serum dan sebaliknya penurunan kadar kalsium. Penurunan kadar kalsium ini akan memicu sekresi
paratormon, namun dalam kondisi gagal ginjal, tubuh tidak berespon terhadap peningkatan sekresi
parathormon, akibatnya kalsium di tulang menurun menyebabkab perubahan pada tulang dan penyakit
tulang.
 Penyakit tulang uremik(osteodistrofi)
Terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat, dan keseimbangan parathormon.
IV. MANIFESTASI KLINIK
 Kardiovaskuler
- Hipertensi
- Pitting edema
- Edema periorbital
- Pembesaran vena leher
- Friction rub perikardial
 Pulmoner
- Krekel
- Nafas dangkal
- Kusmaul
- Sputum kental dan liat
 Gastrointestinal
- Anoreksia, mual dan muntah
- Perdarahan saluran GI
- Ulserasi dan perdarahan pada mulut
- Konstipasi / diare
- Nafas berbau amonia
 Muskuloskeletal
- Kram otot
- Kehilangan kekuatan otot
- Fraktur tulang
- Foot drop
 Integumen
- Warna kulit abu-abu mengkilat
- Kulit kering, bersisik
- Pruritus
- Ekimosis
- Kuku tipis dan rapuh
- Rambut tipis dan kasar
 Reproduksi
- Amenore
- Atrofi testis

V. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
1. Riwayat keluarga
2. Penyakit yang dialami
3. Obat-obatan nefrotoksis
4. Kebiasaan diet
5. Penambahan BB atau kehilangan BB
6. Manifestasi klinik yang muncul pada sisitem organ

VI. DIAGNOSA DAN INTERVENSI KEPERAWATAN


1. Kelebihan volume cairan b.d penurunan haluaran urine, retensi cairan dan natrium
 Kaji status cairan
a. timbang BB harian
b. keseimabngan masukan dan haluaran
c. turgor kulit dan adanya edema
d. distensi vena leher
e. tekanan darah, denyaut dan irama nadi
 Batasi masukan cairan
 Identifikasi sumber potensial cairan
 Jelaskan pada pasien dan keluarga rasional dari pembatasan
 Bantu pasien dalam menghadapi ketidaknyamanan akibat pembatasan cairan
 Tingkatkan dan dorong higiene oral dengan sering
2. Perubahan nutrisi ; kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia, mual dan muntah
 Kaji status nutrisi
 Kaji pola diet nutrisi
 Kaji faktor yang berperan dalam merubah masukan nutrisi
 Menyediakan makanan kesukaan pasien dalam batas-batas diet
 Anjurkan cemilan tinggi kalori, rendah protein, rendah natrium diantara waktu makan
 Ciptakan lingkungan yang menyenangkan selama makan
 Timbang berat badan harian
 Kaji bukti adanya masukan protein yang tidak adekuat
3. Intoleransi aktifitas b.d anemia, keletihan dan retansi produk sampah
 Kaji faktor yang menimbulkan keletihan
 Tingkatkan kemandirian dalam aktifitas perawatan diri yang dapat ditoleransi, bantu jika keletihan
terjadi
 Anjurkan aktifitas alternatif sambil istirahat
 Anjurkan untuk beristirahat setelah dialisis
4. Gangguan harga diri b.d ketergantungan, perubahan peran, citra tubuh dan fungsi sex
 Kaji respon dan reaksi pasien dan keluarga terhadap penyakit dan penanganan
 Kaji hubungan antara pasien dengan anggota keluarga terdekat
 Kaji pola koping pasien dan anggota keluarga
 Ciptakan diskusi yang terbuka tentang perubahan yang terjadi akibat penyakit dabn penanganannya
 Gali cara alternatif lain untuk ekspresi seksual lain selain hubungan sex
 Diskusikan peran memberi dan menerima cinta, kehangatan, dan kemesraan
5. Gangguan integritas kulit b.d penurunan minyak dan aktivitas kelenjar keringat, kelebihan cairan 6.
Konstipasi b.d penurunan mobilitas, intake antasid, pembatasan cairan 7. Resiko cidera b.d
perubahan absorbsi kalsium dan ekskresi fosfat, perubahan metabolisme vitamin D
ASUHAN KEPERAWATAN ENDOKARDITIS

Endokarditis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme pada endokard atau katub
jantung. Infeksi endokarditid biasanya terjadi pada jantung yang telah mengalami kerusakan. Penyakit
ini didahului dengan endokarditis, biasanya berupa penyakit jantung bawaan, maupun penyakit jantung
yang didapat. Dahulu Infeksi pada endokard banyak disebabkan oleh bakteri sehingga disebut
endokariditis bakterial. Sekarang infeksi bukan disebabkan oleh bakteri saja, tetapi bisa disebabkan oleh
mikroorganisme lain, seperti jamur, virus, dan lain-lain

Endokarditis tidak hanya terjadi pada endokard dan katub yang telah mengalami kerusakan, tetapi juga
pada endokar dan katub yang sehat, misalnya penyalahgunaan narkotik perintravena atau penyakit
kronik. Perjalanan penyakit ini bisa; akut, sub akut, dan kronik, tergantung pada virulensi
mikroorganisme dan daya tahan penderita. Infeksi subakut hampir selalu berakibat fatal, sedangkan
hiperakut/akut secara klinis tidak pernah ada, karena penderita meninggal terlebih dahulu yang
disebabkan karena sepsis. Endokarditis kronik hampir tidak dapat dibuat diagnosanya, karena gejalanya
tidak khas.

Etiologi

Endokarditis paling banyak disebabkan oleh streptokokus viridans yaitu mikroorganisme yang hidup
dalam saluran napas bagian atas. Sebelum ditemuklan antibiotik, maka 90 - 95 % endokarditis infeksi
disebabkan oleh strptokokus viridans, tetapi sejak adanya antibiotik streptokokus viridans 50 %
penyebab infeksi endokarditis yang merupakan 1/3 dari sumber infeksi. Penyebab lain dari infeksi
endokarditis yang lebih patogen yaitu stapilokokus aureusyang menyebabkan infeksi endokarditis
subakut. Penyebab lainnya adalah stertokokus fekalis, stapilokokus, bakteri gram negatif
aerob/anaerob, jamur, virus, ragi, dan kandida.

Faktor-faktor predisposisi dan faktor pencetus.

Faktor predisposisi diawali dengan penyakit-penyakit kelainan jantung dapat berupa penyakit jantung
rematik, penyakit jantung bawaan, katub jantung prostetik, penyakit jantung sklerotik, prolaps katub
mitral, post operasi jantung, miokardiopati hipertrof obstruksi.
Endokarditi infeksi sering timbul pada penyakit jantung rematik dengan fibrilasi dan gagal jantung.
Infeksi sering pada katub mitral dan katub aorta. Penyakit jantung bawaan yang terkena endokarditis
adalah penyakit jantung bawaan tanpa ciyanosis, dengan deformitas katub dan tetralogi fallop. Bila ada
kelainan organik pada jantung, maka sebagai faktor predisposisi endokarditis infeksi adalah akibat
pemakaian obat imunosupresif atau sitostatik, hemodialisis atau peritonial dialisis, serosis hepatis,
diabetis militus, penyakit paru obstruktif menahun, penyakit ginjal, lupus eritematosus, penyakit gout,
dan penyalahan narkotik intravena.

Faktor pencetus endokarditis infeksi adalah ekstrasi gigi atau tindakan lain pada gigi dan mulut,
kateterisasi saluran kemih, tindakan obstretrik ginekologik dan radang saluran pernapasan.

Patofisiologi

Kuman paling sering masuk melalui saluran napas bagian atas selain itu juga melalui alat genital dan
saluran pencernaan, serta pembuluh darah dan kulit. Endokard yang rusak dengan permukaannya tidak
rata mudah sekali terinfeksi dan menimbulakan vegetasi yang terdiri atas trombosis dan fibrin.
Vaskularisasi jaringan tersebut biasanya tidak baik, sehingga memudahkan mikroorganisme berkembang
biak dan akibatnya akan menambah kerusakan katub dan endokard, kuman yang sangat patogen dapat
menyebabkan robeknya katub hingga terjadi kebocoran. Infeksi dengan mudah meluas ke jaringan
sekitarnya, menimbulkan abses miokard atau aneurisme nekrotik. Bila infeksi mengenai korda tendinae
maka dapat terjadi ruptur yang mengakibatkan terjadinya kebocoran katub.

Pembentukan trombus yang mengandung kuman dan kemudian lepas dari endokard merupakan
gambaran yang khas pada endokarditis infeksi. Besarnya emboli bermacam-macam. Emboli yang
disebabkan jamur biasanya lebih besar, umumnya menyumbat pembuluh darah yang besar pula.
Tromboemboli yang terinfeksi dapat teranggkut sampai di otak, limpa, ginjal, saluran cerna, jantung,
anggota gerak, kulit, dan paru. Bila emboli menyangkut di ginjal. akan meyebabkan infark ginjal,
glomerulonepritis. Bila emboli pada kulit akan menimbulkan rasa sakit dan nyeri tekan.

Gejala-gejala

Sering penderita tidak mengetahui dengan jelas. Sejak kapan penyakitnya mulai timbul , misalnya
sesudah cabut gigi, mulai kapan demam, letih-lesu, keringat malam banyak, nafsu makan berkurang,
berat badan menurun, sakit sendi, sakit dada, sakit perut, hematuria, buta mendadak, sakit pada
ekstremitas (jari tangan dan kaki), dan sakit pada kulit.

1. Gejala umum

Demam dapat berlangsung terus-menerus retermiten / intermiten atau tidak teratur sama sekali. Suhu
38 - 40 C terjadi pada sore dan malam hari, kadang disertai menggigil dan keringat banyak. Anemia
ditemukan bila infeksi telah berlangsung lama. pada sebagian penderita ditemukan pembesaran hati
dan limpha.

2. Gejala Emboli dan Vaskuler


Ptekia timbul pada mukosa tenggorok, muka dan kulit (bagian dada). umumya sukar dibedakan dengan
angioma. Ptekia di kulit akan berubah menjadi kecoklatan dan kemudian hilang, ada juga yang berlanjut
sampai pada masa penyembuhan. Emboli yang timbul di bawah kuku jari tangan (splinter hemorrhagic).

3. Gejala Jantung

Tanda-tanda kelainan jantung penting sekali untuk menentukan adanya kelainan katub atau kelainan
bawaan seperti stenosis mitral, insufficiency aorta, patent ductus arteriosus (PDA), ventricular septal
defect (VCD), sub-aortic stenosis, prolap katub mitral. Sebagian besar endocarditis didahului oleh
penyakit jantung, tanda-tanda yang ditemukan ialah sesak napas, takikardi, palpasi, sianosis, atau jari
tabuh (clubbing of the finger). Perubahan murmur menolong sekali untuk menegakkan diagnosis,
penyakit yang sudah berjalan menahun, perubahan murmur dapat disebabkan karena anemia . Gagal
jantung terjadi pada stadium akhir endokarditis infeksi, dan lebih sering terjadi pada insufisiensi aorta
dan insufisiensi mitral, jarang pada kelainan katub pulmonal dan trikuspid serta penyakit jantung
bawaan non valvular .

Endokarditis infeksi akut

Infeksi akut lebih sering timbul pada jantung yang normal, berbeda dengan infeksi sub akut, penyakitnya
timbul mendadak, tanda-tanda infeksi lebih menonjol, panas tinggi dan menggigil, jarang ditemukan
pembesaran limfa, jari tabuh, anemia dan ptekia . Emboli biasanya sering terjadi pada arteri yang besar
sehingga menimbulkan infark atau abses pada organ bersangkutan. Timbulnya murmur menunjukkan
kerusakan katub yang sering terkena adalah katub trikuspid berupa kebocoran, tampak jelas pada saat
inspirasi yang menunjukkan gagal jantung kanan, vena jugularis meningkat, hati membesar, nyeri tekan,
dan berpulsasi serta udema. Bila infeksi mengenai aorta akan terdengar murmur diastolik yang panjang
dan lemah. Infeksi pada aorta dapat menjalar ke septum inter ventricular dan menimbulkan abses.
Abses pada septum dapat pecah dan menimbulkan blok AV . Oleh karena itu bila terjadi blok AV
penderita panas tinggi, kemungkinan ruptur katub aorta merupakan komplikasi yang serius yang
menyebabkan gagal jantung progresif. Infeksi katub mitral dapat menjalar ke otot papilaris dan
menyebabkan ruptur hingga terjadi flail katub mitral.

Laboratorium

Leukosit dengan jenis netrofil, anemia normokrom normositer, LED meningkat, immunoglobulin serum
meningkat, uji fiksasi anti gama globulin positf, total hemolitik komplemen dan komplemen C3 dalam
serum menurun, kadar bilirubin sedikit meningkat.

Pemeriksaan umum urine ditemukan maka proteinuria dan hematuria secara mikroskopik. Yang penting
adalah biakan mikro organisme dari darah . Biakan harus diperhatikan darah diambil tiap hari berturut-
turut dua / lima hari diambil sebanyak 10 ml dibiakkan dalam waktu agak lama (1 - 3 minggu) untuk
mencari mikroorganisme yang mungkin berkembang agak lambat. biakkan bakteri harus dalam media
yang sesuai. NB: darah diambil sebelum diberi antibiotik . Biakan yang positif uji resistansi terhadap
antibiotik.
Echocardiografi

Diperlukan untuk:

· melihat vegetasi pada katub aorta terutama vegetasi yang besar ( > 5 mm)

· melihat dilatasi atau hipertrofi atrium atau ventrikel yang progresif

· mencari penyakit yang menjadi predisposisi endokarditis ( prolap mitral, fibrosis, dan calcifikasi katub
mitral )

· penutupan katub mitral yang lebih dini menunjukkan adanya destrruktif katub aorta dan merupakan
indikasi untuk melakukan penggantian katub

Diagnosis

Diagnosis endokarditis infeksi dapat ditegakkan dengan sempurna bila ditemukan kelainan katub,
kelainan jantung bawaan, dengan murmur , fenomena emboli, demam dan pembiakan darah yang
positif. Diagnosis dapat ditegakkan bila memenuhi kriteria diatas.

Endokarditis paska bedah dapat diduga bilamana terjadi panas, leukositosis dan anemia sesudah operasi
kardiovaskuler atau operasi pemasangan katub jantung prostetik.

Pengobatan

Pemberian obat yang sesuai dengan uji resistensi dipakai obat yang diperkirakan sensitif terhadap
mikroorganisme yang diduga. Bila penyebabnya streptokokus viridan yang sensitif terhadpa penicillin G ,
diberikan dosis 2,4 - 6 juta unit per hari selama 4 minggu, parenteral untuk dua minggu, kemudian dapat
diberikan parenteral / peroral penicillin V karena efek sirnegis dengan streptomicin, dapat ditambah 0,5
gram tiap 12 jam untuk dua minggu . Kuman streptokokous fecalis (post operasi obs-gin) relatif resisten
terhadap penisilin sering kambuh dan resiko emboli lebih besar oleh karena itu digunakan penisilin
bersama dengan gentamisin yang merupakan obat pilihan. Dengan dosis penisilin G 12 - 24 juta
unit/hari,dan gentamisin 3 - 5 mg/kgBB dibagi dalam 2 - 3 dosis. Ampisilin dapat dipakai untuk pengganti
penisilin G dengan dosis 6 - 12 gr/hari . Lama pengobatan 4 minggu dan dianjurkan sampai 6 minggu.
Bila kuman resisten dapat dipakai sefalotin 1,5 gr tiap jam (IV) atau nafcilin 1,5 gr tiap 4 jam atau
oksasilin 12 gr/hari atau vankomisin 0,5 gram/6 jam, eritromisin 0,5 gr/8 jam lama pemberian obat
adalah 4 minggu. Untuk kuman gram negatif diberikan obat golongan aminoglikosid : gentamisin 5 - 7
mg/kgBB per hari, gentamisin sering dikombinsaikan dengan sefalotin, sefazolia 2 - 4 gr/hari ,
ampisilin dan karbenisilin. Untuk penyebab jamur dipakai amfoterisin B 0,5 - 1,2 mg/kgB per hari (IV)
dan flucitosin 150 mg/Kg BB per hari peroral dapat dipakai sendiri atua kombinasi. Infeksi yang terjadi
katub prostetik tidak dapat diatasi oleh obat biasa, biasanya memerlukan tindakan bedah. Selain
pengobatan dengan antibiotik penting sekali mengobati penyakit lain yang menyertai seperti : gagal
Jantung . Juga keseimbangan elektrolit, dan intake yang cukup .

Pencegahan
Faktor predisposisi sebaiknya diobati (gigi yang rusak, karies,selulitis dan abses).

Miokarditis

adalah radang otot jantung atau miokard. Peradangan ini dapat disebabkan oleh penyakit reumatik akut
dan infeksi virus seperti cocksakie virus, difteri , campak, influenza , poliomielitis, dan berbagai macam
bakteri, rikettsia, jamur, dan parasit.

Epidemiologi

Miokarditis menyerang semua umur . Sebagian besar dapat sembuh spontan. Miokarditis post
mortem karena peradangan fokal atau difus. Miokarditis sering disertai radang perikard atau
mioperikarditis.

Gejala klinis

Gejala klinis tidak khas, kelainan ECG sepintas, jarang menyebabkan pembesaran jantung, irama gallop
dan dekompensasi jantung. Miokarditis oleh reuma akut disertai gejala berat .

Gejala yang sering ditemukan:

· Takikardia.

Peningkatan suhu akibat infeksi menyebabkan frekuensi denyut nadi akan meningkat lebih tinggi .

· Bunyi jantung melemah, disebabkan penurunan kontraksi otot jantung . Katub-katub mitral dan
trikuspid tidak dapat ditutup dengan keras

· Auskultasi: gallop, gangguan irama supraventrikular dan ventrikular

· Gagal jantung.

Dekompensasi jantung terutama mengenai jantung sebelah kanan.

Diagnosis

Bila tanda infeksi penyakit lain tidak ditemukan (decomp kanan, penyakit jantung bawaan, penyakit
katub jantung , penyakit jantung koroner dan lain-lain) maka perlu dipikirkan ke miokarditis. Sukar
dibedakan kardiomiopati kongestif, tetapi dengan pemeriksaan echografi dapat membantu menegakkan
diagnosis. Pemeriksaan EKG, histologik dan mikroskopik elektron dan pemeriksaaan immunofluoresensi
juga membantu.

Pengobatan

· Seperti pengobatan gagal jantung

· Pengobatan mengatasi infeksi


· Bedrest

· Bantuan pacu jantung

Untuk miokarditis akibat difteri sering berbahaya karena dapat mengganggu konduksi jantung sehingga
terjadi blokade jantung total dalam hal ini penderita harus mendapat alat pacu jantung permanen.

Perikarditis

Perikarditis adalah peradangan perikard parietal, viseral atau keduanya. Perikarditis dibagi atas
perikarditis akut, sub akut dan kronis. Yang sub akut dan kronis mempunyai etiologi dan pengobatan
yang sama.

Perikarditis akut

disertai dengan nyeri dada dan abnormalitas EKG , serta ditemukan perikardial friction rub (trias klasik).

Etiologi

penyakit idiopatik (beningna), infeksi non spesifik (virus, bakteri, jamur , TBC, penyakit kolagen, artritis
reumatoid, sistemic lupus eritromatosus, neoplasma seperti mesotelioma, tumor metastasis, trauma,
radiasi, uremia, infark miokard akut, dressler sindrom, sindrom paska perikardiotomi , dan diseksi aorta).
Walaupun banyak penyebab perikarditis akut, penyebab paling sering dengan urutan adalah : infeksi
virus, infeksi bakteri, uremia, trauma, sindrom paska infark, sindrom paska perikardiotomi, neoplasma
dan idiopatik.

Gejala klinik

Sakit dada sub sternal/para sternal , kadang menjalar ke bahu, lebih ringan bila duduk. Pemeriksaan
klinik ditemukan perikardial friction rub dan pembesaran jantung. Tanda-tanda penyumbatan
ditemukan lewat tekanan vena meningkat, hematomegali dan udem kaki, bunyi jantung lemah, tetapi
dapat normal bila efusi perikard berada dibelakang.

Foto rontgen tampak normal bila efusi perikar sedikit. Tampak bayangan jantung membesar bila efusi
perikard banyak. EKG memperlihatkan segmen ST tanpa perubahan resiprokal, voltase QRS rendah.
Pemeriksaan Echo: M-mode dua dimensi sangat baik untuk memastikan adanya efusi dan banyaknya
cairan .

Perikarditis sub akut dan kronik

Sindrom perikarditis sub akut (6 minggu - 6 bulan) menyerupai perikarditis kronik dalam hal etiologi
,manifestasi klinik, cara pengobatannya.

Variasi Patologis :

· Efusi perikardial kronik


Kecurigaan efusi kronik bila ditemukan adanya: Pembengkakan pada foto ronsen, tekanan vena
meningkat, auskultasi lemah tetapi tanpa ada kegagalan jantung.

Berdasarkan sifat cairan maka etiologinya dapat dibedakan :

· Efusi perokardial kronik yang bersifat serius disebabkan oleh gagal jantung, hipoalbuminemia, pasca
radiasi dada dan virus perikarditis rekuren

· Efusi yang bersifat seroisanguinous disebabkan oleh urema, perikarditis neoplastik dan trauma tumpul.

· Efusi serofibrinous yang disebabkan bakterial, tuberkolosis dan SLE

· Efusi hemorhagik karena paska bedah jantung, infark jantung setelah terapi antikoagulan, tumor
pembuluh darah .

· Efusi chylus disebabkan paska bedah obstruksi limfatik akibat metastasis dan obstruksi limfatik massa
intra toraks yang dapat menyebabkan idiopatik

· Efusi kolesterol sifatnya idiopatik disebabkan miksidema

Pendekatan diagnostik

Bila efusi diketahui menentukan etiologi dimulai dari anamnesis dan pemeriksaan fisik untuk mencari
miksidema, trauma dada, radiasi, infeksi kronik, uremia, penyakit hati kronik dan TBC. Biopsi dibiakkan
dan pemeriksaan histologis diusahakan untuk menetapkan etiologi .

Pengobatan

Menggunakan indometasin/kortikosteroid. Bila efusi kronik perlu dipertimbangkan perikardiotomi.

· Perikarditis efusi konstriktif

Ditandai dengan penebalan perikard serta efusi. Biasanya diketahui setelah aspirasi perikard sedangkan
tanda-tanda kompressi masih tetap ada. Penyebab paling sering ialah radiasi. Penyebab lainnya :
mioplasma-TBC.

Secara klinis : berupa lelah fatigue, dyspnea d”effort , dan perasaan berat prekordial .

Gejalanya tekanan vena meningkat, tekanan nadi normal atua sedikit menurun dan pulsus paradoksus.
Foto rontgen menunjukkan adanya pembesaran jantung.

· Perikarditis kontriktif

Terjadi bila jaringan parut (sikatrik) perikard viseral - parietal cukup berat sehingga pengembangan
volume jantung terhambat pada fase diastolik.

Etiologi :
· Herediter : mulbreynanism

· Infeksi : bakteri, TBC, jamur,virus, parasit

· Penyakit kolagen : artritis reumatoid,SLE, periarteritis nodosa

· Metabolik: uremia

· Traumatik: trauma tumpul, pembedahan

· Terapi radiasi

· Neoplasma : tumor perikard, metastasis

· Idiopatik

Gejala :

Urutannya sbb : dispnea, edema perifer, pembesaran perut, gangguan abdominal, lelah
ortopnoe,palpitasi , batuk, nausea dan paroxysmal nocturnal dispnea.

Foto rontgen dada biasanya menunjukkan besar jantung normal,kadang-kadang membesar pada 10%.
Vena kava melebar di mediastinum kanan atas, atrium kiri membesar, penebalan perikard . EKG
memperlihatkan low voltage, segmen ST dan inversi gelombang T yang menyeluruh. QRS irama sinus
bisa juga timbul fibrilasi atrium. Ekokardiografi M Mode bisa menunjukkan penebalan dinding
perikardium.

Pengobatan

Perikardiektomi merupakan tindakan untuk menghilangkan tahanan pengisian ventrikel pada fase
diastolik

· Perikarditis adhesif

Merupakan akibat perlengketan diantara kedua lapis perikard atau dengan jaringan sekeliling
mediastinum.

Pengkajian data dasar pasien

Aktivitas/istirahat :

Data subyektif : Keletihan, kelemahan

Data obyektif : Takikardia

Tekanan darah menurun

Dispnoe pada saat aktivitas


Sirkulasi

data subyektif :

· Mempunyai riwayat demam rematik, keturunan penyakit jantung, pernah operasi jantung, by-pass

· sering berdebar

data obyektif :

· Takikardi, disritmi , friction rub perikardia, murmur, disfungsi otot-otot papila,irama gallop S3/S4 ,
edem

· Peningkatan vena jugularis,ptekia (konjungtiva dan membran mukus)

· Perdarahan pada bagian tertentu

· Osler’s nodes pada jari/jari kaki

· Janeway lessions (telapak tangan,dan kaki)

Eliminasi

data subyektif :

· Riwayat penyakit ginjal atau gagal ginjal

· Riwayat frkwensi pemasukkan urin menurun

data obyektif :

· Konsentrasi urine keruh/pekat

Kenyaman :

data subyektif:

· Nyeri dada di bagian anterior (keras/tajam) sewaktu inspirasi , batuk, beraktivitas, berbaring ; sakit
berkurang bila duduk , Nyeri dada berpindah-pindah ke belakang, tidak berkurang dengan pemberian
gliserin.

data obyektif:

· Gelisah

Respirasi :

data subyektif:

· Napas pendek ,memburuk pada malam hari (miokarditis)


data obyektif:

· Dyspnea nocturnal

· Batuk

· Inspirasi wheezing

· takipnea

· creackles dan ronchi lemah

· Respirasi lambat

Keamanan:

data subyektif:

· Riwayat infeksi virus, bakteri, jamur atau parasit, trauma dada, kanker yang menyebar ke dada,
penyakit baru di gigi, pernah dilakukan endoskopi GI/GU, pernah mendapat terapi sistim kekebalan
contoh: immunosupressin, SLE, penyakit kolagen.

data obyektif:

· demam

Kebutuhan belajar :

· bantu dalam pengolahan makanan

· rekreasi

· transportasi

· self care/kebutuhan pribadi

· kelangsungan kebutuhan rumah tangga (ibu rumah tangga)

Tes diagnostik:

· EKG menunjukkan adanya iskemia, hipertropi, blok konduksi, disritmia (elevasi ST), PR depresi

· Echocardiografi: adanya efusi perikardial, hipertropi perikardial, disfungsi katub, dilatasi atrium

· Enzim jantung: peningkatan CPK, tapi MB inzuenzim tidak ada

· Angiografi: terlihat stenosis katup dan regurgitasi dan atau menurunnya gerakan

· Rontgen: terlihat pembesaran jantung, infiltrat pulmonal


· CBC : terjadi proses infeksi akut / kronik ; anemia

· Kultur darah : untuk mengisolasi penyebab bakteri , virus dan jamur

· ESR: elevasi secara umum

· Titer ASO : demam rematik (kemungkinan faktor pencetus)

· Titer ANA : positif dengan penyakit autoimmun contoh: SLE (kemungkinan faktor pencetus)

· BUN: mengevaluasi uremia (kemungkinan faktor pencetus)

· Perikardiosentesis: cairan perikardial diperiksa untuk mengetahui penyebab infeksi, bakteri,TBC, virus
atau infeksi jamur, SLE, penyakit rematik, keganasan

Prioritas keperawatan:

1. Timbulnya nyeri

2. Peningkatan istirahat dan membantu perawatan diri

3. Kaji pengobatan / penyebab yang mendasari

4. Mengatur sistim penyakit yang mendasari/ dan mencegah komplikasi

5. Petunjuk penyebab penyakit, pengobatan dan pencegahan

Rencana tujuan:

1. Nyeri dapat dikontrol

2. Tingkat aktifitas (kebutuhan dasar) dapat dipenuhi

3. Infeksi dapat dikontrol : tidak terjadi demam

4. Mempertahankan hemodinamik yang stabil; bebas keluhan payah jantung

5. Perubahan gaya jantung

Rencana Keperawatan Pasien dengan penyakit infeksi jantung (Perikarditis, Miokarditis, dan
Endokarditis)

Diagnosa I. Nyeri akut sehubungan dengan peradangan miokardium atau perikardium, efek sistemik
dari infeksi, dan iskemi jaringan.(miokardium). Ditandai dengan :

· Nyeri dada yang menjalar ke leher atau punggung.

· Nyeri sendi (joint pain)

· Nyeri bertambah saat inspirasi dalam, melakukan aktifitas, dan merubah posisi.
· Demam atau kedinginan.

Kriteria evaluasi :

· Klien dapat mengidentifikasi cara-cara untuk mencegah nyeri.

· Klien dapat mengontrol dan melaporkan nyeri yang timbul

· Klien dapat mendemostrasikan tehnik relaksasi dan berbagai aktivitas yang diindikasikan untuk
keadaan individual.

Tindakan keperawatan Rasional

Independen: Lokasi nyeri perikarditis pada bagian substernal menjalar ke


leher dan punggung. Tetapi berbeda dengan nyeri iskemi
Observasi adanya nyeri dada , catat miokardial /infark. Nyeri tersebut akan bertambah pada saat
waktu , faktor - faktor penyulit / inpirasi dalam, perubahan posisi, dan berkurang pada saat
pencetus, catat tanda - tanda duduk/bersandar ke depan.
nonverbal dari rasa tidak nyaman
seperti kelemahan, ketegangan Catatan: Nyeri dada ini ada atau tidaknya pada
otot dan menangis. endokarditis/miokarditis tergantung adanya iskemi.

Pelihara atau ciptakan lingkungan Tindakan - tindakan tersebut dapat mengurangi


yang tenang dan tindakan yang ketidaknyamanan fisik dan emosional pasien.
menyenangkan seperti perubahan
posisi, beri kompres dingin atau
hangat, dukungan mental, dan
sebagainya.

Kolaboratif: Dapat mencegah timbulnya nyeri atau mengurangi respon


inflamasi.
Berikan obat - obatan sesuai
indikasi: Untuk mengurangi demam dan memberikan rasa nyaman.

Nonsteroid, seperti:ndometachin Berikan untuk gejala lebih lanjut.


(indosin), ASA (aspirin).
Memaksimalkan kemampuan pemakaian oksigen untuk
Antipiretik, seperti: ASA / mengurangi ketidaknyamanan sehubungan dengan iskemia.
Asetaminophen (Tylenol) , Steroid.

Berikan oksigen sesuai indikasi.

Diagnosa III. Keterbatasan aktifitas sehubungan dengan implamasi dan degenerasi sel-sel otot
miokarditis, restriksi pengisian jantung (kardiak output)
Ditandai dengan :

· Keluhan kelemahan/kelelahan/sesak saat beraktifitas

· Perubahan tanda-tanda vital saat aktifitas

· Tanda-tanda CHF .

Kriteria evaluasi:

· Peningkatan kemampuan aktifitas.

· Pengurangan tanda-tanda fisiologik yang tidak sesuai

· Mengungkapkan pentingnya aktifitas yang terbatas

Tindakan keperawatan Rasional

Independen: Miokarditis menyebabkan imflamasi dan


memungkinkan gangguan pada sel-sel otot yang
Kaji respon aktifitas pasien. Catat dapat mengakibatkan CHF.
adanya/timbulnya dan perubahan keluhan seperti
kelemahan, kelelahan dan sesak napas saat Penurunan pengisian jantung/kardiak output akan
beraktifitas. menyebabkan cairan terkumpul pada rongga
perikardial (bila ada perikarditis) yang pada
akhirnya endokarditis dapat menimbulkan
gangguan fungsi katub dan kecendrungan
penurunan kardiak output.

Monitor denyut atau irama jantung /nada, takanan Membantu menggambarkan tingkat dekompensasi
darah dan jumlah pernapasan, sebelum/sesudah jantung dan paru. Penurunan tekanan darah,
dan selama aktifitas sesuai kebutuhan. takikardi, dan takipnea adalah indikasi gangguan
aktifitas jantung.

Pertahankan bedrest selama periode demam dan Kendalikan perubahan infeksi selama fase akut
sesuai indikasi. pada erikarditis/endokarditis.

Catatan: Demam meningkatkan kebutuhan dan


kosumsi oksigen, karenanya meningkatkan kerja
jantung dan mengurangi kemampuan
beraktifitas.

Rencanakan perawatan dengan pengaturan Memelihara keseimbangan kebutuhan aktifitas


istirahat/periode tidur. jantung, meningkatkan proses penyembuhan
dan kemampuan koping emosional.

Kaji kemampuan pasien dengan program latihan


berkala sesegera mungkin untuk turun dari
tempat tidur. Catat respon gejala vital dan
peningkatan kemampuan beraktifitas.

Evaluasi respon emosional terhadap Kecemasan akan timbul karena infeksi dan
situasi/pemberian support. kardiak respon (psikologik). Tingkat
kekhawatiran dan kebutuhan pasien akan koping
emosional yang baik ditimbulkan oleh
kemungkinan sakit yang mengancam kehidupan.
Dukungan dan support dibutuhkan untuk
menghadapi kemungknan frustasi karena
hospitalisasi yang lama/periode penyembuhan

Kolaborasi: Peningkatan kemapuan oksigenisasi pada


miokarditis mengimbangi peningkatan komsumsi
Berikan terapi oksigen sesuai indikasi. oksigen. Dapat terlihat pada aktifitas.

Diagnosa III. Potensial penurunan cardiak output sehubungan denganpeningkatan/penumpukan


cairan pada rongga perikardium, stenosis/insufisiensi katub, penekanan/kontriksi fungsi ventrikel,
dan degenerasi otot-otot jantung.

Ditandai oleh :

(tidak dicantumkan ; tanda-tanda dan gejala -gejala hanya untuk diagnosa yang aktual).

Kriteria evaluasi:

· Berkurangnya keluhan sesak napas/dyspnea, angina dan disritmia.

· Identifikasi perilaku untuk mengurangi kerja jantung.

Tindakan keperawatan Rasional

Independen : Takikardi dan disritmia dapat terjadi sebagai


usaha jantung untuk meningkatkan output
Monitor jumlah dan irama nadi/jantung sebagai respon terhadap demam, hipoksia, dan
asidosis sehubungan dengan iskemia.

Auskultasi suara jantung.Catat bunyi murmur, S3 Membantu deteksi dini adanya kompliksi seperti
dan S4 Gallop CHF dan kardiak tamponade.

Pertahankan bedrest dalam posisi semi fowler. Mengurangi kerja jantung dan memaksimalkan
cardiac output

Berikan tindakan untuk rasa nyaman seperti Meningkatkan relaksasi dan memberikan
perubahan posisi dan perubahan aktifitas. perhatian.

Berikan tehnik manegament stres seperti latihan Berguna untuk mengontrol kecemasan,
napas . meningkatkan relaksasi dan mengurangi kerja
jantung dan cardiac output.

Observasi adanya nadi yang cepat, hipotansi, Manifestasi klinik pada cardiac tamponade yang
peningkatan CVP/JVD, perubahan suara mungkin terjadi pada perikarditis ketika
jantung, penurunan tingkat kesadaran. akumulasi cairan eksudat pada rongga
perikardial mengurangi pengisian jantung dan
cardiac output.

Evaluasi keluhan kelelahan, sesak napas, Manifestasi CHF akibat endokarditis


prepitasi, nyeri dada yang terus -menerus. Catat (infeksi/disfungsi katub) atau miokarditis
adanya pertambahan suara pernapasan, (disfungsi otot-otot miokardial akut)
demam.

Kolaborasi: Meningkatkan penggunakan oksigen untuk


fungsi miokardial dan mengurangi efek
Berikan terapi oksigen sesuai indikasi metabolisme anaerob yang dapat terjadi sebagai
akibat dari hipoksia dan asidosis.

Berikan terapi sesuai indikasi seperti diuretika dan Dapat diberikan untuk meningkatkan kontraksi
digitalis. otot jantung dan mengurangi kerja jantung yang
berlebihan pada CHF (miokarditis).
Berikan antibiotika dan antimicroba intravena
Diberikan untuk patogen tertentu (pada
Persiapkan klien untuk operasi sesuai indikasi. endokarditis, perikarditis, miokarditis) untuk
mencegah kerusakan/gangguan lebih lanjut.

Penggantian katub perlu untuk memperbaiki


cardiac output (perikarditis). Perikardiaktomi
mungkin juga dilakukan karena adanya
akumulasi yang berlebihan cairan perikardial
atau adanya jaringan parut dan kontriksi fungsi
jantung (perikarditis)

Diagnosa IV. Potensial gangguan perfusi jaringan sehubungan dengan trombuemboli atau kerusakan
sekunder katub-katub pada endokarditis.

Ditandai oleh :

(Tidak dicantumkan karena tanda dan gejala hanya untuk diagnosa yang aktual)

Kriteria evaluasi:
Mempertahankan perfusi jaringan yang adekuat sesuai dengan kebiasaan individu seperti kebiasaan
makan, tanda-tanda vital yang pasti, kehangatan, tekanan nadi perifer, keseimbangan intake dan
output.

Tindakan keperawatan Rasional

Independen: Indikasi adanya emboli sistemik ke otak.

Evaluasi status mental. Catat adanya


hemiparalisis aphasia, muntah, peningkatan
tekanan darah.

Kaji nyeri dada, dispnea yang tiba-tiba ditandai Emboli arterial pada jantung atau organ penting
dengan takipnea, nyeri pleuritis, cyanosis. lain dapat terjadi sebagai akibat penyakit
jantung atau disritmia kronik.

Kongesti vena dapat menunjukan tempat


trombus pada vena-vena yang dalam dan emboli
paru.

Observasi oedema pada ekstremitas. Catat Inaktifitas / bedrest yang lama dapat
kecendrungan / lokasi nyeri, tanda-tanda Homan menimbulkan terjadinya kongesti vena dan
positif. trombosis vena.

Observasi adanya hematuria yang ditandai oleh Indikasi adanya emboli ginjal
nyeri pinggang dan oliguria.

Catat keluhan nyeri perut kiri atas menjalar ke Indikasi emboli kandung empedu
bahu, kelemahan lokal, abdominalngiditas

Meningkatkan/mempertahankan bedrest sesuai Untuk membantu mencegah peyebaran atau


dengan anjuran perpindahan emboli pada pasien dengan
endokarditis. Pada bedrest yang lama (sering
dilakukan oleh pasien dengan endokarditis dan
miokarditis) beresiko untk mengalami
tromboemboli.

Kolaborasi Menggunakan sirkulasi perifer dan arus balik


vena dan mengurangi resiko trombus pada vena
Gunakan stoking antiemboli sesuai indikasi superfisial/vena yang lebih dalam.

Berikan antikoagulan seperti heparin, warfarin Heparin dapat digunakan secara propilaksi pada
(coumadin) pasien dengan bedrest yang lama seperti sepsis
atau CHF dan sebelum atau sesudah operasi
penggantian katub. Catatan heparin merupakan
kontradiksi pada perikarditis dan cardiac
tamponade.

Coumadin adalah pengobatan jangka panjang


yang digunakan untuk setelah penggatian katub
atau pada emboli perifer.

Diagnosa V. Kurangnya pengetahuan (mengenai kondisi dan tindakan) sehubungan dengan kurangnya
informasi tentang proses penyakit, cara pencegahan terjadinya komplikasi.

Ditandai oleh :

· Bertanya-tanya tentang inforamsi

· Kegagalan untuk perbaikan

· Pencegahan komplikasi

Kriteria evaluasi:

· Mengungkapkan pengertian tentang proses infeksi, tindakan yang dibutuhkan dengan kemungkinan
komplikasi.

· Mengenal perubahan gaya hidup/tingkah laku untuk mencegah terjadinya komplikasi.

Tindakan keperawatan Rasional

Independen: Untuk bertanggung jawab kepada kesehatannya,


pasien membutuhkan pengertian tentang
Jelaskan effek emosi inflamasi pada jantung penyebab khusus, tindakan dan efek jangka
secara individual. Berikan penjelasan mengenai panjang yang mungkin terjadi pada kondisi
gejala-gejala komplikasi dan tanda-tanda inflamasi, baik tanda dan gejala atau
tersebut harus segera dilaporkan pada petugas komplikasinya.
kesehatan seperti demam, peningkatan nyeri
dada yang luar biasa, bertambahnya
keterbatasan beraktifitas.

Beritahukan pasien / orang terdekat mengenai Informasi dibutuhkan untuk meningkatkan


dosis, aturan , dan efek pengobatan, diit yang perawatan diri, untuk menambah kejelasan
dianjurkan, pembatasan aktifitas yang dapat efektifitas pengobatan dan mencegah
dilakukan komplikasi.

Jelaskan tentang pentingnya pengobatan Pemberian antibiotik/antimikroba yang lama


antibiotik/antimikroba jangka panjang baik selama di rumah sakit/di rumah dibutuhkan
untuk mendapatkan hasil kultur darah yang
negatif sebagai indikasi sembuhnya/hilangnya
infeksi.

Diskusikan mengenai prophylaksis penggunaan Pasien dengan riwayat demam rematik termasuk
antibiotika . resiko tinggi dan membutuhkan prophilaksis
antibiotik jangka panjang. Pasien dengan
masalah-masalah katub tanpa riwayat demam
rematik membutuhkan antibiotika jangka
pendek sebagai proteksi terhadap tindakan-
tindakan yang dapat menyebabkan transitnya
bakteri, seperti pada gigi, tonsilektomi,
pembedahan atau biopsi pada mukosa saluran
pernapasan, broncoscopi, insisi, atau drainase
infeksi jaringan dan tindakan urologi atau
gastrointestinal dan kelahiran.

Identifikasi tindakan-tindakan untuk mencegah Bakteri umumnya didapatkan di dalam mulut.


endokarditis seperti: Pada gusi dapat masuk melalui sirkulasi sistemik.

Perawatan gigi yang baik. Perkembangan infeksi khususnya infeksi


streptokokus dan pnemokokus atau influensa
Cegah penderita agar tidak terkontaminasi meningkatkan kemungkinan resiko gangguan
infeksi(khususnya infeksi saluran pernapasan) jantung.

Pilihlah metode yang tepat untuk KB (pada Penggunaan IUD dapat menjadikan mata rantai
penderita wanita) resiko terjadinya proses infeksi pelvis.

Hindari pemakaian obat suntik per intravenus Mengurangi resiko langsung terjadinya /
sendiri.
masuknya patogen melalui sirkulasi sistemik.

Meningkatkan cara hidup sehat seperti intake Meningkatkan sistem immun dan pertahanan
makanan yang baik, keseimbangan antara terhadap infeksi.
aktifitas dan istirahat, monitor status kesehatan
dan adanya infeksi.

Patuhi immunisasi seperti vaksin influensa sesuai Mengurangi resiko terjadinya infekasi yang
indikasi dapat menyebabkan infeksi jantung.

Identifikasi sumber-sumber pendukung yang Keterbatasan aktifitas dapat mengganggu


memungkinkan untuk mempertahankan kemampuan pasien untuk memenuhi kebutuhan
perawatan di rumah yang dibutuhkan. sehari-hari.

Identifikasikan resiko faktor predisposisi dimana Pasien dapat dimotivasi dengan adanya masalah-
pasien dapat mengontrol seperti, penggunaan masalah jantung untuk berusaha berhenti
obat-obatan intravena(endokarditis) dan cara menggunakan obat-obat terlarang atau perilaku
pemecahan masalah. yang merugikan.

Pendidikan Kesehatan untuk klien dan keluarganya.

Rencana pendidikan kesehatan untuk pasien dengan endokarditis disesuaikan dengan penyebab
penyakit, pengobatan teratur, tehnik pemberian antibiotika secara intravena dan cara-cara meminta
bantuan orang lain serta identifikasi perkembangan infeksi.

Perawat mengajar pasien bagaimana memasukkan antibiotik secara intravena, bagaimana


menggunakan obat-obat heparin, dan bagaimana agar tidak terjadi pembekuan darah.

Klien dan keluarganya dapat mendemonstrasikan cara-cara tersebut sebelum keluar dari rumah sakit

Perawat menganjurkan klien untuk memelihara kebersihan, khususnya kebersihan mulut. Klien
dianjurkan untuk menggosok gigi sekurang-kurangnya dua kali sehari dan membersihkan mulut dengan
air setelah sikat gigi.

Klien diinstruksikan untuk meningkatkan perawatan kesehatannya, termasuk kebersihan gigi dan gusi,
penggunaan kebutuhan antibiotik propilaksis dilakukan sesuai prosedur-prosedur diatas. Klien dapat
menggunakan anti koagulan pada saat terjadinya perdarahan dan memonitor waktu pembekuan darah.

Memonitor sendiri perkembangan endokarditis untuk mencegah komplikasi terjadinya gagal jantung
dan gejala-gejala emboli. Klien diinstruksikan untuk memonitor suhu setiap hari dan mencatatnya selam
enam minggu. Klien diharuskan untuk mencatat saat panas, kedinginan, malas, berat badan menurun
atau timbulnya pteki agar dapat meningkatkan kesehatan yang prima.

Perawatan di rumah sangat dibutuhkan sebagai tindak lanjut pada lingkungan rumah. Ini akan menjadi
lebih penting bagi klien..

Daftar pustaka :

Doenges Mariyn E, RN, BSN, MA, TS, Nursing Care Plans, Edition 3, F.A.Davis Company Philadelpia, 1993.

Ignatavicius Donna D., Medical Surgical Nursing: a nursing process approach, Philadelpia 1991.

Soeparman, DR, Dr, Ilmu Penyakit Dalam, Edisi ke 2 Jilid I , Balai Penerbit FKUI, Jakarta 1987.