BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Makanan termasuk kebutuhan dasar terpenting dan sangat esensial dalam
kehidupan manusia. Salah satu ciri makanan yang baik adalah amanuntuk
dikonsumsi. Makanan yang menarik, nikmat, dan tinggi gizinya, akanmenjadi
tidak berarti sama sekali jika tak aman untuk dikonsumsi. Menurut Undang-
Undang No.7 tahun 1996, keamanan pangan didefinisikan sebagai suatu kondisi
dan upaya yang diperlukan untuk mencegah pangan dari kemungkinan
cemaran biologis, kimia, dan benda lain yang dapat mengganggu,
merugikan, dan membahayakan kesehatan manusia.
Di dalam bahan pangan, kontaminasi senyawa beracun baik senyawa
beracun alami maupun senyawa beracun mikroba bisa saja terjadi karena bahan
pangan merupakan salah satu tempat yang paling memungkinkan bagi
pertumbuhan mikroorganisme. Pertumbuhan mikroorganisme dalam bahan pangan
dapat menyebabkan perubahan yang menguntungkan seperti perbaikan
bahan pangan secara gizi, daya cerna ataupun daya simpannya. Selain itu
pertumbuham mikroorganisme dalam bahan pangan juga dapat mengakibatkan
perubahan fisik atau kimia yang tidak diinginkan, sehingga bahan pangan tersebut
tidak layak dikomsumsi.
Sekarang ini seiring dengan meningkatnya tingkat kesibukan,
masyarakat kini cenderung kurang memperhatikan makanan yang mereka makan.
Baik itu dari segi kebersihan, kesehatan, atau kandungan gizi yang terkandung
dalam makanan, kecenderungan orang hanya memikirkan dari segi ekonomis
dan kepraktisannya saja

1
B. Rumusan Masalah
1. Bagaimana mekanisme keracunan makanan dan minuman?
2. Apasaja pengobatan keracunan makanan?
3. Bagaimana pertolongan pertama korban keracunan akibat pangan yang
terkontaminasi?
4. Contoh keracunan pada makanan dan minuman?

C. Tujuan
1. Untuk mengetahui mekanisme keracunan pada makanan dan minuman.
2. Untuk mengetahui pengobatan keracunan makanan dan minuman.
3. Untuk mengetahui pertolongan pertama korban keracunan akibat pangan yang
terkontaminasi.
4. Untuk mengetahui contoh dari keracunan makanan dan mniman.

2
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Keracunan Makanan

Keracunan makanan adalah kondisi yang muncul akibat mengonsumsi

makanan yang telah terkontaminasi oleh organisme menular, seperti bakteri,
jamur, virus, dan parasit. Selain itu bisa karena racun yang mereka keluarkan di
makanan. Kontaminasi dapat terjadi saat makanan sedang diproses atau dimasak
dengan tidak benar (Anonim, 2016).
Berikut ini adalah beberapa contoh makanan yang mudah terkontaminasi jika
tidak ditangani, disimpan, atau diolah dengan baik.
 Daging mentah
 Susu.
 Makanan siap saji, misalnya potongan daging matang, keju lembek, dan roti
isi kemasan.
 Telur mentah.
 Kerang-kerangan mentah (Anonim, 2016).

1. Gejala Keracunan Makanan

Gejala keracunan makanan bisa dimulai beberapa saat setelah makan
hingga tiga hari setelah mengonsumsi makanan yang terkontaminasi. Gejala
yang umumnya terjadi antara lain:
 Merasa mual dan muntah-muntah.
 Mengalami diare.
 Sakit atau kram perut (Anonim, 2016).

3
2. Mekanisme Kerja Toksik/Penyakit Akibat Pangan (Foodborne Disease)
Mikroba patogen yang berasal dari pangan akan bekerja dalam tiga
mekanisme, yaitu secara infeksi, intoksikasi, dan toksikoinfeksi. Pertama,
infeksi terjadi bila mikroba patogen masuk ke tubuh melalui pangan. Mikroba
yang masuk ke dalam tubuh akan membentuk koloni dengan menggunakan
fimbri atau faktor adheren lainnya dan dapat menembus (invasi) bagian organ
dalam atau jaringan tubuh menggunakan toksin atau enzim yang dihasilkan.
Dampak yang ditimbulkan umumnya relatif lambat karena mikroba
membutuhkan waktu untuk tumbuh dan berkembang biak. Contoh mikroba
yang mengakibatkan insfeksi adalah Salmonella penyebab penyakit
salmonellosis. Kedua, intoksikasi disebabkan oleh terkonsumsinya toksin
ekstraseluler yang dihasilkan oleh mikroba yang mencemari pangan. Intoksinasi
tidak memerlukan adanya mikroba hidup pada pangan yang dikonsumsi karena
umumnya toksin mikroba telah diekskresikan ke medium di sekitarnya (ke
dalam pangan) pada saat mikroba tumbuh dan mencemari pangan. Dampak
yang ditimbulkan relatif cepat karena toksin telah tersedia. Contoh mikroba
yang dapat menyebabkan intoksikasi adalah S. Aureus penghasil toksin. Ketiga,
toksikoinfeksi adalah terjadinya sekresi racun bila sel mikroba telah berada
dalam tubuh. Contoh mikroba yang mengakibatkan toksikoinfeksi adalah
Bacillus cereus dan Clostridium perfringen (Rahayu, 2012: 68).

Sumber mikroba pada pangan sangat beragam. Produk pangan asal

hewani/nabati umumnya masih mungkin menjadi sumber mikroba, walaupun
ada tanaman /hewan yang memiliki pelindung eksternal, bahkan beberapa
pangan melalui permukaan pangan, peralatan pengolahan dan peralatan makan,
melalui manusia, hewan (tikus, serangga, burung, hewan peliharaan), serta
melalui medium air (Rahayu, 2012: 69).

4
3. Pengobatan Keracunan Makanan
Pada kebanyakan kasus, keracunan makanan tidak membutuhkan
pengobatan khusus. Untuk meredakan gejala yang terjadi, Anda bisa
beristirahat secukupnya dan minum banyak cairan karena jika mengalami
dehidrasi, maka gejala yang terjadi akan bertambah parah dan masa pemulihan
akan menjadi makin lama.

Orang yang rentan mengalami dehidrasi sebaiknya diberikan cairan

rehidrasi oral atau dikenal dengan nama oralit. Oralit berfungsi menggantikan
glukosa, garam, dan mineral penting lain yang hilang akibat muntah dan diare.
Untuk sementara waktu, sebaiknya Anda menghindari makanan biasa hingga
merasa lebih baik. Anda bisa mengonsumsi makanan yang mudah dicerna
seperti bubur.

Berikut ini beberapa kondisi yang mengharuskan Anda mendapat

pengobatan karena keracunan makanan:
 Anda mengalami demam tinggi.
 Gejala yang dialami sangat parah dan tidak membaik hingga beberapa hari.
 Mengalami gejala dehidrasi parah, misalnya urine beraroma tidak enak,
berwarna gelap, dan sangat sedikit.
 Bayi Anda mengalami keracunan makanan.
 Terjadi wabah keracunan makanan dan terkait dengan sumber kontaminasi
tertentu.
 Mengalami muntah-muntah lebih dari dua hari.
 Diare yang bertahan lebih dari tiga hari atau tinja bercampur darah.

Keracunan makanan juga bisa memberikan efek yang parah, terutama pada
orang-orang dengan kekebalan tubuh yang lemah. Di antaranya adalah
penderita diabetes, gagal ginjal, gagal jantung, HIV, kanker, mereka yang
berusia di atas 65 tahun, dan bayi (Anonim, 2016).

5
4. Pertolongan Pertama Korban Keracunan Akibat Pangan yang Terkontaminasi
Untuk keracunan pangan yang umum, biasanya korban akan pulih setelah
beberapa hari. Namun demikian ada beberapa kasus keracunan pangan yang
cukup berbahaya. Korban keracunan yang mengalami muntah dan diare yang
berlangsung kurang dari 24 jam biasanya dapat dirawat di rumah saja. Hal
penting yang harus diperhatikan adalah mencegah terjadinya dehidrasi dengan
cara segera memberikan air minum pada korban untuk mengganti cairan tubuh
yang hilang karena muntah dan diare. Pada korban yang masih mengalami mual
dan muntah sebaiknya tidak diberikan makanan padat. Alkohol, minuman
berkafein, dan minuman yang mengandung gula juga sebaiknya dihindarkan.
Untuk penanganan lebih lanjut, sebaiknya segera bawa korban ke puskesmas
atau rumah sakit terdekat. Korban keracunan yang mengalami diare dan tidak
dapat minum (misalnya karena mual dan muntah) akan memerlukan cairan
yang yang diberikan melalui intravena. Jika korban keracunan pangan adalah
bayi, anak kecil, orang lanjut usia, wanita hamil, dan orang yang mengalami
gangguan sistem pertahanan tubuh (imun) maka perlu segera dibawa ke
puskesmas atau rumah sakit terdekat untuk mendapatkan pertolongan (POM,
2014).

5. Contoh Keracunan Pada Makanan

a. Botulisme
Botulinum merupakan racun terhadap saraf, di produksi oleh bakteri
Clostridium botulinum bakteri anaerob ini sering tumbuh pada makanan atau
bahan makanan yang diawetkan dan proses pengawetan tidak baik seperti:
sosis, bakso, ikan kalengan, daging kalengan, buah dan sayur.
 Gejala akut dapat muncul 2 jam – 8 hari setelah menelan makanan yang
terkontaminasi. Semakin pendek waktu antara menelan makanan yang
terkontaminasi dengan timbulnya gejala makin berat derajat
keracunannya. Gejala awal dapat berupa suara parau, mulut kering dan
tidak enak pada epigastrium. Dapat pula timbul muntah diplopia, ptosis,

6
 disartria, dan yang paling berbahaya adalah kelumpuhan otot pernapasan.
Kesadaran tidak terganggu, fungsi sensorik dalam batas normal. Gejala
pada bayi meliputi hipotoni, konstipasi, sukar makan dan minum, kepala
sukar ditegakan dan reflex muntah hilang.
 Penatapelaksanaan meliputi dekontaminasi dengan memuntahkan isi
lambung jika korban masih sadar, dapat juga dilakukan bilas lambung.
Arang aktif dapat diberikan (jika tersedia). Jika tersedia dapat diberikan
antioksidan botulinum pada keracunan simtomatik (perlu dilakukan uji
alergi sebelumnya)
b. Bongkrek (tempe bongkrek, asam bongkrek)
Tempe bongkrek dibuat dari ampas kelapa. Tempe bongkrek yang beracun
mengandung racun asam bongkrek yang dihasilkan oleh Pseudomonas
cocovenenan yang tumbuh pada tempe ampas kelapa yang tidak jadi. Pada
tempe yang jadi, pseudomonas ini tidak tumbuh.
 Gejala keracunan bervariasi mulai dari yang sangat ringan: pusing, mual,
dan nyeri perut sampai berat berupa: gagar sirkulasi dan respirasi, kejang
dan kematian
 Antidotum spesifik keracunan bongkrek belum ada. Tetapi nonspesifik
ditujukan untuk menyelamatkan nyawa, mencegah absobsin racun lebih
lanjut dan mempercepat eksresi. Atasi gangguan sirkulasi dan respirasi,
beri arang aktif.
c. Jengkol (asam jengkol)
Jengkol adalah suatu jenis buah yang biasanya dimakan sebagai lalapan.
 Gejala dapat timbul 5-12 jam setelah makan jengkol. Gejala keracunan :
kolok, oligura atau anuria, hematuria, gagal ginjal akut. Gejala tersebut
timbul sebagai akibat sumbatan saluran kemih oleh Kristal asam jengkol.
 Penatalaksanaannya ditujukan untuk mencegah terbentuknya Kristal
dengan memberikan natrium bikarbonat 0.5 – 2 gram 4 kali perhari secara
oral. Bila terjadi gagal ginjal akut maka penatalaksanaan sesuai dengan
gagal ginjal akut. Tidak ada antidotum spesifik.

7
 d. Sianida (HCN)
Sianida merupakan zat kimia tang sangat toksik dan banyak digunakan
dalam berbagai industry.juga terdapat pada bebrapa jenis umbi atau
singkong.
 Gejala dapat berupa nyeri kepala, mual, muntah, sianosis, dyspnea,
selirium dan bingung. Dapat juga diikuti pingsan, kejang, koma dan
kolaps kardiovaskular yang berkembang sangat cepat.
 Penatalaksaan keadaan gawat darurat lakukan pembebasan jalan napas,
berikan oksigen 100%. Berikan natrium-tiosulfat 25% IV dengan
kecepatan 3,5 – 5 ml/menit sampai klinis membaik. Tiosulfat relative
aman dan dapat diberikan meskipun diagnosisnya masih diragukan.
 Tatalaksana koma, kejang, hipotensi atau syok dengan tindakan yang
sesuai. Jangan lakukan emesis karena korban dapat dengan cepat berubah
menjadi tidak sadar.

B. Keracunan Pada Minuman

1. Toksikologi Alkohol

Seperti kita ketahui bahwa bahan kimia beracun yang dalam suhu kamar
(32o C) berbentuk cair adalah merupakan bahan toksik yang paling dominan
dan banyak jenisnya. Dan bahan-bahan toksik tersebut ada yang sifatnya mudah
menguap dan menjadi toksik diantara bahan toksik cair tersebut dalam dosis
yang kecil dan dalam larutan sering sengaja dikonsumsi oleh manusia,
contohnya alkohol.
Alkohol dalam bentuk etanol (etil alkohol) terkandung dalam minuman
beralkohol, obat kumur, ekstrak bahan masakan, beberapa obat dan produk
rumah tangga tertentu. Keracunan alkohol etil umumnya terjadi akibat minum
terlalu banyak minuman beralkohol, terutama dalam waktu singkat. Bentuk lain
alkohol – termasuk isopropil alkohol (ditemukan dalam alkohol, lotion dan
beberapa produk pembersih) dan metanol atau etilena glikol (bahan umum

8
 dalam antibeku, cat dan pelarut) – dapat menyebabkan keracunan lainnya yang
memerlukan pertolongan medis darurat.

Alkohol tidak sama halnya dengan makanan. Tubuh memerlukan waktu

beberapa jam untuk mencerna makanan sedangkan alkohol diserap dengan
cepat oleh tubuh – jauh lebih cepat dibandingkan sebagian besar nutrisi
lainnya.Dan dibutuhkan lebih banyak waktu bagi tubuh untuk menyingkirkan
alkohol yang dikonsumsi.

Kebanyakan alkohol diproses oleh hati, dan secara umum, hati kita
membutuhkan sekitar satu jam untuk memproses (memetabolisme) alkohol
dalam satu minuman. Satu minuman didefinisikan sebagai berikut:

 12 ons (355 mililiter) bir biasa (dengan kadar alkohol sekitar 5 persen)

 8-9 ons (237-266 mililiter) malt minuman keras (dengan kadar alkohol
sekitar 7 persen)
 5 ons (148 mililiter) anggur (dengan kadar alkohol sekitar 12 persen)
 1,5 ons (44 mililiter) 80 minuman keras (dengan kadar alkohol sekitar 40)

Minuman yang dicampur mungkin berisi lebih dari satu porsi alkohol dan akan
membutuhkan waktu lebih lama untuk dimetabolisme tubuh.

2. Mekanisme Keracunan Alkohol

Di balik kenikmatan sesaat setelah konsumsi minuman beralkohol, tubuh

akan mengalami serangkaian perubahan. Hal ini karena alkohol yang masuk ke
dalam tubuh akan langsung diserap dan menyebar melewati organ-organ tubuh
melalui aliran darah, dan sisanya masuk ke saluran pencernaan, mulai dari
kerongkongan, lambung, sampai ke usus untuk dialirkan ke seluruh tubuh
melalui peredaran darah. Jantung akan memompa darah bercampur alkohol ini
ke seluruh bagian tubuh, sampai ke otak. Baru terakhir, hati (liver) akan

9
membakar atau menghancurkan alkohol dibantu dengan enzim khusus untuk
dikeluarkan melalui air seni dan keringat. Alkohol mengganggu keseimbangan
antara eksitantasi dan inhibisi di otak, ini terjadi karena penghambatan atau
penekanan saraf perangsangan. Sejak lama diduga efek depresi alcohol pada
SSP berdasarkan melarutnya lewat membran iipid. Efek alcohol terhadap
berbagai saraf berbeda karena perbedaan distribusi fosfoliid dan kolesterol di
membran tidak seragam. Data eksperimental menyokong dugaan mekanisme
kerja alcohol di SSP serupa barbiturate.

Etanol adalah bahan cairan yang telah lama digunakan sebagai obat dan
merupakan bentuk alkohol yang terdapat dalam minuman keras seperti bir,
anggur, wiskey maupun minuman lainnya. Etanol merupakan cairan yang jernih
tidak berwarna, terasa membakar pada mulut maupun tenggorokan bila ditelan.
Etanol mudah sekali larut dalam air dan sangat potensial untuk menghambat
sistem saraf pusat terutama dalam aktifitas sistem retikular. Aktifitas dari etanol
sangat kuat dan setara dengan bahan anastetik umum. Tetapi toksisitas etanol
relatif lebih rendah daripada metanol ataupun isopropanol. Secara pasti
mekanisme toksisitas etanol belum banyak diketahui. Beberapa hasil penelitian
dilaporkan bahwa etanol berpengaruh langsung pada membran saraf neuron dan
tidak pada sinapsisnya (persambungan saraf). Pada daerah membran tersebut
etanol mengganggu transport ion. Pada penelitian invitro menunjukkan bahwa
ion Na+, K+, ATP ase dihambat oleh etanol. Pada konsentrasi 5 – 10% etanol
memblok kemampuan neuron dalam impuls listrik, konsentrasi tersebut jauh
lebih tinggi daripada konsentrasi etanol dalam sistem saraf pusat secara invivo.

Pengaruh etanol pada sistem saraf pusat berbanding langsung dengan

konsentrasi etanol dalam darah. Daerah otak yang dihambat pertama kali ialah
sistem retikuler aktif. Hal tersebut menyebabkan terganggunya sistem motorik
dan kemampuan dalam berpikir. Disamping itu pengaruh hambatan pada daerah
serebral kortek mengakibatkan terjadinya kelainan tingkah laku. Gangguan

10
kelainan tingkah laku ini bergantung pada individu, tetapi pada umumnya
penderita turun daya ingatnya. Gangguan pada sistem saraf pusat ini sangat
bervariasi biasanya berurutan dari bagian kortek yang terganggu dan merambat
ke bagian medulla.

a. Mekanisme Absorpsi dan Distribusi Alkohol dalam Tubuh

Alkohol diabsorpsi dalam jumlah yang sedikit melalui mukosa mulut
dan lambung. Sebagaian besar (80%) diabsorpsi di usus halus dan sisanya
diabsorpsi di kolon. Kecepatan absorpsi tergantung pada takaran dan
konsentrasi alkohol dalam minuman yang diminum serta vaskularisasi dan
motalitas dan pengisisan lambung dan usus. Bila konsentrasi optimal alkohol
diminum dan dimasukkan ke dalam lambung kosong, kadar puncak dalam
darah 30-90 menit sesudahnya. Alkohol mudah berdifusi dan distribusinya
dalam jaringan sesuai dengan kadar air jaringan tersebut. Semakin hidrofil
jaringan semakin tinggi kadarnya. Biasanya dalam 12 jam telah tercapai
kesimbangan kadar alkohol dalam darah, usus, dan jaringan lunak.
Konsentrasi dalam otak, sedikit lebih besar dari pada dalam darah.

b. Mekanisme Metabolisme Alkohol di dalam Tubuh

Alkohol yang dikonsumsi 90% akan dimetabolisme oleh tubuh
terutama dalam hati oleh enzim alkoholdehidrogenase (ADH) dan koenzim
nikotinamid-adenin-dinukleotida (NAD) menjadi asetaldehid dan kemudian
oleh enzim aldehida dehidrogenase (ALDH) diubah menjadi asam asetat.
Asam asetat dioksidasi menjadi CO2 dan H2O. Piruvat, levulosa (fruktosa),
gliseraldehida (metabolit dari levulosa) dan alanina akan mempercepat
metabolisme alkohol.

Sebenarnya di dalam tubuh ditemukan juga mekanisme pemecahan

alkohol yang lain, yaitu hydrogen peroksida katalase dan sistem oksidasi

11
etanol mikrosomal, namun kurang berperan. Kadar alkohol darah kemudian
akan menurun dengan kecepatan yang sangat bervariasi (12-20 mg% per
jam), biasanya penurunan kadar tersebut dianggap rata-rata 15 mg% atau 14
mg% setiap jam. Pada alkohol kronik, yang telah dipercepat
metabolismenya, eliminasi alkohol dapat mencapai 40 mg% per jam.
Hepatosit memiliki tiga jalur metabolisme alkohol, yang masing-
masing terletak pada bagian yang berlainan, diantaranya yaitu :
a). Jalur Alkohol Dehidrogenase (ADH)
Jalur yang terletak pada sitosol atau bagian cair dari sel. Dalam
keadaan fisiologik, ADH memetabolisir alkohol yang berasal dari
fermentasi dalam saluran cerna dan juga untuk proses dehidrogenase
steroid dan omega oksidasi asam lemak. ADH memecah alkohol menjadi
hidrogen dan asetaldehida, yang selanjutnya akan diuraikan menjadi
asetat. Asetat akan terurai lebih lanjut menjadi H2O dan CO2.

b). Jalur Microsomal Ethanol Oxydizing System (MEOS)

Jalur yang terletak dalam retikulum endoplasma. Dengan
pertolongan tiga komponen mikrosom yaitu sitokrom P-450, reduktase,
dan lesitin, alkohol diuraikan menjadi asetaldehida.

c). Jalur Enzim Katalase

Jalur yang terdapat dalam peroksisom (peroxysome). Hidrogen
yang dihasilkan dari metabolisme alkohol dapat mengubah keadaan
redoks, yang pada pemakaian alkohol yang lama dapat mengecil.
Perubahan ini dapat menimbulkan perubahan metabolisme lemak dan
karbohidrat, mungkin menyebabkan bertambahnya jaringan kolagen dan
dalam keadaan tertentu dapat menghambat sintesa protein.

Perubahan redoks menimbulkan perubahan dari piruvat ke laktat yang

menyebabkan terjadinya hiperlaktasidemia. Bila sebelumnya sudah terdapat

12
 kadar laktat yang tinggi karena sebab lain, bisa terjadi hiperurikemia.
Serangan kejang pada delirium tremens juga meningkatkan kadar asam urat
dalam darah. Pada pasien gout, alkohol dapat meningkatkan produksi asam
urat sehingga kadarnya dalam darah makin meningkat. Meningkatnya rasio
NADH/NAD akan meningkatkan pula konsentrasi alfa gliserofosfat yang
akan meningkatkan akumulasi trigliserida dengan menangkap asam lemak
dalam hepar. (NAD= Nicotinamide Adenine Dinucleotide; NADH = reduced
NAD.) lemak dalam hepar berasal dari tiga sumber: dari makanan, dari
jaringan lemak yang diangkut ke hepar sebagai Free Fatty Acid (FFA), dan
dari hasil sintesis oleh hepar sendiri. Oksidasi alkohol dalam hepar
menyebabkan berkurangnya oksidasi lemak dan meningkatnya lipogenesis
dalam hepar.

c. Ekskresi
Alkohol yang dikonsumsi 10% akan dikeluarkan dalam bentuk utuh
melalui urin, keringat dan udara napas. Dari jumlah ini sebagian
besar dikeluarkan melalui urin 90%

13
 BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Keracunan makanan adalah kondisi yang muncul akibat mengonsumsi
makanan yang telah terkontaminasi oleh organisme menular, seperti bakteri,
jamur, virus, dan parasit. Selain itu bisa karena racun yang mereka keluarkan di
makanan. Kontaminasi dapat terjadi saat makanan sedang diproses atau dimasak
dengan tidak benar (Anonim, 2016).
Hal penting yang harus diperhatikan adalah mencegah terjadinya dehidrasi
dengan cara segera memberikan air minum pada korban untuk mengganti cairan
tubuh yang hilang karena muntah dan diare. Orang yang rentan mengalami
dehidrasi sebaiknya diberikan cairan rehidrasi oral atau dikenal dengan nama
oralit.
Contoh keracunan makanan yaitu Botulisme, Bongkrek (tempe bongkrek,
asam bongkrek), Jengkol (asam jengkol), Sianida (HCN). dan contoh keracunan
pada minuman yaitu minuman beralkohol.

14