Anda di halaman 1dari 393

FHIITIIIKSIIIIIIIIII

III IIIIIIIIE llIlIlI FEIIYIKIT IIIIIIIII

PIINIIIIIIN
I'IIl\I('I'II(
I(llNISg
GERIATRI
Dehidrasi .................................................. ............ ..........287
Gangguan Kognitif Ringan Dan Demensia .* ...;...._;2-90
Imobilisasi ........................................... .; .... ....... ...=.......5297|
lnkontinensia Urin I . .;......!...;..;302.'
>1.-
I.
Instabilitas dan Jatuh ........................... .... ..;..;......."305
Tatalaksana Nutrisi Pada “Frailty" Usia Lanjut .. ....-.....3I6
Pendekatan Paripurna Pasien Geriatri
[Comprehensive Geriatric Assessment] .'.1......i.32I '
Sindrom Delirium Akut ¢ .;;2-..§....33I
Ulkus Dekubitus................. . .......'..-338
Sarkopenia 1 '51. ~
_
.344
3. i‘1‘
7 1 "

G '§.-1-_'_,._-'
.1 I
I
I
I

. . , I-
“K,< v,_

i I
L
DEHIDRASI

PENGERTIAN
Dehidrasi adalah berkurangnya cairan tubuh total, dapat berupa hilangnya air Iebih
banyak dari natrium [dehidrasi hipertonik]. atau hilangnya air dan natrium dalam
jumlah yang sama [dehidrasi isotonik], atau hilangnya natrium yang Iebih banyak
daripada air (dehidrasi hipotonik].‘
Dehidrasi hipertonik ditandai dengan tingginya kadar natrium serum (Iebih
dari 145 mmol/Liter] dan peningkatan osmolalitas efektif serum [Iebih dari 285
mosmol/Liter]. Dehidrasi isotonik ditandai dengan normalnya kadar natrium serum
[135-145 mmol/Liter) dan osmolalitas efektif serum [270-285 mosmol/Liter].
Dehidrasi hipotonik ditandai dengan rendahnya kadar natrium serum [kurang dari
135 mmol/Liter] dan osmolalitas efektifserum [kurang dari 270 mosmol/Liter].
Penting diketahui perubahan fisiologi pada usia lanjut. Secara umum. terjadi
penurunan kemampuan homeostatik seiring dengan bertambahnya usia. Secara
khusus. terjadi penurunan respons rasa haus terhadap kondisi hipovolemik dan
hiperosmolaritas. Di samping itu juga terjadi penurunan Iaju filtrasi glomerulus,
kemampuan fungsi konsentrasi ginjal, renin, aldosteron. dan penurunan tanggapan
ginjal terhadap vasopresin.

DIAGNOSIS

Anamnesis '
Gejala klasik dehidrasi seperti rasa haus, lidah kering. mengantuk.‘

Pemeriksaan Fisik
Aksila lembab/basah, suhu tubuh meningkat dari suhu basal, diuresis berkurang.
Penurunan turgor dan mata cekung sering tidak jelas. Penurunan berat badan akut
Iebih dari 3%. Hipotensi ortostatik}
l'a|||l||an Plaltlli ltllnis (geriqiri
Peltlinpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia
I

Laboratorium
Urin : berat jenis [BI] urin 31.019 [tanpa adanya glukosuria dan proteinuria], serta
rasio Blood Urea Nitrogen/Kreatinin 316,9 [tanpa adanya perdarahan aktifsaluran cerna].
Kriteria ini dapat dipakai dengan syarat: tidak menggunakan obat-obat sitostatik,
tidak ada perdarahan saluran cerna, dan tidak ada kondisi overload [gagal jantung
kongestif, sirosis hepatis dengan hipertensi portal, penyakit ginjal kronik stadium
terminal. sindrom nefrotik].
Iika memungkinkan sebaiknya dilakukan pemeriksaan pengukuran kadar natrium
plasma darah. osmolaritas serum, dan tekanan vena sentral.

TATALAKSANA '
Lakukan pengukuran keseimbangan cairan yang masuk dan keluar secara berkala
sesuai kebutuhan. Pada dehidrasi ringan. terapi cairan dapat diberikan secara oral
sebanyak 1500-2500 ml/ 24 jam [30 ml/kg berat badan/24 jam] untuk kebutuhan
dasar, ditambah dengan penggantian defisit cairan dan kehilangan cairan yang masih
berlangsung. Menghitung kebutuhan cairan sehari, termasuk jumlah insensible water
loss sangat perlu dilakukan setiap hari. Perhatikan tanda-tanda kelebihan cairan
seperti ortopnea, sesak napas, perubahan pola tidur, atau confusion. Pemantauan
dilakukan setiap 4-8 jam tergantung beratnya dehidrasi. Cairan yang diberikan secara
oral tergantung jenis dehidrasi.
- Dehidrasi hipertonik: cairan yang dianjurkan adalah air atau minuman dengan
kandungan sodium rendah. jus buah seperti ape]. jeruk, dan anggur
~ Dehidrasi isotonik: cairan yang dianjurkan selain air dan suplemen yang
mengandung sodium [jus tomat). juga dapat diberikan larutan isotonik yang ada
di pasaran
- Dehidrasi hipotonik cairan yang dianjurkan seperti di atas tetapi dibutuhkan kadar
sodium yang Iebih tinggi
Pada dehidrasi sedang sampai berat dan pasien tidak dapat minum per oral, selain
pemberian cairan enteral, dapat diberikan rehidrasi parenteral. Iika cairan tubuh
yang hilang terutama adalah air. maka jumlah cairan rehidrasi yang dibutuhkan dapat
dihitung dengan rumus:
Defisit cairan [liter] = Cairan badan total [CBT] yang diinginkan — CBT saat ini
CBT yang diinginkan = mm
140
CBT saat ini [pria] = 50% x berat badan [kg]
CBT saat ini [perempuan] = 45% x berat badan [kg]
Dehidrasi

Ienis cairan kristaloid yang digunakan untuk rehidrasi tergantung dari jenis
dehidrasinya. Pada dehidrasi isotonik dapat diberikan cairan Na Ci 0.9% atau Dekstrosa
5% dengan volume sebanyak 25-30% dari defisit cairan total per hari. Pada dehidrasi
hipertonik digunakan cairan NaCl 0,45%. Dehidrasi hipotonik ditatalaksana dengan
mengatasi penyebab yang mendasari, penambahan diet natrium, dan bila perlu
pemberian cairan hipertonik?

KOMPLIKASI
Gagal ginjal, sindrom delirium akut, kejang.

PROGNOSIS
Deteksi dan terapi dini dehidrasi menghasilkan prognosis kesembuhan yang baik.
Bila tidak ada komplikasi maka keseimbangan cairan akan terkoreksi.

KOMPETENSI
~ Spesialis Penyakit Dalam : A3. B4
~ Konsultan Geriatri

UNIT YANG MENANGANI


- RS pendidikan :Departemen llmu Penyakit Dalam — Divisi Geriatri.
Departemen Rehabilitasi Medik
- RS non pendidikan : Departemen llmu Penyakit Dalam

UNIT TE RKAIT
- RS pendidikan : Departemen ilmu Penyakit Dalam
- RS non pendidikan :Departemen llmu Penyakit Dalam

REFERENSI
I. Kuswardhani. RA Tuty. Sari, Nina Kernola. Dehidrasi don gangguan elektrolit. Dalam Sudoyo, Aru
W. Setyohadi. Bambang. Alwi. ldrus. Simadibrata. Marcellus. Setiati. Siti. Buku ajar llmu Penyakit
Dalam Edisi V. Jakarta: Pusat informasi don Penerbitan Departemen llmu Penyakit Dalam FKUI-
RSCM ; 2009. Halaman 797-801.

289
GANGGUAN KOGNITIF RINGAN
DAN DEMENSIA

PENGERTIAN
Antara fungsi kognitif yang normal untuk usia lanjut dan demensia yang jelas,
terdapat suatu kondisi penurunan fungsi kognitif ringan yang disebut dengan mild
cognitive impairment [MCI] dan vascular cognitive impairment [VCI], yang sebagian
akan berkembang menjadi demensia, baik penyakit Alzheimer maupun demensia
tipe lain.
Mild cognitive impairment [MCI] merupakan suatu kondisi “sindrom
predemensia" [kondisi transisi fungsi kognisi antara penuaan normal dan demensia
ringan]. yang pada berbagai studi telah dibuktikan sebagian akan berlanjut menjadi
demensia [terutama demensia Alzheimer] yang simtomatil-{.1
Vascular cognitive impairment [VCI] merujuk pada keadaan penurunan fungsi
kognitif ringan dan dihubungkan dengan iskemia serta infark jaringan otak akibat
penyakit vaskular dan aterosklerosis.1
Demensia adalah gangguan fungsi intelektual [berpikir abstrak. penilaian,
kepribadian. bahasa, praksis, dan visuospasial] dan memori didapat yang disebabkan
oleh penyakit otak, yang tidak berhubungan dengan gangguan tingkat kesadaran,
sehingga mempengaruhi aktivitas kerja dan sosial secara bermakna}
Demensia Alzheimer merupakan demensia yang disebabkan oleh penyakit
Alzheimer; munculnya gejala perlahan-lahan namun progresif. Demensia vaskular
merupakan demensia yang terjadinya berhubungan dengan serangan strok [biasanya
terjadi 3 bulan pasca strok]; munculnya gejala biasanya bertahap sesuai serangan strok
yang mendahului [step ladder]. Pada satu pasien pasca strok bisa terdapat kedua jenis
ini [tipe campuran]. Pada kedua tipe ini lazim terdapat faktor risiko seperti: hipertensi.
diabetes melitus, dislipidemia, dan faktor risiko aterosklerosis Iain?
Demensia dapat disertai behavioral and psychological symptoms of dementia
[BPSD] yang lazim disebut sebagai perubahan perilaku dan kepribadian. Gejala
BPSD dapat berupa depresi, wandering/pacing, pertanyaan berulang atau manerism.
kecemasan, atau agresivitas.

Perhimpunan Dokter5peslaIIs Penyotcil Dalam Indonesia ' -" .


Gangguan Kognitif Ringan dan Demensia

PENDEKATAN DIAGNOSIS

Anamnesis
Memori pasien, tingkataktivitas sehari-hari, juga diperlukan anamnesis dari orang
terdekat pasien, riwayat stroke, hipertensi, diabetes.‘

Pemeriksaan Penunjang‘
- Pemeriksaan neuropsikiatrik dengan the Mini-Mental State Examination [MMSE],
The Global Deterioration Scale [GDS]. dan The Clinical Dementia Ratings [CDR]. Nilai
MMSE dipengaruhi oleh umur dan tingkat pendidikan, sehingga pemeriksa harus
mempertimbangkan hal-hal tersebut dalam menginterpretasi hasil pemeriksaan
MMSE.
- Fungsi tiroid, hati, dan ginjal
v Kadar vitamin B12
~ Kadar obat dalam darah [terutama yang bekerja pada susunan saraf pusat]
~ CT scan, MR1
Untuk kriteria diagnosis MCI dan VCI dapat dilihat pada Tabel 1, sementara kriteria
diagnosis demensia dapat dilihat pada Tabel 2.

Tabel 1. Kriteria Diagnosis untuk MCI dan VCI


Mild Cognitive impairment [MCI]
- Keluhan memori. yang diperkuat oleh informan
- Fungsi memori yang tidak sesuai unluk umur dan pendidikan
- Fungsi kognitif umum masih baik
- Aktivitas sehari-hari masih baik
- Tidak demensia
Vascular Cognitive Impairment (VCI)
- Gangguan kognitif ringan sampai sedang, terutama fungsi eksekutit
- Tidak memenuhi kriteria demensia
- lvlempunyai penyebab vaskular berdasarkan adanya tanda iskemia atau infarkiaringan otak
~ Bukti lain adanya aterosklerosis
~ Hachinskilschemic Score [HIS] yang tinggi

Tabel 2. Kriteria Diagnosis untuk Demensia (Sesuai dengan DSM IV]2


Munculnya defisit kognitif multipel yang bermanifeslasi pada kedua keadaan berikut:
A. Gangguan memori {ketidakmampuan untuk mempelajari informasi baru atau untuk mengingat
informasi yang baru saja dipelajari.
Satu {atau Iebih] gangguan kognitif berikut
I. Atasia [gangguan berbahasa]
2. Apraksia [ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas motorik walaupun tungsi motorik
masih normal]
3. Agnosla {kegagalan untuk mengenali atau mengiclentifikasi benda walaupun fungsi
sensorik masih normal]
4. Gangguan fungsi eksekutit [seperti merencanakan. mengorganisasi, berpikir runut. berpikir
abstrak]
Defisit kognitif yang terdapat pada kriteria A1 don A2 menyebabkan gangguan bermakna
pada fungsi sosial dan okupasi serta menunjukkan penurunan yang bermakna dari tungsi
sebelumnya. Defisit yang terjadi bukon terjadi khusus saat timbulnya delirium.
'T" _j.1_‘,_.--.-2:‘ __-__ ' -_ .,. .. _ .

DIAGNOSIS BANDING
Transient ischemic attack, delirium, Cl8pl'eSi,fGCfltl0ilS disorder; normal aging?
Kondisi klinis lain yang juga harus dibedakan adalah pengaruh obat-obatan
dan defisit sensori pada orang tua. Beberapa jenis obat yang sering dikatakan
menimbulkan confusi adalah opiat, benzodiasepin, neuroleptik, antikolinergik, H2
blockers, dan kortikosteroid. Gangguan sensoris pada orang tua seperti impairment
of hearing dan vision juga sering menyebabkan identifikasi yang salah dengan
demensia. [current] Demensia sering terdapat bersamaan dengan depresi dan/
atau penyakit Parkinson?

Tabel 3. Kriteria untuk Diagnosis Kllnis Penyakit Alzheimer menurut the National institute of
Neurological and Communicative Disorders and Stroke (NINCDS) dan the Alzheimer’: Disease
and Related Disorders Association (ADRDAP
I. Kriteria diagnosis klinis untuk probable penyakit Alzheimer mencakup:
~ Demensia yang ditegakkan oleh pemefiksaan klinis dan tercatat dengan pemeriksaan the
mini-mental test. Blessed Dementia Scale. atau pemeriksaan seienis. dan dikonfirrnasi oleh tes
neuropsikoiogis
Defisit pada dua atau Iebih area kognitif
Tidak ada gangguan kesadaran
Awitan antara umur 40 dan 90. umumnya setelah umur 65 tahun
O tidak adanya kelainan sistemik atau penyakit otak Iain yang dapat menyebabkan defisit
progresit pada memori dan kognitif
2. Diagnosis probable penyakit Alzheimer didukung oleh:
~ Penurunan progresit fungsi kognitii spesifik seperti atasia. apraksia. dan agnosia
- Gangguan aktivitas hidup sehari-hari dan perubahan pola perilaku
- Riwayat keluarga dengan gangguan yang sama, temtama bila sudah dikontirmasi secara
neuropatologi
Hasil laboratorium yang menunjukkan
Pungsi Iumbal yang nomwai yang dievaluasi dengan teknik standar
Pola normal atau perubahan yang nonspesifik pada EEG. seperti peningkatan aktivitas slow-wave
Bukti adanya atroli otak pada pemeriksaan CT yang progresit dan terdokumentasi oleh
pemefiksaan serial
3. Gambaran klinis Iain yang konsisten dengan diagnosis probable penyakit Alzheimer, setelah
mengeksklusi penyebab demensia selain penyakit Alzheimer:
- Perjalanan penyakit yang progresit namun lambat [plateau]
- Gejala-gejala yang berhubungan seperti depresi. insomnia. lnkontinensia, delusi, halusinasi.
verbal katastrofik. emosional. gangguan seksual. dan penurunan berat badan
- Abnormatitas neurologis pada beberapa pasien. terutama pada penyakit tahap Ianjut. seperti
peningkatan tonus otot, mioiclonus. dan gangguan melangkah [gait disorder]
~ Keiang pada penyakit yang Ianjut
~ Pemeriksaan CT nomwol untuk usianya
4. Gambaran yang membuat diagnosis probable penyakit Alzheimer meniadi tidak cocok adalah:
- Onset yang mendadak dan apolectic
- Terdapat deiisit neurologis lokal seperti hemiparesis. gangguan sensorik. defisit lapang pandang.
dan inkoordinasi pada tahap awal penyakit: dan kejang atau gangguan melangkah pada saat
awitan atau tahap awal perjalanan penyakit
5. Diagnosis possible penyakit Alzheimer:
~ Dibuat berdasarkan adanya sindrom demensia. tanpa adanya gangguan neurologis. psikiatrik.
atau sistemik loin yang dapat menyebabkan demensia. dan adanya variasi pada awitan. geiala
klinis. atau perjalanan penyakit
~ Dibuat berdasarkan adanya gangguan otak atau sistemik sekunder yang cukup untuk
menyebabkan demensia, namun penyebab primemya bukan merupakan penyebab demensia
1;‘;
Gangguan Kognitif Ringan dan Demensia?!
.='..._-_-'-_¢.;, -. at
‘- I -" '5.-."..-K

6. Kriteria untuk diagnosis definite penyakit Alzheimer adalah:


- Kriteria klinis untuk probable penyakit Alzheimer
- Bukti histopatologi yang didapat dari biopsi atau autopsi
7. Klasifikasi penyakit Alzheimer untuk tujuan penelitian dilakukan bila terdapat gambaran khusus
yang mungkin merupakan subtipe penyakit Alzheimer. seperti:
- Banyak anggota keluarga yang mengalami hal yang sama
- Awitan sebelum usia 65 tahun
- Adanya trisomi-21
- terjadi bersamaan dengan kondisi lain yang relevan seperti penyakit Parkinson

Tabel 4. Penatalaksanaan terhadap Faktor Risiko Timbulnya Gangguan Kognitif pada Usia Lanjut

Hipertensi - Kurangi asupan garam ' Rekomendasi JNC VII


~ Obat antihipertensi: awal dengan dan penelitian ALLHATT
diuretlk. dapat dikombinasikan dengan
ACE-inhibitor, ARB. penyekat B [B
-blocker]. atau antagonis kalsium
~ Target: TDS <130 mmHg. TDD <80 mmHg.
Dislipidemia ~ Kurangi asupan makanan berlemak ~ Kansensus
Obat antidislipidemik Pengendalian
Dislipidemia yang
dikeluarkan oleh
PERKENI dan NCEP-
ATP Ill
- Target: trigliserida < I50 mg/dL, HDL ~ Beberapa penulis
kolesterol > 40 mgldL untuk laki-laki dan melaporkan statin
> 50 mgldL untuk perempuan serta LDL dapat menurunkan
kolesterol < 100 rngldL]. tungsi kognitif {terutama
memory loss]
Diabetes Melitus ~ 5 pilar penatalaksanaan DM: edukasi, ~ Kansensus
perencanaan makan [diet], Iatihan fisik. Penatalaksanaan DM
obat hipoglikemik oral. dan insulin tipe 2 oleh PERKENI
Perhatian pada pemilihan OHO dan - Penggunaan insulin
insulin. disesuaikan dengan penurunan sering menimbulkan
fungsi organ efek hipoglikemia pada
Target: GDP <1 20 mgldL. pada usia Ianjut usia Ianjut yang dapat
GDP <1 60 mgldL masih diterima bemanifestasi sebagai
gangguan kognitif
Obesitas - Penatalaksanaan sejak usia dini
O Target: IMT <25 l<glm2
Gagal jantung. fibrilasi - Identifikasi etiologi yang bisa dikoreksi
atrium, hiperkoagulasi. ' Terapi famiakologis dan nontarmakologis
hiperagregasi trombosit. yang sesuai untuk mengendalikan dan
hiperhomosisteinemia. mengatasinya
PPOK - Rujuk ke konsultan yang sesuai pada
keadaan-keadaan khusus
Keterangan: ACE=angiotensin-converting-enzyme, ARB=angtotensin receptor blacker. TDS=Iekanan darah sistolik. TDD=tekanan
darah diastolik. I-IDL=high-density-lipoprotein. LDL=low-densitv-lipoprotein. JNC \-’ll= the seventh report of the Joint National
Committee on Prevention. Detection, Evaluation. and Treatment at High Blood Pressur. PERKENl=Perkumpulan Endokrinologi
Indonesia. DM= diabetes melitus. OHO=obat hipoglikemik orol, GDP=gula darah puasa. lMT=indel<s massa tubuh

-' 1 "..‘

-.- .__d

, 1 _---_-.-
';,_. . I _ 0 _| __--
._ ]_ gf .§___
"" $1 “<.-'_:f';;?s
= gt.‘ , at . ..
W,‘ {_:.:__.._._:._:~. \

TATALAKSANA‘-"3
Libatkan seorang usia lanjut pada kehidupan sosial yang Iebih intensif serta
partisipasi pada aktivitas yang merangsang fungsi kognitif dan stimulasi
mental maupun emosional untuk menurunkan risiko penyakit Alzheimer dan
memperlambat munculnya manifestasi klinis gangguan kognitif.
Latihan memori multifaset dan Iatihan relaksasi
Penyampaian informasi yang benar kepada keluarga, Iatihan orientasi realitas,
rehabilitasi, dukungan kepada keluarga, manipulasi Iingkungan, program harian
untuk pasien, reminiscence, terapi musik, psikoterapi, modifikasi perilaku,
konsultasi untuk pramuwerdha, jaminan nutrisi yang optimal
Pemberian obat pada BPSD ditujukan untuk target gejala tertentu dengan pem-
batasan waktu. Tentukan target gejala yang hendak diobati. identifikasi pencetus
gejala; psikoterapi dan konseling diberikan bersama dengan obat [risperidon.
sertraiin, atau haloperidol, sesuai dengan gejala yang muncul
Tatalaksana pada demensia berat terutama modalitas non-farmakologi
Tatalaksana faktor risiko gangguan kognitif
Medikamentosa dapat dilihat pada Tabel 5.
Tabel 5. Obat-obatan yang Dipergunakon untuk Menghombat Penurunan don Memperbolkl
Fungsi Kogn i.“:_.._|.. |\______;__ 4.... Q. .. .... _. 2..

waktu untuk mencapai 3-5 0.5-2 0.5-I 3-7


konsentrasi maksimal
lam]
Absorpsi dipengaruhi Tidak Yo Ya Tidak
makanan
waktu-paruh serum {lam} 70-80 2 5-7 60-80
Metabolisme Sitokrom P-450 Non-hepatik Sitokrom P-4.50 Non-hepatik
Dosis {inisial/maksimal] 1Ix5mg/
X 10 mg 2xI5mg/
2 X mg 22x4rng/
X I2 mg 2x5mg/
2xI0mg
Modifikasi dari Cummings I2004}. NM.DA=N-methyl rs-aspartate

KOMPLI KASI
]atuh, rusaknya struktur sosial keluarga, isolasi, malnutrisi

PROGNOSIS
Rata-rata harapan hidup pasien demensia sekitar delapan tahun dengan kisaran
1-20 tahun. Pasien dengan awitan dini atau memiliki riwayat demensia dalam keluarga,
Gangguan Kognitif Ringan dan Demensia

progesifitasnya Iebih cepat. 10-15% pasien berpotensi untuk kembali ke kondisi awal
jika terapi dimulai sebelum terjadi kerusakan otak permanen?

KOMPETENSI
- Spesialis Penyakit Dalam
~ Konsultan Geriatri

Pasien usia lanjut dengan

1
keluhan memori subyektltl
dilaporkan keluarga

Anamnesis Faktor "Sm, Laboratorium:


- Lama keluhan - Fungsi tiroid
Kelola semua
- Awitan Hipertensi Gagal jantung §“"95' ha“ I faktor risiko
- Progresivitas Diabetes melitus Hlperkoagulasl Kug9s'9t;n1ad I h sesegera 8-
- Akiivitas hidup Dislipidemia Hiperagregasi 3 3'0 at aam dam seoplimal
sehari-hari Memkok tmmbosn (TeruIama yang IJBKEIJG
mungkin
- Riwayat keluarga Obesitas Neurosrtilrl pada sspl
- Penggunaan obat- PPOK 5 I‘II\l"
obalan dan alkohol Terapi sesuai penyebab
- Riwayat CABG Modittkasttterapi bila ada bila abnumial

<-l
Optimalisasi
pengelolaan
faktor resiko

Lanjutkan
pengelolaan
MMSE<24 MMSE 24»-28 MMSE>2B
MW faktor resiko:
- Terapi
antihipertensi
- Injeksilobat
hipoglikemik
- Obat penurun
Edukasi Edukasi ‘ I Evaluasi tungsi kadar Iemak
Rujuk SpKJlSpSl Inhibitor kolinesterase [masih kontroversi) kognitif liap - Antikoagulan
Konsultan Gerialri Kerjasama dengan spesialis terkait 5 bulan - Olahraga
yang teratur
- Suplementasi
asam folat 81
Skor MMSE : Skor MMSE vii, B12 ]
tetaplturun meningkat - Konsumsi l
Evaluasi 6 bulan serat larut air
~Asupan kalori
yang baik
(proper caloric
intake)
' Berhenli
merokok

Gambar I. Algoritme Evaluasi dan Penatalaksanaan Pasien Usia Lanjut dengan Penurunan Fungsi
Kognitif

UNIT YANG MENANGANI


~ RS pendidikan : Departemen llmu Penyakit Dalam — Divisi Geriatri
- RS non pendidikan : Bagian llmu Penyakit Dalam
.
-1 . A
I .=-::-a'":1-
-_--'- r-.;.-.',1';.-._,--
"fir;
1?I .*-_.]
' _-_.¢.§;--
-'1
_.. - _ ,: ._l .I |I - F. .
-. - .-,-. 1 :,.=-_ 1""-'-->-1."-.
t s-' s‘-=1-\-; 2-’: 2 » ,=;j--- T-.:—-1' 3. = : --.;-‘$3-‘.5‘?$iI
_'. 2511-:"ii;5§';i$tI_LI-$T{§I_'lL111']? ' ':;;1;::_:T_'.E'£-LEI?’-‘If
'” T-‘i.-' -lf §“.i
3 .»‘="i‘%—"i- I-:*f*=*.==- 1.1 ‘1E:4‘-=':'=;:.- ...-r"-'i!"=-1-"'1.

UNIT TERKAIT
RS pendidikan : Departemen Psikiatri - Divisi Psikiatri-Geriatri
RS non pendidikan : Bagian Psikiatri

REFERENSI
Dementia. Dalam : Fauci A. Kasper D, Longo D. Braunwald E. Hauser S. Jameson J. Loscalzo J.
editors. Harrison ‘s principles of internal medicine. 18'" ed. U nited States of America: The McGraw-
Hill Companies. 2011
Dementia. Dalam : Kaplan and Sadock's Synopsis of Psychiatry 10"‘ Edition. Lippincott Williams
8- Wilkins. 2007
Rochman. Wosilah. Murti, Kuntjoro Hari, Demensia. Dalam :Sudoyo. Aru W. Setyohadi. Bambang.
Alwi. Idrus. Simadibrata. Marcellus. Setiati. Siti. Buku aiar llmu Penyakit Dalam Edisi V. Jakarta: Pusat
informasi dan Penerbitan Departemen llmu Penyakit Dalam FKUI-RSCM : 2009. Halaman 837-844.
McKhan Guy et al. Clinical diagnosis oi alzheimer disease. Report of the NINCDSADRDA Work
group neurology, Neurology 19B4l34] :93?-943.
Current: Sink KM, Yatfe K. Cognitive impairment and dementia. In: Williams BA. Chang A. Ahalt
C. Conant R. Ritchie C. Chen H. Landeteld CS, Yukavva M. Current Diagnosis and treatment
Geriatrics. 2nd ed. New York; Mc Grow Hill. 2014.
IMOBILISASI

PENGERTIAN
Mobilisasi tergantung pada interaksi yang terkoordinasi antara fungsi sensorik
persepsi, keterampilan motorik, kondisi jasmani, tingkat kognitif, dan kesehatan
premorbid, serta variabel eksternal seperti keberadaan sumber-sumber komunitas,
dukungan keluarga. adanya halangan arsitektural [kondisi Iingkungan], dan
kebijaksanaan institusional.‘
lmobilisasi didefinisikan sebagai kehilangan gerakan anatomik akibat
perubahan fungsi fisiologis. yang dalam praktek sehari-hari dapat diartikan sebagai
ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas mobilitas di tempat tidur, transfer, atau
ambulasi selama Iebih dari tiga hari. lmobilisasi menggambarkan sindrom degenerasi
fisiologis yang diakibatkan penurunan aktivitas dan “deconditioning". 1 Berbagai faktor
jasmani, psikologis, dan Iingkungan yang dapat menyebabkan imobilisasi pada usia
lanjut dapat dilihat pada Tabel 1.

Tabel 1. Penyebab Umum lmobilisasi pada Usia Lanjut‘


Gangguan muskuloskeletal - Artritis
- Osteoporosis
- Fraktur [terutama panggul dan femur]
- Problem kaki [bunion. kalus]
- Lain-lain [misalnya penyakit Paget]
Gangguan neurologis - Strok
- Penyakit Parkinson
- Lain-Iain {disfungsi serebelar, neuropati]
Penyakit kardiovaskular - Gagal iantung kongestif [berat]
- Penyakit jantung koroner {nyeri dada yang sering]
- Penyakit vaskular perifer [klaudikasio yang sering]
Penyakit paru - Penyakit paru obstruklif kronis {berat}
Faktorsensorik - Gangguan penglihatan
- Takut [instabilitas dan takut akan ]atuh]
Penyebab Iingkungan - lmobilisasi yang dipaksakan ldi rumah sakit atau panti werdhal
- Alat bantu mobilitas yang tidak adekuat
Nyeri akut atau kronik lain-lain - Dekondisi [setelah tirah baring lama pada keadaan sakit akut]
- Malnutrisi
~ Penyakit sistemik berat [misalnya metastasis luas pada keganasan]
- Depresi
- Efek samping obat [misalnya kekakuan yang disebabkan obat
anlipsikotik]
- Perjalanan lama yang menyebabkan seseorang tidak bergerak

' " » \ ,
ff; 5Perhlnqzmnarl
Pilllllllll FHIIIII IliIl'I$
DOItt9f5l>Q40B PQHVUKII Ddfim Indonesia
1 -,
,_ 1 .
Panllllan mm llillis Geriqtri
Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia
I

DIAGNOSIS

Anamnesis‘
~ Riwayat dan lama disabilitas/imobilisasi
- Kondisi medis yg merupakan faktor risiko dan penyebab imobilisasi
v Kondisi premorbid
- Nyeri
~ Obat-obatan yang dikonsumsi
~ Dukungan pramuwerdha
0 interaksi sosial
- Faktor psikologis
~ Faktor Iingkungan

Pemeriksaan Fisik‘
- Status kardiopulmonal
- Kulit
- Muskuloskeletalz kekuatan dan tonus otot, lingkup gerak sendi, lesi dan deformitas
kaki
- Neurologisz kelemahan fokal. evaluasi persepsi dan sensorik
- Gastrointestinal
- Genitourinarius
- Status Fungsionalz Antara Iain dengan pemeriksaan indeks aktivitas kehidupan
sehari-hari [AKS) Barthel
- Status Mental: Antara Iain penapisan dengan pemeriksaan geriatric depression
scale [GDS]
- Status Kognitif: Antara lain penapisan dengan pemeriksaan mini-mental state
examination [M MSE], abbreviated mental test [AMT]
- Tingkat Mobilitas: Mobilitas di tempat tidur, kemampuan transfer, mobilitas di
kursi roda, keseimbangan saat duduk dan berdiri, cara berjalan [gait], nyeri saat
bergerak.

Pemeriksaan Penunjang‘
~ Penilaian berat ringannya kondisi medis penyebab imobilisasi [foto lutut,
ekokardiografi, dll] dan komplikasi akibat imobilisasi [pemeriksaan albumin,
elektrolit, glukosa darah, hemostasis, dll.
lmobilisasi ‘H

TATALAKSANA‘

Tatalaksana Umum
Kerjasama tim medis interdisiplin dengan partisipasi pasien, keluarga, dan
pramuwerdha
Edukasi kepada pasien dan keluarga mengenai bahaya tirah baring lama,
pentingnya Iatihan bertahap dan ambulasi dini, serta mencegah ketergantungan
pasien dengan melakukan aktivitas kehidupan sehari-hari sendiri, semampu pasien
Dilakukan pengkajian geriatri paripurna, perumusan target fungsional. dan
pembuatan rencana terapi yang mencakup pula perkiraan waktu yang diperlukan
untuk mencapai target terapi
Temukenali dan tatalaksana infeksi, malnutrisi. anemia, gangguan cairan dan
elektrolit yang mungkin teriadi pada kasus imobilisasi. serta penyakit/kondisi
penyerta lainnya
Evaluasi seluruh obat-obatan yang dikonsumsi; obat-obatan yang dapat
menyebabkan kelemahan atau kelelahan harus diturunkan dosisnya atau
dihentikan bila memungkinkan.
Berikan nutrisi yang adekuat, asupan cairan dan makanan yang mengandung serat,
serta suplementasi vitamin dan mineral
Program Iatihan dan remobilisasi dimulai ketika kestabilan kondisi medis sudah
tercapai, meliputi Iatihan mobilitas di tempat tidur, Iatihan lingkup gerak sendi
[pasif, aktif, dan aktif dengan bantuan], Iatihan penguatan otot-otot [isotonik.
isometrik, isokinetik], Iatihan koordinasi/keseimbangan [misalnya berjalan pada
satu garis lurus], transfer dengan bantuan, dan ambulasi terbatas.
Bila diperlukan, sediakan dan ajarkan cara penggunaan alat-alat bantu berdiri
dan ambulasi
Manajemen miksi dan detekasi, termasuk penggunaan komod atau toilet

TATALAKSANA KHUSUS
Tatalaksana faktor risikoimobilisasi[lihatTabel1]
Tatalaksana komplikasi akibat imobilisasi
Pada keadaan-keadaan khusus. konsultasikan kondisi medik kepada dol-cter
spesialis yang kompeten
Lakukan remobilisasi segera dan bertahap pada pasien-pasien yang mengalami
sakit atau diravvat di rumah sakit dan panti werdha untuk mencegah imobilisasi
Iebih lanjut
_--—-..;.\.-;- =-\.-z'- - _. '_ '
'- .
'3

- Upayakan dukungan Iingkungan dan ketersediaan alat bantu untuk mobilitas yang
adekuat bagi usia lanjut yang mengalami disabilitas permanen
- Low dose heparin [LDH], dan Low Molecular Weight Heparin [LMWI-I], pencegahan
kontraktur dan pneumonia [gerakan-gerakan yang harus dikerjakan, pencegahan
ulkus dekubitus]

KOMPLIKASI
Trombosis. emboli paru, kelemahan otot, kontraktur otot dan sendi, osteoporosis.
ulkus dekubitus, hipotensi postural, pneumonia dan infeksi saluran kemih, gangguan
nutrisi [hipoalbuminemia], konstipasi dan skibala.“

PROGNOSIS
Prognosis tergantung pada penyakit yang mendasari imobilisasi dan komplikasi
yang ditimbulkannya. Perlu dipahami, imobilisasi dapat memperberat penyakit
dasarnya bila tidak ditangani sedini mungkin, bahkan dapat sampai menimbulkan
kematian.

Tabel 3. Efek lmobilisasi pada Berbagai Sistem Organ

Muskuioskeletol Osteoporosis. penurunan massa tulang. hilangnya kekuatan


otot, penurunan area potong Iintang otot, kontraktur.
degenerasi rowan sendi. ankilosis. peningkatan tekanan
intraartikular. berkurangnya volume sendi
Kardiopulmonal dan pembuluh Peningkatan denyut nadi istirahat, penurunan pertusi miokard.
darah intoleran terhadap ortostatik. penurunan ambilan oksigen
maksimal {V02 max}. deconditioning jantung. penurunan
volume plasma, perubahan uji tungsi paru. atelelctasis paru.
pneumonia. peningkatan stasis vena. peningkatan agregasi
trombosit, dan hiperkoagulasi
tntegumen Peningkatan risiko ulkus dekubitus dan maserasi kulit
Metabolik dan endokrin Keseimbangan nitrogen negatif. hiperkalsiurta, natriuresis
dan deplesi natrium, resistensi insulin {intoleransi glukosa].
hiperlipidemia. serta penurunan absorpsi dan metabolisme
vitamin/mineral
Neurologiclan pslklalri Depresi dan psikosis. atrofi korteks motorik dan sensorik.
gangguan keseimbangan, penurunan fungsi kognitif. neuropati
kompresi. dan reknitmen neuromuskular yang tidak efisien
lnkontinensia urin dan alvi. infeksi saluran kemih. pembentukan
batu kalsium. pengosongan kandung kemih yang tidak
traktus gasirolntestinaldan sempurna dan distensi kandung kemih. impaksi feses,
urinarlus dan konstipasi, penurunan motilitas usus. reliuks esofagus.
aspirasi saluran napas, dan peningkatan risiko perdarahan
gastrointestinal
KOMPETENSI
0 Dokter Spesialis Penyakit Dalam
~ Konsultan Geriatri

UNIT YANG MENANGANI


- RS pendidikan : Departemen llmu Penyakit Dalam — Divisi Geriatri, Departemen
Rehabilitasi Medik
s RS non pendidikan : Departemen llmu Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT
v RS pendidikan : Departemen llmu Penyakit Dalam RS n o n p e n d i d i ka n :
Departemen llmu Penyakit Dalam

REFERENSI
I. Setiati. Siti. Roosheroe. Arya Govinda. lmobilisasi Pada Usia Lanjut. Dalam :Sudoyo. Aru W.
Setyohadi. Bambang. Alwi. Idrus. Simadibrata. Marcellus. Setiati. Siti. Buku Ajar llmu Penyakit
Dalam Edisi V. Jakarta: Pusat informasi dan Penerbitan Departemen llmu Penyakit Dalam FKUI-
RSCM : 2009. Halaman 859-864.
2. Stechmiller JK, Cowan L. Whitney JD. et al. Guidelines tor the prevention of pressure ulcers. Wound
Repair Regen 2008: 16{2]:I51—I 68
._-.;.___- - =.;. = .

INKONTINENSIA URIN

PENGERTIAN
lnkontinensia urin adalah keluarnya urin yang tidak terkendali sehingga
menimbulkan masalah higiene dan sosial. lnkontinensia urin merupakan masalah yang
sering dijumpai pada pasien geriatri dan menimbulkan masalah fisik dan psikososial.
seperti dekubitus, jatuh, depresi, dan isolasi sosial.‘
lnkontinensia urin dapat bersifat akut atau persisten. lnkontinensia urin yang akut
dapat diobati bila penyakit atau masalah yang mendasarinya diatasi seperti infeksi
saluran kemih, gangguan kesadaran, vaginitis atrofik, obat-obatan, masalah psikologik,
dan skibala. lnkontinensia urin yang persisten biasanya dapat pula dikurangi dengan
berbagai modalitas terapi.‘
lnkontinensia urin persisten dapat dibedakan menjadi: 2
- lnkontinensia urin tipe urgensi dicirikan oleh gejala adanya sering berkemih,
keinginan berkemih yang tidak tertahankan [urgensi], yang disebabkan oleh
overaktivitas otot detrusor karena hilangnya kontrol neurologis atau iritasi lokal
0 lnkontinensia urin tipe stres adalah kegagalan mekanisme sfingter menutup
ketika ada peningkatan tekanan intra-abdomen mendadak seperti bersin, batuk,
mengangkat barang berat dan tertawa.
~ lnkontinensia urin tipe overflow dicirikan oleh menggelembungnya kandung kemih
meiebihi volume yang seharusnya dimiliki kandung kemih, post-void residu [PVR]
>100 cc.
Penyebab reversibel dari inkontinentia [DlAPPERS):3
Delirium or confusion = delirium atau acute cofusional state
Infection, urinary symptoms = infeksi, gejala traktus urinarius
Atrophicgenital tract changes (vaginitis or urethritis] = atrofi traktus genitalia [vaginitis
atau urethritis]
Pharmaceutical agents = obat-obatan atau zat yang menimbulkan efek sering berkemih
Psychological factors = faktor psikologi
Excess urine production (excess fluid intake, volume overload, metabolic such as
hyperglycemia or hypercalcemia) = kelebihan produksi urin [konsumsi cairan yang
banyak, kondisi overload atau metabolik seperti hiperglikemia atau hiperkalsemia]

(1
r’

'3
Pamluanrraltlltlllnls
PeIi~dmpmc|1DoklerSnesioisPenvamDalummaarlesia _- .\. _;:"I_'§ ,
. S 1 _ ijjf‘
. r
Inkoniinensio Urin

Restricted mobility (chronic illness, injury or restraint) = mobilitas terbatas [penyakit


kronis, keeelakaan atau restraint/diikat)
Stool impaction = skibala

DIAGNOSIS

Anamnesis
Frekuensi, urgensi, nokturia, disuria, hesitancy, pancaran lemah, tanyakan
frekuensi miksi, banyaknya kejadian inkontinensia, konsumsi cairan, gejala ginekologis:
perdarahan pervaginam, iritasi vagina.‘

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaaan neurologis: kesadaran, nervus cranialis, fungsi motorik, refleks
spinal, dan fungsi sensoris. Pemeriksaan pelvis: inflamasi atau infeksi traktus genitalia
dapat meningkatkan sensasi aferen yang menyebabkan irritative voiding symptoms.‘

Pemeriksaan Penunjang
Urin lengkap dan kultur urin, PVR, kartu catatan berkemih, gula darah, kalsium
darah dan urin, perineometri, arodynamic study.

TATALAKSANA
Terapi untuk inkontinensia urin tergantung pada penyebab inkontinensi urin?
- Untuk inkontinensia urin tipe urgensi dan overactive bladder, diberikan Iatihan
otot dasar panggul, bladder training, schedule toiletting, dan obat yang bersifat
antimuskarinik [antikolinergik) seperti tolterodin, solifenacin. propiverine atau
oksibutinin. Obat antimuskarinik yang dipilih seyogyanya yang bersifat uroselektif.
~ Untuk inkontinensia urin tipe stres, Iatihan otot dasar panggul merupakan pilihan
utama, dapat dicoba bladder training clan obat agonis alfa [hati-hati pemberian
agonis alfa pada orang usia lanjut].
- Untuk inkontinensia tipe overflow, perlu diatasi penyebabnya. Bila ada sumbatan,
perlu diatasi sumbatannya [misalnya hipertrofi prostat].

KOMPIJKASI
lnkontinensia urin dapat menimbulkan komplikasi infeksi saluran kemih, lecet
pada area bokong sampai dengan ulkus dekubitus karena selalu 1emhab,sertajatuh
clan fraktur akibat terpeleset oleh urin yang tercecer.
- . - __'-_= __k-.3."
my
_..‘ : _ _. . ._ =-__._:.-_;:-_: -5;; '_ ..-..1__E| __ f _I -' _ -_

4'1‘:
‘-1- 65» '=r§i1-\->»\i-“'.".*.7E%‘$T":"‘7"'I?-‘;“..I
:___-..';1.;=<=_:.- - ._ _ _. .w.f‘.._~_-;=--.-1 _ =.\_:- ;_ _ -. _ '

PROGNOSIS
~ lnkontinensia urin tipe stres biasanya dapat diatasi dengan Iatihan otot dasar
panggul, prognosis cukup baik.
v lnkontinensia urin tipe urgensi atau overactive bladder umumnya dapat cliperbaiki
dengan obat-obat golongan antimuskarinik, prognosis cukup baik.
- lnkontinensia urin tipe overflow, tergantung pada penyebabnya [misalnya dengan
mengatasi sumbatan/retensi urin].

KOMPETENSI
- Spesialis Penyakit Dalam ; A3, B4
- Konsultan Geriatri

UNIT YANG MENANGANI


- RS pendidikan : Departemen llmu Penyakit Dalam — Divisi Geriatri
- RS non pendidikan : Bagian llmu Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT
0 RS pendidikan : Divisi Geriatri—Departernen Penyakit Dalam
0 RS non pendidikan : Departemen Penyakit Dalam

REFERENSI
l. Seliali. Sili. Pramaniara. I Dewa Pulu. lnkontinensia Urin dan kandung kemih hiperaklif. Dalam
:Sudoyo. Aru W. Selyohadi. Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata. Marcellus. Seliafi. Sili. Buku ajar
llmu Penyakit Dalam Edisi V. Jakarla: Pusat informasi dan Penerbitan Departemen llmu Penyakit
Dalam FKUI-RSCM ; 2009. Halaman 837-844.
2. Clinical problems of aging. Dalam : Fauci A. Kasper D. Longo D. Braunwald E. Hauser S, Jameson
J. Loscalzo J. editors. Harrison's principles of inlemal medicine. l8"" ed. Uniled Slates of America:
The McGraw-Hill Companies. 201 l.
3. Resnick NM. Urinary incontinence in lhe elderly. Medical Grand Rounds i984:3:28l-90.
4. Boiros. Sylvia M. sand. PelerK. Urinary Incontinence. Diunduh pada : hilp://www. menopausemgml.
comfissuesli3-O5/MM]3-5_lnconlinence.pdf pada langgal 28 Mei 2012.
INSTABILITAS DAN JATUH

PENGERTIAN
Stabilitas adalah proses menerima dan mengintegrasikan input sensorik serta
merencanakan dan melaksanakan gerakan untuk mencapai tujuan yang membutuhkan
postur tegak, atau mengontol pusat gravitasi tetap berada di atas landasan penopang.‘
Instabilitas adalah kekurangan atau kehilangan kemampuan mempertahankan
stabilitasz. Iatuh adalah suatu kondisi seseorang mengenai Iantai atau posisi yang
Iebih rendah karena ketidak hati-hatian [inadvertently] dengan atau tanpa penurunan
kesadaran?
Adanya instabilitas membuat seseorang berisiko untuk jatuh. Kemampuan untuk
mengontrol posisi tubuh dalam ruang merupakan suatu interaksi kompleks sistem
sarafdan muskuloskeletal yang dikenal sebagai sistem kontrol postural. latuh terjadi
manakala sistem kontrol postural tubuh gagal mendeteksi pergeseran dan tidak
mereposisi pusat gravitasi terhadap landasan penopang (kaki, saat berdiri] pada
waktu yang tepat untuk menghindari hilangnya keseimbangan. Kondisi ini seringkali
merupakan keluhan utama yang menyebabkan pasien datang berobat (keluhan utama
dari penyakit-penyakit yang juga bisa mencetuskan sindrom delirium akut)?
Terdapat faktor risiko intrinsik clan ekstrinsik untuk terjadinya jatuh. Faktor
intrinsik terdiri atas faktor lokal dan faktor sistemik. Faktor intrinsik lokal: osteoartritis
genu/vertebra Iumbal, plantarfasciitis, kelemahan otot kuadrisep femoris, gangguan
pendengaran, gangguan penglihatan, gangguan pada alat keseimbangan seperti vertigo
yang clapat ditimbulkan oleh gangguan aliran darah ke otak akibat hiperkoagulasi,
hiperagregasi, atau spondiloartrosis servikal. Faktor intrinsik sistemik: penyakit
paru obstruktif kronik [PPOK), pneumonia, infark miokard akut, gagal jantung,
infeksi saluran kemih, gangguan aliran darah ke otak [hiperkoagulasi, strok, dan
transient iscliemic attact/TIA], diabetes melitus dan/atau hipertensi [terutama
jika tak terkontrol], paresis inferior, penyakit atau sindrom parkinson, demensia,
gangguan saraf Iain serta gangguan metabolik seperti hiponatremia, hipoglikemia
atau hiperglikemia, dan hipoksia. Faktor risiko ekstrinsik/lingkungan antara Iain:
alas kaki yang tidak sesuai, kain/pakaian bagian bawah tubuh yang terjuntai, lampu
’ Fanlluan Pralnili llllnls Geriqm
Perhimpunan Dokler Spesialis Penyuiril Dalam Indonesia

ruangan yang kurang terang, lantai yang licin, basah, atau tidak rata, furnitur yang
terlalu rendah atau tinggi, tangga yang tak aman, kamar mandi dengan bak mandi/
closet terlalu rendah atau tinggi clan tak memiliki alat bantu untuk berpegangan, tali
atau kabel yang berserakan di Iantai, karpet yang terlipat, dan benda-benda di Iantai
yang membuat seseorang terantuk.‘

Tabel 1. Penyebabjaluh‘

Kecelakaan Kecelakaan murni lleranluk, lerpelesel, dll]


interaksi anlara bahaya di Iingkungan dan faktor yang meningkatkan
kerenianan
Sinkop Hilangnya kesadaran mendadak
Drop attacks Kelemahan Iungkai bawah mendadak yang menyebabkan jaluh
tanpa kehilangan kesadaran
Penyakil veslibular, penyakit sistem saraf pusat
Dizziness dan/ atau vertigo Hipovolemia alau cardiac output yang rendah, disfungsi olonom.
gangguan aliran darah bolik vena. Iirah baring lama. hipolensi
akibat obai-obalan, hipolensi postprandial
Hipolensi orlosialik Diurelika. anlihiperlensi, antidepresi golongan Irisiklik. sedalii.
anlipsikolik, hipoglikemia. alkohol.
Obat-obatan Berbagai penyakit akui.
Kardiovaskular: aritmia, penyakit katup jantung {slenosis aorlai.
sinkop sinus karolid
Proses penyakii Neurologis: TIA. slrok. kejang. penyakit Parkinson. spondilosis
Iumbal atau servikal [dengan kompresi pada korda spinalis atau
cabang saraf], penyakit serebelum, hidroseialus tekanan normal
[gangguan gaya berjalan}, lesi sislem saraf pusat llumor, hemaiom
subdurol]
Idiopalik Tak ada penyebab yang dapal diidenlifikasi

DIAGNOSIS

Anamnesis
Terdapat keluhan perasaan seperti akan jatuh, disertai atau tanpa dizziness, vertigo,
rasa bergoyang, rasa tidak percaya diri untuk transfer atau mobilisasi mandiri. Riwayat
jatuh, frekuensi, dan gejala yang dirasakan saatjatuh, riwayat pengobatan, dan faktor
risiko jatuh perlu ditanyakan.‘

Pemeriksaan Flslk
Pendekatan dalam pemeriksaan jasmani dapat menggunakan singkatan “I HATE
FALLING”yaitu :5
I : inflamasi pada sendi [deformitas sendi)
H : hipotensi [orthostatik]
Hr
Inslabllllas dan Jaluhll
'V'_|'I‘
-‘I

A : auditory and visual abnormalities


T : tremor [penyakit Parkinson atau penyebab lain]
E : equilibrium problem
F: Foot problem
A: aritmia, heart block atau penyakit katup jantung
L : leg-length discrepancy [akibat fraktur femur misalnya]
L. : lack ofconditioning (generalize weakness)
I : illness
N : nutrisi (status nutrisi buruk, kehilangan berat badan)
G : gait disturbance

Pemeriksaan lain dapat dilakukan seperti pacla Tabel 2. ‘-3

Tabel 2. Evaluasi pada Pasien Usia Lanjui yang Jatuhl

Anamnesis
Riwayal medis umum
Tingkal mobiliias
Riwayat ialuh sebelumnya
Obat-obalan yang dikonsumsi Terulama obal anlihiperlensi dan psikolropika
Apa yang dipikirkan pasien Apakah pasiensadarbahwa akan]a‘ruh?:Apal<ah kejadianialuh
sebagai penyebabjaiuh? lersebul sama sekali lak lerduga?; Apakah pasien lerpelesel
alau leranluk?
Lingkungan sekilar Iempal Wakiu dan Iempal jaluh: Saksi; kailannya dengan perubahan
jatuh poslur, batuk, buang air kecil. rnemular kepala
Gejala yang Ierkail Kepala lerasa ringan, dizziness, verligo: palpitasi, nyeri dada.
sesak: geiala neurologis fokal mendadak lkelemahan, gangguan
sensorik. disarlria. alaksia, bingung. alasial: Aura; lnkonlinensia
urin alau alvi
Hiiangnya kesadaran Apakah yang langsung diingal segera setelah jatuh?
Apakah pasien clapal bangkil kembali setelah jaluh dan iika
dapal, berapa lama waktu yang diperlukan unluk dapai bangkil
selelahjaluh?
Apakah adanya hilangnya kesadaran dapal dijelaskan ?
Pemeriksaan Jasmcml: Demam, hipolerrnia, frekuensi pernapasan. frekuensi nadi dan
Tanda vilal lekanan darah saal berbarlng, duduk. dan berdiri.
Kulil Turgor, trauma. kepucalan
Mala Visus
Kardiovaskular Arilrnia. brull karolis, landa slenosis aona. sensilivilas sinus karoiis
Ekslremilas Penyakil sendi degeneralii. lingkup gerak sendi, deformilas.
fraktur, masalah podialrik (kalus, bunion. ulserasi. sepaiu yang
tidak sesuai, kesernpilanl kebesaran, alau rusak]
Neurologis Slaius menial. landa fokal. oiol (kelemahan. rigidilas, spaslisiias}.
saraf perifer {lerulama sensasi posisi], propriosepiif, refleks. fungsi
saraf kranial, fungsi serebelum {lerulama uji Iumil ke tulang
kering], geiala ekslrapiramidal: tremor saat islirahal, bradiklnesia.
gerakan involunler Iain, keseimbangan dan cara berjalan dengan
mengobservasi cara pasien berdiri dan berialan [uji gel up and go]
Pemeriksaan penunjang
Beberapa pemeriksaan [dapat dilihat pada bab prosedural) seperti the timed
up-and-go test [TUG], uji menggapai fungsional [functional reach test], dan uji
keseimbangan Berg [the Berg balance sub-scale of the mobility index] dapat untuk
mengevaluasi fungsi mobilitas sehingga dapat mendeteksi perubahan klinis bermakna
yang menyebabkan seseorang berisiko untuk jatuh atau timbul disabilitas dalam
mobilitas. Instrumen untuk memeriksa keseimbangan dan mobilitas fungsional
dapat dilihat pada lampiran 1.‘ Pemeriksaan penunjang diperlukan untuk membantu
mengidentifikasi faktor risiko; menemukan penyebab/pencetus: 1
- Lakukan pemeriksaan neurologis untuk mendeteksi defisit neurologis fokal,
adakah cerebro vascular disease atau transient ischemic attack; lakukan brain CT
scan jika ada indikasi
~ Darah perifer lengkap
- Elektrolit [terutama natrium dan kalium], ureum, kreatinin, dan glukosa darah
- Analisis gas darah
~ Urin lengkap dan kultur resistensi urin
~ Hemostasis darah clan agregasi trombosit
~ Foto toraks, vertebra, genu, dan pergelangan kaki [sesuai indikasi)
~ EKG
- Identifikasi faktor domisili [Iingkungan tempat tinggal]
Penilaian Risiko Jatuh Ada beberapa metode untuk menilai risiko jatuh pada
geriatri seperti the downtown fall risk index dan rumus seperti di bawah ini :6-7

Rumus menghitung kemungkinan jatuh pada geriatri :6

Kemungkinan
. h exp [-1519 + 0.026 x [reaction time) — 0.071;: (ABC1} — 2.139 x (Berg 14)] X 100 %
‘am 1 + exp {-7.519 + 0.025 x (reaction time) - 0.071;; (ABC1) - 2.139 X {Berg 14)]
Keterangan :
~ Skala uji keseimbangan Berg : lihat di lampiran
0 Reaction time : merupakan waktu yang diukur dari pemberian unexpected stimulus sampai merespon
terhadap stimuli tersebut
~ Skala Activities-specific Balance Confidence [ABC] : terdiri dari 16 poin (subscalej, subjek diminta untuk
menentukan tingkat kepercayaan diri mereka ketika diminta menyelesaikan suatu aktivitas.

Calalan: risikojaluh dengan rumus di alas Iebih banyak unluk kepenlingan psnelilian.
1 lnslabililas clan Jaluh -..,,-‘J

Tabel 3. Penilaian Kllnis dan Tatalaksana yang Direkomendaslkan bagi Orang Usia Lanjul yang
Berisiko Jatuh‘

Lingkungansaaljoluhsebelumnya Perubahan Iingkungan dan aktivitas unluk


mengurangi kemungkinan ialuh berulang

Konsumsi obat-obatan Review dan kurangi konsumsi obal-obalan


- Obal-obal berisiko linggi
lbenzodiazepin. obal lidur
lain. neuroleplik, antidepresi.
anlikonvulsi. alau anliariimia
kelas IA]
- Konsumsi 4 macam obat alau
Iebih

Penglihalan Penerangan yang tidak menyilaukan: hindari


- visus <20/60 pemakaian kacamala multifokal saat berjalan; rujuk
- Penurunan persepsi kedalaman ke dakler spesialis maia
ldeplh perception]
- Penurunan sensilivilas terhadap
kontras
- Kalarak
Tekanan darah poslural [setelah 35 Diagnosis dan tatalaksana penyebab dasarjika
menit dalam posisi berbaring/supine. memungkinkan: review clan kurangi obal-obalan:
segera selelah berdiri. dan 2 menit modifikasi dari reslriksi garam: hidrasi yang adekuat:
setelah berdiri] lekanan sistolik Iurun 3 20 strategi kompensasi lelevasi bagian kepala lempal
mmHg [alau 3 20%]. dengan alau tanpa lidur, bangkil perlahan, alau lalihan dorsofleksi]:
geiala. segera alau setelah 2 menil sloking kompresi; Terapi farmakologis jika slralegi di
berdiri. alas gagal.

Keseimbangan dan gaya berjalan Diagnosis dan lalalaksana penyebab dasar


- Laporan pasien alau observasi jika memungkinkan; kurangi obat-obalan yang
adanya kelidakslabilan mengganggu keseimbangan: Intervensi Iingkungan:
- Gangguan pada penilaian ruiuk ke rehabllilasi medik unluk alal banlu dan
singkal [uji gel up and go Iaiihan keseimbangan serla gaya berialan
alau performance-oriented
assessment of mobility}
Pemeriksaan neurologis
- Gangguan proprioseplif Diagnosis dan lalalaksana penyebab dasarjika
- Gangguan kognilif memungkinkan: lingkalkan inpul proprioseplif
- Penurunan kekuaian olol [dengan alal banlu alau alas kaki yang sesuai.
dengan hak rendah dan bersol tipisl; kurangi obat-
obalan yang mengganggu fungsi kognilif; ruiuk
ke rehabililasi medik unluk Iatihan gaya berjalan.
keseimbangan, dan kekuaian

r‘: 4'
gt

|-<
I’-,§;G“_§_:*“
Panlluan mimli llllnls <3eriQin
ParI1i'npuncI'\ Dolrlar Spesialis Penydlii DGICI11 Indonesia

Tabel 4. The downtown fall risk index’

Riwayat ialuh sebelumnya Tidak


YCI
Obal-obalan Tidak ada
Sedalif I lranq uillizers
Diurelik
Obal anti hipenensi {selain diurelik}
Obat anli parkinson
Obat anli depresi
Obat-obalan lain
Defisil sensorik Tidak ada
Gangguan penglihatan
Gangguan pendengaran
Gangguan anggota lubuh [limb]
Slalus menial Orienlasi
Confused [gangguan kognitif}
Gait Normal {aman tanpa alal bantu}
Arnan dengan alal bantu unluk berjalan
Tidak aman {dengan/alau Tanpa alai bonlu}
Tidak mampu berialan C)_.C)@_.C)_. c)C_ . _ . -C)(3

Kelerangan : skor 23 : risiko ringgi unluk lalun

TATALAKSANA
v Prinsip dasar tatalaksana usia lanjut dengan masalah instabilitas dan riwayat jatuh
adalah iclentifikasi faktor risiko intrinsik clan ekstrinsik, mengkaji clan mengobati
trauma fisik akibat jatuh; mengobati berbagai kondisi yang mendasari instabilitas
dan jatuh; memberikan terapi fisik dan penyuluhan berupa Iatihan cara berjalan,
penguatan otot, alat bantu, sepatu atau sandal yang sesuai; mengubah Iingkungan
agar Iebih aman seperti pencahayaan yang cukup; pegangan; Iantai yang tidak
licin, dan sebagainya. 1
- Latihan desensitisasi faal keseimbangan, Iatihan fisik [penguatan otot, fleksibilitas
sendi, dan keseimbangan), Iatihan Tai Chi, adaptasi perilaku [bangun dari duduk
perlahan-lahan, menggunakan pegangan atau perabot untuk keseimbangan, dan
teknik bangun setelah jatuh] perlu dilakukan untuk mencegah morbiditas akibat
instabilitas dan jatuh berikutnya. 1
- Perubahan Iingkungan acapkali penting dilakukan untuk mencegah jatuh berulang
karena Iingkungan tempat orang usia lanjut tinggal seringkali tidak aman sehingga
upaya perbaikan diperlukan untuk memperbaiki keamanan mereka agar kejadian
jatuh dapat dihindari.‘
~ Keluarga harus dilibatkan dalam program pencegahan jatuh berulang

310
lnslabililas clan Jaluh

v Penatalaksanaan faktor risiko juga dilakukan seperti pacla Tabel 3. ‘


- Suplementasi vitamin D dengan dosis 800 IU setiap hari dapat diberikan pada
usia Ianjut yang berisiko jatuh, adanya defisiensi vitamin D, adanya gangguan
keseimbangan atau gaits
- Algoritma pendekatan clan penanganan jatuh pada usia lanjut“-" dapat dilihat pada
Iampiran 2.

KOMPLIKASI
Fraktur [tersering tulang vertebra, panggul, ibu jari, tungkai, pergelangan kaki,
lengan atas, tangan], memar jaringan lunak, isolasi dan depresi, imobilisasi“

PROGNOSIS
Kemungkinan jatuh berulang Iebih dari satu kali setiap tahunnya, teriadi pacla
50% penghuni rumah perawatan/panti werclha, 10-25% mengalami komplikasi serius.
jatuh dapat memengaruhi kualitas hidup. Ketakutan mengalami jatuh dialami 25-4-0%
orang berusia Ianjut.‘
Jatuh menyebabkan kematian karena kecelakaan dan terbanyak menyebabkan perawatan
di rumah sakit. Sebanyak 20-30% kasusjatuh menyebabkan luka berat seperti laserasi, fraktur
panggul, atau trauma kepala (46%). Kematian berhubungan dengan usia [ 82% kasus terjadi
pada usia > 65 tahun). jenis kelamin laki-laki. ras kulit putih. nan-Hispanics. "

KOMPETENSI
~ Spesialis Penyakit Dalam :
- I-(onsultan Geriatri

UNIT YANG MENANGANI


~ RS pendidikan : Departemen llmu Penyakit Dalam — Divisi Geriatri
- RS non pendidikan :Departemen llmu Penyakit Dalam

UNIT YANG TERKAIT


- RS pendidikan : Departemen llmu Penyakit Dalam
~ RS non pendidikan :Departemen llmu Penyakit Dalam

REFERENSI
I, Seliali Sili, Laksml Niko Adhi. Gangguan Keseimbangan Jalun dan Fraklur. Dalam: Suyono. S.
Waspadji. S. Lesmana. L. Alwi. I. Seliali, S. Sundoru. H. dkk. Buku Ajar llmu Penyakit Dalam. Jilid I.
Edisi V. Jakarta: lnlerna Publishing; 2010. Hal.8l 2-825.
Instability. Dorland's Medical Dictionary for Health Consurners.2007. Diunduh dari http:i'/medical-
dictionary.thetreedictionary.com;‘instabiIity pada tanggal 29 Mei 2012.
Yoshida S. A Global Report on Falls Prevention Epidemiology of Falls. Diunduh dari http:Hwwvv.
who.int/ageingfprojectsl I .EpidemioIogy%200f%20falls%20in%20older%20age.pdt pada tanggal
20 Mei 2012.
2010 AGSIBGS Clinical Practice Guideline: Prevention of Falls in Older Persons. http://www.
americangeiiatrics.org/files/documentslhealth_care_pros,'Falls.Summary.Guide.pdl
Sloan JP. Mobility failure. In: Protocols in primary care geriatrics. New York: Springer, I997:33—8.
Laioie Y, Gallagher S. Predicting falls within the elderly communityzcomparison of postural sway.
reaction time. the Berg balance scale and the Activities-specific Balance Confidence [ABC]
scale for comparing lallers and non-fallers. Arch. Gerontol. Geriatr. 38 [2004] ll-26. Diunduh
dari http:/!mrvar.fdv.uni-I].si/solo/into4/tina/clanki/dolinar_eva.pdf pada tanggal 28 Mei 2012.
Rosendahl E. Prediction ot falls among older people in residential care facilities by the Downtowm
Index. Aging Clin Exp Resp. vol I5, no 2. 2002. Diunduh dari http:H0uriuture.eu/OurFutureEUl'
Files/results/IHeaIth%20and%20SociaI%20ServiceslHome%20Visits/Prediction%20of%20falIs%20
among%20older%20people%20%20DFRI.pdf pada tanggal 29 Mei 2012.
Summary of the Updated American Geriatrics Society/British Geriatrics Society Clinical Practice
Guideline for Prevention of Falls in Older Persons. e Panel on Prevention of Falls in Older Persons.
American Geriatrics Society and British Geriatrics Society. http:/lwwvv. americangeriatricsorgl
files/documents/health_care_pros/JAGS.Falls.Guidelines.pdf
Ferrucci L. Clinical Problems of Aging. . In: Longo Fauci Kasper. Han'ison's Principles oi Internal
Medicine I8"' edition.United States of America.Mcgraw Hill. 2012
Falls Among Older Adults. Centers for Disease Controland Prevention. 201 2. Diunduh dari http:f/
vwvw.cdc.gov/HomeandRecreationalSafety/Falls/adultfalls.html pada tanggal 20 Mei 2012.
Lampiran 1

UJI THE TIMED UP AND GO


Tujuan : mengukur mobilitas, keseimbangan, clan pergerakan. 1
Cara pelaksanaan : subyek bangun dari kursi setinggi 46 cm dengan sandaran lengan
dan punggung, berjalan sepanjang 3 meter, berbalik arah kembali menuju kursi, clan
duduk kembali. 1
Hasil :
Tabel 4. Hasi pemeriksaan The Timed Up and Go‘

< I0 Kemandirian penuh


< 20 Umumnya mandiri untuk berbagai aktivitas mobilitas seperti akivltas
mandi. mampu untuk baik tangga. dan bepergian sendiri
2029 variasi dalam mobilitas dan keseimbangan
>30 Mobilitas terganggu dan ketergantungan pada kebanyakan aktivitas
karena risiko iatuh tinggi

UJI MENGGAPAI FUNGSIONAL


Tujuan : menilai kontrol postural dinamis 1
Cara pelaksanaan : mengukur jarak terjauh seseorang yang berdiri mampu menggapai
atau mencodongkan badannya ke depan tanpa melangkah 1
Hasil :
Tabel 5. Hasil pemeriksaan u]I menggapai tungslonal‘

Normal 4I -69 laki-laki I4,98 inci1 2,21


Perempuan l3.8I inci1 2.2
70-87 Laki-Iaki 13.16 inci 1 1.5.5
Perempuan l0.47 inci 1 3,4
Berisiko jatuh > 70 < 6 incl

UJI KESEIMBANGAN BERG


Tujuan : menguji aktivitas clan keseimbangan fungsional dengan menilai kemampuan
mengerjakan 14 tugas.‘
Hasil : Setiap tugas dinilai dengan rentang dari angka 0 jika tidak mampu melakukan
sampai angka 4- : mampu mengeriakan dengan normal sesuai dengan waktu dan iarak
yang ditentukan. Skor maksimum 56‘
Tugas-tugas yang dinilai dalam 10-20 menit‘
- Duduk tanpa bantuan
v Bangkit dari duduk ke berdiri
Berdiri ke duduk
Transfer
Berdiri tanpa bantuan
Berdiri dengan mata tertutup
Berdiri dengan kedua kaki rapat
Berdiri dengan kedua kaki dalam posisi tandem
Berdiri dengan satu kaki
Rotasi punggung saat berdiri
Mengambil obyek tertentu dari Iantai
Berputar 360 °
Melangkahi kursi tanpa sandaran
Menggapai ke arah depan saat berdiri
Instabilitas dan Jatuh

Lampiran 2
i Pencegohanjaluh. edukasi. clan
Menanyakan riwayat program Iatihan meliputi
jatuh dalam setahun terakhir in Tidakadajaluh —i§
keseimbangan. gait, Iatihan
i koordinasi. Iatihan kekuatan

Jatuh > I kali. kesulitan dalam


‘ keseimbangan dan gait, mencari I kali jaluh Tidak ada
; penyebab medis. dalam 6 bulan masalah

l Gangguan
Menentukan faktor keseimbongcm Pemeriksaan adakoh
risiko multifaktorial don go” gangguan keseimbangan dan gait

-
I
Anamnesis mengenoijatuh
—% -
Intervensi faktor risiko
Penyesuaian obat
y
- Riwayat pengobatan - Merencanakan program Iatihan
- Pemeriksaan keseimbangan individual
dan gait - Mengobati kelainan visual
- Kognisi. visual
I - Fungsi sendi ekstremitas 1 - Mengatosi hipolensi postural
- Menangani gangguan delak
bawah i» jantung dan iramo jantung
- Kelainan neurologis
- Suplementasi dengan viIGl’T1it'! D
- Kekuatan otot - Mengurangi bahaya yang ada
- Detak jantung dan irama oi Iingkungan
jantung
- Edukasi dan Iatihan penanganan
- Hipotensi postural mandiri dan perubahan Iingkah
- Environment hazard laku.

Gambar I. Algoritme p endekatan dan penanganan jatuh pada usia lanjut’-


. _ . i.+_-.. -;.-;
.. i -. -4-..-.t _=

TATALAKSANA NUTRISI PADA “FRAILTY"


USIA LANJUT

ANOREKSIA PADA USIA LANJUT


Asupan makanan berkurang sekitar 25% pada usia 40-70 tahun. Mekanisme
anoreksia pada usia lanjut dipengaruhi faktor fisiologis, psikologis, dan sosial yang
berpengaruh pada nafsu makan dan asupan makanan. Termasuk perubahan rasa
kecap dan pembauan, meningkat sensitifitas efek kenyang [satiati) makanan, kesulitan
mengunyah, dan gangguan fungsi usus.‘-2 Penyebab lain anoreksia pada usia lanjut
adalah peran hormon yang mempengaruhi nafsu makan, yaitu kolesistokinin, ghrelin,
dan leptin. Kehilangan nafsu makan atau anoreksia dengan bertambahnya umur,
berperan pada asupan makanan yang kurang, protein-energi malnutrisi clan berat
badan turun.-‘ Faktor psikologis misalnya depresi dan demensia, dan faktor sosial
misalnya hidup dan makan sendiri. Asupan makanan kurang dan diet yang monoton
pada orang usia lanjut berisiko terjadi asupan nutrient yang tidak adekuat [malnutrisi].
Nutrisi buruk menyebabkan menurunnya kapabilitas fisik, sebaliknya menurunnya
kekuatan otot dan kapabilitas fisik menyebabkan meningkatkan risiko nutrisi buruk
yang merupakan lingkaran "setan" yang saling berhubungan.‘

FRAILTY
Frailty merupakan sindroma geriatri yang dihasilkan dari kumulasi penurunan
sistem fisiologi yang multipel, dengan gangguan cadangan homeostatik dan
penurunan kapasitas terhadap stress, termasuk kerentanan terhadap risiko jatuh,
perawatan ulang, dan mortalitas. Fried dkk, menyatakan terdapat tiga atau Iebih
gejala : penurunan berat badan, kelelahan, kelemahan, kecepatan berjalan menurun
dan aktifitas fisik lambat. Frailty dan sarkopenia tumpang tindih; sebagian besar
usia lanjut yang frail memperlihatkan sarkopenia, dan beberapa usia lanjut yang
sarkopenia juga mengaIamifraii.5 Sarkopenia adalah sindroma yang ditandai dengan
menurunnya kekuatan clan massa otot secara progresit yang dapat menyebabkan
disabilitas, kualitas hidup menurun dan kematian." Salah satu penyebab sarkopenia

;;»-tim-;.;_", r; "..-
1;‘;-'~; ;1~;=-1': . -. 5 *- -.3;; = i .1 -
';'-':;'-31‘-1?. ,'5'_3 “ * - I
0' “mt, -I
n ugg n F'WWL“.
,\u;;!I:'_Ig":'_';
~ mi tn».
.._-|_ .\" .'.-_-.-=_-_-d-=__-;--1-§_' ' *
*wg*1a;U“
rh _.;';\_i,_.4-,-;_._-;'_._‘€.'_- "- _

stir
-.:,.v~
Perhrnpunan Dok|erSpesIalisPenycla1DntumhdnnnIa -;¢;;'Jr\|-£-:_-,;-=_-'.
_ _
2
r s»
?'_“ _~|_;';_;. ,
~*~

Tatalaksana Nutrisi pada "Frailty" Usia Lanjut %

adalah asupan energi dan protein tidak adekuat, misalnya malabsorpsi, gangguan
gastrointestinal atau obat-obatan?

NUTRISI PENTING PADA FRAILTY/SARKOPENIA


Asupan makanan yang menurun pada usia lanjut menyebabkan kekuatan dan
massa otot berkurang. Asupan energi rendah yang tidak sesuai dengan energi
“expenditure”, memicu penurunan berat badan, termasuk massa otot berkurangl
Asupan makanan yang sedikit, mikronutrient pada tubuhpun berkurang. Nutrisi
penting yang berhubungan dengan frailty dan sarkopenia pada usia lanjut adalah
protein, vitamin D, dan sejumlah antioksidan misalnya carotenoid, selenium, vitamin E
dan C." Penelitian lain membuktikan long-chain poij/unsaturatedfatty acid berpengaruh
pada kekuatan otot usia lanjut.“-

Protein
Protein merupakan suatu "kunci" nutrient pada usia lanjut.“ Diet protein yang
mengandung asam amino diperlukan untuk sintesis protein otot. Absorbsi asam
amino mempunyai efek stimulasi pada sintesis protein otot setelah makan.” Pada
asupan makanan yang kurang dan konsumsi protein bersamaan dengan karbohidrat,
menyebabkan respon sintesa asam amino tidak bekerja baik pada usia lanjut. “I11 Asupan
protein pada usia lanjut perlu ditingkatkan untuk mempertahankan keseimbangan
nitrogen dan mencegah kehilangan otot pada sarkopenia.“ Suplementasi asam amino
dapat meningkatkan massa otot dan meningkatkan fungsi fisik.”-
Pada kondisi sarkopenia terjadi penurunan massa otot 3-8% per dekade. Untuk
mencegah atau memperlambat terjadinya sarkopenia, seorang usia lanjut perlu
mengkonsumsi protein dalam jumlah adekuat. Untuk memaksimalkan sintesis protein
otot, asupan protein 25-30 gram protein dengan kualitas tinggi per kali makan [setara
dengan 10 gram asam amino esensial]. Leusin, suatu insulin secretagogue, dapat
meningkatkan sintesis protein otot, sehingga suplementasi leusin ke dalam asupan
makanan dapat mencegah terjadinya sarkopenia.“-'3‘

Vitamin D
Hubungan defisiensi vitamin D osteomalasia dan myopati sudah dikenal sejak
beberapa tahun yang lalu. 1‘ Tetapi, peranan vitamin D langsung terhadap kekuatan otot
dan fungsi fisik masih kontroversial. '5 Mekanisme status vitamin D terhadap fungsi otot
cukup kompleks, termasuk peranan genomik dan nongenomik.“-"‘ Reseptor vitamin
D, suatu target organ telah diisolasi dari otot sl<eletal.1“ dan polimorfisme reseptor
Plfllflill PHIKIII IIIIIIS Gerigfri
Perhi-noonon Doherspesiuis Penyakit Dalam Indonesia

vitamin D berhubungan dengan perbedaan kekuatan otot.” Pada tingkat genomik,


ikatan bentuk aktif biologis vitamin [1,25-dihidroksivitamin D] meningkatkan
transkripsi protein, termasuk metabolisme kalsium.“ Mekanisme nongenomik vitamin
D belum sepenuhnya dipahami.“
Banyak penelitian yang menyatakan terdapat efek langsung vitamin D terhadap
kekuatan otot. Penelitian NHAN ES III pada usia 3 60 tahun status vitamin D rendah
[serum 25-hidroksivitamin D < 15 ng mL“ ] berhubungan dengan empat kali
peningkatan risiko frailty [18]. Studi metanalisis suplementasi vitamin D [700-1000
IU per hari] menunjukkan berkurang risiko jatuh 19%.”

Antioksidan
Kerusakan yang disebabkan stres oksidatif dapat menyebabkan gangguan pada
fungsi fisik usia lanjut." Kerusakan DNA, lipid, dan protein dapat terjadi bila reactive
oxygen species [ROS] pada sel meningkat. Kerja ROS diimbangi oleh mekanisme
pertahanan antioksidan yang termasuk enzim dismutase peroksidase dan peroksidase
gluthation, sebagai antioksidan eksogen pada diet, misalnya selenium, karotenoid,
tokopherol, flavonoid, tanaman polyphenol yang lain.“"2“ Pada usia lanjut, akumulasi
ROS memicu kerusakan oksidatifdan berperan pada hilangnya massa dan kekuatan
otot.“ Sejumlah studi observasional menunjukkan hubungan positif antara status
anti oksidan tinggi dengan pengukuran fungsi fisik? Pada studi cross-sectional dan
longitudinal, status oksidan rendah merupakan prediksi penurunan fungsi fisik. Studi
InCHIANTI pada usia lanjut laki-laki dan wanita, kadar karotenoid plasma tinggi
berhubungan dengan risiko yang rendah terhadap disabilitas berjalan yang berat, di-
follow-up selama enam tahun. Pada studi ini setelah diperhitungkan faktor perancu
termasuk level aktifitas fisik dan morbiditas yang lain, OR 0,44 [95% CI 0,27-0,74-].“

Long-Chain Polyunsaturated Fatty Acids (LCPUFAs)


Sarkopenia merupakan suatu keadaan inflamasi yang diperantarai sitokin dan
stres oksidatif.“ Salah satu mediator dan regulator inflamasi adalah eicosanoids yang
berasal dari 20-carbon polyunsaturatedfatty acid. Peningkatan eicosanoids didapat dari
asupan diet seimbang yang mengandung n-3 dan n-6 LCPUFAs. n-3 LCPUF1-‘is adalah
agen anti inflamasi yang potent.“ Studi observasional membuktikan bahwa kekuatan
genggaman [grip strength] pada usia Ianjut meningkat setelah konsumsi rninyak
ikan, sumber makanan yang kaya kandungan n-3 LCPUFA 1231- Studi lain pada pasien
rheumatoid artritis yang mengkonsumsi minyak ikan, dapat meningkatkan kekuatan
genggaman? Pada penelitian randomized controlled trial, suplementasi n-3LCPUFA
Tatalaksana Nutrisi pada "Frailty" Usia Lanjut
‘II“-

[eicosapentaenoic dan docosaliexaenoic acids] meningkatkan respon anabolik asam


amino. Stimulasi sintesis protein otot oleh n-3 LCPUFA berguna untuk pencegahan
dan tatalaksana sarkopenia.”

NUTRISI DAN EXERCISE


Intervensi "exercise" terbukti efektif meningkatkan kekuatan otot dan fungsi
fisik pada usia lanjut.“ Kombinasi asupan nutrisi dan exercise Iebih efektif dari
asupan nutrisi saja dalam mengatasifrailty/sarkopenia. Studi tentang efek interaksi
diet dan exercise pada perbaikan fungsi fisik telah banyak dilakukan, terutama yang
berhubungan dengan suplementasi protein/asam amino. Konsumsi asupan tinggi
protein dapat meningkatkan sintesa protein otot pada usia lanjut sampai 50%,
sedangkan kombinasi asupan tinggi protein dengan exercise dapat meningkatkan
sintesa Iebih dari 100°/0.2“

KESIMPULAN
Perlu pemahaman strategi mencegah atau menundafrailty/sarkopenia pada usia
lanjut. Faktor gaya hidup [lifestyle] berpengaruh pada penurunan massa dan kekuatan
otot. Hal yang penting dalam diet adalah asupan nutrisi yang adekuat dalam hal kualitas
dan kuantitas yang mencakup nutrient protein, vitamin D dan antioksidan. Nutrisi dan
diet adekuat selama hidup merupakan kunci dalam pencegahan sarkopenia dalam
meningkatkan kapabilitas fisik pada usia lanjut. Gabungan asupan nutrisi yang adekuat
dan exercise Iebih baik dalam pencegahan dan tatalaksana sarkopenia.

REFERENSI
l. Nieuwenhuizen WP, We-enen H, Rigby P, I-Ietringlon MM. Older adults and patients in need oi
nutritional support: review oi current treatment options and factors influencing nutritional intake.
Clin Nutr 2010: 29i2]:l 60-69.
2. Murphy C. The chemical senses and nutrition in older adults. Jour Nutr Eld 2008:27l3-4]:247-65.
3. Richard N. Baumgortner. Waters DL. Sarcopenio and sorcopenic-obesity. In: Pathy MSJ. Sinclair
AJ. Morley JE. eds Principles and Practice of Geriatric Medicine. 4" ed. John Wilwy & sons Ltd.
; 2006.p. 909-27.
4. Robinson S. Cooper C. Sayer AA. Nutrition and sarcopenia: a review of the evidence and
implications tor preventive strategies. Jour Aging Research 2012: I-6.
5. Cruz—ienloft AJ. Boeyens JP. Bauer JM. Boirie Y. Cederholm T. Lanai F. et al. Sarcopenia:European
consensus on definition and diagnosis. Age and Ageing 2010; 39: 4l 2-23.
<5. Delmonico MJ, Harris TB. Lee JS et al. Alternative definitions of sarcopenia. lower extremity
pertormanceand functional impairment with aging in older men and women. J Am Geriatr
Soc 2007; 55: 769-74.
7. Kaiser lvl. Bandinelli. Lunenield B. Frailty and the role of nutrition in older people. A review of the
current literature. Acta Biomedica 2010: 8i [5l: 37-45.

l- .
Calder PC. N-3 Polyunsaturated fatty acid. inflammation, and inflammatory disease. Am Jour of
Clin Nutr 2006: 83{6]: l505S-l5l 95.
Wolfe RR. Miller SL. Miller KB. Optimal protein intake in the elderly. Clin Nutr 2008: 27i[5]: 675-84.
Kim JS, Wilson JM. Lee SR. Dietary implication on mechanisms of sarcopenia: roles of protein.
amino acids and antioxidants. Jour Nutr Biochem 2010; 21 ll I: I-I3.
Paddon-Jones D, Rasmussen BB. Dietary protein recommendations and the prevention of
sarcopenia. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2009: I2[I,l: 86-90.
Borsheim E, Bui QT, Tissier S. Kobayashi H. Ferrando A. Wolfe RR. Ettect of amino acid supplementation
on muscle mass, strength and physical function in elderly. Clin Nutr 2008: 27{2]: I89-95.
Kansensus pengelolaan nutrisi pada usia lanjut 20l 2. PB Pergemi
Hamilton B. Vitamin D and human skeletal muscle. Scandinavian Jour Med Sci Sports 20I 0: 20[2l:
I82-90.
Annweiler C, Schott AM. Berrut G. Fantino 8, Beauchel O. Vitamin D-related changes in physical
performance: a systematic review. Jour Nutr Health Aging 2009: I3l I 0]: 893-98.
Ceglia L. Vitamin D and its role in skeletal muscle. CurrOp Clin Nutr Metab Care 2009: I 2l6]: 628-33.
Geusens P, Vandevyver C. Vanhoof J. Cassiman JJ. Boonen S, Raus J. Quadriceps and grip
strength are related to vitamin D receptor genotype in elderly nonobese women. Jour Bon Min
Research I 997: I 2lI 2]: 2082-88.
Wilhelm-Leen ER, Hall YN. de Boer IH. Chertow GM. Vitamin D deficiency and frailty in older
Americans. Jour Int Med 2010: 268[2]: l7I-80.
Bischofi-Ferrari HA. Dawson-Hughes B, staehelin HB et al. Fall prevention with supplemental and
active forms oi vitamin D: a meta-analisis of randomised controlled trials. British Med Jour 2009:
339: ID b 3692.
Semba RD. Ferruci L. Sun et al. Oxidative stress and severe walking disability among olderwomen.
Am Jour Med 2007: I20[I 2]: I084-89.
Lauretani F, Semba RD. Bandinelli S. et al. Carotenoids as protection against disability in older
persons. Rejuvenation Research 2008: Ill3l: 557-63.
Jensen GL. Inflammation: roles in aging and sarcopenia. Jour Parent Ent Nutr 2008: 32i6]: 656-59.
Robinson SM, Jameson KA. Batelann SF et al. Diet and its relationship with grip strength in
community-dwelling older men and women: the Hertfordshire cohort study. Jour Am Ger Soc
2008; 56[I I: 84-90.
Smith GI, Atherton P, Reeds DN et al. Dietary omega-3 fatty acid supplementation increases the
rate oi muscle protein synthesis in older adults: a randomized controlled trial. Am Jour Clin Nutr
201 I; 93(2): 402-I 2.
Liu CJ. Latham NK. Progressive resistence strength training tor improving physical function in older
adults. Cocnrane Database of Systematic Review 2009: 3: article lDCD002759.
Symons TB. Shetfield-Moore M, Mamerow MM. Wolte RR, Paddon-Jones D. The anabolic response
to resistence exercise and a protein-rich meal is not diminished by age. Jour Nutr Health Aging
2010; l5l5i: 376-8I.
PENDEKATAN PARIPURNA PASIEN
GERIATRI (COMPREHENSIVE GERIATRIC
ASSESSMENT)

BATASAN DAN URAIAN


Pendekatan paripurna pasien geriatri/P36 [comprehensivegeriatric asssessmentf
CGA] merupakan prosedur evaluasi multidimensi. Pada prosedur ini berbagai masalah
pada pasien geriatri diungkap, diuraikan, semua aset pasien [berbagai sumber dan
kekuatan yang dimiliki pasien] ditemu-kenali, jenis pelayanan yang dibutuhkan
diidentifikasi, rencana asuhan dikembangkan secara terkoordinir, dimana semua itu
berorientasi kepada kepentingan pasien.
Pendekatan dalam evaluasi medis bagi pasien berusia lanjut [berusia 60
tahun atau Iebih] berbeda dengan pasien dewasa muda. Pasien geriatri memiliki
karakteristik multipatologi, daya cadangan faali yang rendah, gejala dan tanda klinis
yang menyimpang, menurunnya status fungsional, dan gangguan nutrisi. Selain itu,
perbaikan kondisi medis kadangkala kurang dramatis dan Iebih lambat timbulnya.
Karakteristik pasien geriatri yang pertama adalah multipatologi, yaitu pada satu
pasien terdapat Iebih dari satu penyakit yang umumnya bersifat kronik degeneratif.
Kedua adalah menurunnya daya cadangan faali, yang menyebabkan pasien geriatri
amat mudah jatuh dalam kondisi gagal pulih [failure to thrive]. Hal ini terjadi akibat
penurunan fungsi berbagai organ atau sistem organ sesuai dengan bertambahnya usia,
yang walaupun normal untuk usianya namun menandakan menipisnya daya cadangan
faali. Ketiga adalah penyimpangan gejala dan tanda penyakit dari yang klasik, misalnya
pada pneumonia mungkin tidak akan dijumpai gejala khas seperti batuk, demam,
dan sesak, melainkan terdapat perubahan kesadaran atau iatuh. Keempat adalah
terganggunya status fungsional pasien geriatri. Status fungsional adalah kemampuan
seseorang untuk melakukan aktivitas kehidupan sehari-hari. Status fungsional
menggambarkan kemampuan umum seseorang dalam memerankan fungsinya sebagai
manusia yang mandiri, sekaligus menggambarkan kondisi kesehatan secara umum.
Kelima adalah adanya gangguan nutrisi, gizi kurang, atau gizi buruk. Gangguan nutrisi

Pllllllllilll Pfilllll IIIIIIS


Perhirnounan Dokter Spesiais Penyakit Odom Indonesia
It I .§.‘!.1'.5'!.;€!.'.§.!I.".-.'.l§.". I.I.! .!.!. '§. Geilfilil

ini secara langsung akan mempengaruhi proses penyembuhan dan pemulihan.


Iika karena sesuatu hal pasien geriatri mengalami kondisi akut seperti pneumonia,
maka pasien geriatri juga seringkali muncul dengan gangguan fungsi kognitif, depresi,
instabilitas, imobilisasi, dan inkontinensia [sindrom geriatri]. Kondisi tersebut akan
semakin kompleks jika secara psikososial terdapat hendaya seperti pengabaian
[neglected] atau kemiskinan [masalah finansial].
Berdasarkan uraian di atas tidak dapat disangkal lagi bahwa pendekatan dalam
evaluasi medis bagi pasien geriatri mutlak harus bersifat holistik atau paripurna
yang tidak semata-mata dari sisi bio-psiko-sosial saja, namun juga harus senantiasa
memperhatikan aspek promotif, preventif, kuratit, dan rehabilitatif. Komponen atau
domain dari Pendekatan Paripurna Pasien Geriatri /P3G [Comprehensive Geriatric
Assessment/CGA] meliputi status fisik medik, status fungsional, status kognitif, status
emosional/psiko—afektif, status nutrisi dan status sosial ekonomi.

STATUS FISIK MEDIK


Dalam melakukan penilaian fisik medik pada pasien geriatri, maka anamnesis
dan pemeriksaan fisik yang lengkap merupakan suatu keharusan. Anamnesis yang
dilakukan adalah anamnesis sistem organ yang secara aktif ditanyakan oleh dokter
[mengingat seringkali pasien geriatri memiliki hambatan dalam menyampaikan
keluhan atau tidak menganggap hal tersebut sebagai suatu keluhan] dan pemeriksaan
fisik lengkap yang mencakup pula pemeriksaan neurologis dan muskuloskeletal.

STATUS FUNGSIONAL
Pendekatan yang dilakukan untuk menyembuhkan kondisi akut pasien geriatri
tidak akan cukup untuk mengatasi permasalahan yang muncul. Meskipun kondisi
akutnya sudah teratasi, tetapi pasien tetap tidak dapat dipulangkan karena belum
mampu duduk, apalagi berdiri dan berjalan, pasien belum mampu makan dan minum
serta membersihkan diri tanpa bantuan. Pengkajian status fungsional untuk mengatasi
berbagai hendaya menjadi penting, bahkan seringkali menjadi prioritas penyelesaian
masalah. Nllai dari kebanyakan intervensi medis pada orang usia lanjut dapat diukur
dari pengaruhnya pada kemandirian atau status fungsionalnya. Kegagalan mengatasi
hendaya maupun gejala yang muncul akan mengakibatkan kegagalan pengobatan
secara keseluruhan.
Mengkaji status fungsional seseorang berarti melakukan pemeriksaan dengan
instrumen tertentu untuk membuat penilaian menjadi obyektif, antara lain dengan
indeks aktivitas kehidupan sehari-hari [activity of daily living/ADL] Barthel atau
Pendekatan Paripurna Pasien Gerio’rri/ f\
Comprehensive Geriatric Assessment (CGA)
Katz. Pasien dengan status fungsional tertentu akan memerlukan berbagai program
untuk memperbaiki status fungsionalnya agar kondisi kesehatan kembali pulih,
mempersingkat lama rawat, meningkatkan kualitas hidup dan kepuasan pasien.

STATUS KOGNITIF
Pada pasien geriatri, peran dari aspek selain fisik justru terlihat Iebih menonjol
terutama saat mereka sakit. Faal kognitif yang paling sering terganggu pada pasien
geriatri yang dirawat inap karena penyakit akut antara lain memori segera dan jangka
pendek, persepsi, proses pikir, dan fungsi eksekutif. Gangguan tersebut dapat menyulitkan
dokter dalam pengambilan data anamnesis, demikian pula dalam pengobatan dan tindak
lanjut. Adanya gangguan kognitiftentu akan mempengaruhi kepatuhan dan kemampuan
pasien untuk melaksanakan program yang telah direncanakan sehingga pada akhirnya
pengeiolaan secara keseluruhan akan terganggu juga.
Gangguan faal kognitif bisa ditemukan pada derajat ringan [mild cognitive
impairment/MCI dan vascuiar cognitive impairment/VCI] maupun yang Iebih berat
[demensia ringan, sedang, dan berat]. Hal tersebut tentunya memerlukan pendekatan
diagnosis dan terapeutik tersendiri. Penapisan adanya gangguan faal kognitifsecara
obyektif antara lain dapat dilakukan dengan pemeriksaan neuropsikiatrik seperti
Abbreviated Men tai Test (AMT) dan the Mini-Mental State Examination [MMSE].

STATUS EMOSIONAI./PSIKO-AFEKTIF
Kondisi psikologik, seperti gangguan penyesuaian dan depresi, juga dapat
mempengaruhi hasil pengelolaan. Pasien yang depresi akan sulit untuk diajak bekeria
sama dalam kerangka pengelolaan secara terpadu. Pasien cenderung bersikap pasif
atau apatis terhadap berbagai program pengobatan yang akan diterapkan. Hal ini tentu
akan menyulitkan dokter dan paramedik untuk mengikuti dan mematuhi berbagai
modalitas yang diberikan. Keinginan bunuh diri secara langsung maupun tidak, cepat
atau lambat akan mengancam proses penyembuhan dan pemulihan.
Instrumen untuk mengkaji status emosional pasien misalnya Geriatric Depression Scale
[GDS] yang terdiri atas 15 atau 30 pertanyaan. Instrumen ini bertujuan untuk menapis
adanya gangguan depresi atau gangguan penyesuaian. Pendekatan secara profesional
dengan bantuan psikiater amat diperlukan untuk menegakkan diagnosis pasti.

STATUS NUTRISI
Masalah gizi merupakan masalah lain yang mutlak harus dikaji pada seorang
pasien geriatri. Gangguan nutrisi akan mempengaruhi Status imun dan keadaan umum
-'11-:'JI\-.411.‘-1"-<"_"".""'.""'_.“_'
T_-_.—¢__--_~_e,1:'_~"-.-.==' = ..":1‘
- -' ..|_._._._.
'.-.' - ' .. . .-. . - - - . _:
-.é..;5 , \).’_§_-___| _. .-_. .

"-'--’\.'-;"-‘. I ‘I 1- _. .-' -. ' - ' -

pasien. Adanya gangguan nutrisi seringkali terabaikan mengingat gejala awal seperti
rendahnyaasupanrnakanantfisangkasebagaikondminonnalyangtefladipadapaflen
geriatri. Sampai kondisi status gizi turun menjadi gizi buruk baru tersadar bahwa
memang ada masalah di bidang gizi. Pada saat tersebut biasanya sudah terlambat atau
setidaknya akan amat sulit menyusun program untuk mengobati status gizi buruk.
Pengkajian status nutrisi dapat dilakukan dengan anamnesis gizi [anamnesis
asupan), pemeriksaan antropometrik, maupun biokimiawi. Dari anamnesis harus
dapat dinilai berapa kilokalori energi, berapa gram protein, dan berapa gram Iemak
yang rata-rata dikonsumsi pasien. Iuga perlu dievaluasi berapa gram serat dan mililiter
cairan yang dikonsumsi. Iumlah vitamin dan mineral biasanya dilihat secara lebih
spesifik sehingga memerlukan perangkat instrumen lain dengan bantuan seorang
ahli gizi. Pemeriksaan antropometrik yang lazim dilakukan adalah pengukuran indeks
massa tubuh dengan memperhatikan perubahan tinggi tubuh dibandingkan saat usia
dewasa muda. Rumus tinggi lutut yang disesuaikan dengan ras Asia dapat dipakai
untuk kalkulasi tinggi badan orang usia lanjut. Pada pemeriksaan penunjang dapat
diperiksa hemoglobin dan kadar albumin plasma untuk menilai status nutrisi secara
bmknmawt
Instrumen untuk mengkaji status nutrisi pasien geriatri yaitu dengan Mini
Nutrisionai Assessment [MNA]. Mini Nutrisionai Assessment terdiri dari pertanyaan
penapisan dan pengkajian meliputi anamnesis dan pemeriksaan fisik.
Instrumen untuk mengkaji status fungsional, kognitif, emosional dan nutrisi dapat
dilihat pada lampiran.

REFERENSI
l. Saejono CH. Pengkajian paripurna pada pasien geriatri. In: Sudoyo A. Setiyohadi B. Alwi I.
Simadibrata M. Setiati S. Buku Ajar llmu Penyal<ltDalam. Edisi V. lnternaPubllshing PusatPenerbitan
Departemen llmu Penyakit Dalam. 20l0.p.768-75
2. Reuben DB. Rosen S. Principles of Geriatric Assessment. In : Halter JB. Ouslander JG, Tinelti ME.
Studenskl S. High KP, Asthana S. Eds. Hazzard‘s Geriatric Medicine and Gerontology. 6"‘ ed. New
York: McGraw-Hill Companies. lnc.2009.p.l-41-52
3. Evaluating the geriatric patient. ln : Kane RL, Oustlander JG, Abrass 1B, Resnick B. Eds. Essentials
of Clinical Geriatrics. 6"" ed. New York: McGraw-Hill. 2009.p.4l-77
4. Sleinwelg KK. Initial assessment. In : Ham RJ. Sloane PD. Warshaw GA. Bernard MA. Flaherty E. Eds.
Primary care geriatrics a case-based approach. 5"‘ ed.Philadelphia: Mosby Elsevier. 2007.p.50-71
It Pendekatan Paripuma Pasien
z Z_".-
_=F-"e ---..A.-
.~_.=-.- 1,5;
Comprehensive Geriatric Assessment (CGA)j
Lampiran 1

INDEKS AKTIVITAS KEHIDUPAN SEHARI-HARI BARTHEL [AKS BART]-lEL]‘

I Mengendalikan rangscing U Tak terkendali.-‘tak teratur [penu penccihar}


pembuangan tinja I Kadang-kadang tak terkendali [Ix seminggu]
2 Terkendali teratur
Mengendalikan rangsang 0 Tak terkendali atau pakai kateter
berkemih I Kadang-kadang tak terkendali [hanya lx/24 jam}
2 Mclndiri
Membersihkan diri tseka O Butuh pertolongan orang lain
muka. sisir rambut. sikat gigi} I Mandiri
Penggunaan iamban. O Tergantung pertolongan orang loin
masuk dan keluar I Perlu pertolongan pada beberapa kegiatan tetapi
lmelepaskan. memakai dapat mengeijakan sendiri beberapa kegiotan
celana. rnembersihkan. 2 yang lain
menyiram] Mandiri
Makan O 'l"|dak mampu
I Perlu ditolong memotong makanan
2 Mandiri
Berubah sikap dari O fidak mampu
berbaring ke duduk I Perlu banyak bantuan untuk bisa duduk
{2 orang]
2 Bantuan minimal I orang
3 Mandiri
Berpinclah/berjalan ‘fidak mampu
Bisa [pindah] dengan kursi roda
Berialan dengan bantuan l orang
(.|l|'O'-‘(D Mandiri
Memakai baiu D Tergantung orang lain
I Sebagian di bantu [misalnya mengancing baju]
2 Mandiri
Berpindclhiberjolan Tidak mampu
Bisa lpindoh] dengan kursi rodo
Berialan dengan bantuan I orang
(AJl\J—'D Mandiri
Memakai baiu O Tergantung orang lain
I Sebagian di bantu [misalnya mengancing baju}
2 Mandiri
Naik turun tangga D Tidak mampu
I Butuh pertolongan
2 Mandlri
Mandi 0 Tergantung orang Iain
I Mandiri
TOTAL SKOR
Keterangan : Skor AKS BARTHEI.
20 I Mandiri :Ke-rergantungan berat
I2-1‘? : Ketergantungan ringan (DU! kw :Ke|e-rgantungan talal
9- ll : Ketergantungan sedang

. 9.-,= -. ..-r=-_~g._-@@="_!.-;
_ __;;:~,:.~;-i
-;;~=*&--"1.,-~12
ix - -.: r
~ - I
325
-i_____} _

Lamplran 2

ABBREVIATED MENTAL TEST [AMT)"


I Umur tahun 0 Iialah I
Benar
2 waktu I JOITI sekarang 0 Salah]Benar
3 Alamattempattlnggal 0 Salah]Benar
4 Tahun sekarang 0 SalahlBenar
5 Soot |I"lIb6I'ClC.ICI CII mana 0 Salah]Benar
6 Mengenali orang lain d: mangan {pengantarresponcIen. 0 Salah I Benar
satpam pewawancora atau petugas bank]
7 Tahun kemerdekaon RI 0 Salah I Benar
8 Nama preslden RI yang pertam 0 Salah I Benar
9 Tahun kelahlran anda sendm 0 Salah I Benar
I0 Menghitung terbalik [20 sldl 0 Salahl Benar

0-3 gangguan Ingatan berat


4-7 gangguan mgatan sedang
8-IO normal
I1 Perosc-an hati I Ba|I<2 Labil 3 DBDFBSI
4 Gelisah 5 Cemas
Pendekatan Paripurna Pasien Geriatril
1--_+
‘—='.."' Comprehensive Geriatric Assessment (CGA)
Lampiran 3

MINI MENTAL STATE EXAMINATION [MMSE]

ORIENTASI
5 II Sekarang ini [tahun], tmusiml. {bulan}. [tanggal]. {hari} apa?
5 II Kita berada dimana 2 {negara}. [propinsi], lkotal. {rumah sakit].
{Iantai/kamar]
REGISTRASI
3 II Pewawancara menyebutkan noma 3 buah benda : satu detik untuk
setiap benda. Kemudian pasien diminta mengulangi nama ketiga
obiek tadi. Berilah nilai I untuk tiap nama obiek yang disebutkan
benar. Ulangi lagi sampai pasien menyebut dengan benar : (bola.
kursi. buku)

Hitungloh jumlah percobaan dan catatlah : ................ .. kali


ATENSI DAN KALKULASI
5 II Pengurangan I00 dengan 7. Nilai I untuk setiap iawaban yang benar.
Hentikon setelah 5 jawaban. atau eia secara terbalik kata " w a h y u"
{nilai diberi pada huruf yang benar sebelum l-cesalahan; misal : uyahw
= 2 nilai]
MENGENAL KEMBALI

3 II Pasien disuruh menyebut kembali 3 noma objek diatas tadi. Berikan


nilai I untuk tiap iawaban yang benar
BAHASA
2 II Apakah noma benda ini? Perlihatkanlah pinsil dan arloii
I II Pasien disuruh mengulangi kalimat berikut : “jika tidak. dan atau tapi“
3 II Pasien disuruh melakukan perintah : "ambil kertas itu dengan tangan
anda. lipatlah menjadi dua dan Ietakkan di Iantai"
I II Pasien disuruh membaca, kemudian melakukan perintah kallimat "
pejamkon mata anda"
I II Pasien disuruh menulis kalimat lengkap dengan spontan [tulis apa
saja]
I II Pasien disumh menggambar bentuk di bawah ini
IUMLAH NILAI (1

.,
_-'l-' . 't-_-' - _; - -- _1
"'=_-; 5;.» -"~>., ." m
-, ,a-4E...‘-_.= ." -*.P?".'_~ , _ - ,.
-»-_’<;','-§Il\-'.E¢'..I'
. ,;__"__-;"=.t=;-.¢.._-._.;<I-,._-
;t>'$7?'*--':'I;'.,"=1 r.-':-I _'._- _ ' f'-J5-1
_-_»;...=_
;;-1-vista"-. .- .- .‘-. 3-{'12

__-_". 1
1' 9 ,' ~ it

Lampiran 4-

GERIATRIC DEPRESSION SCALE [GDS]

Pilihlah jawaban yang paling tepat, yang sesuai dengan perasaan pasieniresponden dalam dua
minggu terakhir. Jawaban yang bercelak tebal diberi nilai 1.
Apakah Bapakllbu sebenamya puas dengan kehidupan Bapak/lbu F; HDAK
Apakah Bapakllbu telah meninggalkan banyak kegiatan dan minat fidak
atau kesenangan Bapakilbu ?
Apakah Bapak/lbu merasa kehidupan Bapak/lbu kosong ? fidak
Apakah Bapak/lbu sering merasa boson 3 fidak
Apakah Bapak/lbu mempunyai semangat yang baik setiap saat ? - HDAK
Apakah Bapak/lbu takut bahwa sesuatu yang buruk akan teriaai pada fidak
Bapakilbu ?
Apakah Bapakllbu merasa bahagia untuk sebagian besar hidup Bapak! TIDAK
lbu ?
Apakah Bapak/lbu sering merasa tidak berdaya ? fidak
Apakah Bapakllbu Iebih senang tinggal di rumah daripada pergi ke Iuar Tidak
dan mengeriakan sesuatu hal yang baru ?
Apakah Bapak/lbu merasa mempunyai banyak masalah dengan daya fidak
ingat Bapakllbu dibandingkan kebanyakan orang ?
Apakah Bapak/lbu pikir bahwa hidup Bapak/ibu sekarang ini HDAK
menyenangkan ?
Apakah Bopak/lbu merasa tidak berharga seperti perasaan Bapakflbu fidak
saat ini 8
Apakah Bapak/lbu merasa penuh semangat ? TIDAK
Apakah Bapakilbu merasa bahwa keadaan Bapakllbu tidak ada Tidak
harapan?
Apakah Bapakflbu pikir bahwa orang lain lebih baik keadaannya dari
Bapak/lbu ? fidak

Total Nilai: ....................... .. [hitung jumlah jawaban yang bercelak tebal}


Setiap iawaban yang bercetak tebal/huruf KAPITAI. mempunyai nilai I
Nllai antara 5 — 9 :kemungkinan besar depresi
NIIGI I0atau lebih :depresi

_i- - -.-
: =='3- __=_l;-_ _;_: ' =
- ' -'17."; :' " .>- -=

4-9 __ =-. *
Pendekatan Paripuma Pasien Geriatril
Comprehensive Geriatric Assessment (CGA) ' I
Lampiran S

M1111 NLITRITIONAI. A$_$E§§MEI!_‘[ (Mu 51


Nama : Umur: Jenis kelamin : TB : BB : No. Rekam
Medis : Tanggal pemeriksaan :
Jawablah pertanyaan (PENAPISAN) berikut ini dengan menulis angka yang tepat pada
kotak. Jumlahkan jawabannya. jika skor I I atau kurang, teruskan dengan PENGKAJIAN
untuk mendapatkan SKOR INDIKATOR MALNUTRISI.
PENAPI§AN [§§REEfl[fiQ1
A. Apakah ada penurunan asupan makanan dalam jangka waktu 3 bulan oleh
karena kehilangan nafsu makan. masalah pencernaan. kesulitan menelan. atau
mengunyah?
O = nafsu makan yang sangat berkurang U
I = nafsu makan seclikit berkurang [sedang]
2 = nafsu makan biasa saja
B. Penurunan berat badan dalam 3 bulan terakhir:
0 = penurunan berat badan lebih dari 3 kg E
I = tidak tahu
2 = penurunan berat badan I — 3 kg
3 = tidak ada penurunan berat badan
C. Mobilitas
0 = harus berbaring di tempat tidur atau menggunakan kursi roda
I = bisa keluar dari tempat ticlur atau kursi roda, tetapi tidak bisa ke
Iuar rumah.
2 = bisa keluar rumah
D. Mencterita stres psikologis alau penyakit akut dalam 3 bulan terakhir p
O = ya 2 = tidak ___I
E. Masalah neuropsikologis }
0 = demensia berat atau depresi berat
I = demensia ringan —
2 = tidak ada masalah psikologis
F. lncleks massa tubuh [IMT] {berat badan dalam kgftinggi badan dalam mg}
0=lMT<t9 I=IMTI9-<21
2=IMT 21 -<23 3=IMT 23 atau lebih
Skor PENAPISAN [subtotal maksimum I4 pain}
Skor 212 normal. tidak berisiko -> tak perlu melengkapi form pengkajian I
Skor £11 kemungkinan malnutrisi ->lanjutkan pengkajian
EENQEAJIAN {A$SE§§MENI1
G. Hiciup mandiri, tidak tergantung orang lain {Ioukan di rumah sakit atau panti
werdha} 5
0 = tidak I = ya _:
H. Minum obat lebih dari 3 macam dalam I hari
O = ya I =ticic1l<
I. Terdapat ulkus dekutoitusiluka tekan atau luka di kulit
O = ya I = ticlak

329
J. Beropa kali pasien makan lengkap dalam I hari B Cl
0=IkaliI=2kali2= 3 kali'
K. Konsumsi bahan makanan tertentu yg diketahui sebagai bahan makanan
sumber protein [asu pan protein]
o Sedikitnya I penukar dari produk susu lsusu. keju, yogurt)
per hari Iyaltidak}
v Duo penukar atau lebih dari kacang-kacangan atau telur
perminggu Iyaitidakl
1 Daging, ikan, atau unggas tiap hari tyaitidak]
0.0 = jika 0 atau I pertanyaan jawabannya ‘ya’
0.5 = jika 2 pertanyaan jawabannya ‘ya’
S
1,0 = iika 3 pertanyaan jawabannya ‘ya’
L. Adakah mengkonsumsi 2 penukar atau lebih buah atau sayuran per hari 8
0 = tidak I = ya
M. Beropa banyak cairan Iair, jus,kopi.teh. susu,...} yang diminum setiap hari ?
0.0 = kurang dari 3 gelas
0.5 = 3 sampai 5 gelas Ii
1.0 = lebih dari 5 gelas
N. Cara makan NI
0 = tidak dapat makan tanpa bantuan
I = makan sendiri dengan sedikit kesulitan
2 = dapat makan sendiri tanpa masalah
O. Pandangan pasien terhadap status gizinya
0 = merasa dirinya kekurangan makan/kurang gizi i__J
I = tidak dapat menilaiiticlak yakin akan status gizinya
2 = merasa tidak ada masalah dengan status gizinya.
P. Dibandingkan dengan orang lain yang seumur, bagaimana pasien
melihat status kesehatannya ?
0.0 = tidak sebaik mereka
0.5 = tidak tahu
1.0 = sama baik
2,0 = lebih baik
Q. Lingkar Lengan atas [LLA] dalam cm
0.0=LLA<2I 0,5=LLA2I-<22
R. Lingkar betis {LB} dalam cm
0=LB<3I I =LBz3I
I.0=LLAz22
IIUII
Skor PENGKAJIAN I maksimum I6 pain] :
Skor PENAPISAN :
PENILAIAN TOTAL {maksimum 30 pain] :
.|
17 sampai 23.5 poln : berisiko malnutrisi
kurang dari I7 poln : malnutrisi. E
SINDROM DELIRIUM AKUT

PENGERTIAN
Sindrom delirium akut (acute confusionai state/AC5) adalah sindrom mental organik
yang ditandai dengan gangguan kesadaran clan atensi serta perubahan kognitif atau
gangguan persepsi yang timbul dalam jangka pendek dan berfluktuasi. Penyebabnya
yaitu defisiensi neurotransmiter asetilkolin, gangguan metabolisme oksidatif di otak
yang berkaitan dengan hipoksia dan hipoglikemia, meningkatnya sitokin otak pada
penyakit akut; sehingga mengganggu transduksi sinyal neurotransmiter serta second
messengersystem clan akibatnya menimbulkan gejala serebral clan aktivitas psikomotor.
Faktor predisposisi dan fator pencetus yaituz‘

Tabel 1. Faktor Predisposisl dan Faktor Pencetus Sindrom Dellrlum Akut‘

- Usia sangat laniut > 80 tahun - latrogenik : pembedahan. katerisasi.


- Jenis kelamin pria urin. physical restraints
' Gangguan faal kognitif ringan [mild cognitive ' Gangguan metabolikfcairan :
impairmenti‘MCIJ sampai demensia insuflsiensi ginjal. dehidrasi. hipoksia.
- Gangguan ADL azotemia
- Gangguan sensorium {penglihatan daniatau
pendengaran] ~ Penyakit fisik/psikialrik : pneumonia.
. Usia |qnju1 yang rapuh {fragile} infeksi saluran kemih. hipoglikemia.
- Usia lanjut yang sedang menggunakan obat yang hIDeF9|II<9""I¢l- I'\iDel'"¢IIlemi¢l-
mengganggu faal neurotransmiter otak Isimetidin. hip<>I<==Iemi<=- demam. infeI<si- stress-
ranitidin. siprofloksasin, psikotropikal fraktur. m<=1nuIrisi- gangguan new tidur-
. po|ifqm-wsi CVD [cerebro vascular disease]
' K°m°'bid"°§ - Overstimulatiomperawatan ICU.
perpindahan ruang rawat
- Intoksikasi alkohol. pemakaian obat
antikolinergik

PENDEKATAN DIAGNOSIS

Anamnesis
Gejala yang dapat dijumpai yaitu gangguan kognitif global berupa gangguan
memori jangka pendek, gangguan persepsi [haIusinasi, ilusi), gangguan proses pikir
(disorientasi waktu, tempat, orang), komunikasi tidak relevan, autoanamnesis sulit
- _. -
.-_; _ - _ :2 ___ : .5
-
J-4;.-;-_ -7.4-ts; II : '- I .. .-.. '
..-"-i'.¥‘E*'I-L-"Ya. ."- -st -. ."
.. - v.2--.\--.-.-. r.‘ .. .. . .- -- .- -
\.,_. ._ . .

dipahami. Pasien mengomel terus atau terdapat ide-ide pembicaraan yang melompat-
lompat, gangguan siklus tidur [siang hari tertidur sedangkan malam hari terjaga].
Gejala-gejala tersebut terjadi secara akut dan fluktuatif, dari hari ke hari dapat terjadi
perubahan gejala secara berganti-ganti. Pada anamnesis perlu ditanyakan fungsi
intelektual sebelumnya, status fungsional, awitan dan perjalanan konfusi, riwayat
serupa sebelumnya, Faktor pencetus dan faktor predisposisi juga perlu ditanyakan
pada anamnesis.‘-2

Pemeriksaan Jasmani
Perubahan kesadaran dapat dijumpai. Perubahan aktivitas psikomotor baik
hipoaktif [23%], hiperaktif [25%], campuran keduanya [35%], atau normal (15%).
Pasien dapat berada dalam kondisi fully alert di satu hari namun hari berikutnya
pasien tampak gelisah. Gangguan konsentrasi dan perhatian terganggu saat
pembicaraan.‘Pemeriksaan neurologis, tingkat kesadaran [Glasgow Coma Scale),
pemeriksaan tanda-tanda vital [adanya demam]?

Pemeriksaan Penunjang‘
Diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis; menemukan penyebab/
pencetus:
- Lakukan pemeriksaan neurologis untuk mendeteksi defisit neurologis fokal,
adakah cerebro vascular disease atau transient ischemic attack; lakukan brain CT
scan jika ada indikasi
~ Darah perifer lengkap
~ Elektrolit [terutama natrium], ureum, kreatinin, dan glukosa darah, fungsi hati,
~ Analisis gas darah
~ Urin lengkap dan kultur resistensi urin
0 Foto toraks
~ EKG
- Kultur darah
- Uji atensi [mengurutkan nama hari dalam seminggu, mengurutkan nama bulan
dalam setahun, mengeja balik kata “pintu“]
- Uji status mental : MMSE [Mini-mental State Examination), Delirium Rating Scale,
Delirium Symptom Interview.
v Pemeriksaan Iain sesuai indikasi yang didapatkan dari anamnesis dan pemeriksaan
jasmani :2
- CT Scan : jika ditemukan kelainan neurologis
- -. - - ,. -- ,;,.m_._‘\_-.,.. -
la

- Kadar B12 dan asam folat


- Analisis gas darah
- Kultur sputum
- Pungsi Iumbal jika dicurigai adanya meningitis
Kriteria diagnosis menurut Diagnostic and Statistical Manual ofll/lental Disorders
[DSM-IV-TR] :
Meliputi gangguan kesadaran yang disertai penurunan kemampuan untuk
memusatkan, mempertahankan, atau mengalihkan perhatian, perubahan kognitif
[gangguan daya ingat, disorientasi, atau gangguan berbahasa] atau timbulnya
gangguan persepsi yang bukan akibat demensia, gangguan tersebut timbul dalam
iangka pendek [jam atau hari] dan cenderung berfluktuasi sepanjang hari, serta
terdapat bukti dari -anamnesis, pemeriksaan jasmani, atau pemeriksaan penunjang
bahwa gangguan tersebutdisebabkan kondisi medis umum maupun akibat intoksikasi,
efek samping, atau putus obat/zat. Berdasarkan DSM-IV telah disusun algoritme [CAM]
Confirsion Assessmen t Methode] ditambah uji status mental lainnya yang dapat dipakai
sebagai uji baku emas diagnosis.‘

Proses akut dan berfluktuasi

Gangguan perhatianlkonsenlrasi

Gangguan proses pikir Perubahan kesadaran

Sindrom delirium

Gambar 1. Algorltme Confusion Assessment MeI‘hode'

._ . '='-. ~\.""

333
in
SISTENI PENSKORAN PASCA-OPERASI
Ada beberapa sistem penskoran untuk menentukan risiko demensia setelah
tindakan operasi seperti :dapat dilita pada tabel 2.

Tabel 2. Sistem Skoring untuk Faktor Rlslko Setelah Tindakan Operas]!

Usia > 70 tahun


Riwayat ketergantungan alkohol
Adanya gangguan kognitif
Kelainan iasmani berat Imenurunnya kemampuan berjalan atau
melakukan aktivitas sehari-hari]
Abnormalitas hasil pemeriksaan darah. elektrolit, atau glukosa
Operasi thorax noncardiac
Operasi aneurisma abdominal aorta
Itelerangan : skor 0 zrisiko timbulnya delirium posl operasi sebesar 2 3%
skor I-2 : risiko timbulnya delirium post operasi sebesar I I 95
skor 2 3 : risiko timbulnya delirium post operasi sebesar S0 %

DIAGNOSIS BANDING
Demensia, psikosis fungsional, kelainan neurologis, gangguan cemas, gangguan
depresi, gangguan kognitifpasca operasi [GI<PO].‘

Tabel 3. Confusion Assessment Method (CAM) dalam Mendlagnosls Delirium‘

Onset akut atau berfluktuasl


Anamnesis didapatkan dari keluarga atau perawat dengan
menanyakan adakah perubahan status mental akut? Apakah
abnormalitas Iingkah laku berfluktuasi dalam sehari, cenderung muncui
atau hilang, meningkat atau menurun keparahannya?
lnattentlon
Apakah pasien mempunyai gangguan atensi seperti mudah teralihkan
perhatiannya atau mempunyai kesulitan mengingat apa yang
dikatakan.
Pemiklran fldak teratur
Apakah pasien berpikir inkoheren seperti melantur atau percapakan
irelevan. ide pemikiran yang tidak jelas atau tidak logis. atau berpindah
dari satu subjek ke subiek lain.
Altered level of consciousness
Meniloi kesadaran pasien apakah alert Inonnall. waspada Ihyperalertj.
letargi [mengantuk, mudah dibangunkan]. stupor {sulit untuk
dibangunkanjl, atau koma.
Diagnosis delirium ditegakkan jika ada nomor I dan 2 atau 3 dan 4.
Delirium -

._ _..._._'"I. '
Sindrom Delirium Akut

PENATALAKSANAAN‘
- Tujuan pengobatan: menemukan clan mengatasi pencetus serta faktor predisposisi
- Penanganan tidak hanya dari aspek jasmaniah, namun juga aspek psikologikf
psikiatrik, kognitif, Iingkungan, serta pemberian obat.
- Berikan oksigen, pasang infus dan monitor tanda-tanda vital pasien setidaknya
4 jam sekali
- Segera dapatkan hasil pemeriksaan penunjang untuk memandu langkah
selanjutnya; tujuan utama terapi adalah mengatasi faktor pencetus.
- Iika khawatir aspirasi dapat dipasang pipa naso-gastrik
- Kateter urin dipasang terutama jika terdapat ulkus dekubitus disertai inkontinensia
urin
- Awasi kemungkinan imobilisasi [lihat topik imobilisasi)
~ Hindari sebisa mungkin pengikatan tubuh untuk mencegah imobilisasi. Iika
memang diperlukan, gunakan dosis terendah obat neuroleptik dan atau
benzodiazepin dan monitor status neurologisnya; pertimbangkan penggunaan
antipsikotik atipikal. Kaji ulang intervensi ini setiap hari; targetnya adalah
penghentian obat antipsikotik dan pembatasan penggunaan obat tidur
secepatnya (algoritme 2].
- Kaji status hidrasi secara berkala, hitung urine output setiap 4 jam

Berisiko menyakiti diri sendirilorang lain

Paranoidtdelusi Iritabel Non~urgent treatment


agitationlaggression

- Lorazepam 0.5-I mg LOFOZEIQCIITI 9-5-I FTIQ D0 ~ Gangguan tidur:


D0 IDBI QFOII 5¢"'I"'P¢'I 2 ""9324 lam - Zoplicone 3.75-7.5 mg
~ I-laloperidol 0.5mg - Tradozone 50 mg [titrasi]
- Img - Halusinasildelusi
- Lorazepam 0.54 mg po
- Haloperidol 0.5 mg po

Gambar 2. Algorilme pedornan pemberian sedasi’

. 335
Pllllllllllll PIIIIII IIIIIIS Gerig tr]
Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Odom Indonesia

- Ruangan tempat pasien harus berpenerangan cukup, terdapatjam dan kalender


yang besar dan jika memungkinkan diletakkan barang-barang yang familiar
bagi pasien dari rumah, hindari stimulus berlebihan, keluarga dan tenaga
kesehatan harus berupaya sesering mungkin mengingatkan pasien mengenai
hari dan tanggal, jika kondisi klinis sudah memungkinkan pakai alat bantu
dengar atau kacamata yang biasa digunakan oleh pasien sebelumnya, motivasi
untuk berinteraksi sesering mungkin dengan keluarga dan tenaga kesehatan,
evaluasi strategi orientasi realitas; beritahu kepada pasien bahwa dirinya
sedang bingung dan disorientasi namun kondisi tersebut dapat membaik

KOMPLIKASI
Fraktur, hipotensi sampai renjatan, trombosis vena dalam, emboli paru, sepsis

PROGNOSIS
Gejala dan tanda sindrom delirium dapat bersifat akut maupun menetap sampai
berbulan-bulan. Pasien dengan sindrom delirium mempunyai risiko 1,71 kali lebih
tinggi untuk meninggal dalam tiga tahun kedepan. Peningkatan risiko demensia
pasca delirium sebesar 5.97. Delirium berhubungan dengan status fungsional yang
Iebih rendah, baik pada kelompok dengan maupun tanpa demensia. Pasien dengan
sindrom delirium mempunyai skor ADL Barthel [Activities ofdaily living) yang lebih
buruk dibandingkan dengan kontrol. Gejala sisa delirium dari125 pasien didapatkan
hanya 4-4 % dari pasien yang gejalanya sudah tidak sesuai kriteria diagnostic DSM-IV
untuk delirium. Setelah enam bulan pascarawat terdapat 13% pasien menunjukkan
gejala delirium, 69% pasien menunjukkan gejala perubahan aktivitas namun tidak
sesuai kriteria diagnostik delirium, dan hanya 18% pasien menunjukkan gejala resolusi
komplit. Risiko kematian meningkat jika komorbiditasnya tinggi, penyakit yang lebih
berat, dan jenis kelamin laki-laki. Pencegahan delirium :

UNIT YANG MENANGANI


- RS pendidikan : Departemen Penyakit Dalam — Divisi Geriatri
~ RS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam

UNIT YANG TERKAIT


- RS pendidikan :Departemen llmu Penyakit Saraf, Departemen Psikiatri
- RS non pendidikan :Bagian llmu Penyakit Saraf, Bagian Psikiatri
Tabel 2. Pencegahan Delirium dan Keluarannya‘-5

Reorientasl Memasang jam dinding, kalender Memulihkan orientasi


Memulihkan siklus Memadamkon lampu, minum susu hangai Tidur tanpa obat
tidur atau teh herbal. musik yang tenang.
pemfiaton punggung
Mobilisasi Latihan lingkup ruang sendi. mobilisasi Pullhnya mobilitas
bertahap. batosi penggunaan restraint
Penglihaton Kenakan kacamata. menyediakan bacaan Meningkatkan
dengan huruf berukuran besar kemampuan
penglihatan
Pendengaran Bersihkon cerumen prop. olot bantu dengar Meningkatkan
kemampuan
pendengoran
Rehidrasi Diagnosis dini dehidrasi. tingkatkan asupan BUNlkreotinin < I8
cairan oral, pemberian cairan infus sesuai
indikasi

REFERENSI
I. Soejono Czeresna H.Sindrom Delirium Akut [Acute Conlusional State. Dalam: Suyono. S. Wospadji.
S. Lesmana. L. Alwi, I. Setiati. S. Sundoru. H. dkk. Buku Ajar ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi V.
Jakarta: lnlerna Publishing: 2010. Hal.907-9I2.
2. Purchas M. Guidelines tor the Diagnosis and Management of Acute Confusion. Diunduh dari
http:,I/www.acutemed.co.uk pada tanggal I9 Mei 2012.
3. Marcantonio ER. Goldman L.Mangione CM. et al. A clinical prediction rule for delirium otter
elective noncardiac surgery. JAMA I994: 271 :I34—I39.
4. lnouye SK. van Dyck CH. Alessi CA. Balkin S, Siegal AP, Horwitz RI. Clarifying contusion: the confusion
assessment method. A new method tor detection of delirium. Ann Intern Med {I 990] I I3:94I-8.
5. Guidelines tor the prevention. diagnosis and management of delirium in older people in hospital.
British Geriatrics Society ClinicalGuidelines.2006.Diunduhdari http://www .bgs.org.uk/Publications.t
Clinicol%20GuideIineslclinicalI -2_fu|ldelir1'um.htm pada tanggal I9 Mei 201 2.
ULKUS DEKUBITUS

PENGERTIAN
Ulkus dekubitus [UD) atau luka akibat tekanan merupakan salah satu komplikasi
imobilisasi pada usia lanjut. UD adalah luka akibat peningkatan tekanan pada daerah
kulityang sama secara terus-menerus. Pada posisi berbaring, tekanan akan memberikan
pengaruh pada daerah kulit ,dimana terjadi penonjolan tulang yang menyebabkan
aliran darah terhambat, dan terbentuknya anoksia jaringan clan nekrosis.‘ UD dapat
terjadi dimana saja, namun 80%-nya terjadi pada tumit, malleolus lateralis, sakrum,
tuberositas ischium, dan trochanter mayor.’ Opini bahwa semua UD dapat dicegah
masih kontroversial. Beberapa faktor risiko UD pada geriatri tercantum pada tabel 1.

Tabel 1. Beberapa Faktor Risiko Ulkus Dekubitus pada Geriatrit

Mobllllas terbatas : jeias medula spinalis. penyakit Tekanan dari berbagai permukaan
serebrovaskular. kelainan neurologis progresit [ParI<inson. keras [seperti tempat tidur. kursi
Alzheimer, sklerosis multipel], nyeri, iraktur. prosedur pasca roda, atau brankarlstretcherl
operasi. koma atau sedasi, artropoti
Nutrisi buruk : anoreksia. dehidrasi. gigi keropos. restriksi Friksi dari ketidakmampuan pasien
makanan, lemahnya sensasi kecap atau penghidu. untuk bergerak dengan baik di
kemiskinan atau berkurangnya akses makanan tempattidur
Penyakitkomorbld :diabetes. depresi atau psikosis, vaskulitis Tergores [shear] akibat gerakan otot
atau penyakit vaskular kolagen lainnya, penyakit vaskular invoiunter
perifer, berkurangnya sensasi nyeri, imunodetisiensi atau
terapi kortikosteroid, gagal jantung kongestif. keganasan.
gagal ginial, demensia, penyakit paru obstruktif kronik
Kullt menua : elostisitas menghilang, berkurangnya aliran Kelemboban [menyebabkan
darah kutaneus, perubahan pH kulit, hilangnya Iemak maserasi]: inkontinensia urin
subkutoneus. berkurangnya aliran darah epidermis-dermis. atau buang air besar. keringat
flattening of rete ridges beriebihan, drainase luka

DIAGNOSIS

Anamneslsi‘
v Identifikasi faktor-faktor risiko seperti tercantum pada Tabel 1
- Onset dan durasi ulkus
- Riwayat perawatan luka sebelumnya

~11‘ :Ffl'lIlIIlII'"'|"l'Il_Il“|illllllii
Pu+i:rpurm_Dd:|ar Spedcis Pemrddl Dalarn
Ulkus Dekubitus

~ ldentifikasi faktor lainnya: kesehatan fisiologis, status kognitif dan perilaku.


sumber daya sosial dan finansial, akses terhadap caregiver dan kemungkinan
penelantaran (abuse/neglected case)

Pemeriksaan Fisik“
- lnspeksi kulit dari kepala hingga ujung kaki, depan hingga belakang, palpasi sesuai
indikasi: perhatikan jumlah, lokasi, ukuran (panjang, lebar, kedalaman] ulkus dan
periksalah apakah ada eksudat, bau, traktus sinus, formasi nekrosis atau eschar,
undermining(cel<ungan), tunneling (terowongan), infeksi, penyembuhan [granulasi
dan epitelialisasi), dan batas luka. Kemudian klasifikasikan ke dalam stadium klinis
seperti tercantum pada Tabel 2.
~ Penilaian ulang kulit tiap 8-24 jam, dengan perubahan kondisi atau level ofcare
~ Tanda infeksi

(NPUAPP
Tabel 2. Stadium Ulkus Dekubitus menurut National Pressure Ulcer Advisory Panel

Suspekjeiosjaringon Perubahan warna ungu otou marun pada area terlokalisir. kulit utuh
profunda [suspected {intact} atau luka lecet terisi darah yang disebabkan oleh kerusakan
deep-tissueiniuryl pada jaringan lunak akibat tekanan atau goresan {shear}: diskolorosi
ini dapat muncul sebelum rasa nyeri. keras. lunak. basah. Iebih hangat
atau lebih dingin daripada jaringan sekitarnya
l Kemerahan non-blonchoble terlokalisir pada kulit utuh. biasanya pada
puncak tulang: pada kulit hitam. warna pucat mungkin tidak terlihat.
don area yang terkena dapat berbeda dengan sekitarnyo: area yang
terkena mungkin nyeri. keras. lunak. lebih hangat otou lebih dingin
daripada jaringan sekltarnya
ll Partial-thickness loss dari dermis yang tampak sebagai ulkus dangkal.
lerbuka. dengan dasar kemerahan, tanpa slough {tidak bergoung]; luka
dapat iuga tampak utuh atau lerbuka don terisi serum: stadium ini tidak
termasuk luka robek {tear}. luka bakar odhesif [tape bums). dermatitis
perineum. maserasi. atau ekskoriasi
III Full-thickness tissue loss: Iemak subkutan dapat terlihat. dasar luka dapat
bergaung, tapi tidak dapat menentukon kedaloman hilangnyajaringan:
dapat termasuk undermining dan tunneling
Iv Full-thickness tissue loss dengan otot, tulang. dan tendon yang terlihat;
dasar luka dapat bergaung atau eschar, seringkali temlasuk undermining
dan tunneling
Tidak dapat Full-thickness tissue loss dengan dasar ulkus Iertutup gaung Ekuning.
diklasifikasikan tan??. alau-abu. hijau atau coklatj atau nekrosisleschar [tan??, coklat,
I uns to gea blel atau hitam]
Keierangon: kedaloman UD stadium lll atau IV bervariasi tergantung iokasi anatomis. Karena jembatan?-3 joringanantara
hidung. telinga. oksipul, dan malleolus tidak r'r\9|T1iIIki§OringQn subkulan. maka ulkus pada daerah ini dapat dangkai.
Sebaliknvo. area dengan jaringan Iemak yang cukup dapat berkernbang menjadi ulkus stadium lll dan IV dalam. Pada ulkus
stadium l\-'_ tuiang atau tendon dapat lerekspos alau dipalpasi secara langsung

_ ' ' 339


_
PEME RI KSAAN PEN UNJANG“
Laboratorium [sesuai indikasi] : darah perifer lengkap, protein total, albumin, gula darah
Sesuai indikasi: foto toraks, USG, termografi

DIAGNOSIS BANDING“
Eritema non-palpable yang menghilang pada penekanan, penyebab lainnya
Dermatitis terkait kelembaban (moisture-associated dermatitis)
Luka kronis tipe lainnya [ulkus diabetikum, ulkus venosus, ulkus arteriosus]
Ulkus dekubitus atipikal
Proderma gangrenosum
Osteomielitis

TATALAKSANA
Ulkus bersih Ulkus bersih Jaringan nekrotik
tanpa selulilis dengan selulitis [ulkus slad Ill-IV]

Stud | Staci ll Slod lll srqa Iv tanpa _ lnf_eI<5i Debridemenl : apa


tanpa jar jar nekrotik 5|5I'em|I< CITCIU bila selulilis atau sepsis
nekrolik selulilis meluas meluas -) lajam. bila
non-urgent —> oulolrsis
mekanik. enzimaiik

Y
Bersihkan Bersihkan luka. Infelsl
luka, dressing dressing lemba _IlI|
Okq
lembab
lmis film lhydrogel. foam.
lransporan}

Y
Tidak ada l:ema- Antibiotik topikal: Bersihkan luka
juan dalam I4 hari dressing Iembab- dressing Iembab
absorbent: bersin- absorbent
kan luka

tidak ada kemajuan Kullutiflfingfifli Bersihkan luka:


dalam 2-4 minggu; Defllmbflflgkflfl dressing lembab-
selulitis atau sepsis Oileomlelilii absorbent:
Antibiotik sistemik

Gambar 1. Algoritma Penatalaksanaan Ulkus Dekubitus“


Ulkus Dekubitus

Pencegahan: skrining risiko dengan Skala Braden, yang menilai durasi dan
intensitas tekanan eksternal [fungsi sensoris, aktivitas, mobilisasi), hindari kulit
terhadap faktor yang berpotensi melukai [kelembaban, status gizi kurang, friksi] F
Preventive positioning [miring 309 ke kanan dan ke kiri setiap dua jam] diberikan
untuk mencegah dekubitus pada sakrum dan spina iliaca anterior superior [SIAS].
Therapeutic positioning diberikan dengan teknik yang sama namun dilakukan
setiap satu jam.
Komponen dasar tatalaksana UD: mengurangi tekanan pada kulit, membersihkan
luka, debridement jaringan nekrotik, mengatasi kolonisasi dan bacterial load, dan
pemilihan wound dressing.“
Status gizi pada semua stadium UD: pada pasien malnutrisi, diet tinggi kalori
[30-35 kal/kg/hari] tinggi protein [1,25-1,5 g/kg/hari] dan hidrasi cukup dapat
membantu penyembuhan luka, durasi rawat inap lebih pendek, dan komplikasi
yang lebih sedikit. Protein, vitamin C, dan suplemen zinc dapat dipertimbangkan
apabila intalre kurang atau terdapat bukti defisiensi?-"-‘*
Antibiotik sistemik diberikan bila terdapat bukti selulitis, osteomielitis, atau
bakteremia. Rejimen terapi ditujukan untuk gram positif. negatif, dan anaerob.
Karena tingginya angka mortalitas, antibiotik empiris dapat diberikan pada suspek
sepsis atau bakteremia. Antibiotik topikal tidak diindikasikan.“
Tempat tidur khusus: penggunaan kasur anti-dekubitus yang berisi udara
(alternating pressure air mattress) menurunkan angka kejadian ulkus dekubitus
pada tumit daripada kombinasi matras viskoelastis dan reposisi tiap 4 jam, namun
tidak untuk sakral.“
Perawatan luka: luka harus dibersihkan sebelum mengganti dressing [pemilihan
dressing dapat dilihat pada Tabel 3). Debridement jaringan nekrotik secara
pembedahan atau dengan menggunakan kompres kasa dengan normal saline.
Antiseptik seperti povidone iodine, asam asetat, hidrogen peroksida, dan sodium
hipoklorit [Iarutan Dakin] harus dihindari karena menghancurkan jaringan
granulasi. Antibiotik topikal seperti silver sulfadiazin sebaiknya digunakan selama
2 minggu untuk membersihkan luka yang tidak sembuh seperti seharusnya setelah
perawatan optimal 2-4 minggu.“
Konsultasi Bedah dipertimbangkan pada UD stadium ill dan IV yang tidak respon
dengan perawatan optimal atau bila kualitas hidup pasien dapat meningkat dengan
penutupan luka secara cepat?
Wrap therapy dapat dipertimbangkan pada UD stadium Ill dan IV.“
Manfaat terapi elektromagnetik, ultrasound. oksigen hiperbarik masih belum jelas.-"

34I
Tabel 3. Pemilihan Dressing“

Film transparan* If I
Hidrokoloid‘ \/ if I if 1/
Alginotes I I if
Foam I 1/ if I
Hydrogels“ I I
Hydrofibers I if
Kelerangan:
‘Dapat digunakan pada UD stadium I
"D1iF1di|<<1§i|<Gfl Dada dasar luka kering unluk rehidrasi atau rehidrasi jaringan nekrosis unluk debriclemenl

~ Tranplantasi kulit [skin grafting] sesuai indikasi


- Terapi sel punca (stemcell therapy) [masih dalam fase penelitian pendahuluan]

KOMPLIKASI
Hipoalbuminemia, anemia, lnfeksisepsiss

PROGNOSIS
Prognosis ulkus dekubitus stadium I dapat diprediksi dengan penilaian awal dan
manajemen yang sesuai.5 Studi di Texas menunjukkan angka mortalitas sebanyak 68,9%
ditemukan pada pasien yang mengalami ulkus dekubitus stadium III-IV nosokomial,
dengan rata-rata 47 hari mulai dari onset ulkus dekubitus hingga kematian. Menurut
penelitian ini, pasien dengan beban penyakit berat yang mendekati akhir hidupnya,
berkembangnya ulkus dekubitus full-thickness nosokomial merupakan suatu proses
patologis komorbid.“

KOMPETENSI
- Spesialis Penyakit Dalam : A3, B3
~ Konsultan Geriatri : A3, B3/B4

UNIT YANG MENANGANI


v RS pendidikan :Departemen llmu Penyakit Dalam — Divisi Geriatri,
Departemen Rehabilitasi Medik, Bedah Ortopedi, Bedah
Plastik, Bedah Vaskular, Departemen Gizi Klinik
~ RS non pendidikan : Departemen llmu Penyakit Dalam

-<:‘.l*'a_::'».==I.»-_"4¥r.I‘§='
-'
'\--.- -::
;,‘..?'-__-
-- ..-< -
_\ _..._-.._.1_ _
d .z
aw-
~.
Ulkus Dekubitus fi
1-:
N

UNIT TERKAIT
RS pendidikan : Bidang Keperawatan, Departemen Kulit dan Kelamin
RS non pendidikan :-

REFERENSI
Setiati S. Roosheroe AG. lmobilisasi Pada Usia Lanjut. Dalam : Sudoyo A. Setiyohadi B. Alwi I, et
al. Buku Ajar llmu Penyakit Dalam. Edisi V. Jilid I. 2009. Hal 859-63.
Caruso LB. Geriatric Medicine. In : Longo DL. Fauci AS. KasperDL. Hauser SL. Jameson JL. Loscalzo
J. Harrison's Principles of Internal Medicine. l7"‘ Edition. New York. McGraw-Hill. 2008
Bluestein D. Javaheri A. Pressure Ulcers : Prevention. Evaluation. and Management. Am Fam
Physician. 2008:78lI0]:I I86-I I 94. H95-I I 96. Diunduh dari htlp:llvvvvw.aafp.0rg./afpl2008lI I I 5i’
pl IB6.pdt pada tanggal 25 Mei 2012.
Institute for Clinical Systems Improvement. Health Core Protocol: Pressure Ulcer Prevention and
Treatment Protocol. 3rd Edition. January 20I2. Diakses melalui hItpIllwvwv.icsi.org/pressure_ulcer_
trecltment_protocol_review_and_comment_]pressure_uIcer_lreolment_protocoI_.hlml pada
tanggal 25 Mei 2012.
Solo lvl. Sanado H. Konyo C. et al. Prognosis of stage I pressure ulcers and related factors. Int
wound J. 2006 Dec:3l4]:355-62. [Abstraci}
Anders J. Heinemann A. Leffmann C. et al. Decubitus Ulcers: Pathophysiology and Primary
Prevention. Dlsch Arztebl Int. 201 0 May: I07{2I I: 37l—382. Diunduh dari http:llvvww.ncbi.nIm.nih.
govlpmclarticIeslPMC2883282/pdf/Dtsch_Ar2tebl_lnt-I07-0371.pdfpadatonggol25 Mei 20I 2.
Pressure Ulcer. Tersedia di http:/lbestpractice.bmicomlbesl-praclicelmonograph/378;’
diagnosis! dlfferenIial.hIml
Livesley NJ. Chow AW. Intecled Pressure Ulcers in Elderly Individuals. Clinical Infectious Diseases
2002; 35:I390—6. Diunduh dari http:/lcid.oxfordjournals.orgl content/35lI I/l390.full.pdf pada
tanggal 25 Mei 201 2.
\landervvee K. Grypdonck MH. Defloor T. Effectiveness oi an alternating pressure air mattress for
the prevention of pressure ulcers. Age and Ageing 2005; 34: 261-267. Diunduh dari htIp:l/ageing.
oxfordjournals.org/content/3413126I.full.pdf pada tanggal 25 Mei 2012.
Lyder Cl-I. Pressure Ulcer Prevention and Management. JAMA 2003:289l2]:223-6.
Bila S. lvlizuhara A. Oonishi S. et al. Randomised controlled trial evaluating the efficacy of wrap
therapy for wound healing acceleration in patients with NPUAP stage ll and Ill pressure ulcer.
Blvll Open 20I2:2:e-000371. Diunduh dari http:l/bmjopen.bmj.comlcontent/2/II e00037l. tull.
pdf pada tanggal 25 Mei 2012.
Brown G. Long-term outcomes of full-thickness pressure ulcers: healing and mortality. Ostornv
Wound Manage 2003 Oct:49lIOI:42-50. [Abstract]

1
.
-r 343
r"_~_
SARKOPENIA

DEFINISI SARKOPENIA
Sarkopenia merupakan sindroma yang ditandai dengan berkurangnya massa
otot rangka serta kekuatan otot secara progresif dan menyeluruh. Sarkopenia
umumnya diiringi inaktivitas fisik, penurunan mobilitas, cara berjalan yang lambat,
dan enduransi fisik yang rendah. Otot rangka mengalami penurunan sejalan dengan
bertambahnya usia baik pada wanita ataupun pria. Massa dan kekuatan otot tertinggi
dicapai pada usia belasan sampai dengan dua puluhan dan kemudian mulai mengalami
penurunan pada usia tiga puluhan. Kecepatan penurunan kekuatan otot sekitar 10-
15“/o per dekade setelah usia 50 tahun, dan akan menurun dengan cepat setelah usia
75 tahun.‘
Definisi Sarkopenia menurut The European Working Group on Sarkopenia in Older
People [EWGSOP] 2010 dapat ditegakkan bila didapatkan penurunan massa otot
rangka ditambah salah satu atau lebih dari dua kriteria berikut yaitu kekuatan otot
buruk dan atau performa fisik yang kurang. 2'3
Penurunan massa otot didefinisikan berdasarkan Indeks Otot Rangka [Skeletal
Muscle Index/SMI] yaitu , massa otot rangka apendikular [Appendfcular Skeletal
Muscle/ASM) [kg] dibagi dengan tinggi badan dalam meter kuadrat [SMI = kg/m2).
Massa otot rangka apendikular didapatkan dari penjumlahan total dari massa otot
rangka kedua lengan dan kedua kaki. Titik pintas [Cut-ofl] SMI adalah nilai kurang dari
2 kali standar deviasi referensi populasi laki-laki atau perempuan dewasa muda yang
sehat di wilayah tersebut. Pemeriksaan massa otot rangka dapat dilakukan dengan
pemeriksaan Dual-Energy X-my Absorptiometry [DEXA] atau dengan Bioelectric
Impedance Analysis [BlA].31‘ Kriteria diagnosis tersebut sulit diterapkan di Indonesia
karena belum ada data normatif besaran massa otot rangka pada populasi dewasa
muda serta data referensi kekuatan otot pada berbagai kelompok usia dan jenis
kelamin. Selain itu, hingga kini belum ada standar teknik pengukuran besaran massa
otot untuk usia lanjut.“
. . l_ _ - A K - -
_ _*_.__-_.;. “ _ W L,

Tabel 1. Kriieria Sarkopeniu pada Populasi Asia‘

Massa Otot DXA ASMI Tinggi badan 2 Jepang


Klas T dan klas 2 sarkopenia
Pria : 7.77 dan 6,87 kg)‘ m2
Wanita : 6.! 2 dan 5,46 kg/m2
ASMI Tinggi badan 2 China
Pria < 5.72 kg; m2
Wanita < 4. 82 kg/m2
ASMI Tinggi badan 1’ Korea
Pria 1 7,40 kgfm2
wanita 5.14 kg/m2
SMI {%]
BIA SMI Taiwan
Pria < 8.87 kg!m2
Wanita < 6.42 kgfm2
ASM I Tinggi2 Jepang
Pria < 7.0 kg! m2
Wanita < 5.8 kg/m2
ASMI Tinggi2 KOTECI
Pria < 6.75 kg/m2
Wanita < 5.07 kg/m2
Kekuafan 010? Kekuaian Pria 130.3 kg Jepang
Mengenggam Wanita : 19,3kg
Pria < 22.4 kg Taiwan
Wanita < 14.3 kg
Eksiensi Iuiut Waniia < 1.01 Nmlkg Jepang
Fisik Berjalan Kecepatan berjalan Jepang
Pria < I.27 m/defek
Wanita < l.l9 m/dtk
Kecepaian berjalan < Imldik Taiwan
SPBB Nilai SPPB < 9 Korea

Saat ini teknik yang dianggap sebagai baku emas untik pemeriksaan masa otot
adalah pemeriksaan duai-energy X-ray absorptiometry [DEXA], Bioeiectric Impedance
Analysis (BIA) computed tomography, magnetic resonance imaging, serta pengukuran
ekskresi kreatinin urin, pengukuran antropometri dan aktivasi netron. 1-"6

PEN DEKATAN DIAGNOSIS

Diagnosis Sarkopenia
Berdasarkan European Working Group on Sarkopenia in Oider People [EWGSOP]
tahun 2010 oleh Cruz-]entoftA] dkk., kriteria sarkopenia harus memenuhi yaitu adanya
" MM
Panluan FHIIIII lllinis Geriatri
Porhhnpunor\Dokler$|:eslqisPenvak1iDdcm|ndonesia _
-

massa otot yang kurang disertai kekuatan otot yang berkurang dan atau perfoma
aktivitas fisik yang menurun.” Seperti terlihat pada gambar di bawah ini mengenai
algoritma diagnosis sarkopenia

Subjek Usia lanjut


[ > 65 tahun )

Pemeriksaan Kecepatan
Berjalan

30, 8 meter! detik 50,8 Meter] detik

Pemeriksaan Kekuatan Pemeriksaan Masa Otot


menggenggam

[ Normal ] [ Menurun [ Menurun J [ Normal ]

[ Sarkopenia J [ Normal 1

Gambar 3. Algorllma Diagnosis Sarkopenla men urut EWGSOP ’

Menurut EWGSOP sarkopenia dibagi menjadi tiga tahap yaitu presarkopenia,


sarkopenia dan sarkopenia berat, seperti terlihat pada tabel 3 di bawah ini. Dimana
pada stadium presarkopenia hanya ditemukan penurunan masa otot tanpa adanya
penurunan kekuatan dan performa otot, sedangkan pada sarkopenia ditemukan adanya
penurunan masa otot disertai dengan penurunan kekuatan otot atau performa otot,
sedangkan pada sarkopenia berat ditemukan penurunan dari ketiga hal tersebut?

Tabel 3. Kriteria Sarkopenicl


;.-, . ._ _; -' _~ ,_-‘-_| _-'_| __._~-_'-,..». _| _ _< --' - ~ ,",'.

Presarkopenla ‘ 4, ‘
Sarkopenlu J, J, atau J,
Sarkopenia Berat J, J, J,

Mcmajemen Sarkopenia
Keberhasilan penatalaksanaan pada sarkopenia sangat bergantung pada
Iatihan fisik, gaya hidup, dan pola makan. Latihan fisik memberikan dampak positif
Sarkopenia

pada sarkopenia terutama yang berkaitan dengan kondisi penyakit kronis seperti
diabetes mellitus. hipertensi, dan penyakit jantung koroner. Pengaturan pola makan
sebaiknya tetap dikombinasikan dengan program Iatihan fisik, mencakup Iatihan
tahanan dan peregangan. Latihan tahanan progresif sebanyak 2-3 kali per minggu
terbukti meningkatkan kapasitas fisik dan mencegah/mengurangi disabilitas dan
kelemahan otot pada usia lanjut. Faktor psikologis pada pasien dengan sarkopenia
danfrailty syndrome juga penting, sehingga terapi suportif psikologis diperlukan pada
penatalaksanaan sarkopenia.
Tujuan dari penatalaksanaan sarkopenia adalah tercapainya perbaikan dari
keluaran primer dan sekunder. Untuk terapi yang bersifat intervensi EWGSOP
merekomendasikan tiga variabel keluaran yaitu massa otot, kekuatan otot dan
performa fisik

LATIHAN DAN AKTIVITAS FISIK


Latihan fisik dibedakan menjadi dua jenis Iatihan yaitu Iatihan aerobik dan Iatihan
tahanan. Dalam Iatihan aerobik, sejumlah besar otot bergerak secara ritmis dalam
waktu yang cukup lama sedangkan pada Iatihan tahanan adalah rnenitikberatkan pada
daya tahan dalam melawan beban seperti pada olahraga angkat berat? Latihan tahanan
merupakan pilihan yang dapat digunakan untuk pencegahan dan penanggulangan
sarkopenia. Program 2 minggu latihan tahanan dengan 60-90 % kekuatan maksimum
pada otot kuadrisep terbukti meningkatkan kecepatan sintestis protein sampai 100°/0.3
Latihan tahanan pada usia lanjut adalah meningkatnya kadar hormon yang akan
meningkatkan IGF-1 plasma. IGF-1 plasma mempunyai efekanabolikyaitu merangsang
sintestis protein dan selanjutnya menimbulkan hipertrofi otot. 4 Latihan tahanan
merupakan stimulus hipertrofi otot yang jauh lebih kuat dibandingkan Iatihan aerobik
[endurance]. Kekuatan otot dan massa otot atlet angkat berat yang berusia lan] ut lebih
baik dibandingkan perenang.“
Latihan kekuatan otot pada usia lanjut perlu diawasi secara ketat. Pengawasan yang
dilakukan menyangkut intensitas, lama, dan frekuensi Iatihan. Intensitas beban dimulai
dari yang paling ringan misalnya 1 kg kemudian sedikit demi sedikit ditingkatkan.
Lakukan 2-3 set dari setiap macam Iatihan, seminggu berlatih 2-3 kali dengan paling
sedikit satu hari istirahat. Sebelum melakukan Iatihan penderita kiranya menjalani
pemeriksaan medis terlebih dahulu. Pemeriksaan ini diperlukan untuk mengetahui
penyakit yang merupakan kontraindikasi dalam melakukan Iatihan beban.
Berdasarkan American Coiiege ofSports Medicine, penderita dalam melaksanakan
Iatihan harus sesuai dengan petunjuk tenaga medis, jika terdapat kondisi yang tidak

4
' “ Hlllllllflll Plllllll KIIIIIS Geriqfri
ParhimpununDokler$pesialis Penyakitboiomlndonesla - ' '
»

stabil, seperti: diabetes yang tidak terkontrol, hiperetensi, hernia, katarak, dan
perdarahan retina. Sedangkan latihan beban harus dihindari oleh pasien dengan irama
jantung tidak teratur, gangguan kognitif berat dan demensia. American College 0fSport
Medicine (ACSM) dan American Heart Association (AHA) merekomendasikan Iatihan
dengan intensitas 70-90% dari 1-RM (Maximal Repetition] dengan frekuensi 2 hingga
3 kali per minggu secara tidak berurutan [selang 1 hari) cukup untuk meningkatkan
massa dan kekuatan otot pada usia lanjut. Sedangkan pada Iatihan aerobik, walaupun
peningkatan massa otot yang didapat tidak sebanyak pada Iatihan tahanan, namun
Iatihan aerobik terbukti dapat mengurangi presentase Iemak tubuh, dimana hal ini
cukup berperan penting untuk meningkatkan fungsi otot relatifterhadap berat badan.

NUTRISI
Sebagian besar populasi usia lanjut tidak dapat memenuhi asupan nutrisi terutama
protein sesuai jumlah yang dianjurkan sehingga terjadi pengurangan massa otot dan
gangguan fungsional’ Hal ini disebabkan karena berkurangnya kemampuan ekonomi
untuk membeli bahan makanan dengan nilai biologis tinggi, kesulitan mengunyah,
ketakutan untuk mengkonsumsi terlalu banyak Iemak atau kolesterol dan intoleransi
terhadap beberapa jenis makanan. '1 Asupan protein yang tidak adekuat adalah barrier
utama untuk mendapatkan peningkatan massa otot pada usia lanjut walaupun telah
menjalani Iatihan tahanan dan aerobik.
Asupan nutrisi merupakan kontributor utama proses menua terutama dalam
teriadinya sarkopenia dan sindroma kerapuhan. Pada penelitian kohort 10 tahun di
Amerika Serikat yang melibatkan 304 orang sehat dengan rerata usia 72 tahun saat
penelitian dimulai, sindroma kerapuhan atau kematian dalam 10 tahun lebih banyak
terjadi pada kelompok yang mengkonsumsi kalori lebih tinggi dari anjuran RDA [25-
30 kal/kgBB/ hari]. Sebaliknya, pada kelompok yang mengkonsumsi protein lebih
tinggi dari anjuran RDA (>0.8 gr/kgBB/hari] lebih sehat daripada kelompok yang
mengkonsumsi protein lebih sedikit.”

PROTEIN
Protein merupakan nutrisi kunci pada usia lanjut. Asupan protein yang tinggi
diperlukan untuk mencegah keseimbangan nitrogen negatifyang dapat memperburuk
pengurangan massa otot secara progresifyang berhubungan dengan proses menua.
Diit tinggi protein ini terbukti dapat memperbaiki status fungsional, meningkatkan
kualitas hidup, melnpercepat penyembuhan, lnemperpendek masa perawatan di
rumah sakit, mempercepat penyembuhan trauma sehingga dapat menurunkan biaya
Sarkopenla

perawatan. Akibat penurunan massa otot, komposisi tubuh akan berubah sehingga
komposisi Iemak menjadi lebih tinggi. Usia lanjutdengan komposisi Iemak yang lebih
tinggi akan lebih mudah menderita gangguan toleransi glukosa dan diabetes dan
resistensi insulin. Penurunan massa otot menyebabkan penurunan kekuatan otot dan
berakibat pada gangguan kesehatan tulang“
Otot berperan dalam metabolisme protein tubuh sebagai cadangan asam amino
untuk mempertahankan sintesa protein pada organ dan jaringan vital terutama pada
saat tidak ada absorbsi usus melalui proses glukoneogenesis. Kondisi patologis dan
penyakit kronis dapat menyebabkan pengurangan massa otot; Gangguan metabolism
otot memainkan peranan terutama sebagai respons terhadap stress. 1”’ Kekurangan
asupan protein dan inaktifitas merupakan faktor utama penyebab deplesi otot. Asupan
protein yang tidak adekuat dapat menyebabkan laju sintesa protein iebih rendah
daripada degradasi protein otot sehingga dapat mempercepat terjadinya sarkopenia. 15
Berdasarkan rekomendasi RDA, jumlah protein yang harus dikonsumsi untuk
untuk dewasa adalah sebesar 0.8 gr/kgBB/hari tanpa melihat umur. lumlah protein
ini didasarkan pada penelitian keseimbangan nitrogen selama 10-14 hari. lumlah
tersebut merupakan perkiraan asupan protein minimal yang diperlukan untuk
mempertahankan keseimbangan nitrogen pada dewasa muda yang sehat untuk
mempertahankan kesehatannya secara optimal untuk mencegah kehilangan massa
otot secara progresif pada populasi normal. Pada survey yang diselenggarakan
oleh USDA tahun 1996 di Amerika Serikat, didapatkan data bahwa 32-41% wanita
dan 22-38 % laki-laki berusia lebih dari 50 tahun dan lebih dari 40 % usia lanjut
berusia lebih dari 70 tahun mengkonsumsi protein kurang dari jumlah tersebut. "
15 13 Beberapa penelitian membuktikan bahwa jumlah tersebut tidak cukup untuk
mencegah terjadinya sarl<openia'3-1"
Gangguan sistem imun dan inflamasi kronis pada usia lanjut dapat menyebabkan
katabolisme protein. Sitokin inflamasi yang berperan dalam hal ini adalah Tumor
Necrosis Factor a [TNF a], Interleukin 6 (IL-6] dan C-reactive protein [CRP]. Sitokin ini
juga berhubungan dengan penurunan status fungsional, degradasi otot dan mortalitas
pada usia lanjut. Pada Penelitian Framingham didapatkan hubungan antara tingginya
1L-6 dan TNF a berhubungan dengan penurunan kekuatan otot dan meningkatkan
mortalitas. Sebagian besar sitokin inflamasi berasal dari jaringan adiposa, sehingga
peningkatan proporsi lemak karena penurunan massa otot menyebabkan terjadinya
peningkatan sitokin inflamasi. Hal ini terutama terlihat pada usia lanjut dengan
rheumathoid arthritis dan osteoarthritis dan disebut sarcopenic obesity. Penelitian
juga membuktikan, sitokin inflamasi yang diproduksi oleh jaringan adiposa juga akan

349
Germ
5»-4

memacu terjadinya katabolisme otot sehingga terjadi lingkaran setan yang menginisiasi
dan mempertahankan terjadinya sarcopenic obesity. Penderita dengan sarcopenic
obesity mempunyai risiko disabilitas 2-3 kali lebih besar daripada non-sarcopenic
obesity. Berdasarkan hal tersebut, maka peningkatan massa otot dan penurunan
komposisi Iemak dapat menurunkan sitokin inflamasi dan selanjutnya mencegah
terjadinya katabolisme protein.“
Sejumlah penelitian prospektif selama 3 tahun terakhir membuktikan bahwa
kecukupan asupan protein berperngaruh secara positif terhadap preservasi otot
dan mencegah terjadinya sarkopenia pada usia lanjut berusia lebih dari 70 tahun.
“Penelitian terhadap 608 orang usia lanjut sehat etnis China mulai tahun 1993-1997
oleh Stookey, dkk membuktikan bahwa pada kelompok yang mendapat intake protein
tinggi, terjadinya penurunan massa otot lebih rendah pada follow up selama 4 tahun
dibandingkan pada kelompok yang mendapat intake protein rendah." Penelitian
lain dari Houston di Memphis dan Pitstburg pada 2732 usia lanjut selama 3 tahun
membuktikan bahwa asupan protein merupakan faktor yang dapat dimodifikasi
untuk terjadinya sarkopenia, pada kelompok usia lanjut dengan konsumsi protein
rata-rata 1.1 gr/kg BB/ hari penurunan massa otot lebih rendah 40% dibandingkan
pada kelompok yang mengkonsumsi protein sebanyak 0.7 gr/kgBB/hari. 111
Manfaat dari pemberian diit tinggi protein ini juga terjadi pada usia lanjut dengan
malnutrisi bahkan pada penderita perfusi organ. Peningkatan asupan protein dari
0.5 gr/kgBB/hari menjadi 1 gr/kgBB/hari selanjutnya ditingkatkan hingga 2 gram/
kgBB/hari per hari terbukti dapat meningkatkan sintesis protein secara progresifdan
memperbaiki keseimbangan nitrogen. 11
Efek positifasupan protein terhadap komposisi tubuh diperantarai oleh stimulasi
insulin-likegrowthfactorI (IGF-I]. Pada usia lanjut, terjadi penurunan kadar IGF-1 yang
berakibat pada penurunan sintesa protein dan mempercepat terjadinya penurunan
massa otot. Intervensi nutrisi dapat meningkatkan kadar IGF-1 pada usia lanjut.“
Efek lain dari peningkatan kadar protein pada usia lanjut adalah peningkatan
kepadatan tulang. Diit tinggi protein dapat meningkatkan retensi kalsium dalam
otot terutama bila asupan kalsium rendah. Ini merupakan efek sinergistik dari diit
tinggi protein dan kalsium bagi kesehatan tulang. Selain itu asupan protein tinggi
meningkatkan kepadatan tulang melalui efek peningkatan massa otot dan kekuatan
otot. Rangsang mekanis pada tulang merupakan hal yang penting untuk meningkatkan
kekuatan tulang dan massa tulang melalui peningkatan kekuatan kontraksi otot.
Korelasi antara kekuatan otot yang diukur dengan hand grip dengan bone mineral
content dan kepadatan tulang.“

350
Sarkopenla N

Manfaat lain dari diit tinggi protein adalah dapat mempercepat penyembuhan luka
yang dibuktikan melalui beberapa meta analisis. Pemberian suplementasi protein 61
atau 37 gram protein selama 8 minggu dapat memperbaiki penyembuhan luka secara
signifikan.“
Terdapat hubungan antara asupan protein dengan fungsi kardiovaskuler. Penelitian
Nurses Health Study dengan penelitian prospektif selama 14 tahun pada 80.000 wanita
berumur 34-59 tahun menunjukkan terdapat hubungan antara asupan protein dengan
angka kejadian penyakitjantung iskemik. Selain itu, diit tinggi protein mempunyai efek
proteksi terhadap peningkatan tekanan darah. Diit tinggi protein dapat memperbaiki
fungsi endotel kapiler sehingga mencegah kekakuan pembuluh darah. 13
Penelitian selama 6 bulan terhadap 82 penderita fraktur panggul berusia rata-
rata 80 tahun , suplementasi kasein 20 gr/hari dapat meningkatkan serum IGF-I dan
kekuatan kontraksi otot bisep sebesar 15.7 %1"
Manfaat diit rendah protein pada penderita gagal ginjal dan untuk mencegah
kerusakan ginjal masih dipertanyakan. Pada penelitian tehadap 585 orang penderita
gagal ginjal yang diberikan protein 0.58 — 1.3 gr/kg BB/hari, tidak memberikan manfaat
terhadap penurunan progresifitas gagal ginjal. Tidak ada bukti bahwa diit rendah
protein memberikan manfaat bagi penderita yang tidak memiliki penyakit ginjal. Diit
rendah protein hanya direkomendasikan bagi penderita gagal ginjal akibat diabetes,
hipertensi dan poiycystic kidney disease. Kontraindikasi pemberian protein tinggi
adalah pada penyakit Parkinson yang diakibatkan oleh tingginya kadar asam amino
L-dopa. Pada kelompok ini diperlukan asam amino spesifik yang mencukupi kebutuhan
untuk sintesa protein yang tidak mempengaruhi produksi neurotransmitter.“
Berdasarkan berbagai penelitian tersebut, makan asupan protein lebih besar
dari yang direkomendasikan tersebut dapat memperbaiki massa otot, kekuatan
otot dan fungsi otot pada usia lanjut terutama pada keadaan gangguan status imun,
penyembuhan luka, gangguan metabolisme tulang yang membutuhkan protein yang
lebih tinggi. Iumlah asupan protein 1.5 gr/kgBB/hari atau 15-20 % total kalori
merupakan jumlah yang cukup bagi usia lanjut untuk mengoptimalkan kesehatan tanpa
mengganggu fungsi ginjal, kesehatan tulang dan fungsi kardiovaskular1111 Perubahan
komposisi protein ini harus disertai dengan penurunan proporsi karbohidrat dan
lemak sehingga jumlah kalori yang masuk tetap. Untuk memenuhi kebutuhan protein
tersebut, diperlukan suplementasi protein yang cukup untuk mencegah sarkopenia.
15_@1EF_lU 211"“ 2*
lenis protein yang diperlukan dalam proses sintesa protein adalah asam amino
ese-nsial_ Protein otot berespons terhadap pemberian 15 gram asam amino esensial
'1-;;‘&_~_}‘;.’='
Fanlluan Plaltll Illllls Geriqiri
Parl'i'npunc|n Dalila! Spesialis P&l"l\K*il Dulcirn Indonesia

lebih baik dibandingkan dengan pemberian hormone anabolik termasuk testosteron,


insulin dan growth hormone. Protein berkualitas tinggi seperti protein whey, kasein
dan protein sapi menstimulasi sintesis protein otot sesuai proporsi asam amino
esensial yang terkandung di dalamnya. Pada dosis rendah, asam amino esensial yang
dikonsumsi usia lanjut kurang responsifdibandingkan dengan pada orang yang lebih
muda, sehingga pada orang tua, jumlah asam amino esensial yang dibutuhkan juga
lebih tinggi. 13 Pemberian protein yang direkomendasikan per hari dibagi menjadi 3
kali pemberian untuk menghasilkan efek sintesis protein yang lebih tinggi seperti
terlihat pada gambar di bawah ini. Pemberian suplementasi protein secara merata
dalam 3 kali makan lebih baik dalam menghasilkan efek anabolik dibandingkan dengan
pemberian protein dengan distribusi tidak merata 13-1° 13
Pemberian asam amino esensial merupakan stimulus utama sintesa protein. Leusin
adalah insulin secretagog yang penting dalam proses translasi, inisiasi dan sintesis
protein. Leusin merupakan asam amino paling poten yang mempunyai efek anabolic
dengan menstimulasi mTOR pathway [mammalian target of rapamycin]. mTOR
merupakan sensor nutrisi leusin pada ptpt. Asam amino esensial berperan secara
sinergis dengan Iatihan fisik untuk meningkatkan fraksi sintesa protein. Pemberian
8 gram asam amino esensial selama 18 bulan pada usia lanjut dengan sarkopenia
menurunkan produksi TNF-alfa, meningkatkan massa otot dan memperbaiki
sensitivitas insulin.111 11‘

KREATIN
Kreatin adalah asam amino yang penting untuk otot. Kreatin berperan penting
dalam metabolisme protein dan metabolisme seluler. Kreatin meningkatkan ekspresi
faktor transkripsi miogenik seperti miogenin dan faktor regulasi miogenik yang akan
meningkatkan massa dan kekuatan otot. Suplementasi kreatin akan meningkatkan
kadar fosfokreatin otot. Hal tersebut akan meningkatkan kemampuan untuk melakukan
iatihan dengan intensitas tinggi, yang akan mendorong terjadinya proses sintesis
protein otot. 1
Kreatin sebagai bahan alami makanan terutama terdapat pada produk daging
dengan asupan harian rata-rata 2 gram per hari. Masih terdapat pertentangan
mengenai suplementasi keratin karena dapat meningkatkan risiko terjadinya nefritis
interstitial sehingga menjadi perhatian khusus pada pemberian terhadap orang usia
lanjut. Kreatin saat ini bukan menjadi rekomendasi terapi sarkopenia. 1

352
Sarkopenia
“.1 ;-TL:

B-HYDROXY —B-METHYLBUTYRATE (HMB)


Usia lanjut yang mengalami imobilisasi selama 10 hari dapat kehilangan 1 kg
massa otot yang selanjutnya dapat menurunkan kekuatan otot dan menyebabkan
sarkopenia. Untuk mencegah terjadinya hal ini dapat diberikan campuran asam amino
esensial [leusin, isoleusin dan valin). Salah satu strategi yang dapat digunakan adalah
pemberian [3-Hydroxy -[3-methylbutyrate [HMB] yang merupakan metabolit dari
leusin. Penelitian dengan memberikan makan dan 2 dosis HMB 1.5 g/ dosis dalam 10
hari tirah baring disertai dengan rehabilitasi dan latihan fisik 3 kali per minggu dapat
mencegah penurunan massa otot 2 kg dibandingkan dengan plasebo.11"'
Berdasarkan penelitian, HMB bermanfaat pada keadaan terjadinya penurunan
massa otot karena AIDS, kanker, tirah baring atau pada periode defisit kalori. HMB
juga aman dan dapat memperbaiki tekanan darah dan kolesterol LDL. Dosis yang
dianjurkan adalah 1 gr HMB 3 kali per hari. Beberapa penelitian tentang efek samping
HMB terutama berhubungan dengan efek antikataboliknya dan peningkatan ekspresi
gen ubiquitin. Diperlukan penelitian lebih lanjut tentang HMB“.
Penemuan-penemuan baru dalam bidang fisiologi molekular telah mengidentifikasi
beberapa target obat yang potensial yang berhubungan dengan perubahan otot rangka
kualitatifdan kuantitatifyang dikenal dengan sarkopenia pada manusia yang menua.
Beberapa contoh jalur potensial dan target molekular untuk obat sarkopenia dapat
dilihat pada tabel di bawah ini: 311

Tabel. Conloh Jalui Polensial dan Target Molekular unluk Obcli Sarkopenla

sprnrgen 1 1 PA L 1 1 11 ‘V 1 1 1 nalkan mssa dan kuin olol


Peroxlsome proliferafor-activated receptor-gamma Meningkalkan metabolisme oksldalif oioi
coacilvalor l-alpha
Miosioiin Meningkotkan massa dan kekuatan otot
Fe-roxisome prollferaior-acilvaied receptor-delta Meningkalkan serabut lipe I dan
metabolisme okslclalif
insulin-like growlh faclor l Menlngkaikan massa clan kekuatan oioi
B-adrenergic receptor Menlngkalkan massa otot
Neuregulin Menlngkaikan massa oioi don
penggunaan glukosa
Angioiensin-converting enzyme Meningkalkan fungsi oioi dan performa
fisik
Sltokin lnflamalorik Menurunkan efek kaiabollk

VITAMIN D
Kadar vitamin D menurun sesuai dengan penambahan usia. Tidak jarang
didapatkan kadar vitamin D yang sangat rendah pada orang usia lanjut. Studi
longitudinal (jangka panjang) yang dilakukan di Amsterdam, Belanda oleh Visser

4 i l'a|||l||:|n rraiuli lulnls Gerigiri
Fathimpunan DOHGI Spesiuis Panyukil Dalam l'ndona'siu

dkk. [2003] menunjukkan bahwa kadar vitamin D yang rendah berhubungan erat
dengan melemahnya kekuatan dan menurunnya massa otot rangka. Peranan vitamin
D dalam osteoporosis telah lama diketahui. Pada beberapa tahun terakhir, peranan
vitamin D dalam sarkopenia telah banyak diteliti.1*1Beberapa penelitian membuktikan
bahwa penurunan kadar 1,25 hidroksivitamin D dan 25-hidroksivitamin D (25-OHD)
berhubungan dengan penurunan kekuatan otot, peningkatan body sway dan risiko
jatuh, sindroma kerapuhan dan disabilitas pada usia lanjut. 11‘ Kadar vitamin D yang
rendah juga dapat disebabkan insufisiensi ginjal dan rendahnya asupan kalsium atau
karena hiperparatiroid sekunder. Kadar vitamin D yang rendah berhubungan dengan
sarkopenia 25
Reseptor vitamin D pada otot menurun sejalan dengan penambahan usia. Vitamin
D dalam bentuk metabolit aktif1.25(OH)2D menstimulasi diferensiasi mioblas yang
selanjutnya menstimulasi masuknya kalsium ke dalam sel yang diperlukan dalam
kontraksi otot. Kadar vitamin D menurun seiring dengan bertambahnya usia dan kadar
vitamin D pada kulit usia lanjut lebih rendah empat kali lipat dibandingkan kadar
orang dengan usia muda. Vitamin D memiliki peranan pada sintesis protein otot dan
mendorong pengambilan kalsium melalui membran sel. Kadar vitamin D yang rendah
biasanya berdampak pada kelemahan otot, kesulitan bangun dari tempat duduk,
kesulitan menaiki tangga, dan masalah keseimbangan. Beberapa sumber makanan
yang mengandung vitamin D antara lain: ikan, hati sapi, telur, dan sereal. 1-11
Sekitar 30-90 0/U usia lanjut mengalami defisiensi vitamin D terutama pada pasien
rawat inap. Hal ini terutama disebabkan karena rendahnya paparan sinar matahari
dan menurunnya kemampuan kulit usia lanjut untuk mensintesa vitamin D3. 25
Hubungan vitamin D dengan fungsi otot rangka adalah melalui reseptor Vitamin
D (Vitamin D receptors/VDR] yang terdapat di otot rangka. Peran VDR pada otot
rangka adalah dalam proses stimulasi sel-sel otot rangka untuk meningkatkan asupan
fosfat-inorganik yang penting dalam menghasilkan senyawa fosfat kaya-energi seperti
ATP dan Creatine-phosphate yang berperan penting dalam proses kontraksi otot.
Peran VDR lainnya adalah bertugas dalam mengatur distribusi dan regulasi kalsium
intraseluler. Keadaan defisiensi vitamin D juga dapat mengakibatkan suatu keadaan
hipoparatiroidisme sekunder dimana hal tersebut menyebabkan perburukan pada
fungsi otot. Pada studi percobaan yang dilakukan pada tikus, kadar PTH yang berlebihan
meningkatkan proses katabolisme protein otot, mengurangi serabut otot tipe 2 dan
senyawa fosfat intraseluler kaya energi, serta mengurangi asupan oksigen mitokondria. 111'
Terdapat hubungan yang sangat erat antara osteoporosis dengan sarkopenia.
Pasien-pasien osteoporosis biasanya disertai dengan menurunnya massa otot dan

354
Sarkopenla

kekuatan otot, dimana hal ini menunjukkan bahwa berkurangnya kepadatan massa
tulang berhubungan erat dengan berkurangnya massa otot. Pada pasien-pasien usia
lanjut yang memiliki pola diet dengan asupan kalsium dan vitamin D yang buruk,
disertai juga dengan menurunnya kemampuan menghasilkan vitamin D melalui kulit
dan menurunnya produksi kalsitriol [1,25[0H]2 vit D) oleh ginjal, keadaan ini dapat
meningkatkan risiko kejadian jatuh disebabkan karena terjadi suatu miopati proksimal
yang disebabkan oleh karena defisiensi vitamin D dan hiperparatiroidisme sekunder. 1”’
Berbagai studi telah menunjukkan bahwa suplementasi vitamin D dapat
memperbaiki lemahnya kekuatan dan berkurangnya massa otot [sarkopenia], clan
bahkan membalikkan proses ini. Suatu studi oleh Bischoff-Ferrari dkk. [2004]
menunjukkan bahwa suplementasi vitamin D memberikan suatu manfaat yang baik
dalam meningkatkan kekuatan otot dan menurunkan risiko kejadian jatuh pada usia
lanjut. 111' Terdapat beberapa studi tinjauan sistematik dan meta-analisis yang dilakukan
tentang pengaruh suplementasi vitamin D pada kekuatan otot. Latham dkk [2003]
melakukan suatu tinjauan sistematik clan meta-analisis tentang efek suplementasi
vitamin D pada kekuatan, performa fisik dan kejadian jatuh pada usia lanjut. Total
sebanyak 13 studi dengan jumlah subjek sebanyak 2496 masuk sesuai kriteria inklusi.
Walaupun disimpulkan masih kurang cukup bukti-bukti, namun beberapa data yang
dianalisis menuniukkan manfaat suplementasi vitamin D disertai kalsium dalam
meningkatkan kekuatan otot rangka pada usia lanjut?“
Suatu studi tinjauan sistematik dan meta-analisis berikutnya oleh Muir dkk
(2011) memelajari pengaruh suplementasi vitamin D pada kekuatan otot, cara
berjalan [gait], dan keseimbangan pada orang usia lanjut. Total sebanyak 714 artikel
yang diulas dan 13 studi RCT yang masuk kriteria inklusi menunjukkan hasil bahwa
suplementasi vitamin D dengan dosis berkisar antara 800-1000 IU secara konsisten
memberikan efek yang menguntungkan pada kekuatan dan keseimbangan tubuh.
Studi meta-analisis yang terakhir dilakukan oleh Beaudart dkk. [2014] dengan total
subiek sebanyak 5615 dari 30 studi RCT dengan rerata usia 61 tahun menunjukkan
bahwa suplementasi vitamin D memiliki efek yang baik dalam meningkatkan kekuatan
otot, namun masih diperlukan suatu studi lanjutan untuk menentukan dosis vitamin
D, durasi pemberian dan cara administrasi obat yang optimal dalam meningkatkan
kekuatan otot dan memperbaiki keseimbangan tubuh. 2°
Suatu studi analisis kohort retrospektif menggunakan basis data pasien dari
National Center Geriatrics and Gerontology di lepang oleh Sadayuki dkk. [2009]
menunjukkan bahwa pemberian vitamin D Alfakalsidol, suatu vitamin D anabolik,
pada kelompok pasien osteoporosis disertai massa otot rendah dibanding kelompok

355
A. '-re‘,
-‘V ;:~‘--..' -. _=-
. _;__T;
--'.:-":'.,.;.I'/u'4-'-_-._'g_r, L 1,;
- ;.-_,-_;;-
». J.
_1'- -;,;¢p'>_>vf».-
‘Y.->. -
'
i-,-___-5-_-3 _.=,__

~.;.?-_".‘..:.'-.-. " ' _ - ' '

yang tidak diberikan Alfakalsidol dapat memberikan manfaat yang baik untuk massa
otot. Pemberian Alfakalsidol dapat mempertahankan hilangnya massa otot sejalan
dengan bertambahnya usia, dan terbukti dapat meningkatkan lndeks Massa Otot
Rangka [Skeletal muscle ina‘ex].3°
0'Donnel S. et al [2008] melakukan suatu tinjauan sistematik tentang manfaat dan
bahaya pemberian Alfakalsidol dan kalsitriol dalam menghindarkan jatuh dan kejadian
fraktur dimana dari penelitian tersebut didapatkan 51 penelitian metanalisis dari
1019 artikel. Alfakalsidol dan kalsitriol secara bermakna mengurangi risiko kejadian
fraktur non vertebra karena diduga memiliki efek pleiotropik selain kepada tulang,
yaitu efeknya kepada VDR yang terdapat di otot dimana kejadian fraktur non vertebra
berhubungan erat dengan kejadian jatuh. Diduga pengaruh kalsitriol/kalsidol terhadap
peningkatan kekuatan otot. 31
Morley dkk. [2010] yang tergabung dalam The Society for Sarlropenia, Cachexia,
and Wasting Disease di Amerika Serikat memberikan suatu rekomendasi tatalaksana
nutrisi dalam penatalaksanaan sarkopenia. Rekomendasi yang dianjurkan adalah
semua pasien usia lanjut dengan sarkopenia sebaiknya selalu diperiksakan kadar
vitamin D [25 [OH] vitamin D] dan perlu diberikan suplementasivitamin D yang sesuai
untuk meningkatkan kadar vitamin D diatas 100 nmol/L. Vitamin D yang diberikan
dapat berupa vitamin D2 maupun D3, dan dinyatakan dalam rekomendasi bahwa dosis
vitamin D sampai 50.000 [U per minggu aman diberikan tanpa efek samping yang
bermakna. Heaney dkk. merekomendasikan rumus "Rule ofthumb” dalam menentukan
dosis suplementasi vitamin D yang diberikan, yaitu untuk setiap kenaikan 1 ng/ml
[2.5 nmol/L] serum 25 OH Vit D maka diperlukan 100 IU asupan vitamin D. Sebagai
contoh, pasien dengan kadar serum 2S[0H]D 15 ng/ml akan memerlukan 1500 IU/
hari untuk mencapai kadar sampai 30 ng/ml. 31'

TERAPI HORMONAI.
Proses penuaan akan diikuti dengan penurunan kadar hormon-hormon esensial
pada tubuh terutama hormon pertumbuhan [growth hormone} dan testosteron.
Kekurangan atau minimalnya hormon testosteron berpengaruh pada berkurangnya
massa dan kekuatan otot serta penurunan densitas tulang. Pada akhirnya akan
berdampak pada peningkatan risiko keterbatasan fungsional, disabilitas, fraktur dan
risiko jatuh. Menopause juga berhubungan dengan penurunan densitas tulang dan
penurunan kekuatan otot. 3°
- Growth hormone [GH] menstimulasi pertumbuhan pada fase awal kehidupan
dan ini dibutuhkan untuk perneliharaan otot dan tulang pada masa dewasa.
Sorkopenia '1

Meskipun seseorang memiliki pola makan dan Iatihan yang baik, tanpa adanya
kadar hormon pertumbuhan yang adekuat akan sulit untuk mempertahankan
kekuatan otot. Pada orang usia lanjut terjadi ketidakseimbangan sekresi hormon
pertumbuhan. Berbagai penelitian yang melibatkan percobaan dengan terapi
pengganti hormon melaporkan insidensi berbagai efek samping contohnya
retensi cairan, ginekomastia, dan hipotensi ortostatik. Pada penelitian pada tikus
yang dilakukan oleh Briosche [2013], pemberian GH dengan dosis rendah dapat
meningkatkan lean body mass dan meningkatkan sintesis protein otot. Namun
studi-studi mengenai suplemantasi growth hormone memberikan hasil kurang baik,
bahkan C-H meningkatkan mortalitas pada penderita yang mengalami sakit berat
dengan malnutrisi. Efek samping yang didapatkan antara lain artralgia, edema, efek
samping kardiovaskular, dan resistensi insulin membatasi penggunaan hormon
ini. GH juga mempunyai efek karsinogenik.“
v Hormon testosteron : pemberian hormon ini tidak dianjurkan sebagai terapi
dari sarkopenia dikarenakan efek samping yang besar yaitu peningkatan kadar
ProstatSpecific Antigen [PSA], hematokrit dan risiko kardiovaskular dibandingkan
dengan bukti-bukti yang lemah untuk peningkatan performa fisik. Studi lain untuk
pemberian DHEA juga melaporkan tidak adanya perubahan dari kekuatan otot.
- Estrogen dan tibolone: pada penelitian mengenaikekuatan otot dan komposisi
tubuh, kedua hormon ini dapat meningkatkan kekuatan otot, tapi hanya tibolone
yang dapat meningkatkan lean body mass dan menurunkan massa Iemak total.
Tibolone adalah steroid sintetis yang mempunyai efek estrogenik, androgenik
dan progestogenik.

MIOSTATIN
Miostatin baru-baru ini ditemukan sebagai inhibitor alami terhadap pertumbuhan
otot, dan adanya mutasi pada gen miostatin ini mengakibatkan hipertrofi otot.
Antagonis miostatin dapat meningkatkan regenerasi jaringan otot pada mencit dengan
meningkatkan proliferasi dari sel satelit. Sel satelit ini sangat penting untuk regenerasi
sel otot. Terapi dengan miostatin mungkin dapat digunakan pada sarkopenia di masa
yang akan datang.

ANGIOTENSIN ll CONVERTING ENZYME INHIBITORS [ACE INHIBITORS)


Penelitian yang ada menunjukkan bahwa ACE inhibitors dapat mencegah terjadinya
sarkopenia. Aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron mungkin terlibat dalam
proses sarkopenia. Angiotensin ll dapat menyebabkan atrofi otot, mekanisme stres

, i. '1. . -\

.r ., ‘y
-, ' "
“ _ _ r =.'.;' 1|"-1
1- ._-- 1’ .' I-var 411
5' at if-1'11“ ~ \ "" N 1 _
ciewm
oksidatif, metabolik dan aktivasi alur inflamasi. ACE inhibitors ini menurunkan kadar
Angiotensin II pada otot polos di vaskular. Angiotensin II berperan dalam sarkopenia
melalui jalur pembentukan sitokin proinflamasi. ACE inhibitors juga berperan dalam
memperbaiki toleransi olahraga melalu komposisi rantai panjang dari miosin pada
otot rangka. Polimorfisme dari gen ACE juga mempunyai efek anabolik dan efisiensi
muskular setelah olahraga.1

INHIBITOR SITOKIN
Inhibitor sitokin seperti talidomid dapat meningkatkan berat badan dan
menimbulkan efek anabolik pada pasien AIDS. TNF a menyebabkan atrofi otot secara
in vitro. Antibodi anti TNF a yang biasa diberikan sebagai terapi pada pasien artritis
reumatoid dapat menjadi terapi alternatifpada sarkopenia. Akan tetapi sampai saat
ini belum ada penelitian pada penderita sarkopenia, dan juga mengingat keterbatasan
dana dan efek samping dari obat ini. Dari data-data epidemiologi didapatkan bahwa
Iemak ikan mempunyai efek anti inflamasi yaitu omega-3, dan zat ini mungkin dapat
mencegah sarkopenia.1

OBAT-OBAT LAIN
Obat-obatan lain yang masih dalam tahap penelitian, misalnya:
- Agonis I3. Terdapat beberapa penelitian baik pada hewan maupun manusia yang
menyelidiki efek agonis B pada otot rangka. Carter dan Lynch [1994] meneliti efek
anabolik dari salbutamol atau klenbuterol dosis rendah pada tikus berusia tua,
didapatkan hasil bahwa pemberian subkutan salbutamol dosis 1.03 mg/kg atau
klenbuterol dosis 600 mcg/kg selama 3 minggu dapat meningkatkan massa otot
sebanyak 19% dengan salbutamol dan 25% dengan klenbuterol. Pada penelitian-
penelitian selaniutnya dengan generasi agonis Byang Iebih baru [formoterol
dan salmeterol], Ryall [2006] menemukan bahwa formoterol dan salmeterol
dapat memperlihatkan efek anabolik yang signifikan pada otot rangka bahkan
dengan dosis yang sangat kecil dibandingkan dengan generasi agonis B yang Iebih
tua. Beberapa konsekuensi yang paling serius dari pemberian kronik agonis B
berhubungan dengan respon sistemik aktivasi adrenoseptor- B. Penelitian saat
ini berfokus pada penemuan metode baru untuk pemberian obat sehingga dapat
menghindariefek samping sistemik yang tidak diinginkan, 11
~ Urokortin ll, peptida ini merangsang pelepasan ACTH [adrenocoticotropic hormone]
dari kelenjar pituitary. Urokortin II intravena dapat mencegah atrofi otot yang
disebabkan peinbalut gips dalam salah satu tatalaksana tulang fraktur atau obat-

358
Sarkopenia

obatan tertentu. Tapi penggunaannya untuk membangun massa otot pada manusia
belum diteliti dan tidak direkomendasikan. 3”‘
- Bimagrumab, yang merupakan suatu antibodi monoklonal. Bimagrumab
merangsang pertumbuhan otot dengan mengikat reseptor pada sel-sel otot yang
normalnya mengikat miostatin, yang menghambat pertumbuhan otot. Hasil
penelitian menunjukkan bahwa pemberian Brimagumab dosis tunggal setelah
pembukaan gips pada 24 pasien yang mengalami imobilisasi selama 2 minggu,
setelah 12 minggu didapatkan volume otot paha kembali normal dalam waktu 4
minggu dibandingkan pasien yang hanya mendapatkan placebo.”
- SARM [Selective Androgen Receptor Molecules], yang saat ini sedang diteliti untuk
mengetahui senyawa androgenik yang memiliki efek spesifik pada otot tapi dengan
efek samping yang minimal. Ostarine adalah salah satu SARM yang meningkatkan
massa otot dan performa fisik pada pasien usia Ianjut. 3°

REFERENSI
i. Cesari M. Ferrini A. Zamboni V. Pahor M. Sarcopenla: Current Clinical and Research Issues. The
Open Geriatric Medicine Journal. 200811 :14-23.
2. Cruz-Jentoft A]. Boeyens .lp. BauerJm. Cederholm T. Lanai F. Martin Fc. et al. Sarcopenla: European
consensus on definition and diagnosis. Report of the European Working Group on Sarcopenla in
Older People. Age and Ageing 2010. 20l0:39:4l2-23.
3. Nakasato. Yuri R.. Carnes. Bruce A. Myopathy. Polymyalgio Rheumatica. and Temporal Arteritis
in hazzard‘s geriatric medicine and gerontology Sixth Edition. Hlm 14752009. Mc Grow Hill
4. Rom O, Kaisori S, Aizenbud D. Reznick AZ. Lifestyle and Sorcopenia—Etiology. Prevention, and
Treatment. Rambam Maimonides Medical Journal. 20l2:3:l-I 2.
5. Chen L.l<, Liu L.. Woo Jean. Assantochai P. Auyeung T, Bahyah K.S, Sarcopenla in Asia: Consensus
Report ot the Asian Working Group tor Sarcopenla JAMDA I5 [2014] 95el0l
6. Setiati S. Geriatric Medicine. Sarkopenia. Frailty, don Kualitas Hidup Pasien Usia Lanjut: Tantangan
Maso Depon Pendidikan, Penelitian don Pelayanan Kedokteran di indonesia. eJKl. 2013:] No
3:236-45.
7. Rosenberg l. Sarcopenla: Origins and Clinical Relevance. J Nutr. l997:l 27:990S-IS.
8. Bergera MJ, Doherty TJ. Sarcopenla: Prevalence. Mechanisms. and Functional Consequences.
lnlerdiscipl Top Gerontol Basel. Karger.. 20i0:37:94-l l4.
9. visser M. Towards a definition of sarcopenia-resulds from epidemiologic studies The Journal oi
Nutrition. Health & Aging. 2009:l3 No 8:713-I6.
I0. Janssen I. Shepard D. Kalimarzyk P. Roubenotf R. The Healthcare Costs of Sarcopenla in the
United States. JAGS. 2004,'52:80-5.
ll. Data tables: results from USDA's 199:5 Continuing Survey of Food Intakes by Individuals and
19% Diet and Health Knowledge Survey. Online ARS Food Surveys Research: USDA Agricultural
Research Service. I996.
i2. \/ellas BJ. Hung WC. Romero LJ. Changes in nutritional status and patterns of morbidity among
free-living elderly persons: A l0\/ear longitudinal study. . Nutrition I9-‘97;l 3:51 5-9.
I3. Wolfe RR. Miller SL. Miller KB. Optimal protein intake in the elderly. Clin Nutr 2008;27t675-84.

1-. 1
15-'-fl‘ J j_ L
, . ,.;__._ ._ ‘ ,_ *‘\ , .._._..,_ . ._, .. .
-\ -'
.2-"'-5' '.=i-1" ii-"'1-';-""er='*-"='{‘*-'*—:'I'-'-=. .
Jl..|__!I[§:I."-I-|_i|- _';
, .. - -. ;. _-i._..,~-- _-.--- =-;i<"da-1*‘
" ‘*1. ' ...
. -. .4. ' .1 ’
.§"#""'-1" .5-‘=5-1" ,-5L'
-=1" .-'.
‘ QQ K ' I -u ' '

Wolfe RR. The underappreciated role of muscle in health and disease. Am J Clin Nutr 2006;84:47&
82.
Mithal A. Bonjour JP. Boonen S. Burckhardt P. Degens H. Fuleihan GEH. et al. Impact of nutrition
on muscle mass. strength. and periormance in older adults. Osteoporos Int 2013;211:1555-66.
Paddon-Jones D. Rasmussen BB. Dietary protein recommendations and the prevention of
sarcopenia. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2009:i 2:86-90.
Stookey JD AL. Popkin BM. . Do protein and energy intakes explain long-term changes in body
composition? . J Nutr Health Aging. 2005:9:5-I 7.
Houston OK. Nicklas BJ. Ding J. Harris TB, Tylavsky FA. Anne B Newman. el al. Dietary protein intake
is associated with lean mass change in older. community-dwelling adults: the Health. Aging. and
Body Composition [Health ABC} Study. Am J Clin Nutr 2008. 2008:87:I50-5.
Schurch MA. Rizzoli R. Slosman D, vadas L. Vergnaud P. Boniour J. Protein supplements increase
serum insulinlike growth taclor-I levels and attenuate proximal femur bone loss in patients with
recent hip fracture. A randomized. double-blind, placebo-controlled trial. . Ann Intern Med
I998:I28:80l-9.
Catnpbell WW. Trappe TA, Wolfe RR. Evans WJ. The Recommended Dietary Allowance for Protein
May Not Be Adequate for Older People to Maintain Rangka Muscle. Journal of Gerontology.
2001 ;56A [6] :M373-80.
Paddon-Jones D. Rasmussen BB. Dietary protein recommendations and the prevention of
sarcopenia: Protein. amino acid metabolism and therapy. Curr Opin Clin Nutr Metab Care.
2009:! 2[I }:86-90.
Gaffney-Stomberg E. lnsogna KL. Rodriguez NR. Kersfetter JE. Increasing Dietary Protein
Requirements in Elderly People for Optimal Muscle and Bone Health. J American Geriatrics
Society. 2009:57: I 073-9.
Arnal M-A. Mosoni L. Boirie Y. Houlier M-L, Morin L. Verdier E. et al. Protein pulse feeding improves
protein retention in elderly women. Am J Clin Nutr I999. I999:69:I 202-8.
Wilson GJ. Wilson JM. Manninen AH. Nutrition 8. Metabolism Review Effects of beta-hydroxy-beta
methylbutyrate [HMB] on exercise performance and body composition across varying levels of
age. sex,and training experience: A review. Nutrition & Metabolism 2008:5.
Visser M. Deeg DJH. Lips P. Low Vitamin D and High Parathyroid Hormone Levels as Determinants of
Loss of Muscle Strength and Muscle Mass [Sarcopenla]: The Longitudinal Aging Study Amsterdam.
The Journal of Clinical Endocrinology 8. Metabolism 88{I 2j:5766-5772. 2003:88[I2]:5766-72.
Mosekilde L. Vitamin D and the Elderly. Clinical Endocrinology [2005] 62.265-28]
Bischoff-Ferrari HA. Dawson-Hughes B, Staehelin HB. Orav JE. Stuck AE. Theiler R. et al. Fall
prevention with supplemental and active forms of vitamin D: A meta-analysis of randomised
controlled trials. BMJ. 2009;339:339. b3692
Latham N.K, Anderson C.S.. Reid I.R. Effects of Vitamin D Supplementation on Strength. Physical
Performance. and Falls in Older Persons : A Systematic Review.J Am GeriafrSoc 2003:5i ti 2l 9-I 226
Muir. W.S. Effect of Vitamin D Supplementation on Muscle Strength, Gail and Balance in Older
Adults : Systematic Review and Meta-Analysis. J Am Geriatr Soc. 20I I :l-I0
Morley JE. Vitamin D redux. J Am Med Dir Assoc 2009:I0:59l-2.
Burton L. Sumukadas D. Optimal management of sarcopenia. Clinical Interventions in Aging
201 0;5:2I 7-28.
Brass EP, Sietsema KE. Considerations in the Development of Drugs lo Treat Sarcopenla. J Am
Geriatric Soc. 201 I:59{3];530-535.
Ryall JG. Lynch GS. Role of B-Adrenergic Signalling in Skeletal Muscle Wasting: Implications for
Sarcopenla: Sarcopenla — Age-related Muscle Wasting and Weakness. London: Springer: 201 I.
p. 449-471.

\l -

. 1-.
Blohd W. Scircopenio with Aging. J Nulr Heollh Aging. Jul 20l3:l 7i7]:6l2-618.
Solvo A. Experimenlcll Treolmenl Shows Promise in Reversing Loss of Muscle Moss. The lnlernolionol
Conlerence on Froilly 8. Sorcopenio Reseorch 2014. Press Releose.
Money JE. Froiily: Polhy's Principles ond Prociice of Geriolric Medicine, 5'" edition. Oxford: John
Wiley & Sons. Ltd: 2012. p. I387-l 393.
PIIHTIIIISIIIIN
IIIBIIIIIIEIIHII PEIIYIIIT lllllllil

I'IiI\I('I'II(
I(lINIS
GINJAL HIPERTERNRSI
Bolu Soluron
Gangguan Asom Boso .
Afkolosis Melobolik .........3,374:
Alkolosis Respirolorik ma
GongguonGinjolAkul ........................................... ._;.... .... W37?
Gongguon l<olium..........
Gongguon |<olsium......... ...f:.i394
Gongguon Nc1’rrium........ ..i....*.400@
Hiponolrernio ' :......4D6
Hiperlensi ............................................................ .. .......408_
Hiperlrofi Proslol Benigno ......ig.{4l5
lnfeksiSc1luron Kemih ..................................... ................ ..;......4l8
ISK poolo Wonilo Homii ’ .,;....4i22
ISK yong clisebobkon oleh Jomur......... l'......423
Krisis Hipertensi..................................... _ .-......-426
Penyokil Glomerulor....... .,..-.:..'4'33
Penyokil Ginjol Kronik........ .......437
Penyokil Ginjol Polikistik ......................................................... ..443
Sindrom Nefrolik ..................................................................... ..448
BATU SALURAN KEMIH

PENGERTIAN
Batu saluran kemih adalah batu di traktus urinarius mencakup ginjal, ureter, vesika
urinaria.‘ Faktor resiko batu saluran kemih adalah?
~ Volume urin yang rendah
v Hiperkalsiuria, hiperoksalaturia
0 Faktor diet: asupan cairan kurang, sering konsumsi soda, jus aple, jus jeruk bali,
asupan tinggi natrium klorida, rendah kalsium, tinggi protein
~ Riwayat batu saluran kemih sebelumnya
~ Renal tubular asidosis tipe 1

PENDEKATAN DIAGNOSIS

Anamnesis‘
Nyeri/kolik ginjal dan saluran kemih, pinggang pegal, gejala infeksi saluran kemih,
hematuria, riwayat keluarga, faktor resiko batu ginjal penyakit gout

Pemeriksaan Fisik‘
Nyeri ketok sudut kostovertebra, nyeri tekan perut bagian bawah, terdapat tanda
balotemen

Pemeriksaan Penunjang
~ Laboratoriumlmematuria
- Radiologi: bayangan radio opak pada foto BNO, filling defect pada IVP atau
pielogra antegrad/retrograd, gambaran batu cli ginjal atau kandung kemih serta
hidronefrosis pada USG

DIAGNOSIS BANDING
- Nefrokalsinosis
- Lokasi batu: batu ginjal, batu ureter, batu vesika
- Ienis batu: asam urat, kalsium, struvite
_ M_M
6 "_M
HM"Wumuamnu PWmm“WIn mmmm GMM H m e Ine n _q__

£UUC9E5
C__ _O_CtDQfl_O_ ( E0
560:ED_w9_O_v6_Um_v_O £U_U_ _ _mJ_m*U_m_O
go_mv_ O
V_m_U:®_N5_c_90_Q
_UU_£H EEO
66:_0:_0x0U_ _>Q E5B5
S;
EUQUCoco:
£02966
_mdzm_r_ + __Uv__(
O02“
HOE
CCU
_aEu____g_3;
_ g_2__Ug__A
__
$gag
_=0%“
___
O_G
Us 0‘On3_g_u_UH_2u_xU_U9_552 =9C_U:C_OmU_ _®n_ tgC960
mom__go E5E
CODU2_' _ _0V_ <
Q QUE _EDC‘
Cob_6:2 __g__o
CmE0_Q3

_OC_ _DQO_O _oC_5QO_ _U


£0_§_ _OE_9_
_EO

£5
on?
65
E02
_____U_
_qN\@Egmgogn
A0__Q_
E2_Ao_ CU;_ U£02
_$OC90>
_C _E_Oo_Q £5ES
moU_m_<U _ E90_F _U _5QE E56
_can
U>Eov_ 9_ _c 0w_m2V_0
U_ D_m_ov_EmwQ_9£0E6_/
{UD:
Egon
90>
C9_8_®_ U £5
_gagO‘
AOE2
_ UmV_O _2
0A_CFU_moV:‘_NO\m_C'_ _Eo_m_o_C_UmE9_$:_fl@0
ON?mC_Eo_§_\JmE
EEO
_ V_E08:m_w 9_m_Om_U
UC__EmU_mC®_9 _ a_ _U

U_Em_U Q_ L®Q_r €__U_gscmgo


_mm__Qa_2 £5
Qn
A

_6_9V_0 GOEQO
EOE:_m_n_ ammfiS3
qo_UcE3fi_g_m_ _; _ UEV_m_U“CU:
_Uc_ mU_O_O0Z \
_2_ U®_mI _ 2_ UQ®I
_2_Um_mI #UQU_U__U _ 2_ UQmI 6%m_ m_ _
E6 E5

£2
_H_hU& TN Z‘ gum _HN|_ _;_|m
_H_ Z _H_ I TN _H_

g_O@ mC_U:U_ Om1O_ mC_U_ U_ OYHK


8 Ah
_m NIT 8 8! 8:
_@nD___
_m°_O=m
“:Unsung
_CU_EU¥_ ____
_ UwD_Dn

O;

¥_Egugm
On2_wE
tU_U_mV_O_®n_EE5 otD_o_oe_o_ wQ_£ _Ut_J _U 0mV_OL_ wQ_I
U_ _ $O¥tEmQ_I _U_OEoL_oO_ ®Q_I €OEm{_O_3O_3_
O_ _%_U¥6Q_ |_ _U_L D_g _UoQ_ |_ EDD:V_ U>C_ wn_ E5
Bow
Ego
20$E_ _ m_ U¥ EEO_DCm_
VEUQOE V_ _ OQO_g
Egg Utgcw 6&5
BOO
_8___
9»Cgou
_=g__<
_V_U_€On
_V_ Dn_ U_QE_OEU_ mU _ _OV__(
£5
E5
Cflt9____
_ _ _ Uo“Uz
__g__<
82A
COD
uGE 0C_EDmU _ OQ|n_D_0fi_ _ _G_go_g_mE_ _t <
_o_%_ n_O_U

n_Un_m_>_ _3 _OC_ _ _fiO_ <

__CU_U_ _ mUM_C$UU_°U_EO0'_¥U_C°_@_m< _g_mE_


_g _| _ _O_XO_Q%>$_ _ 0_ _ >_mO _nm_ow_n _8 fi_
CUUCHOUCOQ
CO%___U“
_ _UgU_n_9U_ UOQ
ég
U3:
E_U¥mC_=°E
E
S_5_am_u_O2oO_U_h_ _
28_

_nm____§U
g_$_$
0Eg
wU__2
_ass3:
_2=_

HDEUOHOI _ D_ _ _90_

U>_ _ D_ _ GE
__"__ _"_ _“_ M;

OCEQ
EO___ u__U_m$_
t SIv_m_gO_ U_ M
_“garam

_o_ _ _ _F
Eon §U g_n
_ _é_m23

_ __§__€e
Landum§n£mfifllQ|$ Ginjol Hlperlensi

TATALAKSANA

Nonfarmakologis‘
- Batu kalsium: kurangi asupan garam clan protein hewani
~ Batu urat: diet rendah asam urat
- Minum banyak [2,5 L/hari] bila fungsi ginjal masih baik

Farmakologis
- Antispasmodik bila ada kolik
- Antimikroba bila ada infeksi
- Batu kalsium: kalium sitrat
- Batu urat: allopurinol, pemberian oral bicarbonate or potassium citrate untuk
membuat pH urin menjadi basa?

Bedah“
- Extracorporeal shock-wave Iithotrfpsy [untuk batu pada proksimal ginjal clan
urethra <2cm)
- Percutaneous lithotripsy (untuk batu >2cm)
- Ureteroscopy [untuk batu pada ginjal dan ureter)
~ Pielotomi
~ Nefrostorni

KOMPLIKASI
Abses, gagal ginjal, fistula saluran kemih, stenosis urethra, perforasi urethra,
urosepsis, renal loss karena obstruksi kronis."

PROGNOSIS
Batu saluran kemih adalah penyakit seumur hidup. Rata-rata kekambuhan pada
pertama kali batu terbentuk adalah 50% dalam 5 tahun dan 80% dalam 10 tahun.
Pasien yang mamiliki risiko tinggi kambuh adalah yang tidak patuh pada pengobatan,
tidak modifikasi gaya hidup, atau ada penyakit lain yang mendasari. Fragmen batu
yang tersisa pada pembedahan biasanya keluar dengan senclirinya jika ukuran batu
tersebut < 4mm.’*
Batu Soluron Kemih

UNIT YANG MENANGANI


v RS pendidikan :Divisi Ginjal-Hipertensi - Departemen Penyakit Dalam
- RS non pendidikan :Bagian Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT
- RS pendidikan : Departemen Bedah Urologi
- RS non pendidikan :Bagian Urologi

REFERENSI
l. Infeksi soluron Kemih. In: Sudoyo A. Setiyohadi B. Alwi I. Simociibroto M. Setiati S. editors. Buku
oior ilmu penyakit dolom. 5" ed. Jokorlo: Pusot lnformosi don Penerbiton Bogion llmu Penyokil
Dolom FKUI. 2009:2009 — l5
2. Nephrolithiosis. In: Fouci A. Kosper D. Longo D. Brounwold E. Houser S. Jameson J. Loscolzo J.
editors. Harrison's principles of internol medicine. l8" ed. United Stoles of Americo: The McGraw-
Hill Companies. 2011.
3. Nephrolilhiosis. Dolom : Acosta. Jose. Sobislon Textbook of Surgery l8"" Edition. Sounders. 2008
4. Stoller ML. Urinory stone diseose. In : Tonogho EA. McAninch JW. eds. Smith's General Urology.
I6" Edition. New York, NY:McGrow-Hill. 2004:256~29l.

367
GANGGUAN ASAM BASA

PENGERTIAN
Ganggguan asam basa terdiri dari dua yaitu asidosis dan alkalosis. Tingkat
keasaman arteri [pH] dipertahankan 7.35-7.45. Asiclosis jika pH < 7.35 clan alkalosis
jika pH > 7.45. Pengontrolan tekanan CO2 (PaCO2) dilakukan oleh sistem saraf pusat
dan sistem respirasi, sedangkan pengaturan bikarbonat plasma diatur oleh ginjal
dengan mengekskresi dan meretensi asam atau basa. Regulasi pH darah digambarkan
dengan rumus Henderson-Hasselbalch:‘-2

H_ 6.1 + log HCO3 "


p ' PaCO2 ><0.0s01

Tabel 1. Pengoruh Gangguan Ascim-Bciso terhadap Sistem Organ?


Y-‘bl1'<-7-2 . .; . - = r=n>-1.-.4 A.
Koniroktilitos. MAP. curoh iontung. Vosokontriksi orteriol. oliron koroner
Kordiovoskulor respon terhodop katekolamin Resiko oritmlo
Resiko oritmio
Respirosi Hiperventilosi. kekuoton otot pemoposon Hipoventilosi
Meiobolik Kalium Kalium. kolsiurn. magnesium. fosfot
Neurologik Perubohon mental stotus Perubcihon menial stoius. kejong

Langkah-langkah mendiagnosis kelainan asam-basa‘


1. Memeriksa analisa gas darah dan elektrolit
2. Memeriksa akurasi hasil anallisa gas darah dengan membandingkan pH dengan
ion H
3. Memeriksa adakah kelainan asam basa (pH lebih tinggi atau lebih rendah dari
nilai normal]
4. Memeriksa apakah kelainan asam basa respiratorik atau metabolik
5. Bila terdapat asidosis metabolik menghitung anion gap [AG]
a. Untuk menentukan penyebab asidosis metabolik
b. Jika AG meningkat: mencerminkan adanya anion yang tak terukur dalam

‘..- ' E

$3-£'4:=...:-. . __“_..__.;“_ . .. ' .


Gongguon Asom Boso I

plasma yang bersifat asam seperti asam bukan klorida yang mengandung bahan
inorganik [fosfat, sulfat], bahan organik (asam keto, Iaktat, anion uremia],
bahan eksogen [salisilat, toksin lain]
c. Iika AG menurun: terdapat penurunan albumin atau peningkatan kation yang
tidak terukur [kalsium, magnesium, kalium, bromine, imunoglobulin]
d. Nilai normal 8-12 mEq/L
e. AG meningkat menunjukkan adanya penambahan asam lain sedangkan jika
AG normal menunjukkan bikarbonat yang kurang yang menjadi penyebab
asldosis metabolik
f. AG clihitung dengan rumus: AG = Na _ (CH HC03)

Iika terjadi peningkatan glukosa plasma, gunakan kadar natrium yang diukur,
jangan menggunakan kadar natrium terkoreksi.
Mengetahui 4- penyebab high AG yaitu ketoasidosis, asidosis asam Iaktat, gagal
ginjal, toksin
Mengetahui 2 penyebab hiperkloremik atau asidosis nongap [hilangnya bikarbonat
dari saluran cerna, renal tubularacidosis/RTA].
Mengestimasi respon kompensasi [Tabel 2]

Tabel 2. Gangguan Asom Bosci Sederhcmo‘


Gangguan Asarn Bum “co H Kompensusl yang dliarupkun
Primer 1 P Paco:
Asidosis rnetobolik Menurun < 7.35 Menurun 1.25 >< A HCO3
Alkolosis metabolik Meningkot >7.45 Meningkcit 0, 75 >< A HCO3
Alkolosis respirotorik okul Menurun >7.45 Menurun 0.2 >< A PoCO,
Alkolosis respirotorik 0.4 >< A PoCO2
kronik
Asidosis respirotorik akut meningkat < 7.35 Meningkot 0.1 >< A PoCO2
Asidosis respirotorik 0,4 x A POGO?
kronik

Membandingkan AG clan HCO3‘


a. Menentukan ada tidaknya gangguan lain selain asidosis metabolik beranion
gap yang mempengaruhi kadar bikarbonat
b. Menghitung A HCO3 = 25 - HCO3
c. Menghitung A AG = AG hitung — AG expected
d. AG expected = albumin x 2.5
e. Hasil perbandingan: A AG/ A HC03
Tabel 2. Hosil Perbundingun AG don HC03’
A HC03 = AAG: asidosis metabolik ber-onion gop mumi
A HC03 > AAG: osidosis metabolik bersomocin dengon asidosis non onion gap
A HCO,,< AAG: asidosis metabolik bersomoon dengan olkolosis metabolik { terulomo bilo
perbedoon >2]

10. Membandingkan perubahan pada [Cl'] dengan perubahan pada [Na‘]

ASIDOSIS METABOLIK

PENGERTIAN
Asidosis metabolik adalah adalah suatu keadaan patologis ditandai dengan penurunan
HC03 -1 dan sebagai kompensasi terjadi penurunan PC02 .Asidosis metabolik dengan
anion hgap[AG] disebabkan oleh: ketoasidosis, Iaktat asidosis, gagal ginjal, intoksikasi
[metanol, salisilat, etilen glikol, propilen glikol, asetamonofen]. Seclangkan asidosis
metabolik tanpa AG disebabkan oleh diare atau asidosis tubulus renalis [RTA)3

PENDEKATAN DIAGNOSIS

Anamnesis
Riwayat penyakit yang diderita seperti penyakit ginjal (gagal ginjal akut], diabetes
lcohol, riwayat konsumsi alkohol, kelaparan, gangguan herediter, obat-obatan yang
rutin dikonsumsi, atau riwayat operasi sebelumnya. Pada kasus kronik pasien dapat
tidak menunjukkan gejala [asimptomatik] atau merasa Ielah, letih dan nafsu makan
menurun. 1-3
- Kehilangan melalui saluran cerna: daire, fistula intestinal atau pankreas, drainase
v Renai Tubular Acidosis
- Gagal ginjal tahap awal
- Intoksikasi: asetazolamid, kolestiramin, toluen
~ Dilusi karena infus bikarbonat terlalu cepat
v Post-hypocapnia respiratory alkalosis
~ Rena! wasting HC03
- Koreksi alkalosis respiratorik terlalu cepa
- Diversi ureter
Gongguon Asom Boso

Pemeriksaan Fisik
Penurunan tekanan darah, takikardia, hiperventilasi [pernapasan Kussmaui’s),
kulit dingin dan lembab, disritmia, dan syok. ‘I3

Pemeriksaan Penunjong3
- Analisis gas darah: pH < 7.35. PaCO2 < 35 mmHg, bikarbonat < 22 mEq/L
- Elektrolit serum: mungkin terjadi peningkatan kalium.
- Osmolalitas darah, glukosa darah, ureum, kreatinin
~ Keton urin
~ Skrining toksin
- EKG: disritmia akibat hiperkalemia, memuncaknya gelombang T, penurunan
segmen ST, penurunan ukuran gelombang R, menurun atau tidak terdapatnya
gelombang P, dan melebarnya kompleks QRS.

DIAGNOSIS BANDING‘
- AG normal: saluran cerna diare, fistula, iieai ioop), ginjal [renal tubuiar acidosis,
carbonic anhydrase inhibitor, post hypocapnia}.
~ AG meningkat: eksogen [salisilat, metanol, paraldehid], endogen (laktatasidosis,
ketoasidosis, uremia)

TATALAKSANA’
- Terapi penyakit yang mendasarinya
- Terapi asidosis metabolik dengan AG
- ]ika keton urin negatif: hitung osmolalitas gap (06). ]ika OG > 10: curiga
intoksikasi.
Osmolalitas gap = osmolalitas terukur — osmolalitas perhitungan
Osmolalitas perhitungan = [2x Na] + [glukosa/18] + [BUN/2.8]
- Terapi asidosis metabolik tanpa AG
- Terapi penyakit yang mendasarinya
- Periksa AG urin [UAG]

I UAG = [natrium urin + kalium urin] — kiorida urin‘

- Hasil UAG yang negatifmenunjukkan adanya peningkatan ekskresi NH4+ yang


merupakan respon ginjal terhadap asidosis, adanya gangguan pada saluran
cerna, RTA tipe ll, intoksikasi, atau dilusi.

371
£.'%. !.'. '!. '!.i.! .£!I.".! .§.!‘l!'.l.§. enrol Hipertensi
- Hasil UAG yang positifmenunjukkan adanya kegagalan ginjal mensekresi NH 4 + 1
RTA tipe I atau IV, gagal ginjal tahap awal.
~ Terapi asidosis metabolik berat [pH < 7.2)
- Ketoasidosis diabetik: insulin dan cairan
- Ketoasidosis berhubungan alkoh 01: saline clan glukosa
- Gagal ginjal akut: dialisis
~ Terapi bikarbonat dengan natrium bikarbonatz
- Menghitung ruang bikarbonatf Ru-bikar:
- Ru-bikar: [0.4+ (2.6: HC03]] x berat badan [kg]

I»Ru-bikar : [0.4+ (2.6 : HCO3]] x berat badanllrg) I

Mengitung rerata Ru-bikar: [Ru-bikar dari hasil pemeriksaan HC03] — [Ru-


bikar dari hasil HC03 yang diharapkan]
- Iumlah bikarbonat yang dibutuhkan [m Eq) = Rerata Ru-bikar x berat badan x
[H CO3 yang diharapkan - HC03hasi pemeriksaan]
- Diberikan melalui drip intravena dalam 1000 ml dekstrosa 5% dalam air ( DSW]

KOMPLIKASI
Aritmia, koma dan kematian jika asidosis metabolik berati

PROGNOSIS
Perjalanan penyakit tergantung penyakit yang mendasarinya. Pada 543 pasien
yang menderita asidosis metabolik. 44 % di antaranya menderita asidosis Iaktat, 37%
cli antaranya menderita asidosis dengan AG yang tinggi, dan 19 % dengan asidosis
hiperkloremik. Angka kematian mencapai 45% pada kasus asidosis metabolik,
pasien dengan Iaktat asidosis 56%. asidosis dengan AG yang tinggi 39%, dan asidosis
hiperkloremik 29%“

ASIDOSIS RESPIRATORIK
PENGERTIAN
Peningkatan PaCO2 dengan kompensasi peningkatan HCO3_ Faktor resiko yaitu?
- Penyakit pernapasan akut: pneum0nia,ARDS [ acute respiratory distress syndrome}
~ Obat-obatan yang mendepresi susunan saraf pusat

372
Gongguon Asom Boso

- Trauma dinding dacla:flaii chest, pneumotoraks


- Trauma sistem saraf pusat: dapat menimbulkan depresi pernapasan
~ Kerusakan otot pernapasan: hiperkalemia, polio, sindroma Guiliain-Barre
- Asfiksia: obstruksi mekanik, anafilaksis

PENDEKATAN DIAGNOSIS

Anamnesis
Sesak nafas, asteriksis, gelisah menimbulkan letargi, perubahan status mental,
dan koma“

Pemeriksaan Fisik
Peningkatan frekuensi jantung dan pernapasan, diaphoresis, dan sianosis. Dapat
ditemukan tanda-tanda peningkatan tekanan intracranial seperti edema papil, dilatasi
pembuluh darah konjungtiva dan wajah.

Pemeriksaan Penunjang“
~ Analisa gas darah [AGD]: PaCO2> 40 mmHG, pH < 7.40
- Elektrolit serum
- Rontgen paru: melihat adanya penyakit pernapasan yang mendasari
- Skrining obat

DIAGNOSIS BANDING
Dilihat dari beberapa faktor resiko yang dapat menyebkan terjadinya asidosis
respirator-i 3

TATALAKSANA“
v Terapi penyakit yang mendasarinya
- Menaikkan frekuensi napas dan menurunkan CO2
- Akut: Oksigen jika saturasi oksigen rendah, ventilator
~ Kronik: oksigen, bronkodilator dan antibiotik sesuai indikasi, fisioterapi dada.

KOMPLIKASI
Gagal napas, syok?‘
PROGNOSIS
Perjalanan penyakit tergantung penyakit yang mendasarinya. lika cepat diatasi
maka maka tidak ada efek jangka panjang. Asidosis respiratorik dapat terjadi secara
kronik bersamaan dengan penyakit paru atau gagal napas yang membutuhkan ventilasi
mekanikf‘

ALKALOSIS METABOLIK

PENGERTIAN‘
Peningkatan HC03 dengan peningkatan PaCO2 sebagai kompensasi. Penyebab
alkalosis metabolik yaitu:
~ Saiine responsive: kehilangan H‘ melalui muntah, penghisapan dari selang NGT,
adenoma vilious, laksatif, cysticfibrosis; dari ginjal misalnya pemakaian diuretik
0 Saline resistant: kelebihan mineralokortikoid, hipokalemia berat, hipokalsemia
atau hipoparatiroidisme, sindroma Bartter's, sindroma Giteirnanis

DIAGNOSIS

Anamnesis
Gejala klinis kelemahan otot, ketidakstabilan saraf otot, menurunnya refleks,
perubahan status mental seperti apatis, stupor. Riwayat penyakit sebelumnya clan
obat-obatan seperti diuretik tiazid. ‘-3

Pemeriksaan Fisik
Konfusi, aritmia, peningkatan kepekaan neuromuskular, dapat ditemukan ileus
karena penurunan motilitas saluran pencernaan. ‘-3

Pemeriksaan Penunjang‘--"
- Analisa gas darah [AGD]: pH > 1.40, bikarbonat > 26 mEq/L
v Klorida urin
~ Elektrolit serum: umumnya dijumpai penurunan kalium dan klorida.
- EKG: melihat ada tidanya disritmia terutama pada kasus berat
f Alkalosis Metabolik

Klorido urin < 20 Klorido urin >20

Saline responsive Saline resistant

Kehilangon dari saI- Diurelik | Setelah hipokapnio, Hipertensi Normal atau


uron cerna 1 muntah. laksolit. cystic hipotensi
drainase NGT, fibrosis
adenoma vilus

- Hiperaldosleronisme ~ Hipokolemio berat.


derajat l, diuretik.
- Hiperaldosleronisme ~ sindroma Boriler's.
derojol 2. ~ sindroma Giielmon's
- non-mineralocoriicoicl

Algoritma 1. Pendekatan Alkalosls Metabolik’

DIAGNOSIS BANDING‘
~ Sensitifterhadap klorida [ klorida urin < 10 mEq/L]: saiine responsive
- Kehilangan klorida dari urin: pemakaian diuretik, kistik fibrosis, post
hiperkapnia
- Kehilangan klorida dan H‘dari saluran cerna: penghisapan selang NGT, muntah,
kelainan kongenital
0 Resisten terhadap klorida [klorida urin >10 mEq/L): saiine resistant
- Hipertensi: kelebihan mineralokortikoid: sindrom Cushing, sindrom Conn,
- Normotensif atau hipotensi: hipokalemia berat, sindrom Barttler.

TATALAKSANA‘-3
v Terapi penyakit yang mendasarinya
0 Infus normal saline
v Kalium klorida (KCI) sesuai indikasi
~ Antagonis reseptor histamin H2: menurunkan produksi HCI dan mencegah alkalosis
metabolik yang dapat terjadi akibat penghisapan dari NGT
0 Inhibitor karbonik anhidrase: asetazolamid
fi,[§""D§"§§,!q!§,fl,i§l$ Ginjol Hipertensi

~ Asam hidroklorida [HCl) 0.1 N juga efektif, tetapi dapat menyebabkan hemolisis
dan harus diberikan melalui pembuluh darah sentral dan perlahan-lah

KOMPLIKASI
Aritmia jantung, gangguan elektrolik, koma

PROGNOSIS
Perjalanan penyakit tergantung penyakit yang mendasarinya. Angka kematian
pada pH darah 7.55 sebesar 45 %, sedangkan angka kematian pada pH darah lebih
dari 7,65 yaitu 80 %.3-5

ALKALOSIS RESPIRATORIK
PENGERTIAN
Penurunan PCO2 dengan penurunan HC03 sebagai kompensasi. Teriadi karena
peningkatan ventilasi alveolar. Penyebab terjadinya alkalosis respiratorik: 3
~ Hipoksia: hiperventilasi pada pneumonia, edema pulmonal, penyakit paru restriktif
~ Hiperventilasi primer: gangguan sistem sarafpusat. nyeri, cemas, obat [salisilat,
progesteron, metilxantin], kehamilan, sepsis, gagal hati.

PENDEKATAN DIAGNOSIS

Anamnesis
Gejala yang dikeluhkan: kepala terasa melayang, ansietsas parestesia, tetani,
pingsan, dan kejang jika sudah berat. 3

Pemeriksaan Fisik
Ditemukan adanya peningkatan frekuensi dan keclalaman pernapasan3

Pemeriksaan Penunjang’
- Analisis gas darah [AGD): PaC02 < 40 mmHG, pH > 7.40, PaO2 menurun
~ Elektrolit serum
- Fosfat serum: penurunan
v EKG: disritmia
Gangguan Asam Basa

DIAGNOSIS BANDING
Dibedakan berdasarkan etiologinya

TATALAKSANA3
~ Terapi penyakit yang mendasarinya
- Mernastikan apakah ansietas merupakan penyebabnya dan penurunan PaCO2
~ Iika gejala memberat: pasien perlu menghirup kembali CO2 melalui masker oksigen
yang dihubungkan dengan reservoir CO2_atau mengunakan sejenis kantong untuk
bernapas.
- Terapi oksigen jika hipoksia dalah faktor penyebabnya
- Sedatif dan tranquiiizer jika disebabkan karena cemas
- Ventilasi mekanik

KOMPLIKASI
Aritmia jantung, gangguan elektrolik, koma

PROGNOSIS
Perjalanan penyakit tergantung penyakit yang mendasarinya. Angka kematian
27,9 % seiring dengan meningkatnya pH, mencapai 48,5 % jika pH > 7.60. Pasien
dengan alkalosis respiratori dan alkalosis metabolik mempunyai prognosis lebih
buruk [4-4.2%)"

UNIT YANG MENANGANI


- RS pendidikan : Divisi Ginjal-Hipertensi - Departemen Penyakit Dalam
- RS non pendidikan :Bagian Penyakit Dalam

UNIT YANG TERKAIT


- RS pendidikan : Unit Perawatan lntensif
- RS non pendidikan :-

REFERENSI
l. DuBose TD. Acidosis and alkalosis . In: Fauci A, Kasper D, Longo D, Braunwald E, Hauser S. Jameson
J. Loscalzo J. editors. Harrison's principles of internal medicine. l8 ed. New York: McGraw-Hill
Medical Publishing Division: 2012.
2. Siregor P. Gangguan Keseimbongan Cairan dan Elektrolit. Dalam: Alwi I. Setiati S, Setiyohadi
B, Simadibrata M, Sudoyo AW. Buku Ajar llmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi v. Jakarta: lnterna
Publishing; 2009: Hal I89-196.
Seifter JL. Acid-base disorders. In: Goldman L. Schafer AI, eds. Cecil Medicine. 24th ed.
Philadelphia. Pa: Sounders Elsevier: 20] l zchop I20.
Gunnerson K, Soul M, He S, et al. Lactate vs. non-lactate metabolic acidosis: a retrospective
outcome evaluation of critically ill patients. Crit Care. 2006: l0{l }: R22.
Gallo J. Metabolic alkalosis. JASN. 2000:l l [2]:369-75.
Anderson LE, Henrich WL. Alkalemia-associated morbidity and mortality in medical and surgical
patients. §guth Med J. l987:80[6] :72‘?-33.
GANGGUAN GINJAL AKUT

PENGERTIAN
Gangguan ginjal akut atau yang sebelumnya dikenal dengan gagal ginjal akut [GGA),
sekarang disebut jejas ginjal akut [acute kidney injury/AKI]. AKI merupakan kelainan
ginjal struktural dan fungsional dalam 48 jam yang diketahui melalui pemeriksaan
darah, urin, jaringan, atau radiologis.‘-2 Kriteria diagnosis AKI menurut the international
Kidney Disease: improving Global Outcomes [KDIGO] sebagai berikut?
- peningkatan serum kreatinin [SCr] 2 0,3 mg/dL [2 26,5 umol/L] dalam 48jam; atau
~ peningkatan SCr 2 1,5 x baseline, yang terjadi atau diasumsikan terjadi dalam
kurun waktu 7 hari sebelumnya; atau
- Volume urin < 0,5 mL/kgBB/jam selama > 6 jam

Tabel 1. Stadium AKI Berdasarkan Derajat Keparahannya‘

1 1,5 — l.9 X baseline < 0.5 mL/kgBB/iam selama 6-l 2 jam


atau
2 0.3 mg/dL [2 26.5 |.|molr'L]
2 2 — 2.9 X baseline < 0.5 mL/kgBB/jam selama 2 l2 jam
3 3 X baseline < 0,3 ml/kgBB/jam selama 2 24 jam
atas: atau
1* 2 4.0 mg/dL [2 354 |.rmoilL} anuria selama I2 jam
Q19!
Inisiasi terapi penggantian ginjal [TPG}
919!
Pasien < I8 tahun dengan penurunan
eGFR < 35mL/menit per l,73 mi
Keterangan :
eGFR = Estimated glomerular filtration rate iestimasi Iaju filtrasi glomerolus ,f LFG]

PENDEKATAN DIAGNOSIS

Anamnesis‘
1. Suspek pre-renal azotemia: muntah, diare, poliuria akibat glikosuria, riwayat
konsumsi obat termasuk diuretik, nonsteroidal anti-inflammatory drugs [NSAID],
- ' '>-:- =.-.."..~::¢."-<4 -A :-l-*---1-@.=:--";.=;=:-5;¢.1->=-stir: '
,__.1' . - ' -" " "' " ' I=.". '
,. _ E3;‘.'|;[|' 1-"

.'-:?‘~=-~‘ ~+-*=r=;£§'*=;-+2.-:'» .-:=;


-?;"-‘§-~"=»."---- I
:.:.-;= -_-£.:. .1 -
_ , '1} -:"<**-‘..'...,. 1:1 '. ,

angiotensin converting enzyme [ACE] inhibitors, dan angiotensin receptor blocker


(ARB).
2. Kolik pinggang yang menjalar ke daerah genital -) sugestif obstruksi ureter
3. Sering kencing di malam hari [nokturia] dan gangguan berkemih lain; dapat muncul
pada penyakit prostat
4. Riwayat penyakit prostat, batu ginjal, atau keganasan pelvis atau paraaorta -)
suspek post-renal

Pemeriksaan Fisik‘
1. Hipotensi ortostatik, takikardi, tekanan vena jugularis menurun, turgor kulit
menurun, dan membran mukosa kering.
2. Perut kembung dan nyeri suprapubik -) pembesaran kandung kemih
3. AKI dengan purpura palpable, perdarahan paru, atau sinusitis-)sugestifvaskulitis
sistemik

Jeios ginjal akut

it

Hipovolemia Tubulus don ~ Obstruksi saluran kandung


Cardiac output 4, interstitium kemih
Volume sirkulasi efektif .1, Obstruksi pelvo-ureteral
- Gagal jantung kongestit bilateral {atau obstruksi
- Gagalhati unilateral dari tungsi ginjal
Autoregulasi ginjal terganggu soliter]
I NSAID
- ACE-IIARB
' 5Ik'°5p°‘i"' I Glomerular vaskular
- Glomerulo vaskulitis
nefritis akut Hipertensi moligna
TTP-H US

Sepsis I infeksi ‘ NEFROTOKSIN


I Eksogen: kontras. ominoglikosida.
cisplatin. ClmIOIeriSin B
- Endogen: hernolisis, mielomo, kristal
K01’: TTP-HUS = ll'lfOl"l'lbOI‘lC il1t'Ol‘T1bOCyTOp-El"ll'C .m
_ _ t b I , h bd ' I"
purpura-hemolytlc uremic syndrome I F0 U um I Q omlolsls

Gambar 1. Klasiflkasl dan Etiologi Mayor AKI'


Gangguan Ginjal Akut

4. Reaksi idiosinkrasi [demam, artralgia, rash kemerahan yang gatal] éisuspek nefritis
interstitial alergi
5. Tanda iskemik pada ekstremitas bawah positif -) suspek rhabdomiolisis

Pemeriksaan Penunjang‘
1. Laboratorium: darah perifer lengkap, urinalisis, sedimen urin, serum ureum,
kreatinin, asam urat, kreatin kinase, elektrolit, lactate deliydrogenase [LDH], blood
urea nitrogen [BUN], antinuclear antibodies [ANAs), antineutrophilic cytoplasmic
antibodies [ANCAs], antiglomerular basement membrane antibodies [AGBM], dan
cryoglobulins.
2. Radiologis: USG ginjal dan traktus urinarius, CT scan, pielografi antegrad atau
retrograd, MRI
3. Biopsiginjal

Tabel 2. Kriteria diagnosis contrast-induced nephropathy


(ClN)"
Faldor risiko Skorlng Integer
Hipotensi" 5
intra-aortic balloon pump IIABP} 5 \
Gagal jantung kongestits 5
Usia > 25 tahun 4
Total Risiko Risiko
Anemia" 3 Skorlng CIN Diallsls
Diabetes 3 55 7.5% 0,04%
6-10 14% 0.12%
volume zat kontras I ll-I6 26.1% 1,09%
tiap I00 cc‘
216 57.3% 12.6%
SCr > 1,5 mgldL 4

atau
2 bila 40-60 J
eGFR < 60 mLlmenitil,73 mi 4 bila 20~40
6 bila <20
Ketera ng an :
‘Tekanan sistolik <80 mmHg selama sedikilnya I jam dan memerlukan terapi IFTOTIODRK atau IABP dalam 24 jam periproseclura!
‘Gagal ,an1ung kongeslit rT1e~"uru1 I(-Cl5IIII(OSl New York Heart Association [N‘rHA} kelas lll,l|\-" dan,-lotau riwayat edema paru
'Hl <39?3 pada Iuki~Iuki. <36?» pada perempuan

AKI PASCA BEDAH JANTUNG


Selain GIN, terdapat risiko AKI pada pasien pascabedah jantung yang dikenal dengan
skoring AKICS (Acute Kidney injury predictionfollowing elective cardiacsurgery), skoring
Cleveland dan skoring Toronto seperti tercantum pada Tabel 3 dan Tabel 4.
Tabel 3. Skorlng AKICS 2007*
-ii-'.“'
e.‘-'1.-"","= ‘~13: ' - ‘.' .-=.<- ' ’ - --.,--a*-_- T-?.I~‘ -'i¥,.1=-IT 6.1:;-*'.r 1—_.——;_-¥?-;~.»’i*-- Tvf;-at-T. :-'-T:
.:-.".
it
- .- :
- _ - - x .<.=- \\\"";, - _- :.~sr.-=--.-f - .4 ' -..-.4-j__
Operasi kombinasi 0 0 03.7
CHF NYHA > 2 3,2
Cr pre-op > 1,2 mg/dL 3,1
Cardiac output rendah 2.5
Usia > 65 tahun 2,3
Waktu CPB > 120 menit 1.8
Glukosa darah kapiler pre-op > I40 mg!dL 1,7
CVP >14 cmH2O 1,7
Skor minimal = 0. maksimal = 20
Kotorangan :CFB = cardiopulmonary bypass: Cr = kreatinin: CVP = central venous pressure:
Pre-op = pre—operative; CHF = congestive heart failure {gagal ianlung kongeslit}

Tabel 4. Skorlng Cleveland dan Toronto (200B)‘

Jenis kelamin perempuan I 0


Riwayat CHF l 0
LVEF < 35% 1
LVEF < 40% l
IABP pre-op 2 I
PPOK yang diterapi dengan bronkoditator 1 0
Diabetes dalam terapi
~ insulin 1
- obotlainnya I
Riwayat bedah jantung sebelumnya 1 1
Tipe pembedahan
- Katup 1 I
- Kombinasi [CABG+katupi 2 l
- Lainnya 2 1
Fungsi ginial pre-op:
scr irn9ldLl 1.2-2,09 2
2 2.1 5
eGFR [mL/menit] 40 — 60 l
< 40 2
Status operasi Emergensi 1
Elektit l
Total range skor 0 — 17 0—8
ltetorangan : LVEF = left ventricle ejection traction
Gangguan Gll'ljClI Akut
''
DIAGNOSIS BANDING

Tabel 5. Penyebab AKI‘

Etiologi Manltestasl Kllnls Pemeriksaan Keterangan


Penunjang
Pre-renal azotemia Riwayat intake cairan sulit Ratio BUN: kreatinin FeNa rendah, BJ
atau kehilangan cairan >20, FeNa <I%. dan osmolalitas
lmuntah. diare. perdarahan. gambaran hialin [+} urin tinggi, mungkin
sekuestrasi ke dalam ruang pada sedimen urin. BJ tidak terlihat
ekstravoskular}, gagal urin >1 .018, osmolalitas pada penyakit
jantung, NSAID/ACE-IIARB. urin >500 mOsm/kg ginjal kronis.
adanya bukti kekurangan Penggunaan
cairan [takikardi, hipotensi diuretik. proporsi
obsolutfpostural, tekanan peningkatan
vena jugularis rendah. ratio BU N:
membran mukosa keringl. kreatinin dapat
Volume sirkulasi efektif menjadi indikasi
menurun tgagaliantung. perdarahan
sirosis hepatis] saluran cerna atau
meningkatnya
katabolisme.
Respons
untuk restorasi
hemodinamik
menjadi faktor
diagnostik
terpenting.
AKI-terkait sepsis Sepsis, sindrom sepsis, atau Kultur [+} dari cairan FeNa mungkin
syok sepsis. Hipotensi nyata tubuh, sedimen rendah i<l%l.
tidak selalu terlihat pada AKI urin sering terdapat khususnya di awal
ringan atau sedang bentuk granular. sel onset, namun
epitel tubular biasanya >1 %
dan osmolalitas
<500mOsm/kg
AK!-terkait iskemik Hipotensi sistemik, kadang Sedimen urin sering
disertai sepsis dan/atau terdapat bentuk
faktor risiko terbatasnya granular. sel epitel
fungsi ginjal seperti usia tua. tubular. FeNa >l%
PGK
AKI-terkait nefrotokstn : faktor endogen
Rhabdomiolisis Trauma crush injury. keiang. Mioglobin . keratin FeNa mungkin
imobilisasi kinase . gross rendah [<l%]
hematuria
Hemolisis Riwayat reaksi trantusi pada Anemia. LDH . FeNa mungkin
transfusi darah sebelumnya haptoglobin rendah rendah [<l%]:
evaluasi untuk
reaksi transfusi
Lisis tumor Riwayat kemoterapi Hiperlosfaternia.
hipokalsemia.
hiperurisemia
Mieloma multipel Usia >60 tahun, geiala Anion gap rendah. Biopsi sumsum
konstitusional, nyeri tulang monoclonal spike tulang atau
pada urin atau serum ginial dapat
elektroioresis memberikan
diagnosispasti

383
F 4' - - o o 1
I'IllllIllIlll|'l'1lIIlIl|lIlIS Gin Q1 H| ep|'en5|
J Femirnoumrr Dokter Snesicis Penvaidr Dalam lruzlerresiu J p

Pemeriksaan
Etiologi Manlfestasl Kllnls Keterangon
Penunjang
Netropati kontras Paparan terhadap kontras Serum kreatinin dalam FeNa mungkin
yang teriodinasl I-2 hari, puncaknya rendah [<l%]
pada hari 3-5. pulih
dalam 7 hari
AK?-terkait netrotoksln : faktor eksogen
Penyakit tubular Antibiotik aminoglikosida. Sedimen urin sering
cisplatin, tenotovir. terdapat bentuk
zoledronate granular, sel epitel
tubular. FeNa >i%
Netritis interstitial Paparan obat. dapat terjadi Eosinophilia. piuria Eosinophil
demam. rash, artralgia sleril, seringkali non- urin memiliki
oligouria keakuratan
diagnostik
terbatas, tanda
sistemik reaksi
obat seringkali I-J.
biopsi ginjal dapat
membantu
Ellologl AKI lntrlnstk lainnya
Glomerulonefritis I Bervariasi. termasuk skin rash. Antibodi ANA, ANCA. Biopsi ginjal
vaskulitis artralgia. sinusitis {penyakit AGBM, serologls mungkin
AGBM}. perdarahan paru. hepatitis, krioglobulin. diperlukan
infeksi kulit atau iaringitis kultur darah.level
ipoststreplokokus] komplemen , titer ASO
Netritis interstitial Etiologi tidak terkait Eosinophilia. piuria Eosinophil
obat, termasuk sindrom steril, seringkali non- urin memiliki
tubulointerstitiaI-netritis- oligouria keakuratan
uveitis iTlNU], infeksi diagnostik
Legionella terbatas, biopsi
ginjal mungkin
diperlukan
TTP I H US Infeksi saluran cerna atau Schistosit pada Biopsi ginjal
penggunaan inhibitor apusan darah mungkin
kalslneurin tepi. anemia, LDH . diperlukan
trombositopenio
Penyakit aleroemboli Riwayat manipulasi aorta Hipokomplement- Biopsi kulit dan
atau pembuluh darah emia, eosinofrluria ginjal diperlukan
besar lainnya: spontan [bervariasi], protein- untuk diagnosis
atau setelah antikoagulasi; uria bervariasi
plak retina, palpable
purpura, livedo reiicularis.
perdarahan saluran cerna
AKI post-renal Riwayat batu ginjal, penyakit Tidak ada temuan Radiologis dengan
prostat, obstruksi kateter urin, spesifik selain AKI; CT atau USG
neoplosma retroperitoneal hematuria atau piuria
alau pelvis
Kelerangan:
AGSM = anti-glomerular basement membrane, FeNa = tracrional excretion at sodium, TIP,-‘HUS = thrombotic tnrombocytopenic
purporalnemolytic uremic synclrome, ANA = antinuclear antibody, ANCA = antineutrophilic cytoplasmic antibody
TATALAKSANA

Tabel 6 llllanujemen Tatalaksana AKI Berdasarkan Stadium‘

Tatalaksana Henlikan semua agen nefrotoksik bfla memungkinkan


Pastikan status volume dan tekanan periusi
Pertimbangkan pemantauan hemodinamik fungsional
Pantau SCr dan UO
Hindari hiperglikemia
Pertimbangkan prosedur altematif dari radiokontras
Lakukan pemeriksaan diagnostik non-invasif
Pertimbangkan pemeriksaan diagnostik invasif
Periksa bila ada perubahan dosis obat
Pertimbangkan terapi penggantian ginjal
Pertimbangkan ICU
Hindari kateter
subklaviabila
memungkinkan

Asupan nutrisi3
Pemberian nutrisi enteral lebih disukai
Target total asupan kalori per hari: 20 - 30 kkal/kgBB pada semua stadium
Hindari restriksi protein
Kebutuhan protein per hari:
- AKI non-katabolik tanpa dialisis: 0,8 — 1 g/kgBB
- AKI dalam terapi penggantian ginjal [TPG]: 1 — 1,5 g/kgBB
- AKI hiperkatabolik dan dengan TPG kontinu: s/d maksimal 1,7 g/kgBB
Asupan cairan dan terapi farmakol0gis3
Tentukan status hidrasi pasien, bila tidak ada syok hemoragika infus kristaloid
isotonik
Pada pasien dengan syok vasomotor a berikan vasopressor dengan cairan IV
Pada seting perioperatifatau syok sepsis, tatalaksana gangguan hemodinamik
dan oksigenasi sesuai protokol
Pada pasien sakit berat berikan terapi insulin dengan target glukosa plasma
110-149 mg/dL
Diuretik hanya diberikan pada keadaan volume overload
Tidak dianjurkan: dopamin dosis rendah, atrial natriuretic peptide [ANP],
recombinant human [rh] IGF-1
Intervensi dialisis‘-3
lndikasl dialisis:
- Terapi yang sudah diberikan tidak mampu mengontrol volume overload,
hiperkalemia, asidosis, ingesti zat toksik
; . -_ ._ .;_;;_. .,__-,.- _-_-,- .
,1.-1.._._t,-:i\.;l;i=s:;... ;_-,__-,;.___,:.=.;; _. _..‘.'¢.l'_'-3- _
-,,=..1-.-s:-111.?-e-_;,
_ . .- _l ..._ . --.=-2. :"_ -'-:-:.5.--=,--2»"';::-1-1-.e';?;.n.,-.r
, 2 _ ,1 , _ ,I,.l__g‘;'
Al _ -_ ._.;,- -.|;:
'5: ' .' - ' .-. .=- .T:-
."--'.-E.’-"‘,;t'-i

,.. -._ .;._1._-.-5--T ".-.--A


..7_,§.*-_._._.,-_,-;.-‘--if-‘.-_.--.-,-‘-,..-='l_§".— _et-us
3'1;.E’j5t§~-.-e;.

- Komplikasi uremia berat: asterixis, efusi perikardial, ensefalopati, uremic


bleeding
- Inisiasi dialisis secepatnya pada keadaan gangguan cairan, elektrolit,
keseimbangan asam-basa yang mengancam nyawa
v Pertimbangkan kondisi klinis lain yang dapat dimodifikasi melalui dialisis
[tidak hanya ratio BUN: kreatinin saja)
v Gangguan ginjal akut stadium Ill
- Diskontinu dialisis bila tidak lagi dibutuhkan [fungsi intrinsik ginjal telah
pulih] atau jika dialisis tidak lagi memenuhi tujuan terapi

Anjuran pada Keadaan Khusus


1. CIN/contrast-induced AKI [Cl-AKI)’
~
Klasifikasikan stadium AKI setelah administrasi zat kontras teriodinasi intra-
vaskular dan evaluasi penyebab lain Cl-AKI
~ Menilai risiko Cl-AKI, skrining gangguan fungsi ginjal pada semua pasien
yang akan menjalani prosedur yang membutuhkan administrasi zat kontras
intravaskular
- Pada pasien dengan risiko tinggi CI-AKI:
- Pertimbangkan metode pencitraan lain
- Gunakan dosis zat kontras terendah pada pasien dengan risiko tinggi Cl-AKI
- Gunakan zat kontras dengan osmolaritas rendah atau isoosmolar
- Hidrasi dengan pilihan cairan infus: NaCl 0.9% atau NaHC03 isotonik
- N-acetylcysteine diberikan per oral bersama dengan infus kristaloid isotonik
~ Tidak dianjurkan:Teofi1in, feno1dopam,hemodialisis profilaksis, hemofiltrasi
2. AKICS
~ Pencegahan dapat dilakukan dengan memodifil-tasi faktor potensial yang dapat
menyebabkan AKICS antara lain anemia pre-op, transfusi darah perioperatif,
dan re-eksplorasi pembedahan.’

KOMPLIKASI
Gangguan asam basa dan elektrolit, uremia, infeksi, perdarahan, komplikasi pada
jantung, malnutrisi.‘

PROGNOSIS
Tingkat mortalitas AKI yang berat hampir 50%, tergantung tipe AKI dan penyakit
komorbid pasien. Pada studi Madrid, pasien dengan nekrosis tubular akut memiliki
angka mortalitas 60%, sedangkan pada penyakit pre-renal atau post-renal 35%. Sebagian
besar kematian bukan disebabkan AKI itu sendiri, melainkan oleh penyakit penyerta dan
komplikasi. Pada data Madrid, 60% kematian disebabkan oleh penyakit primer dan 40%
lainnya disebabkan oleh gagal kardiopulmonal atau infeksi. Sekitar 50% orang pulih
sepenuhnya dari nekrosis tubular akut, 40% tidak pulih dengan sempurna, hanya 5-10%
yang memerlukan hemodialisis.“

UNIT YANG MENANGANI


- RS pendidikan : Divisi Ginjal-Hipertensi - Departemen Penyakit Dalam
v RS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam
- Hemodialisis : Subspesialis Ginjal-Hipertensi dan internist dengan
sertifikasi hemodialisis

UNIT TERKAIT
~ RS pendidikan : Unit Hemodialisis, ICU/Medical High Care, Departemen
Bedah Urologi
- RS non pendidikan : Unit hemodialisis, ICU

REFERENSI
l. Bonventre J. WaikarS. Acute kidney iniury. In: Longo DL. Fauci AS. Kasper DL. HauserSL, Jameson
JL, Loscalzo J. Harrison's Principles of Internal Medicine. 18"‘ Edition. New York: McGraw-Hill; 2012.
halarnan
2. Moliforis B. Acute kidney iniury. ln: Goldman, Ausiello. Cecil medicine. 23"‘ Edition. Philadelphia:
Saunders, Elsevier: 2008. halaman
3. The lntemational Kidney Disease: Improving Global Outcomes [KDIGO]. KDIGO clinical practice
guideline for acute kidney iniury. Kidney International Supplements {201 2] 2, Diunduh dari http:ll
www.kdigo.orglclinical_proctice_guidelines/pdf/KDlGO%20AKl%20 Guidelinepdf pada tanggal
T 6 Mei 2012.
4. Mehran R, Ayrnong E, Nikolsky E, el al. A simple risk score for prediction of contrast-induced
nephropathy atler percutaneous coronary intervention. J Am Coll Cordial. 2004: 44:1 393-9.
5. Palomba H, Castro I, Nelo ALC, et al. Acute kidney injury prediction following elective cardiac
surgery: AKICS Score. Kidney International. 2007;72:624-31.
6. Candela-Toho A, Elias-Martin E, Abraira V, el al. Predicting acute renal failure after cardiac surgery
external validation of two new clinical scores. Clin J Am Soc Nephrol. 2008:3:i 260-5.
7. Karkouti K. Wijeysundera D. Yau T, et al. Acute kidney injury after cardiac surgery: focus on
modifiable risk factors. Circulation 2009:l 19:495-502.
8. Liano F, Junco E, Pascual J, Madero R, Verde E. The spectrum of acute renal failure in the
intensive care unit compared with that seen in other settings. The Madrid Acute Renal Failure
Study Group. Kidney Int Suppl I998: 661516-S24.
GANGGUAN KALIUM

PENGERTIAN
Gangguan kalium ada 2 yaitu hipokalemia dan hiperkalemia. Nilai normal kalium
plasma yaitu 3.5-5 meq/L. Hipokalemia yaitu kadar kalium plasma < 3.5 meqL/L, dan
hiperkalemiajika kadar kalium plasma > 5 meq/L. Kalium adalah kation utama dalam
intraselular dan berperan penting dalam metabolism sel. Kalium berfungsi dalam
sintesis protein, kontraksi otot, konduksi saraf, pengeluaran hormone, transport
cairan, perkembangan janin. Ginjal merupakan pengatur utama keseimbangan kalium
dengan mengatur jumlah yang diekskresikan dalam urin. Penyebab dari hipokalemia
dan hiperkalemia pada tabel 1.1
Tabel 1. Penyebab terjadinya Hipokalemia clan Hlperkalemio 1

Pengeluaran kalium melalui ginial: Keluamya kalium clan’ intrasel ke eksirasel:


- ketoasidosis diabetik il<AD] ~ asidosis metabolik [bukan karena asidosis organik
- renal tubular acidosis {RM {proximal RTA {type pada ketoasidosis. asidosis Iaktat}
ll) and some distal RTAs {type ll} defisiensi insulin
diuretik katabolisme jaringan meningkat
sindroma Bartter's , sindroma Gitelman's pemakaian obat penghambat a adrenergik
hiperaldosteronisme derajat 1 [sindroma Conn 's] pseudo hiperkalemia akibat kesalahan pengam-
hiperaldosteronisme derajat 2 {penyakit bilan contoh darah
renovaskular. renin-secreting tumor} ~ Iatihan olah raga
- nonaldosterone mineralocorlicoid {Cushing ‘s.
Uddle’s. exogenous mineralocorticoid, licorice)
- muntah. drainase selang nasogastrik {NGT}
nasogastric tube) pada hiperaldosteronisme
derajat 2.
Pengeluaran kalium yang berlebihan melalui Berkurangnya ekskresi kalium dari ginjal:
saluran cema: ~ Iaju fillrasi glomerulus iLFG] normal: sekresi aldos-
- diare teron normal [ CHFlChronic Heart Failure}. sirosis.
- laksatit konsumsi kalium berlebihan.
- adenoma vilus - Hipoaldosteronemiaz menurunnya renin t nelropati
diabetik, OAINS, nefritis interstitial kronik]. sinte-
sis aldosteron menurun {kelainan adrenal. ACEII
angiotensin converting enzyme inhibitor], ARBsi
angiotensin receptor blockers. heparin] , menuru n-
nya respon terhadap aldosteron [diuretik hemat
kalium. trimetoprim-sulfometokasol. pentamiclin.
amfloid. diabetes melitus. SLEI systemik lupus eryth-
romatosus. sickle cell.
Kalium masuk ke dalam sel: alkalosis ekstrasel. Menurunnya LFG: semua penyebab anuria atau
pemberian insulin, pemakaian [52 agonis. paralisis oligouria. semua penyebab pada penyakit ginjal
periodik hipokalemik, hipolemtia. tahap akhir
PENDEKATAN DIAGNOSIS
Tabel 2. Diagnosis Gangguan Kalium '1

Anamnesis Tanda dan Kelefihan. kelemahan atoi. Peka rangsang. ansietas.


gejala kram kaki otot lembek aiau kram pada abdomen. diae.
kendur. mual, muntah. potestesi. kelemahan eksiremitas bawah
peningkatan efek digitasfl. poliuria pada umumnya. paresiesla.
karena penurunan konsentrasi urin. sesak napas
gangguan iramajantung {aritmia}
Riwayat Penurunan kalium total tubuh: Masukan kalium berlebihan:
atau faktor riwayai hiperaldosteronisme pemberian kalium-iniravena {IV}
resiko {penyakfl adrenal kongenital]. Penurunan ekskresi kaflum:
pemakaian diuretik atau adanya penyakit ginjal. pengunaan
pangeluaran urin yang abnormal. diuretik hemat kalium, Insuflsiensi
peningkatan kehilangan cairan adrenal
melalui saluran cema misalnya Perpindahan kalium keluar dari
stenosis piiorlk, peningkatan sel-sei: pada asidosis. deflsiensi
kehilangan melalui diaforesis. insulin. kaiabolismejaringan
Perpindahan intraseiulerz {demam. sepsis. trauma.
peningkatan insulin. alkalosis bedah. alau hemolisis].
atau sefelah koreksi asidosis.
perbaikan jaringan setelah luka
bakar. irauma. alau kelaparani
yang biasanya fiadk diserfi asupan
kalium yang adekuat.
Pemeriksaan Penurunan bising usus. nanfl lemah Nadi tidal: teratur.
Flslk dan tak teratur, penurunan reflex.
penurunan Tonus otot.
Pen-nrluuan Kalium Serum: <3.5meqlL Kalium serum: > 5.0 meqlL
Penunjang Analisa gas darah: alkalosis Analisa gas darah: asidosis
metabolik metabolik
EKG: depresi segmen-ST. EKG: gelombang T tinggi.
gelombang T datar. adanya Interval PR memanjang. depresi
gelombang U. disritmia ven11'ikel. ST. QRS melebcr, kehilangan
gelombang P.

DIAGNOSIS BANDING

TATALAKSANA

A. HIPOKALEMIA
Pendekatan tatalaksana hipokalemiafi
- Menyingkirkan adanya transceHuIarsh1fts[keaclaan yang menyebabkan masuknya
kalium ke dalam sel]
~ Pemeriksaan kalium urin 24- jam
F
' -- -ii-.-;_;.i;§=I:_ 1:!--Iii
- 5"} :.:;I; jg.
.-

~ Menghitung transtubufar potassium _grad1ent[TTI{G] =

TTKG = [Kalium urm/Kallum Plasma]


[osmolalltas urln/osmolalitas plasma]

Jika Kalium urin > 30 meq/harl atau > 15 mEq/L atau TTKG >7 kehllangan kallum
melalui ginjal, cek tekanan darah, cek klorida ur1n
Iika Kalium urin < 25 meq/han atau < 15 mEq/L atau TTKG < 3 kehilangan kahum
tidak melalui ginjal

Hipakalem|a

Kalium urin < 25 meq! Kaleum unn > 30 meql


hari atau ITKG < 3 hon aiau TTKG > ?

Diare, laksaiif. Tekanan darah


vilus adenoma normal alau hnpotensr

Penksa sialus asam basa huperaldosieronnsme deralat I


hsperaldosieromsme dercqat 2
nonaldosferone mmeralocomcord

1 Y ¢
Campura A|KC.l|05IS

magnesnum

| Munfqhf NGT I Dnurehk smdrorna Bartter s


smdroma Gnelman s

Algoritma I Penatalaksanaan Hipokalemia‘


Gangguan Kalium

lndikasi Koreksi Kalium‘


~ lndikasi mutlak: pemberian kalium mutlak diberikan pada keadaan
- Pasien sedang dalam pengobatan digitalis
- Pasien dengan ketoasidosis diabetik
- Pasien dengan kelemahan otot pernapasan
- Hipokalemia berat [kalium < 2 meq/L]
~ Indikasi kuat: kalium harus diberikan dalam waktu tidak terlalu lama yaitu
insufisiensi koroner atau skemia otot jantung, ensefalopati hepatikum, pasien
memakai obat yang dapat menyebabkan perpindahan kalium dari ekstra ke
intrasel.
- lnclikasi sedang: pemberian kalium tidak perlu segera seperti pada hipokalemia
ringan (kalium 3-3,5 meq/L)

Taialaksana Hipokalemia‘-1’
1. Penurunan kalium plasma 1mEq/L sama dengan kehilangan 200 mEq dari total
tubuh
2. Pengobatan penyebab dasar
3. Terapi hipomagnesia jika ada.
4. Penggantiam kalium secara oral [slow correction): 40-60 meq dapat menaikkan
kadar kalium sebesar 1-1,Smeq/L
5. Penggantian kalium secara intravena dalam bentuk larutan KCI {rapid correction):
jika hiperkalemia berat atau pasien tidak mampu menggunakan kalium per oral.
KCI 20 meq dilarutkan dalam 100 cc NaCl isotonik. Pemberian melalui vena besar
dengan kecepatan maksimal10meq/jam atau konsentrasi maksimal 30-40 meq/L
karena dapat menyebabkan hiperkalemia yang mengancam hidup. Iika melaui
vena perifer, KCI maksimal 60 meq dilarutkan dalam NaCl isotonic 1000 cc dengan
kecepatan dikurangi untuk mencegah iritasi pembuluh darah.
Dosis untuk berat badan < 40 kg: 0,25 meq/L x kg x jam x 2 jam
> 40 l<g:10-20 meq/L x 2 jam
6. Pada kasus aritmia berat atau kelumpuhan otot pernapasan: KC] diberikan dengan
kecepatan 40-100 meq/L.
7. Pasien yang menerima 10-20 meq/jam harus pada pemantauan jantung secara
1<0ntinu.]ika terdapatgelombang T datar menunjukkan adanya hiperkalemia dan
memerlukan perhatian segera.
Q!.'.!!..'!.;'.'.!.'.£$fl"..!..F'!.....'!'§. Ginjal Hlperiensi
B. HIPERKALEMIA
Pendekatan terapi hiperkalemia: 5
~ Menyingkirkan adanya pseudohyperkaiemia, misalnya pemberian kalium intravena,
hemolisis selama venipucture, peningkatan sel darah putih atau trombosit
- Menyingkirkan adanya transcellular shifts
- Menetukan LFG. ]ika LFG normal pikirkan menurunnya kadar natrium di distal
dan menurunnya aliran urin

Tatalaksana Hiperkaiemia‘
1. Pengobatan penyebab dasar
2. Pembatasan asupan kalium: menghindari makanan yang mengandung kalium
tinggi
3. Pengecekan ulang kadar kalium 1-2 jam setelah terapi untuk menilai keefektifan terapi,
dan diulang secara rutin sesuai kadar kalium awal dan gejala kilnis.
4. Subakut: slow correction
- Kation yang mengubah resin [sodium polystyrene sulf0nate/ Kayexolate}:
diberikan secara oral, selang nasogastrik, atau melalui retensi enema untuk
menukar natrium dengan kalium di usus. Dosis 20-60 gram per oral dengan
100-200 ml sorbitol atau 40 gram Kayexalate dengan 40 gram sorbitol dalam
100 ml air sebagai enema.
5. Akut: rapid correction
- Kalsium glukonat intravena: untuk menghilangkan efek neuromuskular dan
jantung akibat hiperkalemia
- Glukosa dan insulin intravena: untuk memindahkan kalium ke dalam sel,
dengan efek penurunan kalium kira-kira 6 jam. Dosis: insulin 10 unit dalam
glukosa 40%, 50 ml bolus intravena, lalu diikuti dengan infuse Dekstrosa
5 % untuk mencegah hipoglikemia.
- Natrium bikarbonat: untuk memindahkan kalium ke dalam sel, dengan efek
penurunan kalium kira-kira 1-2 jam.
6. Pemberian (12 agonis (albuterol]: untuk memindahkan kalium ke dalam sel.
Dosis 10-20 mg secara inhalasi maupun tetesan intravena.
7. Dialisis: untuk membuang kalium dari tubuh paling efektif.

KOMPLIKASI
Aritmia jantung, henti jantung. “
Gangguan Kalium

PROGNOSIS
Pada hipokalemia jika diterapi dengan adekuat akan sembuh. Resiko peningkatan
kadar kalium mencapai 7-8 meq/L menjadi fibrilasi ventrikel yaitu 5 %, sedangkan
jika kadar kalium 10 meq/L resiko menjadi Fibrilasi ventrikel meningkat 90 %. Pacla
kasus berat resiko mortalitas sebesar 67 °/1.“

UNIT YANG MENANGANI


- RS pendidikan : Divisi Ginjal-Hipertensi - Departemen Penyakit Dalam
~ RS non pendidikan :Bagian Penyakit Dalam

UNIT YANG TERKAIT


- RS pendidikan : Divisi Kardivaologi - Departemen Penyakit Dalam,
Unit Perawatan lntensif
- RS non pendidikan : Bagian Perawatan lntensif

REFERENSI
1. Aminotf M..Floia and Electrolyte Disturbances . In: Fauci A. Kasper D. Longo D. Braunwald E. Hauser
S. Jameson J. Loscalzo J. editors. Harrison's principles of internal medicine. 18th ed. United States
of America: The McGraw-Hill Companies. 2012.
2. Siregor Parlindungan. Gangguan Keseimbangan Cairan clan Elektrolit. Dalam: Alwi I, Setiati S.
Setiyohadi B. Simadibrata M. Sudoyo AW. Buku Ajar llmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi iv. Jakarta:
lnterno Publishing; 2006: Hal 134-142.
3. Gennori FJ. Hypokalemia. N Engl J Med 1998: 3391451-458August 13. 1998. Diunduh clari http:!/
www.nejm.orglaoifpaif10.i056fNEJM199808133390707 pada tanggal 15 Mei 2012.
4. Arroliga AC. Algorithms t0rHyp0l<alemia K<3.5. Diunduh dari http:/f\.~ww. clevelanclclinicmeded.
comimedicalpubslmicuf pada tanggal 15 mei 2012
5. Weisberg LS. Management of severe hypokalemio. Crit Care Med. 2008: 365246-51.
6. Elliot M. Management at patient with acute nyperkalemia. CMAJ. 2010: 1 82(15): 1631-5.
GANGGUAN KALSIUM

PENGERTIAN

Kadar kalsium ion normal adalah 4.75-5.2 mg/dl atau 1-1.3 mmol/L. Nilai normal
kalsium total serum : 8.2-10.2 mg/dl. Hipokalsemia jika kadar kalsium total plasma
< 8.2 mg/cll. Gejala hipokalsemia belum timbul bila kadar kalsiumion >3.2 mg/dl
atau>0.8 mmol/1.. atau kalsium total sebesar>8-8.5 mg/dl. Gejala hipokalsemia akan
timbul jika kadar kalsium ion < 2.8 mg/dl atau< 0.7 mmol/L atau kadar kalsium total
s 7 mg/dl. Hiperkalsemia jika kadar kalsium total plasma >10.2 mg/dl. Kalsium aktif
terdapat dalam bentuk kalsium terionisasi. Pemeriksaan serum kalsium merupakan
kalsium total yaitu gabungan dari kalsium bebas clan yang terikat albumin. Nilai
kalsium total dapat tetap normal dengan penurunan kalsium terionisasi seperti
pada alkalosis [menyebabkan banyak kalsium yang terikat dengan albumin, sehingga
pemeriksaan paling akurat dengan memeriksa kalsium terionisasi secara langsung. ‘-2

Tabel 1. Penyebab terjadinya Hipokalsemia dan Hiperkalsemia’


- ~‘ ' - ' *- ~
Defisiensi vitamin D : Hiperparatiroidisme
~ asupan makanan tidak mengandung Iemak, - Primer : adenoma. karsinoma. don
~ malabsorbsi pada gastrektomi parsial. pankreatitis hyperplasia kelenjarparatiroid
kronik. pemberian laksan yang terlalu lama. ~ Sekunder: malobsorbsi vitamin D. penyakit
bedah pintas usus dengan tuiuan mengurangi ginjal kronik berat
obesitas ~ Tersier: sekresi berlebihan hormon paratiroid
~ Gangguan metabolism vitamin D pada penyakit yang sangat bem-iakna dan hlperkcllsemlfl
rikelsia. pemberian obat anti keiang. gangguan disertai dengan hiperplasiparatiroia akibat
fungsi ginjal. gangguan fungsi hati kronik. respon beitebihan terhadap hipokalsemi.
Pseudahipaparatiroidisme : organ sasaran tidak Tumor ganas : karena factor local akibat
memberi respon yang baik terhadap hormone metastasis tulang. faktor humoral yang beredar
paratiroid dalam darah bersif atosteo kiastik
Proses keganasan : karsinoma meduiar kelenjar lntoksikasi vitamin A. intoksikasi vitamin D
tiroid. menyebabkan kalsitontn meningkat sehingga
ekskresi kalsium urin meningkat
Hipertosfatemia : pada gagal ginjal kronik. gagal Hipertiroidisme : meningkatnya resorbsi tulang
ginjal akut. pemberian sitotoksik pada limtom aatau S k .d .
leukemia. asupantostat berlebihan °' °' °5'5
Hipomagnesemia : menyebabkan penurunan kerja Insufisiensi adrenal : meningkatkan reabsorbsi
homwone paratiroid. kaksium pada tubulus ginjal.
Sindrom Milk-Alkali

- _ . -_ - \ ,-
.- "' ' ' ' .. ' - . R ‘ :1‘ 1 1' W
’ 1. k ‘ _ ‘l_‘L_'
._ »
_ --. _ . — _ .1 ~ Q - _a'}v
;-_ - -
- . - _ L a _

, t , - 1 ,-1 _ ,
Gangguan Kalsium
">7"’
_*s.'&w-12'":

Tabel 2. Faktor Risiko Gangguan l(a1sium'-3


H I-llpokalsemla H 7 W0 7 1-llperkalsernla
Peningkatan kehilangan kalsium dalam cairan Peningkotan asupan kalsium: kelebihan
tubuh: pemakaian diuretik pemberian selama hentikar diopulmoner
Penurunan absorbs usus: gagal ginjai. diarekronik. Peningkatan absorbsiusus hiperparatiroidisme
pasca gastrektomi
Hipoparatiroidisme
Hipertosfatemiaz gagal ginjal Peningkatan pelepasan kalsium dari tulang:
. . hiperparatiroidisme. malignansi. imobilisasi lama.
H'p°mu9ne5em'G hipertiroidisme. penyakit Paget‘s
Pankreatitis akut Penurun anekskresi urin: gagal ginjal, ctiuretiktiazid
Alkoholisme kronis
Penurunan kalsium terionisasi: alkalosis. pemberian Peningkatan kalsium terionisasi :asidosis
sitrat berlebihan. hemodilusi

PENDEKATAN DIAGNOSIS

A. HIPOKALSEMIA

Anamnesis
Pasien dengan hipokalsemia dapata simptomatikjika penurunan kadar kalsium
plasma ringan dan sudah kronik. Sedangkan jika penurunan kalsium sedang-berat
dapat menimbulkan keluhan-keluhan seperti kebas, kramotot, parestesia umumnya di
jari kaki, jari-jari tangan, dan regio circumorol, peningkatkan reflex, yang disebabkan
karena meningkatnya iritabilitas neuromuskular. Iika sudah berat dapat terjadi tetani
clan kejang. Pada anamnesis juga perlu ditanyakan factor risiko seperti pada tabel 2.‘

Pemeriksaan Fisik"
- Tanda Trousseau’s: spasme karpal karena iskemia. Cara : dengan mengembangkan
manset pada lengan atas 20 mmHg lebih tinggi dari tekanan sistolik selama 3 menit.
- Tanda Chvosteksz kontraksi unilateral clari wajah dan otot kelopak mata karena
iritasi saraf fasial dengan memperkusi wajah tepat di depan telinga. Cara:
mengetukkan ringan sarafwajah cli daerah anterior telinga
- Hipokalsemia berat: spasme cnrpopednl, bronkospasme, laringospasme, kejang.

Pemeriksaan Penunjang‘-1
- Kadar kalsium serum total mungkin< 8.5 mg/dl
- Kadar albumin serum: penurunan kadar albumin serum 1.0 d/cli terjadi penurunan
0.8-1.0 mgfdl kadar kalsium total
Ftlllllllllll Pftlllll KIIIIIS Girfql HI erlengi
Perhimpunan Elokier Spesialis Penyakit Dalam tnclonesia J p

- Kadar forfor, magnesium serum


- Kadar hormone paratiroid (PTH)
v EKG : interval QT memanjang. Torsndes de pointes

B. HIPERKALSEMIA

Anamnesis
Hiperkalsemia ringan [kadar kalsium 11-1 1,5 mg/dl) umumnya asimptomatik dan
terdeteksi saat pemeriksaan kalsium rutin. Beberapa pasien mengeluhkan keluhan
neuropsikiatrik seperti kesulitan konsentrasi, perubahan kepribadian, ataudepresi.
Keluhan lain dapat berupa ulkus peptikum atau nefrolitiasis. Hiperkalsemia berat
[kadar kalsium>12-13 mg/dl) jika terjadi secara mendadak atau akut, dapat
menyebabkan letargi, stupor, koma. Keluhan lain seperti mual, nafsu makan menurun,
konstipasi, pankreatitis, poliuria, polidipsi perlu ditanyakan. Keluhan nyeri pada tulang
ataua danya fraktur patologis dapat mengarahkan kehiperparatiroid ismekronik. Pada
anamnesis juga perlu ditanyakan faktor risiko seperti pada tabel 2.1"‘

Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik untuk hiperkalsemia, penemuan
dapat tergantung etiologi penyebab. Pada pasien dengan keganasan dapat ditemukan
adanya perubahan kulit. limfadenopati, hepatosplenomeglali. Pada pemeriksaan dapat
ditemukan hipertensi dan bradikarclia, akan tetapi tidak spesifik. Pemeriksaan sendi
ditemukan nyeri pada palpasi, kelemahan otot, hiperrefleksia, fasikulasi ototli dahd
apatdi temukan. Tanda-tanda dehidrasi juga perlu diperhatikan. Tingkat kesadaran
pasien mungkin menurun menjadi letargi atau stupor. ]ika kadar kalsium 1 3-15 mg/dl
dikenal dengan istilah krisis hiperkalsemia yang ditandai dengan poliuria, dehidrasi,
dan perubahan status mental. “

Pemeriksaan Penunjang‘-4
- Kadar kalsium serum total :> 10.5 mg/dl
0 Kalsium terionisasi :> 5.5 mg/dl
- Hormon paratiroid
- Fungsi ginjal: kreatinin dan ureum
~ Rontgen tulang : osteoporosis.
- EKG : pemendekan segmen ST dan interval QT, braclikardia, blok AV.
Gangguan Kalsium

DIAGNOSIS BANDING’
- Hipokalsemia :h'ydrofiuoric Acid Burns, hiperkalemia, hipermagnesemia,
hipernatremia, Hyperosmoinr Hypergiycemic Nonketotic Coma, hipoparatiroidisme,
hiperfosfatemia.
~ Hiperkalsemiaz hiperparatiroidisme, keganasan, sarkoidosis. intoksikasi obat
seperti litium, teofilin.

TATALAKSANA

A. HIPOKALSEMIA‘
1. Pengobatan penyakit dasar
2. Penggantian kalsium tergantung dari tingkat keparahan penyakit, progresifitas,
dan komplikasi yang timbul.
3. Peningkatan asupan diet kalsium: 1000-1500 mg/hari pada orang dewasa.
4. Antasicla hidroksia lumunium: mengurangi kadar fosfor sebelum mengatasi
hipokalsemia
5. Hipokalsemia akut [simptomatik]:
a. Kalsium glukonat 10 % 10ml ( 90 mg atau 2.2 mmol] diencerkan dengan
50 ml Dekstrosa 5 % atau 0.9 Na C1 secara intravena selama 5 menit.
b. Dilanjutkan pemberian secara infus 10 ampul kalsium glukonat (atau
900 mg kalsium dalam 1 liter Dekstrosa 5 % atau 0.9 NaCl] dalam 24 jam.
c. Iika ada hipomagnesemia dengan fungsi ginjal normal larutan magnesium
sulfat 10 % sebesar 2 gram selama 10 menit, dilanjutkan dengan 1 gram dalam
100 cc cairan per 1 jam .
6. l-lipokalsemia kronik:
a. Tujuan: meningkatkan kadar kalsium sampai batas bawah normal, menghindari
terjadinya hiperkalsiuria yang dapat mencetuskan batu ginjal.
b. Suplemen kalsium 1.000-1.500 mg/hari dalam dosis terbagi. Kalsium karbonat;
250 mg kalsium elemental dalam 650 mg tablet.
c. Vitamin D2 atau D3 25.000-100.000 U/hari
cl. Kalsitriol [1,25 [OH]2D] 0.23-2 gram/hari
'7. jika albumin serum menurun: penurunan albumin serum 1.0 gram/dl (dari nilai
normal 4.1 gram/dl], koreksi konsentrasi kalsium dengan menambahkan 0.8 mg/
dl dari kadar kalsium total :
[Karel-(si konsentrasi kalsium = kalsium hasil pemeriksaan [mg/dl] + [ 0.8 x (4- albumin (gr/dl)]
.-|—~ _1 .-
.;_:.¢_.,;.; . -;_-.|_-_. _~.-;:
. =34;-' . '-"
' ‘-".4
0 ~.J . - -- 1| 4- - ';;l!1-.e;..
_._.. =_ '~ '" ~3.._i,__..'-‘ ..‘.1...I
-= ' ..- -:-.‘; -' T.
:1 ' . _.‘T .‘.i,I L! 52-. 3-; -.'. I3 .I.i'.':.l-'.’1 .-;-'-.'J'
*--'
.1 ._ . ..

B. HIPERKALSEMIA‘
1. Pengobatan penyebab dasar
2. Diet rendah kalsium
Hiperkalsemia ringan [asimtomatik] : tidak memerlukan koreksi cepat
:1”!-ti Hiperkalsemia yang bergejala [simtomatik]
~ Hidrasi karena hiperkalsemia berhubungan dengan dehidrasi : 4-8 liter cairan
isotonic secara intravena dalam 24 jam pertama, dengan target urin 100-
150 ml per jam. Iika ada penyakit komorbid [gagal jantung kongestif) dapat
ditambahkan loop diuretic untuk meningkatkan ekskresi natrium dan kalsium;
setelah status volume menjadi normal.
- Penghambat resorbsi tulang: pada keganasan atau hiperparatiroidisme berat

‘label 3. Obat Penghambat Resorbsi TuIang'-2

Kalsitonin 4 IU/kg itramuskular/subkutan setiap 12 jam -


Asamzoledronik 4 mg IV dalam 30 menit
Pamidronat 60-90 mg IV dalam 2-41am "3 hari
Etidronat 7.5 mg/kglhari dalam 3-7 hari

Pemberian bifosfonat harus memperhatikan fungsi ginjal.


~ Untuk mencegah kekambuhan dapat diberikan bifosfonat secara infus IV
~ Glukokortikoid : pada kasus hiperkalsemia karena peningkatan 1,2S[0H)2D.
Hidrokortison 100-300 mg/harisecara IV ataup rednison 40-60 mg/hari per
oral selama 3-7 hari.
~ Obat yang menurunkan 1,25 [OH]2D : ketokonazoi, klorokuin, hidroksiklorokuin
- Dialisis

KOMPLIKASI
Hipokalsemia dapat terjadi kejang clan laringospasme. Hiperkalsemia dapat
meningkatkan resiko terjadinya batu ginjal, dehidrasi, gagal ginjal, resiko patah tulang,
dan osteoporosis.‘-4-5

PROGNOSIS
Pada hipokalsemia dapat meninggalkan kelainan neurologis seperti kejang dan
tetani. Kematian sangat iarang karena hipokalsemia. l-liperkalsemia yang berhubungan
dengan keganasan mempunyai prognosis lebih buruk, harapan hidup dalam 1
tahun sekitar 10-30%. Dalam suatu studi, 50 % pasien meninggal dalam 1 bulan

_..“;$ z _ 5 ._= :._


aw‘ “ z >4 _ -; .. _. .
A. ,. ‘,1: . _ _.
‘.3’ '3 "57-5 " -
— -_ "‘-.51"
- '-<
.~' -_;.-.>_-. ' -- -_--- '- .-
. =.'
-flvifirar :§el‘_-.'a._"I{.'_-._£_-“““‘
27-''-_!‘_1I ~'-|- 5'. . - ..
Gangguan Kalsium

setelah dimulainya terapi, dan 75% meninggal dalam 3 bulan. Hiperkalsemia yang
berhubungan dengan hiperparatiroidisme mempunyai prognosis baik jika diterapi.-‘:5

UNIT YANG MENANGANI


~ RS pendidikan :Departemen llmu Penyakit Dalam— DivisiGinjal-Hipertensi
v RS non pendidikan :Bagian llmu Penyakit Dalam

UNIT YANG TERKAIT


~ RS pendidikan :Divisi Ginjal-Hipertensi - Departemen Penyakit Dalam
- RS non pendidikan :Bagian Neurologi, Bagian Perawatan lntensif

REFERENSI
1. l<h0slaS. 1-lypercalcemia and Hvpocalcemia .ln: Fauci A. Kasper D. Longo D. Braunwald E. Hauser
S. Jameson J. Loscalzo J, editors. Harrison's principles oi internal medicine. 18" ed. United States
of America; The McGraw-Hill Companies, 2012.
2. Siregor P. Gangguan Keseimbangon Cairanclan Elektrolit. Dalam: Alwi I. Setiati S. Setiyohadi
B. Simadibrata M. Sudoyo AW. Buku Ajar llmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi Iv. Jakarta: lnterna
Publishing: 2006: Hal 134-142.
3. Anne L. Schaier.Hypocalcemia: Diagnosis and Treaiment.2011. Diunduh clarihttp:f/www.
enclotext.orgIparathyroidIparathyroid7/parathyroid7.htm pada tanggal 9 Mei 2012.
4. Ciammoichelia D. Hypercalcemia. Diunduhcl dari http:ifwww.emj0urnal.net/ htclocslpagesf
art/115hypercalcemia.html.paclatanggal9 Mei 2012.
5. Cooper R.Hypercalcemia. Diunduh dari http:/fwwvv.ncbi.nlm.nih.gov! pubmedhealthl
PMH0001404/ pada tanggal 9 Mei 2012
GANGGUAN NATRIUM

HIPONATREMIA

PENGERTIAN
Hiponatremia adalah penurunan kadar natrium [Na] plasma < 135 mEq/L.
Hiponatremia akut adalah hiponatremia yang teriacli < 48 jam dan membutuhkan
penanganan segera, sedangkan hiponatremia kronik adalah hiponatremia yang
berlangsung> 48 jam. Gejala akan muncul jika kadar natirum < 125 mEq/L. Hiponatremia
dibagi menjadi tiga kelompok berdasarkan osmolalitas plasma:‘
~ isotonik hiponatremia: osmolalitas plasma normal
- Hipertonik hiponatremia: osmolalitas plasma meningkat. Cairan berpindah dari
intrasel ke ekstrasel sebagai respon adanya kosentrasi terlarut yang meningkat
[glukosa, manitol)
~ Hipotonik hiponatremia: osmolalitas plasma menurun. Berdasarkan perjalanan
penyakit dan status volume intravaskular yaitu hipovolemia hiponatremia,
euvolemik hiponatremia, dan hipervolemia hiponatremia. Pembagian klasifikasi
dari hiponatremia yaitu:

Tabel 1. Klasifikasi Hipotonik Hiponatremia’


Hlpervolemla Euvolemlk
hiponatremia hiponatremia Hipovolemia hiponatremia
Status volume
Total body water Meningkat Meningkat Menurun
Total body sodium meningkat Tetap Menurun
Cairan Sangat meningkat Meningkat Menurun
ekstraseluler
Edema +
Etiologi Congestive Heart SiADH Kenilangan melalui ginjal: diuretic.
Failur Hipotiroid penyakit Addison. hipoaldostero-
Netrosis Hipoadrenal nisme. diuresis post obstruksi
gagal ginjal Diuretik tiazid Kehilangan cairan melalui
penyakit hati Intoksikasi air muntah, diare. keringat.
Luka bakar. pankreatitis. peritonitis.
obstruksi saluran cema. trauma otot

q____ 2
Pamluan Pralntl llllnis
Pe|h|rnpun:I1 Dokter Soesiclis Penyaht Dalam hdonesia .
Gangguan Natrium (W

PENDEKATAN DIAGNOSIS
Pendekatan dalam mendiagnosis hiponatremia yaitu menentukan osmolaliats
plasma. Ilka hipotonik hiponatremia tentukan status volume [tanda vital, ortostatik,
IVP (jugular Venous Pressure], turgor kulit, membrane mukosa, edema perifer, BUN,
kreatinin, asam urat]3

Anamnesis
Umumnya tidak menimbulkan gejala. Gejala yang dikeluhkan berhubungan
dengan disfungsi susuan saraf pusat seperti mual, muntah, sakit kepala, perubahan
kepribadian, kelemahan, keram otot, agitasi, disorientasi, kejang, bahkan koma. Pada
kasus asimptomatik dapat mulai bermanifestasi kehilangan kestabilan sehingga
beresiko jatuh. Selain itu perlu ditanyakan riwayat penyakit seperti yang tercantum
dalam table 1. ‘-2

Pemeriksaan Fisik
Perubahan kesadaran atau perubahan kepribadian, hipotermia, reflex menurun,
pola pernapasan Cheyne-Stokes, pseudobuibnr palsy, kulit dingin dan basah, tremor,
dan disertai gangguan saraf sensorik. 1-2

Pemeriksaan Penunjang‘
~ Natrium serum: < 137 mEq/L
~ Osmolalitas serum: menurun kecuali pada kasus pseudohiponatremia, azotemia,
intoksikasi etanol, metanol.
- Beratjenis urin
- Natrium urin
- Fungsi ginjal: ureum, kreatinin, asam urat
- Glukosa darah (setiap peningkatan glukosa 100mg/dl menurunkan natrium
2.4 mEq/L], profile Iemak
- Fungsi tiroid
~ Radiologi: mencari apakah ada efek hiponatremia pada paru atau susunan saraf
pusat

DIAGNOSIS BANDING
Berdasarkan klasifikasi hipotonik hiponatremia [tabel 1)
Hipotonik

hiponatremia hiponatremia

Na urin >20 Na urin <20 Anamnesis Na urin <20 Nq urin >20

Kehilangan Kehilangan Osmolalitas Osmolalitas ' C°099$i'1/9 Gagal


melalui gin- selain dari urin > 100 urin bervariasi HF-‘Gil’ F°“Ui=
jClI defisiensi ginjal ' 5119515
"'1'"ei°I°|<°"' Osmolalitas ' Nefmsis

- SIADH potydipsia Ulangi


- Hi D otirotd low solute pemeriksaan
Defisiensi
glukokortikoid

Algoritma 1. Pendekatan Hiponatremia‘-3

TATALAKSANA‘ 3
Hal-hal yang perlu diperhatikan:
v Cepat lambatnya onset penyakit
- Derajat, durasi, dan gejala dari hiponatremia
~ Ada atau tidaknya factor resiko yang dapat meningkatkan resiko komplikasi
neurologis
Menyingkirkan diagnosis pseudohiponatremia atau hipertonik hiponatremia
[hiperglikemia]
Mengatasi penyakit dasarnya
Hiponatremia asimptomatik: menaikkan natrium dengan kecepatan s 0.5 mEq/L/
jam
Hiponatremia akut simptomatik:
~ Tujuan: meningkatkan kadar natirum 1.5-2 mEq/L/jam sampai gejala
berkurang atau sampai konsentrasi natrium serum > 118 mEq/L dan
mengobati penyakit dasarnya
Gangguan Natrium

0 Peningkatan kadar natrium harus < 12 mEq/L dalam 24 jam pertama dan
< 18 mEq/L dalam 48 jam pertama untuk menghindari demielinisasi osmotik.
0 Cairan saline hipertonik 3 % diberikan secara infuse intravena dengan
kecepatan 1-2 ml/kg/jam dan ditambah loop diuretic
0 ]il<a ada gejala neurologik berat: kecepatan dapat dinaikkan menjadi 4-6 ml/
kg/jam.
- Iika gejala sudah menghilang dan kadar natrium > 118 Eq/L,pe1nberian cairan
diturunkan menjadi maksimal 8 mEq/L dalam 24 jam sampai target kadar
natrium 125 mEq/L.
- Pemantauan ketat natrium serum dan elektrolit sampai terjadi kenaikan kadar
natrium dan gejala meghilang.
6. Hiponatremia kronik simptomatik
~ ]ika tidak diketahui durasi atau onset gejala, koreksi dilakukan dengan hati-hati
karena otak sudah beradaptasi dengan kadar natrium yang rendah.
~ ]ika gejala berat: tatalaksana seperti kasus hipernatremia akut. Peningkatan
natrium tidak meiebihi 10-12 mEq/L pada 24 jam pertama, dan < 6 mEq/L/
hari pada hari berikutnya.
- Iika geiala ringan-sedang: koreksi dilakukan secra perlahan. 0.5 mEq/L/jam,
sampai target tercapai terapi tetap diteruskan. Maksimal pemberian 10 mEq/L
dalam 24 jam
7. Hiponatremia kronik asimptomatik
~ Tujuan terapi: mencegah penurunan natrium serum dan menjaga kadar
natrium mendekati normal.
8. I-Iipervolemia hiponatremia: restriksi cairan 1000-1500 ml/ hari dan restriksi
natrium. CH F: furosemid dan ACE [Angiotensin Converting Enzyme) inhibitor.
9. Euvolemik hiponatremia (SIADH): restriksi cairan 1000-1500 ml/hari.
10. Hipovolemia hiponatremia: berikan normal saline [NS] atau DSNS
Rumus untuk mengetahui jumlah natrium dalam larutan natrium hipertonik yang
diberikan: 3
Nainfus — Na serum
‘ TBW+ 1

TBW (total-body water): berat badan [kg] x konstanta


Konstanta: 0.6 (laki-laki], 0.5 [perempuan], 0.5 (laki-laki usia lanjut], 0.45
[perempuan usia lanjut]
¥..!.'. '!. '!.§.t.'. El‘.;°.fi.'l. '.‘.!.'.!'.!.§. Giniol Hipertensi
KOMPLIKASI
Kejang, herniasi batang otak, kerusakan otak permanen, koma disebabkan karena
edema serebral. ‘*2

PROGNOSIS
Wanita yang belum menopause, anak prepubertas, dan pasien dengan hipoksia
serebral lebih besar kemungkinan berkembang menjadi ensefalopati dan sequelae
gejala neurologic yang berat.‘-2

HIPERNATREMIA

PENGERTIAN
Hipernatremia adalah peningkatan kadar natrium plasma > 145 mEq/L akibat dari
kehilangan cairan dan elektrolit lebih besar daripada kehilangan natrium.“

PENDEKATAN DIAGNOSIS

Anamnesis
Pasien dapat mengeluhkan rasa haus, kelelahan, iritabilitas atau gelisah,
disorientasi, mulut kering, deniam“

Pemeriksaan Fisik
Hiperventilasi, demam ringan, kulit kemerahan, edema perifer, edema pulmonary,
hipotensi, peningkatan tonus otot, peningkatan refleks tendon dalam, disertai oligouria
atau anuria.Tingkat kesadaran pasien dapat koma jika perjalanan penyakit sudah progresif.
l-lipernatremia yang disertai hipovolemia dapat menunjukkan tanda-tanda kekurangan
cairan seperti takikardia, hipotensi."-""'

Pemeriksaan Penunjang“
~ Natrium serum > 147 mEq/L. Jika > 150-170 mEq/L bisanya karena dehidrasi,
sedangkan jika > 170 mEqfL karena diabetes insipidus. Natrium > 190 mEq/L
karena asupan natrium yang tinggi dan kronik.
- Osmolalitas serum: meningkat

404
Berat jenis urin: meningkat. Menurun pada diabetes insipidus. lika normal dapat
terjadi pada pemakaian diuretik.
Natrium urin
Water Deprivation Test: pada diabetes insipidus, osmolalitas urin tidak meningkat
dengan hipernatremia
Antidiuretic Hormone (ADH) Stimulation: diabetes insipidus nefrogenik, osmolalitas
urin tidak meningkat setelah pemberian ADH [desmopressin].
CT Scan atau MRI [Magnetic Resonance imaging] kepala: melihat adanya tarikan
pada vena duramater dan sinus yang dapat menyebabkan perdarahan intracranial
dan meningkatkan kadar natrium

Pendekatan diagnostik pada pasien hipernatremiafl

Volume ekstraselular

Meningkqf ‘fidak meningkat

Pemberian volum minimum


NaCl hipertonik pada konsentrasi
alau Nql-K303 urin maksimum

Osmolalitas urin insensible water


>750 mosmollhari losses. kehilangan
cairan dari
H saluran
. . I
cerna g|n|a

R6001 139195130" Diuretik. osmotik


Ieihfldflp diuresis
desmopresin

Osmolalitas urin Osmolalitas


meniokvt urin tetap

Diabetes insipidus Diabetes insipidus


sentral ‘ netrogenik

Algortlme 2. Pendekatan Diagnostic Pasien Hlpernatremia‘


DIAGNOSIS BANDING
Berdasarkan penyebabnya seperti pada algoritma 2

TATALAKSANA‘
Tujuan: menghentikan kehilangan cairan yang sedang terjadi dengan mengatasi
penyakit penyebabnya clan mengoreksi defisit cairan.
Tentukan defisit cairan
- Estimasi TBW
0 Kalkulasifree-water deficit: {[[Na*]-140)/ 140} x TBW
v Pemberian defisit dalam 48-7 jam tanpa menaikkan konsentrasi natrium
plasma > 10 mM/24 jam
Tentukan ongoing water losses
- Kalkulasi electrolyte-free water clearance
I

Volume urin [1- natrium urin + kalium urin]


Natrium plasma

Tentukan insensible losses: 1 10 mL/kg/hari, berkurang jika dalam ventilsi


mekanik, bertambah jika demam.
Menjumlahkan defisit cairan, ongoing water losses, dan insensible losses. Pemberian
dalam 48-72 jam dan maksimal 10 mM/hari.
Cairan diberikan secara oral atau melalui selang nasogastrik.
Pemberian intravena cairan hipotonik yang dapat diberikan: dekstrosa 5%, NaCl
0.2 %, atau 0.45 % NaCl. Semakin hipotonik cairan yang diberikan, kecepatan
pemberian juga semakin lambat
Dialisis

KOMPLIKASI‘
Kejang
Retardasi mental
Otak mengecil sehingga menarik pembuluh darah otak yang dapat meningkatkan
resiko perdarahan maupun infark.
Kongesti vena menyebabkan thrombosis
Hiperaktivitas
Gangguan GIl"ljClI Akut

PROGNOSIS
Resiko kematian akibat hipernatremia mencapai 40-60 % kasus berhubungan
dengan tignkat keparahan penyakit penyertanya, terbanyak terjadi pada usia tua. Pada
hipernatremia akut dan kadar > 180 mEq/L kerusakan neurologik permanen terjadi
pada 10-30 % kasus. Durasi perjalan penyakityang lama (> 2 hari] akan meningkatkan
resiko kematian. 15-“

UNIT YANG MENANGANI


0 RS pendidikan :Departemen llmu Penyakit Dalam — Divisi Ginjal-Hipertensi
- RS non pendidikan :Departemen llmu Penyakit Dalam

UNIT YANG TERKAIT


- RS pendidikan : Depertemen Neurologi, Unit Perawatan Intensif
- RS non pendidikan :Bagian Neurologi, Bagian Perawatan Intensif

REFERENSI
1. Aminoit M..F|uid and Electrolyte Disturbances . In: FauciA. Kasper D. Longo D. Braunwald E. Hauser
S. Jameson J. Loscalzo J. editors. Harrison's principles oi internal medicine. 18"‘ ed. United States
oi America: The McGraw-Hill Companies. 2012.
2. Douglas Ivor. Cleveland Clinic Journal of Medicine vol 73. supplement 3. 2006. Diunduh dari
http:/fwwvvccjm.org/content/73/Suppl_3/S4.iull.pdt pad atanggal 10 Mei 2012.
3. Androgue H. Madias N. Hyponatremia. Diunduh dari http://vvwvv.nejmcrgfcloiltulll10.1056!
NEJM200005253422107 pada tanggal 10 Mei 2012.
4. Siregor Parlindungan. Gangguan Keseimbangan Cairan clan Elektrolit. Dalam: Alwi I. Setiati S,
Setiyohadi B. Simadibrata M, Sudoyo AW. Buku Ajar llmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi Iv’. Jakarta:
lnterno Publishing; 2006: Hal 134-142.
5. Ciammoichella D. Hypernatremia. Diunduh dari http://wwvv.emiournal.net/htdocs/pages I
artli 18_hypernatremia.html pada tanggal 10 Mei 2012
6. Alshayeb. Hala. Arii. Babar Fatima. Severe Hypernairemia Correction Rate and Mortality in
Hospitalized Patients. American Journal of the Medical Sciences; May 201 1 - Volume 341 - issue
5 - pp 356-360. Diunduh darihtlpI/ljourncils.lww.c0t"nfC1mjmedsci/Abstract/201 1.105000! Severe_
Hypernatremia_Correclion_Rale_ond_Mortalily.5.asp>< pada tanggal 10 Mei 2012.

. ' 407
HIPERTENSI

PENGERTIAN
Hipertensi adalah keadaan di mana tekanan darah [TD] sama atau meiebihi 140
mmHg sistolik dan/atau sama atau lebih dari 90 mmHg diastolik pada seseorang yang
tidak sedang minum obat antihipertensi.”

Tabel 1. Klaslfikasl Tekanan Darah Berdasarkan Joint National Committee VII (2007)3

Klasltlkasl '(':_|‘|f:_|°;';‘ rn dlastoilk (mm!-lg)


Normal <l20 dan <80
Pre-hipertensi 1 20-1 39 atau 80-89
Hipertensistoge 1 140-159 atau 9099
Hipertensi stage 2 =1 60 atau “100
Hipertensi sistolik terisolasi 3 140 dan <90

PEN DEKATAN DIAGNOSIS

Penilaian Awal Klinis Hipertensi


Penilaian awal klinis hipertensi sebaiknya meliputi tiga hal yaitu klasifikasi
hipertensi, menilai risiko kardiovaskular pasien, dan mendeteksi etiologi sekunder
hipertensi yang memerlukan penanganan lebih lanjut. Penilaian awal tersebut
diperoleh dari anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan darah rutin, spesimen urin
pagi, dan EKG 12-lead saat istirahat. Pada pasien tertentu, pemantauan TD berjalan
dan ekokardiografi dapat memberikan informasi tambahan mengenai beban sistem
kardiovaskular berdasarkan urutan waktu?

lndikasl Pemantauan TD Berjalan (ambulatory blood pressure monitoring)‘


1. Kecurigaan hipertensi white coat
2. Kecurigaan white coataggravation pada pasien dengan hipertensi tidak terkontrol
secara medis
3. Kecurigaan hipertensi nokturnal atau hipertensi terselubung (masked hypertension)
4. Hipertensi pada kehamilan
5. Kecurigaan hipertensi ortostatik atau kegagalan otonom

-\.-r
l'a|||l|| mm lllllls
PQl1’ll1'lp\.lI‘\fll‘\ Dokter Saesocis Penyakrl Dalam lrtdonesba -_
Hipertensi
l
Anamnesis‘
1. Durasi hipertensi
2. Riwayat terapi hipertensi sebelumnya dan efek sampingnya bila ada
3. Riwayat hipertensi dan kardiovaskular pada keluarga
4. Kebiasaan makan dan psikososial
5. Faktor risiko lainnya: kebiasaan merokok, perubahan berat badan, dislipidemia,
diabetes, inaktivitas fisik
6. Bukti hipertensi sekunder (tabel 2): riwayat penyakit ginjal, perubahan
penampilan, kelemahan otot [palpitasi, keringat berlebih, tremor), tidur tidak
teratur, mengorok, somnolen di siang hari, gejala hipo- atau hipertiroidisme,
riwayat konsumsi obat yang dapat menaikkan tekanan darah
7. Bukti kerusakan organ target: riwayat TIA, stroke, buta sementara, penglihatan
kabur tiba-tiba, angina, infark miokard, gagal jantung, disfungsi seksual

Tabel 2. Etiologi Sekunder Hipertensi‘


Berikan subjudul pada tabel
Renal Penyakit parenkim. kista renalis [termasuk penyakit ginjal polikistik].
tumor renal. uropoti obstruktif
Renovaskular Arterioskeloris. dispiasia tibromuskulor
Adrenal Aldosteronisme primer. sindrom Cushing, defisiensi
17a-hydroxylase. defisiensi 1 1,6-hydroxylase. defisiensi
1 1-hydroxysteroid dehydrogenase {licorice}. pheochromocytoma
Koarktaksio aorta
Obstructive sleep apnea
Preeklampsia/eklampsia
Neurogenik Psikogenik. sindrom diensefalik. disotonomia familial. polineuritis.
peningkatan TIK akut
Kelainan endokrin lainnya Hipotiroidisme. hipertiroidisme. hiperkalsemia. akromegali
Obat-obatan Estrogen dosis tinggi. steroid. dekongestan. penekan nafsu makan.
siklosporin. antidepresan trisiklik. kokain. NSAID. eritropoetin
Hipertensi bentuk Jarang
Mendelian

Pemeriksaan Fisik“
1. Pengukuran tinggi dan berat badan, tanda-tanda vital
2. Metode auskultasi pengukuran TD:
- Semua instrumen yang dipakai harus dikalibrasi secara rutin untuk memastikan
keakuratan hasil.
- Posisi pasien duduk di atas kursi dengan kaki menempel cli Iantai dan telah
beristirahat selama 5 menit dengan suhu ruangan yang nyaman.

1
0 Dengan sfigmomanometer, oklusi arteri brakialis dengan pemasangan cuffdi
lengan atas dan cliinflasi sampai di atas TD sistolik. Saat deflasi perlahan-lahan,
suara pulsasi aliran darah dapat dideteksi dengan auskultasi dengan stetoskop
tipe bell/genta di atas arteri tepat di bawah cuff
I Klasifikasi berdasarkan hasil rata-rata pengukuran tekanan darah yang
dilakukan minimal 2 kali tiap kunjungan pada 2 kali kunjungan atau lebih
dengan menggunakan cuff
- Tekanan sistolik = suara fase 1 dan tekanan diastolik = suara fase 5.
~ Pengukuran pertama harus di kedua sisi lengan untuk menghindarkan kelainan
pembuluh darah perifer
~ Pengukuran tekanan darah pada waktu berdiri diindikasikan pada pasien
dengan risiko hipotensi postural (lanjut usia, pasien DM, dll]

Tabel 3. Rekomendasi follow-up pengukuran TD pada dewasa tanpa kerusakan organ


target‘

Normal Periksa ulang dalam 2 tahun


Pre-hipertensi Periksa ulang dalam 1 tahun"
Hipertensi stage 1 Konfinnasi dalam 2 bulan”
Hipertensi stage 2 Evaluasi atau ruiuk ke pelayanan kesehatan dalam waktu 1 bulan.
apabila TD lebih tinggi [misal >1 8011 10 mmHg}. evaluasi dan terapi
segera atau dalam waktu 1 minggu tergantung kondisi klinis dan
komplikasi

Palpasi leher apabila terdapat pembesaran kelenjar tiroid


Palpasi pulsasi arteri femoralis, pedis
. Auskultasi bruit karotis, bruit abdomen
Funduskopi
I"1F-"‘“ :1* E-'° Evaluasi gagal jantung dan pemeriksaan neurologis

Pemeriksaan Penunjang
Urinalisis, tes fungsi ginjal, ekskresi albumin, serum BUN, kreatinin, gula darah,
elektrolit, profil lipid, foto toraks, EKG; sesuai penyakit penyerta: asam urat, aktivitas
renin plasma, aldosteron, katekolamin urin, USG pembuluh darah besar, USG ginjal,
ekokardiografi.“

DIAGNOSIS BANDING
Peningkatan tekanan darah akibat white coat hypertension, rasa nyeri, peningkatan
tekanan intraserebral, ensefalitis, akibat obat, dll
r
Hipertensi

TATALAKSANA‘
Modifikasi gaya hidup [Tabel 4].
Pemberian B-blocker pada pasien unstable angina / non-STeievateo' myocardialinfark
[NSTEMI] atau STEMI harus memperhatikan kondisi hemodinamik pasien.B-blocker
hanya diberikan pada kondisi hemodinamik stabil.“ [Gambar 1]
Pemberian angiotensin convertin enzyme inhibitor [ACE-I] atau angiotensin
receptor blocker [ARB) pada pasien NSTEMI atau STEMI apabila hipertensi
persisten, terdapat infark miokard anterior, disfungsi ventrikel kiri, gagal jantung,
atau pasien menderita diabetes danpenyakit ginjal kronik.“
Pemberian antagonis aldosteron pada pasien disfungsi ventrikel kiri bila terjadi
gagal jantung berat [misal gagal jantung New York Heart Association/NYHA kelas
Ill-1V atau fraksi ejeksi ventrikel kiri <40% dan klinis terdapat gagal jantung)“
Kondisi khusus lain:
a. Obesitas clan sindrom metabolik
Terdapat 3 atau lebih keadaan berikut : lingkar pinggang laki-laki >102 cm
atau perempuan >89 cm, toleransi glukosa terganggu dengan gula darah
puasa 110 mg/dl, tekanan darah minimal 130/85 mmHg, trigliserida tinggi
150 mg/dl,ko1esterol HDL rendah <40 mg/dl pada laki-laki atau <50 mg/dl
pada perempuan] a modifikasi gaya hidup yang intensifdengan pilihan terapi
utama golongan ACE-l. Pilihan lain adalah ARB, CCB.3
b. Hipertrofi ventrikel kiri‘
- Tatalaksana agresif termasuk penurunan berat badan dan restriksi garam
- Pilihan terapi: dengan semua kelas antihipertensi
- Kontraindikasi: vasodilator langsung, hidralazin dan minoksidil
c. Penyakit arteri perifer: semua kelas anti hipertensi, tatalaksana faktor risiko
lain, dan pemberian aspirin?
d. Lanjut usia [2 65 tahun]?
- ldentifikasi etiologi lain yang bersifat ireversibel
~ Evaluasi kerusakan organ target
- Evaluasi penyakit komorbid lain yang mempengaruhi prognosis
- Identifikasi hambatan dalam pengobatan
~ Terapi farmakologis: diuretik thiazid [inisial], CCB.
e. Kehamilan’
~ Pilihan terapi: metildopa, [5-blocker, dan vasodilator.
- Kontraindikasi: ACE-I dan ARB.
I
_
_ I
. r.-. 11;-11'

1‘. 1. 1.. t.
=: £1-‘=*

Tabel 4. Modlllkasl Goya Hidup pada Penderita Hipertensi‘


Turunkan berat badan Target indeks massa tubuh [lMT} < 25 kglm’
Diet rendah garam < 6 g NoCl!hari
Adaptasi menu diet DASH {Dietary Perbanyak buah, sayur. produk susu rendah
Approaches to Stop Hypertension] lemakjenuh
Membatasl konsumsi alcohol Bagi peminum alkohol. konsumsi $2 gelasihari
pada pria dan st gelaslharl pada wanita
Aktivitas fisik Aerobik rutin. seperti jalan cepat selama 30
menitlhari

Modifikasi gaya hidup

Target TD <1 40190 mmHg [atau


<1 30/80 mmHg pada pasien DM atau
penyakit ginjal kronis] tidak tercapai

Inisiasi obat lini pertama

P60999009" Umum Risiko tinggi PJK 5101319 °n91':'°' Disfungsi ventrikel kiri
PJK Target <1 40190 Target <13o.'ao “"|f|1s°%f'“f’§‘Tf1E’S"f' " Target <1 20/so
Target <130l80

ACE-I atau ARE atau I3-blocker‘ + ACE-I ACE-I atau ARE dan
CCB atau diuretik thiazid atau ARB ,6-blocker dan antagonis
qtqu kombinasi aldosteron dan diuretik
thiazid atau diuretik loop
dan ISDN I hydralazine

Target TD masih belum


tercapai setelah
optimalisasi dosis

Pertimbangkan ruiuk
ke spesialis hipertensi

Gambar 1. Algoritma Penatalaksanaan Hipertensi“-‘


Hipertensi

KOMPLIKASI
Hipertrofi ventrikel kiri, proteinuria dan gangguan fungsi ginjal, aterosklerosis
pembuluh darah, retinopati, stroke atau TIA, infark miokard, angina pektoris, gagal
jantung.‘-2

PROGNOSIS
Hipertensi tidak dapat disembuhkan, namun dapat dikontrol dengan terapi yang sesuai.
Terapi kombinasi obat dan moclifikasi gaya hidup umumnya dapat mengontrol tekanan
darah agar tidak merusak organ target. Oleh karena itu, obat antihipertensi harus terus
diminum untuk mengontrol tekanan darah dan mencegah komplikasi. Studi menunjukkan
kontrol tekanan darah pada hipertensi menurunkan insidens stroke sebesar 35-44°/0,3
tetapi sampai saat ini belum jelas apakah golongan obat antihipertensi tertentu memiliki
perlindungan khusus terhadap stroke. Satu studi menunjukkan efek ARB (antagonis
reseptor All) dibandingkan dengan penghambat ACE menurunkan risiko infark miokard,
stroke, dan kematian 13% lebih banyak, termasuk 25% penurunan risiko stroke baik fatal
maupun non-fatal.“

Tabel 5. Obat Anti Hipertensi Oral’


Kelas Nama obat - Dosis (mg/hari}
Diuretik Hidroklorotiazid I2.5—50
Furosemid 20-80
Spironoiakton 25-50
B-blocker 0 Metoprolol 50-100
I Bisoprolol 2,5-I0
Propanolol 40-160
Calcium channel blocker {CCBl Amlodipin 2.5—l0
I Nifedipin 30-60
Verapamil 120-360
Diltiazem 120-540
Angiotensin converting enzyme Captopril 25-100
inhibitor [ACE-ll Enalopril 5-40
Lisinopril 10-40
Angiotensin receptor blocker [ARE] Losartan 25-100
Valsarton 80-320
a-blocker Klonidin 0.1-0.8
Kombinasi a-blocker dan ,6-blocker Carvedilol 12.5—50
- Labetalol 200-800
vasodilaior direk — Hidralazin 25-100
~ Minoxidil 25-80
|'Illi|lliIll1'"ll|1|1|1||ll|$ Gin'al HI ertensi
Palhtrnpunan Dokter Spesicis Penyakit Ddam Indonesia -I D

Tabel 6. Petunjuk pemilihan obat dengan indikasi khusus‘


mi: Obat-obat yang Diekomendaslkan
§l‘ld1|<¢l$11<11'-I505 D‘ eflk Penyekat Penghambat Antagonls Penghambat Antagonls
W Reseptor b ACE Reseptor All Kalstum Aldosteron
Gagal Jantung v' v v v \-
PCISCCI lnfork NI v \.
Mlokard
Risiko 'l"|nggi \|' v \' 1-"
Peny. Koroner
DM v" ti \' v w.
Penyakit Ginjal xi \
Kronik
Pencegahan \ v
Stroke Berulang

UNIT YANG MENANGANI


- RS pendidikan : Divisi Ginjal-Hipertensi, Divisi Kardiologi - Departemen
Penyakit Dalam
v RS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT
~ RS pendidikan : lCCU/ lCU, Departemen llmu Kesehatan Mata, Departemen
Neurologi
- RS non pendidikan :lCCU/ICU, Bagian llmu Kesehatan Mata, Bagian Neurologi

REFERENSI
1. Kotchen T. Hypertensive vascular disease. In: Longo DL. Fauci AS. Kasper DL. Hauser SL. Jameson JL.
Loscalzo J. Harrison's Principles of Internal Medicine. 18'“ Edition. New York: McGraw-I-lill; 201 2.naIomcrn
2. victor R. Arterial hypertension. In: Goldman, Ausiello. Cecil Medicine. 23'" Edition. Philadelphia:
Saunders. Elsevier: 2008.
3. Chobanian AV et al: The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection.
Evaluation. and Treatment oi High Blood Pressure: The JNC 7 Report. JAMA. 2003;289:2560.
4. O'Brien E. Asmar R, Beilin L. et al. Practice guidelines ot the European Society ot Hypertension for
clinic. ambulatory and sell blood pressure measurement. J Hypertens 2005;23:697-701.
5. Pickering TG, Hall JE. Appel LJ. et al. Recommendations tor blood pressure measurement in
humans and experimental animals pan 1 1 blood pressure measurement in humans a statement for
professionals from the Subcommittee of Professional and Public Education of the American Heart
Association Council on High Blood Pressure Research. AHA Scientific Statement. Hypertension.
2005;415:142-61.
6. Rosendortf C. Black H. Cannon C, et al. Treatment ot hypertension in the prevention and
management of ischemic heart disease. Circulation. 2007:1 1512761-88.
7. Aronow W. Fleg JL. Pepine CJ. et al. ACCF/AHA 201 I Expert Consensus Document on Hypertension
in the Elderly. J Am Coll Cardiol. 201 1.'57:2037-114.
8. Psaty BM. Smith NL. Siscovick DS, et al. Health outcomes associated with antihypertensives
therapies used as first Iine—agent. A systematic review and meta-analysis. JAMA. 1997;277:739-45.
HIPERTROFI PROSTAT BENIGNA

PENGERTIAN
Hipertropi prostat adalah hiperplasia kelenjar periuretral yang kemudian
mendesak jaringan prostat asli ke perifer.‘

PEN DEKATAN DIAGNOSIS

Anamnesis‘
1. Gejala iritatif, yaitu sering miksi [frekuensi], terbangun pada malam hari untuk
miksi [nol<turia), perasaan ingin miksi yang sangat mendesak [urgensi], dan nyeri
saat miksi (disuria).
2. Gejala obstruktif adalah pancaran melemah, rasa tidak puas setelah miksi, kalau
mau miksi harus menunggu lama, harus mengedan, miksi terputus—putus, waktu
miksi memanjang yang akhirnya menjadi retensi urin dan inkontinen karena
overflow.

Pemeriksaan Flslk
Pemeriksaan colok dubur dapat memberikan kesan keadaan tonus sfingter anus,
mukosa rektum, serta kelainan lain seperti benjolan dalam rektum dan prostat. Pada
perabaan melalui colok dubur diperhatikan konsistensi prostat, adakah asimetri,
adakah nodul pada prostat, apakah batas atas dapat diraba. Derajat berat obstruksi
dapat diukur dengan menentukan jumlah sisa urin setelah miksi spontan. Sisa miksi
ditentukan dengan mengukur urin yang masih dapat keluar dengan kateterisasi. Sisa
urin dapat pula diketahui dengan melakukan ultrasonografi kandung kemih setelah
miksi.

Pemeriksaan Penunjang
Urinalisis, serum prostate spesific antigen (PSA), serum creatinin. tronsrectol
ultrasonography (TRUS) of the prostate untuk melihat ukuran dan volume prostat.

FIIIIIIIIIIII Plilllll I||II|$


Perh'mpuncI1DoirlerSD€siais PerwakitDalarh Indonesia
f \
1*’ ‘
Panlluanrralrlllrltllnls Gin'Q| I-|| 9|',‘|‘e|"]$I
PerI‘1I1'I1D\-Irran Dakterioesiais Penyakit Dalam lndanesla J D
1

DIAGNOSIS BANDING
. Striktur uretra
. Kontraktur leher vesika urinaria
. Ranker prostat
Kanker vesika urinaria
. Bladder calculi
Infeksi saruran kemih dan prostatitis
Neurogenic bladder

TATALAKSANA

Medikamentosa‘
- Antagonis a-adrenergik [menghilangkan ketegangan otot halus): terazosin,
doksazosin, dan tamsulosin
~ Inhibitor 5-a reduktase (mengurangi ukuran prostat): finastericle

Pembedahan’
~ Transuretral resection ofprostate (TURF)
indikasi: retensi urin akut, infeksi berulang, hematuria berulang, azotemia
~ Open prostatectomy
indikasi sama seperti TURF. Teknik ini dapat lebih dipertimbangkan untuk
obstruksi saluran keluar vesika urinaria, perkiraan pembesaran prostat > 100
gram, dan pada laki-laki dengan ankilosis panggul atau penyakit ortopedi lainnya.

KOMPLIKASI
1. Retensio urine
. insufisiensi renal
. infeksi saluran kemih berulang
Gross hematuria
. Bladder calculi
awu-1:1:-o.:ro Gagal ginjal atau uremia

PROGNOSIS
Sekitar 2,5% pasien mengalami retensio urine akut dan 6% membutuhkan terapi
invasifdalam 5 tahun. Risiko progresivitas BPH meningkat pada volume prostat dan
level PSA yang tinggi. Turunnya risiko progresivitas BPH tampak pada 39% pasien
Hipertrofi Proslat Benigna

diterapi dengan doksazosin, 34% dengan finasterid, dan 66% dengan kombinasi
keduanya. Kombinasi doksazosin dan finasterid menurunkan risiko retensi urin akut
sebesar 81% dan operasi invasif sebesar 69%?

UNIT YANG MENANGANI


~ RS pendidikan :Divisi Ginjal-Hipertensi - Departemen Penyakit Dalam
~ RS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT
- RS pendidikan : Departemen Bedah Urologi
~ RS non pendidikan :Bagian Bedah

REFERENSI

1. AUA guideline on the management of benign proslatic hyperplasia: diagnosis and treatment
recommendations. Diunduh dari http1//vvwvv.auanet.org/guidelines!moin_reporls/bph_
managementlchopt_1_appendix.pdt pada tanggal 15 Mei 2012.
2. AUA clinical guidelines - management oi BPH. Diunduh dari http://vvvvw.auanet.org/contentl‘
guidelines-and-quality-care/clinical-guidelines.clm?sub=bph pada tanggal 15 Mei 2012.
3. McConnell JD. Roehrborn CG. Bautista O. et al. The long term effect oi doxazosin. finasteride.
and combination therapy on the clinical progression oi benign proslatic hyperplasio. N Engl J
Med. 2003;349:2387-98.
INFEKSI SALURAN KEMIH

PENGERTIAN
Infeksi Saluran Kemih [ISK] adalah keadaan adanya infeksi (ada perkembangbiakan
bakteri] dalam saluran kemih, meliputi infeksi cli parenkim ginjal sampai infeksi di
kandung kemih dengan jumlah bakteriuria yang bermakna. Bakteriuria bermakna adalah
bila ditemukan pada biakan urin pertumbuhan bakteri sejumlah >100.000 per ml urin
segar [yang diperoleh dengan cara pengambilan yang steril atau tanpa kontaminasij.‘
Kansensus 2010 infectious Disease Society of America (lDSA} memberikan batasan
hasil positifkultur urine pada wanita adalah 103-10‘ organisme/ml urine yang diambil
secara rnidstream? Sebanyak 20-40% wanita penderita ISK dengan gejala, memiliki
hasil kultur bakteri 102-10‘/ml urine? Faktor risiko: Kerusakan atau kelainan anatomi
saluran kemih berupa obstruksi internal oleh jaringan parut, pemasangan kateter urin
yang lama, endapan obat intratubular, refluks, instrumentasi saluran kemih, konstriksi
arteri-vena, hipertensi, analgetik, ginjal polikistik, kehamilan, DM, atau pengaruh obat-
obat estrogen.‘

ISK seclerhana/tak Berkomplikasi


ISK yang terjadi tidak terdapat disfungsi struktural ataupun ginjal

ISK Berkomplikasi
ISK yang berlokasi selain di vesika urinaria, [SK pada anak-anak, laki-laki, atau ibu
hamil

PENDEKATAN DIAGNOSIS

Anamnesis‘
ISK bawah frekuensi, disuria terminal, polakisuria, nyeri suprapublk.
ISK atas: nyeri pinggang, demam, menggigil, mual dan muntah, hematuria
Anannesa adanya faktor risiko seperti disebutkan diatas.
GEJALA KARAKTERISTIK PASIEN DIAGNOSIS DAN PERTIMIANGAN \
KLINIS MANAJ EMEN
'

1 Pertimbangkan sisfisis tempo


. . . komplikasi
—> won'm:_.5e:°c:1'!d|0k hcm'|' - Tidak diperlukan kultur urin |
“N Y 1605 - Pertimbangkan telephone
management

wanna dengun Pertim_bc|r!gkon sisiisistonpo


—-> oncmneso tidoklelos k°mp“k°s'. mau PMS I
\ .. ' ' Urinalisis di p sfick . kulf u r
ierdopm fokior rmko ' evaluasi PMS. pemeriksaan pelvis
Gejala akut \ L
: disuric. . . 1 Pertimbangkan prosicfitis okui
frekuensi. PM dengan "ye" - Urincliisis don kuitur
urgensi perinecm prosmh pelvis - Pertimbangkan evoluusiurologi I
'

‘ Pertimbangkan CAUTI
_ Gonti otcuu cobuf kotefer
-—>A Adv kfifleier Wm - Urinalisis don kultur
’ - Kultur darah bila ado gejala
; demam
Perflmbongkon ISK komplikasi

I’ Pqsien bin I gré1|n|":Jl::|isccrj1$:::1L|':r'1.J<;rmulitos


fungsi maupun onuiomi

\ Pertimbangkan pyelonefritis
W t h Nd kh I tc1npc1korT1pl|kc|s|
Geiolo okui : cnucsse cu : ca om| _ kunurunn
nyeri punggung - perfimbangkcnnrowotjulon I
‘nouseolmunioh
demam. \
kemungkinan
geiala sistisis

Gejala akut :
nyeri punggung . Perflmbongkon lSK komplikasi,’
Posnen dengan fonds don piebnemfls
nousecllrnunto
demam. gfijgéiiggegigiscficmxlggn - pertimbongkon etiologi
kemungkinan jeios potensial lainnya
~ k U It Ul' unne.
' k U It UT cl GFCI h I
gejala sistisis

ill
_
. -— ._ ., . . . '
. , '3 "
| 55 1
1-'-‘g;-,;-.--:'*._v:__=:.;= _ _. =-“:3; ;;-

=- *"- -‘Q?'-
'“-°¢."""

KARAKTERISTIK PASIEN DIAGNOSIS DAN PERTIMBAHGAN


MANAJEMEN

Pasien dengan
kehamilan, penerima Perhmbangkan Bal-<fer|ur|
iransplaniosi ginjal. akan as|mp1omaT|k
melalui prosedur urologi Sknnmg dan ‘rerap|
Kuttur urine [+1. invasif
fidak ada:
Gejala saluran
kemih Perhmbangkan Baktenun
Geiaia Pasien lainnya as|mp’r0mat|k
sistemik yang hdak ada iambahan pemenksaa
berhubungan penuniang atau tatalaksana
dengan
saluran kemih
Perhmbangkan Baktenun
C1Sll'Tl|DTOFT'|O1’l|< terkart kateter
. dengan kateier unn
—> Pas|en _ id k d ‘r b h n
I__LegU':o:g%TGUqtoC;o|§ESr::2 k soc“

' Lepas kateier yang fldak

Perhmbangkan s|st|s|s rekuren


kultur ur|ne uniuk menegakkan

perhmbangkan profilaksns atau


Gejala akut memulal terapi
|nfeks| saluran
kemih rekuren
Perhmbangkan prostahhs
bacienal kron|k
-Tes me-ares sfamey 4-glass
-Pemmbangkan konsul urologi

Gambar 1. Pendekatan Diagnosis Pada Infeksi Saluran Kemlh‘

Pemeriksaan Fisik‘
Febris, nyeri tekan suprapubik, nyeri ketok sudut kostovertebra, demam

Pemeriksaan Penunjang‘
DPL, tes resistensi kuman, tes fungsi ginjal gula darah
Kultur urin [+]: bakteriuria >105/ml urin
Foto BNO-IVP bila perlu
USG ginjal bila perlu
Infeksi Saluran Kemih

DIAGNOSIS BANDING
~ Keganasan kandung kemih
v Nonbacterial cystitis
- Interstitial cystitis
~ Pelvic inflammatory disease
~ Pyeolonephritis akut
~ Urethritis
- Vaginitis

TATALAKSANA‘

Nonfarmakologis
- Banyak minum bila fungsi ginjal masih baik
~ Menjaga higiene genitalia eksterna

Farmakologis
~ Antimikroba berdasarkan pola kuman yang ada; Bila hasil tes resistensi kuman
sudah ada, pemberian antimikroba disesuaikan

Tabel ‘|.Anfimikroba pada ISK Bawah iak Berkomplikasi‘


Aniimlkrobu Dosis Lama Terapl
Trimetoprim- Sulfameioksazol 2x160/800mg 3 hari
Trimeioprim 2x I00 mg 3 hari
Siprofioksasin 2x I00-250 mg 3 hari
Levofloksasin 2x250 mg 3 hari
Sefiksim 1x400 mg 3 hari
Sefpodoksim proksetii 2x 100 mg 3 hari
Niirofurantoin makrokrisial 4x50 mg 7 hari
Niirofurantoin monohidrat makrokrisral 2x I00 mg 7 hari
Amoksisiiinfklavulanat 2x500 mg 7 hari

Tabel 2. Obat parenteral pada ISK atas Akut Berkomplikasl 4


Anfimikrobu Dosis
Sefepim 2xI gram
Siprofloksasin 2x400 mg
Levofloksasin 1x500 mg
Ofloksasin 2x400 mg
Genramisin [+ ampisitin] 1x3-5 mg/kgBB
an mgrkgss
Ampisilin [+ge-niamisin} 4x1-2 gram
Tikarsilin-klavuianai 3><3.2 gram
Piperasilin-iazobakiam 3-12x3.375 gram
Imipenem-silastarin 3-4x250-500 mg
l'1llllIllII|‘l PIIIIIIIIIIIIIIS 'Gin'Q| Hlpefiengi
Parhimpul'\flI'\ Dcrkier Spesialis Penyakit Dalam Indonesia J

ISK PADA WANITA HAMIL’

PENGERTIAN
Bakteriuria asimptomatik: ditemukan minimal 105/ml bakteri specimen urin steri]
pada 2 kali pemeriksaan berturut-turut
Infeksi saluran kemih: ditemukan 103‘/ml bakteri dan adanya geja1aISK.

PENDEKATAN DIAGNOSIS

Anamnesis
Riwayat faktor risiko: wanita usia tua, paritas tinggi, status sosial ekonomi rendah,
riwayat ISK sebelumnya, abnormalitas fungsi dan anatomi, memiliki penyakit diabetes
mellitus atau sickle seif.

Pemeriksaan Fisik
Sama seperti ISK pada umumnya

Pemeriksaan Penunjang
Urinalisis, kultur urin. Ulangi pemeriksaan setelah 2 minggu untuk melihat eradikasi
bakteri.

TATALAKSANA
ISK pada kehamilan diterapi dengan antibiotika dan menghilangkan faktor
predisposisi. Terapi antibiotika Iebih lengkapnya dibahas pada tabe13.

Tabel 3. Terapi Antibiotika pada Wanita Hamil dengan ISK‘


Terapi dosis tunggal
Amoxiciilin, 3g
Ampicilin. 2g
Cephalosporin, 2g
Niirafuranioin. 200mg
TMP-sulfomeihoxazoie. 320/ I 60mg
Terapi 3 hari
Amoxicillin, 3x500mg/hari
Ampicillin, 4x250mg/hari
Cephalosporin, 4x250mg/hari
Levofloxacin, i><250mg/hari
Niirofuranioin, 4x50-100mg : 2><iO0mgfhari
TMP-strifameihoxazole, 2x! é0r’800mg
infeksi Saluran Kemih
|'*!‘._

Terapllalnnya N N 7 WW 7 7
Niirofurantoin, 4x1 OOmglhari unluk l0 hari
Nitrofuranioin, i0Omg pada waktu tidur selama i0 hari
Bila lerapl gagal
Niirofuranioin. 4><i00mg/hari selama 2i hari
Bakierl persisten atau kambuh
Niirofuranroin. lO0n'1g ai bedtime for reminder of pregnancy

ISK YANG DISEBABKAN OLEH JAMUR“

PENGERTIAN
Infeksi simple: kultur urin ditemukan > 105/ml organism.
infeksi complex: melibatkan infeksi saluran kemih bagian atas dan kultur darah positif.
Infeksi jamur pada saluran kemih kebanyakan adalah infeksi oportunistik. Yang paling
sering menyebabkan funguria adalah spesies Candida.

PENDEKATAN DIAGNOSIS

Anamnesa
Penderita dapat tanpa gejala, clisuria dan frekuensi. Adanya faktor resiko:
imunosupresan, diabetes, penggunaan antibiotika atau kortikosteroid jangka panjang,
penggunaan kateter urin jangka panjang.

Pemeriksan Fisik
Sama seperti ESK pada umumnya.

Pemeriksaan Penunjang
Kultur urin, urinalisis, pada CT scan dan IVP dapat tampakfungai ball.

TATALAKSANA
Infeksi simple: stop antibiotik yang biasa digunakan, lepas kateter urin. Bila cara ini
tidak berhasil maka lakukan irigasi saluran kemih dengan amphoterisi B [50mg/L
sebanyak 42ml/jam]
Infeksi complex: Terapi utama [SI<ja1nur adalah dengan amphoterisin B intravena.
Untuk mengurangi efek sistemik seperti menggigil, clemar dan kaku yang berhubungan
dengan terapi, maka berikan premedikasi steroid, meperidine, ibuprofen, dan
dantrolene. jika terdapatfungni ball: ambilfungtrl ball secara percutaneus lanjutkan
dengan irigasi pelvis renalis dengan amphoterisin B.
--*_:_:;._. .. -.-3,: _
'.=-.'- !| ! 1- §|., ., ii‘ 1;"-I‘ii‘f'

- - - _ ' - " =- '-'-' T"


—"
L.~¢,4:~".-r-"fi'9,IT-_=l'-_-I-q_.'r_"'=-'
ggi.___._.l L‘ 5i-~;; ,_=:- 5%,, 1.»-
. ;:~7.-i§§§§'§1':1E§'5‘E¢3:‘.1‘F!é!""t“:s';-:'~h“i1~!:§‘?:§'r?'5l=la

KOMPLIKASI
Batu saluran kemih, obstruksi saluran kemih, sepsis, infeksi kuman yang
multiresisten, gangguan fungsi ginjal‘

PROGNOSIS
Infeksi saluran kemih tanpa kelainan anatomis mempunyai prognosis lebih baik
bila dilakukan pengobatan pada fase akut yang adekuat dan disertai pengawasan
terhadap kemungkinan infeksi berulang. Prognosis jangka panjang pada sebagian
besar penderita dengan kelainan anatomis umumnya kurang memuaskan meskipun
telah diberikan pengobatan yang adekuat dan dilakukan koreksi bedah, hal ini terjadi
terutama pada penderita dengan nefropati refluks. Deteksi dini terhadap adanya
kelainan anatomis, pengobatan yang segera pada fase akut, kerjasama yang baik antara
dokter, dan pasien sangat diperlukan untuk mencegah terjadinya perburukan yang
mengarah ke fase terminal gagal ginjal kronis.‘

UNIT YANG MENANGANI


~ RS pendidikan : Divisi Ginjal-Hipertensi - Departemen Penyakit Dalam
~ RS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT
0 RS pendidikan : Divisi Tropik Infeksi, Departemen Bedah Urologi -
Departemen llmu Penyakit Dalam
~ RS non pendidikan : Bagian Bedah

REFERENSI
l. Infeksi saluran Kemih. In: Sudoyo A. Setiyohadi B, Alwi I. Simadibrata M. Setiati S. editors. Buku
aiar ilmu penyakit dalam. 5"‘ ed. Jakarta: Pusat informasi dan Penerbitan Bagian llmu Penyakit
Dalam FKUI. 2009:2009 - I5
2. Infection ol the Urinary Tract. Dalam: Wein et al. Campbell-Walsh Urology 9"“ Edition. Saunders.
3. Mehnert-Kay SA. Diagnosis and Management of Uncomplicated Urinary Tract Infections.
American Family Physician [serial online]. August l. 2005;27lNo.3:l-9. Accessed September 22.
2010. Available at htlp://vmrw.aafp.org/atp/2005080l /45] .hlm1.
4. Urinarytract Infections. Pyelonephirits. ad Prostatitis. In: Fauci A. Kasper D. Longo D, Braunwald E.
Hauser S. Jameson J. Loscalzo J, editors. Harrison's principles oi internal medicine. l8"‘ ed. United
States of America: The McGraw-Hill Companies. 2012: 2911 — 39
5. Urinary tract Infection. Copyrights 2012 @ Mayoclinic. Diunduh dari http://www.moyoclinic.comf
health[urinary-tract-infeclionr'DS00286
6. Renal and Urinary Tract Disorders. Dalam: Cunningham. Gary F et al. Williams Obstretic 22'“
Edition. The McGraw-Hills Companies.

,s ' “z 7~

.. -»-:'.“--' --__:.’_-<..

.-.. _»...._. .-."\'.--s.-_-..


Hickey. Kimberly W. Renal Complications. Dalam:Evans. Arthur T. Manual of Obstretic. Lippincott
Williams 8. Wilkins. 2007
Urology. Dalam ; Brunicandi. Charles F. Schwartz's Principle of Surgery 8"‘ Edition. The McGraw-
Hill Companies. 2007.
-‘ii:-.'._¢ r‘ ':-;._;_--,_‘
5% _____ . . ,4
.- i

KRISIS HIPERTENSI

PENGERTIAN
Istilah "Krisis Hipertensi" merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai dengan
peningkatan tekanan darah mendadak pada penderita hipertensi, dimana tekanan
darah sistolik (TDS) >180 mmHg dan tekanan darah diastolik (TDD) >120 mmHg,
dengan komplikasi disfungsi dari target organ, baik yang sedang dalam proses
(impending) maupun sudah dalam tahap akut progresif. Yang dimaksud target organ
disini adalah jantung, otak, ginjal, mata [retina], clan arteri perifer.‘ Sindroma klinis
krisis hipertensi meliputi :2
1. Hipertensi gawat (hypertensive emergency): peningkatan tekanan darah yang
disertai kerusakan target organ akut.
2. Hipertensi mendesak (hypertensive urgency): peningkatan tekanan darah tanpa
disertai kerusakan target organ akut progresif.
3. Hipertensi akselerasi (accelerated hypertension): peningkatan tekanan darah yang
berhubungan dengan perdarahan retina atau eksudat.
4. Hipertensi maligna (malignant hypertension): peningkatan tekanan darah yang
berkaitan dengan edema papil.
Dari klasifikasi di atas, jelas terlihat bahwa tidak ada batasan yang tajam antara
hipertensi gawat dan mendesak, selain tergantung pada penilaian klinis. Hipertensi
gawat (hypertensive emer_gency/ HE) selalu berkaitan dengan kerusakan target organ,
tidak dengan level spesifik tekanan darah. Manifestasi klinisnya berupa peningkatan
tekanan darah mendadak sistolik >180 mmHg atau diastolik >120 mmHg dengan
adanya atau berlangsungnya kerusakan target organ yang bersifat progresit seperti
perubahan status neurologis, hipertensif ensefalopati, infark serebri, perdarahan
intrakranial, iskemi miokard atau infark, disfungsi ventrikel kiri akut, edema paru
akut, diseksi aorta, insufisiensi renal, atau eklampsia. Istilah hipertensi akselerasi
clan hipertensi maligna sering dipakai pada hipertensi mendesak.

-\..,_,
mum mun ltllnls
PeIhn‘rDur'|cI1 Dokter Speuais Penyakit Dalarn lndonasncr
mfln

Kl'lSIS Hipertensi

Tabel ‘I. Karakteristik Klinis HE’


Temuan Status Temuan Gejala pada Gejala
TD (mmHg) tunduskopi Neurologls jantung ginjal saluran cerna
Biasanya > Perdarahan. Nyeri kepala. Pulsasi apeks Azotemia. Mual.
2201140 eksudat. disorientasi. prominen. proteinuria. muntah
edema papil somnolen. stupor. kardiomegali, oligouria
gangguan congestive heart
penglihatan failure {CHF}

PENDEKATAN DIAGNOSIS“
- Anamnesis: selain ditanyakan mengenai etiologi hipertensi pada umumnya,
perlu juga ditanyakan gejala-gejala kerusakan target organ seperti : gangguan
penglihatan, edema pada ekstremitas, penurunan kesadaran, sakit kepala, mualf
muntah, nyeri dada, sesak napas. kencing sedikit / berbusa, nyeri seperti disayat
pada abdomen.
Pemeriksaan fisik: Tekanan darah pada kedua ekstremitas, perabaan denyut nadi
perifer, bunyi jantung, bruit pada abdomen, adanya edema atau tanda penumpukan
cairan, Funduskopi, dan status neurologis.
Pemeriksaan penunjang: darah perifer lengkap, panel metabolik, urinalisis,
toksikoiogi urin, EKG, CT Scan, MRI, foto toraks

Berikut merupakan evaluasi triase hipertensi emergency dan hipertensi urgency [tabel 2].

Tabel 2. Evaluasi Triase pada Hipertensi Emergency dan Hipertensi Urgency’


Hipertensi urgency
Barometer Slmtomatlk
Hipertensi emergency
Asimtomatik
1'D(mmHg) >180/I10 > I80/1 I0 Biasanya > 220/I40
Gejala Nyeri kepala. Cemos: sering Nyeri kepala berat. napas Napas pendek, nyeri dada.
asimptomatik pendek {shortness of nokturia. disartria. lemah.
breath) gangguan kesadaran
Pemeriksaan Kerusakan organ target [-l. Kerusakan organ target {+]. Ensetalopatl. edema paru.
temuan klinis kardiovaskular temuan klinis kardiovaskular insufisiensi renal. gangguan
l-l {+1. stabil serebrovaskular, iskemik
jantung
Terapi Observasi I-31am: mulai dan Observasi 3-6 lam: lurunkan Pemeriksaan laboratorium:
lanjutkan terapi: naikkan TD dengan antihipertensi line intravena: dapat dimulai
dosis agen yang tidak oral snort-acting terapi parenteral cli IGD
adekuat
Rencana Follow-up dalam 3-7 hari Follow-up dalam < ?2iam Rawai dalam ICU: terapi
inisial untuk mencapai target
TD: pemeriksaan diagnostik
tambahan
Keteran gan 1
TD = 'e<a'1an :!:rr-ah Gil = i"s'-tilcs: gav '3 ;::rura1' IC-_. = .r' *1 . \-*- _ e I
DIAGNOSIS BANDING

Penyebab hipertensi emergency“-"


Hipertensi maligna terakselerasi dan papiledema
~ Kondisi serebrovaskular: ensefalopati hipertensi, infark otak aterotrombotik
dengan hipertensi berat, perdarahan intraserebral, perdarahan subarahnoid, dan
trauma kepala
- Kondisi jantung: diseksi aorta akut, gagal jantung kiri akut, infark miokard akut,
pasca operasi bypass koroner
~ Kondisi ginjal: GN akut, hipertensi renovaskular, krisis renal karena penyakit
kolagen-vaskular, hipertensi berat pasca transplantasi ginjal
~ Akibat katekolamin di sirkulasi: krisis feokromositoma, interaksi makanan atau
obat dengan MAO inhibitor, penggunaan obat simpatomimetik, mekanisme rebound
akibat penghentian mendadak obat antihipertensi, hiperrefleksi otomatis pasca
cedera korda spinalis
~ Eklampsia
~ Kondisi bedah: hipertensi berat pada pasien yang memerlukan operasi segera,
hipertensi pasca operasi, perdarahan pasca operasi dari garis jahitan vaskular
~ Luka bakar berat
v Epistaksis berat
~ Thrombotic thrombocytopenic purpura

TATALAKSANA
~ Hipertensi mendesak (hypertensive urgency/ HU) dapat diterapi rawat jalan
dengan antihipertensi oral; terapi ini meliputi penurunan TD dalam 24-4-8 jam.
Penurunan TD tidak boleh lebih dari 25% dalam 24 jam pertama.°Te1"api lini
pertama HU seperti tercantum pada tabel 3. Nifedipine oral ataupun sublingual
[SL] saat ini tidaklagi dianjurkan karena dapat menyebabkan hipotensi berat dan
iskemik organ.’
Tabel 3. Terapi I-ini pertama pada HI!"
-'...-.~-*~~T-"mi-" '1'?-'1‘-I”
"-:-: -- - .7 - .~ -;."-.""**‘- ":*-Y'- Ty. --1- ¢-.-’-'—' -'=
‘-11 1': "-1:',"T'|';~T‘."-‘.TF'§v".'7::'-?{-7'55

Captopril Rekomendasi: 25 mg PO atau SL l5-30 menit: 6-8 jam:


Range dosis: 6.25-50 mg PO l0-20 menit SL 2-6 jam
Dosis maks: 50 mg PO
Clonidine Rekomendasi: 0,l-0.2 mg PO. dilaniutkan dengan l5-30 menit 2-8 jam
0.05—0.l mg per iam sld efek yang diinginkan
Dosis maks: 0,8 mg PO -
Krisis Hipertensi
Obat Dosis _ V Ayirltan lama kerja
Labetalol Range dosis: 200-400 mg PO. dapat diulang tiap l-2 lam 2-l2 jam
2-3 jam
Dosis maks: I200 mg PO
Amlodipin Range dosis: 2.5-5 mg PO l-2 jam l2-l 8 lam

Pada sebagian besar HE, tujuan terapi parenteral dan penurunan mean arterial
pressure [MAP] secara bertahap [tidak lebih dari 25% dalam beberapa menit
sampai 1 jam]. Aturannya adalah menurunkan arterial pressure yang meningkat
sebanyak 10% dalam 1 jam pertama, clan tambahan 15% dalam 3-12 jam . Setelah
diyakinkan tidak ada tanda hipoperfusi organ, penurunan dapat dilanjutkan dalam
2-6 jam sampai tekanan darah 160/100-110mmHg selanjutnya sampai mendekati
normal. TD dapat diturunkan lebih lanjut dalam 48 jam berikutnya. Pengecualian
untuk aturan ini antara lain pada diseksi aorta dan perdarahan pasca operasi dari
bekas jahitan vaskular, yang merupakan keadaan yang membutuhkan normaiisasi
TD secepatnya. Pada sebagian besar kasus, koreksi cepat tidak diperlukan karena
pasien berisiko untuk perburukan serebral, jantung, dan iskemi ginjal.‘-4
Pada hipertensi kronis, autoregulasi serebral di-set pada TD yang lebih tinggi
daripada normal. Penyesuaian kompensasi ini untuk mencegah overperfusi
jaringan [peningkatan TIK] pada TD sangat tinggi, namun juga underperfusion
(iskemi serebral) apabila TD diturunkan terlalu cepat. Pada pasien dengan penyakit
jantung koroner, penurunan TD diastolik terlalu cepat di ICU dapat memicu iskemik
miokard akut atau infark.‘
Terapi antihipertensi parenteral pada HE seperti tercantum pada tabel 4.

Tabel 4. Terapi antihipertensi parenteral pada HE‘


Obat Dosis intravena
Nilroprusside lnisial 0,3 pg/kg/menit: biasa 2-4 pgjlcg/menit; maks l0 pg/kg/menit
selama i0 menit
Nicardipine lnisial 5 mgijam: lilrasi 2.5 mg/jam tiap interval 5-I5 menit: maks I5 mg/jam
Labetalol 2 mglmenit sid 300 mg atau 20 mg dalam 2 menit. kemudian 40-80 mg
pada interval 10 menit s/d total 300 mg
Esmolol inisial 80500 pg/kg dalam i menit. kemudian 50-300 uglkgimenit
Pnentolomine 5-l5 rng bolus
Nitrogliserin lnisial 5 pg/menit. lilrasi 5 pg/menit tiap interval 3-5 menit: apabila tidak
ada respon pada 20 ugimenil. dosis tambahan l0-20 uglmenit dapat
digunakan
Hydralazlne i0-50 mg tiap interval 30 menit
_ I15
PIIIIIIIIIIIIFIIIIIIIIIIIIIS Gin'Q|H| ertensi
FeIhirI1DUnan Dokter Soesiuis Peovold: Dalam lmlonesia
J p

Tatalaksana Krisis Hipertensi pada Keadaan Khusus


Berikut adalah terapi pilihan krisis hipertensi pada beberapa keadaan khusus
seperti tercantum pada tabel 5-'7.

Tabel 5. TerapIAr|til1iperIer|5i Parenteral ‘lerpilih bagi HE Pada Keadaan Khusus"


Keadaan emergensi Pilihan obat (drugs of choice) Target TD
i-lipenensit ensefalopati Nitroprusside 20%-25% dalam 2-3 lam
Stroke iskemik Nicardipine, 0%-20% dalam 6-l 2jam
nitroprussidelkonlroversial]
Perdarahansubaraknoid Nitroprusside. nimodipimnicardipin 20%-25% dalam 2-3 jam
lnfark miokard akut. Nitrogliserin.nitroprussid,nicardipin Sekunder dari pemulinan iske-
iskemik mik
Edema paru Nitroprusld. nitrogliserin. labelalol Memperbaiki geiala 10%-15%
dalam l-2]am
Diseksi aorta Nitroprusid + esmolol TDS l 10-I20 secepatnya
Kegawalan pada ginjal Fenoldopam, nilroprusside. labelalol Target TD 20%-25% dalam
(renal emergencies) 2-31am
Katekolamin berlebihan Pentolamine. labelalol Kontrol serangan tiba-tiba
l0%-15% dalam 1-2 jam
Preeklampsia/eklampsia Hydralazin. labelalol, nicardipln TDS < T50 mmHg, TDD 80-I00
dalam kehamilan mmHg’

Tabel 6. Tatalaksana Pre-Eklampsia dalam Kehamilan‘


Hipertensi ringan Hipertensi sedang Hipertensi berat
Rawat inap Ya Ya YO

Terapi Tidak Labelalol oral sebagai Labelalol oral


lini pertama dengan sebagai lini pertama
target TD <150 r‘ 80- dengan target TD
l00 mmHg <150 I B0-100 mmHg
Pengukuran TD Sedikitnya 4x I hari Sedikitnya 4x I hari > 4x ,1 hari, tergantung
klinis
Pemeriksaan Tidak perlu mengulang pemeriksaan kuantitatit
proteinuria
Pemeriksaan darah Monitor fungsi ginjal. Monitor tungsi ginjal, Monitor fungsi ginjal.
elektrolit, hitung darah elektrolit, hitung elektrolit, hitung
lengkap, transaminase, darah lengkap. darah lengkap.
bilirubin 2X/minggu transaminase, bilirubin transaminase. bilirubin
3x/minggu Eorlminggu

Tabel 7. Rekomendasi AHA/ASA 2006 unluk tatalaksana hipertensi pada stroke iskemik akut"?
TEKANAN DARAH _ TATALAKSANA
Non-kandidat terapi Observasi kecuali ada disfungsi organ target [contoh diseksi aorta. infark
trombolisis: TDS 5220 miokard akut, edema paru. hipertensi? ensefalopati}
atau TDD sl20 Tatalaksana gejala lain stroke {nyeri kepala, nyeri, agitasi. rnual, muntah]
Tatalaksana komplikasi akut stroke lainnya seperti hipoksia. peningkatan
TIK, kejang atau hipoglikemia
4-
~

Krisis>iHipertensifi;

'rEiANAu DARAI-I g g TATALAKSANA


Non-kandidat terapi Labetalol 10-20 mg iv selama 1-2 menit. dapat diulang atau digandakan
trombolisis: TDS >220 tiap 10 menit {max 300 mg] glag Nicardipine 5 mgljam infus dosis awal.
alau TDD I21-140 titrasi 2,5 mg/jam tiap 5 menit sld 15 mgijam sampai target TD yang
diinginkan. Target penurunan TD I01 5%
Non-Kandidat terapi Nitroprussid 0,5 g/kgBBlmenit infus IV dosis inisial dengan monitoring TD
trombolisis: TDD >140 kontinu
Target penurunan TD 10-15%
Kandidat terapi Labetalol T0-20 mg lV selama l-2 menit, dapat diulang ix atau nilropaste
trombolisis {sebelum 1-2 menit
tatalaksana} TDS >185
atau TDD >1 10
Kandidat terapi ~ cek TD tiap I5 menit selama 21am —> tiap 30 menit selama 6 lam
trombolisis lselamal berikutnya —> lanjut tiap jam selama I6 jam
setelah perawatan] - Sodium Nitroprussid 0,5 glkgBBlmenit infus IV dosis inisial. titrasi sampai
- Monitor tekanan target TD
darah ~ Labetalol I0 mg selama l-2 menit, dapat diulang atau digandakan
0 TDD 140 tiap I0 menit {max 300 mg] atau diberikan dosis inisial, kemudian mulai
- TDS >230 atau drip 2-8 mg/menit atau Nicardipine 5 mg/jam infus dosis awal. titrasi 2,5
diostolik 121-140 mg/lam tiap 5 menit s/d l5 mg/jam sampai target TD yang diinginkan.
- TDS 180-230 atau Apabila TD tidak dapat terkontrol dengan labetalol, pertimbangkan
TDD 121-140 sodium nitroprussid
- TDS 180-230 atau ~ Labetalol 10 mg selama 1-2 menit, dapat diulang atau digandokan tiap
TDD 105-120 l0-20 menit {max 300 mg] atau diberikan dosis inisial. kemudian mulai
drip 2-8 mgfmenit

KOMPLIKASI
Kerusakan organ target

PROGNOSIS
Tergantung respon terapi clan kerusakan target organ

UNIT YANG MENANGANI


v RS pendidikan : Divisi Ginjal-Hipertensi, Divisi Kardiologi - Departemen
Penyakit Dalam
~ RS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT
- RS pendidikan : ICCU, Departemen Kesehatan Mata, Departemen Penyakit Saraf
~ RSnon pendidikan : ICCU / ICU, Bagian Kesehatan Mata, Bagian Penyakit Saraf

REFERENSI
1. Chobanian AV et at: The Seventh Report ot the Joint Notional Committee on Prevention, Detection.
Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: The JNC 7 Repon. JAMA. 2003: 2892560-72.

- - _. _ ‘s. o._ L-2


Vidt DG. Hypertensive Crisis. In : Carey W, Abelson A. Dweik R. et al. Current Clinical Medicine.
2nd Edition. The Cleveland Clinic Foundation. Philadelphia : Elsevier. 2010. Tersedia di httpzli
www.clevelandclinicmeded.comimedicalpubs/diseasemanagementinephrology/hypertensive-
crises!
Kotchen T. Hypertensive Vascular Disease. In : Longo DL. Fauci AS. Kasper DL. HauserSL, Jameson
JL. Loscalzo J. Harrison's Principles of intemal Medicine. 18'"Edilion. NewYor1<: McGraw-Hill Medical
Publishing Division: 2012.
VictorR. Arterial Hypertension. In: Goldman L, Ausiello D. eds. Cecil medicine 23'“ ed. Philadhelphia.
Pa: Saunders Elsevier: 2007.
Roesma J. Krisis Hipertensi. Dalam : Sudoyo A. Setiyohadi B. Alwi l, et al. Buku Ajar llmu Penyakit
Dalam. Edisi V. Jilid ll. Jakarta: Intemo Publishing; 2009. Hal 1103-4
Vadiya C, Ouellette J. Hypertensive urgency and emergency. Hospital Physician. 2007:43:43-50.
Bender S, Fillppone J. Heitz S. Bisognano J. A systematic approach to hypertensive urgencies and
emergencies. Curr Hypertens Rev. 2005:1275-281.
Hardy Y, Jenkins A. Hypertensive Crisis : Urgencies and Emergencies. US Pharm. 201 1 :36l3]:Epub.
Diakses melalui http://wwvw.uspharmacist.comicontentidffeaturelil1444ic/27112! pada 12
Mei 2012.
National Institute for Health and Clinical Excellence. NlCE clinical guideline 107 - Hypertension in
pregnancy: the management of hypertensive disorders during pregnancy. August 201 0. Diunduh
dari hltp://wvwv.nice.org.uklnicemedia/live/13098f50418/.50418.pdf pada tanggal 18 Mei 2012.
Goldstein LB, Adams R. Alberts MJ, et al. American Heart Association; American Stroke Association
Stroke Council. Primary prevention of ischemic stroke: a guideline from the AHAIASA. Circulation
2006:l 13:e873-e923.
I

PENYAKIT GLOMERULAR

PENGERTIAN
Penyakit Glomerular merupakan penyakit ginjal berupa peradangan pada glomerulus
dan dapat dibedakan menjadi penyakit giomerular primer atau sekunder.‘

Penyakit Glomerular Primer‘


1. Kelainan minimal
2. Glomerulosklerosis fokal segmental
3. Glomerulonefritis [GN] difus:
a. GN membranosa [nefropati membranosa]
b. GN proliferatif (terdapat sedimen aktif pada urinalisis: sedimen eritrosit [+),
hematuri]:
- GN proliferatif mesangial
- GN proliferatif endokapiler
- GN membranoproliferatif [mesangiokapiler]
- GN kresentik dan necrotizing
c. GN sclerosing
4. NefropatilgA

Penyakit Glomerular Sekunder


1. Nefropati diabetik
2. Nefritis lupus
. GN pasca infeksi
GN terkait hepatitis
E-"rt"-'° GN terkait HIV

Keterangan
~ Difus: lesi mencakup >80% glomerulus.
0 Fokal: lesi mencakup <-80% glomerulus.
~ Segmental: lesi mencakup sebagian gelung glomerulus.
1 Global: lesi mencakup keseluruhan gelung glomerulus.

I,
_- <-.=-. .". '::1'-' ..< --L- '-'---. --4' 1' ;_.;-. .'=-s__,_

,-_ L. . ...‘ 1;?" _-3; \.,_ __,[.

- - '- __T ' . - ‘:‘;'.-


-. '-
=" __ -__ ‘E-'-‘. .'~_',E'.' “ ='-_\\_-E-'\\;=:v.';,-bra.-_;.-'
"'
DIAGNOSIS’

Anamnesis
Warna urine, keluhan penyerta: lemas, bengkak, sesak, kadang terdapat syndroma
uremik: mual, muntah.

Pemeriksaan Fisik
Dapat ditemukan hipertensi, edema anasarka

Pemeriksaan Penunjang
~ Urin : proteinuria, hematuria, piuria, silinder eritrosit.
~ Darah : kreatinin meningkat
v Biopsi ginjal

DIAGNOSIS BANDING
Etiologi dari penyakit giomerular

TATA LAKSANA
Tatalaksana tergantung etiologi, terapi beberapa penyakit giomerular dapat dilihat
lebih lengkap pada tabel 1.

Tabel 1. Beberapa Penyebab Penyakit Glomerulus Sekunder Terseringi


5' "Tatalaksana |mfw.ir.s*-..~. .-,=:"-.:»E_ra'qBods\ ‘
Postslreptococcus Anamnesis Suportif : kontrol Sebesar 1 % kasus
glomerulonetrlfls Biasanya pada anak usia 2-14 hipertensi. edema. meniadi gagal
tahun dan orang tua. riwayat dialysis jika perlu. ginjal pada
streptococcus faringitis. riwayat Antibiotika anak. Pada lanjut
impetigo, geiala sistemik : sakit usia. sebesar
kepala. malaise. anoreksia. nyeri 60% menjadi
Dir‘-9Q¢il"IQ azotemia. Angka
Laboratorium kekambuhan
Urin : kultur streptococcus jarang
[+}-. titer ASO meningkat. kecuali infeksi
anti DNA-ase, atau antibody streptococcus
antihyaluronidase. biopsy ginjal berulang.
[jarang]
Subakut Balcterial Labroratorium Antibiotika Prognosis tungsi
Endokardltis Biopsi ginjal : prorilerasi fokal ginjal baik.
sekitar focus nekrosis yang
berkaitan dengan banyaknya
mesangial. subendothelial. dan
deposit imun subepithelial dari
lgG. lgM. dan C3.

\! \..,<~'
Penyakit Glomerular

Penyakit 7 if Diagnosis Tatalaksana kl1usus_ Wltrognosisfl


Titer rheumatoid factor.
cyroglobulin tipe Ill. dan
circ ulating imm une complexes
yang meningkat. CRP
meningkat.
Kultur darah [+1
Netrltis Lupus Anamnesis Steroid. Pasien dengan
Gejala kulit : ruam. iotosensitii cyclophosphamide proliferasi
Laboratorium I mycophenolate ringan memiliki
Anti-dsDNA antibody. moletil selama progesifitas < 5%
hipokomplementemia. 2-6 bulan. untuk menjadi
imunosupresan gagal ginial.
: cyclosporine.
tacrolimus.
rituxirnab.
azatnioprine.
Netropall lgA Anamnesis Suportit : AC E Jarang yang
Episodik hematuria inhibitor. steroid. berkembang
Laboratorium cytotoxic menjadi progresit.
Biopsi ginjal : deposit ditus lgA agents. and Progresifitas
pada mesangial, hiperselular plasmapheresis. iambat. sekitar 20-
mesangial 25 tahun. 25-30%
menjadi gagal
ginjal.
Glomerulosklerosis Biopsi ginjal : focal and Renin-angiotensin Ras Afrika-
fokal segmental segmental scarring. lesi inhibitor. steroid. amerika.
selular dengan endocapillary cyclosporin insufisiensi ginjal
hyperceliulariiy berkaitan dengan
hasil yang buruk.
50% pasien
berkembang
menjadi gagal
ginjal dalam 6-8
tahun.
Nefropati diabetik Faktor risiko : hiperglikemia. Kontrol 50% pasien
hipertensi. dyslipidemia. perokok. hiperglikemia berkembang
riwayat keluarga nelropati dengan insulin dan menjadi gagal
diabetic. obesilas. obat ontidiabetik ginjal setelah 5-10
Anamnesa peroral. tahun.
Keluhan klasik DM. poliuri.
polidipsi. politagi. penurunan
berat badan, anamnesa faktor
risiko.
Laboratorium
Urin : glukosuria. albuminuria.
Laju filtrasi glomerulus menurun.

KOMPLIKASI
Gagal ginjal akut dan kronis, penyakit ginjal stadium akhir?
.:'=.-_n:--+ --.a':=-‘ct-. ; _ ..
_:--.. _. _-_. , 1
( . Ki -_ . -. -_-...---__ _-_- _- - - J-PE
.5 .. - - ; .=

-. <1 - -r ' -' . 1-. at-r‘ 1.! .- 1.757?-,,p -.=..- -


.1 :___:,-..-.i.._.;_.-
=’ 111.7:-T '-=-.,-:f:-.' ..- -13.‘.-.-,-=a-5 1 1::
,___;.|¢Lg.::,,____E_r_;?-_.:_v§; - -is -"_=5r‘-I:

PROGNOSIS
Prognosis tergantung etiologi. Prognosis beberapa penyakit giomerular dapat
dilihat lebih lengkap pada tabel 1.

UNIT YANG MENANGANI


- RS pendidikan : Divisi Ginjal-Hipertensi - Departemen Penyakit Dalam
~ RS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT
v RS pendidikan -
- RS non pendidikan :-

REFERENSI
1. Penyakit giomerular. In: Sudoyo A. Setiyohadi B. Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku
aiar ilmu penyakit dalam. 5"‘ ed. Jakarta: Pusat informasi dan Penerbitan Bagian llmu Penyakit
Dalam FKUI. 2009:2009 - 15
2. Lewis JB. Neilson EG. Glomerular Disease. Dalam :Fauci A. Kasper D. Longo D. Braunwald E. Hauser
S. Jameson J, Loscalzo J. editors. Harrison's principles of intemal medicine. 18"‘ ed. United States
of America: The McGraw-Hill Companies. 2012: 2911 - 39
PENYAKIT GINJAL KRONIK

PENGERTIAN
Penyakit ginjal kronik (PG-K] merupakan penurunan progresiffungsi ginjal yang
bersifat ireversibel. Menurutguideiine The National Kidney Foundation ’s Kidney Disease
Outcomes Quality initiative (N KF KDOQI], PGK didefinisikan sebagai kerusakan ginjal
persisten dengan karakteristik adanya kerusakan struktural atau fungsional [seperti
mikroalbuminuria/proteinuria, hematuria, kelainan histologis ataupun radiologis),
dan/atau menurunnya Iaju filtrasi glomerulus [LFG] menjadi <60 ml/menit/1,73 m2
selama sedikitnya 3 bulan.‘
Berikut adalah stadium PGK dan rencana tindakan berdasarkan klinis
[tabel 1] dan klasifikasi tekanan darah [tabel 2].
Proteinuria merupakan suatu marker dini dan sensitif pada berbagai tipe
kerusakan ginjal. Albumin merupakan protein yang paling banyak terdapat pada urin
penderita PGK. Nilai normal ekskresi albumin urin pada dewasa adalah 10 mg/hari,
dan dipengaruhi oleh berbagai kondisi seperti postur tubuh, olahraga, kehamilan,
dan demam? Oleh karena itu, sering terjadi hasil proteinuria dan albuminuria palsu
dalam praktek sehari-hari karena berbagai kondisi seperti tercantum pada tabel 2.
Penilaian hasil proteinuria pada dewasa dilakukan dengan pengambilan spesimen
urin pagi hari dan hasil 2 +1 pada dipstick memerlukan konfirmasi lebih lanjut dengan
penilaian kuantitatif dalam 3 bulan. Pada pasien dengan proteinuria 2 +2 pada tes
kuantitatif dalam interval 1-2 minggu, didiagnosis sebagai proteinuria persisten dan
dilakukan evaluasi dan tatalaksana lebih lanjut seperti pada pasien PGK. Monitoring
proteinuria pada PGK selalu menggunakan tes kuantitatifiz

Tabel 1. Stadium PGK dan rencana Tindakan Berdasarkan Klinis’


Derajat Deskripsl {mlfmegfii J3 ma Rencana
G1 Kerusakan ginial dengan 290 Diagnosis. tatalaksana penyakit
LFG normal atau penyerta dan komorbid. trisiko
meningkat penyakit kardiovaskular
G2 Kerusakan ginjal dengan 6089 Estimasiprogresifitas
.l.LFG ringan

_ '1...-H Q

.
,_;,; » PIIIIIIIIIII Plililll "IBIS
Femirnpunan Dol:lef$neslals Penyakit Dakrn hdonesia agdmik
§
._,___.
|‘ilIII|IllllIPl‘fl|lll|lll|lIIl= Gin'o| HI ertensi
Pert1i'rIlwnc|nDoIr‘lerSpesiali: Penydril Dalam Indonesia -I

WDerajat Deskrlpst
2 LPG
(mumennfl '73 ma]
W Rencana

G30 .l.LFG sedang 45-59 Evaluasi clan tatalaksana komplikasi


G3b TLFG sedang-berat 30-44 Evaluasi dan tatalaksana komplikasi
G4 ~lLFG berat 15-29 Persiapan dialisis I transplantasi
ginjal
G5 Gagal ginjal kronik {encl- <15 Dialisis I transplantasi ginjal
stage renal o‘iseasefESRD}

Tabel 2. Stadium PGK Berdasarkan Klasifikasi Tekanan Darah’


Dengan kerusakan ginjal Tanpa kerusakan ginial
“G tmllmenfl/1'73 ma) Dengan TDT Tanpa TDT Dengan TDT Tanpa TDT
“ 90 l I Hipertensi Normal
60-89 2 2 Hipertensi dengan ~Ivi_FG"
QILFG

30-59 3 3 3 3
l 5-29 4 4 4 4
<15 [atau dialisis] 5 5 5 5
Kete-|angan'
Daelan yang dlarsrr merupakan PGK hr-so"-"J srad Ul‘1l"|",-'2}
TD? = lekanan darah tinggi ,-" I'1lEE!l'If3l'15l. yaitu sistolik '14:],-"9-S-pada aewasa clan > rem-n|l9i;Ipc1da anak l"l‘C"!Ul'UIIl|'1gQ|F'IC1"'
berat badan
'DClpGI rl-:1'1'l‘|;1| pada bay! dan orang l._.a

Tabel 3. Kondisi yang Menyebabkan Hasil Positil Palsu pada Proteinuria dan Aibuminuria‘
Posltlt palsu Negatlf palsu
Keseimbangan Dehidrasi -) konsentrasi protein urin 1* Hidrasi berlebihan —> konsentrasi
cairan protein urin .1,
Hematuria Jumlah protein urin '1“
Olahrago Ekskresi protein urin 1*
Infeksi Produksi protein dari organisme dan
reaksi selular terhadap organisme
tersebut
Protein urin lain Protein ini biasanya tidak
selain albumin bereaksi sekuat albumin pada
reagen dipstick
Obat-oba ta n Urin sangat alkolis {pH >8] dapat
bereaksi dengan reagen dipstick

Penilaian awal / skrining pada dewasa dengan risiko tinggi PGK, pemeriksaan
sampel albumin urin sebaiknya menggunakan albumin-specific dipstick atau ratio
albumin-kreatinin. Sedangkan untuk monitoring proteinuria pada dewasa dengan
PGK, ratio protein-kreatinin pada sampel urin sebaiknya diperiksa menggunakan ratio
albumin-kreatinin dan ratio protein total-kreatinin, apabila ratio albumin-kreatinin
tinggi [> 500 mg — 1.000 mg/g).2

458
Penyakit Ginjal Kronik
.- .-_ _._. ,. _
1

PENDEKATAN DIAGNOSIS

Anamnesis“
0 Riwayat hipertensi, DM, ISK, batu saluran kemih, hipertensi, hiperurisemia, lupus
- Riwayat hipertensi dalam kehamilan (pre-eklampsi, abortus spontan]
- Riwayat konsumsi obat NSAID, penisilamin, antimikroba, kemoterapi, antiretroviral.
proton pump inhibitors, paparan zat kontras
v Evaluasi sindrom uremia : lemah, nafsu makant, berat badans, mual, muntah,
nokturia. sendawa, edema perifer, neuropati perit'er, pruritus, kram otot, kejang
sampai koma
- Riwayat penyakit ginjal pada keluarga, juga evaluasi manifestasi sistem organ
seperti auditorik, visual, kulit dan lainnya untuk menilai apa ada PGK yang
diturunkan [Sindrom Alport atau Fabry,sistinu1'ia]atau paparan nefrotoksin dari
Iingkungan [logam berat]

Pemeriksaan Fisik’
- Difokuskan kepada peningkatan tekanan darah dan kerusakan target organ :
Funduskopi, pemeriksaan pre-kordial [heaving ventrikel kiri, bunyi jantung IV)
- Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit : edema, polineuropati
- Gangguan endokrin-metabolik : amenorrhea, malnutrisi, gangguan pertumbuhan
dan perkembangan, infertilitas clan disfungsi seksual
- Gangguan saluran cerna:anoreksia,n1ual,n1untah, nafas bau urin (uremicfetor),
disgeusia (rnetaliic taste), konstipasi
- Gangguan neuromuskular : letargi, sendawa, asteriksis, mioklonus, fasikulasi otot,
restless leg syndrome, miopati, kejang sampai koma
- Gangguan dermatologis : palor, hiperpigmentasi, pruritus, ekimosis, uremicfrost.
nephrogenicfibrosing dermopathy

Pemeriksaan Penunjang“
- Laboratorium : darah perifer lengkap, penurunan LFG dengan rumus l<ocl<roft-
Gault. tserum ureum dan kreatinin, tes klirens kreatinin [TTK) ukur, asam urat,
elektrolit, gula darah, profil lipid, analisa gas darah, serologls hepatitis, SI, TIBC,
feritin serum, hormon PTH, albumin, globulin, pemeriksaan imunologi, hemostasis
lengkap, urinalisis
~ Radiologis : foto polos abdomen, BNO IVP, USG, CT scan, ekokardiografi
~ Biopsi ginjal I
t.='.!.!.t.'!s,:.'. !‘.!.:.==.!1t.'r.sl!'.!§. Gini<1lHIr>ertenSi
Rumus Kockroft-Gault :3
\
Creatinine Clearance atau LFG = [[140-umur] x berat badan]/[72 X SCr] ml/menit/1.73 1112}
Keterangan : pada wanita hasil LFG x 0.85

DIAGNOSIS BANDING
Penyakit ginjal akut, Acute on Chronic Kidney Disease

TATALAKSANA

Nonfarmakologis"-4
- Nutrisi : pada pasien non-dialisis dengan LFG <20 mL/menit, evaluasi status nutrisi
dari 1] serum albumin dan/atau 2] berat badan aktual tanpa edema.

Tabel 2. Anjuran Nutrisi pada PGK berdasarkan LFG“


LFG (mil Asupan protein Asupan kalori Fostat
menit/1,73 mt) (9/kgBB ideal/hari) (kkal/kgBB ideal/hart} [g/kgBB/hari)
> 60 0,75 Tidak dibatasi
25 — 60 0.6 — 0.8 : termasuk 3 0.35 gt 30-35 s 10
kgBB/hari protein nilai biologi
tinggi
5 - 25 0.6 — 0.8 : termasuk " 0.35 gl 30-35 s 10
kgBB/hari protein nilai biologi
tinggi atau tambahan 0.3 g
asam amino esensial atau
asam keton
< 60 {sindrom 0.8 {+1 g protein ,1 g proteinuria 30-35 s9
nefrolikl atau 0.3 g/kgBB tambahan
asam amino esensial atau
asam keton

- Protein :
- pasien non dialisis 0,6-0,75 gram/kgBB ideal/hari sesuai dengan CCT dan
toleransi pasien
- pasien hemodialisis 1-1,2 gram/kgBB ideal/hari
- pasien peritoneal dialisis 1,3 gram/kgBB/hari
- Pengaturan asupan Iemak: 30-40% dari kalori total dan mengandung jumlah yang
sama antara asam Iemak bebas jenuh dan tidak jenuh
- Pengatur-an asupan karbohidrat: 50-60% dari kalori total
- Natrium: <2 gram/hari [dalam bentuk garam <6 gram/hari]
PenyakitGinjc1l Kronik

~ Kalium: 40-70 mEq/hari


I Fosfor: 5-10 mg/kgBB/hari. Pasien HD: 17 mg/hari
~ I(alsium:1400-1600 mg/hari [tidak melebih 2000 mg/hari]
~ Besi: 10-18 mg/hari
- Magnesium: 200-300 mg/hari
~ Asam folat pasien HD: 5 mg
~ Air: jumlah urin 24 jam + 500 ml (insensible water loss].

Farmakologis‘-3-‘
- Kontrol tekanan darah:
- Penghambat ACE atau antagonis reseptor Angiotensin II: evaluasi kreatinin
dan kalium serum, bila terdapat peningkatan kreatinin >35% atau timbul
hiperkalemi harus dihentikan
- Penghambat kalsium
- Diuretik
~ Pada pasien DM, kontrol gula darah: hindari pemakaian metformin dan obat-obat
sulfonilurea dengan masa kerja panjang. Target HbA1C untuk DM tipe 1 0,2 di atas
nilai normal tertinggi, untuk DM tipe 2 adalah 6%
- Koreksi anemia dengan target Hb 10-12 g/dl
- Kontrol hiperfosfatemi: kalsium karbonat atau kalsium asetat
- Kontrol osteodistrofi renal : Kalsitriol
- Koreksi asidosis metabolik dengan target HC03 20-22 mEq/l
- Koreksi hiperkalemi
- Kontrol dislipidemia dengan target LDL<100 mg/dl, dianjurkan golongan statin
v Terapi ginjal pengganti

KOMPLIKASI
Kardiovaskular, gangguan keseimbangan cairan, natrium, kalium, kalsium, fosfat,
asidosis metabolik, osteodistrofi renal,anemia.1'3

PROGNOSIS
Penting sekali untuk merujuk pasien PGK stadium 4 dan 5. Terlambat merujuk
[kurang dari 3 bulan sebelum onset terapi penggantian ginjal] berkaitan erat dengan
meningkatnya angka mortalitas setelah dialisis dimulai. Pada titik ini, pasien lebih
baik ditangani bersama oleh pelayanan kesehatan tingkat primer bersama nefrologis.
Selama fase ini, perhatian harus diberikan terutama dalam memberikan edukasi
-1-2‘.-':.-_ ':- '. -rs" -' >1-' i" 1!?" ' .-...-_-;¢=;

J35 I Q i _‘:i}1.-_j3 _‘-it ,* I .57’:

. .

pada pasien mengenai terapi penggantian ginjal (hemodialisis, dialisis peritoneal,


transplantasi] dan pemilihan akses vaskular untuk hemodialisis. Bagi kandidat
transplantasi, evaluasi donor harus segera dimulai.‘

UNIT YANG MENANGANI


~ RS pendidikan : Departemen llmu Penyakit Dalam — Divisi Ginjal-Hipertensi
~ RS non pendidikan : Bagian llmu Penyakit Dalam
0 Hemodialisis :Subspesialis Ginjal-Hipertensi dan internis dengan sertifikasi
hemodialisis

UNIT TERKAIT
0 RS pendidikan : Unit Hemodialisis, ICU] Medical High Care, Departemen
Bedah Urologi
- RS non pendidikan : Unit hemodialisis, lCU, Bagian Bedah

REFERENSI
1. Lascano M. Schreiber M. Nurko S. Chronic Kidney Disease. In : Carey W. Abelson A. Dweik R.
et al. Current Clinical Medicine. 2nd Edition. The Cleveland Clinic Foundation. Philadelphia :
Elsevier. 2010. Hal 853-6
2. The National Kidney Foundation : NKF KDOQI Clinical Practice guidelines tor Chronic Kidney
Disease: Evaluation. classification. and stratification. Am J Kidney Dis 2002;39:S1-266
3. Bargman J. Scorecki K. Chronic Kidney Disease. In : Longo DL. Fauci AS. Kasper DL. Hauser SL.
Jameson JL. Loscalzo J. Harrison's Principles of Internal Medicine. 18"‘Edition. New York. McGraw-
Hill. 2012.
4. Suvvitra K. Penyakit Ginjal Kronik. Dalam : Sudoyo A. Setiyohadi B. Alwi I. et al. Buku Ajar llmu
Penyakit Dalam. Edisi V. Jilid ll. 2009. Hal 1035-40
PENYAKIT GINJAL POLIKISTIK

PENGERTIAN
Merupakan penyakit ginjal yang diturunkan secara autosomal dominan [autosomal
dominant polycystic kidney disease/ADPKD] maupun autosomal resesif [autosomal
recessive polycystic kidney disease/ARPKD]. ADPKD lebih sering dijumpai pada orang
dewasa, sedangkan ARPKD lebih banyak pada anak-anak. Penyakit kista ginjal juga
dapat dijumpai pada beberapa penyakit ginjal keturunan lainnya, seperti di tabel 2.
Hampir semua kasus ADPKD disebabkan akibat mutasi pada gen PKD1 dan PKD 2.
Mutasi gen PKD 2 berjalan lebih lambat dan onset gejala muncul lebih lama. Mutasi
PKD1 mencakup sekitar 85% kasus dan menyebabkan gagal ginjal yang lebih dini
dibandingkan mutasi PKD2. PKD1 dan PKD2 merupakan protein transmembran
yang ada di semua nefron yang berfungsi dalam regulasi trankripsi gen sel epitel,
apoptosis, differensiasi, dan interaksi matriks sel pada fetal dan orang dewasa.
Gangguan pada protein akan menyebabkan terganggunya proses-proses tersebut,
proliferasi sel berlebihan, sekresi cairan dalam kista. Pada umumnya penyakit ini akan
asimpotomatik, kista akan membesar, menekan parenkim ginjal sekitarnya, secara
progresifakan menganggu fungsi ginjal dan menimbulkan gejala. Faktor risiko untuk
progresivitas penyakit yaitu usia muda saat terdiagnosa, ras kulit hitam, laki-laki,
ditemukan adanya mutasi pada PKD1, dan adanya hipertensi. 1
ARPKD merupakan penyakit primer pada balita dan anak-anak. Pada 50 %
neonates akan meninggal karena hipoplasia paru, oligohidromnion karena penyakit
ginjal berat, dan sepertiganya akan berkembang menjadi gagal ginjal tahap akhir.
Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan ultrasonography saat dalam kandungan.
Sampai saat ini belum ada terapi spesifik. yang dilakukan adalah terapi simptomatik
sesuai keadaan klinis pasien.‘-2

PENDEKATAN DIAGNOSIS
Pada umumnya diagnosis ditegakkan sebelum timbul keluhan pada saat dilakukan
skrining. Diagnosis berdasarkan riwayat keluarga dan pemeriksaan imaging yang
menunjukkan kista multipel pada kedua ginjal, bahkan pada hepar. Kriteria untuk

- '- 1_='_ .' Pe|t\in1p\.rnai'| Dokter Speslais Fern-alat oacrn lndanasla


|'tIlII|llIlll|'l'3IIIIlIiIII$ Gin'Q||-1| ertensi
Parhinpunan Dolrlar Spoaiais Penyaldl Dalam Indonesia J p

diagnosis ADPI-{D dengan ultrasonography pada pasien yang asimpomatik berdasarkan


pada onset yang lama timbul pada PKD2 dan asumsi bahwa genotip dari individu dan
keluarga yang sedang diperiksa tidak diketahui. Sensitifitas dan spesifisitas diagnosis
ADPKD berdasarkan usia: '

Tabel 1. Sensitifitas dan Spesilisilas Diagnosis ADPKD berdasarkan Usia‘


Usia {tahun} Jumlah kista dalam 1 atau 2 ginjal Spestflsitas {%) Sensitivttas (%)
15-39 23 100 -
15-29 23 - 82-96
30-39 23 - 82-96
40-59 22 100 90
>60 2 4 dalam 1 ginjal 100 90

Anamnesis
Pada anamnesis perlu ditanyakan riwayat penyakit pada keluarga, riwayat
hipertensi sebelumnya. Gambaran klinis dapat berupa rasa nyeri pada perut (flank
pain), hematuria, infeksi saluaran kemih, dan keluhan poliuria atau nokturia, urin
berwarna rnerah.“
Sedangkan manifestasi di luar ginjal dapat menyebabkan kista di hati yang
membesar sehingga merusak hati dan menimbulkan masalah di abdomen. Kista di
limpa dan pankreas umumnya bersifat asimptomatik. Pada jantung dapat dijumpai
kelainan katup. Sehingga perlu ditanyakan keluhan-keluhan yang mencakup organ-
organ tersebut?

Pemeriksaan Fisik
Terabanya massa pada abdomen, nyeri tekan pada abdomen, tanda-tanda
peritonitis lokal, hipertensi.‘

Pemeriksaan Penunjang‘-2
- Fungsiginjal:ureu1n,kreatinin serum
0 Kultur darah jika curiga ada infeksi
- Urinalisis : proteinuria ringan
- Ultrasonography
- Computed tomography (CT): lebih sensitif untuk deteksi pada usia muda yang
belum ada gejala
- Magnetic resonance imaging (MRI)-T2 : telihat ada kista dalam ginjal

444
Penyakil Ginjal Polikislik H"

DIAGNOSIS BANDING

Beberapa penyakit ginjal yang diturunkan (tabel 2).1

Tabel 2. Penyakit Kisla Ginjal yang Dilurunkan‘-3


Epldemiologl Geneflk Kllnls Diagnosis Terabl
Nephronophlhi- Anak dan Auto- Poliuria. polydipsia, Riwayal ke- Tidak spesifik
sis dewasa somol volume depletion. luarga. gagal Nalirum
recessive alau asidosis ginjal awal bikarbonal
sislemik. yang progresfi. alau silral
Relinilis pigmenlosa kelainan pada unluk asidosis
{Senior-Loken urin sedimen Dialisis
syn drome]. dengan pr0- ~ Transplanlasl
amaurosis. leinuria. Dida- ginjal
oc ulomolor kung dengan
apraxia. cerebellar pemeriksaan
afaxia {Jouberl Ullrasonogra~
syndrome}, phar-
polyclacryiy.
menlal retardation.
hepatic fibrosis, dan
ventricular seplal
defect
Dewa so A ulos o- Poliuria. polydipsia. Riwayal keluar- Simplomalik
Medullory Cystic muda mal domi- voiume depletion. gaprolelunurla - Dialisis
Kidney Disease nanl alau asidosis ringan-sedang. Transplonlasi
sistemik. adanya kisla ginjal
Geiala ekslrareanol pada pemen'l<-
1 hiperurisemia saan imaging.
Tuberous Dewasa Au:‘oso~ Flank pain Ullrasonograe Simplomalik
Sclerosis moi domi- Hematuria phy alau CT sesuai klinis
nanr Perdarahan scan.
spontan.
perdarahan
relroperiloneal
Renal cell
carcinoma
Ekslrarenal : Facial
angio fibromas: C N5
hamarlomas
Von Hippel- Dewasa Auloso- Kisla ginjal: renal CT scan alau - Perculane-
Llndau Disease mol domi- cell carcinoma MRI ous radio
nan Ekslrarenal : Retinal irequency
angiomas: CNS ablation
nemangioblaslo Seleclive
mas: pheochromo- arterial
cylomas embalization
Partial ne-
phreclamy
Medullary Anal-c dan Auloso- Asimplomalik Ullrasonogra- ' Cairan
Sponge Kidney dewasa mol domi- Hematuria phy. abdominal - Simplornatik
nan Nephralilhiasis x-ray, intrave-
Infeksi saluran nous urography
kemih
!1!£Fa9£5?.!l2FWE!H!!i Glniol Hlperlensi
TATALAKSANA
Belum ada tatalaksana yang dapat mencegah pertumbuhan kista atau penurunan
fungsi ginjal. "3
- Hipertensi : obat antihipertensi dengan target tekanan darah < 130/90 mmHg.
oligiotensin-converting enzyme (ACE) inhibl'.tor.s dan angiotensin receptor blockers
(ARBs) dapat memperlambat pertumbuhan volume ginjal dan penurunan
glomeruiarflitration rate (GFR).
- Nyeri : obat analgesik, drainase dengan aspirasi perkutan, skleroterapi dengan
alkohol, atau tindakan bedah untuk drainase
- lika ada infeksi pada kista : antibiotik yang larut Iemak seperti trimethoprim-
suifamethoxazoie danflaoroquinoiones
~ Peritoneal atau hemodialisis
- Tindakan bedah jika kista membesar secara masifatau terinfeksinya kista, berupa
bilateral nephrectomy dan membutuhkan transplantasi ginjal.

KOMPLIKASI
Batu ginjal, infeksi saluran kemih, pielonefritis akut, infeksi pada kista ginjal.’

PROGNOSIS
Risiko untuk menjadi batu ginjal sekitar 2 % pada pasien dengan ADPKD, dan
meningkatkan risiko 2-4 kali lipat terjadinya perdarahan serebral clan subaraknoid.
Aneurisma sakular pada sirkulasi serebral anterior terdeteksi pada 10% pasien
yang asimptomatik saat skrining magnetic resonance angiography (MR/i},u mu mnya
kecil dan kecil kemungkinan akan ruptur spontan. Ilka ada riwayat keluarga dengan
perdarahan intrakranial, maka besar kemungkinan akan terjadi hal serupa sebelum
usia 50 tahun; dan jika selamat akan mempunyai aneurisma >10mm clan hipertensi
yang tidak terkontrol. Abnormalitas katup jantung terjad pada 25 % kasus. insiden
terjadinya kista hepar berkisar 83 % pada pemeriksaan MRI pasien usia 15-46 tahun,
wanita mempunyai kecenderungan menjadi kista masif. Sekitar 4 % kasus akan
berakhir dengan end-stage renal disease (ESRDJF

UNIT YANG MENANGANI


~ RS pendidikan : Divisi Ginjal-Hipertensi - Departemen Penyakit Dalam
- RS non pendidikan :Bagian Penyakit Dalam
Penyakit Ginjal Polikistik

UNIT YANG TERKAIT


- RSpendkfikan -
0 RS non pendidikan :-

REFERENSI
I. Salont, David J. Polycystic Kidney Disease and Other Inherited Tubular Disorders. In: Fauci A, Kasper
D, Longo D. Braunwald E. Hauser S. Jameson J. Loscalzo J. editors. Harrison's principles ofinternal
medicine. l8"" ed. United States of America; The McGraw-Hill Companies. 2012.
2. Pirson, Yves. Autosomal Polycystic Kidney Disease, In: Davidson A. Cameron J. Grunteld J. editors.
Oxford Textbook of Clinical Nephrology. 2' ed. United States of America. I998.
3. Grantham J. Winklhoter F. Cystic Disease of The Kidney. In: Brenner B. Rector F. editors. Benner 8.
Rector the Kidney. 7"" ed. United States of America: Saunders. 2003.
SINDROM NEFROTIK

PENGERTIAN
Sindrom nefrotik (SN) merupakan salah satu gambaran klinik penyakit giomerular
yang ditandai dengan proteinuria masif >3,5 gram/24 jam disertai hipoalbuminemia
<3,5 g/L, edema, hiperkolesterolemia dan lipiduria}

PENDEKATAN DIAGNOSIS
Gejala klasik SN ditandai dengan edema, proteinuria berat , hpoalbuminemia,
hperkolesterolemia, dan lipiduria.2SN dapat bermanifestasi dengan spektrum keluhan
yang luas, mulai dari proteinuria asimtomatik sampai keluhan yang sering yaitu
bengkak.

Anamnesis‘
Bengkak biasanya berawal pada area dengan tekanan hidrostatik intravaskular
yang tinggi seperti kedua kaki dan ankle, tetapi dapat juga teriadi pada area dengan
tekanan hidrostatik intravaskular yang rendah seperti periorbita dan skrotum. Bila
bengkak hebat dan generalisata dapat bermanifestasi sebagai anasarka. Keluhan
buang air kecil berbusa. Gejala-gejala lain dapat muncul sebagai manifestasi penyakit
penyebab SN sekunder seperti diabetes melitus, nefritis lupus riwayat obat-obatan,
riwayat keganasan atau amyloidosis.

Pemeriksaan Fisik‘
Pretibial edema, edema periorbita, edema skrotum, edema anasarka, asites.
Xanthelasmas bisa didapatkan akibat hyperlipidemia.

Pemeriksaan Penunjang
0 Laboratorium: Proteinuria masif >3,5 gram/24 jam, hiperlipidemia,
hipoalbuminemia [<3,5 gram/dl], lipiduria, hiperkoagulabilitas
- Biopsi ginjal: dapat digunakan untuk penegakkan diagnosis

J" .--r

Fe|l'irrlp\_|m:n Dokter Spesicls ranyml Dclclm Indonesia -


Sinolrorne Nefrotik

Tabel l.__[gl_g_K|inis Sindroma Nefrotik’ _________7 i ____


Etiologi Proteinuria Hematuria Kerusukun vaskular
Minimal change disease ++++ - -
Fokal segmental +++l++++ + -
glomerulonephritis
tvlembranous ++++ + -
glomerulonephritis
Netropati diabetik ++/¥+++ -/+ -
AL don AA amiloidosis +++/++++ + +/++
Light-chain deposition +++ + -
disease
Fibrillary-immunotactoid +++/++++ + +
disease
Fabry's disease + + -

DIAGNOSIS BANDING
Edema dan asites akibat penyakit hati atau malnutrisi, diagnosis etiologi SN.1

TATALAKSANA

Nonfarmakologis‘
~ istirahat
~ Restriksi protein dengan diet protein 0,8 gram/kgBB ideal/hari + ekskresi protein
dalam urin/24 jam. Bila fungsi ginjal sudah menurun, diet protein disesuaikan hingga
0,6 gram/kgBB ideal/hari + ekskresi protein dalam urin/24 jam
~ Diet rendah kolesterol <600 mg/hari
- Berhenti merokok
~ Diet rendah garam, restriksi cairan pada edema

Farmakologis‘
- Pengobatan edema: diuretik loop
- Pengobatan proteinuria dengan penghambat ACE dan/atau antagonis reseptor
Angiotensin II
- Pengobatan dislipidemia dengan golongan statin
- Pengobatan hipertensi dengan target tekanan darah <125/75 mmHg.Pengha1nbat
ACE dan antagonis reseptor Angiotensin II sebagai pilihan obat utama
- Pengobatan kausal sesuai etiologi SN (lihat topik penyakit giomerular]

.-

..~l
!2.E!P.9.9.£.&!H!.i.F'i!.!.!§. Gini<1lHIi:>erten$i
KOMPLIKASI
Gagal jantung, sirosis hepatis, penyakit ginjal I<ronik,tromboemboli1

PROGNOSIS
Hanya sekitar 20% pasien yang menderita fokal glomerulosclerosis mengalami
remisi dari proteinuria, 10% membaik tapi masih mengalami proteinuria. Stadium
akhir penyakit ginjal berkembang pada 25-30% pasien dengan fokal segmental
glomerulosclerosis dalam waktu 5 tahun dan 30-40% dalam 10 tahun. Prognosis
pasien dengan perubahan nefropati minimal memiliki risiko kambuh. Tetapi prognosis
jangka panjang untuk fungsi ginjalnya baik, dengan sedikit risiko gagal ginjal. Respon
pasien yang buruk terhadap steroid dapat menyebabkan hasil yang buruk. Pada
sindroma nefrotik sekunder, mortalitas dan morbiditas tergantung pada penyakit
primernya. Pada nefropati, diabetik tingkat proteinuria berhubungan langsung dengan
mortalitas. Pada amyloidosis primer, prognosis buruk, meskipun dengan kemoterapi.
Pada amyloidosis sekunder, perbaikan penyakit penyebab diikuti oleh perbaikan
amyloidosis dan sindroma nefrotik yang mengikuti.3-“

UNIT YANG MENANGANI


~ RS pendidikan :Departemen llmu Penyakit Dalam — Divisi Ginjal-Hipertensi
- RS non pendidikan :Bagian llmu Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT
- RS pendidikan :-
- RS non pendidikan :-

REFERENSI
l. Sindroma Nefrotik. In: Sudoyo A, Setiyohadi B. Alwi I, Simadibrata lvl. Setiati S. editors. Buku ajar
ilmu penyakit dalam. 5"‘ ed. Jakarta; Pusat lnlormasi clan Penerbitan Bagian llmu Penyakit Dalam
FKUl. 2009:2009 - l5
2. Glomerular Disease. In: Fauci A, Kasper D. Longo D. Braunwald E. Hauser S. Jameson J, Loscalzo J.
editors. Harrison's principles ot internal medicine. T8" ed. United States of America; The McGraw-
Hill Companies. 2012: 291 l - 39
3. Donadio J\l Jr. Torres \lE, Velosa JA. Wagoner RD. Holley KE. Okamura M. idiopathic membranous
nephropathy: the natural history ofuntreated patients. Kidney Int. lvlar l988;33[3]:70B-l 5. [Medline].
4. Jude EB. Anderson SG. Cruickshank JK. et al. Natural history and prognostic factors ot diabetic
nephropathy in type 2 diabetes. Quart J Med. 2002:95:37l -7. [Medline].
PIIITIIIIISIIIIIIIN
Ill BIIIIIIE IIIIII FEIIYIIIT IIIIMI

PIINIIIIAN
I'Il|\I('I'lI(
](llNIS
HEMATOLOGI ON KQGI 7 .1.-_V I — s __ _.__ ) .7 7.

ME D IK. I .
- i : .. . r- .: it-'.
. ‘
AnemiaAplastik............... Il ' as"1,
U1 I
Anemia Defisiensi Besi
Anemia Hemolitik.................... 3
Anemia Penyakit Kronik , :§.;1;~...l'.4~7,04 - .
Dosar-DasorKemoterapi .....7....i...s.s..‘.I|317r5| I
Diatesis Hemorogik C
Hemoglobinopoti......................._....... ........atI.I....,..-,I.'J§;ii'.‘.i....A9?Ti'
Trombositopenio lmun ....i.‘.......i.t..g.,,.i.......i498i 7
Koagulosi intravaskular Diseminota...,.. ‘ .......::1§Q4
Leukemia...........................................E , '..i ..:......5l0’,
I_II'TIIOI'nCI.................. F u ,s ----.--..--Q--’._.¢-..5‘I7 >I

Polisitemia V6fCl................ . . r._ 523


Sindrom Antitosfolipid......... .
Sindrom Lisis Tumor ................................................................. .535
Terapi Suportit pada Pasien Kanker .........537
Trombosis vena Dalam ......................................................... ..544
Trombositosis Esensial ............................................................. ..55l
ANEMIA APLASTIK

PENGERTIAN
Anemia aplastik [AA] adalah suatu kelainan hematologi dengan manifastasi klinis
pansitopenia dan hiposelularitas pada sumsum tulang, dapat bersifat didapat atau
diturunkan [Tabel 1]‘-2
Tabel 1. Klaslfikasl Anemia Aplastik Berdasarkan Etiologi"
Acquired ldiopatik {autoimun} TERC. TERT. TERF l & 2. l'lN2 susceptibility mutations
Obat-obatan sulfonamid. klorarnfenikol. aspirin.fenilbutazon. PTU.
salicylamide. kuinidin. karbamazepin. hidantoin. felbamate.
tiklopiclin, furosemid
Toksin Benzene, chlorinated hydrocarbons. organoiosiat
Virus VIFUS Epstein-Barr, virus hepatitis non-A. non-B. non-C. non-D.
non-E. and non-G. human immunodeficiency virus {HIV}

Paroxysmal noctumal
hemoglobinuria
Autoimun/connective Eosinophilic fasciitis. immune thyroid disease {Graves
tissue disorders disease. Hashimato thyroiditis}. Rheumatoid arthritis.
Systemic lupus erythematosus, Thymoma
Kehamilan
Heredlter Anemia Fanconi. cfiskeratosis kongenital. shwachman-diamond syndrome

Berdasarkan beratnya penyakit, AA dapat dibagi:


1. Anemia aplastik berat
Selularitas sumsum tulang < 25% dan terdapat 2 dari 3 gejala berikut
0 Granulosit < 500/ul
0 Trombosit < 20.000/ul
0 Retikulosit < 10 %0
2. Anemia aplastik sangat berat
0 Seperti anemia apalastik berat
0 Netrofil < 0.2 x 10°/L
3. Anemia aplastik tidak berat
. Tidak memenuhi kedua kriteria di atas
' |‘=lIlllIlIIll|'"l|lfll|I|illi= Hematolo iOnkolo iMedik
Perhim purion Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia g g

PENDEKATAN DIAGNOSIS

Anamnesis
Onset keluhan dapat terjadi perlahan-perlahan berupa lemah, dyspnea, rasa Ielah,
pusing, adanya perdarahan (petekie, epistaksis, perdarahan dari vagina, atau lokasi
lain] dapat disertai demam dan menggigil akibat infeksi. Riwayat paparan terhadap
zat toksik [obat, Iingkungan kerja, hobi], menderita infeksi virus 6 bulan terakhir
(hepatitis, parvovirus), pernah mendapat transfusi darah”

Pemeriksaan Fisik
Pasien tampak pucat pada konjungtiva atau kutaneus, resting tachycardia,
perdarahan [ekimosis, petekie, perdarahan gusi, purpura]. Ilka ditemukan limfadenopati
dan splenomegali perlu dicurigai adanya leukemia atau lin1foma."“

Pemeriksaan Penunjang“
- Normositik normokrom, makrositik
- Darah tepi lengkap ditemukan pansitopenia, tidak terdapat sel abnormal pada
hitung jenis leukosit
- Hitung retikulositz rendah [< 1%]
- Serologi virus [hepatitis]
- Aspirasi dan biopsi sumsum tulang: terdapat spicules yang kosong, terisi Iemak,
dan sel hematopoietik yang sedikit. Limfosit, sel plasma, makrofag, dan sel mast
mungkin prominen
- MRI (Magnetic resonance imaging): membedakan Iemak pada sumsum tulang
dengan sel hematopoietic, mengestimasi densitas sel hematopoietik pada sumsum
tulang, dan membedakan anemia aplastik dengan leukemia mielogenik hipoplasia.

DIAGNOSIS BANDING
Sindrom mielodisplastik [MDS), anemia karena keganasan sumsum tulang,
hipersplenisme, leukemia akut“-4

TATALAKSANA
Pemilihan terapi berdasarkan beberapa faktor seperti usia pasien, kondisi umum,
dan ketersediaan donor stem cel.-‘.1

Tatalaksana Penunjang‘-1
- Menghentikan obat-obatan yang diduga sebagai faktor pencetus dan mengganti
dengan obat lain yang lebih aman
Anemia Aplastik

- Transfusi komponen darah [PRC/packed red cell dan/atau TC) sesuai indikasi
[pada topik transfusi darah]
- Menghindari dan mengatasi infeksi: antibiotik spektrum luas
~ K0lTlI{0St€l'OlCII prednison 1-2 mg/ kgBB/ hari, metilprednisolon 1 mg/I-cg berat badan
- Androgen: Metenolol asetat 2-3 mg/kgBB/hari, maksimal diberikan selama 3
bulan.Nandrolone clecanoate 400 mg IM [intramuskular]/minggu
- Terapi imunosupresif:
- Siklosporin 10-12 mg/kgBB/hari selama 4-6 bulan
- ATG [anti thymocyteglobulln) 15-40 mg/ kgBB/hari intravena selama 4-10 hari
- Terapi kombinasi: untuk anemia aplastik berat. ATG 40 mg/kg/hari untuk 4 hari,
siklosporin 10-12 mg/kg/hari for 6 bulan, dan metilprednisolon 1 mg/kg/hari
untuk 2 minggu.
- Transplantasi sumsum tulang alogenik, bila ditemukan HLA yang cocok,
dilakukan tes histokompatibilitas pada pasien, orang tua, dan keluarga.

Kriteria Respons Tatalaksana’

Tabel 2. Kriteria Respon Tatalaksana Anemia Aplastik’


Anemia aplastik Tidak respon anemia aplastik berat menetap
berat Respon parsial membutuhkan transfusi darah merah dan trombosit.
' tidak memenuhi kriteria untuk anemia aplastik berat
Respon komplit Hb normal. netrofil > l.5xl09lL. trombosit > T50 xl09/L
Anemia aplastik tidak Tidak respon Mernburuk atau tidak memenuhi kriteria di bwah ini
berm Respon parsial o Tidak membutuhkan transfusi darahiika sebelumnya
tergantung transfusi darah. atau
0 Normalnya minimal i sel. atau
o Meningkatnya hemoglobin > 30 g/L
0 Meningkatnyo netrofil >0.5><l OWL
0 Meningkatnya trombosit > 20x10?/L

Penyebab kegagalan terapi dapat karena kelelahan cadangan sel asal, imunosupresi tidak
cukup, kesalahan dalam mendiagnosis, atau adanya kegagalan sumsum tulang herediter.‘

KOMPLIKASI
Infeksi [bisa fatal], perdarahan, gagal jantung akibat anemia berati

PROGNOSIS
Tergantung pada jumlah neutrofil, trombosit, clan ada tidaknya komorbiditas.
Iumlah neutrofil < 200/Ill mempunyai respon yang rendah terhadap imunoterapi.
|'illIllllIIIlFl'flllill|ill|$ Hematolo iOnkolo iMedik
Perhimpunan Dokter Sposicis Fenyicllclt Dalam hdonesia g g

Transplantasi sumsum tulang dapat menyembuhkan pada 80% pasien berusia < 20
tahun, '70% pada usia 20-40 tahun, dan 50% pada usia > 40 tahun. Pada pasien yang
menerima terapi dengan siklosporin sebelum transplantasi, risiko menjadi kanker
sebesar 11%. Dalam 10 tahun, anemia aplastik dapat berkembang menjadi paroxysmal
nocturnal hernoglobinurla, sindrom mielodisplastik, atau leukemia mielogenik akut
sebesar 40% pasien yang menerima terapi imunosupresan. Angka relaps pada
pasien yang menerima imunosupresi adalah 35 % dalam 7 tahun."Pada 168 pasien
yang menerima transplantasi, angka harapan hidup dalam 15 tahun sebesar 69 “/0,
sedangkan pada 227 pasien yang menerima terapi imunosupresan angka harapan
hidup hanya 38%.‘

UNIT YANG MENANGANI


- RS pendidikan : Departemen llmu Penyakit Dalam - Divisi Hematologi -
Onkologi Medik
- RS non pendidikan :Bagian Penyakit Dalam

UNIT YANG TERKAIT


- RS pendidikan : Unit Transfusi Darah
~ RS non pendidikan : Unit Transfusi Darah

REFERENSI
I. Lichtman M. Aplastic Anemia: Overview. In: Lichtman M. Beutler E. Kipps T. editors. Williams
Hematology 7"" ed. Mc Grow Hill. Chapter 33
2. Marsh J. et all. Guidelines for the diagnosis and management oi aplastic anaemia.. British Journal
of Haematology. I47. 43—70.20l0. Diunduh dari http:/lvvww.bcshguidelinescornldocumentsr’
ApIastganaem_bjh_june20l0.pdf pada tanggal 22 Mei 2012
3. Young N.S..ApIastic anemia. myelodysplasia. and related bone marrow failure syndromes:
introduction. In: Longo Fauci Kasper. Harrison's Principles oi Internal Medicine I8“ edition.United
States oi America.l\/icgraw Hill. 2012
4. Widjanarko A. Sudoyo A. Solonder. H. Anemia aplastik. Dalam: Suyono. S. Waspadji, S. Lesmana.
L. Alwi. I. Setiati. S. Sundoru. H. dkk. Buku Ajar llmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi v. Jakarta: lnterna
Publishing: 2010. Hal.l I I7-I I26
ANEMIA DEFISIENSI BESI

PENGERTIAN
Anemia adalah menurunnya kadar hemoglobin [Hb] di bawah normal yang
disebabkan banyak faktor seperti defisiensi besi, asam folat, B12, hemolitik, aplastik,
atau penyakit sistemik kronik. Nilai normal hemoglobin bervariasi sesuai usia dan jenis
kelamin, sehingga nilai yang digunakan sebagai patokan untuk mendiagnosis anemi
yaitu:‘
Tabel 1. Nilai Hb untuk Kriteria Anemia‘
Nllai Hb
CDC
WHO
. (wand health organization) (Centers
andforPmvenflon,
Disease Control

Usia 6 bulan - 4.9 tahun - < I I gfdi


Usia 5 tahun -I 1.9 tahun - < I 1.5 g/dl
Wanita menstruasi < I2 gldl -
Wanita hamil pada lrimesterldonlll < I I g/dl < II gldl
Wanita hamil pada trimester II < I I gldl < 10.5 g/dl
Loki-laki < I3 gldl -

Anemia defisiensi besi adalah salah satu golongan anemia hipoproliferatif yang
disebabkan karena kelainan metabolisme besi. Besi merupakan elemen penting
dalam fungsi semua sel karena perannya dalam transport oksigen sebagai bagian
dari hemoglobin. Besi juga merupakan bagian penting dari enzim sitokrom dalam
mitokondria. ]ika kekurangan besi maka sel akan kehilangan kemampuan dalam
transpor elektron dan metabolisme energi, sehingga mengganggu sintesis Hb.
Metabolisme sel besi lebih dipengaruhi absorbsi daripada eksresi. Kehilangan besi
terjadi karena perdarahan atau kehilangan sel. Laki-Iaki dan wanita yang tidak
menstruasi kehilangan besi sebesar 1 mg/hari, sedangkan wanita yang sedang
menstruasi kehilangan besi 0.6-2.5 %/hari. Besi akan diabsorbsi dari saluran cerna
[proksimal usus halus]dalan1 bentuk ferrous atau dari cadangan ke dalam sirkulasi
dan berikatan dengan transferin [protein pengangkut besi]. Distrihusi besi dalam
tubuh terl1agimenjadi:3

Panlluan Pralrlilr llllnls


PerI"li|'rlDl-'flCII'1 Dokter Spesiclis Per-rymir Dalam Indonesia
ffi
I‘ h
’\».n
gggguggsggggggljiyjg Hema’ro|0gi.Onkologi Medik
Tabel 2. Distribusi Besi dalam Tubuh’
Kandungan besi (mg)
Lakl-lakl dewasa, berat badan B0 kg Wanita dewasa, berat badan 60 kg
Hemoglobin 2500 I700
Mioglobin 500 300
Transferin 3 3
Cadangan besi 600-I000 0-300

Absorhsi besi dihambat oleh oksalat, phytates, fosfat, dan red wine. Sedangkan
yang dapat meningkatkan absorbsi besi yaitu hidrokuinon, askorbat, Iaktat, piruvat,
suksinat, fruktosa, sistein, dan sorbitol. Progresivitas defisiensi besi dapat dibedakan
menjadi 3 stadium yaitu negative iron balance, iron-deficienterytliropoiesis, dan anemia
defisiensi besi seperti pada tabel di bawah inizi-i‘
Tabel 3. Stadium Defisiensi Besi’

Normal negative iron balance iron-deficient anemia


erythropolesis defisiensi besi
Cadongan besi normal < << <<<

Erythron iron normal < << _ <<<

Marrow iron store I-3 + 0-I + 0 0


Feritin serum [pg/L] 50-200 <20 <1 5 <15
TIBC [pg/dl] 300-360 >360 >380 >400
SI ll-Ia/an 50-I 50 NL <50 <30
Soturasi{%] 30-50 NL <20 <10
Morrow sideroblast [%J 40-60 NL <10 <l0
RBC protoporphyrin 30-50 NL > I 00 >200
lI-I91’ dll
Morfologi RBC NL NL NL Mikrositikl
hipokrom
Faktor penyebab - Kebutuhan besi lebih Kelainan Penurunan Hb
besar daripada sintesis Hb dan hematokrit
kemampuan absorbsi
dari makanan
Etologi Perdarahan. kehamilan
pertumbuhan cepat
pada masa remaja, diit
tidak adekuat.
Keterangan: term r|""‘»I’_".|r1l'."l.'.'1f,lC:It§3'TlC|';,'_"i|'B5:,I serum .ro-* {£3

456
Anemia Defisiensi Besi *5.-.-

Penyebab dari defisiensi besi dapat dilihat pada tabel 4.

Tabel 4. Penyebab Defisiensi Besi“


Menlngkalnya kebutuhan besi - Pertumbuhan cepat pada masa anak-anak atau remaia
- Kehamilan
- Teropieritropoietin
Meningkatkan kehilangan besi - Perdarahan akut atau kronik
- Menstruasi
- Donasidarah
- Flebotomi
Menurunnya absorbsi besi - Diet inadekuat
- Malabsorpsi lsprue. Crohn's disease]
- Molabsorption from surgery {postgostrectomyl
- inflamasi akut atau kronik

PENDEKATAN DIAGNOSIS

Anamnesis
Gejala klinis bervariasi tergantung beratnya dan lamanya anema, berupa rasa
lemah dan Ielah, sakit kepala, light-headedness, kesemutan, rambut rontok, restless
leg, dan gejala angina pektoris pada kasus berat. Gejala khas yaitu adanya glositis,
disfagia, pica, koilonychla (spoon nail) jarang ditemukan?

Pemeriksaan Fisik
Pasien tampak lemah dan pucat [anemis], disertai takikardia, adanya glositis [lidah
bewarna merah dan permukaannya Iicin}, stomatitis, angular cheilitls, koilonychla.
Perdarahan maupun adanya eksudat pada retina dapat ditemukan pada anemia berat.
Splenomegali mengindikasikan adanya penyebab defisiensi besi lainnya?-"

Pemeriksaan Penunjang‘-3
- DPL: Hb menurun, leukosit menurun, trombosit meningkat/menurun
~ Retikulosit: normal atau menurun
- Morfologi eritrosit: mikrositik hipokrom
~ Sediaan darah tepi: adanya anisositosis
- Besi serum: menurun
- Feritin serum: hasil bervariasi seperti pada tabel 3
- Transferin: meningkat
~ TIBC: meningkat
~ Saturasi transferin: menurun
- Aspirasi sumsum tulang: sideroblas menurun atau negatif.
“-§!|_G_____ik.'='
hnfluanimifllllinis Hematolo iOnkolo iMedik
Peminwnm Dokter Spesialis Penlrcleil Dalam Indonesia 9'

Pendekatan diagnosis anemia defisiensi besir‘

I Anemia. MCV < 95 pm3 [95 fL] I

I Periksa feritin I

545 ng per mL 46 to 99 ng permL 2 I00 ng per ml


I {45 mcg per L [46 to 99 mcg per LI {I00 mcg per LI

T|BCmeningk<Jt, besi HOSII |Clin I TIBC menurun. FE


serum menurun, cek TIP meningktli.
transferin menurun Saturasi transierrin ‘
I saturation meningkat

I ITfR meningkat I HOS“ min I TIR menurun I I


jika dicurigai periksa
I biopsi sumsum iulong Anemia
defisiensi
I besi -

{Anemia defisiensibesiI I Coripenvebabloin I

Keterangan :
ng ; Nanogram
mcg : microgrom
urn ; mikromeier

Algorltme 1. Pendekatan Diagnosis Anemia Defisiensi Besi‘

DIAGNOSIS BAN DING


Talasemia, anemia sideroblastik, anemia penyakit kronik, dan keracunan logam berat3

TATALAKSANA
- Tatalaksana dietl‘
- Makan makanan yang bervariasi untuk memenuhi kebutuhan nutrisi
- Makan makanan yang mengandung zat hesi tinggi, seperti daging merah
Anemia Defisiensi Besi

- Preparat besi oral“


- Preparat besi inorganik mengandung 30 dan 100 mg besi elemental.
- Dosis 200-300 mg besi elemental per hari harus diahsorbsi sebanyak 50 mg/hari.
- Tujuan terapi tidak hanya memperbaiki anemia tetapi juga menambah
cadangan besi minimal 0.5-1 gram, sehingga diperlukan terapi selama 6-12
bulan setelah anemia terkoreksi.
- Dosis: 3-4 kali 1 tablet (150 dan 200 mg] diminum 1 jam sebelum makan.
- Efek samping: mual, heartburn, konstipasi, rnetalic taste, buang air besar hitam
- Macam-macam preparat besi oral:

Tabel 5. Preparat Besi Oral’


Nama genetik Tablet (jumlah besi) (mg) Ellkstr (jumlah besi) (mg/5m|}
Ferrous sulfate 325 lesi 300 I60}
195 I391 90 {I8}
Extended release 525 {I05}
Ferrous turnarate 325 {I07} I00 [33]
Ferrous gluconate 195 [64]
325 I39] 300 [35]
Polysaccharide iron 1 so {150} I00 [I00]
50 [50]

- Preparat besi parenterall


- lndikasl: malabsorbsi, intoleransi terhadap preparat oral, dibutuhkan dalam
jumlah banyak.
- Dosis besi [mg] = (15-Hb yang diperiksa) x berat badan [kg] x 2.3 + 500 atau
1000 mg [untuk cadangan)‘:
- iron sucrose: 5 ml [100 mg besi elemental] diberikan secara intravena tidak
meiebihi 3x seminggu. Efek samping: hipotensi, kram, mual, sakit kepala,
muntah, dan diare
- iron Dextran: dosis untuk tes 0.5 ml secara intravena sebelum terapi dimulai,
selanjutnya diberikan 2ml setiap dosis. Efek samping: hipotensi, mialgia, sakit
kepala, nyeri perut. mual dan muntah, limfadenopati, efusi pleura, pruritus,
urtikaria, kejangjlushing, menggigil, flebitis, dizziness
0 Transfusi sel darah merah: diberikan jika ada gejala anemia, instabilitas
kardiovaskular, perdarahan masih berlangsung, dan membutuhkan intervensi
segera?

KOMPLIKASI
Gangguan jantung [kardiomegali atau gagal jantung], gangguan pertumbuhan pada
anak dan remaja?-3

4
ggggvmggggggygjgg Hematologi Onkologi Medik

PROGNOSIS
Ilka penyebab defisiensi besi diatasi maka prognosis akan baik. Terapi inadekuat
akan menyebabkan anemia rekuren, sehingga terapi harus diberikan minimal 12 bulan
setelah anemia terkoreksi. 2*‘

UNIT YANG MENANGANI


~ RS pendidikan : Departemen llmu Penyakit Dalam — Divisi Hematologi -
Onkologi Medik
- RS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam

UNIT YANG TERKAIT


~ ~RS pendidikan : Departemen llmu Penyakit Dalam — Divisi Gastroenterologi
bila yang absobsi
- RS non pendidikan :-

REFERENSI _
I. Killip S. Iron Deficiency Anemia. American Academy of Family Physicians.\l'oIume 75. Number 5.
200?. Diunduh dari www.aafp.org/aip pada tanggal 23 Mei 2012.
2. Adomson J. Iron deficiency and other hypoproliferative anemias. ln:Longo DL. Kasper DL. Jameson
DL. Fauci AS. Hauser SL. Loscalzo J. editors. Harrison's Principals oi Internal Medicine I8‘ ed. Mc
Grow Hill. Chapter 98
3. Beutler E. Disorders of iron metabolism. In:Lichtman M. Beutler E. Kipps T. editors. Williams
Hematology 7'" ed. tvlc Grow Hill. Chapter 40
4. Bakta I. Suega B. Charmayuda T. Anemia defisiensi besi. Dalam: Suyono. S. Waspadji. S. Lesmana.
L. Alwi. I. Setiati. S. Sundoru. H. dkk. Buku Ajar Iimu Penyakit Dalom. Jilid II. Edisi V. Jakarta: Inferno
Publishing; 20lO. Hal.I I27-I I40.
ANEMIA HEMOLITIK

PENGERTIAN
Anemia hemolitik adalah anemia yang terjadi karena destruksi atau pembuangan
sel darah merah dari sirkulasi sebelum waktunya, yaitu 120 hari yang merupakan
masa hidup sel darah merah normal. Ada 2 mekanisme terjadinya hemolitik yaitu :1-2
~ hemolitik intravaskular : destruksi sel darah merah terjadi di dalam sirkulasi
pembuluh darah dengan pelepasan isi sel ke dalam
plasma. Penyebabnya antara Iain karena trauma
mekanik dari endotel yang rusak, fiksasi komplemen
serta aktivasi pada permukaan sel, dan infeksi.
~ hemolitik ekstravaskular : destruksiseldarahmerahyangada kelainan membran
oleh makrofag di limpa dan hati. Sirkulasi darah
difiltrasi melalui splenic cords menuju sinusoid
limpa. Sel darah merah dengan abnormalitas
struktur membran tidak dapat melewati proses
filtrasi sehingga difagositosis dan dihancurkan oleh
makrofag yang ada di sinusoid.
Klasifikasi anemia hemolitk dapat berdasarkan mekanisme terjadinya, secara
klinis (akut atau kronik], dan berdasarkan penyebabnya :3

Tabel 1. Klaslflkasl Anemia Hemolitiki


-.- .¢_r.==».-.-....~.-s-'~.-; =- ;¢*.- .e--i:?=§->.-'-. ;.:=,=~s_1-=l~.‘ :1-:§_='»:"=i_s:,aisles:-il='i=1'=i:a;t'.1st'-zsifiisiiisnfi-‘ii?
, " ‘~*..‘*P;*- ~< Jr. 1:" ~e-=>.-
i-lerediter Hemoglobinopati. Erizymopathies. defek Familial [atypical] hemolytic uremic
membran-sitoskeletal syndrome -
Acquired Paroxysmal nocturnal hemoglobinuria IPNHI Deslruksi mekanislmicroongiopathic].zat
toksik. obat-obatan. infeksi. autoimun
gflqfiglgfloggsggyfiygmllgyig HematologiOnkologi Medik
DIAGNOSIS ANEMIA HEMOLITIK

Tabel 2. Diagnosis don Terapi Anemia Hemolitil<' =


Etiologi Hal yang Diagnosis Terapi
Klasiflkasl berhubungan
Acquired Immune-mediated Antibody ldiopatik. Sterosil dan Atasi penyebab
terhadap keganasan. DAT {direct hentikan
antigen kelainan ontiglobulin obat-obatan
permukaan autoimun. test I + yang menjadi
sel darah obat-obatan. penyebab.
merah infeksi. tranlusi hindari suhu
darah dingin. steroid.
gama globulin
IV lintravenal.
plasmaieresis.
sitotoksik.
danazol.
splenektomi.
Microongiopathic Gangguan TTP, HUS. DIC. Schistocytes Atasi
mekanik sel eklamsia. penyebabnya
darah merah preeklamsio.
di sirkulasi hipertensi
malignan.
kotup jantung
prostetik.
Infeksi Malaria. Kultur. Antibiotik
babesiosis. serologls.
klostridium apusan
darah tebal
dan tipis
Herediter Enzymopothies Defisiensi Infeksi, obat- Enzim G6PD Atasi infeksi dan
G6PD obatan. rendah. menghentikan
obat-obatan
Membronopathies Sferositosis Sterosil. Splenektomi
herediter riwayat
keluarga.
DAT-
Hemoglobinopati Talasemio Hemoglobin. Asom tolat.
don sickle elektroforesis. transfusi
cell disease pemeriksaan
genetic
Keterangan : i'lP = thrombotic lr\romboc,.rropenic purpura." I-i'u'5 I he-mo.'vI.c uremic s'r.-.dro.'r~e- DIC = aissem.-hated IF"'O'-'GSC'.. r
coagulation. GOPD = Q|IL.'COSE-0-,f3l‘IGS,'3l10-‘E’ dehvdrogenase.
Pendekatan diagnosis pada anemia hemolitik yaitu :1

R@**~=~'°="<»i=
Evaluasi hemofisis : DPL. reiikulosit. Pikirkun diagnosis lain. termasuk
LDH.. Bifirubin indirek.
. hc|piog|o|:>u-
. D yang menyebabkan normosifik
Inn. SDT isednucm darah tepn} normokrom. seperh. penyc kn la on|k
¢ gagal ginjal kronik

_ _q_
_ > Infeksi! Demam
Sferosii. Sfergsif. DAT 3¢h1$?°¢Y?@$ 1"\_f'I6I1'}I_O Sickle obat 1 riwqyqf
DAT + -. nwuyot |j1||-<ros|hk_. cefls 1;-qvemng
keluqrgg + h|pokrcm|k

Immune
Anemra ~
hem°|i|i|< mik_ CIDUSCIH dC|rGh tebal

1<|
hemolysis : Sfemsiiosis Tulosemio Anemia antipis, kuliur darah.
ke1c|inc|n herediqer Sickle celis serologis Bubersiu
limfopro!iierc|-
tiHkegun0-
son. penyakit
¢w*<=imvn- PT!P1T. fungsi
infeksi.
f -d h
#r@n§- ginjal dun hati. H e H ro f ores|s
\-'5' <1"! teckcancm darah hemoglobin

1TP. HUS. DIC. eklomsio.


preeklumsiu. riperlensi
mcnignon. prosthetic valve

Ketercangcm :
LDL : Loktcn‘ dehidrogenclse DAT : Direct anfiglobulin rest
PT : Prorhrombin time G6PD :Giucose-6-phosphate dehydrogenose
PIT : Parfiol fhromboplasfin time ‘ITP : Thrombotic Thrombocyfopenic Purpuru
HUS: Hemofvfic Uremic Syndrome DIC 1Dissemfnc:ied inrravoscular cocrgumiion

Gambar 1. Algorlime Evaluasi Anemia I-lemoliik‘

Pada bab ini akan dibahas mengenai anemia hemolitik autoimun secara khusus.
Qgfligysffilggflmlmflfgfi Hemaiologi Onkologi Medik

AN EMIA HEMOLITIK AUTOIMUN

PENGERTIAN
Anemia hemolitik autoimun [AHA] adalah anemia hemolitk yang ditandai adanya
autoantibadi terhadap sel darah merah autalag yang ditandai dengan pemeriksaan
DAT/tes Coombs yang positif. Penyebab pasti belum diketahui. Klasifikasi dari anemia
hemolitik autoimun yaitu?‘-" (Tabel 3]

Tabel 3. Klasifikasi Anemia Hemoliiik Auioim|.rn' “


Tipe warm Primary or idiopathic worm Berhubungon dengan keiainan
auioaniibody : AHA limioproliferaiif, seperti penyC1ki‘rH0dgkin,
Auioantibodi Secondary warm AHA limfoma
akan akfil secara Berhubungan dengan penyakit rheumaiik.
maksimal pada
seperti SLE
suhu tubuh 37°C
Berkaiian dengan penyakit inflamasi kronik
tertentu. seperti colitis ulseraiif
Berkaiian dengan keganasan limfoid
tertentu. seperii tumor ovarian
Berkaiian dengan konsumsi obat-obatan
tertentu. seperti meiiidopa
Tipe cold- Diperaniarai oleh coid Idiopathic {primary} chronic cold aggluiinin
auioaniibody aggiuiinins disease
Auioaniibodl
akan aktif secara Secondary coid aggiufinin hemoiyiic
maksimal pada anemia : posi infeksi [ Mycopiasma
suhu Iubuh < 37°C pneumonia, mononucleosis]. berkaitan
dengan keganasan sel B. kelainan.
limfoproliferaiif
Diperaniarai oleh coid Primary or idiopaihic mixed AHA
hemoiysins
Secondary :
Anemia hemoliiik Donaih-Landsieiner
.umumnya berhubungan dengan sindrom
virus akut pada anak-anak {sering}
Sifilis kongenitiiierrier pada dewasa [jarang]
Mixed cold Primary or idiopathic mixed
and warm AHA
auioaniibodies
Secondary mixed AHA Berhubungan dengan penyakit rheumaiik
seperii SLE
Drug-immune Hapren or drug adsorpiion
hemolyfic anemia mechanism
Ternary {immune} compiex
mechanism
True aufoaniibody
mechanism
Anemia He-molilik

Pada umumnya 80% kasus tergolong warm-reactive antibodies terhadap


lgG. Golongan cold aggiutinins mempunyai autoantibady terhadap IgM, dan cold
hemoiysir.-s terhadap lgG. Autoantibodi akan terikat pada sel darah merah. Pada saat
sel darah merah dilapisi oleh antibodi, maka akan difagositosis oleh makrofag dan
memicu terjadinya eritrofagositosis yang dapat berlangsung intravaskular maupun
ekstravaskular.

PENDEKATAN DIAGNOSIS

Tabel 4. Diagnosis Anemia Hemolllik Auloimun“


- Al-IA Warm-Antibody AHA Cold-Antibody
Anamnesis Keluhan anemia, iklerik. Keluhan Berlangsung kronik. Self limiting
penyakit penyebabnya. Keluhan dalam l-3 mingu
angina alau gagal jantung.
Riwayat dalam keluarga. Dapal
akul maupun kronik
Pemeriksaan flslk Dapal normal. pucat lklerik +/-. acrocyanosis, dapal
iklerik. lakikardia. demam. dilemukan ulserasi kulil dan nekrosis.
hepalosplenomegali Splenomegali +.-‘-
Pemeriksaan DPL : hemoglobin menurun. DPL : hemoglobin menurun.
penunjang hemalokrii < lO% aiau normal hematokrit I5-20 %
jika sudah ierkompensasi. Sediaan darah ‘repi : auioagluiinasi
leukopenio. neutropenia,
irombosii normal Bilirubin plasma : peningkalan
bilirubin unconjugaled don bilirubin
Hitung relikulosii : meningkat lolal
Bilirubin plasma : peningkatan Laklai dehiclrogenase : meningkal.
bilirubin unconjugaied clan merupakan hasil clari deslruksi sel
bilirubin iolal darah merah
Lakiai dehidrogenase 1 Haptoglobin 1 menurun
meningkal, merupakan hasil dari
DAT + t hanya terdeteksi
destruksi sel darah merah komplemen
l-laploglobin : menurun
Urinalisis : urobilinogen +. bilirubin
Sediaan darah lepi : sferosii, +.-‘-. hemoglobinuria
fragment sel darah merah. sel
Aspirasi sumsum lulang : erilroid
darah merah berinli hiperplasia
DAT + 1 iercieleksi adanya
auloaniibody dan/aiau fragmen
proleoliiik dari komplemen [C3]
Urinalisis : urobilinogen +. bilirubin
+1’-. hemoglobinuria
Aspirasi sumsum tulang : eriiroid
hiperplasia

Direci anfigiobulin iesi (DAD


Diagnosis untuk anemia hemolitik autoimun membutuhkan adanya immunoglobulin
dan/atau komplemen yang terikat pada sel darah merah. Hasil yang positifmenandakan

..'._.._,_._
i
’ |’1IlIllll=lIl|'fIl|ll||l|l||lI|$ Hematolo iOnkolo iMedik
Ferhimourlcrl Dokter Spasicis Penyakit Ddam Indonesia Q g

bahwa sel darah merah terlapisis oleh lg G atau komplemen terutama C3. Hasil positif
lemah juga dapat ditemukan tanpa adanya tanda hemolisis. Pada 34 % kasus positif
pada pasien AIDS dengan/atau tanpa tanda hemolisis. Hasil negatif ditemukan pada
2-5 % kasus karena jumlah globulin pada pada permukaan sangat sedikit sehingga
tidak terdeteksi. Metode lama (tube method) hanya dapat mendeteksi sampai 150-
200 molekul lg G/sel, sedangkan dengan metode terbaru sedikitnya 8 lg G molekulf
sel akan menimbulkan aglutinasi sebanyak 5 %. Ada 3 kemungkinan pola reaksi pada
DAT yaitu :“-5

Tabel 5. Kemungkinan Pola Reaksi pada DAT‘


Polo reaksi Tipe kelainan lmunllas
Hanya lg G AHA Warm-Antibody. drug-immune hemolytic anemia. Hapten or
drug adsorption mechanism
Hanya komplemen AHA Wamw-Antibody dengan deposit lgG yang sedikit lsubthresholdl.
penyakit cold agglutinins. paroxysmal nocturnal hemogiobinoria
{PNl-lldrug-immune hemolytic anemia : tipe ternary complex
lg G dan komplemen AHA Warm-Antibody, drug-immune hemolytic anemia : tipe
autoanlibodi.

DIAGNOSIS BANDING
Penyakit autoimun lain seperti sferositosis herediter [hereditary spherocytosis/
HS], Zieve syndrome, sepsis karena klostriclium, anemia hemolitik yang mengawali
penyakit Wilson.“

TATALAKSANA
Iika pasien mengalami hemolisis minimal, hematokrit stabil, dengan DAT positif
umumnya tidak membutuhkan terapi dan hanya diobservasi jika terjadi kelainan klinis.
Transfusi PRC [packed red cell) dapat diberikan terutama jika ada penyakit komorbid
seperti penyakit arteri koroner simptomatik atau anemia berat dengan kegagalan
sirkulasi seperti pada paroxysmal cola‘ hemoglobinuria.‘

Anemia Hemolltlk Autoimun dengan Warm-Antibodyi“


- Glukokortikoid:
O Menurunkan angka kematian pada kasus berat, memperlambat proses
hemolisis
o 20% kasus remisi komplit dan 10 % kasus berespon minimal atau tidak
berespon terhadap glukokortikoid.
O Prednison 60-100 mg po [per oral] sampai hematokrit stabil atau mulai

466
Anemia Hemolitik

meningkat, dosis diturunkan sampai mencapai 30 mg/hari. Ilka keadaan


membaik, prednison dapat diturunkan 5mg/hari setiap minggu sampai
mencapai dosis 15-20 mg/hari. yang selanjutnya diberikan selama 2-3 bulan
setelah episode akut hemolitik reda. Terapi dapat dihentikan setelah 1-2 bulan
atau diganti alternate-day therapy schedule.
O Alternate-day therapy schedule: hanya dapat diberikan setelah remisi stabil
pada dosis prednison 15-20 mg/hari, untuk mengurangi efek samping
glukokortikoid. Terapi diberikan sampai DAT negatif.
O Metilprednisolon 100-200 mg IV [dosis terbagi) dalam 24 jam pertama. atau
prednison dosis tinggi selama 10-14 hari jika keadaannya berat
O ]ika terapi dihentikan. masih dapat terjadi remisi, sehingga harus dilakukan
pemantauan minimal beberapa tahun setelah terapi. Ilka remisi makan
diperlukan terapi glukokortikoid ulang. splenektomi, atau imunosupresan.
Rituximab
O Antibodi monoklonal terhadap antigen CD 20 yang ada pada limfosit B, sehingga
dapat mengeliminasi limfosit B pada kasus AHA
O Dosis: 375 mg/m2/minggu selama 2-4 minggu
Obat imunosupresan
O cyclophosphamlde, 6-mercaptopurine, azathioprine, and 6-thioguanine : dapat
mensupresi sintesis autoantibodi.
O cyclophosphamtde 50 mg/kg berat badan idel/hari selama 4 hari berturut-
turut.
O ]ika pasien tidak dapat mentoleransi dapat diberikan cyclophosphamide 60
mg/ml’ azothloprine 80 mg/mzsetiap hari.
C.
lika pasien dapat mentoleransi: terapi dilanjutkan sampai 6 bulan untuk
melihat respon. Ilka berespon, dosis dapat diturunkan. Ilka tidak ada respon,
dapat digunakan obat alternatif lain.
O lnclikasi: jika tidak respon terhadap terapi glukokortikoid
o Selama terapi: monitor DPL, retikulosit
O Efek samping: meningkatkan risiko keganasan, sistitis hemoragik berat.
Splenektomi:
O indikasi : pasien yang mendapatkan prednison berkepanjangan > 15 mg/hari
untuk menjaga konsentrasi haemoglobin
O 2 minggu sebelum operasi, diberikan vaksinasi H. influenzae type b.
pneumococcal. dan meningococcal
v Tatalaksana lain :
o Asam folat 1 mg/hari : untuk memenuhi kebutuhan produksi sel darah merah
yang meningkat.
o Plasmaferesis: masih kontroversial
0 Thymectomy: pada anak yang refrakter terhadap glukokortikoicl clan splenektomi
o Danazol: golongan androgen, clikombinasi dengan prednison dapat menurunkan
kebutuhan splenektomi, memperpendek durasi prednison
o Globulin IV dosis tinggi
0 Purine analogue 2-cblorodeoxyadenosine (cladribine)

Anemia Hemolitlk Autolmun dengan Cold-Antibody’-4‘


- Menjaga suhu pasien tetap hangat. terutama daerah ekstremitas
~ Rituximab: 3'75 mg/ml/minggu selama 4 minggu dapat meningkatkan hemoglobin
- Klorambusil, siklofosfamid
v Interferon: menurunkan titer aglutinin
- Plasma exchange

KOMPLIKASI
Emboli paru, infeksi, kolaps kardiovaskular, tromboemboli, gagal ginjal akutl

PROGNOSIS
Pasien dengan AHA warm antibodyidiopatik dapat relaps dan remisi. Tidak
ada faktor yang dapat memprediksi prognosisnya. Umumnya berespon terhadap
glukokortikoid dan splenektomi. Angka kematian mencapai 46% pada beberapa
kasus. Angka harapan hidup dalam 10 tahun sebesar 73%. Sedangkan prognosis
AHA warm antibody sekunder tergantung penyakit penyebabnya. Pada kasus AHA
cold antibody idiopatik, perjalanan penyakit umumnya benign dan bertahan untuk
beberapa tahun. Kematian karena infeksi. anemia berat, atau proses limfoproliferatif
yang mendasarinya. ]ika disebabkan karena infeksi, AHA cold antibody akan sembuh
sendiri dalam beberapa minggu. Pada kasus hemoglobinuria masifdapat terjadi gagal
ginjal akut yang membutuhkan hemodialisis.‘

UNIT YANG MENANGANI


1 RS pendidikan : Departemen llmu Penyakit Dalam — Divisi Hematologi -
Onkologi Medik
- RS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam
Anemia Hemolitik fi

UNIT YANG TERKAIT


RS pendidikan -
RS non pendidikan :-

REFERENSI
Dhaliwal G. Hemolytic Anemia. American Family Physician. June l.2004 I VOL. 69. No. I l . Diunduh
dari http:Hwwwiy.aalp.arg!afp/200410601lp2599.html pada tanggal 23 Mei 20l 2.
Parjono E, Hariadi K. Anemia Hemolitik Autoimun. .Dalarn: Suyono. S. waspadji. S. Lesmana. L.
Alwi. l. Setiati. S. Sundoru. H. dkk. Buku Ajar llmu Penyakit Dalam. Jilid ll. Edisi V. Jakarta: lnterna
Publishing: 2010. Hal.l 152-1156
Luzzato l_. Hemolytic Anemias and Anemia Due to Acute Blood Loss. In: Longo Fauci Kasper.
Harrison's Principles at internal Medicine l8"' edition.United States of America.Mcgraw Hill. 2012
Packman C. Hemalytic Anemia Resulting from Immune Injury . In : Lichtman M. Beutler E. Kipps
T. editors. Williams Hematology 7" ed. Mc Graw Hill. Chapter 52
Neft A. Autoimmune Hemolytic Anemia. In: Geer J. Foerster J. Luken J. Wintrobe's Clinical
Hematology i l" ed. Lippincott Williams8-wilkins. Chapter 35.
Lechner K. Jager U. How I treat autoimmune hemolytic anemias in adults. The American
Society ot Hematology BLOOD. l6 September 2010 Vol l lé. No ti. Diunduh dari bloodjournal.
hematologylibran/.org pada tanggal 23 Mei 2012.
ANEMIA PENYAKIT KRONIK

PENGERTIAN
Anemia adalah suatu keadaan berkurangnya sel darah merah dalam tubuh. Anemia
penyakit kronik adalah anemia yang terjadi pada yang ditemukan pada kondisi penyakit
kronik seperti infeksi kronik, inflamasi kronik, atau beberapa keganasan. Pada penyakit
inflamasi. sitokin dihasilkan oleh leukosit yang aktif clan sel lain yang ikut berperan
menurunkan kadar hemoglobin [Hb]. Ada beberapa mekanisme terjadinya anemia
pada anemia penyakit kronik :1-1
- Anemia yang terjadi disebabkan karena sitokin inflamasi yaitu interleukin-6
[IL-6) menghambat produksi sel darah merah. IL-6 meningkatkan produksi
hormon hepcidin yang diproduksi oleh sel hepatosit berperan dalam regulator zat
besi. Harmon hepcidin akan menghambat pelepasan zat besi dari makrofag dan
hepastosit, sehingga jumlah zat besi untuk pembentukan sel darah merah terbatas.
~ lnhibisi pelepasan eritropoietin dari ginjal oleh IL-1 dan TNF a [turnournecrosr'sfactor)
~ lnhibisi langsung proliferasi progenitor eritroid oleh TNF a clan INF y [interferon Y].
dan IL 1
~ Peningkatan eritrofagositosis makrofag RES [reticuloendothelialsystem] oleh TNF or
Keadaan yang berkaitan dengan anemia penyakit kronik yaitu :1

Tabel 1. Keadaan yang Berkaltan dengan Anemia Penyakit Kronik‘-3


Kalegoll Penyakit yang berhubungan
lnleksi Tuberkulosis. HIV/AIDS. malaria. osteomielitis. abses kronik. sepsis. hepatitis
B. hepatitis C
lntlamasi Reumatoid artritis. kelainan reumatologi lain. inflammatory bowel diseases.
sindrom respon inflamasi sistemik
Keganasan Karsinoma. limtoma. multiple myelomo, penyakit Hodgkin
Disregulasi sitokin Anemia karena usia tua
Penyakit sistemik Gagal ginjal kronik. sirosis hepatis. gagal jantung

Penyebab dari anemia penyakit kronik :1


0 Ketidakmampuan tubuh meningkatkan produksi eritrosit [sel darah merah]
sebagai kompensasi pemendekan umur eritrosit

..i-_-.», I_‘;j_-:; -
E 5 . .
Q.Q _/5 Perhrnaunan Dokter Spesnais Penyakit. Dalam lndonasaa
. - - '. .
- _-:
Mm;
Anemia Penyakit Kronik ¢

1- Destruksi sel darah merah


- Sekresi hormon eritropoietin yang tidak adekuat dan resistensi terhadap hormon
tersebut
- Eritropoiesis yang terbatas karena menurunnya jumlah zat besi
- Absorpsi zat besi dari saluran cerna yang terhambat

PENDEKATAN DIAGNOSIS
Diagnosis cukup sulit terutama jika bersamaan dengan defisiensi zatbesi. Penyebab
anemia lain harus olisingkirkan sebelum mendiagnosis, seperti perdarahan, malnutrisi.
defisiensi asam folat, defisiensi vitamin B12. dan hemolisis?

Anamnesis
Keluhan-keluhan yang didapatkan berupa rasa lemah dan Ielah. sakit kepala,
nafas pendekl

Pemeriksaan Fisik
Pucat. tampak anemis. dapat ditemukan kelainan-kelainan sesuai penyakit
penyebabnya!‘

Pemeriksaan Penunjang“
~ Hemoglobin [Hb): menurun [kadar: 8-9 g/dl]
- Hitung retikulosit absolut: normal atau meningkat sedil<it3
- Feritin serum: normal atau meningkat. Merupakan penanda simpanan zat besi.
kadar 15 ng/ml mengindikasikan tidak adanya cadangan zat besi
- Besi dalam serum: menurun [hipoferemia). Half-life: 90 menit
- Transferin serum: menurun. Half-life : 8-12 hari. sehingga penurunan transferin
serum Iebih lama terjadi daripada penurunan kadar besi serum.
~ Saturasi transferin
- Reseptor transferin terlarut [soluble transferrin receptor): menurun
~ Rasio reseptor transferin terlarut dengan log feritin
~ Kadar sitokin
~ Eritropoietin
~ Hapusan darah tepi: normositik normokrom, dapat hipokrom mikrositik ringan
- Aspirasi dan biopsi sumsum tulang : jarang dilakukan untuk mendiagnosis anemia
penyakit kronik, tetapi dapat dilakukan sebagai gold standard untuk membedakan
dengan anemia defisiensi besi. Morfologi sumsum tulang dan pewarnaan zat besi
normal, kecuali dikarenakan penyakit penyebabnya. Hal yang penting diperhatikan
adanya simpanan zat besi dalam sitoplasma makrofag atau berfungsi di dalam
nucleus. Pada individu normal, dengan pewarnaan Prussian blue partikel dapat
ditemukan di dalam atau di sekitar makrofag, sepertiga mukleus mengandung
1-4 badan inklusi halus bewarna biru [sideroblas). Pada anemia penyakit kronik.
partikel besi di sicleroblas bekurang atau tidak ada, tetapi cli makrofag meningkat.
Peningkatan simpanan zat besi di makrofag berhubungan dengan menurunnya
kadar besi di sirkulasi.‘
Perbedaan anemia penyakit kronik dengan anemia defisiensi besi dari hasil
pemeriksaan labroratorium :
Tabel 2. Perbedaan Anemia dari Hasil Pemeriksaan Penunjang“
11‘ :[_.’3'F=;:l -E-xiii _;'k_._‘-;._=,;?I.i'=T‘|“i' efi2- '1_ ' ' ii‘-5; lijiili->i==' "I >_ja E - -5;-as‘-it-l:_"i

Serum besi l-atau normal J, l-


Transierin -L atau normal T l
Saturasi transferin latau normal 1- l.
Feritin Normal atau T -L 1- atau normal
TFR nonnal T Normal atau T
TFR!|og feritin Rendah [<1] Tinggi {>4} Meningkal [<2]
Sitokin Meningkat Normal T

DIAGNOSIS BANDING‘
Supresi sumsum tulang karena obat: besi serum meningkat, hitung retikulosit rendah
Hemolisis karena obat: hitung retikulosit, haptoglobin. bilirubin, dan Iaktat
dehidrogenase meningkat
Kehilangan darah kronik: serum besi menurun. feritin serum menurun, transferin
meningkat
Gangguan ginjal
Gangguan endokrin: hipotiroid, hipertiroid. diabetes mellitus
Metastasis sumsum tulang: poikilosit. normoblas, teardrop-shaped red cells, sel
mieloid imatur
Thalasemia minor

TATALAKSANA‘-’
Mengenali dan mengatasi penyakit penyebabnya
Terapi besi: kegunaannya masih dalam perdebatan
Kontraindikasi jika feritin normal [ >100 ng/ml ]“
Anemia Penyakit Kronik

- Agen Erythropoietlc :
C. indikasi: anemia pada kanker yang akan menjalani kemoterapi, gagal ginial
kronik, infeksi HIV yang akan menjalani terapi mielosupresif.
-"J 3 jenis: epoetin or, eportin B, darbepoetin or
Epoetin :Dosis awal 50-150 U/kg berat badan diberikan 3 kali seminggu selama
minimal 4 mingu. jika tidak ada respon dosis dinaikkan 300 U/kg diberikan
3 kali seminggu 4-8 minggu setelah dosis awal.
Q Target: Hb 11-12 gram/dl
O Sebelum pemberian harus menyingkirkan adanya anemia defisiensi besi
O Monitoring selama terapi: setelah terapi selama 4 minggu dilakukan
pemeriksaan kadar Hb, dan 2-4 minggu kemudian. ]ika Hb meningkat <1 gramf
dl, evaluasi ulang status besi dan pertimbangkan pemberian suplemen besi.
]il<a Hb mencapai 12 gram/dl, diperlukan penyesuaian dosis. Jika tidak ada
respon dengan dosis optimal dalam 8 minggu. berarti pasien tidak responsif
terhadap terapi agen erythropoietic.
- Transfusi darah: jika anemia sedang-berat [Hb<6.5 gram/dl] dan bergejala

KOMPLIKASI
Gagal jantung, kematian"

PROGNOSIS
Keluhan anemia akan berkurang jika mengobati penyakit penyebabnya . Pada
suatu penelitian dinyatakan bahwa anemia berhubungan dengan gagal ginjal, gagal
jantung kongestif, dan kanker. Derajat anemia berhubungan dengan tingkat keparahan
penyakit. prognosis buruk pada pasien dengan penyakit keganasan, gagal ginjal kronik.
dan gagal jantung kongestif. Kematian yang terjadi tidak dikarenakan anemia secara
langsung. Belum terbukti bahwa perbaikan anemia saja akan meningkatkan prognosis
penyakit penyebabnya seperti kanker atau penyakit inflamasi.“-Y‘

UNIT YANG MENANGANI


- RS pendidikan : Departemen llmu Penyakit Dalam - Divisi Hematologi -
Onkologi Medik
~ RS non pendidikan :Bagian Penyakit Dalam
UNIT YANG TERKAIT
RS pendidikan :Semua Divisi di Iingkungan Departemen llmu Penyakit Dalam
yang terkait
RS non pendidikan :-

REFERENSI
Gans T. Anemia of Chronic Disease. in :Lichtman M. Beutler E. Kipps T. editors. Williams Hematology
7'" ed. Mc Graw Hill. Chapter 43
Zarychanski R. Clinical paradigms Anemia of chronic disease: A harmful disorder or an adaptive.
CMAJ. 2008 August I2: I79{4]: 333-337. Diunduh dari httpzllmwv.ncbi.nlm.nih.gov.lpmc.larticlesI
PMC2492976! pada tanggal I9 Mei 2012.
Gardner LB. Benz Jr EJ. Anemia ot chronic diseases. ln: Hoffman R. Benz EJ. Shattil SS. et al..
eds. Hematology: Basic Principles and Practice. 5th ed. Philadelphia. Pa: Elsevier Churchill
Livingstone: 2008:chap 37.
Supandiman I. Fadjari H. Sukrisman L. Anemia Pada Penyakit Kronis. Dalam: Suyono. S. Waspadji.
S. Lesmana. L. Alwi. l. Setiati. S. Sundoru. H. dkk. Buku Ajar llmu Penyakit Dalam. Jilid ll. Edisi V.
Jakarta: lnterna Publishing; 2010. Hal.I I38-I I 40
Weiss G. Goodnough LT. Anemia of chronic disease. N Engl J Med. 2005. 352: I01 l-I023.
Silver B. Anemia. Diunduh dari https://www.clevelandclinlcmededcomlmedicalpubsl
diseasemanagementlhematology-oncoIogy/anemia/tltop pada tanggal I9 Mei 201 2.
Adamson J. Iron Deficiency and Other Hypoproliferative Anemias. In :Longo DL. Kasper DL.
Jameson DL. Fauci AS. Hauser SL. Loscalzo J. editors. Harrison‘s Principals of Internal Medicine
18"‘ ed. Mc Graw Hill. Chapter 98
DASAR-DASAR KEMOTERAPI

PENDAHULUAN
Agen kemoterapi diklasifikasikan menjadi beberapa kelompok. Kelompok agen
kemoterapi yang sering digunakan dapat dilihat pada tabel 1.

Tabel I. Agen Kemoterapi yang Umum Dlgunakan‘-1


lnteraksl. hal yang
Obat Dosis umum Toksisitas harus diperhatikan
Agen yang berinleraksi dengan DNA secara langsung
Alkylators
Siklotosfamid 400-2000 mgfml IV Sumsum tulang. Metabolisme di hati.
mo mgymz PO qd kardiotoksik [dosis tinggi}
Mekloretamin 6 mg/m? Iv hari l dan Sumsum tulang. nausea Digunakan pada
hari 8 cutaneus lymphoma
secara topikal
Klorambusil I-3 mglm’ qd PO Sumsum tulang
Metalan ' 8 mglmz qd x 5. PO Sumsum tulang. Fungsi clearance
pencernaan [dosis ginjal menurun
tinggi]
Karmustin {BCNUI 200 mg/m1 IV I50 Sumsum tulang.
mglmz PO pencernaan. hepar.
ginjal
Lomastin {CCNUI l00—300 mg/ml PO Sumsum tulang
ltostamid l.2 g.'m1 per hari ad x Mielosupresif. kandung isomeric analogue of
5 + mesna kemih, neurologik. cyclophosphamide.
asidosis metabolik. lebih larut Iemak.
neuropati harus menggunakan
mesna
Prokarbazin I00 mgrml per hari Sumsum tulang. nausea.
qd x I4 neurologik
Dakarbazin {DTICI 375 mg/ml IV hari I Sumsum tulang Aktivasi metabolit
dan hari I5 Nausea
Flulike
Temozolomid I50-200 mg/ml qd x 5 Nausea. muntah. Mielosupresi {jarang}
q28d atau 75 mg{m1 sakit kepala. tatique.
qd x 6-7 minggu konstipasi
Attretamin {formerly 260 mg{m?.lhari qd x Nausea. neurologik Aktivasi hati. menin-
hexamethylmelamine} l4—2l dibagi 4 dosis {mood swing}. gkatkan barbiturate
oral neuropati. sumsum l menghilangkan
tulang [sedikit] cimetidine.

.\n'J!\|

' Fanlluan mlnili llllnls


_ __ PerhirnD\-Inan Dokter Spesicis Penyakit Dcilam Indonesia
‘.2
Q ;qJ- -
iQ
Qlfmgggiflflgflflig HematologiOnkologi Medik

Obat Dosis umum Toksisitas lnteraksl. hal yang


harus diperhatikan
Cisplatin 20 mg;‘m1 qd x 5 IV I Nausea. neuropati. Jaga high urine flow;
q3—4 minggu alaul00— pendengaran. trombosit osmotic diuresis.
200 mglml per dosis Iv sumsum tuIang> darah monitor intakefoutput
q3-4 minggu tepi. Renal Mg”. Cal’ K‘. Mg”
Profilaksis antiemetik
Carboplatin 365 mg/mi IV a3—4 Trambosit sumsum Reduce dose
minggu. disesuaikan tulang > darah tepi. according to CrCl: to
dengan kreatinin nausea. ginjal [dosis AUC of 5-7 mg/mL
kllrens tinggi] per min [AUC = dose!
{CrCl + 25]]
Oxaliplatin I30 mg/m’ q3 minggu Nausea. Anemia Acute reversible
selama 2 jam atau 85 ne uro toxicity. chronic
mg/m1 q2 minggu sensory ne urotoxicity
cumulative with
dose; reversible
laryngopharyngeal
spasm
Antltumor Antibiotics dan Topoisomerase Poisons
Bleomisin l5—25 mgld ad x 5 Paru-paru. efek pada lnaktit oleh bleomycin
IV bolus atau kontinu kulit. Raynaud‘s. hydrolase [menurun
continuous iv hipersensitifitas pada paru/kulit}.
meningkatkan
toksisitas Q2. pada
paru.
Aktlnomisin D I0—l5 mglkg per hari Sumsum tulang. nausea. Radiation kembali
act x 5 Iv bolus mucositis. bengkak.
otopesia
Etoposid IVPI 6-213] 100-150 mg/m1lv qd Susmsum tulang Metabolisme hati.
x 3-5 hari atau 50 mg! {trombosit darah 30% ginjal. kurangi
ml PO qd x 2! hari tepi>sumsum tulang]. dosis bila pasien
atau sampai I500 mg)‘ alopesla. hipotensi. disertai gagal ginjal.
ml per dosis. hipersensitivitas {iv Schedule-dependent
cepat}. nausea. {.5 hari Iebih baik
mucositis {dosis tinggi] dari I hari}. Late
leukemogenic
Accentuate
antimetabolite action
Topotekan 20 rng/m’ IV q3—4 Sumsum tulang. Kurangi dosis bila ada
minggu selama 30 mucositis. nausea. gagal ginjal. tidak
menit atau l.5—3 otopesia ringan hepatotoksik
mg/ml q3—4 minggu
selama 24 jam atau
0.5 mg/m1 per hari
selama 2| hari
lrinotekan {CPT ll] l00—l50 mg./m1 IV Diare : gejala awal Diare karena ekskresi
selama 90 menit q3—4 dengan kram. muntah. bilier. gunakan
minggu atau 30 mg! gejala lambat setelah loperamide I2 mg
ml per hari selamal20 beberapa dosis a2-4 jam]
jam : sumsum tulang,
alopesla. nausea.
muntah. paru
Dasar-Dasar Kemoterapi

Toksisitas lnteraksl, hal yang


Obat Dost: umum harus diperhatikan
Doksorubisin dan 45-60 mg,’m1 dosisi Sumsum tulang. Agregasi heparin
daunorubisin q3—4 minggu atau mucositis. alopesla. : coadministration
l0—30 mglmt dosis akut/kronik increases clearance
a minggu atau kardiovaskular. bengkak Acetaminophen.
continuous-infusion BCNU meningkatkan
regimen hepototoksik.
membutuhkan radiasi
kembali
ldarubisin l0—l 5 mglml IV q 3 Sumsum tulang. kardiak
minggu atau I0 mg! {Iebih sedikit dari
ml IV ad x 3 doxarubicin]
Epirubisin I50 mg{m1lV q3 Sumsum tulang. kardiak
minggu
Mitoxantrone I2 mglml qd x 3 Sumsum tulang. kardiak interaksi dengan
atau l2—l4 mg/m1 q3 [Iebih sedikit dari heparin. efek
minggu doxorubtcin]. bengkak alopesia dan
{ringan}. urin. sklera dan nausea lebih kecil
kuku berwarna biru. dari daxorubicin.
membutuhkan radiasi
kembali.
Indirect DNA-Interacting Agents
Anfimetabolltes
Deoxycoformycin 4 mg./ml IV setiap Nausea. immunosupresi. Dikeluarkan di
minggu neurologik. renal urine. kurangi dosis
pada gagal ginjal.
menghambat
adenosine
deaminase.
6-Mercaptopurine 75 mgfml PO Sumsum tulang. hati. Bioavaibilitas
Alau sampai 500 mgl nausea metabolisme
m1 PO [dosis tinggi} bervariasi.
dimetabolisme oleh
xanthine oxidase.
kurangi dosisi dengan
allopurinol. toksisitas
meningkat dengan
thiopurine
methyltransferase
deficiency
6-Thioguanine 2-3 mg/kg per hari Sumsum tulang. hati. Bioavaibilitas
sampai 3-4 minggu nausea bervariasi. toksisitas
meningkat dengan
thiopurine
methyltransferase
deficiency
Azalioprin I-5 mg/kg per hari Sumsum tulang. hati. Metabolisme menjadi
nausea 6MP. oleh karena itu
kurangi dosis dengan
allopurinol. toksisitas
meningkat dengan
thiopurine
methyltransferase
deficiency
§fl§§Pm§§|$§Ll%Efl!J_Ij§[_l;lg Hematologi Onkologi Medik

lnteraksl. hal yang


Obat Dosis umum Toksisitas harus diperhatikan
2-Klorodeoksiadenosin 0.09 mglkg per hari ad Sumsum tulang, ginjal. Patut
x 7 secara continuous demam dipertimbangkan
infusion untuk terapi hairy cell
le ukemia
Hidroksiurea 20-50 mglkg PO qd Sumsum tulang. nausea Kurangi dosis
atau I-3 glharl mukositis. perubahan dengan gagal ginjal.
kulit. jarang pada ginjal. menambah efek
hati dan paru. antimetabolit.
CNS
Metotreksat I5—30 mg PO or IM ad Sumsum tulang. paru! Ekskresi di urin.
x 3-5 hati. renal tubular. kurangi dosis pada
Atau 30 mg IV hari I mukositis gagal ginjal. NSAIDs
dan 8 atau I.5—I 29/ meningkatkan
ml per hari {dengan toksisitas ginjal.
Ieucovorin]
5-Fluorouracil {5FUI 375 mglmz IV ad x 5 Sumsum tulang. Toksisitas meningkat
atau 600 mg/ml Iv hari mukositis. neurologik. oleh Ieucovorin.
I dan 8 perubahan kulit Dihydropyrimidine
dehydrogenase
deficiency
meningkatkan
toksisitas metabolit di
jaringa n. _
Capecitabine 665 mg/mt bid con- Diare. Hand-toot Pre obat karena me-
tinuous; I250 mg/m? syndrome tabolisme intratumor
bid 2 minggu on I I
otf; 829 mg/m1 bid 2
minggu on I I oft + 60
mg/hari Ieucovorin
Sitosin arabinosid I00 mg/ml per hari qd Sumsum tulang. Meningkatkan
x 7 continuous infusion mucositis. neurologik aktivitas agen alkllasi.
atau I-3 glml dosis IV {dosis tinggi}. metabolisme cli
bolus Konjungtlvitis {dosis jaringan dengan
tinggi]. non kardiogenik cara deaminasi.
edem pulmonal
Azasitidin 750 mg/m’ per minggu Sumsum tulang. nausea Digunakan terbatas
atau 75-200 mgfml hati. neurologik. mialgia pada leukemia.
per hari x 5—I0 [bolus] Altered methylation
atau {continuous IV of DNA alters gene
atau subkutan] expression
Gemcitabin I000 mgfm’ IV setiap Sumsum tulang. nausea
minggu x 7 hati
Feve.I'.t"'ilU syndrome"
Fludarabin fosfate 25 mg/m1IV qd x 5 Sumsum tulang. Dosis berkurang
neurologik. paru dengan gagal ginjal.

Asparaginase 25.000 IU/m1 a3—4 Sintesis protein. Menghambat aksi


minggu atau 6000 IU{ factor pembekuan. methotrexate
m1 per hari qod untuk glukosa. albumin,
3-4 minggu atau hipersensitivitas. CNS.
l00O—2000 IU/ml untuk pankreatitis. hati
I0—20 hari
I Dasar-Dasar Kemoterapi

interaksi. hal yang


Obat Dosis umum Toksisitas harus diperhatikan
Pemetrexed 200 mg.lm1 q3 weeks Anemia. neutropenia Suplementasi folat,! W
Thrombasitopenia B12, waspada pada
gagal ginjal
Antlmitotic Agents
Vlnkristin I—I .4 mg.tm1 per Bengkak. sumsum Hepatic clearance
minggu tulang. neurologik. Dose reduction for
pencernaan zileus. bilirubin >l.5 mg/a‘L
konstipasi. kanndung Prophylactic bowel
kemih : hipotoksisitas. regimen
SIADH kardiovaskular
vinblastin 6-8 mg{m1 per minggu Bengkak. Sumsum Hepatic clearance
tulang. neurologik. Dose reduction as
hipertensi. Raynaud‘s with vincristine
Vinorelbin ' I5-30 mglm? per Bengkak. sumsum Hepatic clearance
minggu tulang. bronkospasmef
alergi.
Dispnea/batuk.
neurologik
Paklitaksil 135-175 mglmi per Hipersensitivitas. sumsum Premedikasi dengan
24 jam infuse atau tulang. mukositis. steroid. H. dan H2
I75 mg.-‘m1 per 3iam otopesia. blocker.
Infuse atau I40 mg/mi Sensory neuropathy. Hepatic clearance
per 9:5 jam infuse atau
250 mg/ml per 24 lam CV conduction Dose reduction as
infus plus G-CSF disturbance. nausea with vincas

Doketaksil I00 mgtmi per I jam Hipersensltiyilas. retensi Premedikasi dengan


infus a3 minggu cairan. sumsum tulang. steroid. H1 dan H2
dermatologis. blocker
Sensory neuropathy.
nausea. stomatitis
Estramustin tostat I4 mg/kg per hari Nausea. muntah.
terbagi dalam 3-4 diaere. CHF. Thrombosis
dosis dengan air > 2 Ginekomasti.
{am setelah makan.
hindari makanan kaya
kalsium
Nob-paclitaxel 260 mg/mi a3 minggu Neuropati, anemia. Waspada pada
{protein bound) Neutrapenia. insufisiensi hati
thrombocytopenla
lxabepilone 40 mgfml a3 minggu Myelosupresi. neuropati
Molecularly Targeted Agents
Retinoicts
Tretinoin 45 mg/mi per hari Teratogenik. APL differentiation
sampai respon komplit Kutaneus syndrome: distungsif
+ anthracycline-based infiltrat pulmonal.
regimen in APL efusi pleura l
perikardial. demam
Bexarotene 300-400 mglml per Hypercholesterolemia. Hipotiroidisme sentral
hari. continuous Hypertriglyceridemia
Kutaneus. teratogenik
;:FB{"5.-"i.:'~‘
=-'-.E'£'1j-‘_-," _—=.-"' 1 ';-1
i-5 - |.- ’
is[.__ I.' ‘r
_._ "‘|*"-‘" - 1~ ’*“"-Y5-:€‘
I :==
- ~- - - -»=
-r .

i".'| 2"
===[ I - .,;_“_ ;:.‘*.:-_I==1-.;.
" ' ' -'=_ - 'iIl'*|".*' "
. ..-;. 1- ,,__.__-- . §.-“\- _;_-I ~_=1.;_-_+
' .-
r{_.’“'*"
"-
_. _-_ _ _ - -:-¢‘?'~'?'?=
-
='-..
; ‘ '1" ' . ‘- 1“! \_
- - - |€;-.‘|(|-4"\'_-'-_
--u 1'“ "'_'FZ'z'. '
-_,- 7 - ' 1'.__ ' W ' Jr
- .-..'_»'
-_.._
. - --
31, *5, ,\_%_ ea
' ;§§f?.='.'.~_ _ -. -‘fa-"»'-.l=""-"'~‘-‘
Targeted Toxins
Denileukin diflitox 9-18 mglkg per ha|'i x Nauseafrnuntah. Hypersensitivitas
5 d q3 minggu menggigilfdemam. akut. hipotensi.
asthenia. hepatik vasodilatasi. rash.
kebocoran vascular
:hipotensi. edema.
hipoalbuminemia.
thrombotic events
(MI, DVT, CVAI
Penghambat Tyrosine Kinase
lmafinib 400 mgld. continuous Nausea. edema Mielosuppresi tidak
periarbital sering pada tumor
solid
Gefitinib 250 mg PO per hari Rash. diare
Eflotinib I50 mg PO per hari Rash. diare 1 jam sebelum. 2jam
sesudah makan
Dasafinib 70 mg PO bid: I00 mg Perubahan han'.
P0 per hari rash, neutropenia.
trombosiiopenia
Sorafenib 400 mg PO bid Diare.
Hand-foot syndrome.
rash
Sunitinib 50 mg PO qd for 4-6 Fatigue. diare.
minggu neutropenia
Penghambat Proteosome
Boriezomib l.3 mglmz day I,4 Neuropafi.
trombosiiopenia
Penghambat Hlstone Deacelylase
Vorinostat 400 mglhari Fatigue. diare.
irombositopenia. emboli
Romidepsin 14rnglm*hari1.8. I5 Nausea, muntah.
siiopenia, cardiac
conduction
Penghambat m1'OR
Temsirolimus 25 mg setiap minggu Siomafifis.
trombosiiopenia.
nausea, anoreksia.
fatigue. metabolik
{glukosa lipid)
Everolimus I0 mg setiap hari Stomatitis. fatigue
Agen hormon
Tamoxifen Retensi cairan. nausea
Ganadoiropin- Nausea. muntah.
Releasing Hormone edema, trornboemboli.
Agonisfs painful gynecomastia
inhibitor Aromaiase
lainnya
Arsenik frioksida 0.16 m 9 lk9 P er Meningkatkan QTC APL differentiation
hari sampai 50 hari .neuropa1i perifer. $>'"€*"°_me “mot
dengan APL nyeri musculoskeletal. trefinoin}
hiperglikemia
Dasar-DasarKemo’rerapi

PENANGANAN KOMPLIKASI AKUT KEMOTERAPI

Mielosupresii

Manifestasi klinik
Febri] neutropenia. Neutrapenia maksimal muncul 6-14 hari setelah pemberian
kemoterapi.

Tatalaksana
1. Rontgen toraks
2. Kultur darah, urin, sputum
. Resistensiobat
t.-PLA) Antibiotika empiris sambil menunggu kultur : seftazidim, vankomisin atau

metroniclazol / imipenem jika curiga kuman anaerob dari abdomen atau tempat lain.
5. Antibiotika sesuai kuman penyebab

Nausea dan muntah’


Nausea dan muntah dapat terjadi akut [<24 lam kemoterapi] dan deiayed [>24 jam
kemoterapi). Profilaksis antiemetik pada obat kemoterapi yang sangat menginduksi
muntah : -
- Kombinasi 100 mg penghambat 5-HT3 dolasetron [Anzamet) [iv atau oral], 12
mg deksametason, dan 125 mg NKI antagonist aprepitant [oral], pada hari saat
pemberian agen kemoterapi.
~ Pemberian deksametason [8 mg) and aprepitant (80 mg] hari ke 2-3 untuk deiayed
nausea.
Atau
- 3x0.1S mg/kg antagonis 5-HT3 ; ondansetron (iv), diberikan sebelum dan 4--8
jam setelah kemoterapi

Diare’
- Diare terkait kemoterapi dapat timbul segera atau delayed [48-72 jam setelah
pemberian 0bat].Tata]aksana :
- Hidrasi
~ laga keseimbangan elektrolit
~ Dosis laperamid tinggi. dosis awal 4 mg,1anjutkan 2 mg setiap 2 jam sampai 12
jam bebas diare. Maksimal dosis 16 mg/hari.

a -. a 0
'\ 1»
mggymggggggmgggg HematologiOnkologi Medik

1 Untuk yang tidak respon terhadap loperamid : Oktreotid (100—150 mg),


somatostatin analog, atau opiate-based preparations

Mukositis’
o Terapi anestesi topikal clan barrier-creating preparations
- Mukosistis berat : palifermin atau keratinocyte growth factor

Alopesia’
~ Mulai muncul sekitar awal minggu kedua atau ketiga seteiah siklus pertama
~ Chemo caps mengurangi temperatur kulit kepala sehingga mengurangi derajat
alopesia
- Kosmetik
- Dukungan psikologis

UNIT YANG MENANGANI


~ RS pendidikan : Departemen llmu Penyakit Dalam Divisi Hematologi -
Onkologi Medik '
~ RS non pendidikan :Bagian llmu Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT
- RS pendidikan : Unit Perawatan Khusus imunosupresi
~ RS non pendidikan : Unit Perawatan Khusus imunosupresi

REFERENSI
I. Salmon, S. E. and Sartorelli, A. C. Cancer Chemotherapy, in Basic and Clinical Pharmacology.
{Katzung. B. (3.. ed} Appleton-Lange, I998. p. 881-9l l.
2. Principle of cancer treatment. Dalam : Fauci A, Kasper D, Longo D. Braunwald E. Hauser S.
Jameson J. Loscalzo J. editors. Harrison's principles ot internal medicine. l8" ed. United States of
America: The McGraw-Hill Companies. 201 l.
DIATESIS HEMORAGIK

PENGERTIAN
Diathesis adalah suatu tampilan fisik atau kondisi tubuh yang menyebabkan
jaringan tubuh bereaksi secara khusus terhadap stimulus ekstrinsik tertentu yang
akan membuat seseorang lebih mudah terkena penyakit tertentu. Diatesis hemoragik
(hemorrhagic diathesis/bleeding diathesis/bleeding tendency] merupakan suatu
predisposisi hemostasis abnormal atau kecenderungan perdarahan (bleeding
tendencyjf Proses patofisiologis ini terbagi menjadi 3 kategori yaitu kelainan fungsi
atau jumlah trombosit, gangguan faktor koagulasi, dan kombinasi dari keduanya?

PENDEKATAN DIAGNOSIS

Anamnesis“
~ Riwayat perdarahan spontan di masa lalu, perdarahan di berbagai tempat (multiple
sites), perdarahan terisolasi [mis hematuria, hematemesis, hemoptisis)
- Riwayat perdarahan masif pasca operasi atau trauma [immediate atau delayed),
termasuk sirkumsisi, tonsilektomi, melahirkan, menstruasi, pencabutan gigi,
vaksinasi, dan injeksi
- Riwayat penyakit komorbid [gagal ginjal, infeksi HIV, penyakit mieloproliferatif,
penyakit jaringan ikat, limfoma, penyakit hati]
~ Riwayat transfusi
~ Riwayat kebiasaan makan, malabsorpsi, dan antibiotik —) predisposisi defisiensi
vitamin K
- Riwayat konsumsi obat seperti aspirin, nonsteroidal anti-inflammatory drugs
[NSAIDs)
o Riwayat koagulopati dalam keluarga [hemofilia, dll]

Pemeriksaan Fisik“
~ ldentifikasi tanda perdarahan [perdarahan mukosa, petekia, purpura, ekimosisfcommon
bruises, perdarahan jaringan lunak, saluran cerna, epistaksis, hemoptisis)

"
2' 1
t " . Fanlluan Pralllli llllnis
Pemirnpur\cI'|DdrlsrSposiakPem\IkilDdcI1\h1donesia H‘
[,""""mfl|,L@,H§§|Fj_!B Hematologi Onkologi Medik

Tanda infeksi
Tanda penyakit autoimun

Tabel l Karakteristik Polo Perdarahan pada Gangguan Hemostasis Sislemik‘


Tempat perdarahan Qnggl
Conloh mani-
“pa ke'
Ialnan umum Kullf M b
em "J" Lqinnyq perdara- fesiasi klinis
mukosa hflfl
Gang- Permu- Petekia. Sering: oral. Jarang Spontan Trombositopenio.
guan kaan ekimosls nasal. gas- atau gangguan tungsi
trombosit superfisial trointestlnal, segera trombosit, vascu-
vaskular genitourinaria setelah lar fragility. koag-
trauma ulasi intravaskular
diseminata {KID}.
penyakit hati
Defisiensi Jaringan Hematoma Jarang Sering: Delayed Defisiensi faktor
taktor protunda sendi. otot. setelah koagulasi dilu-
koagulasi retro-perl- trauma runkan. inhibitor
toneal didapat, KID.
penyakit hati.
anlikoagulasi

Pemeriksaan Penunjang“
Laboratorium :
inisial: darah perifer lengkap, prothrombin time [PT], activated partial
thromboplastin time [aPTT) dan morfologi darah tepi
Skrining pre-operatif: bila riwayat perdarahan negatif -) darah perifer
lengkap. PT, aPTT, bleeding time (BT)
Lainnya [sesuai indikasi]: thrombin time [TT], faktor koagulasi,fibrin
degradation products [FDP}, agregasi trombosit, serologi virus [Dengue,
CMV, Epstein Barr Virus, hepatitis C, HIV, rubella]. serologi LES, elektroforesis
serum protein, imunoglobulin, fungsi hati, defisiensi lgA atau monoclonal
gammopathies [selektit], tes Coomb

*2-%_ .-
'.¢\
Diatesisi Hemorogik -<..:..-.~'

Bleeding time {ST} pf danyamu


memanjang aPTT l1'|El'1'lal'1]ang

Riwayat konsumsi obat 1;1mix


vang mengganggu fungsi trombosit? {skrining inhibi’(Or}

Ya Tidak

Hentikan Gagal ginjal, penyakit hati,


obat kelainan mieloproliferatii Terkorek 5| I I Tidak terkore ksi

Ulang BT
lerkoreksi

Ya Tid ak Tidak Ya

I l l 1
Tidak perlu Periksa penyakit von Willebrand; T _ Pgnkga aggay faktor Tes antikoagulan lupus,
tindak lanjut agregasi trombosit Bram I I koagulasi individual I I inhibitor faktor koagulan spesifik

Gambar 1. Algoritma Diagnosis Pasien dengan BT, PT, aP1T Memaniarig‘

PT norrna_l|N] PT ‘
3°" aP‘lT[NJ
Trombasll [N] Tromhasnt IN}

We rrmenr I re-ml-=~ I I Tanpa perdarahan I

IP'I‘a" 1914‘
i
def|5|er|s|faktc|r)(l_
I T-1"!’-1 Drflvckasl I 1 Defisiensi faktor XII, HK. alau PK
_AnMuagu|an|upu5
F
i I
D1-Ijsrenss zI\lar\¢'l-
I Defisiensi faktor WI
dermal ringan
I'9""°F’h'|'a " I Adanya heparin “am Em: I Konsumsi antrkoagulan
at-1:18 derapai Oral
ringan sampai sedang

""'"°'
“W9
IH9r!1c|pI1|IIe-\\atau Bderajatheral
avWDi|pe3[I:|eral|
'|r\h|I:||ios laklar \.'l1l didapat
aP‘ITiNI
Trorr\bos|t(NI
E aPTT my
- u\'.'D didapat ‘trombosit [N]

I Perdarahan I I Tanpa perdarahan I

De nga n ilanpa porda raha n

e H|pOI|hr||\U,[(€l'lE|\1|iI
0 Defisiensi faktor II, \l.
I KID
Iltderajat ringan
0 Penvalui hai-
u Anlnkoagulan lupus

| Afrbrmogenenna
I Defisiensi faktor II, '\.', X deraiat berat
I Kombinasi tleirs-L-nsifeklcr V dan V.|i
Kitaranganz
l-IK = n.-gn mo-ecu-‘er we.-gn: hr.-nogerl. o Kombinasi defisiensi faktor i.-rlamm»K dependent
"K ' _:_ve1~a-"fire-in - inhlbrtar Faktor I dan '.-' didaoai
."v'| D = |:enya<-t -.-an '-.=‘.' |eb'anr: O Inhibitor taktor 1'; d|d.1p.17 [.'\m||<]|dOS=5|
Kro - magutusr ..'r.'r.avu.-rku|'a.- r."|$(-Pmrflala

Gambar 2. Algoritma Diagnosis Tentatif Gangguan Hemostasis’


!’§"""D§,"5|'l§l,|l§,|lDd|§m|Fn§|i$ Hematologi Onkologi Medik

Tabel 2. Penyebab PT dan aP‘lT Memanjong’


PT memanjang aF1T memanjang "li'Tidan aPTT memanjang
Dilurunkan
Defisiensi faktor Defisiensi faktor von Defisiensi protrombin. fibrinogen. faktor V.
VII Willebrana‘ {vWFJ. faktor \/lll. X, atau kombinasi
IX. XI. CIIOU XII
Dldapat
Defisiensi vitamin K Penggunaan heparin Penyakit hati
Penyakit hati Inhibitor vWF. faktor Vlll. IX. KID
XI, alau Xll
Penggunaan Antibodi antifosfolipid Heparin atau vvariarin supraleropeutik
warfarin
Inhibitor faktor Vll Kombinasi heparin atau vvarfarin
Inhibitor protrombin. fibrinogen. faktor V
atau X
Direct thrombin inhibitor

DIAGNOSIS BANDING
Sesuai etiologi

TATALAKSANA

1. Gangguan koagulasi : hemofilia A dan B, v‘WD


Preventif: hindari olahraga kontak, higiene oral yang baik, teknik imunisasi
yang hati-hati, terapi pengganti segera setelah trauma, tatalaksana episode
perdarahan akut. Terapi profilaksis primer dapat menurunkan insidens
artropati, namun inisiasi terapi dan biaya yang dibutuhkan masih menjadi
kontroversi? Hindari juga pemberian aspirin, NSAlDs, dan obat Iain yang dapat
mengganggu agregasi trombosit.‘
Terapi pengganti2
o Hemofilia A: recombinant atau plasma-derivedfactor I/ill
1. Plasma 9 kriopresipitat [~80 unit faktor VIII dalam larutan 10 cc)”
2. Generasi pertama: Bioclate, Helixate F5, Kogenate, Recombinate
3. Generasi kedua: Kogenate FS dan B-domain deleted recombinant
factor Vlll [BDDrFVlII]
4. Karena waktu paruh faktor VIII hanya 12 jam, maka kadar faktor
tersebut harus diperiksa tiap 12 jam.
5. Dosis pemeliharaan: 1/2 dosis awal dan diberikan setiap hari.
Monitoring kadar faktor pembekuan biasanya dianjurkan setiap
pasca trauma besar, perdarahan, atau operasi.
Diatesisi Hemorogik

6. Rumus yang digunakan untuk menghitung pengganti dosis faktor


VIII:

I Dosis [unit] = [target kadar faktor — baseline] x berat badan [kg]/2 I

7. Dosis faktor VIII untuk terapi perdarahan tercantum pada tabel 3.

Tabel 3. Dosis Faktor Vlll untuk Terapi Perdarahan"


Target kadar Dosis Frekuensl
Tempat perdarahan faktor VIII [% faktor Vlil dosis (tiap Durasi (hari)
dari normal) (ll/kgBB}*' jam)‘
Hemarlrosis 30-50 -25 l 2-24 l -2
Hematoma 30-50 ~25 l 2-24 l-2
' intramuskular superfisial
Traktus gastrointestinal ~50 ~25 12 7-IO
Epistaksis 30-50 ~25 l2 Sampai sembuh
Mukosa oral 30-50 ~25 l2 Sampai sembuh
Hematuria 30-I 00 -25-50 l2 Sampai sembuh
Sistem saraf pusat 50400 50 l2 7-IO
Retrofaringeal 50~l 00 50 l2 7-10
Retroperitoneal 50~l 00 50 l2 7- l 0
Keterangan :
-Pasien dengan perdarahan ringan alau sedang mungkin merespon desmapressin. yang seharusnya digunakan
daripada darah atau produk darah bila memungkrnkan
Faktor \-‘Ill G-anal diberikan dalam |"‘l'J5 kontinu apabi a pasien -drrawat -nap. Setelah bolus insial, sekitar I50 U
faktor vtlll per,am basanva cukup unluk aewasa ukuran rata-rala Dosis diberikan liap I2-24 jam
FiE,‘I(uCl'1SldGS|S can duras terapi dapat alses.,ai=<an_ tergantung ccr'k0p0rc1h::." dan di_|IO§' cp=SOdC perdarahan

o Hemofilia B: recombinant atau plasma-derivedjactor lX


I. Pengganti faktor IX: prothrombin complex concentrates [PCCs) yang
mengandung faktor II, VII, X, dan IX
2. Karena waktu paruh faktor IX hanya sekitar 16 jam, maka level faktor
tersebut harus diperiksa tiap 16 jam.
3. Dosis pemeliharaan: 1/2 dosis awal dan diberikan setiap hari.
Monitoring kadar faktor pembekuan biasanya dianjurkan setiap
pasca trauma besar, perdarahan, atau operasi.
4. Rumus yang digunakan untuk menghitung pengganti dosis faktor IX:
I Dosis [unit] = [target kadar faktor - baseline) x berat badan [kg] x 1,2I

- Desmopressin [DDAVP]: terapi pilihan pada penderita hemofilia A ringan


dengan perdarahan ringan—Sedang
- Terapi antifibrinolisis pada hemofilia A [asam traneksamat atau asam
2-aminocaproic/EACA]: bermanfaat perdarahan gusi dan menoragia. Dosis oral
!1flEPg§m@,lq}m§j§§lm§ Hematologi Onkologi Medik

asam traneksamat dewasa 4- x 1 g/hari, EACA loading dose 4-5 g dilanjutkan 1


g/jam (continuous infusion) pada dewasa atau 4 g tiap 4-6 jam per oral selama
2-8 hari tergantung dari derajat perdarahan. Terapi ini dikontraindikasikan
bila ada hematuria.“
Fibrin glue/fibrin tissue adhesives dapat digunakan untuk terapi adjuvan untuk
faktor VIII.“
FaktorVIIa rekombinan 9 pada pasien hemofilia dengan titerinhibitortinggi.
Dosis anjuran: 90 ug/kg tiap 2 jam sampai tercapai hemostasis
Gangguan inhibisi faktor koagulasi: autoantibodi faktor VIII“
Tatalaksana etiologi bila diketahui. Apabila imbas obat 9 stop konsumsi maka
perdarahan akan berhenti dalam beberapa bulan. Sebagian besar [inhibitor
post partum] sembuh dalam waktu 2-3 bulan pasca persalinan
Pasien simptomatik 9 mengatasi perdarahan dan menurunkan titer antibodi
o Menurunkan titer antibodi : imunosupresan [steroid, cyclophosphamide,
azathioprine, desmopressin, [intravenous immunoglobulin]/IVIG, atau
plasmaferesis]
o Prednison 1 mg/kg/hari selama 3-6 minggu, atau
0 Cyclophosphamide 2 mg/kg/hari selama 6 minggu, atau
0 Pada pasien dengan kontraindikasi imunosupresan 9 IVIG 0,4 g/kg/hari
selama 5 hari
Kelainan hematologis terkait abnormalitas fungsi trombosit’
Kelainan mieloproliferatifkronis
o Polisitemia vera 9 lihat pada bab Polisitemia Vera
0 Trombositosis esensial 9 lihat pada bab Trombositosis Esensial
o Leukemia mielogenus kronis 9 lihat pada bab Leukemia
0 Mielofibrosis dengan metaplasia mieloid
Terapi sebaiknya diberikan pada pasien simptomatis, usia >60 tahun, individu
yang akan menjalani operasi, meliputi koreksi polisitemia, pemeliharaan massa
eritrosit, tatalaksana penyakit yang mendasari. Reduksi trombosit hingga
<400.000/uL dengan plateletferesis atau agen sitoreduktif.
Leukemia dan sindrom mielodisplasia9 lihat pada bab Leukemia
Disproteinemia : terapi sitoreduktif, plasmaferesis
Penyakit von Willebrand didapat: infus DDAVP, vWF-containing factor I/ill
concentrates, IVIG dosis tinggi
Kelainan sistemik terkait dengan abnormalitas fungsi trombosit?
- Uremia: agregasi trombosit abnormal, dan BT memanjang sering terjadi pada
Diatesisi Hemorogik

pasien uremik, tapi bukan merupakan indikasi intervensi terapeutik. Terapi:


dialisis, transfusi trombosit, recornbinanthuman Epo, DDAVP, estrogen konjugasi,
kriopresipitat
- Aritibodi antitrombosit [ITP, LES, alloimunisasi trombosit, trombositopenia]
9 lihat pada bab immune Thrombocytopenia dan Lupus Sistemik
Eritematosus
- Cardiopulmonarybypass
0 Evaluasi preoperatif: riwayat perdarahan pada pasien atau keluarga
0 Transfusi profilaksis komponen darah allogenik tidak diindikasikan
o Pada pasien anemia preoperatif, dapat diberikan recombinant human Epo
dan non-anemis dapat diberikan Epo + donor darah autolog
o Cell savers dan darah yang dikumpulkan dari drainase chest tube dapat
digunakan selama operasi dan di re-infus untuk mengurangi transfusi
allogenik. Keamanan transfusi dalam jumlah besar dengan teknik ini
belum ditetapkan.
o Perdarahan pasca operasi pada pasien dengan BT memanjang dan
kehilangan darah berlebihan dapat merespon terapi DDVAP, dan
perdarahan pasca operasi yang tidak dapat dikontrol dapat diberikan
recombinantfactor Vila.
o Inhibisi fibrinolisis dengan aprotinin, EACA, asam traneksamat terbukti
mengurangi kehilangan darah mediastinum dan kebutuhan transfusi.
o Apabila perdarahan pasca operasi non-bedah teriadi, pastikan pasien
tidak dalam keadaan hipotermia dan heparin telah fully reversed. Pada
tahap ini, administrasi obat dan transfusi trombosit, kriopresipitat, FFP,
dan PRC dapat diberikan.
- Kelainan lainnya
o Penyakit hati kronis 9 BT memanjang merespon infusan DDVAP
o KID9 lihat pada bab Koagulasi intravaskular Diseminata

KOMPLIKASI
Perdarahan internal profunda, kerusakan sendi, infeksi

PROGNOSIS
Tergantung dari etiologi dan respon terapi
ggggflggsgggqmlwflimuig Hematologi Onkologi Medik

UNIT YANG MENANGANI


RS pendidikan : Departemen llmu Penyakit Dalam - Divisi Hematologi-
Onkologi Medik
RS non pendidikan :Bagian llmu Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT
RS pendidikan : Unit Transfusi Darah
RS non pendidikan : Unit Transfusi Darah

REFERENSI
Dorland's Illustrated Medical Dictionary. 23' = Edition. Philadelphia: Saunders Elsevier. 2007
Baz R. Mekhail T. Bleeding Disorders. In 1 Carey W, Abelson A. Dweik R. et al. Current Clinical
Medicine. 2nd Edition. The Cleveland Clinic Foundation. Philadelphia : Elsevier. 2010.
Kaushansky K. Selighson U. Classification. Clinical Manifestations. and Evaluation of Disorders of
Hemostasis: Overview. in : Lichtman M, Beutler E. Selighson U. et al. Williams Hematology. 7th
Edition. New York, McGraw-Hill. 2007
McMillan R. Evaluation of the Patient With a Possible Bleeding Disorder. In: Goldman. Ausiello.
Cecil Medicine. 23"" Edition. Philadelphia. Saunders, Elsevier. 2008.
Konkle B. Disorders of Platelets and Vessel Wall. In : Longo DL. Fauci AS. Kasper DL. Hauser SL.
Jameson JL. Loscalzo J. Harrison‘s Principles oi Internal Medicine. I8" Edition. New York, McGraw-
Hill. 2012.
Escobar M, Roberts HR, White ll GC. Hemophilia A and Hemophilia B. In 1 Lichtman M. Beutler E.
Selighson U. el at. Williams Hematology. 7th Edition. New York, McGraw-Hill. 2007
Abrams CS. Bennett JS, Shattil SJ. Acquired Qualitative Platelets Disorders: Overview, In: Lichtman
M, Beutler E, Selighson U. et al. Williams Hematology. 7th Edition. New York. McGraw<Hill. 2007
HEMOGLOBINOPATI

PENGERTIAN
Hemoglobinopati adalah kelainan dari struktur, fungsi, atau produksi hemolobin
[I-lb) yang diturunkan secara genetik ataupun didapat. Hemoglobin normal pada orang
dewasa [I-lbli] terdiri dari tetramer polipeptida globin yang mempunyai subunit atau
rantai yaitu 2a dan 2 B.‘ Rantai or berhubungan dengan kromosom 16, sedangkan
rantai B [non a] berhubungan dengan kromosom 11. Subunit tidak selalu B tetapi
dapat £ [embrionik], 8 [normal minor I-lbA2l atau Y [fetus]. Sel darah merah pada
orang dewasa mempunyai 3 tipe yaitu I-IbA [a2 B2] sebanyak 95 %, HbA2 [a2 52)
sebanyak 2.5 %, dan HbF [a2 Y2] sebanyak 2.5 %. Perbedaan pada ketiga tipe rantai
menentukan afinitas oksigen, kelarutan, dan stabilitas. Segera setelah lahir, produksi
rantai [3 baru dimulai, sedangkan produksi rantai y mulai menurun. Abnormalitas
rantai B tidak bermanifestasi pada bulan pertama kehidupan. Mutasi pada Hb dan
sindroma yang berhubungan dapat dilihat pada tabel di bawah ini:2

Tabel 1. Mutasi Hb dan Sindrom yang Berhubungant


,-;_,__~;,;_=.*--‘_; . f{~_r;;_:;_,{::__|»,_: ,5__,___-I,-.__ ;-
“_
-. ',,:" —-l _':.-‘ -|I_.‘| ,-. -. _ ~ ._ ' ,. -- r —
-i‘.——.—' ' -1"-—"-=1 ~' l " L -'— _—"‘ .1. 1 -ll“-I. '--—|-"_.-. ‘ ' '1;'..'“- .—' r -'I '7 _ » —' » -'_—|'- . .. -'- ' r - - -. r’ ‘.7
’ .;-‘re:
C ~::»:: "~.I’=5 r " .- - "»?‘i‘§-E-'£.l'-.1 = ; I-;i~'
"f‘—'i.=.
Denorma I T ‘MM Md I if a2 B2 A T if -
Dewasa nomual {minor} a2 62 -
>52» Talasemia 0. asimptomatik atau total Menurunnya atau tidak adanya sintesis rantai 16
a
A Talasemia B Menurunnya atau tidak adanya sintesis rantai II
I5
F Fetal [usia <6 bulan} a2 Y2 -
S Sickle cell diseaseltrait Lisin mengsubsitusi glutamat cli posisi nomor II
6 pada rantai B
l-I Terbentuk pada talasemia a berat B4 I6
C Menurunya usia sel darah merah. Lisin mengsubsitusi glutamat di posisi nomor II
anemia ringan.vaso-occlusive 6 pada rantai B
disease.
SC HbS dari I orang tua. HbC dari orang Lisin mengsubsitusi glutamat di posisi nomor II
tua lainnya. Gejala ringan 6 pada rantai B
D Asimptomatik. terkecualijika Glutamat disubstitusi cti nomor I21 pada II
diturunkan bersama Hb5 rantai B
E Mikrositosis, jarang terjadi anemia Lisin mengsubsitusi di nomor 26 pada rantai B ll
mflfiggsgmfllmfllfilfi Hematologi Onkologi Medik

Ada 5 golongan dari hemoglobinopati yaitu:

Tabel 2. Kiasltikasi Hemoglobinopati‘


Structural Pollmerisosi Hb abnormal HbS. hemoglobin sickling
hemoglobinopothies:
Hemoglobin dengan Kelainan afinitas oksigen I. High alfinity: polisitemia
kelainan sekuens asam 2. Low oifinily: sianosis.
amino yang menyebabkan pseudoanemia
gangguan tungsi. Hemogloblns that oxidize I. Hb tidak stabil: anemia
readily hemolitik, ikterik.
2. M hemoglobin—methemo-
globinemia. sianosis
Talasemia: defek biosintesis alalasemiaz B Thalassemiasz
rantai globin a|3. 6B. v6B Thalassemlas

Thalassemic hemoglobin I-lbE. Hb Constant Spring, Hb


variants: Lepore
Abnormalitas struklus Hb
berhubungan dengan
ienotip lalasemia yang
diturunkan.
Hereditary persistence of Methemoglobin due to toxic
fetal hemoglobin: perslstensi exposures
HbF dengan kadar tinggi B. Sulfhemogiobln due to
sampai dewasa. toxic exposures
C. Carboxyhemoglobin
D. HbH in erythroleukemia
E. Elevated HbF in states of
erythroid stress and bone
marrow dysplasia
Acquired Methemoglobin dan
hemoglobinopathies sulfhemoglobin karena
paparan bahan toksik.
karboksihemoglobin. 1-lbl-I
pada eritroleukemlo.
meningkatnya HbF pada
sritroid stres dan displasia
sumsum tulang

Pada bab ini akan dibahas lebih lanjut mengenai talasemia.


Hemoglobinopati

SINDROM TALASEMIA

PENGERTIAN
Kelainan biosintesis rantai or dan B globin yang bersifat diturunkan yaitu
menurunnya kecepatan produksi atau abnormalitas produksi satu atau lebih rantai
globin sehingga menyebabkan menurunnya produksi hemoglobin dan terjadi detruksi
berlebihan. Ada 2 tipe talasemia yaitu?-“
- Talasemia or: hilang atau berubahnya gen yang berhubungan dengan rantai globin or
o Paiing banyak terjadi pada daerah Asia Tenggara, Timur Tengah, China, dan
keturunan Afrika
o Terbagi menjadi dua subtype yaitu mayor dan minor
~ Talasemia B: hilang atau berubahnya gen yang berhubungan dengan rantai gIobinB
o Paling banyak terjadi pada Mediteranian
o Terbagi menjadi dua subtipe yaitu mayor [anemia Cooley) dan minor

DIAGNOSIS
Tabel 3. Diagnosis Talasemia
Talasemia Anamnesis Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Penunjang
Talasemia - Anemia mun- - Tampak anemis - Hb 2-3 gramldl
Talasemia B I5 mayo?! C‘-‘I pod“ DUI?" - Deformitas - Leukosit dan trombosit
. Cooley 5 panama keh'd""' skeletal meningkat ringan
' . .d I . . . .
Onemro g:5'<en?QG(ic;ps1en_ ~ Deformitas - Retlkulosltrneningkat
ladiI3ro9resii. - HbA2 meningkat
o Gangguan mgkqn . fie mos lent} I HbF meningkat
- Demam, diare, mega“ p I SDT [sediaan darah
keluhan pencei- _ _ _ tepi}: anisopoikilositosis.
man - Pigmenlafil KUIII hipokromla. target sel.
1 Perdarahan atau bcsophmc 5"-ppfing
infeksi e Rontgen kepala.
- Gangguan neu-
tangan, tulang pan-
rologik jang: tampak hair
on end atau sun
ray/"appearance dan
lacy trabeculation pada
tulang panjang dan
phalanx
- Sumsum tulang: hiper-
plasia eritroid dengan
abnormalitas mortologi
eritroblas seperti boso-
philic stippling dan pen-
ingkatan deposit besi

‘ ,
!'3"l||§"§@|I!1|I,F||"i$ Hematologi Onkologi Medik

Talasemia Anamnesis Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Penunjang


Talasemiafi o Dapat asimtomatik I Ulkus kronik 0 -
intermedia sampai dewasa pada tungkai
o Gangguan - Splenomegali
perkembangan progresit
dan retardasi
mental
- Detormitassl<eI-
etal. artritis, nyeri
tulang
Talasemia B o Asimptomatik Hb 9-ll gram/'dl
minor HbF meningkat pada 50
% kasus
Sumsum tulang: hip-
erplasia ringan dari
eritroid. jarang disertai
inklusi sel darah merah
YQFIQ
Talasemia a Hemoglo- - Stillbirth atau hidup o Pucat. anemia Hb Bart +. Hb Portland
bin Baits dalam beberapa , Edemc, I0-20 % dari total Hb
Hydrops jam setelah dila- I-lbA dan Hb F negative
Fetalis Syn- hirkan ' Hep°I9Sp|en°'
drome mega“ SDT: banyak sel darah
merah berinti.
Hemo- Retikulosit mencapai 5 %
globin H HbH 5-40 % dari total Hb
Disease
Jumlah HDA2 sedikit
menurun
SDT: hipokromik. aniso-
poikilositosis.
Milder o Splenomegali Anemia ringan
Forms of SDT: perubahan mor-
a -Thalas- tologi sel darah merah.
semia. hipokromik ringan.
Including
the Traits
sy5,6- - Neonatuszanemia - Talasemia helerozigot
Thclossemlu - Anakdan dewasa: ~ Jumlah HDA2 normal
asimptomatik

DIAGNOSIS BANDING
Anemia sideroblastik I<ongenital,juvenile chronic rnyelogenous leukemia.

TATALAKSANA
~ Transfusi darah:
- Ditransfusi jika Hb terlalu rendah agar pertumbuhan normal
- Ilka ditransfusi terlalu dini maka talasemia intermedia dapat terlewatkan.
- Transfusi dilakukan setiap 4 minggu pada pasien rawat jalan.
Hemoglobinopati

Ras, riwayat keluarga, usia Saat pertama


keluhan pertama muncul, perkembangan

Pemeriksaan fi5i"‘ Pucat, ikterik, splenomegali, deformitas I


skeletal. oiomentasi I

DPL dan 5DT Hb, MCV, MCH, retikulosit, inklusisel darah


merah pada darah dan sumsum tulang

I Hb I kt i i
e E ro oresls Adanya Hb abnormal, analisis HIJH dan I
Hi: Bans pada pH 6-?

Estimasi HbA2 dan HbF Untuk mengkonfirmasi talasemia |3 I

Dlstribusi _ _ _ Analisis struktural dari variasi


Slntesls rantai _
intraselular HbF gbbin Hb, misalnya Hb Lepore

Gambr I. Algoritma lnvestigasi Pemeriksaan Penunjang pada Kasus Suspek‘

Penatalaksanaan umum
Mengatasi keluhan infeksi, penyakit tulang, atau gagal jantung.
lika ada defisiensi folat: diberikan suplementasi asam folat. Suplementasi tidak
diberikan jika sudah menjalani transfusi darah rutin.
Mengatasi gangguan akibat deformitas tulang tengkorak khususnya pada teliga,
hidung, dan tenggorokan, seperti infeksi sinus kronik dan penyakit telinga
tengah.
iron Chelation
Anak-anak yang mendapat transfusi dapat menyebabkan kelebihan besi
sehingga harus menjalani program chelation pada usia 2-3 tahun kehidupan.
Deferoxamine diberikan selama 8-12 jam melalui syringe pump, diinfuskan ke
dalam jaringan subkutan pada dinding anterior abdomen.
Diberikan jika kadar feritin serum mencapai 1000 gram/dl, atau setelah
transfusi ke 12-15.
Dosis inisial 20 mg/kg selama 5 malam dalam seminggu, bersamaan dengan
vitamin C 200 mg per oral, atau setelah deferoxamine diberikan.]ika diberikan
sebelum pemberian deferoxamine dapat mencetuskan miokardiopati.
jika kelebihan besi berat terutama pada pasien dengan komplikasi kardiak dan
endokrin, infus deferoxamine dapat diberikan sampai 50 mg/kg berat badan
Feritin serum dijaga < 1500 gram/liter
fifl1"gflmfilgfl!gI§ Hematologi Onkologi Medik

- Komplikasi: eritema lokal, nodul subkutan yang nyeri pada lokasi suntikan.
reaksi alergi, toksisitas neurosensori [30% kasus], penurunan pendengaran
sampai kehilangan pendengaran permanen, gangguan penglihatan, buta warna,
perubahan densitas tulang, retardasi mental, nyeri tulang.
- Terapi jika muncul komplikasi: hidrokortison 5-10 mg secara infusan.
- Transplantasi sumsum tulang
- Sebelum dilakukan transplantasi, sebaiknya dilakukan chelation secara adekuat
sampai transplantasi akan dilakukan
~ Terapi spesifik talasemia
- Penyakit HbH: tidak ada terapi spesifik, splenektomi mungkin dapat berguna
pada kasus anemia berat dan adanya splenomegali. Obat oksidan sebaiknya
tidak diberikan pada penyakit HbH,
- Talasemia intermedia: observasi ketat pasien selama tahun pertama kehidupan.
Ilka tanpa keluhan dan tidak ada deformitas pasien tidak perlu ditransfusi.
jika selama observasi ditemui adanya gangguan pertumbuhan [retardasi atau
keterbatasan dalam akivitas karena anemia) harus ditransfusi rutin. Splenektomi
dapat dilakukan sesuai indikasi

KOMPLIKASI5‘
Gagal jantung, gangguan hati, infeksi

PROGNOSIS
Talasemia berat dapat menyebabkan kematian karena gagal jantung terutama
pada usia 20 dan 30. Terapi dengan transfusi darah dan chelation secara adekuat
mempunyai prognosis yang baik dan meningkatkan kualitas hidup. Pencegahan
dengan skrining dan konseling dignostik pada pasangan yang mempunyai riwayat
talasemia dalam keluarga. Diagnosis antenatal dilakukan berdasarkan pemeriksaan
DNA pada amplifikasi PCR DNA fetus yang didapatkan dari amniosentesis atau biopsi
vili korionik.'-5'“

UNIT YANG MENANGANI


0 RS pendidikan : Departemen llmu Penyakit Dalam — Divisi Hematologi -
Onkologi Medik
- RS non pendidikan :Bagian Penyakit Dalam
Hemoglobinopati

UNIT YANG TERKAIT


RS pendidikan : Unit Transfusi Darah
RS no n pendidikan : Unit Transfusi Darah

REFERENSI
Benz E. Disorders of Hemoglobin. ln:Longo DL. Kosper DL. Jomeson DL. Fouci AS. Houser SL.
Loscolzo J. editors. Horrison‘s Principols of lnternol Medicine 18'“ ed. Mc Grow Hill. Chopter I04
Wilson M. Forsvlh P. Hoemoglobinopothy ond sickle cell diseose. Continuing Educotion in
Anoesthesio. Criticol Core 8. Poin.20l2. Diunduh dciri httpzl/ceoccp.oxfordj0urnc|ls.org,/ podo
tonggol 26 Mei 2012.
Shivoshonkoro AR. Joilkhoni R. l<ini A. Hemoglobinopothies in Dhonlvcid. Journal of Clinicol ond
Diognoslic Reseorch 2008 Februory; 2:593-599. Diunduh dori http:,'jw\~w.jcdr.net,'bock_issues.
ospE-’issn=O973-709x&yeor=2008&rnonlh= Februc:ry&volurne=2&issue=l8.poge=5 8.icl=l5é poclo
tonggol 26 Mei 2012.
Weotheroll S.Disorders of Globin Synthesis: The Tholossemios. in: Lichtmon M. Beutler E. Kipps T.
editors. Willioms Hematology 7" ed. Mc Grow Hill. Chapter 46.
Giordino PJ. Forget BG. Tholossemio syndromes. In: Holtmon R. Benz EJ. Shollil SS. et ol..
eds. Hematology: Bosic Principles ond Proctice. 5th ed. Philodelphio. P0: Elsevier Churchill
Livingstone: 2008:chop 4l.
DeBoun MR. Vichinsky E. Hemoglobinopothies. ln: Kliegmon RM. Behrmon RE. Jenson HB. Stonlon
BF. eds. Nelson Textbook oi Pediolrics. 18th ed. Philoclelphio. Po: Sounders Elsevier; 2007:chop 462.
TROMBOSITOPENIA IMUN

PENGERTIAN
immune Thmmbocytopenia, atau yang sebelumnya dikenal dengan idiopathic
Thr0mb0r:ytopenicPurpura yang kemudian menjadi immune Thrombocytopenic Purpum
[ITP], merupakan suatu kelainan autoimun dimana terjadi destruksi imunologis
trombosit yang seringkali menjadi respon dari stimulus yang tidak diketahui. ITP
dapat terisolasi (primer) atau berkaitan dengan kelainan lainnya [sekunder]. Etiologi
sekunder ITP meliputi penyakit autoimun [terutama sindrom antibodi antifosfolipid],
infeksi virus [hepatitis C clan human immunodeficiency virus/HIV), dan beberapa
macam 0bat[tabel1].1ITP primer didefinisikan sebagai hitung trombosit < 100 x 10“/L
dan tidak ditemukan kelainan lain yang dapat menjadi penyebab trombositopenia?
Tabel 1. Etiologi Sekunder ITP‘
- Sindrom anlifosfolipid
~ Trombositopenio autoimun [Evans syndrome]
~ variasi umum imunodefisiensi
- Efek samping pemberian obat
- Infeksi sitomegalovirus [CMV]. Helicobacter pylori, hepatitis C, HIV. varicella zoster
~ Kelainanlimfoproliferatif
- Efek samping transplantasi sumsum tulang
- Efek samping vaksinasi
- Lupus eritematosus sistemik [LES]

Karakteristik ITP yaitu perdarahan mukokutaneus dan hitung trombosit rendah,


seringkali sangat rendah, dengan apusan darah tepi normal. Pasien umumnya datang
dengan ekimosis dan petekia, atau trombositopenia yang secara tidak sengaja
ditemukan pada pemeriksaan darah rutin. ITPjuga dapat mengancam nyawa, meskipun
lebih jarang terjadi, misalnya perdarahan pada susunan saraf pusat, purpura basah
[perdarahan di dalam mulut], dan perdarahan pada retina.“
Pada anak-anak, penyakit ini terjadi akut, dan sering terjadi pasca infeksi, dan
bersifat seif-iimited.3 ITP kronis merupakan manifestasi trombositopenia yang
persisten [> 6 bulan] akibat kelainan autoimun. Diagnosis ITP kronis merupakan

.,» - " - -" '


Hlllllll Flflllll IIIIIIS
Palhlmpunan Dokter Spsslois Penyakit Datum Indonesia . '-_ ''
-
-.. .
:.;' ._-"=»;.= .i'u.l;
Trombositopenio imun

cllagnosis Per ekskiusionam [memungkinkan diagnosis yang lain) dan mengacu pada
rekomendasi American Society ofHemotol‘ogy [tabel 2].‘

Tabel 2. Kriteria Diagnosis ITP Kronls Menurut American Society of Hematology: Diagnosisiksklusl‘
Anamnesis sesuai dengan diagnosis lTP kronis
Pemeriksaan fisik normal kecuali adanya tanda trombositopenio lpetekia. purpura. atau
perdarahan mukosa]; tanpa adenopati atau splenomegali
Hitung darah lengkap : trombositopenia terisolasi dengan trombosit besar tanpa anemia.
kecuali adanya perdarahan atau hemolisis imun
Pemeriksaan sumsum tulang menunjukkan nilai normal atau peningkatan megakariosit {tidak
diperlukan dalam diagnosis kecuali manifestasi tidak biasa atau usia > 60 tahun]
Pada klinis dan laboratorium tidak ditemukan penyebab lain dari trombositopenia

PENDEKATAN DIAGNOSIS

Anamnesis
Gejala perdarahan terisolasi yang konsisten dengan trombositopenia tanpa gejala
konstitusionai [penurunan berat badan signifikan, keringat malam, nyeri tulang]1
Pada kasus akut, perlu ditanyakan riwayat infeksi yang mengawali seperti rubeola,
rubelia, atau infeksi saluran pernapasan akut [ISPA]-5
Pada kasus kronis, perlu ditanyakan riwayat epistaksis berulang, menometrorrhagia,
infeksi hepatitis C, HIV, penyakit autoimun (LES]3-"

Pemeriksaan Fisik
Perdarahan mukokutaneus [petekia, purpura, ekimosis) pada mukosa oral [gum
bleeding), saluran cerna“
Tanda infeksi‘
Tanda penyakit autoimun“
larang ditemukan hepatosplenomegali, limfadenopati, tidak ditemukanjaundice
atau stigmata kelainan kongenital‘

Pemeriksaan Penunjang“
Laboratorium : darah perifer lengkap, morfologi darah tepi, serologi virus (Dengue,
CMV, Epstein Barr Virus, hepatitis C, HIV, rubel1a),serologi LES, elektroforesis serum
protein, imunoglobulin, fungsi hati, defisiensi IgA atau monocionoigammopathies
[selektit], tes Coomb.
Pungsi sumsum tulang, dengan indikasi “(tidak rutin dikerjakan)
Usia > 60 tahun dengan manifestasi atipik [lelah, demam, nyeri sendi, makrositosis,
neutropenia
Sebelum splenektomi pada pasien dengan diagnosis non-definitif
Q-

J,.i.__ _ .L I_

;':',-
5 1'1-5.: -F. 5- 1!
"11-’ -.-]! -ff‘ 1._-. .-;,_ -.-_.,-'.1\-:
-i+.=.
:_-.‘-.=

‘. _.':':_"_‘fe~.-- 1: --':-.i'.=.;'.-' r -' ;_a1_--. .1; -YET"

DIAGNOSIS BANDING
ITP-iike syndrome pada penderita HIV atau hepatitis C. ITP sekunder imbas obat.
hipogamaglobuiinemia.‘

TATALAKSANA
Prinsip tata Iaksana ITP ditentukan berdasarkan beratnya trombositopenia
dan terjadinya perdarahan. Tujuan tata Iaksana awal adalah mencapai keadaan
hemostatik. dengan jumlah hitung trombosit 2 30.000x10"/L. Gambar 1 di bawah
ini memperlihatkan tata Iaksana ITP sebelum dilakukan spienektomi. Splenektomi
clirekomendasikan pada kasus dimana memerlukan lebih dari 12 bulan untuk
mecapai hitung trombosit yang hemostatik dan kondisi tidak toleran terhadap terapi
sebelumnya
Terapi diindikasikan pada semua pasien dengan keluhan perdarahan dan jumlah
hitung trombosit kurang dari 20.000 x 109/L karena pada kondisi ini kurang dari
10% yang dapat mencapai remisi spontan. Pada kondisi dimana hitung trombosit
> 50.000 x 10")L biasanya cukup dilakukan observasi saja meskipun beberapa kasus
memerlukan tata Iaksana Iebih lanjut. Secara umum. pada kondisi hitung trombosit

Emergency‘
IV methylprednlsolone H .0 gid X1-3l‘.|}
IVIG l‘l.CI gikgld lor 2~3 days} _
: N anti-D as Ugfltg] l
1 iv vincrisiine {1-2 mg}
2 Platelet transfusion
* Fm" V"! lnltlal Treatment‘
Pimm =1.-mm; <zo.ooo=1a'n.
Predntsone <1 mgrligrctay mt E
_ , tlV8t"l!I"-o 150- r fwgikg] '
FE; °°""'"’z"'3°'°°°"° “'| 1 was it glkgrday 1 2-3 an nel-dad) l
No lrentme-nl °' ‘
j m um ab“,-,0, oi spacm Ds1:arnall1ssonet4-lII mgtday pa I 4 I
; circurnstancea d"Y""“°““"3 I
l

_ T _ _ _ ..._.....__ ..u_~_-_-.__,..5 .. . _ +
l ‘ITP will: pminm-it pllbldl count: <20-30,000 no'rl. 5 sable pllhlli cou.nt:
‘ - i
Law dose prednisons (:10 mg-‘dayl E >30 “'0'” 1° '1 1
N Bl'I\1"D {59-75 UQFKQNOBB 9"") No therapy. observe '
IV amt-c020 tars mglmi q week 1 in mi-.___._.il
l Danazol mots mgfliglday no]
Treatment for 3-12 month: from diagnosis

‘Puma count: <2o.00n»<1o°l1. Hsubln plmm count: =-an-so.oou=1n‘.-1.


lmmunize _ No therapy. observe
Splanactorny

Gambar 1. Tata Laksana lTP Dewasa Sebelum Spleneklomi’


|’flflfl"Dg[!&§[§!!§§§ml§jl!_§ml§ Hematologi Onkologi Medik

KOMPLIKASI
Infeksi, ITP berat. diabetes-induced steroid. hipertensi, imunokompromais

PROGNOSIS
Prognosis pada dewasa baik, sebagian besar pasien memiliki hitung trombosit aman
pasca terapi. Dalam studi ltalia tahun 2010, 310 anak dan dewasa dengan ITP kronis.
sebanyak 40.3% dapat mempertahankan hitung trombositnya > 50 x 10"fL dengan
prednison dosis rendah atau terapi lainnya. Hanya 11% yang tetap memiliki hitung
trombosit rendah [< 30 x 10"/L] dalam follow-up selama 121 bulan; dan 56% diantaranya
menjadi ITP berat karena tidak diterapi. Dari 109 pasien pasca splenektomi, 66% merespon
dengan baik dan 34% iainnya dilaporkan relaps.‘*Risiko perdarahan fatal pada dewasa
dengan ITP kronis pada analisis tahunan sebanyak 1,6-3.9 kasus per 100 pasien dalam 1
tahun. Risiko ini lebih rendah pada usia < 40 tahun dan lebih tinggi pada usia > 60 tahun?

UNIT YANG MENANGANI


- RS pendidikan : Departemen llmu Penyakit Dalam — Divisi Hematologi-
Onkologi Medik
- RS non pendidikan :Bagian llmu Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT
- RS pendidikan : Unit Transfusi Darah
- RS non pendidikan : Unit Transfusi Darah

REFERENSI
l. Neunert C. Lim W, Crowther M. et al. The American Society of Hematology 201 i evidence-based
practice guideline for immune thrombocytopenia. Blood 201 i ;i I 7: 4i 90-4207. Diunduh dari http:/ll
bloodjournal.hematologylibran/.orglc0ntentlI I 7/l 6/4i 90.full.pdf pada tanggal l7 Mei 2012.
2. Rodeghiero F. Stosi R. Gernsheimer T. et al. Standardization of terminology. definitions and outcome
criteria in immune thrombocytopenic purpura ofadults and children: report from an international
working group. Blood. 2009:] l3[l ll:23B6-2393.
3. Konkle B. Disorders ot Platelets and vessel Wall. In : Longo DL. Fauci AS. Kasper DL. Hauser SL.
Jameson JL. Loscalzo J. Harrison's Principles of Internal Medicine. 18*‘ Edition. New York. McGraw-
Hill. 2012.
4. McMillan R. Hemonhogic Disorders: Abnormalities of Piotelet and vascular Function. In: Goldman.
Ausiello. Cecil Medicine. 23“ Edition. Philadelphia. Saunders. Elsevier. 2008.
5. Pulwanto I. Trombositopenio Purpura lmun. Dalam : Sudoyo A. Setiyohadi B. Alwi l. et al. Buku
Ajar llmu Penyakit Dalam. Edisi V. Jilid ll. 2009. Hal l l65-73.
6. Baz R. Mekhail T. Disorder of Platelet Function and Number. In : Carey W. Abelson A. Dweik R.
et al. Current Clinical Medicine. 2nd Edition. The Cleveland Clinic Foundation. Philadelphia:
Elsevier. 2010. Hal 577-8
7. Cines DB. Bussel JB.How I treat Idiopathic Trombocytopenia purpura. Blood .2005; I 06: 22445’.
B. Vianelli N. Valdre L. Fiacchini M. et al. Long-term follow-up of idiopathic thrombocytopenic
purpura in 310 patients. Haematologica. 2001;86:504-509. [Abstrak]
9. Cohen YC. Diulbegovic B. Shomai-Lubovitz O. Mozes B. The bleeding risk and natural history of
idiopathic thrombocytopenic purpura in patients with persistent low platelet counts. Arch lntem
Med. 2000:I 60: I 6304 638. [Abstrak]
KOAGULASI INTRAVASKULAR
DISEMINATA

PENGERTlAN
Koagulasi intravaskular Diseminata [KID] atau Disseminated intravascuiar
Coagulation [DIC). juga dikenal dengan sebutan consumptive coaguiopathy atau
defibrination. merupakan suatu sindrom klinikopatologis yang ditandai dengan
pembentukan fibrin intravaskular yang menyebar akibat aktivitas protease darah
berlebihan yang mengganggu mekanisme antikoagulan alami. Beberapa kondisi yang
berkaitan dengan KID seperti tercantum pada tabel 1.12

Tabel 1. Beberapa Kondisi yang Berkaitan dengan KID‘


Sepsis Bakterial. viral. mikotik. parasitik. rickettsia
Trauma dun jejas Jeias otak [luka tembakl. luka bakar luas. emboli Iemak.
jaringan rhabdomiolisis
Gangguan vaskular Giant hemongioma {Kosabach-Merritt syndrome}. aneurisma
pembuluh darah besar [mis. aorta]
Komplikasi obsiieirl Solusio piasenta. emboli air ketuban. dead fetus syndrome. abortus
septik
Keganasan Adenokarsinoma lprostat. pankreas. dll]. keganasan hematologis
{acute promyelocytic leukemia)
Gangguan Imunolods Reaksi transfusi hemolisis akut. reaksi penolakan organfiaringan
transplan
Obat-obatan Agen fibrinolisis. aprotinin. warfarin [khususnya pada neonotus
dengan defisiensi protein C]. konsentrat kompleks protrombin. obat
rekreasional tamtetaminl
Toksln I racun Bisa ular. serangga
Penyakit hati Gagal hati fulminan. sirosis. perlemakan hati dalam kehamilan
lainnya Syok. sindrom dislres pemapasan. transfusi masit

PENDEKATAN DIAGNOSIS
Diagnosis KID dapat ditegakkan dengan sistem skoring The international Society
for Thrombosis and Haemostasis [ISTH] seperti tercantum pada tabel 2. Skoring ini
memberikan 5-tahap diagnosis KID dengan menggunakan pemeriksaan laboratorium
sederhana yang tersedia di hampir semua laboratorium rumah sakit. Skoring ini juga
dapat digunakan pada KID akut [misalnya sepsis] maupun kronis [mis. malformasi
Koagulasi intravaskular Diseminata

vaskular dan aneurisma] dan memiliki sensitivitas 91% dan spesifisitas 97% untuk
KID nyata (overt DIG)?

Tabel 2. Sistem Skoring KID menurut ISTH3


enilalan risiko : apakah pasien memiliki kelainan komorbid yang berkaitan dengan KID ?
Bila ya -9 lanjut
- Bila tidak -) hentikan menggunakan algoritma
Lakukan pemeriksaan koagulasi {hitung trombosit. prothrombin time I PT. fibrinogen. marker
terkait fibrin]
Berikan skor untuk tiap hasil pemeriksaan:
Hitung trombosit > I00 x I0’/L Skor = 0
<I00xl0"/L Sl<or=I
<50x IOVL Sk0r=2
Marker fibrin (D-dimer. produk Tidak meningkat Skor = 0
degmdasi fibrin) Sedikit meningkat Skor = 2
Sangat meningkat Skor = 3
PT memanjang < 3 detik Skor = 0
3 — 6 detik Skor = I
> 6 detik Skor = 2
Level flbrinogen > I gl L Skor = 0
< I g/L Skor = I
Perhltungan skor :
- 2 5 sesuai dengan gambaran KID nyata {overt}: skoring diulang setiap hari
- < 5 sugestif untuk KID tidak nyata {non~o\/en): skoring diulang tiap I-2 hari

Pemeriksaan penunjang Iainnya‘-2"


- Laboratorium: activated partial’ thrombopiastin time [aPTT}, thrombin time [TT].
antitrombin III. morfologi darah tepi [dapat ditemukan fragmentasi eritrosit/
scnistocytes]

DIAGNOSIS BANDING
Fibrinolisis primer. penyakit hati berat. kelainan tnikroangiopatiiz

TATALAKSANA
Tatalaksana KID terdiri dari :1“
1. ldentifikasi clan tata Iaksana penyakit komorbid yang mendasari terjadinya KID
dan terapi suportiftanda vital
2. Terapi tidakdibutuhkan apabila gejala ringan, asimptomatik, dan sembuh sendiri
(self-limited)
3. Menjaga keseimbangan hemodinamik

p
4- Terapi komponen darah [lebih lengkap lihat pada bab prosedur Transfusi Darah)
indikasi transfusi trombosit :
i. Perdarahan aktif atau
ii. Risiko tinggi perdarahan [mis. pasien pasca operasi atau akan menjalani
prosedur invasif dengan hitung trombosit < 50 x 10’/L)“ atau
iii. Pasien tanpa perdarahan dengan hitung trombosit 10-20 x 10"/L?
Fresh -frozen piasma [FFP]3
i. Dapat diberikan pada pasien KID dengan perdarahan dan aPTT dan PT
memanjang. atau level fibrinogen < 50 mg/dL
ii. Dosis inisial : 15-30 ml/kg
iii. Apabila transfusi FFP tidak memungkinkan [mis. karena adanya fluid
overload] -) pertimbangkan faktor konsentrat seperti konsentrat
kompleks protrombin
Trombosit jika :
1. Trombosit < 10.000/mm’ atau 20.000 /mm2 dengan infeksi berat
2. Terdapat perdarahan dengan jumlah trombosit < 50.000/mm2
Pada kasus dengan defisiensi fibrinogen spesifik -) koreksi dengan purified
fibrinogen concentrates atau kriopresipitat.3 1 kantung kriopresipitat/ 10 kg
BB dapat meningkatkan kadar fibrinogen 100 mg/dl.
Pada kasus tertentu. pertimbangkan kriopresipitat (mis. pada hipofibrinogenemia
berat <1 g/L]3, antitrombin III
Terapi obat
Antikoagulan diberikan pada KID dengan manifestasi predominan trombosis
seperti tromboemboli arteri atau vena. purpura fulminan berat yang berkaitan
dengan iskemi atau infark kulit akral. atau pada pasien KID kritis tanpa
perdarahan dapat diberikan antikoagulan profilaksis unfractioned heparin
[UFH) diberikan 10 unit/kg/jam tanpa target aPTT sampai 1,5-2.5 x kontrol
atau LMWHF
Konsentrat faktor koagulan : recombinant human activated protein C [Drotrecogin
alfa] infus selama 96 jamz -) terbukti efektif pada pasien KID dengan sepsis berat
dan dalam seting ICU karena adanya risiko percIarahan.5
Antifibrinolisis pada umumnya merupakan kontraindikasi kecuali pada
perdarahan yang mengancam nyawa dan kegagalan terapi komponen darah
Koagulasi intravaskular Diseminata ?‘\

KID PADA KEADAAN KHUSUS“

Kehamilan
Solusio plasenta
Derajat keparahan berbeda-beda,dari ringan hingga syok dan kematian janin.
Penggantian volum secara cepat dan evakuasi uterus merupakan terapi
terpilih. Transfusi kriopresipitat, FFP, dan trombosit sebaiknya diberikan
bila perdarahan masif terjadi. Akan tetapi. bila tidak ada perdarahan berat,
pemberian komponen darah tidak perlu karena deplesi faktor koagulasi
meningkat secara cepat saat persalinan. Heparin atau antifibrinolisis tidak
diindikasikan.
Emboli cairan ketuban
Pcmicu KID adalah adanya faktor jaringan/tissue factor [TF) pada cairan
ketuban. Oklusi ekstensifpada arteri pulmonalis dan respon anafilaktoid akut
merupakan tanda dari SIRS (systemic inflammatory response syndrome) berat
yang memicu dispneu tiba-tiba, sianosis, kor pulmonal akut. disfungsi ventrikel
kiri. syok. dan kejang. Gejala ini terjadi dalam hitungan menit sampai beberapa
jam diikuti perdarahan berat yang disebabkan oleh atonia uteri. tempat
tusukan. saluran cerna. dan organ lainnya. Cara terbaik untuk menurunkan
mortalitas adalah terminasi dini pada pasien risiko tinggi dan pencegahan uteri
tetani dan hipertonus saat persalinan. Saat sindrom dikenali. sangat penting
untuk terminasi kehamilan segera dengan support paru dan kardiovaskular.
Preeklampsia dan eklampsia
Pemberian heparin tidak menu njukkan manfaat bermakna
Sindrom HELLP
Sindrom hemolisis [H]. peningkatan enzim hati (E). trombositopenia [LP].
dan nyeri epigastrium akut merupakan komplikasi dari hipertensi kehamilan.
Tatalaksana meliputi terapi suportif. observasi ketat. dan terapi komponen
darah. Dengan beberapa pengecualian, persalinan tidak harus dilakukan per
abdominam. Sindrom HELLP cenderung berulang.
Sepsis
Terapi untuk semua kasus KID terkait sepsis termasuk antibiotik. dukungan
fungsi vital. dan intervensi bedah untuk membuang sarang infeksi lokal. Dapat
dipertimbangkan aborsi atau bahkan histerektomi.
QI§g!§l§°Ig§lSp§MI‘§P§Yla§!Im§]§°Ig§$§u Hematologi-Onkologi Medik

- Dead Fetus Syndrome


Beberapa minggu setelah kematian janin. sekitar 1/3 pasien menunjukkan
tanda laboratorium KID, yang biasanya diikuti dengan perdarahan. Komplikasi
jarang terjadi karena induksi persalinan dilakukan segera setelah diagnosis
ditegakkan. Namun apabila induksi persalinan harus ditunda. sebaiknya
dilakukan pemeriksaan serial koagulasi darah. Apabila kasus kematian janin
pada kehamilan multipel aterm. terapi dimulai menurut diskusi. Namun bila
terjadi saat preterm. pemberian heparin jangka panjang dapat bermanfaat.
- Perlemakan hati akut
Terapi primer pada pasien ini adalah persalinan lebih awal dan terapi suportif.
Komplikasi yang berpotensi letal adalah pankreatitis.

KOMPLIKASI
Gagal organ. trombosis vena dalam. KID fulminan

PROGNOSIS
Tergantung penyebab dan respon terhadap terapi

UNIT YANG MENANGANI


~ RS pendidikan : Departemen llmu Penyakit Dalam - Divisi Hematologi-
Onkologi Medik
~ RS non pendidikan :Bagian llmu Penyakit Dalam

UNIT TE RKAIT
- RS pendidikan : Unit Transfusi Darah
- RS non pendidikan : Unit Transfusi Darah

REFERENSI
I. Arruda v. High KA. Coagulation Disorders. In : Longo DL. Fauci AS. Kasper DL. Hauser SL. Jameson
JL. Loscalzo J. Harrison's Principles of Internal Medicine. I8th Edition. New York. McGraw~Hill_ 20I 2.
2. Schater Al. Hemorrhagic Disorders : Disseminated lntravascular Coagulation. Liver Failure. and
vitamin K Deficiency. In: Goldman. Ausiello. Cecil Medicine. 23rd Edition. Philadelphia. Saunders.
Elsevier. 2008.
3. Levi M. toh CH. ihachil J. Watson HG. Guidelines for the diagnosis and management oi
disseminated intravascular coagulation. British Journal ot Haematology 2009:I 45:24-33
4. Sukrisman L. Koagulasi intravaskular Diseminata. Dalam : Sudoyo A. Setiyohadi B. Alwi I. et al.
Buku Ajar llmu Penyakit Dalam. Edisi V. Jilid II. 2009. Hal I319-22.
Vincent JL. Bernard GR. Beale R. et al. Drotrecogin alto {activated} treatment in severe sepsis from
the global open-label trial ENHANCE: further evidence for survival and safety and implications
tor early treatment. Crit Care Med. 2005;153:2266-2277.
Levi M. Selighson U. Disseminated lntravasculor Coagulation. In: Kaushansky K. Lichtman M. Beutler
E. et al. Williams Hematology. 8th<Editi0n. China. McGraw-Hill. 2012
LEUKEMIA

PENGERTIAN
Leukemia merupakan penyakit proliferasi neoplastik yang sangat cepat dan
progresit sehingga susunan sumsum tulang normal digantikan oleh sel primitif clan
sel induk darah.‘ Leukemia akut dibagi dua berdasarkan sel yang mendominasi yaitu:
1. Leukemia seri mieloid: akut dan kronik
2. Leukemia seri Iimfoid: akut dan kronik
Berikut akan dijelaskan satu persatu mengenai jenis leukemia tersebut diatas.

LEUKEMIA MIELOBLASTIK AKUT (LMA)

PENGERTIAN
Leukemia mieloblastik akut adalah suatu penyakit yang ditandai dengan
transformasi neoplastik dan gangguan diferensiasi sel-sel progenitor dari seri mieloid.‘

PENDEKATAN DIAGNOSIS

Anamnesis
Mudah Ielah. dapat ditemukan gusi berdarah. mimisan. anoreksia. berat badan
turun?

Pemeriksaan Fisik
Peteki atau purpura yang biasanya terdapat pada ekstremitas bawah, tanda-tanda
infeksi tenggorokan, paru-paru. kulit. daerah perirektal. dll. demam, gejala leukostatis:
gangguan kesadaran. sesak napas, nyeri dada. dan priapismus, hepatomegali.
splenomegali.‘-2
I--Q-<

Leukemia 4!‘is
£_.ib..

Laboratorium
0 Pemeriksaan morfologi sel: tampak blast. banyak granul. auer rods [eusinofi]
batang-seperti inklusi)
~ Pengecatan sitokimia [sudan black b dan mieloperoksidase]: hasil pengecatan
sitokimia pada setiap tipe LMA dapat dilihat pada tabel 1.
~ Immunofenotip: CD13 dan CD33, CD41 berkaitan dengan M7.

Tabel I. Hasil Pengecatan Sitokimia masing-masing Subgroup LMA Berdasarkan Klasifikcisi


France American British (FAB).‘
subflpe N %k Hasil penqeccitcin
FAB cimci umum [ usus) mielopemksidme Esticgefiaon

M0 LMA dengan diterensiasi minimal t3%} - - -


MI LMA tanpa maturasi {25-30%} + + -
M2 LMA dengan maturasi [25~30%l + + -
M3 Leukemia promielositik akut [5-I0%} + + -
M4 Leukemia mielomonositik akut [20%] + + +
M4E0 Leukemia mielomonositik dengan + + +
eosinofil abnormal [5-I0%l
M5 Leukemia monositik akut [2-9%] - - +
M6 Eritroleukemia [3-5%} + + -
M7 Leukemia megokarlositlk akut [3-I2%} - - +

DIAGNOSIS BANDING
Leukemia mieloblastik kronik. sindrom dismielipoetik?

TATALAKSANA‘
1. Tatalaksana standar 7+3: kemoterapi induksi dengan sitarabin 100mg/m2
diberikan secara infuse kontinyu selama 7 hari clan claunorubisin 4-5-60rng/rn2/
hari iv selama 3 hari
2. Tatalaksana pasca remisi dapat dilihat pada tabel 2.

Tabel 2. Pilihan Tatalaksana LMA‘-1


Iercipt post remlsl
sii nlk I "°"‘°'°'°"'
age awn |"d"k5I Donor HLA sesuai Tldnk ada donor
Favorable Sta ndar 7+3 High dose citarabine fora-CH HDAC>i 3-472-3 siklus diikuti
HDAC>< 3-4,-'2-3 siklus diikuti HSCT otolog
hemotopoetic stem cell
transplantation] HSCT] ototogy
Intermediate Standar 7+3 HSCT alogenik sesegera mungkin HDACX 2-4 siklus + HSCT
atau HDACx 2-4 siklus ototogy
Unfavorable Standar 7+3 HSCT alagenik sesegera mungkin HDACX 2-4 siklus 1 HSCT
otolog

»
5II
l‘flIlIllIIllIFI*flllilI|I||II|= Hematolo iOnkolo iMedik
Paitirnpunan Doklel Spesialis Penvaiiil Dalam Indonesia _ 9 g

KOMPLIKASI
Leukostatis dan akibatnya.

PROGNOSIS
Sekitar 80-90% pasien dibawah 60 tahun dan 50-60% pasien usia lanjut mengalami
remisi komplit dengan terapi sitarabin dan daunorubisin yang diberikan obat tunggal?
Sedang bila diberikan sebagai kombinasi remisi komplit dicapai oleh lebih dari 60%
pasien. Durasi median remisi komplit kedua umumnya kurang dari 6 bulan bila tanpa
HSCT dengan disease free survival kurang dari 10 bulan.‘

LEUKEMIA MIELOSITIK KRONIK (LMK)

PENGERTIAN
Leukemia mieloblastik kronik ganguan mieloproliferatifdari primitive hemapoietic
stem ceii yang clikarakteristikan dengan produksi berlebihan sel seri myeloidf‘ LMK
cliidentiiikasi dengan ditemukannya ekspansi klonal dari hematopoietic stem ceiidengan
translokasi resiprokal antara kromosom 9 dan 22.2

PENDEKATAN DIAGNOSIS

Anamnesa
Fatigue, malaise. berat badan turun. demam. dapat ditemukan nyeri kuadran kiri atas.“

Pemeriksaan Fisik
Splenomegali. hepatomegali, limfadenopati. perdarahan [jarang]. dapat ditemukan
arthritis gout. tanda leukositosis berat seperti infark miokard, vasoocciusive disease,
cerebrovascuiar accidents. trombosis vena. gangguan penglihatan, insufisiensi
pulmonaI,tanda-tanda infeksi?

Laboratorium‘
- Leukositosis {10.000-500.000/mi] didominasi oleh neutroiil, basofil dan eusinofil
meningkat. Level Leukosit alkaline phosphatase (LAP) rendah. Hemoglobin
> 11 g% ditemukan pada 1/3 kasus. Level serurn vitamin B12, Iaktat dehidrogenase,
asam urat, lisosim.

5I2
2
a

Leukemia

- Pada sumsum tulang tampak hiperselular dengan hiperplasia mieloid, meningkatnya


retisulin atau fibrosis kolagen.
0 Kronisz < 10% blast {perifer atau sumsum tulang]
0 Akselerasi: 10-20% blast
0 Blastik: >20% bias [2/3 mie]0id,1/3limf0id)
~ Sitogenetik ditemukan abnormalitas t[9;22](q34;q11.2).

DIAGNOSIS BANDING
Polisitemia rubra vera‘

TATALAKSANA’
- Non transplantasi: imatinib mesylate
- Transplantasiz [ailogenic stem cefl transplantation]
~ HSCT otologi
~ Interferon a
~ Kemoterapi: hiclroksiurea
- Leukapharesis dan splenektomi

PROGNOSIS
Dengan terapi imatinib, perkiraan angka bertahan 5 tahun . 90%. Dengan
[alfogeneic stem cel.-' transpfarmtation], angka kesembuhan 4-0-80% pada pasien dalam
fase kronik dari LMK, 15-40% pada pasien dalan fase akselerasi LMK, 2-20% pada
pasien fase blastik LMK.‘

LEUKEMIA LIMFOBLASTIK AKUT (LLA)

PENGERTIAN
Leukemia iimfoblastik akut adalah keganasan klonal dari sel-sel preku rsor limfoicl.
Dapat terjadi pada limfosit T maupun limfosit B.-‘

PENDEKATAN DIAGNOSIS

Anamnesis‘
- Gejala anemia: rasa Iemas/lemah, pucat, pusing, sesak napas/gagal jantung,
berkunang-kunang
l‘IlIIIllIflIIl'flIlflllIllllIIl$ Hematolo iOnkolo iMedik
Perhimpunan Doklel Spesiuia Penvukil Dalam lndonmifl . Q g

1 Tanda-tanda infeksi: sering demam


~ Akibat trambositopenia: perdarahan (menstruasi lama, epistaksis, perdarahan
gusi, perdarahan di bawah kulit, hematuria, buang air besar campur darah, muntah
darah)

Pemeriksaan Fisik
Pucat, demam, pembesaran kelenjar getah bening [KGB] superfisial, organomegali,
petekie/purpura/ekim0sis.5

Pemeriksaan Penunjang‘
~ Laboratorium: darah tepi lengkap [termasuk retikulosit dan hitung jenis], LDH,
asam urat, fungsi ginjal, fungsi hati, serologi virus (hepatitis, HSV, EBV, CMV]
~ Morfologi : tidak ada granul
- Sitologi aspirasi sumsum tulang tampak hiperselular dengan limfoblas yang sangat
banyak, hitung jenis sel blas dan/atau progranulosit > 30%
~ Pengecatan sitokimia, sudan black dan mieloperoksidase negatif, pewarnaan asam
fostase positif pada limfosit T ganas, pewarnaan Periodic Acid Schijf [PAS] akan
positif pada limfosit B.
v Sitogenetik : pada LLA sel B ditemukan t[8;14-], t(2;8], dan t[8;22).

DIAGNOSIS BANDING
Leukemia limfositik kronik, hairy celi leukemia, limfoma, atypical iymphocytosis
ofmononucieosis dan pertussis.‘

TATALAKSANA
- Kombinasi kemoterapi dengan daunorubisin, vinsristin, prednison clan
asparaginase?
0 Transplantasi sumsum tulang bagi pasien yang memiliki risiko tinggi unuk kambuh
(kromosom Phiiadeiphia, perubahan susunan gen MLL, hiperleukositosis, gagal
mencapai remisi komplit dalam 4 minggu].5 -

KOMPLIKASI
Sindrom lisis tumor, infeksi neutropenia dan perdarahan trombopenia/koagulasi
intravaskular cliseminata.5
Leukemia

PROGNOSIS
Kebanyakan pasien dewasa mencapai remisi tapi tidak sembuh dengan kemoterapi
saja, dan hanya 30% yang bertahan hidup lama. (Overall disease free survival rate]
untuk pasien dewasa kira-kira 30%. Pasien usia > 60 tahun mempunyai [diseasefree
survival rate] 10% setelah remisi komplitfi‘

LEUKEMIA LIMFOSITIK KRONIK (LLK)


PENGERTIAN
Leukemia limfoblastik kronik [LLK) adalah suatu keganasan hematologik yang
ditandai oleh proliferasi klonal dan penumpukan limfosit B neoplastik dalam darah,
sumsum tulang, limfonodi, limpa, hati, clan organ-organ Iain.“

PENDEKATAN DIAGNOSIS

Anamnesis
Hilangnya nafsu makan, menurunnya kemampuan Iatihan/olahraga. demam.
keringat malam, dapat juga tanpa gejala?

Pemereiksucm Fisik
Limfadenopati terlokalisir atau generalisata, hepatosplenomegalif‘

Laboratorium‘
~ Hapus darah tepi: peningkatan jumlah leukosit dengan lirnfositosis kecil sekitar
95% [kriteria diagnostik).
- Imunofenotip khas limfosit (CD5+, CD19+, CD20+, CD23+. CD22-/+)
- Sumsum tulang: normal atau hiperselular, infiltrasi limfosit pada sumsum tulang
> 30%
~ Sitogenetik: 11q2 2-23 & 17pl3 unfavorable, trisomy I2 neutral, I3q14favorable

DIAGNOSIS BANDING
Pertussis, (Wala'enstro'm macroglobulinemia], hairy cell leukemia, mantle cell
lymphoma, leukemia limfoplasmasitik, leukemia sel T kronik?
,1 .—.._
, I

ME.

KOMPLIKASI
Infeksi, hipogamaglobulinemia, transformasi menjadi keganasan Iimfoid yang
progresif, komplikasi akibat penyakit autoimun, keganasan.‘

PROGNOSIS
Prognosis tergantung stadium, Iebih lengkap dapat dilihat pada tabel 3.

Tabel 3. Stadium l.|.l( dengan Prognoslsnyu

' -. " '_.'-i -= ' ‘ --*'.=e"f'.»'-'-" ‘- -i 1' —=?.»"-f,-


Z"-si - ti '?"--;-..=;
.:-;.l:'I.' ' "‘-J!-5 *5 =1
O Limiosiiui dud: tepid on sumsum tulang >150
I Limfodtosis + pembesaran limfonocli 101
ll Limfosllouis + splenomegali I hepatomegoli >71
Ill a [Hb < 1 I gr/clLl I9
IV IIIIQKT + immbositopenia {trombosit < 100.000/uL] I9

UNIT YANG MENANGANI


- RS pendidikan :Departemen llmu PenyakitDalam Divisi Hematologi-Onkologi
Medik
v RS non pendidikan : Bagian llmu Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT
~ RS pendidikan .-
~ RS non pendidikan : -

REFERENSI
l. Kurnianda, Johan. Leukemia mieloblastik akut. Dalam Sudoyo. Aru W. Selyohadi. Bambang. Alwi.
Idrus. Simadibrata. Marcellus. Setiati. Siti. Buku Ajar llmu Penyakit Dalam. Jilid ll. |_Ealisi V. Jakarta
:Ba|ai Penerbit FKUl:2009.p. 1234-40.
2. Acute and chronic myeloicl leukemia. Dalam : Fauci A. Kasper D. Longo D. Braunwald E. Hauser
S. Jameson .l. Loscalzo J. editors. Harrison‘s principles of intemal medicine. l8"‘ ed. United Slates
of America; The McGraw-Hill Companies. 201 I.
3. General approach to anemia. Dalam : McPhee. Stephen J. Papadakis. Maxine A. Current
Medical Diagnosis and Treolmenl. The McGraw Hills Companies. 201 l <
4. The acute Leukemia. Dalam : Ausiello. Goldman. Cecil Medicine 23'“ edition. Saunders :
Philodhelphia. 2007.
5. Fianza. Panji lrani. Leukemia limloblasyik akut. Dalam : Sudoyo, Aru W. Setyohadi. Bambang. Alwi,
Idrus. Simadibrata. Marcellus. Setiati. Sill. Buku aiar llmu Penyakil Dalam Edisi V. Jakarta: Pusat
lnformasl dan Penerbitan Departemen llmu Penyakil Dalam FKUI-RSCM ;2009. Halaman I266-I 275.
6. Roth/. Linda W.A. Leukemia Limfositik Kronik. Dalam :Sudoyo. Aru W. Setyohacli. Bambang. Alwi.
Idrus. Simadibrata. Marcellus. Setiaii. Sill. Buku ajar llmu Penyakit Dalam Edisi V. Jakarta: Pusat
lnformasidan Penerbitan Departemen llmu Penyakit Dalam FKUI—RSCM : 2009. Halaman 1276432.
LIMFOMA

PENGERTIAN
Limfoma adalah keganasan sel limfoid yang terjadi pada jaringan limfoid.‘ Limfoma
dibagi menjadi 2 macam ; 1. Limfoma non Hodgkin, clan 2. Limfoma Hodgkin.

LIMFOMA NON HODGKIN


PENGERTIAN
Limfoma non Hodgkin adalah kelompok keganasan primer limfosit yang dapat
berasal dari Iimfosit B, limfosit T, clan kadang berasal dari sel NK [natural Killer)?
Klasifikasi Limfoma non Hodgkin dapat dilihat pada tabel 1.

Tabel 1. Klasiflkas I Lm
I foma non H0 d g kln menu IUI WHO’
- ‘*1*'~='t**'P"*‘=“"=.‘F='I"i‘?*<.F.*-'-3-'—s€?.*?ii'%~*“I Siis55""»*e§»“‘5=¥'F*’l'F‘~=rT-=5‘-P'fi*:‘§itfr?5'l:“l§*7‘
‘" ‘l *
-- - +
Sel B matang Diffuse large B~cell lymphoma {DLBCLJ
Follicular lymphoma IGH-BCL 2
CLL I small lymphocytic l'ympl‘|OmO
Mantle cell ill l;l4] BCLI-lgH-)cyclin DI
Marginal zone lymphoma (nodal. dysreg
extranoclal (MALT). splenicl API2-MALT l & BCL-I0-lg
Burkitt's lymphoma enhancer
Hairy cell leukemia {.0/w fatlque.
splenomegali massif. TRAP +1 8q24,c-MYC
Sel T matang Peripheral T cell lymphoma
dan sel NK Mycosis fungoides {cutaneous
lymphoma}! sezory syndrome l+l.ANl
Anaploslic large cell lymphoma Some ALKI +
Angioimmunoblasfic T cell lymphoma
_§§!flflID1[lS|fhth§,!§l[!D§_Ij[§l°§g§u Hematologi Onkologi Medik

Tabel 2. Stadium Llmtoma non Hodgkin berdasarkan Ann Harbor’


Stadium . Keterongan
l Pembesaran keleniargetah bening [KGB] hanya l regio
lE : jika hanya terkena l organ ekstra limfatik tidak clilus l batas legas
ll Pembesaran 2 regio KGB atau lebih. tetapi masih sati sisi diatrogma
ll2 : pembesaran 2 regio KGB atau lebih, tetapi masih satu sis diafragma
H3 : pembesaran 3 regio KGB dalam l sisi diatragma
l|E : pembesaran l regio atau Iebih KGB dalam I sisi diafragma dan l organ ekstra
llmfallk tidak difus I batas tegas
Ill Pembesaran KGB dl 2 sisi dlafragma
IV Jika mengenai 1 organ ekstra llmfalik atau lebih tetapi secara difus.

PENDEKATAN DIAGNOSIS

Anamnesis‘
Umum
~ Pembesaran kelenjar getah bening dan malaise umum : berat badan menurun
10% dalam waktu 6 bulan, demam tinggi . 38“ dalam waktu 1 minggu tanpa sebab,
keringat malam.
~ Keluhan anemia
~ Keluhan organ
~ Penggunaan obat [diphantoine]
Khusus
~ Penyakit infeksi (toksoplasma, mononukleosis, tuberkulosis luas) dan lain-Iain

Pemeriksaan Fisik
Limfadenopati yang sangat besar dan cepat berkembang, hepatomegali,
splenomegali, masa abdomen yang besar [biasanya pada limfoma burkitt),2 masa
testikular, lesi kulit?

Laboratorium .
Darah lengkap, morfologi darah tepi, urine lengkap, SGOT/SGPT, LDH, protein total,
albumin, asam urat, alkali fosfatase, gula darah puasa dan glukosa darah 2 jam post
prandial, elektrolit: natrium, kalium, klorida, Kalsium, fosfat. Gamma_GT, cholinesterase
[CHE], LDH/fraksi, serum protein elektroforesis [SPE], Tes HIV, imuno elektroforese
[IEP], tes coombs, B2 mikroglobulin. Biopsi sumsum tulang.’
Umbma

DIAGNOSIS BANDING
Limfoma Hodgkin, limfadenitis, tuberkulosis, toksoplasmosis, filariasis, tumor
padat yang lain.‘

TATALAKSANA‘
Tatalaksana yang dilakukan biasanya melalui pendekatan multidisiplin. Tatalaksana
yang dapat dilakukan adalah:
1. Derajat Keganasan Rendah (Dt(R]/indolen:
Pada prinsipnya simtomatik
v Kemoterapi: obat tunggal atau ganda (per oral), jika dianggap perlu: COP
(Cyclophosphamide, Oncovin, dan Prednisone]
~ Radioterapi: LNH sangat radiosensitif. Radioterapi ini dapat dilakukan untuk
lokal dan paliatif.
~ Radioterapi: Low Dose T0! + involved Field Radiotherapy saja.
2. Derajat Keganasan Mengah [DKM)/agresiflimfoma
~ Stadium I: Kemoterapi (CHOP/CHVMP/BU]+radioterapi CHOP
(Cyclophosphamide, Hydroxydounomycin, Oncovin, Prednisone)
~ Stadium II - IV: kemoterapi parenteral kombinasi, radioterapi berperan untuk
tujuan paliasi.
3. Derajat Keganasan Tinggi [DKT]
DKT Limfoblastik [LNH-Limfoblastik)
- Selalu diberikan pengobatan seperti Leukemia Limfoblastik Akut [LLA)
Re-evaluasi hasil pengobatan dilakukan pada:
1. setelah siklus kemoterapi kedua dan keempat
2. setelah siklus pengobatan lengkap

KOMPLIKASI‘
Akibat langsung penyakitnya:
- Penekanan terhadap organ khususnya jalan napas, usus, dan saraf
- Mudah terjadi infeksi, bisa fatal
Akibat efek samping pengobatan:
v Aplasia sumsum tulang
- Gagal jantung oleh obat golongan antrasiklin
- Gagal ginjal oleh obat cisplatin
- Neuritis oleh obat vinkristin
“,.l- ..,_fi

I‘-A.,_-_,- ..45 |'1lIll|ll3ll|'"I|"||l|l||lIt$ Hematolo g iOnkolo g iMedik


Perhimpunan Dokla Spesialis Penyakit Dalam Indonesia
..

PROGNOSIS
Indolen : respon kemoterapi turun, tapi median survival panjang

Tabel 3. Follicular Lymphoma International Prognostic Index.‘


Faktor : usia > 60 tahun, stadium Ill/IV, Hb <12g/dl, area nodul >4, LDH > batas normal I
Faktor Bertahan 5 tahun Bertahan 10 tahun
O-I 90% 71%
2 78% 5l%
33 52% 35%

Ag."-esi‘ : Ker".-Pgk ran sembuh menirgkat tapi prognosis buruk

Tabel 4. international Prognostic lndex (IPI) for Aggressive NHL.


Faktor : usla > 60 tahun, stadium Ill/IV, gg kelainan ekstranodul, pertormance status 32, LDH >
batas nom-nal
Faktor Respon komplit Bertahan 5 tahun
0- I 87% 73%
2 67% 5I %
3 55% 43%
4-5 44% 26%

Revlsl prognosis IPI pada pasien dengan terapi CHOP-R (cyclophosphamide, daxorublcin
-hydroxydaunorublcln, vlncristine -Oncovorln, prednisone, rltuxlmab)
Faktor % saat diagnosis Bertahan 4 tahun

O l0% 94%

l -2 45% 79%

3-5 45% 55%

Tabel 5. Jenls- jenls Non Hodgkin Lymphoma.’


Indolen Agreslf
Sel B Small lymphocylic I pro-lymphocylic Small noncleavecl cell lymphoma
lymphoma l5LLl lSNCLl
Follicular lymphoma l few large cells) Burkilt Lymphoma
Lymphoplasmacytoid lymphoma
Marginal zone lymphoma
Sel T Large gran ularlymphocyte leukemia
Adult T-cell leukemia/lymphoma lATL!Ll
Mycosis fungoicles./Sezary Syndrome
Limfoma

LIMFOMA HODGKIN

PENGERTIAN
Limfoma Hodgkin adalah keganasan Iimforetikular yaitu Iimfoma malignum dimana
secara histopatologis ditemukan sel reed-sternberg.‘

PENDEKATAN DIAGNOSIS

Anamnesa
Demam, berkeringat pada malam hari, penurunan berat badan, lemah badan,
pruritus, pembesaran kelenjar getah bening yang tidak nyeri, dapat dijumpai nyeri
abdomen atau nyeri tulang.‘

Pemeriksaan Fisik’
- Limfadenopati dengan konsistensi rubbery dan tidak nyeri
~ Demam, tipe pel-ebstein
~ Hepatosplenomegali
~ Neuropati

Laboratorium
Darah : anemia, eosinofilia, peningkatan LED, pada flow-cytometry dapat terdeteksi
Iimfosit abnormal atau Iimfositosis dalam sirkulasi, peningkatan ureum kreatinin,
hiperkalsemia, hiperurikemia, biopsi sumsum tulang, CT scan.

DIAGNOSIS BANDING
Limfoma Hodgkin, Iimfadenitis, tuberkulosis, toksoplasmosis, filariasis, tumor
padat yang lain.‘

TATALAKSANA
Target tatalaksana limfoma Hodgkin adalah menghancurkan sebanyak mungkin
sel kanker menuju remisi penyakit. Pengobatan limfoma Hodgkin adalah dengan
radioterapi meliputi Extended Field radiotherapy [EFRT), lnvolved Field Radiotherapy
[IFRT] clan radioterapi [RT] ditambah dengan kemoterapi. Regimen kemoterapi yang
paling banyak digunakan adalah doxorubicin, bleomycin, vinblastine, dan dacarbazine
[ABVD] dan meclllorethamine, vincristine, procarbazin, dari prednisone [MOPP), atau
kombinasi obat dari kedua regimen ini?
amateur Medikr
\ > \ ' .

KOMPLIKASI
Efusi perikardial, metastasis ke tulang.

PROGNOSIS
Ada '7 faktor risiko independen untuk memprediksi masa bebas progesi penyakit
FFR [Freedom From Progression], yaitu : 1. Ienis kelamin, 2. Usia > 45 tahun, 3. Stadium
IV,-<1-. Hb <10 gr%, 5. Leukosit > 15000/mm3, 6. Limfosit < 600/mmi‘ atau < 8% leukosit,
7. Serum albumin < 4 gr%. Pasien tanpa faktor risiko FFR = 84%, dengan 1 faktor risiko
FFR = 77%, dengan dia faktor risiko FFR = 67%, dengan tiga faktor risiko = 60%, dengan
empat faktor risiko = 51%. dengan lima atau lebih faktor risiko = 4-2%?‘

UNIT YANG MENANGANI


0 RS pendidikan : Departemen llmu Penyakit Dalam Divisi Hematologi -
Onkologi Medik
- RS non pendidikan : Bagian llmu Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT
- RS pendidikan : Departemen THT, Patologi Anatomi, Radiologi/Radioterapi
- RS non pendidikan : Bagian THT, Patologi Anatomi, Radiologi/Radioterapi

REFERENSI
l. Reksoaipwro. AH. lrawan C. Limfoma non Hodgkin. ln: Sudoyo. Aru W. Setyohacli, Bambang.
Alwi. Idrus. Simadibrata, Marcellus. Setiati, Sill. Buku Ajar llmu Penyakit Dalam. Jilid ll. Edisi V.
Jal<orta:Balai Penerbit FKUl:2009.p. T251 -61.
2. Mallgnancies oi Limphoid cells. Dalam : Fauci A. Kasper D. Longo D. Braunwald E. Hauser S.
Jameson J. Loscalzo J eaitors. Harrison's principles of internal medicine. l8"' ed. United Slates of
America: The MCGrcw-Hill Companies. 20l l
3. Hsla CC. Howsonuan K, Rizkalla KS. Hodgkin lymphoma with cutaneous involvement. Dermatol
Online J. May l5 200911 5i5}:5. {Med|ine].
4. Abdulmuthalib. Limfoma non-Hodgkin. In: Simadibrata M. Setiati S. Alwi I. Oemardi M. Gani RA,
Mansjoer A, editors. Pedoman diagnosis dan terapi di bidang ilmu penyakit dalam. Jakarta:
Pusat informasi clan Penerbitan Departemen llmu Penyakit Dalam FKUI-RSCM: I999. p. l l3~4.
5. Blood Disorder. Dalam : Mcphee. Stephen J. Papadakis, Maxine A. Curret Medical Diagnosis and
Ttreatment. The MacGraw Hill Companies. 201 l
6. Celiqny P. Solal. Et all. Follicular lymphoma international prognostic index. Blood 2004
Sep l;l04l5]:l258-65. Epuo 2004 May 4. Diunduh pocla : htip:,I,/www.ncbi.nlm.nih.gov/
pubmed,~‘l5l 26323 paclata-'1ggal29 mei 2012.

u____'_»
POLISITEMIA VERA

PENGERTIAN
Polisitemia adalah kelainan sistem hemopoesis yang merupakan bagian dari
penyakit mieloproilferatifyang dihubungkan dengan peningkatan jumlah dan volume
sel darah merah [eritrosit] cli atas ambang batas nilai normal dalam sirkulasi darah,
tanpa memperdulikan jumlah leukosit dan trombosit. Disebut polisitemia vera bila
sebagian populasi eritrosit berasal dari suatu klon sel induk darah yang abnormal
[tidak membutuhkan eritropoetin untuk proses pematangannya].1 Perjalanan klinis :2
1. Fase eritrositik atau fase polisitemia
Berlangsung 5-25 tahun, membutuhkan flebotomi teratur untuk mengendalikan
viskositas darah dalam batas normal.
2. Fase burn out atau spent out
Kebutuhan flebotomi menurun jauh, kesannya seperti remisi, kadang timbul anemia.
3. Fase mielofibrotik
Bila terjadi sitopenia dan splenomegali progresif, menyerupai mielofibrosis dan
metaplasia mieloid
4. Fase terminal
Berbeda dengan polisitemia sekunder [eritrositosis sekunder] yang kadar eritropoetin
meningkat secara fisiologis sebagai kompensasi atas kebutuhan oksigen yang meningkat
atau eritropoetin meningkat secara non fisiologis pada sindrom paraneoplastik sebagai
manifestasi neoplasma Iain yang mensekresi eritropoetin. Polisitemia sekunder ditandai
dengan peningkatan hanya pada jumlah eritrosit dalam darah, tanpa peningkatan sel
darah putih dan splenomegali. Keadaan ini dapat disebabkan karena penyakit lain seperti
infeksi paru pada penyakit paru obstruktif kronis dengan cor pulmonale.3

PENDEKATAN DIAGNOSIS

Anamnesis
Gejala klinis berjalan lambat dan tidak terdeteksi, umumnya pada decade ke 6,
meskipun mungkin terjadi pada usia anak atau usia tua. Gejala klinis terbagi menjadi
3 fase : *3
I‘1IIIIlIIIIIIl't1IlIlilIlIllIIl$ Hematolo iOnkolo ilvleclik
Peltlimbunan Dokter Spostcis Penyaldt Dalam Indonesia 9 g

~ Gejala awal: gejala sangat minimal dan dapat asimptomatik walaupun telah diketahui
melalui tes laboratorium. Gejala awal biasanya sakit kepala (48%), telinga berdenging
(47%), mudah Ielah (47%), gangguan daya ingat, susah bernapas (26%), darah tinggi
(72%), gangguan penglihatan (31%), rasa panas pada tangan atau kaki (29%), gatal
(43%), perdarahan dari hidung, Iambung (24%) , atau sakit tulang (26%)
- Gejala akhir dan komplikasi: perdarahan atau thrombosis
- Fase splenomegali: sekitar 30 % dari gejala akhir berkembang menjadi fase
spelnomegali. Pada fase ini terjadi kegagalan sumsum tulang sehingga timbul
anemia, kebutuhan transfusi meningkat, pembesaran hati dan limpa.

Pemeriksaan Fisik
Berkeringat, pembesaran limpa, gangguan neurologis seperti gangguan penglihatan
dan transient ischemic attacks ('l'lAs). Tekanan darah sistolik dapat meningkat karena
peningkatan masa sel darah merah. Dapat dijumpai perdarahan (bruising, epistaksis,
perdarahan saluran cerna]. Eritromelalgia yang terdiri dari eritema, rasa terbakar, clan
nyeri pada ekstremitas merupakan komplikasi dari trombositosis.‘-3

Pemeriksaan Penunjang“
~ Eritrosit dan hematokrit: meningkat
- Leukosit: neutrofilia absolut, basofilia (pada kasus tidak terkontrol)
~ Trombosit: meningkat pada sebagian pasien saat didiagnosis, dapat meiebihi
1000 x 10°/liter
v Leukosit alkalin fosfat: meningkat pada 70 %
- Serum besi, TIBC [Totallron Binding Capacity), Ferritin serum : jika ada perdarahan
atau setelah plebotomi.
~ B12 serum: meningkat karena peningkatan pemecahan leukosit '
~ Hiperurisemia: timbul sebagai akibat mielopoiesis hiperproliferatif
v Eritropoietin plasma : normal atau rendah. Digunakan untuk membedakan kelainan
polisitemia Iain.
- Saturasi oksigen arteri: < 63 mmHg (10 % pasien] '
~ Pemeriksaan massa sel darah merah (Red Cell Mass) : mahal dan membutuhkan
keahlian pemeriksan. Tidak dapat membedan polisitemia primer dan sekunder.
- Kultur bone marrow: melihat koloni eritroid endogen spesifik dansensitif untuk
diagnosis polisitemia vera.
e Bone Marrow: hiperselular, tidak adanya cadangan besi, menyingkirkan kelainan
mieloproliferatif lain
Polisitemia Vera

International Polycythemia Study Group ll‘


Diagnosis polisitemia dapat ditegakkan jika memenuhi kriteria
a. A1+A2+A3 atau
b. A1+A2+ 2 kategori B

Kategori A‘
1. Meningkatnya massa sel darah merah diukur dengan krom radioal<tifCr-51. Pada
pria 36 ml/kg dan pada wanita 32 ml/kg.
2. Saturasi oksigen arterial 92% (pada polisitemia vera, saturasi oksigen tidak menurun)
3. Splenomegali

Kategori B‘
1. Trombositosisz trombosit 400.000/ml
2. Leukositosis:leukosit12.000/ml (tidak ada infeksi)
3. Leukosit alkali fosfatase (LAF) score meningkat > 100 {tanpa ada panas/infeksi]
4. Kadar vitamin B12 > 900 pg/ml dan atau UBHBC dalam serum 2200 pg/ml
Klasifikasi berdasarkan WHO (World Health Organization] : 3
Peningkatan masa sel darah merah tanpa adanya pertumbuhan spotan eritroid pada
kulturdan :
~ Satu di antara kriteria berikut: splenomegali, abnormalitas kariotipik selain t9:22,
adanya formasi koloni eritroid endogen; atau
~ Dua di antara berikut: jumlah trombosit > 400 x 10"/liter, sel darah putih > 12 x
10“/liter, aspirasi sumsum tulang menunjukkan panmielosis, dan eritropoietin
serum menurun

DIAGNOSIS BANDING
Polisitemia sekunder akibat saturasi oksigen arterial rendah atau eritropoetin
meningkat akibat manifestasi sindrom paraneoplastik‘

TATALA KSANA

Prinsip pengobatan 1
1. Menurunkan viskositas darah sampai ke tingkat normal dan mengendalikan
eritropoesis dengan flebotomi
2. Menghindari pembedahan elektif pada fase eritrositik/polisitemia yang belum
terkendali
_ ..,,__.__.
__ __ __
Hwmtrflliflhllinis. Hematologi Onkologi Medik
Pam:-npunon Dokter Spesialis Panyclnl Dalam Indonesia

3. Menghindari pengobatan berlebihan


4. Menghindari obat yang mutagenik, teratogenik dan berefek sterilisasi pada pasien
usia muda
5. Mengontrol panmielosis dengan fosfor radioaktifdosis tertentu atau kemoterapi
sitostatik pada pasien di atas 40 tahun bila didapatkan:
- Trombositosis persisten di atas 800.000/Ml terutama jika disertai gejala
trombosis
- Leukositosis progresit
- Splenomegali simtomatik atau menimbulkan sitopenia problematic
- Gejala sistemik yang tidak terkendali seperti pruritus yang sukar dikendalikan,
penurunan berat badan atau hiperurikosuria yang sulit diatasi.

A. HIDRASI
Dehidrasi dapat mencetuskan terjadinya trombosis, sehingga berikan pasien
hidrasi yang cukup, terutama dengan kelainan saluran cerna. 3

B. FLEBOTOMI
Pada PV tujuan prosedur flebotomi adalah mempertahankan hematokrit 42% pada
wanita dan 47% pada pria untuk mencegah timbulnya hiperviskositas dan penurunan
shear rate. lndikasl flebotomi terutama untuk untuk semua pasien pada permulaan
penyakit dan yang masih dalam usia subur. lndikasl?-4
1. Polisitemia vera fase polisitemia
2. Polisitemia sekunder fisiologis hanya dilakukan jika Ht > 55% [target Ht 55%)
3. Psolisitemia sekunder nonfisiologis bergantung pada derajat beratnya gejala yang
ditimbulkan akibat hiperviskositas dan penurunan shear rate

C. KEMOTERAPI SITOSTATIKA
Tujuannya adalah sitoreduksi. indikasi?
- Hanya untuk polisitemia rubra primer (PV]
- Flebotomi sebagai pemeliharaan dibutuhkan > 2 kali sebulan
0 Trombositosis yang terbukti menimbulkan trombosis
v Urtikaria berat yang tidak dapat diatasi dengan antihistamin
0 Splenomegali simtornatik/mengancam ruptur limpa

Cara pemberian?“
- Hidroksiurea 800-1200 mg/m2/hari atau 10-15 mg/kg/kali diberikan dua

-'~ 11

526
Polisitemia Vera

kali sehari. Bila tercapai target dilanjutkan pemberian secara intermiten untuk
pemeliharaan
- Klorambusil dengan dosis induksi 0,1-0,2 mg/kg/hari selama 3-6 minggu dan
dosis pemeliharaan 0,4 mg/kgBB tiap 2-4 minggu.
- Busulfan 0,06 mg/kgBB/hari atau 1,8 mg/m2/hari (2 atau 4 mg setiap hari] selama
I beberapa minggu. Bila tercapai target dilanjutkan pemberian secara intermiten
untuk pemeliharaan.

D. FOSFOR RADIOAKTIF
P32 pertama kali diberikan dengan dosis 2-3 mCi/m2 intravena, bila per oral
dinaikkan 25%. Selanjutnya bila setelah 6-8 minggu pemberian P32 pertamazi‘
- Mendapatkan hasil, reevaluasi setelah 10-12 minggu. Dapat diulangjika diperlukan
~ Tidak berhasil, dosis kedua dinaikkan 25% dari dosis pertama, diberikan setelah
10-1 2 minggu dosis pertama. Pasien diperiksa setiap 2/3 bulan setelah keadaan stabil

E. KEMOTERAPI BIOLOGI (SITOKIN)

F. PENGOBATAN SUPORTIF 3
~ Hiperurisemia: allopurinol 100-600 mg/hari
- Pruritus dengan urtikaria: antihistamin kurang bermanfaat, fotokemoterapi dengan
psoralen dan PUVA, aspirin telah direkomendasikan. interferon or juga bermanfaat.
- Gastritis/ulkus peptikum: antagonis reseptor Hz
- Antiagregasi trombosit: anagrelid, aspirin

G. SPLENEKTOMI
indikasi jika ada trombositopenia berat atau pembesaran limpa yang mengganggu. 1‘

H. JAK2 TARGETED INHIBITORS


Menghambat aktivitas ]AK2 tirosin kinase karena mutasi lAK2 berperan dalam
terjadinya polisitemia vera'*‘-“

I. TRANSPLANTASI SUMSUM TULANG


Transplantasi stem cell nonmieloablatifmerupakan prosedur transplantasi yang
dapat dilakukan pada penderita usia dekade ke 6 dan 7.3
Berbagai macam terapi dapat digunakan untuk mengatasi polisitemia vera, akan
tetapi banyak kelebihan dan kekurangan dari masing-masing terapi tersebut yaitu : 3
Tabel 1. Keleblhan dan Kekurangan terapi‘ _ _
--‘. "'_1.=2"-Y2-r1“’tH'\;%='§
. . .- '4 . '\--_
~h¢!gW
~_1 . _- I A
=€%'.re‘-',-
" .
- 1 -- -- . g . .. _,,__ _ _
-I‘ __';.».* ;- .;..'..:-..-l.i'.;'.§'.. . .I..“"'-'|', '3...-‘Q.-' " .v;@.--.~_"- . :' _ ' r' --1 -'.-1 ..r?.I
Flebotomi Resiko rendah, mudah dilakukan Tidak dapat mengontrol trombosilosis
atau leukosilosis
Hidroksiurea Dapat mengontrol trombosilosis alau Memerlukan terapi laniutan
leukosilosis. risiko Ieukemogenlc rendah
Busulfan Mudah dilakukan. dapat remisi jangka panjang, Dosis lebih dapat menekan sumsum
risiko leukemogenic tidak tinggi tulang. . risiko leukemogenlc, toksisitas
paru dan kulaneus jangka panjang
32F Dapat mengontrol lrombositosis atau Mahal. tidak nyaman. risiko
leukosilosis dalam jangka lama. leukemogenic sedang
Klorambusil mudah dilakukan, dapat mengontrol risiko leukemogenic tinggi
trombositosis atau leukosilosis
lnlerteron risiko leukemogenic rendah. pruritus Tidak nyaman. mahal. efek samping
besar
Anagrelide Efek selektit pada trombosit Efek selektit pada trombosit

KOMPLIKASI
Trombosis pada vena hepatik(Budd-Cl1iari.S‘yndrorne)terjadipada 10 % dari 140
pasien, stroke iskemik dan transientischemic attacks (TIA), perdarahan, mielofibrosis,
peningkatan asam urat sekitar 10% berkembang menjadi gout, peningkatan risiko
ulkus peptikum (10%), infark miokard, tombosis vena dalam (deep vein thrombosis
/DI/T), emboli paru. Dari 164 kematian, 41% karena thrombosis dan 7% karena
perdarahan. ‘-3

PROGNOSIS
Angka harapan hidup setelah terdiagnosis tanpa diobati yaitu 1,5-3 tahun, sedangkan
dengan pengobatan lebih dari 10 tahun. Pasien yang diterapi dengan flebotomi
mempunyai angka harapan hidup 13,9 tahun, 8.9 tahun pada pasien yang diterapi dengan
klorambusil. Polisitemia vera meningkatkan resiko menjadi leukemia. Dalam 10 tahun,
40-60% kasus menjadi trombosis. Kematian terjadi paling banyak karena trombosis
(31%), leukemia akut (19%), keganasan lain (15%), perdarahan (5%). 3

UNIT YANG MENANGANI '


~ RS pendidikan :Departemen Penyakit Dalam — Divisi Hematologi - Onkologi Medik
~ RS non pendidikan : Bagian llmu Penyakit Dalam

UNIT YANG TERKAIT


v RS pendidikan :-
~ RS non pendidikan : Bagian llmu Penyakit Dalam

. -_-.»

<

.1;-.~$ ..-» _. 5;"-I!‘--“-


REFERENSI
Prenggono M. Darwin. Polisitemia vera. Dalam: Suyono. S. Waspadji, S. Lesmana. L. Alwi. l. Setiati.
S.Sundaru, H. dkk. Buku Ajarllmu Penyakit Dalam. Jilid ll. Edisi V. Jakarta: lnterna Publishing: 2010.
Hal.l 214-121 9.
Polycythemia vera. Hematologie Klapper. Sih ed. Leids Universitair Medisch Cenlrum Leiden.
Juni 1999:48-9.
Beutler Ernest. Primary dan Secondary Polycythemias [Erythr0cyl0sis}. In : Lichtman M, Beutler E.
Kipps T. editors. Williams Hematology 7"‘ ed. Mc Grow Hill. Chapter 56
Spivak JL. Polycythemia Vera and Other Meloproliferotive Disease. In: Longo Fauci Kasper.
Harrison's Principles of Internal Medicine 18th edition.United States of America.Mcgraw Hi|l.20l 2
SINDROM ANTIFOSFOLIPID

PENGERTIAN
Sindrom antibodi antifosfolipid (antiphospholipid antibody syndrome/APS),
merupakan suatu trombofilia autoimun didapat dengan karakteristik trombosis arteri
atau vena berulang dan/atau adanya morbiditas kehamilan; dengan adanya antibodi
terhadap protein plasma yang mengikat fosfolipid.‘
Sindrom antifosfolipid ditandai dengan trombosis arteri dan vena, abortus spontan
berulang (akibat trombosis), trombositopenia, dan sejumlah variasi manifestasi
neuropsikiatri.2
Sindrom antibodi antifosfolipid didefinisikan sebagai penyakit trombofilia
autoimun yang ditandai dengan adanya 1] antibodi antifosfolipid (antibodi cardiolipin
dan/atau antikoagulan lupus) yang menetap (persisten) serta 2) kejadian berulang
trombosis vena/arteri, keguguran, atau trombositopenia?
Sindrom antifosfolipid didiagnosis pada seorang pasien dengan trombosis dan/
atau morbiditas kehamilan yang memiliki antibodi antifosfolipid (aPL). Trombosis
vena dalam pada ekstremitas bawah dan/atau emboli paru merupakan trombosis
vena yang paling sering terjadi pada APS, namun semua sistem vena dapat terlibat,
termasuk vena superfisial, portal, renal, mesenterika, dan intrakranial. Sedangkan
tempat yang paling sering menjadi trombosis arteri adalah pembuluh darah serebral
yang berakibat pada iskemi serebral sementara (transient ischemic attack/TIA] atau
stroke. Trombosis mikrovaskular pada APS jarang terjadi namun dapat berpotensi
fatal yang dikenal dengan catastrophic antiphospholipid syndrome (CAPS), dimana
terdapat kegagalan fungsi multiorgan termasuk paru, otak, dan ginjal.‘

PENDEKATAN DIAGNOSIS

Anamnesis“
Difokuskan pada kejadian dan frekuensi terjadinya tromboemboli
~ Mata: penglihatan kabur atau ganda, melihat kilatan cahaya, kehilangan sebagian
atau seluruh lapang pandang
Sindrom Antifostolipid

Kardiorespirasi: nyeri dada, menjalar ke lengan, napas pendek


Gastrointestinal: nyeri perut, kembung, muntah
Pembuluh darah perifer : nyeri atau bengkak tungkai, klaudikasio, ulserasi jarif
tungkai, nyeri jari tangan atau kaki yang dicetuskan oleh dingin
Muskuloskeletal: nyeri tulang, nyeri sendi
Kulit : purpura dan/atau petekia, ruam livedo retikularis temporer atau menetap,
jari-jari tangan/kaki kehitam-hitaman atau terlihat pucat
Neurologi dan psikiatri: pingsan, kejang, inigrain, parestesi, paralisis, ascending
weakness, tremor, gerakan abnormal, hilangnya memori, masalah dalam pendidikan
(sulit berkonsentrasi, sulit mengerti yang dibaca dan berhitung]
Endokrin: rasa lemah, Ielah, artralgia, nyeri abdomen [gambaran penyakit Addison)
Urogenital: hematuria, edema perifer
Riwayat kehamilan: riwayat abortus berulang, kelahiran prematur, pertumbuhan
janin terhambat (PIT)
Riwayat keluarga: risiko APS meningkat pada pasien yang memiliki anggota
keluarga dengan abortus berulang, kelahiran prematur, oligohidramnion, khorea
gravidarum, infark plasenta, preeklampsia, PIT, tromboembolisme neonatorum,
infark miokard atau stroke pada anggota keluarga yang berusia < 50 tahun,
trombosis vena dalam, flebitis, atau emboli paru, penyakit Raynaud, TIA
Riwayat kontrasepsi oral

Pemeriksaan Fisik“
Pembuluh darah - Nyeri tekan pada palpasi tulang atau sendi [intark tulang]
perifer - Nyeri saat sendi digerakkan. tanpa artritis [nekrosis avaskularl
- Pembengkakan tungkai {trombosis vena dalam]
- l.Capillary refill time, denyut nadi. perlusi [trombosis arterial I vasospasme}
- Gangren {trombosis arteri atau inlark]
Manitestaslkullt - Livedorelikularis
~ Purpura
- Tromboflebilis superfisiol
- Vasospasme -> tenomena Raynaud
- Splinter hemorrhages periungual atau subungual [perdarahan dibawah
kuku]
~ lniark perifer {digital pitting)
- Ulserasl
- Memar
Ginjal - Hipertensi —) trombosis arteri renalis, lesi pembuluh darah intrarenal
- Hematuria —> trombosis vena renalis
Paru - Distres pernapasan
- Takipneu —) emboli paru, hipertensi pulmonal
Gastrointestinal - Nyeri tekan abdomen kuadran kanan alas, hepatomegaly {sindrom Budd-
Chiari. trombosis pembuluh darah kecil hati, infark hati]
- Nyeri tekan abdomen [trombosis arteri mesenterika]
* Endokrin: kelemahan otot, kekakuan progresit pada otot-otot pelvis dan
paha dengan kontraktur fleksi {iniarklperdarahan adrenal]
1-.'--»--é iii?="-*?-*-:T-%..:i$-?-2".-;~.*-- *. -"‘"' '= '
Q .__“ _ :_ 1._ ._ ._.._ .,-41 _:. I? _

Kelainan sistem - Sltok


saraf pusat atau ~ TIA
perlter ~ Parestesia, polineuritis atau mononeuritis multikompleks -) iskemi/infark
vosovorum
~ Paralisis, hiperrelleksi. lemah -é transvere myelitls. sindrom Guillain-Barre
- Tremor khoreitonn
- Short-term memory loss
- Kelainan menyerupai sklerosis multipel
Jantung ~ Murmur pada katup aorta, atau mitral -) endokardilis
~ Nyeri dada. dicrphoresis —) intark miokard
Mata - Oklusi arteri retina
- Trombosis vena retina

Pemeriksaan Penunjang‘-3
- Laboratorium (sesuai indikasi] : darah perifer lengkap, LDH, bilirubin, haptoglobin,
tes Coomb direk/indirek, urinalisis, immunoassays (tes serologls sifilis positifpalsu,
antibodi antifosfolipid, antibodi anticardiolipin, antibodi antiplatelet, antibodi
antiprotrombin, antibodi antifosfatidil serine], polimorfisme genetik, tes koagulasi
Radiologis (sesuai indikasi) : USG Doppler, venografi, ventilation/perfiision scan (pada
emboli paru), CT scan, M RI, arteriografi, ekokardiografi, angiografi dengan kateterisasi
Biopsi dari organ yang terkena seperti pada kulit atau ginjal
Kriteria diagnosis sindrom antifosfolipid menggunakan kriteria Sapporo (juga
dikenal dengan kriteria Sydney) tahun 2006. Menurut kriteria Sapporo, diagnosis
definitif APS dipertimbangkan apabila terdapat seclikitnya satu kriteria klinis dan
sedikitnya satu kriteria laboratoris :5
- Kriteria Klinis — adanya trombosis vaskular atau morbiditas kehamilan, dengan
penjelasan sebagai berikut :
0 Trombosis vaskular didefinisikan sebagai satu episode atau lebih dari
trombosis vena, arteri, atau pembuluh darah kecil, dengan temuan radiologis
atau histologis trombosis jaringan atau organ yang jelas. Trombosis vena
superfisial saja tidak cukup untuk memenuhi kriteria trombosis untuk APS.
0 Morbiditas kehamilan didefinisikan sebagai kematian janin pada usia gestasi
210 minggu dengan morfologi normal sebelumnya, yang tidak dapat dijelaskan
atau satu atau lebih kelahiran prematur sebelum usia gestasi 34 minggu akibat l
eklampsia, preeklampsia, insufisiensi plasenta, atau keguguran pada usia
gestasi <10 minggu sebanyak tiga kali atau lebih yang tidak dapat dijelaskan
dengan kelainan kromosom maternal atau paternal atau anatomi maternal
atau penyebab hormonal.
0 Kriteria Laboratoris — adanya aPL, dalam dua kondisi atau lebih dalam selang
waktu sedikitnya 12 minggu dan tidak lebih dari 5 tahun sebelum muncul
manifestasi klinis :
Sindrom Antitostolipid

0 Titer sedang atau tinggi dari IgG dan/atau IgM antibodi anticardiolipin [aCL)
9 > 40 unit IgG antifosfolipid atau IgM antifosfolipid atau > persentil 99
O IgG atau IgM isotype antibodi [32-glikoprotein (anti-B2GPl) pada titer > persentil 99
0 Aktivitas antikoagulan lupus (LA) yang terdeteksi dalam plasma

DIAGNOSIS BANDING
Berdasarkan eksklusi penyebab trombofilia didapat atau diturunkan
lainnya? Banyak kelainan genetik dan didapat yang berakibat pada keguguran,
penyakit tromboemboli, atau keduanya (mis. trombositopenia diinduksi heparin,
homosisteinemia, kelainan mieloproliferatif, dan hiperviskositas). Penyakit lain yang
berhubungan dengan APS adalah immune thrombocytopenia (ITP), kelainan autoimun
sekunder, keganasan, penyakit infeksi, sirosis hati, sindrom hemolitik, thalassemia,
inkompatibilitas ibu dan bayi (ABO, Rh, HLA]?

TATALAKSANA
Setelah trombosis pertama kali, pasien APS sebaiknya diberikan wartarin seumur
hidup untuk mencapai INR (international normalized ratio) antara 2,5~3,5 atau
kombinasi dengan aspirin 80 mg/hari. Morbiditas kehamilan dapat dicegah dengan
kombinasi heparin dengan aspirin 80 mg/hari. intravena immunoglobulin (IVIG) 1
x 400 mg/kg selama 5 hari dapat juga mencegah aborsi, sementara glukokortikoid
tidak efektif. Terapi evidence-based pada pasien dengan aPL tanpa gambaran klinis
tidak tersedia; akan tetapi aspirin 80 mg/hari melindungi pasien dengan lupus
eritematosus sistemik dengan antibodi aPL positif dari berkembangnya trombosis.
Beberapa pasien APS dan CAPS sering mengalami trombosis rekuren meskipun telah
mendapatantikoagulan sesuai. Dalam kasus ini IVIG 1 x 400 mg/kg selama 5 hari atau
antibodi monoklonal anti-CD20 375 mg/m2 per minggu selama 4 minggu bermanfaat.
Pasien CAPS yang dirawat didalam ICU, tidak dapat menerima warfarin; pada situasi
ini dosis terapeutik low molecular weight heparin/LMWH dapat diberikan. Pada
kasus trombositopenia imbas heparin dan sindrom trombosis, inhibitor faktor X yang
mengikat fosfolipid (inhibitors ofphospholipid-boundactivatedfactorX/ FXa) seperti
fondaparinux 7,5 mg SC per hari atau rivaroxaban 10 mg P0 per hari terbukti efektif.
Obat-obatan tersebut diberikan dalam fixed dose dan tidak memerlukan observasi
ketat; namun keamanannya dalam trimester pertama kehamilan belum ditentukan.‘

KOMPLIKASI
Keguguran, koagulasi intravaskular diseminataf
Q"!!!'.,1",,['!",_,;,|l§,!l,,Il|!g|$ Hematologi Onkologi Medik

PROGNOSIS
Bahaya serangan kedua terbesar pada pasien dengan antibodi yang mengenali B2
glikoprotein [yang memiliki hemolisis autoimun pada serangan pertama, dan terkecil
pada pasien tanpa antibodi tersebut yang mengalami aborsi berulang sebagai serangan
pertama mereka. Penyesuaian terapi pada pasien yang mengalami serangan dua kali,
tingkat efek samping serius yang mengikuti 6,86 kali lebih tinggi, pada pasien dengan
presentasi hemolisis autoimun 1,56 kali Iebih tinggi, dan pada pasien dengan antibodi
anti-B2-glikoprotein-I sebesar 1,69 kali lebih tinggi, dan 46% lebih rendah pada
presentasi trombositopenia. Gambaran klinis inisial APS menentukan evolusi jangka
panjang, dan kumpulan manifestasi klinis tipe spesifik selama perjalanan penyakit.‘

UNIT YANG MENANGANI


- RS pendidikan : Departemen llmu Penyakit Dalam - Divisi Hematologi-
Onkologi Medik
- RS non pendidikan : Bagian llmu Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT
- RS pendidikan -
- RS non pendidikan :-

REFERENSI
I. Moutsopoulos HM, Vlachoyiannopoulos PG. Antiphospholipid Antibody Syndrome. In : Longo DL.
Fauci AS, Kasper DL. HauserSL, Jameson JL. Loscalzo J. Harrison's Principles of Internal Medicine.
18"‘ Edition. New York. McGraw-Hill. 2012.
2. SchalerAl.Thrombotic Disorders: Hypercoagulable States. In : Goldman. Ausiello. Cecil Medicine.
23'“ Edition. Philadelphia. Saunders, Elsevier. 2008.
3. Effendy S. Sindrom Antlbodi Antlfosfolipid: Aspek Hematologik dan Penatalaksanaan. Dalam :
Sudoyo A. Setiyohadi B, Alwi I, et al. Buku Ajar llmu Penyakit Dalam. Edisi V. Jilid II. 2009. Hal I345-53.
4. Keeling D, Mackie I, Moore GW, et al. Guidelines on the investigation and management of
anliphospholipid syndrome. British Journal of Haematology 2012;157:117-58
5. Miyakls S. Lockshin MD. Atsumi T, et al. International consensus statement on an update of the
classification criteria fordefinite antiphospholipid syndrome IAPS}. J Thromb Haemost 2006: 4:295.
6. Tektonidou MG, loannidis JPA, Boki KA. et al. Prognostic factors and clustering of serious clinical
outcomes in antiphospholipid syndrome. Q J Med 2000;93:523-530. Diunduh dari i'1ii|DI//C|jl"l"l8d.
oxfordjournaIs.orglcontenr,l93l8l523.tulI.pdf pada tanggal 30 Mei 2012.

"r
'\>'
“r

534 .
SINDROM LISIS TUMOR

PENGERTIAN
Sindrom lisis tumor adalah suatu kelainan metabolik yang mengancam jiwa, akibat
pelepasan sejumlah zat interseluler ke dalam aliran darah akibat tingkat penghancuran
sel tumor yang tinggi karena pemberian kemoterapi. Sindrom ini ditandai dengan:
hiperurisemia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hipokalsemia. Faktor risiko ;
peningkatan LDL, ukuran tumor yang besar (bulky tumor) dengan tingkat ploriferasi
yang tinggi, tumor yang sangat sensitif, hiperurisemia yang sudah ada sebelum
pengobatan, penurunan fungsi ginjal.‘

PEN DEKATAN DIAGNOSIS

Anamnesis
Dapat ditemukan pembengkakan pada sendi, otot melemah, konstipasi. Riwayat
mendapat kemoterapi dalam 1-5 hari terakhir, jenis tumor yang cliderita (limfoma
burkitt, leukemia limfoblastik akut dan limfoma derajat tinggi lainnya)

Pemeriksaan Fisik
Tidak khas, sesuai dengan kelainan yang terjadi (misalnya: pernapasan kussmaul
pada asidosis Iaktat, oliguria/anuria bila terjadi gagal ginjal, aritmia ventrikel pada
hiperkalemia)‘

Laboratorium
Peningkatan LDH, asam urat darah, kalium darah, fosfat darah, penurunan
kalsium darah, analisis gas darah (AGD) menunjukkan asidosis metabolik, urinalisa
menunjukkan pH urin < 7 dan/terdapat kristal asam urat?

DIAGNOSIS BANDING
Gagal ginjal akut karena penyebab yang lain.

sky

*’ Q“
"'
mum Praltll llllnls
Perhi'npunanDokter5posicisPsnydrilDalaml'ldOfleslu '
"‘iaI
TATA LAKSANA‘
- Mencegah dan mendeteksi faktor risiko lebih penting
e Hidrasi adekuat 2000-3000 ml/m2 per hari
~ Mempertahankan pH urin > 7 dengan pemberian Na bikarbonat
- Allopurinol 2x300 mg/m2 per hari
~ Natrium bikarbonat 50-100 mEq/L cairan intravena
~ Monitor fungsi ginjal, elektrolit, AGD dan asam urat
- Bila secara konservatiftidak berhasil dan ditemukan tanda-tanda sebagai berikut
(K > 6 meq/l, asam urat > 10 mg/dl, kreatinin > 10 mg/dl, F>10 mg/dl atau semakin
meningkat, hipokalsemia simtomatik) maka dilakukan hemodialisa

KOMPLIKASI
Gagal ginial akut, aritmia ventrikel, kematian mendadak?

PROGNOSIS
Mengenali gejala dini pada pasien dengan risiko sindrom lisis tumor, termasuk
mengidentifikasi abnormalitas manifestasi klinis dan laboratorium, dapan mencegah
komplikasi yang mengancam jiwa,

UNIT YANG MENANGANI


v RS pendidikan : Departemen llmu Penyakit Dalam — Divisi Hematologi -
Onkologi Medik
- RS non pendidikan : Bagian llmu Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT
- RS pendidikan : Departemen Penyakit dalam — Konsultan Hemato
Onkologi medik
~ RS non pendidikan : Departemen Penyakit dalam - Konsultan Hemato
Onkologi medik

REFERENSI
I. Jack, Zakifmon. Diagnosis dan Penatalaksanaan Sindrom Lisis Tumor. Dalam: Sudoyo. Aru W.
Setyohadi. Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata, Marcellus. Setiati, Sill. Buku Ajar llmu Penyakit
Dalam. Jilid l. Edisi V, JakarIa:Balai Penerbit FKUl:2009.p. 31 I -I 2.
2. Oncologies Emergency. Dalam: Fauci A, Kasper D, Longo D, Braunwald E. Hauser S, Jameson J.
Loscalzo J, editors. Harrison's principles of internal medicine. 18"‘ ed. United States of America;
The McGraw-Hill Companies. 201 I
TERAPI SUPORTIF PADA PASIEN KANKER

PENGERTIAN
Terapi suportif pada pasien kanker merupakan terapi yang diberikan pada
pasien kanker, yang menunjang pengobatan kanker. Pengobatan suportif ini tidak
hanya diperlukan pada pasien kanker yang menjalani pengobatan kuratif tetapi juga
pada pengobatan paliatif. Terapi suportif ini meliputi semua aspek kesehatan dan
terdiri dari berbagai prosedur yang bertujuan untuk meningkatkan atau setidaknya
mempertahankan kondisi kesehatan pasien sehingga ia dapat menerima pengobatan
kuratif (bedah, radiasi, kemoterapi, atau kombinasi) tanpa efek samping yang berarti.‘
Beberapa aspek yang termasuk dalam terapi ini antara lain :2
. Nyeri terkait kanker (cancer-related pain)
. Lelah terkait kanker (cancer-relatedfatigue}
. Dispneu
Delirium
. Anoreksia dan cachexia
0\U'l:>~LiOl\.1.r-I Depresi dan ansietas

PENDEKATAN DIAGNOSIS

I. NYERI TERKAIT KANKER (CANCER-RELATED PAIN)

Anamnesis
Perlu ditanyakan tipe nyeri (berdenyut, kram, seperti terbakar, dll), periodisitas
(terus-menerus, dengan/tanpa eksaserbasi, atau tiba-tiba), lokasi, intensitas, faktor
yang memperberat/memperingan, efek terapi, dampak fungsional, dampak terhadap
pasien? Beberapa penilaian kualitas nyeri yang dapat digunakan alat bantu seperti
Visual Analogue Scale (VAS], the Brief Pain lnventory, atau sistem klasifikasi nyeri
kanker Edmonton?-3 Untuk menentukan mekanisme nyeri apakah termasuk nyeri
nosiseptif (somatik, viseral] atau neuropatik (tabel 1].

-
hnluan Ilraktll lllnls
" _.-2: .- Pemh'nDunanDokter5P9$I<i!POY\\tdfIID<l|Iamhdo|\esia
.-P5L
£1.ta
IM "Hemati Onkologi Medik

Tabel l. Mekanisme Nyeri Kanker dan Tolaloksananyaz


Nlekanlsrne Karatrlarluttk nyeri Cantoh Terapi
Nosiseptlf
0 Somatik Well localized Metastasis tulang. fraktur NSAIDs. opioid.
patologis. nyeri insisi bislosionat. radiasi
bedah
o viseral Poorly localized. dalam, seperti Metastasis hall, Opioid
dilekan lsqueezlng. pressure), pankreatitis. obstruksi
nyeri yang menjalar {referred usus
pain)
Neuropatik Poorly localized. nyeri seperti Kompresi medula spinalis. Gabapenlin. TCA.
terbakar, ditusuk-tusuk. kompresi saraf oleh carbamazepine.
shootinglradlating, secara tumor. neuropati perifer venlataxine. opioid
umum lebih sulit dlkontrol imbas kemoterapi
Keterangan: l\lSAlDs = nonsleroidal anti-inllammalory drugs; TCAs = lricyclic antidepressants

Pemeriksaan Fisik
Umum dan status neurologis

Pemeriksaan Penunjang
- Laboratorium [sesuai indikasi): darah perifer lengkap, elektrolit
- Radiologis (sesuai indikasi): foto polos abdomen 3 posisi, CT scan, MRI

II. LELAH TERKAIT KANKER (CANCER-RELATED FATIGUE)

Anamnesis
Karena Ielah terkait kanker bersifat subyektif, maka evaluasi klinis dilakukan
berdasarkan keluhan pasien sendiri. Alat bantu untuk menilai skala Ielah seperti the
Edmonton Functional Assessment Tool, the Fatigue Self-Report Scales, dan the Rhoten
Fatigue Scale umumnya hanya dapat digunakan untuk keperluan penelitian, bukan
evaluasi klinis. Pada praktik klinis, evaluasi performa sederhana dapat menggunakan
Karnofsky Performance Status atau the Eastern Cooperative Oncology Groups. Perlu
juga diidentifikasi faktor-faktor yang berpotensi menyebabkan Ielah seperti gangguan
tidur, anemia, nyeri, depresi, ansietas, gangguan elektrolit, anoreksia-cachexia,
hipotiroidisme, hipogonadisme, dan penyakit komorbid lainnya?

Pemeriksaan Fisik
~ Umum, status gizi, dan status psikiatri
- Konjungtiva anemis, tanda Chovstek, tanda Trousseau
Terapi Suportlt pada Pasien Kanker

Pemeriksaan Penunjang
~ Laboratorium (sesuai indikasi]: darah perifer lengkap, elektrolit, fungsi kelenjar
tiroid, fungsi hati, profil lipid

III. DISPNEUQ-3

Anamnesis
Dokumentasi dan nilai episode dispneu beserta intensitasnya. Derajat keparahan
dan efek terapi dapat dinilai melalui skala dispneu visual atau analog. Perlu juga
dievaluasi penyebab dispneu lain yang berpotensi reversibel atau dapat diobati
seperti infeksi, efusi pleura, emboli paru, edema paru, asma, atau tumor yang berada
di jalan napas.

Pemeriksaan Fisik
- Takipneu, restriksi gerakan dada ipsilateral, stem fremitus, bunyi napas, ronki,
mengi, ada/tidaknya distensi vena jugularis
- Tanda infeksi

Pemeriksaan Penunjang
- Laboratorium: darah perifer lengkap, D-dimer, analisa gas darah
I Radiologis: foto toraks PA/lateral

IV. DELIRIUM

Anamnesis
Disorientasi onset baru, gangguan kognitif, restlessness, somnolen, tingkat fluktuasi
kesadaran?

Pemeriksaan Fisik
~ Umum, status psikiatri, dan status neurologis
- Tanda infeksi

Pemeriksaan Penunjang
- Laboratorium (sesuai indikasi]: darah perifer lengkap
7“) Paflfllgggsfigygywlgggggsm Hematologi Onkologi Medik

V. ANOREKSIA DAN CACHEXIA

Anamnesis
Kehilangan berat badan yang tidak dikehendaki, laju kehilangan berat badan, berat
badan sebelum sakit, penurunan nafsu makan dari biasanya, pola diet terakhir. Apabila
penurunan berat badan >5% dari biasanya (sebelum sakit] dalam 6 bulan maka harus
dicurigai cachexia, terutama apabila terdapat muscle wasting. Sedangkan bila terjadi
penurunan berat badan >10% menunjukkan adanya malnutrisi berat dan sindrom
cachexia-anoreksia mulai ditegakkan. Untuk mendapatkan informasi hilangnya nafsu
makan secara kuantitatif, dapat digunakan skor 0-7 dengan penjelasan 0 = tidak ada
nafsu makan, 1 = nafsu makan sangat kecil, 2 = nafsu makan kecil, 3 = nafsu makan
cukup, 4 = nafsu makan baik, 5 = nafsu makan sangat baik, 6 = nafsu makan Iuar biasa,
7 = selalu lapar].“

Pemeriksaan Fisik
Umum dan antropometri secara keseluruhan; berat badan, tinggi badan, tebal
Iemak subkutis, wasting jaringan, edema atau asites, tanda-tanda defisiensi vitamin
dan mineral, serta status fungsional pasien. Harus diperhatikan apabila ditemukan
adanya muscle wasting dan hilangnya jaringan Iemak merupakan tanda lanjut dari
malnutrisi."

Pemeriksaan Penunjang‘
~ Laboratorium : albumin, prealbumin, transferrin, imbang nitrogen 24 jam, kadar
Fe, pemeriksaan sistem imun seperti limfosit total, fungsi hati dan ginjal, elektrolit,
dan mineral serum, C reactive protein (CRP).

VI. DEPRESI DAN ANSIETAS

Anamnesis
Karena Ielah terkait kanker bersifat subyektif, diperlukan alat bantu untuk menilai
skala Ielah seperti the Edmonton Functional Assessment Tool, the Fatigue Self-Report
Scales, dan the Rhoten Fatigue Scale.

Pemeriksaan Fisik
- Umum, status psikiatri, dan status neurologis
~ Tanda infeksi
Terapi Suporlif pada Pasien Kanker

Pemeriksaan Penunjang
- Laboratorium (sesuai indikasi]: darah perifer lengkap

TATALAKSANA

I. NYERI TERKAIT KANKER?


- Manajemen analgetik WHO tahun 1987 merekomendasikan acetaminophen dan
nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDS) sebagai terapi lini pertama, opioid
lemah seperti kodein dan hydrocodone sebagai lini kedua, dan opioid kuat untuk
lini ketiga.
0 Opioid kuat yang sering digunakan yaitu morfin, hydromorphone, oxycodone,
oxymorphone, fentanyl, dan methadone. Ketika memulai terapi opioid, Formulasi
short-acting sebaiknya digunakan untuk dosis titrasi; apabila nyeri sudah terkontrol
dengan dosis stabil, maka formulasi long-acting dapat digunakan. Formulasi long-
acting lebih nyaman dengan dosis dua kali dalam sehari, namun formulasi short-
acting jauh lebih murah. Dosis dan rute pemberian tercantum pada tabel 2.

Tabel 2. Dosis Opioid Kuat yang Sering Digunakan’

Dosls
umuminisial
(mg Ilatio ekuian- Itute pembe-
Oplold kuat Dosis [mg] Apablla dosis opioid
PO)
algesIk' rlan" stabil torcapaI'"

Morfin 5 2,5-5 PO I PO, PR, SC. Ganti ke morfin long-


tiap 41am tiap I jam PRN IV acting
Hydromet- 1-2 0.5-1 PO 5 PO, PR, SC. Ganti ke
phone tiap 4iam tiap I jam PRN IV hydromorphone
long-acting

Oxycodone 5 2,5 PO 1,5 PO, PR. SC Ganti ke oxycodone


tiap 4 lam tiap I jam PRN long-acting
Oxymorphone 5 2,5 PO 3 PO, IV, SC Ganti ke
tiap 4 jam tiap I jam PRN oxymorphone long-
acting

Methadone 5 Gunakan 2-20 PO, PR, IV Lanjutkan


tiap I2 jam salah satu methadone dosis
diatas sama
Patch - ~ Lihat catatan TD Ganti patch fentanyl
tentanyI"”‘ dibawah tiap 72 jam

Keterongan" V .-t'c.vcno. PO. per crol; PR. :ie- rectal PRN :-.'<: perlu; SC. SubI<ul-CI"' ID. transdermal
‘Ratio ekuir:'"-clgoslk $3CClUkOI'1'._,l'1I_,I; op ad o-a vs ~r:o~r'.r: o'c.. Canton. hyarorncrphone 5x Iebn _c-o'er. ricnpaca "north oral.
Polo"s: '1":-lnodcne rre-1 n;_i-rat dengar 'j@>IS I"I'\l=.b$r(I1‘;"$ dirzertirnc--::.-“akan :3er1;;;cJr1'r"pu1*.pr-:xi::i5
"Morin.I1-y-cr-omorcnore.0.1.-yccoone dan ox-,-r~1cr_cr:o'"a s-:-i<iIar 2-3 k:::i Ie:;lh pore-1 dar pack; sediaa" c-ralirc-klo
“iikpabla "lye! st-alsil. dana‘ dperrimbongkari l::rn1uIa.'an;-=7:c‘.og Ul"lIr..'<l(Et"l'y'Cll'I1CJl"|Gl"
""Pa'c'1‘e-"lc:'"vIsebaiknya d -1*-uro sole an pas moncapc <c"t.r-1‘- F!'yE'I -,-an-g cal-< dengan class stabil opioid. Untuk menagarvi
ii.-=3.‘c.'*. ‘e"t::-~\,-I -den-;jar'I -r;\'fin c-zr 1:-rig ::::.i=. t::t:. ni<.,=-»-aicn n*o'f:n :3<:' Ill_J' CQICJPT -1"iI|g'::'r'|r1r:"ga'" 3.6 untur "non-::apo1 casis
L “-‘C"- .3"-r C.‘-;‘; 0"" "1:.'.':g'::'1'. C-?_'ir'.'t'.-" 35-13 mg r“O'lI"I.-‘cell’ G<I_I'-vi: 9"-'.'lt-:"g::"r\::;':.'1‘r&"lcr=-,-' ICU rag.
ggggymagsgnggqtmgggig Hematologi Onkologi Medik

Terapi adjuvan non-opioid : NSAIDs, bisfosfonat, gabapentin, TCA, karbamazepin,


venlafaksin

LELAH TERKAIT KANKER’


Terapi terdiri dari stimulan (methylphenidate), wakefulness-promoting agents
(modafinil), dan suplementasi makanan (ginseng)
Kortikosteroid dapat diberikan dalam jangka waktu pendek sebagai terapi
sementara, namun memiliki efek samping yang berpotensi serius
Identifikasi clan terapi faktor-faktor yang berpotensi menyebabkan Ielah seperti
gangguan tidur, anemia, nyeri, depresi, ansietas, gangguan elektrolit, anoreksia-
cachexia, hipotiroidisme, hipogonadisme, dan penyakit komorbid lainnya

DISPNEU2
Intervensi bedah pada obstruksi jalan napas akibat pertumbuhan tumor: reseksi
bronkoskopik, elektrokauter, dilatasi balon, krioterapi, laser, brakiterapi
Torasentesis terapeutik: pada efusi pleura besar. Hindari mengambil >1,5 L per
seting karena risiko reekspansi edema paru. Pleurodesis dan indwelling kateter
jangka panjang dapat menjadi pilihan bagi pasien dengan efusi pleura berulang
dengan ekspektasi harapan hidup 3 bulan.
Suplementasi oksigen: meredakan hipoksemia
Opioid, kortikosteroid, bronkodilator

DELIRIUM
Neuroleptik: haloperidol, chlorpromazine, olanzapine, dan quetiapine
Golongan benzodiazepine disarankan karena memiliki efek sedasi dan amnesia,
namun juga berpotensi memperburuk delirium

V ANOREKSIA DAN CACHEXIA‘


Terapi nutrisi tergantung dari kondisi pasien, status nutrisi, dan Iokasi tumor serta
indikasi terapi untuk pasien. -
Kebutuhan energi: mempertahankan status gizi : 25-35 kal/kgBB, sedangkan untuk
menggantikan cadangan tubuh dianjurkan 40-50 kal/kgBB.
Kebutuhan protein: 1,5 - 2 g/kgBB
Kebutuhan Iemak: 20-50% dari kebutuhan kalori total
Cara pemberian: oral, enteral (selang nasogastrik), parenteral
Terapi Suporlif pada Pasien Kanker

VI. DEPRESI DAN ANSIETAS


- Depresi 9 lihat pada bah Depresi
- Ansietas 9 lihat pada bab Ansietas

KOMPLIKASI
_ Hati-hati dengan efek samping morfin

PROGNOSIS
Tergantung etiologi dan respon terapi

UNIT YANG MENANGANI


v RS pendidikan : Departemen llmu Penyakit Dalam - Divisi Hematologi-
Onkologi Medik
~ RS non pendidikan :Bagian llmu Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT
~ RS pendidikan -
- RS non pendidikan :-

REFERENSI
1. Reksodiputro AH. Pengobatan Suporlif pada Pasien Kanker. Dalam : Sudoyo A; Setiyohadi B,
Alwi I. et al. Buku Ajar llmu Penyakit Dalam. Edisi V. Jilid ll. 2009. Hal I482-97.
2. Bruera E, Hui D. Palliative and Supportive Care. Diunduh dari http:/{vvw-w.cIinicaioptions.com/
inPracIicelOncologylSupportive_Care/ch5I_SuppCare-Palliativeaspx pada tanggal 21 Mei
2012.
3. Emanuel EJ. Palliative and End-oi-Life Care. In : Longo DL. Fauci AS. Kasper DL. Hauser SL. Jameson
JL, Loscalzo J. Harrison's Principles oi Internal Medicine. 18'“ Edition.New York. McGraw-Hill. 2012.
4. Sutandyo N. Terapi Nutrisi pada Pasien Kanker. Dalam :Sucloyo A. Setiyohadi B. Alwi I. et al. Buku
Ajar llmu Penyakit Dalam. Edisi V. Jilid I. 2009. Hal 342-6.
TROMBOSIS VENA DALAM

PENGERTIAN
Tromboemboli vena merupakan suatu spektrum kondisi yang mencakup trombosis
vena dalam (deep venous thrombosis/DVT] clan emboli paru (pulmonary embolismf
PE].‘ Sedangkan DVT merupakan suatu kondisi yang dikarakteristikkan oleh bekuan
darah pada vena, dan paling sering terjadi pada ekstremitas bawah, seringkali naik
menjadi emboli dan jaringan nekrosis? Trombosis vena dalam dibagi menjadi 2
kategori prognosis yaitu 1] trombosis vena betis, dimana trombus tetap berada di
vena betis dalam, clan 2] trombosis vena proksimal, yang melibatkan vena popliteal,
femoral, atau iliaka.3
Triad Virchow untuk trombogenesis terdiri dari: 1] gangguan pada aliran darah
yang menyebabkan stasis, 2] gangguan pada keseimbangan antara prokoagulan dan
antikoagulan yang menyebabkan aktivasi faktor pembekuan, clan 3] gangguan pada
dinding pembuluh darah [endotel] yang menyebabkan prokoagulan.‘ Faktor risiko
tromboembolisme tercantum pada tabel 1.

Tabel 1. Faktor Risiko Tromboembolismes


_ C;i‘n}'f;L§"=;_PJ.-’?1 ' ‘ "‘ * I 1"»-"3 -*~.r:§.i'
"F '"-=‘

Usic: lunjui [240 tahun] Activated protein C resistance


Riwayat tromboemboli sebelumnya Protrombin G202] OA
Pasca operasi Defisiensi antitrombin ‘
Pasca trauma Defisiensi protein C
imobilisasi lama Defisiensi protein 5
Bentuk kanker iertentu Disfibrinogenemicu
Gagal jantung kongestif
Pasca infork miokard
Purolisis iungkoi bawah
Penggunaan estrogen
Kehomiion otou periode pasca persalinan
vena varikosus I vorices
Obesitas
Sindrom antibodi ontifosfoiipid
Hiperhomosisteinemic:

:r:' - - .-‘ L,-"-..-' -


Trombosis Vena Dalam ._ .!<-*

PENDEKATAN DIAGNOSIS

Anamnesis“
~ Kram pada betis bagian bawah yang menetap selama beberapa hari dan
memberikan keticlaknyamanan seiring berjalannya waktu
- Kaki bengkak, nyeri tungkai bawah
I Riwayat trombosis sebelumnya
- Riwayat trombosis dalam keluarga

Skoring Wells untuk memprediksi DVT tercantum pada tabel 2.

1'c|bel2. Skoring Wells untuk Memprediksi DVT’-‘°


Gambaran Kllnls Nllul
Kanker aktif [sedang terapi dalam 1-6 bulan. aiau paiiaiif} I
Paralisis. poresis. atau imobilisasi ekstremitas bawah I
Terbaring selama > 3 hari atau operasi besar {dalam 4 minggu} I
Nyeri tekan ieriokalisir sepanjang disiribusi vena dalam 1
Seluruh kaki bengkak 1
Pembengkakan beiis unilateral 3 cm Iebih dari sisi yang asimtomatik {diukur 1
10 cm di bawah tuberositas tibia}
Piiiing edema unilateral {pada tungkai yang simtomaiik] 1
vena superfisial kaloieral 1
Diagnosis aliernaiif yang lebih mungkin dari DVT -2
Kelerangan"
lnierprerasi flP.'efesr probsbil.-iy DVT] .> 3 = I sika ingg [?5°.”a3II; 1 2 I r-sika edcing 11??-E]: 5 0 = risiko 'i=,-ndah i3‘F5J. Pada pasien yang
gcja anya pada kedua l'.Jf1gl(C||_ i.,ngka| yang -ebih bergejala -digwaks"

Pemeriksaan Fisik“
- Rasa tidak nyaman pada palpasi ringan betis bagian bawah
- Edema tungkai unilateral, eritema, hangat, nyeri, pembuluh darah superfisial dapat
teraba, Homan’s sign [+), distensi vena, diskolorasi, sianosis

Pemeriksaan Penunjangz“
- Laboratorium :
- Kadar antitrombin ill menurun
- Kadarfibrinogen degradation product [FD P] meningkat
- Titer D-dimer meningkat: inclikator adanya trombosis yang aktif, sensitiftapi
tidak spesifik

1 N ~
A \ -¢
1 545
* ‘ .\..“."‘_‘
,|}Im;L§n"m§§&fQ,§m§J§|§m|§ Hematologi OnkologiMedik

- Radiologis :
- Compression USG (CUS]: sensitivitas 95% dan spesifisitas 96% untuk DVT
proksimal simptomatik, sensitivitas 11-100% dan spesifisitas 90-100% untuk
DVT distal simptomatik. Kriteria diagnostik USG dapat dilihat pada tabel 3.
Tabel 3. USG Vena Dalam Tungkcli Bawcih‘
Kriteria diagnosis DVT akut:
- Kriteria utama: kurangnya kornpresibilitas vena
- vena tidak “wini<" saat kornpresi perlahan pada cross-section
- Gagal untuk mendekati dinding vena akibat distensi pasil
Visualisasi trombus clirek:
- Homogen
- Hipoekoik
Dinamiko aliran Doppler abnormal
- Respon normal: kompresi betis meningkatkan sinyal aliran Doppler dan
mengkonfirmasi patensi vena proksimal dan distal
- Respon abnormal: aliran Doppler terhalangi dengan kompresi betis

- CT scan dengan injeksi kontras: sensitivitas 96% dan spesifisitas 95%


[predominan DVT proksimal]
- Magnetic resonance (MR) venografi dengan kontras, apabila tidak
memungkinkan dapat menggunakan MRI (mis. pada kasus alergi kontras dan
insufisiensi ginjal]: sensitivitas 96% [lebih rendah pada DVT distal, sekitar
62%] dan spesifisitas 93%
- Venografi: teknik standar terpilih, dapat mendeteksi DVT distal terisolasi dan
trombosis vena iliaka dan vena cava inferior

Algoritma diagnostik bagi tersangka DVT dapat dilihat pada gambar 1. ‘“

DIAGNOSIS BANDING
Ruptur kista Baker, selulitis, sindrom pasca phlebitis/insufisiensi vena?

TATALAKSANA

Farmakologis
1. 'I‘erapiantik0agulan3-5
~ Merupakan terapi terpilih bagi sebagian besar pasien dengan trombosis vena
proksimal atau emboli paru
- Kontraindikasi absolut: perdarahan intrakranial, perdarahan aktifberat, pasca
ope1'asiotak,mata,atau medula spinalis, dan hipertensi maligna
f‘ 1 \ 5 /
l

Gejala tungkai bawah dan klinis


lersangka DVT
I, ,
Probabllilcls I(|lnl5 rendah P‘°‘='°bi'"°$ '<""‘5 §@d°"'9
atau tinggi

Tes Dmmer USG Doppler vena


ekstremitas tungkai
Negalif - -f USG Doppler vena
_ _
Posm mau ekstremitas tungkai
Ildflk IEFSBCI-IO Negufif positif

Posiiif Konfirmasi
diagnosis DVT
Konfirmasi
Eksk|us|DVT d'°9“°5"DVT ‘Negalif Posiiif | | Terapi |

TBYQDI \ Eksk|U§iDvT | Follow-uplan]utan{USG


ke-2;‘ serial, venografi]

~e@<=*-r
I EksklusiD\i'T | ‘Diagnosis DVT |

Gambar 1. Algoritma Diagnosis DVT‘

- Kontraindikasi relatif: pasca bedah mayor, pasca insiden serebrovaskular,


perdarahan saluran cerna aktif, hipertensi berat, gagal hati atau ginjal berat,
trombositopenia berat [trombosit <50.000/|.|L)
1 Pilihan antikoagulan dapat dilihat pada tabel 4.
Tabel 4. Antlkougulan pada Tromboemboll vena‘
Anlikoagulusl parenteral segera
~ Untractionated heparin bolus dan infus kontinu. untuk mencapai aPTl’ 2-3x batas atas
laboratorium normal. atau
- Enoxaparin 2 x 1 mglkg dengan fungsi ginjal normal. atau Dalteparin 1 x 200 Ulkg atau 2
x 100 Ulkg dengan fungsi ginjal nomial. atau finzaparin 1 x 175 Ulkg dengan fungsi ginjal
normal
- Fondaparinux sehari sekali berdasarkan berat badan: sesuaikan pada gangguan fungsi
ginial
Warfarln
- Dosis awal 5 mg, ttlrasi hingga INR 2-3
~ Lanjutkan antikoagulasi parenteral selama minimal 5 hari dan hasil INR selama 2 kali
pemeriksaan berlurut-turut {interval I hari] tercapai

___, * _
, -.= _ L 3 - ‘ F ,r_-$2‘. -
I.
7 -, _ i_<._
___- __-, . .».-
. ‘
l *-
:.'f--._ii I' I-.i:'-' :.' ,=.'.lr;.=.'
-:;._ _.;-5-=' | -_=_-.;
_, -,__=¢;_=_.-;_\-13¢}?;.,___.:_=.--...
. _ .,. ...-; .-.4-ll .4-: -..- _- -_-_- : - I .|-h._f__.- .__!-_|E1§,.\-§.*,-sq,
-:- ,_.- I-.= ;;.i -.'

'==r--.--:1-.r=* "J-it ." 1'" -. ‘Si

- Regimen low—m0IecuIar—wei_ght heparin [LMWH] dan fonclaparinux dapat


dilihat pada tabel 5.
Tabel 5. Regimen Low-Motecuiar—Weight Heparin (LMWH) clan Fondapurinux pada Terapi
Tromboemboll Vena3

Enoxaparin 2 x 1 mg/kg/hari“
Dalteparin l x 200 IU/kg/hari“
Tinzaparin l x I75 IU/kg/hari‘
Nadroparin 2 x 6l50 IU [untuk berat badan 50-70 kg!“
Reviparin 2 x 4200 IU [untuk berat badan 46-60 kg]°
Fondaparinux l x 7.5 mg/hari {untuk berat badan 50-100 kg)’
lteterungan:
°Regimen I x 1.5 mg,-‘kg,-‘hari dapat diberikan namun kurang efektif pada pasien dengan kanker
“Setelah I bulan. dapat diikuti dengan dosis l x 150 IU,-’kg,ihari sebagai oltemalit antagonis vitamin K oral untuk terapi
jangka paniang
‘Regimen ini dapat juga digunakan untuk terapi iangka panjang sebagai allernatit antagonis vitamin K oral
“2 x 4|00 IU,-‘hari bila berat badan pasien <50 kg alau 2 x 9200 lU.thari bila berat badan pasien >70 kg
'2 x 3500 IU.-‘hari bila berat badan pasien 35-45 kg atau 2 x 6300 IU.-‘hari bila berat badan pasien >60 kg
‘l x 5 mg.-’hari bila berat badan pasien <50 kg alau l x 10 mgihari bila berat badan pasien >100 kg

v ]ika diperlukan, dosis LMWH disesuaikan untuk mencapai target anti faktor
Xa: 0,6 — 1 IU/ml - 4 jam setelah pemberian LMWI-1.1”
~ Apabila unfractionated heparin digunakan sebagai terapi inisial, sangat penting
untuk mencapai efek antikoagulan adekuat yaitu aPTT di atas batas bawah
therapeutic range dalam 24- jam pertama. Regimen heparin dapat dilihat pada
tabel 6.

Tabel 6. Regimen Heparin Berdasarkan aPTl"


Dosis inisial Bolus 80 U/kg. kemudian 18 U/kg/jam dengan infus
aPTf <35 detik [<1 .2x kontrol] Bolus 80 U/kg. kemudian 4 Lllkg/jam dengan infus
aPlT 35-45 detik {1,2-1.5x kontrol] Botus 40 Ulkg. kemudian 2 U/kg/jam dengan infus
aPTi 46-70 detik {1.5-2.3x kontrol] fidak ada perubahan
aPlT 71-90 detik {2.3-3x kontrol] Turunkan kecepatan infus 2 U/kgflam
aPTl' >90 detik {>3x kontrol} Hentikan infus selama I jam, kemudian turunkan
kecepatan infus 3 U/kgliam
I-

- Warfarin diberikan pada hari pertama atau kedua dengan dosis awal 5 mg/
hari — untuk mencapai target INR 2-3 dalam 4-5 hari. Pada pasien usia Ianjut,
berat badan rendah, warfarin diberikan dengan dosis awal yang lebih rendah
[2-4 mg] hari]. 1°
Trombosis Vena Dalam

2. Trornbolisis
- Terapi ini tidak dianjurkan pada DVT karena risiko perdarahan intrakranial
yang besar, kecuali kasus tertentu seperti trombus ileofemoral masif atau
bagian dari protokol penelitian.“
3. Antiagregasi trombosit [aspirin, dipiridamol, sulfinpirazon]
- Bukan merupakan terapi utama
- Pemakaiannya dapat dipertimbangkan 3-6 minggu setelah terapi standar
heparin atau warfarin

DVT PADA KEADAAN KHUSUS KEHAMILAN


~ Warfarin merupakan kontraindikasi pada kehamilan.”
~ Terapi terpilih: unfractionated heparin subkutan dan LMWH jangka panjang- mis.
Tinzaparin 1 x 175 IU/kg/hariSC.5'1“
~ Pilihan terapi unfractionated heparin atau LMWH merupakan keputusan klinis
berdasarkan kondisi pasien.5

KOMPLIKASI
Perdarahan akibat antikoagulan/antiagregasi trombosit, trombositopenia imbas
heparin, osteoporosis imbas heparin [biasanya setelah terapi >3 bulan].5

PROGNOSIS
Sekitar 50% pasien dengan DVT proksimal simptomatis yang tidak mendapat
diterapi akan berkembang menjadi emboli paru simptomatis dalam waktu 3 bulan.
Meskipun telah mendapat terapi adekuat, DVT dapat berulang. Sekitar 10% pasien
dengan DVT simptomatis berkembang menjadi sindrom post-trombosis berat dalam
5 tahun.“

UNIT YANG MENANGANI


- RS pendidikan : Departemen llmu Penyakit Dalam — Divisi Hematologi-
Onkologi Medik
- RS non pendidikan :Bagian llmu Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT
~ RS pendidikan :Departemen Radiologi, Bedah/Vaskular
- RS non pendidikan :Bagian Radiologi, Bedah
i- - =\i".'-_‘-- *- -:..=-.'-=;';:='.1T5I=2:;;:_-43:‘--'
;' ;.- _'. _ I I '_:-' 1'-'5‘:
I - -| . ' I= : ", . =- :. - .:. . | . -.5-'.
- -
__H_ ‘ -.-.<.-
fl -i- - - . ..- ;--.-.-..---=
-*'._ . =-_-.-- '-_ ;:
.- .-=--'.--:'.-.-:-
;'-'-'i-.'-_=l -J
I
" - -- ._-=_-1 -11.
_ _-__.:-___; 1 . .¢ ;._._\. ,- . . .._-_ ... -_ _. _-. _ - -'_- _ "3'

Ramzi DW. Leeper KV. DVT and Puimonary Embolism: Part I. Diagnosis. Am Fam Physician
2004;619:2829-36. Diunduh dari http:,t/vyww.aafp.orglafpi'200-H06I 5i'p2829.pdf pada tanggal 29
Mei 2012.
McGraw-Hill Concise Dictionary of Modern Medicine. New York. McGraw-Hill. 2002
Hull RD. Pineo GF, Raskolo GE. Venous Thrombosis. In : Lichtman M. Beutler E. Selighson U. et al.
Williams Hematology. 7th Edition. New York. McGraw-Hill. 2007
Sukrisrnan L. Trombosis Vena Dalam dan Emboli Paru. Dalam I Sudoyo A. Setiyohadi B, Alwi I, et
a1.8uku Ajar llmu Penyakit Dalam. Edisi V. Jilid ll. 2009. Hal 1354-8.
Goldhaber SZ. Deep Venous Thrombosis and Pulmonary Thromboembolism. In : Longo DL. Fauci
AS. Kasper DL. Hauser SL. Jameson JL. Loscalzo J. Harrison's Principles of Internal Medicine. 18"‘
Edition. New York. McGraw-Hill. 2012.
Ho WK. Deep vein thrombosis: risks and diagnosis. Australian Family Physician July 2010:3917
Ramzi DW. Leeper KV. DVT and Pulmonan; Embolism: Part ll. Treatment and Prevention. Am Fam
Physician 2004;69:284l -8.
Kovacs MJ. Rodger M. Anderson DR, Morrow B, Kells G. Kovacs J. et al. Comparison ot I0-mg and
5-mg warfarin initiation nomogroms together with low-molecular-weight heparin for outpatient
treatment ot acute venous thromboembolism. A randomized. double-blind. controlled trial. Ann
Intern Med 2003;138:716.
Kearon C. Natural history of venous thromboembolism. Circulation 2003;I07[23 suppl I]:i22-30.
I0. Hirsh J. Lee AYY. How we diagnose and treat deep vein thrombosis. Blood 2002; 99; 3102-10.
TROMBOSITOSIS ESENSIAL

PENGERTIAN
Trombositosis esensial/TE [nama lainnya antara lain trombositosis primer,
trombositemia esensial, trombositosis idiopatik, trombositemia hemoragik] termasuk
dalam klasifikasi penyakit keganasan mieloproliferatif. TE merupakan kelainan klonal
dengan etiologi yang belum diketahui, yang melibatkan sel progenitor hematopoiesis
multipoten dengan manifestasi klinis produksi trombosit berlebihan tanpa penyebab
yang jelas.‘ Istilah trombositosis esensial lebih banyak dipakai di Amerika Serikat,
sedangkan di Eropa dikenal dengan trombositemia vera.2 Macam-macam etiologi
trombositosis dapat dilihat pada tabel 1.

Tabel I. Etiologi Trombositosis‘


Primer Sekunder Trombositosis Palsu
Trombositosis esensial Infeksi Mikrosferosit {mis. luka bakar
yang luas}
Polisitemia vera Intlamasi Krioglobulinemia
Mielofibrosis primer Kerusakan jaringan Fragmen sitoplasma sel
neoplastik
Mieodisplasio Hiposplenisme Schistocytes
Anemia retrakter dengan cincin Pasca operasi Bakteri
sideroblast yang berkaitan
dengan trombositosis
Leukemia mieloid kronis Perdarahan Pappenheimer bodies
Leukemia mielomonositik kronis Defisiensi besi
Leukemia mieloid kronis atipikal Keganasan

Keganasan mieloproliterasil Hemolisis


mielodisplasia
Terapi obat {kortikosteroid
adrenalin]
Administrasi sitokin
ltrombopoietinj
Rebound pada
kemoterapi mielosupresit

Panrluan Fttlllik Itlinis


Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia
__,__.A..- __r _- ._ _._ _
nnmnmmrlllnls Hematolo 'Onk0Io iMedik
Peit1i‘rIDuncn Dolrler Spesialis Penydril Dalam Indonesia Q] ' g '

PENDEKATAN DIAGNOSIS

Anamnesis"
~ Tidak ada tanda dan gejala spesifil<,1/3 pasien tidak memiliki gambaran klinis
- Acroparesthesis : sensasi gatal pada kaki yang diikuti dengan rasa nyeri / terbakar,
kemerahan, berdenyut, cenderung timbul kembali disebabkan panas, pergerakan
jasmani dan hilang bila kaki ditinggikan [eritromialgia].
- Riwayat mudah memar
- Riwayat gangguan penglihatan sementara, klaudikasio intermiten, infark / gangren
pada jari kaki dengan pulsasi arteri perifer masih baik, perdarahan spontan dari
hidung atau ginggiva, genitourinarius, saluran cerna
0 Pada wanita hamil ditemukan riwayat abortus berulang, pertumbuhan janin
terhambat

Pemeriksaan Fisik‘-2
~ Splenomegali [70%), hipertensi [30%], tanda-tanda perdarahan atau trombosis
sesuai Iokasi yang terkena

Pemeriksaan Penunjang“
v Laboratorium : darah perifer lengkap, morfologi darah tepi
~ Pemeriksaan genetik molekuler
- Tes sitogenetika
~ Biopsi dan aspirasi sumsum tulang : peningkatan selularitas dengan hiperplasia
megakariositik

Kriteria diagnosis trombositosis esensial 1”‘


- Hitung trombosit > 600.000/pL [yang telah dikonfirmasi > 1x)
- Hemoglobin 13 g/dl atau massa eritrosit normal [pria <36 ml/kg, wanita <32 ml/kg]
- Besi yang terlihat pada pewarnaan sumsum atau kegagalan uji besi [kenaikan
hemoglobin <1 g/dl setelah terapi besi 1 bulan] -
- Tidak ditemukan kromosom Philadelphia
- Fibrosis kolagen sumsum : a] tidak ada, atau b] <1/3 area biopsi tanpa splenomegali
dan reaksi leukoeritrohlastik
- Tidak ditemukan penyebab trombositosis reaktif
v Megakariosit dalam gumpalan

552
Trombositosis Esensial

DIAGNOSIS BANDING
Seperti tercantum pada tabel 1.

TATALAKSANA‘
Tujuan pengobatan untuk menurunkan jumlah trombosit dan menurunkan fungsi
trombosit
~ Untuk menurunkan trombosit:
o Pihombopheresis -) pada trombositosis akut dan gangguan hemostasis yang
mengancam nyawa
o Hydroxyurea: 10-30 mg/kgBB/hari. Hitung darah harus diperiksa dalam 7 hari
setelah terapi dimulai dan diperiksa secara rutin karena hydroxyurea dapat
menyebabkan mielosupresi dengan cepat
o Anagreiide: dosis awal 4 x 0,5 mg/hari atau 2 x 1 mg/hari [maksimal 10 mg/
hari], dosis disesuaikan dengan interval tiap minggu. Dosis pemeliharaan 2-3 mg/
hari
o Rekombinan interferon alfaz 3 juta IU subkutan sebanyak 3x/minggu
- Untuk menurunkan fungsi trombosit [terapi adjuvan]:
o Aspirin dosis rendah (100 mg/hari) masih menjadi kontroversi

KOMPLIKASI
Risiko klinis komplikasi trombohemoragik pada trombositosis esensial tercantum
pada tabel 2.

Tabel 2. Risiko Klinis Komplikasi Trombohemoragik pada Trombositosis Esensial‘


trombosis Perdarahan
Risiko tr Riwayat trombosis sebelumnya Penggunaan aspirin dan nonsteroidal anti-
intlomrnotory drugs tNSAlDs] lainnya
Faktor risiko terkait kardiovaskular Trombositosis ekstrim {trombosit >1 .500.000l|.IL}
[terutama merokok]
Usia lanjut {> 60tC1hun]
Trombositosis tidak terkontrol [pada
pasien risiko tinggi]
Tanpa risiko Derajat trombositosis Masa perdarahan {bleeding time}
terkait memanjang
Fungsi trombosit in vitro Fungsi trombosit in vitro

PROGNOSIS
Tergantung usia dan riwayat trombosis. Angka harapan hidup 10 tahun pada 64%-
80% terutama pada pasien usia muda. Kurang dari10% pasien dengan trombositosis
gggumqygggghbggg Hematologi Onkologi Medik

esensial berubah menjadi leukemia mieloid akut dan kurang dari 5% berubah menjadi
mielofibrosis dengan metaplasia meiloid.5

UNIT YANG MENANGANI


- RS pendidikan : Departemen llmu Penyakit Dalam — Divisi Hematologi
Onkologi Medik
~ RS non pendidikan : Bagian llmu Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT
- RS pendidikan
- RS non pendidikan :

REFERENSI
I. Spivok JL. Polycylhemia Vera and Other Myoproliferative Diseases. ln : Longo DL. Fauci AS. Kasper
DL. HouserSL. Jameson JL. Loscalzo J. Harrison's Principles of Internal Medicine. I8" Edition. New
York, McGraw-Hill. 2012.
2. Wahid l. Trombositosis Esensial. Dalam : Sudoyo A. Setiyohadi B. Alwi I, et al. Buku Ajar llmu Penyakit
Dalam. Edisi V. Jilid ll. 2009. Hal I220-4.
3. Harrison CN, Boreford D, Butt N. et al. Guideline tor investigation and management oi adults
and children presenting with a thrombocytosis. British Journal of Haematology 201 0:1 49:352—375
4. Schafer Al. Essential Thrombocythemia and Thrombocytosis: Overview. In : Lichtman M. Beutler
E. Selighson U. et al. Williams Hematology. 7th Edition. New York. McGraw-Hill. 2007
5. Ciesla B. Hematology in Practice. Philadelphia. FA Davis. 2007
PEIIITIIIIKSIIIIIII
III Bllllllfi IIIIIII PEIIYIIIIT IIILIIIII

PIINIIIIIIN
l'B|Il('I'Il(
l(lINlS
ll 1. I.

KA R D I Q §
____'.

Angina Pektoris l lli 1' 5351


g
Angina Pektoris Tidak Stabilf .,1
Non St Elevation Myocardial infarciljon (5/-\P"rs;r<Isl1lEivt|»i;».‘ii.l. sea
ST Elevation Myocardial infarction [$V\TEl\/|IlI».:,_ll..-.'.'.l.l....‘.:l7.g::;.;Z-;i5§\£I\ I
P enya kit Jo ntu n g Kora ner ................. . .1 .‘.:-.;i.'. . . .. Q ;';*.-.4.-|.:;I.‘:'I};.»,-5621
Bradiartima......................... ._......r......1......lsz2.
| I

‘J
I

Takiaritmia................. -"':';i* -
-,4"-nsr I

Cardiac Arrest................. I
Ekstrasistol \/entrikular........ 1*in ~ "590
GagalJantung............... '0
at ----. -.- -on---...:

Endokarditislntektif....................L...... .l-.
,s_. ' _.l...y.....:...,,isoa
1., r

PenyakitKatup Jantung ................ sun. IIIIli - -.-- I


Peripartum Cordiomyopathy.... I .. is.,.,.. ../ (._..' . . .-.l... I ,-
.;-- . .4“-4 627 l _ .__ '
3"“/-~i<:L
Perikarditis.................................... :2’./..E°?r <_;.?:. . E1’ \‘~>\\"\
>

Penyakit Jantung Kongenital —~\-._.-


_l.].i.;,.;-... rit ‘J.-Q -.-- "0» \|\J\ \it
\
:.. g J;
\
Hipertensi Pulmonal.....................1irs..{.;;:i-2:3 : xi. -

Penyakit Arteri Periter


Kelainan Sistem \/ena dan Limfatik ...:~-...,.\._.;;
I 5/"
\;
M
E
r’ IlIlIllIlIlIlI.I‘IIIlIiso~ O~U1O\-I’=-
ANGINA PEKTORIS STABIL

PENGERTIAN
Angina pektoris stabil adalah nyeri dada atau chest discomfortyang terjadi karena
keadaan seperti olahraga atau stres emosional yang meningkatkan kebutuhan oksigen
miokard. Karakteristik nyeri dada khas angina yang mengarah ke infark miokarcl/
iskemia miokard akut adalah: 1
1. Lokasi di dada/substernal/sedikit di kiri, dengan penjalaran ke leher, rahang, bahu kiri,
sampai dengan lengan dan jari-jari bagian ulnar, punggung/pundak kiri.
2. Kualitas nyeri biasanya merupakan nyeri tumpul seperti rasa tertindih, terdesak,
diremas-remas, dada mau pecah. Seringkali disertai keringat dingin, sesak napas.
3. Nyeri pertama kali timbul biasanya agak nyata, dari beberapa menit sampai < 20
menit.
Nyeri dada ada yang memiliki ciri-ciri iskemik miokardium yang lengkap, sehingga
tak diragukan lagi diagnosisnya disebut nyeri dada [angina] tipikal, sedangkan nyeri
dada yang meragukan tidak memiliki ciri yang lengkap dan perlu dilakukan pendekatan
yang hati-hati disebut, nyeri dada [angina] atipik. Nyeri dada lain yang sudah jelas
berasal dari Iuar jantung disebut nyeri non kardiak.‘ Klasifikasi angina pektoris stabil
dapat dilihat pada tabel 1.

Tabel 1. Klasifikasl Angina Pektoris StabIl*


Kelas Canadian Cardiovascular Society Functianat Ciassiflcaiion
I Aktivitas sehari-hari seperti berialon atau menaiki tangga tidak menyebabkan angina.
Angina muncul jika melakukan aktivitas berat terus-menems saat kerja maupun rekreasi.
ll Keterbatasan ringan saat melakukan aktivitas sehari-hari. Berjalan atau menaiki tangga
dengan cepat atau setelah makan. berjalan menanjak. dalam kedinginan. atau dalam
kondisi stres. Berjalan sebanyak lebih dari 2 blok dan menaiki tangga lebih dari I Iantai
dengan kecepatan nomnal.
Ill Keterbalasan bermakna dalam melakukan aktivitas sehari-hari. Berjalan dengan
mendatar sebanyakl atau2blok clan menaikilangga I lantaidalam kondisinormal.
IV ketidakmampuan beraklivitas tanpa ketictaknyarnanan. Angina dapat timbul saat
istirahat

-. . _ . -';;--;- --@~;=.i-i

rt -_._.
t.=.!.'.s'.".:1.'!. '3.!.:=.'.'.'!.". '.*!i .!§. Ksirdlolooi »
Terdapat 3 kriteria untuk membantu menentukan jenis Angina: 1. Nyeri dada
substernal, 2. Dicetuskan oleh aktifitas/ emosi, 3. Membaik dengan istirahat atau NTG.
Pasien disebut non anginai chest pain bila hanya ada 5 1 geiala, disebut angina atipik
bila terdapat 2 gejala, dan angina tipikal bila ada 3 geiala. Kemungkinan penyakit
arteri koroner berdasarkan kombinasi usia, jenis kelamin dan gejala dapat dilihat
pada Tabel 2.

Tabel 2. Prababiiitas Penyakit Arieri Koroner Berdasarkan Usia dan Gejala (NEJM 1979;300:1350)’
um I Gejala 2 Gejala 3 Gejala
(t<=h""l laid-laki {L} Perempuan (P) L r L P
30-39 4% I% 34% I 2% 76% 26%
40-49 13% 3% 51% 22% 87% 55%
50-59 20% 7% 65% 31 % 93% 73%
60-69 27% 1 4% 72% 51 % 94% 86%
Keterangan
Gejaio : nyeri dada substernal. nyeri dada karena aktivitas. nyeri dada hilang saat istirahat

PENDEKATAN DIAGNOSIS

Anamnesis
Biasa muncul pada pria >50 tahun atau wanita > 60 tahun dengan keluhan chest
discomfort (seperti berat, tertel-ran, diremas, terdesak, dan jarang nyeri yang nyata),
biasanya Iokasi di dada, crescendo-decrescendo, berlangsung 2-5 menit [dapat
menjalar ke bahu maupun kedua lengan, punggung, interscaputar, leher, rahang, gigi,
dan epigastrium]. Biasanya episode angina muncul karena Iatihan atau emosi, dapat
juga saat istirahat dan membaik setelah istirahat. Pasien dapat terbangun pada malam
hari karena chest discomfort dan dispnea?

Pemeriksaan Fisik '


Auskultasi sebaiknya dilakukan pada pasien dengan posisi lateral dekubitus. Pada
auskultasi dapat ditemukan bruit arteri, bunyi jantung ill atau IV, jika iskemi akut
atau infark sebelumnya merusak fungsi otot papilar maka dapat ditemukan murmur
sistolik di apikal karena regurgitasi mitral, meskipun tidak khas untuk iskemi miokard?

Pemeriksaan Penunjang’
0 Elektrokardiografi [EKG]: tidak spesifik, dapat ditemukan hipertrofi ventrikel
~ Stress testing dengan EKG
- Rontgen dada: pembesaran jantung, aneurisma ventrikular [tidak khas]

556
Angina Pektoris Stabil

Darah (untuk mengetahui faktor yang memperberat seperti DM, gangguan ginjal,
dan lain-lain): GDS, profil lipid, hemoglobin A1C, fungsi ginjal
Pencitraan jantung: SPECT, MSCT
Arteriografi koroner, dipertimbangkan pada : pasien yang tetap pada kelas Ill-IV
meskipun telah mendapat terapi yang cukup, pasien dengan risiko tinggi tanpa
mempertimbangkan beratnya angina, pasien-pasien yang pulih dari serangan
aritmia ventrikel yang berat sampai cardiac arrest, yang telah berhasil diatasi,
dan pasien-pasien yang diketahui mempunyai disfungsi ventrikel kiri [fraksi
ejeksi < 45%]

DIAGNOSIS BANDING NYERI DADA3


Kardiovaskular: infark miokard, unstable angina, perikarditis, mioperikarditis,
diseksi aorta.
Paru: pneumonia, pleuritis, pneumotoraks, efusi pleura, hipertensi pulmonal
Saluran cerna: refluk esofagus, spasme esofagus, Mallory-weis, pankreatitis,
penyakit bilier.
Muskuloskeletal dan lainnya: costochondritis, herpes zoster, ansietas.

TATALAKSANA

Non farmakologis: stop rokok, stop alkohol, kurangi berat badan, olahraga 30-60
menit setiap hari.‘
Farmakologis?‘
- Aspirin 75-162 mg/hari
- Hipertensi: ACE inhibitor, Renin-Angiotensin-Aldosterone System Blockers,
Penyakit Beta.
- Kontrol gula darah,lipid
Untuk obat-obatan nirat,nitrogl1serin, penyakit beta dan calcium channel biocker
dapat dilihat pada tabel 3, 4 dan 5.

KOMPLIKASI
Aritmia jantung, regurgitasi mitral, gagal jantung kongestif, perikarditis, emboli
paru, renjatan kardiogenik, stroke.
.!. ‘l.!.!. ‘.'. ".!.l!.‘. !.'2! l.l ‘. !.l.!l!.! .§. K <1"d'IO I 0 g‘.I
Tabel 3. Terapi Nitrat dan Nitroglycerin’
I Rute ii Desi; 57
Nllroglycerin Tablet sublinguol 0.3-0.6 mg sampai dengonl .5 mg
Spray 0.4 mg sesuai kebutuhan
Salep 295115 x15 cm}
7.5—40 mg
Transdermal 2x0.2—0.8 mg,/jam
Oral sustained release 2.5—13 mg
lntravena 5-200 mcg/menit
lsosorbide dinitrate Sublingual 25-10 mg
Oral 2-3x5—80 mg
Spray lxl .25 mg
Tablet kunyah 5 mg
Oral slow release 1-2:-<40 mg
lntravena l.25—5.0 mg/jam
Salep 1x100 mg
lsosorbide mononitrate Oral 2x20 mg atau Ix 60-240 mg
Pentaerythritol tetranitrate Sublingual 10 mg sesuai kebutuhan

Tabel 4. Terapi Penyakit Beta‘


Obat Dosis
Acebutolol 2x200—600 mg
Atenolol 50-200 mg/hari
Betaxolol 10-20 mg/hari
Bisoprolol 2.5-I0 mg/‘hari
Esmolol {intravena} 50-300 mcg/kgfmenit
Labetalol 2x200—600 mg
Metoprolol 2x50—200 mg
Nadolol 40-80 mg/hari
Nebivolol 5-40 mg/hari
Pindolol 3x2.5-7.5 mg
Propranolol 2x80—120 mg
Timolol 2x10 mg

Tabel 5. Terapi Antagonls kalsium’


Obat Dosis
Non Dlhydropyridlnes
Diltiozem immediate release: 4><30—80 mg
Slow release: 120-320 mg qd
Verapamil Immediate release: 130-160 mg lid
Stow release: 120-480 mg ad

PROGNOSIS
Prognosis menggunakan bantuan tes Treadmill, akan didapatkan Dukes Treadmill
score seperti tercantum pada tabel 6.

_A1._.4-. i.'
Angina Pektoris Stabil

Tabel 6. Duke Treadmill Score’


5 5 5 lntarpretagl if 7 _
Risiko Nilai Mortalitas dalam 1 tahun
Risiko rendah 35 <1 %
Risiko sedang 4 sampai -10 2-3%
Risiko tinggi 5 -ll 2 5%
Keterangan:
Duke Treadmill Score = lama Iatihan lmenil] - [5 x max ST deviasi tmmll — [4 x indeks angina]
indeks Angina = 0 ; tidak ada angina
1 zangina non limiting
2 : limiting angina

UNIT YANG MENANGANI


RS pendidikan :-
RS non pendidikan :-

UNIT TERKAIT
RS pendidikan : Departemen Penyakit dalam — Divisi Kardiovaskular
RS non pendidikan : Departemen Penyakit dalam - Divisi Kardiovaskular

REFERENSI
Rahman. A Muin. Angina pektoris stabil. Dalam : Sudoyo. Aru W. Setyohadi. Bambang. Alwi.
Idrus. Simadibrata, Marcellus. Setiati. Siti. Buku Ajar llmu Penyakit Dalam Edisi V. Jakarta: Pusat
informasi dan Penerbitan Departemen llmu Penyakit Dalam FKUI-RSCM : 2009. Halaman 1735-39.
lschemic heart disease in adult. Dalam : Fauci A. Kasper D. Longo D. Braunwald E. Hauser S.
Jameson J. Loscalzo J. editors. Harrison‘s principles of internal medicine. 18"" ed. United States of
America: The McGraw-Hill Companies. 201 1.
Diamond GA. Forrester JS. Analysis oi Probability as an Aid in the Clinical Diagnosis of Coronary-
Artery Disease. N Engl J Med 1979; 300: 1350-8.
Theroux. Pierre. Angina Pectoris. Dalam : Ausiello. Goldman. Cecil Medicine 23'“ edition. Saunders
1 Philadhelphia. 2007.
Fraker. Theodore D. 2007 Chronic Angina Focused Update of the ACC/AHA 2002 Guidelines for
the Practice Management of Patients with Chronic Stable Angina: A Report of the American
College of Cardiology,/American Heart Association Task Force on Guidelines Writing Group to
Develop the Focused Update of the 2002 Guidelines for the Management ot Patients With Chronic
Stable Angina. J. Am. Coll. Cardiol. 2007:50:2264-22?4: originally published online Nov 12. 2007
Harris. Ian S. Foster. Elyse. Congenital Heart Disease in Adults. Dalam : Crawford, Michael H.
Current Diagnosis 8. Treatment Cardiology 3"’ Edition. The MacGraw Hills Companies. 2009.
warnes. Carole A. et al. ACC/AHA 2011 Guidelines for the management of adults with congenital
heart disease : executive summary. Circulation. 2008;1 18:2395-245l:or1ginally published online
November 7. 2008 ; dot: 10.1161 1'ClRCULATlONAHA.l08.190811.
Fox. Kim. El all. Guidelines on the management of stable angina pectoris: full text{The Task Force on
the Management oi Stable Angina Pectoris of the European Society of Cardiology. Diunduh dari
: http:itwww.escardio.orglguidelines-surveystesc-guideIinestGuidelinesDocuments/guidelines-
angina-FT.pdl. pada tanggal 10 juni 2012.

l ~ .
4. '-'11--4. -' ..J "T5? -1' '
:.;-=-t-.=1;'1;" ' :'..i:-_'i; ‘.1 i "-‘.l'-1
‘F5.M J-;-.; -'.- A'-.:.s§= L; 1. 1-,::1-5
-P---;-=.: "._'I 1- \.-..-.*.-=-
.t'i'Ii-;rz.* =i- Pa
-. = -
§-;-.'-':-.‘.- . '-'1'... .~'-~_'.r.'-
1= __-_, ..¢-:- "'-=
='-.1- ,-_ .,‘»_,_ V-_'
'- .'?‘:=.-_ _\,: .‘l-'- '--'
-- : -_.T .1-; -.._:;: '
'1;-' .1 _' v.',_=-.-'.’.‘.' -:

ANGINA PEKTORIS TIDAK STABlL/


NON st ELEVATION MYOCARDIAL
INFARCTION (APTS/NSTEMI)

PENGERTIAN
Unstable angina [UA] adalah angina pektoris setara dengan ischemic discomfort
dengan 1 diantara 3 kriteria: 1. Muncul saat istirahat [atau Iatihan ringan), biasanya
berlangsung > 10 menit, 2. Gejala berat dan baru pertama kali timbul, dan atau 3.
Muncul dengan pola crescendo [lebih berat, panjang, dan sering daripada sebelumnya].
Diagnosis Non ST Elevation Myocardial infarction [NSTEMI] ditegakkan jika pasien
dengan UA memiliki nekrosis miokard, yang terlihat pada peningkatan cardiomarlrers.‘

PENDEKATAN DIAGNOSIS

Anamnesis‘
- Nyeri dada : Iokasi regio substernal atau kadangkala epigastrium, yang menjalar
ke leher, bahu kiri, dan atau tangan kiri
v Sesak napas, epigastric discomfort

Pemeriksaan Fisik‘ '


like iskemi miokard luas, dapat ditemukan diaphoresis, pucat, kulit dingin, sinus
takikardi, bunyi jantung ketiga atau keempat, ronki basal paru, terkadang ditemukan
hipotensi.

Pemeriksaan Penunjang‘
- EKG : depresi segmen ST, peningkatan transien segmen ST dan atau inversi
gelombang T —) tampak pada 30-50% pasien.
~ Cardiac Biomarkers : CK-MB dan Troponin meningkat
- Stress testing
- CT angiography

Pllllllllilll Pralrtil I||IIi$ "- ' . '


Perhimpunarl Dokter Spesiais Penyakit Dalam hdanesicl
. .
-J_.uan._-'"-

____ .__“. "*1


Angina Pektoris Tidak Stclbil/Non ST Elevation
Myocardial Infarction (APTS/NSTEMI)
Tabel I. Kemungkinan Sindrom Koroner Akut’
Tinggi Sedang Rendah
Anamnesis Nyeri dada atau lengan Nyeri dada atau lengan Gejala atipik {nyeri
kiri seperti angina. riwayat kiri, usia > 70 tahun, laki- pleurltik. tajam, atau
penyakit jantung koroner Iaki. diabetes posisionall
[termasuk infark miokard}
Pemeriksaan Hipotensi. diaphoresis, Penyakit arteri perifer atau Pain reproduce on palp
Fisik gagal jantung kongesllf. penyakit serebrovoskular
regurgitasi mitral transient
EKG Depresi ST baru I31 mm}. Gelombang Q lama. Gelombang T datar
lnversi gelombang T pada deperesi ST [0.5-0,9 mm]. atau lnversi gelombang
multipel lead lnversi gelombangl T t< I mm} dengan
l>1mml gelombang R dominan
Biomarker Troponin atau CK-MB [+} Normal Normal

Pendekatan untuk triage :


Ilka hasil anamnesis PF, EKG, dan biomarker tidak mengarah diagnosis, ulangi EKG
dam biomarker 12 jam kedepan.
]ika tetap normal dan kemungkinan kecil sindrom koroner akut, cari penyebab
nyeri dada lain.
]ika tetap normal dan nyeri hilang -) singkirkan infark miokard,
Ilka curiga sindrom koroner akut berdasarkan anamnesis PF, singkirkan NSTEMI
dengan tes treadmill. ]ika risiko rendah [usia > 70 tahun, tidak memiliki penyakit
jantung koroner, penyakit serebrovaskular, penyakit arteri perifer sebelumnya,
tidak ada sisa angina), pasien dapat dipulangkan dalam 72 jam. Iika tidak risiko
rendah -9 rawat inap dan evaluasi iskemi [tes treadmill atau kateter]
Ilka EKG atau biomarker abnormal atau kemungkinan tinggi sindrom koroner
akut —) rapat inap dan terapi

Risiko Rendah Illslko Tinggi


Troponin l-}. depresi ST l~l. IIMI Risk Score Troponin [+1. depresi ST > 0.5mm. TIMI Risk
0-2. gagal IGHIUHQ kongeslit [-] Score >3. curiga gagal jantung kongeslit

Aspirin don clopldogret EF lulu” Pcl Aspirin. clopidogrel [upstream otou soot PCI]
ENOX. tanda. otou unircctloned 599919“ urn. ENOX, otou D11-‘GI [tergantung hasil koleter
heparin [UFH] CABG sebelumnya]
+ GP Ila,-lllb inhibitor IGPI]
I k '
Shale-gt Konservallt Ieskjglrifl
Strategl lnvaslt
Tes treadmill ketika stabil dan I + GPI I
sebelum pulang ranap Anqoqmf
. __| _ I

Risiko Risiko tinggi


rendah Treadmill score -1 I I Cl_d9"‘9C'" GP '"hlbll°" ""95
Detek pertusi besar {terutama - b""C"9"_: De'l'mbC'“9l§Q"l
Te-rant anterior]. defek perlusi Qlopldeorel vs dent
medikamentosa
IT-erapi "l'1EE'llI(C.Il"l'1EfiIC7SO jangka panjang I

Gambar I. Algarltme Pendekatan NSTEMI’

\
DIAGNOSIS BANDING
ST elevation myocardial infarction [STEMI].

TATALAKSANA“
Nitrat diberikan sublingual atau buccal spray [0,3-0,6 mg). lika telah diberikan
3 dosis dengan jeda 5 menit tetapi nyeri tetap ada, maka berikan nitroglycerin
intravena [5-10 g/menit], titer infus dapat dinaikkan 10 gram/menit setiap 3-5
menit sampai gejala hilang atau tekanan darah sistol turun jadi < 100 mmHg.
Setelah 12-24 jam bebas nyeri, ganti nitroglycerin iv dengan oral/topikal.
Beta Adrenergik Bloker : Metoprolol 4x25-50 mg po. like diperlukan dan tidak
ada gagal jantung dapat dinaikkan bertahap 5 mg setiap 1-2 menit.
Atorvastatin 20-80 mg
Calcium channel blockers: verapamil atau diltiazem. Direkomendasikan untuk
pasien yang memiliki gejala persisten atau rekuren setelah terapi beta bloker
dan nitrat dosis penuh, atau pada pasien yang kontaindikasi ca channel blocker
Angiotensin-Converting Enzyme [ACE] inhibitor
Morfin [bila diperlukan) ; 2-5 mg IV dapat diulang setiap 5-30 menit
Antitrombotik I

Tabel ‘I. Obat Antilrombotlk pada NSTEMI‘


:-J“. if» I {I-*;'a"-"ti":
11.4" .’i.."I. » l l ' '
‘-' <-=1‘: iii}.-~ | ; '-I ._..:_ _ __:_
Aspirin Dosis awal 162-325 mg formula nonenterik lalu 75-162 mglhari fomwula
enterik I nonenterik
Clopidogrel Loading dose 300-600 mg lalu 75 mg/hari
Prasugrel Pre-percutaneous coronary intervention [PCl]: Loading dose 60 mg lalu
I0 mg/hari

Abciximab 0.25 mg/kg bolus lalu infus 0.125 g/kg per menit {maksimal I0 g/menit]
selama I2-24 lam '
Eptifibatid 180 glkg bolus lalu infus 2.0 9/kglmenit selama 72-96 lam
Tirotlban 0.4 gikg/menit selama 30 menit lalu infuse 0.1 gram/kg selama 48-96iam
-
Heparin: -- ~~~- .’ 1- -- 'i.“..-
- 7?‘'-'"=.v.':;'
- -
-
Untractionated Bolus 60-70 Ulkg {maksimal 5000 U} IV lalu infus 12-15 U/kg/jam {dosis
Heparin IUFHI maksimal awal I000 U/lam] titrasi sampai PTT 50-70 detik atau 1,5-2,5
kali kontrol
Enoxaparin 2x1 mgfkg SC, dosis awal 30 mg iv bolus. Disesuaikan dengan kondisi
ginjaljika creatinin clearance < 30 cclmenit :1xl mg/kg
Fondaparinux 2.5 mg SC qd
Bivalirudin Dosis awal 0.1 mg/kg iv bolus. intuse 0,25 mgkgflam. Sebelum PCI, dapat
ditambahkan 0.5 mglkg iv bolus dan infuse dinalkkan sampai I ,75 mg/kg/jam.

,___,. ..,..£_._ .
-“~:-,-.1".-.:\-::.:§T; -;‘; 7 ;-I—, "
I1.’ _....$.“-5¥*.5’:'“:-iI.?'§"-1'--i.‘ .-"- . "E I ' '
".,.'_ . 4-... .- ' '
Angina Pektoris Tidak Slabil/Non ST Elevation
Myocardial Infarction (APTS/NSTEMI)
PROGNOSIS

Prognosis NSTEMI berdasarkan TlMl Risk Score dapat dilihat pada tabel 1.

Tabel 2. Timi Risk Score.‘


Skoring , Kriteria Nttal Aplikasl
Timi Usia 3 65 tahun 1 Nilai Kematianl lntark miokard)‘
score revaskularlsasi segera
dalam I4 harl
33 faktor risiko CAD l 0-1 5%
Menggunakan ASA {7 hari terakhir} I 2 8%
Diketahui CAD [stenosis 3 50] 1 3 13%
>1 episode angina saat istirahat 1 4 20%
dalam < 24 jam
Deviasi segmen ST 1 5 26%
Meningkatnya marker kardiak 1 6-7 41%

UNIT YANG MENANGANI


v RS pendidikan : Departemen llmu Penyakit Dalam — Divisi Kardiovaskular
- RS non pendidikan :Bagian llmu Penyakit Dalam Divisi Kardiovaskular

UNIT TERKAIT
- RS pendidikan -
~ RS non pendidikan :-

REFERENSI
1. Unstable Angina and Non ST Elevation Miocarcl lntark. Dalam : Fauci A. Kasper D. Longo D.
Braunwald E. Hauser S. Jameson J. Loscalzo J. editors. Harrison‘s principles of internal medicine.
I8" ed. United States of America; The McGraw-Hill Companies. 201 1.
2. Anderson. Jeffrey L. Et all. ACC/AHA 2007 Guidelines tor the Management of Patients With Unstable
Angina/l\lon—ST-Elevation Myocardial Infarction. Vol. 50. No. 7. 2007.
3. Wright, R. Scott. 2011 ACCFIAHA Focused Update of the Guidelines for the Management of
Patients With Unstable AnginalNon—ST-Elevation Myocardial Infarction [Updating the 2007
Guideline]. J Am Col|Cc:rcfiol.201II5711920-1959.cloi:lO.10l6/j.]occ.2Ol 1.02.009.
4. Goncalves. Pedro de Aroujo. El all. TIMI. PURSUIT. and GRACE risk scores : sustained prognostic
value and interaction with revosculorization in NSTE-ACS. European Heart Journal [2005] 26. 865-
872. Doi:10.1093/euheartjlehil87.

P
\
sr ELEVATION MYOCARDIAL
INFARCTION (STEMI)

PENGERTIAN
Menurut ACC/AHA STE'Ml Guidelines 2004, STEMI adalah elevasi segmen ST >1mm
pada 2 lead berturut-turut [baik prekordial atau limb leads]. Progresifitas infark
miokard dibagi menjadi 1. akut [beberapa jam pertama-7 hari], 2. healing (7-28 hari),
dan 3. Sembuh [29 hari]. 1

DIAGNOSIS

Anamnesa l
Nyeri visera seperti terbakaratau tertusuk, letaknya biasanya di dada tengah atau
epigastrium, biasanya terjadi pada saat istirahat, terkadang menjalar ke lengan, dapat
juga ke perut, punggung, rahang bawah, dan leher, nyeri dibarengi dengan lemah,
nausea, keringat, muntah, ansietas?

Pemeriksaan Fisik
Pucat, eketremitas teraba dingin, dapat ditemukan takikardi dan atau hipertensi
[pada anterior infark], bradikardi dan atau hipotensi (posterior infarc). Terdapat
bunyi jantung III dan IV, penurunan intensitas bunyi jantung, paradoxical splitting
pada bunnyi jantung II, dapat juga ditemukan transient micisystolic atau late systolic
apical systolic murmur karena disfungsi katup mitral. Pericardialfriccion rub dapat
ditemukan pada transmural STEMI. Pulsasi karotis seringkali menurun dalam volume. ‘

Laborclforium‘
1. EKG: elevasi segmen ST dengan gelombang Q

I E3944

1'. "9.
R4‘a-.-.;.~"2'
ii Pilllllllllll Plflllll lllnls 1??
Pemimou'nnDotrerSoesicisPen\m|drDu1umruonesiu " .- ,
.. .. I. E. -e
n 0 0
>1
ST El6VOl'lOfi M)/OCCJl'dlCJl lnforcllon (STEMI)

Tabel ‘I. Lokasi lnlatk Miokord’


Lead EKG dengan
Area unulomi Arlerl korone:
elevusl segmen ST
Seplol v1-vi Proksimol left on lerlor descending coronary orlery
[LAD]
Anterior v._,-v_, LAD
Aplkol vs-vé Dislol LAD, Lefl coronary circumflex orlery {LCx}. OlCIU
righf coronary oriery [RCA]
Lolerol I. OVL LCx
Inferior II. III. oVF RCA I-85%]. LCx I-15%]
Venlrlkel konon V1-V2 & V4R Proksimol RCA
Posterior Depresi ST V1-V, RCA otou LCx

2. Serum Cardiac Biom-arkers:


- Cardiac-specific tropanin T (cTnT] and cardiac-specific croponia l (cTnI]
meningkat >20 kali dari nilai normal tertinggi dan bertahan 7-10 hari setelah
STEMI.

45-

40-

35-

: 30 4
._ 25 -1

20 -
15+ l

Konreat'
sentras f
10*
5..

D
0 5 10 24
Waktu setelah onset nyeri dada
Kelerongon; > = GPBB. o = mioglooin. : = Trooomn T, segirigo DEr\ul'1ICKMB
Gambar 1. Diagram Perbcmdingcm Konsenlrusi
Cardlacmarker.‘

3. Pencitraan jantung
- Ekokardiografi: infark ventrikel kanan, aneurisma ventrikel, efusi perikardial,
dan trombus ventrikel kiri. Doppler ekokardiografi untuk deteksi dan kuantitas
defek septum ventrikel dan regurgutasi mitral.
v Cardiac MRI
M
Panlluan PHIIIII llllnis |(Q|-diO|Og; .
Pemwnpurxorn Doi:IerSpesioll§ F‘en'|ndclI Dulclm Indonesia _

DIAGNOSIS BANDING
Unstable angina, Non ST Elevation Myocardial infarction, gambaran EKG elevasi
segmen ST: perikarditis dengan miokard infark, kor pulmonal akut, kontusio miokard,
dressler’s syndrome.

TATALAKSANA
Pada ruang emergensi
Aspirin: 160-325-mg tablet buccal, lanjutkan 75-162 mg/hari.‘
Ilka hipoksemia, berikan suplementasi O2 2-41/menitselama 6-12 jam
3 Kontrolketidaknyamanan
Nitrogliserin sublingual 3x0,4 mg dengan jeda 5 menit. Bila gejala tidak hilang,
berikan nitrogliserin intravena.
Morfin 2-4 mg intravena, dapat diulang sampai 3 kali dengan jeda 5 menit.
Betablockeriv: Metoprolol 5 mg. 2-5 menit sebanyak 3 kali. 15 menit setelah dosis
ke-3, berikan 4x50 mg p.o selama 2 hari, lalu 2x100mg. atenolol: 2,5-5 mg selama
2 menit, total 10 mg selama 10-15 menit. bisoprolol 1x 2,5-10 mg. Percutaneous
Coronary intervention (PCl]: jika diagnosis meragukan, kontraindikasi terapi
fibrinolisis, ada renjatan kardiogenik, risiko perdarahan meningkat, atau gejala
tidak tertangani dalam 2-3 jam.
Terapi revaskularisasi
Iika tidak tersedia sarana intervensi Koroner Perkutan [IKP] atau tidak
mungkin mengerjakan IKP primer < 2jam
Terapi Fibrinolisis 5
- Waktu pemberian: efektifitas menurun dengan lamanya waktu, terutama
bila > 3 jam setelah onset
- Indikasi: serangan < 12 jam, elevasi segmen ST3(},1 mV[31mm] dalam 2
lead berturut-turut atau adanya Left Bundle Branch Block (LB BB] -
- Kontraindikasi:
- Absolut: neoplasma intrakranial, aneurisma, malformasi arteri vena,
strok non hemoragik atau trauma kepala tertutup dalam 3 bulan terakhir,
perdarahan internal aktif atau adanya perdarahan diastesis, curiga
diseksi aorta
- Relatif: hipertensi berat dengan tekanan darah sistol > 180 atau diastol
> 110 mmHg, strok iskemik, resusitasi kardiopulmonal yang lama > 10
menit, trauma atau operasi besar dalam 3 minggu terakhir, perdarahan
interna dalam 2-4 minggu terakhir, noncornpressible vascalarpuncture,
kehamilan, menggunakan antikoagulan.
ST Elevoiion Myocordiol infarction (STEMI)

- Tissue Piasminogen Activator [tPA]: 15 mg bolus iv , lanjutkan 50 mg selama


30 menit, lalu 35 mg selama 60 menit
- Streptokinase:1,5juta unit iv selama 1 jam
- Tenecteplase [TNK): 0,53 mg/kg iv bolus
- Reteplase (rPA]: 2x10 juta unit bolus dalam 2-3 menit, jeda 30 menit antara
dosis pertama dan kedua.
b. Intervensi Koroner Perl-zutan [Il(P): jika tersedia sarana ikp dan ikp bisa
dikerjakan <2 jam. jika tidak bisa berikan fibrinolitik
5. Tienopiriclinz
l ~ Clopidogrel 300-600 mg
v Prasugrel 60 mg
6. Glycoprotein iib/iiia inhibitors (GP iib/liia inhibitors]: bekerja menghambat
agregasi trombosit?
7. ACE Inhibitor untuk hipertensi, akut miokard infark anterior, atau disfungsi
ventrikel kiri: captopril 3x6,25 mg, mulai dalam waktu 24 jam atau ketika stabil
[tekanan darah sistolik > 100 mm Hg]?
8. Lipid-lowering agent [jika LDL > 70-100 mg/clL, total cholesterol > 135 mg/dis]:
Atorvastatin 10-80mg/hari, rosuvastatin 20-40 mg/hari.“

KOMPLIKASI
Disfungsi ventrikel, hipovolemia, gagal jantung kongestif, renjatan kardiogenik,
infark ventrikel kanan, aritmia, ventrikel takikarcli dan fibrilasi.‘

PROGNOSIS
Terapi jangka panjang dengan antiplatelet agent [biasanya aspirin] mengurangi
angka kekambuhan STEMI sebesar 25%.‘

UNIT YANG MENANGANI


- RS pendidikan: Departemen llmu Penyakit Dalam — Divisi Kardiovaskular
~ RS non pendidikan: Bagian llmu Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT
~ RS pendidikan: Departemen Rehabilitasi Medik
- RS non pendidil-:an:Depa1*temen Rehabilitasi Medik
Diagnosis STEMI‘
l .
Ml
Lebih baik
<60 menit
Segera kirirn ke RS
_l_
dongan fasllltas PCI

Lebih baik
90 't
S mam Lebih baik
530menit
Segera kirlm
ke RS dengan
lfik , fasllitas PCI

Lebih baik
3-24jam

‘The time point the diagnosis incomlirmed with patient


history and ECG ideally within 10 min from the first medical contact(FMC)
All delay are related to FMC [first medical contact)

FMC = first medical contact, IKP = Intervensi Koroner Pert<ut.an. STEMI = ST Segment Elevation Myocardial infarction

Algoritma Tatalaksana STEMI

REFERENSI

l. ST Elevation Miocord lntark. Dalam: Fauci A. Kasper D. Longo D. Braunwald E, Hauser S. Jameson
J. Loscalzo J. editors. Harrison's principles of internal medicine. 18"“ ed. United Slates of America:
The McGraw-Hill Companies. 201 l.
2. Boyle, Andrew J. Joffe, Allan S. Acute Myocardial Infarction. Dalam: Crawford. Michael H. Current
Diagnosis 8. Treatment Cardiology 3'“ Edition. The MacGraw Hills Companies. 2009.
3. Jois, Preeti. NSTEMI and STEMI Therapeutic Updates 201 l . Emergency Medicine Reports i Volume
32. Number l ilanuary l. 20] l.
4. Anderson. Jeffrey L. ST Segment Elevation Acute Myocardial Infarction and Complications
of Myocardial Infarction. Dalam: Ausiello. Goldman. Cecil Medicine 23'“ edition. Saunders:
Philadhelphia. 2007.
5. Wright. R Scott. 201 l ACCFiAHA Focused U pdate of the Guidelines for the Management of Patients
With Unstable AnginalNon—ST-Elevation Myocardial Infarction {Updating the 2007 Guideline].
6 httpiiien.wikipedia.orgiwikirFile:CardiacMarkerComparison.JPG
1.
| ..f .\
. _ I.‘-1?;
f 5691:

PENYAKIT JANTUNG KORONER

PENGERTIAN
Penyakit jantung koroner [PIK] adalah penyempitan atau blokade arteri yang
mensuplai oksigen dan nutrisi ke jantung. Penyempitan itu dapat disebabkan
ateroskeloris yaitu akumulasi zat Iemak pada bagian dalam arteri yang menyebabkan
keterbatasan aliran darah ke jantung.‘

Faktor risiko PIK:


1. Yang tidak dapat dimodifikasi: usia, riwayat keluarga, riwayat penyakit jantung
koroner sebelumnya, jenis kelamin [laki-laki]
2. Yang dapat dimodifikasi: merokok, obesitas, dislipidemia, hipertensi, diabetes
mellitus.

PENDEKATAN DIAGNOSIS

Anamnesis
Nyeri dada, napas pendek, letih, lemah, berkurangnya kapasitas aktivitas, palpitasi,
kaki bengkak, berat badan turun, gejala yang berkaitan dengan faktor risiko seperti
DM dan hipertensi?

Pemeriksaan Fisik
Dapat ditemukan hipo/hipertensi, S4/S3 gallop, murmur, edema tungkai, dan
pemeriksaan fisik lain yang berkaitan dengan faktor risiko?’

Pemeriksaan Penunjang
-I Darah: Darah lengkap, profil lipid, hemoglobin“, gula darah
- Elektrokardiografi : lnversi gelombang T pada lead aVL
~ Stress testing
w Ekokardiografi
v Arteriografi jika ditemukan hasil tes risiko tinggi yaitu pada Tes Treadmill

r mum mm lfllnls
5‘ .. . _- 2‘ ‘ --~.~.\,

" “ PerhirnpunGI1Dol=!e| SpesicisPenydcl| Dulalnlndonesiu “a_§_.’=’


ditemukan depresi ST 3 2 mm atau 3 1 mm pada stage 1 atau di 3 5 lead atau
recovery 2 5 menit , menurunnya tekanan darah, angina selama Iatihan, duke score
5 -11, serta fraksi ejeksi < 35%.

DIAGNOSIS BANDING
Penyakit jantung hipertensi, angina pektoris stabil dan tidak stabil, infark miokard.
Gambaran EKG T inverted: miokarditis, kardiomiopati.

TATALAKSANA‘
Tujuan terapi: tekanan darah 5 140/90 mml-lg, I-lbm 5 7%, kolesterol LDL 1100
mg/dL [5 70 mg/d-L pada pasien dengan DM].
Non farmakologis : stop rokok, olahraga 30-60 menit/hari, kurangi berat badan
[BMI 21-25 kg/ml]
~ Hipertensi: ACE inhibitor, beta blocker; calcium channel blocker, diuretik
- Aspirin 81-162 mg/hari, clopidogrel 75 mg/hari, prasugrel
v Nitrat
- Hiperkolesterolemia : statin

KOMPLIKASI
Strok, infark miokard, aritmia.

PROGNOSIS
Prognosis tergantung beratnya penyakit.

UNIT YANG MENANGANI


~ RS pendidikan : Departemen llmu Penyakit Dalam - Divisi Kardiovaskular
- RS non pendidikan : Bagian llmu Penyakit Dalam '

UNIT TERKAIT
v RS pendidikan .-
- RS non pendidikan :-

REFERENSI
l. Coronary artery disease definition. Diunduh dari : http:i/medical-dictionarythefreedictionary.
comicoronary+artery+disease pada tanggal l0]uni 2012.
2. Crawford. MH. Chronic lschemic Heart Disease. Dalam : Crawford, Michael H. Current Diagnosis
8. Treatment Cardiology 3'“ Edition. The MacGraw Hills Companies. 2009.
ischemic heart disease in adult. Dalam : Fauci A, Kasper D, Longo D, Braunwald E. Hauser S.
Jameson J, Loscalzo J. editors. Harrison's principles of internal medicine. l8"‘ ed. United States of
America; The McGraw-Hill Companies, 20] l.
The UCLA Comprehensive Atherosclerosis Treatment Program Clinical Practice Guideline. Diunduh
dari : www.med.ucla.eduichamp/CHAMP05b.pdf pada tanggal 10-]uni20l2
Cardiovascular Disease [ASCVD] Prevention, Screening, and Treatment Guideline. Diunduh dari
: http:ilwww.ghc.orgiall-sites/guidelines/ascvd.pdf pada tanggal 10 iuni 2012.
BRADIARITMA

PENGERTIAN
Bradikardia adalah laju denyut jantung kurang dari 60 kali/menit. Pada orang yang
sering berolahraga, Iaju denyut jantung 50 kali/menit saat terjaga dapat merupakan
hal yang normal. Sinus bradikardia yang penting secara klinis umumnya didefinisikan
sebagai laju denyut jantung kurang dari 45 kali/menit yang menetap saat terjaga.
Disfungsi nodus sinus/ sinus node dysfunction [SND], atau lebih dikenal dengan sick
sinus syndrome [SSS], dapat juga merupakan manifestasi dari kegagalan akselerasi
laju sinus (kurangnya respons kronotropik] dalam situasi seperti olahraga, gagal
jantung, demam, obat simpatomimetik, atau parasimpatolitik. Sangat penting untuk
menentukan bahwa SND termasuk sinus bradikardia pada seorang individu bukanlah
akibat sekunder dari obat kardioaktifseperti B-blockers atau calcium-channel blockers
non dihydropyridine.‘ Klasifikasi bradiaritmia secara umum dapat dilihat pada tabel 1.
Tabel 1. Klaslttkasl Bradlkardla‘
Dlstungsl nodus sinus/sinus node dysfunction (SND)
~ Sinus brodikardia <45 kaliimenit
~ Sinootrial exit block {SA block] :deraiat satu, derajat duo, deraiat tiga
~ Sinus arrest
~ Bradycardio-tachycardia syndrome
llok olrlovaatrlkulor [AV block]
~ Derajat satu
~ Derajat dua : Mobil: tipe I ifenomena Weckenbach], Mobilz tipe ll. derajat lebih tinggi
[contoh 2:1, 3:1]
- Derajat tiga [blok total} : otrioventricular node, sistem His-Purkinie

PENDEKATAN DIAGNOSIS

Anamnesis“
- Gejala bradikardia: pusing, Ielah, exertionai dyspnea, perburukan gagal jantung,
lightheadedness (presinkop], atau pingsan/sinkop
v Sindrom nervus vagus: episode vasovagal, muntah, bedah abdomen, prosedur
invasif saluran cerna atas dan bawah
v Penyakit komoabid: penyakit jantung koroner, iskemik atau infark miokard,
\_l.‘L' N»,
0 0

Bl'ClCIlClflTiTlCl '1'¢,n.1>b€‘.‘

tumor intrakranial, tumor servikal dan mediastinum, peningkatan tekanan


intrakranial, hipoksia berat, myxedema, hipotermia, perubahan fibrodegeneratif,
fase konvalesens dari infeksi tertentu, depresi mental, sepsis gram negatif
v Riwayat konsumsi obat digitalis, antiaritmia
- Riwayat penyakit infeksi [mis. Penyakit Chagas, meningitis)
- Pasca bedah jantung dengan trauma pada sinus node
~ Riwayat operasi mata, arteriografi koroner

Pemeriksaan Fisik"
~ Tekanan darah, nadi: dapat ditemukan bradikardia, takikardia [pada bradycardia-
tachycardia syndrome).
~ Stimulasi sinus karotis: masase karotis dilakukan saat pasien supine dan nyaman,
dengan kepala menengok ke arah yang berlawanan dengan sisi yang distimulasi.
Auskultasi bruit karotis perlahan-lahan sebelum dilakukan masase karena dapat
terjadi emboli akibat masase. Palpasi sinus karotis pada bifurkasio arteri dengan 2
jari, pada sudut rahang sampai pulsasi yang bagus teraba. Dengan tekanan minimal
dapat menginduksi reaksi hipersensitivitas pada individu yang terkena. Apabila
tidak ada efek inisial, gerakan jari memutar atau sisi-demi-sisi (side-by-side) di
atas bifurkasio arteri dilakukan selama 5 detik. Respons negatifadalah kurangnya
efek pada EKG setelah penekanan adekuat selama 5 detik yang menyebabkan rasa
tidak nyaman yang ringan [tidak ada penurunan laju denyut nadi 220%]. Karena
respons masase dapat berbeda pada kedua sisi, maneuver ini dapat dilakukan pada
sisi kontralateral, akan tetapi kedua sisi tidak boleh dirangsang secara bersamaan.
- Temuan fisik lain sugestifpenyakit struktural jantung.

Pemeriksaan Penunjang“
- EKG 12 sadapan. lnterpretasi EKG dapat dilihat pada tabel 2.
- Ambulatory monitoring, Holter monitors [lebih lengkap lihat pada bab prosedur
Halter Monitoring), event monitors, implantable loop recorders
~ Tilt table testing: untuk menyingkirkan diagnosis sinkop neurokardiogenik
~ Sulphate Atropine test
~ Studi elektrofisiologis
- Ekokardiografi
- Exercise testing

573
‘E
_ ._.T__\H.-p- _---..;_1 I i _ | . F -I! . r_ --3,
___.:.l ll. _}._,.. |..i;\
t. . '. " .__.; 1,1...-u-..i=»1...,-=.;,.-- .'-~..-
!- - .< at s: '.-"%'_'"=.
i-I.i'i,-5'1.‘-‘I ‘a-so-*l:,'s1:;;~.'%"=-:.:“
-I
it-;:@"-‘4»T=:=Z*"Ti‘>.*.s'1<'~:t:1.r.-:.=:s»I=’= .- R-P "- <-*“- ‘

Tabel 2. lnterpretast EKG pada brodlarltmla‘-3

';:.. %'1¥t-Ti-\§in5~=a%i'\lilli7% nor-in-In-icrr-:11:5iHr~¢~bm-1rriii. fi¢ni$§I"rm'~.e:=¢;,g#-H:'r'ihr{ ---§';:$"4i_r;-nic--51». :


Sinus bradikardia Laju denyut nadi <60 kalilmenit, hilangnya aktivitas
sinus mendadak {gelombang P tidak ada], kontur
gelombang P normal dan terjadi sebelum kompleks
QRS, biasanya dengan interval PR konstan >l 20 milidetik
{ms}. Terkadang bersamaan dengan sinus aritmia.
SA block derajat ll tipe l Interval PP memendek secara progresit setelah jeda I
pause, dan siklus berulang.
SA block derajat ll tipe ll Gelombang P menghilang tiba-tiba, dan jeda
sepanjang kelipatan interval PP
SA block derajat lll Gelombang P sinus menghilang seluruhnya
Sinus arrest Jeda gelombang P yang hilang bukan merupakan
kelipatan dari interval PP
Bradycardia-tachycardia syndrome Sinus braclikardia dan atrial takiaritmia muncul
bergantian {alternating}. Dapatjuga muncul atrial
takikardia, atrial flutter, llbrilasi atrial
.%iTj;1 -':~"~§r-?§»~’.Tj1§@fi§",'
.. y n,;_a:-a:j'»_;'“'-';;3{Et$_ "..»'-»-.=,-,‘*-'§'" ;j,».1a,'=i»?fi§,_j'»i»r
_u-=_*';?r="+g.?;<*a- an :
1'i_-:1-:-‘=3!--as"_»:~.=w‘§-'-'_»'- ' -~17 _<-' -"'- V‘ ' '1'» “t-2 _l‘L__€ as-1 A .... -4'5.-JE."; .52?‘ ;u;-_*.11_
t. ' _ _._-.51-.c';' " ii... '—"£"-ill‘.
Derajat satu Interval PR >200 ms, semua impuls atrium terkonduksi
[1 :1}
Derajat dua Mobitz tipe l TPR progresit hingga tidak ada konduksi impuls
f"grouped beating"), Tinterval RR, durasi ieda <2x yang
mendahului interval RR
Derajat dua Mobltz tlpe ll Blok impuls sesekali atau berulang dengan interval PR
konsisten
Derajat Ill [blok total} Tidak ado konduksi AV

DIAGNOSIS BANDING
Sinus bradikardia fungsional, peningkatan rangsang vagal, kondisi gastrointestinal
dan neurologis, sinkop neurokardiogenik, hipersensitivitas sinus karotis [carotid sinus
syndrome/ collar syndrome, inflamasi (perikarditis, miokarditis, penyakit jantung
reumatik, penyakit Lyme], iatrogenik, pasca operasi, penyakit jantung kongenital,
penyakit infeksi.‘-3-4

TATALAKSANA
- Apabila tanpa gejala [asimptomatik] -) terapi tidak diperlukan‘
~ Manajemen SND dan blok AV derajat II dan III : atropine 1 mg IV atau isoproterenol
1-2 pg/menit infusan, pacu jantung sementara mungkin dibutuhkanl
~ Sinus bradikardia : apabila curah jantung tidak cukup atau bila aritmia berkaitan
dengan laju denyutjantung pelan, berikan atropine 0,5 mg IV sebagai dosis inisial,
dapat diulang bila perlu. Pada episode sinus bradikardia simtomatik yang lebih dari
Bradiaritma

sesaat atau rekuren [mis. saat infark miokard], pacu jantung sementara melalui
elektroda transvena lebih disukai daripada terapi obat yang lama atau berulang.
Pada sinus bradikardia kronis, pacu jantung permanen mungkin dibutuhkan bila
ada gejalaz
- Sinus aritmia: terapi biasanya tidak diperlukan. Meningkatkan laju denyutjantung
dengan olahraga atau obat-obatan umumnya menghilangkan sinus aritmia. Pada
pasien simtomatik, palpitasi dapat reda dengan sedatif/penenang, sedangkan
atropin, efedrin, atau isoproterenol untuk terapi sinus bradikardiaz
- Blok AV: pacu jantung buatan sementara atau permanen. Eksklusi penyebab blok
AV reversibel berdasarkan kondisi hemodinamik pasien. Terapi farmakologis
adjuvan seperti atropin atau isoproterenol mungkin dibutuhkan bila blok berada
di AV node. Pacu jantung transkutaneus sangat efektifpada serangan akut, namun
durasi pemakaian sangat tergantung dari kenyamanan pasien dan kegagalan
menangkap ventrikel pada penggunaan jangka panjang. Bila pasien memerlukan
dukungan pacu jantung lebih dari beberapa menit —) gunakan pacu jantung
transvena. Sadapan pacu jantung sementara dapat diletakkan pada sistem vena
jugularis atau subklavia dan diteruskan ke ventrikel kanan. Pada kebanyakan kasus
blok AV node distal tanpa adanya resolusi —) pacu jantung permanen? Rekomendasi
implantasi pacemaker pada disfungsi SA node dapat dilihat pada tabel 3.

BRADIARITMIA PADA USIA LANJUT


SND paling sering terjadi pada dekade ketujuh atau kedelapan kehidupan akibat
penuaan dari sinus node. Chronotropic incompetence [CI] merupakan suatu kegagalan
peningkatan laju denyut jantung saat olahraga? Diagnosis CI dapat dipertimbangkan
pada pasien yang memiliki keluhan lelah atau dispneu saat berolahraga tanpa laju
denyut jantung meningkat menjadi >100);/menit [atau lebih tinggi pada pasien usia
muda]. Selanjutnya dilakukan pemeriksaan formal menggunakan standar Protokol
Bruce, modifikasi Protokol Bruce atau Protokol Naughton. Penegakan diagnosis CI
didefinisikan sebagai ketidakmampuan jantung untuk mencapai 85% lalu denyut
jantung maksimal yang diprediksi sesuai umur dan jenis kelamin pada dosis maksimum
dobutamin (40 ug/kg/menit] yang digunakan pada studi dobutamine stress test?
Panrluan Pralmli ltllnls K(jfdIO"|O S; A
Perhi|npu|'|tx1D0i<terSpesluIIsPefl\'OhtDdO|'n|ndorleslG _ ' __ __

Tabel 3. Rekomendasi lmplantusl Pacemaker pada Disfungsi SA Node“ 7


Kelas I
l . Disfungsi SA node dengan bradikardia simptomatik atau ieda sinus {sinus pauses)
2. Disfungsi SA node simtomatik sebagai akibat dari terapi obat esensial jangka panjang tanpa
alternatif yang dapat diterima
3. Slmptomatik chronotropic incompetence
4. Fibrilasi atrial dengan bradikardla dan jeda > 5 detik
Kelas flu
l. Disfungsi SA node dengan Iaju denyut iantung <40 ximenit tanpa hubungan yang jelas dan
konsisten antara bradlkardia dan gejala
2. Disfungsi SA node dengan Iaju denyutjantung <40 x/menit akibat dari terapi obat esensial
jangka panjang tanpa alternatlf yang dapat diterima. tanpa hubungan yang jelas dan
konsisten antara bradikardia dan gejala
3. Sinkop tanpa sebab yang diketahui saat abnomalitos disfungsi SA node diketahui atau
diprovokasi oleh pemeriksaan elektrofisiologis
Kelas llb
l. Pasien simtomatik ringan dengan laju denyut jantung <40 xfmenit saat teriaga
Kelas Ill
l. Disfungsi SA node pada pasien simptomatik, meskipun Iaju denyut ]Ot"|l’Ur‘|g <40 x/menit
2. Disfungsi SA node pada gejala sugestif bradikardia yang tidak berhubungan dengan Iaju
denyut jantung lambat
3. Disfungsi SA node pada bradikardia simtomatik akibat terapi obat non-esensial
Keterangan :
Kelas l : keunlunganjauh meiebihi risiko prosedur dan DICJSEOUICUHIICI1BT€!I(ItT§8bOgO|l8i(]pl
Kelas Ila : keuntungcln meiebihi risiko prosedur dan prosedur kemungkinan besar efektii sebagai terapi
Kelas llb : keuntungan mungkin meiebihi risiko prosedur clan kegunaan prosedur sebagai terapi tidak lentu efektif
Kelas lll : f|SII<O mungkin melenih: keuntungan prosedur don prO§8dL,|! trclak dlrekomenclasikan untuk dikerrakon

KOMPLIKASI
Pacemaker syndrome, takikardia terkait pacu jantung?

PROGNOSIS
Beberapa penelitian“-T mengevaluasi morbiditas dan mortalitas pasien dengan SSS
yang menggunakan berbagai mode pacu jantung. Bila dibandingkan dengan pacu ventrikel,
pacu atrium berkaitan dengan insidens komplikasi tromboemboli, atrial fibrilasi, gagal
jantung, mortalitas kardiovaskular, dan morbiditas total lebih rendah.”-9 Pasien dengan
SSS dengan gejala sinus bradikardia saia, memiliki prognosis yang lebih baik."

UNIT YANG MENANGANI


0 RS pendidikan :Departemen llmu Penyakit Dalam — Divisi Kardiovaskular
- RS non pendidikan :Bagian llmu Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT
- RS pendidikan
~ RS non pendidikan :
REFERENSI
Akhtar M. Cardiac Arrythmias with Supraventricular Origin. In: Goldman, Ausiello. Cecil Medicine.
23rd Edition. Philadelphia. Saunders, Elsevier. 2008.
Olgin J. Specific Arrhythmias: Diagnosis and Treatment. In : Libby P. Bonow R0, Mann DL. Zipes
DP. Braunwald's Heart Disease. 9th Edition. Philadelphia. Saunders, Elsevier. 2012.
Spragg D. The Brodyarrythmias. In : Longo DL. Fauci AS, Kasper DL. HauserSL. Jameson JL, Loscalzo
J. Harrison's Principles of Infernal Medicine. I8th Edition. New York, McGraw-Hill. 2012.
Adan V. Crown L. Diagnosis andlreotment of Sick Sinus Syndrome. Am Fam
Physician. 2003 Apr 15:67 [8] :l 725-l 732.
Elhendy A, Domburg RT, Bax JJ, et al. The functional significance of chronotropic incompetence
during dobutamine stress test. Heart l999:8l :398-403
Lamas GA. Lee K, Sweeney M, Leon A, Yee R, Ellenbogen K. et al. The mode selection trial
[MOST] in sinus node dysfunction: design. rationale. and baseline characteristics of the first 1000
patients. Am Heart J. 2000:l40:54l—5l.
Tang CY, Kerr CR, Connolly SJ. Clinicaltriais of pacing mode selection. CardiolClin. 2000:l8:l—23.
Mongrum JM. DiMarco JP. The evaluation and management of brodycardia. N Engl J
Med. 2000;342:703-9.
Andersen HR. Nielsen JC, Thomsen PE, Thuesen L, Mortensen PT, Vesterlund T, et al. Long-
term follow-up of patients from a randomised trial of atrial versus ventricular pacing for sick-sinus
syndrome. Lancet. l997:350:l2l0—6.
TAKIARITMIA

PENGERTIAN
Sinus takikardia didefinisikan sebagai peningkatan Iaju denyut sinus >100x/menit
sebagai respons stimulus fisiologis sesuai (mis. olahraga] atau stimulus berlebihan
[mis. hipertiroidisme]. Kegagalan mekanisme yang mengatur laju denyut sinus dapat
menyebabkan sinus takikardia yang tidak sesuai. Penyebabnya antara lain pireksia,
hipovolemia, atau anemia, yang dapat berasal dari infeksi. Obat-obatan yang dapat
menginduksi sinus takikardia termasuk stimulan [kafein, alkohol, nikotin]; komponen
yang diresepkan (salbutamol, aminofilin, atropine, katekolamin]; terapi antikanker
[doxorubicin/adriamycin, daunorubicin]; dan beberapa obat rekreasional/ilisit
[amfetamin, kokain, kanabis, “ecstasy”].‘
Istilah takiaritmia umumnya merujuk pada bentuk takikardia berkelanjutan
(sustained) atau tidak (nonsustained), yang berasal dari fokus miokardial atau sirkuit
reentrant? Takiaritmia supraventrikular dapat terjadi tunggal atau sebagai kompleks
prematur berturut-turut atau dalam bentuk takikardia sustained atau nonsustained. Definisi
nonsustained tachycardia adalah suatu aritmia dengan Iaju denyut jantung >100x/menit
yang berlangsung 2 3x namun bertahan <30 detik. Sustained tachycardia adalah episode
pemanjangan takikardia yang berlangsung sedikitnya 30 detik atau diterminasi lebih awal
dengan intervensi, seperti obat-obatan intravena, overdrive pacing, atau direct current
electrical cardioversion karena situasi yang mendesak (urgen t).3
Penting untuk membedakan takikardia ventrikular [VT] dari SVT dengan konduksi
intraventrikular abberant karena [a] VT umumnya lebih berat (meskipun SVT dapat
juga mencetuskan iskemia akut atau gagal jantung], dan [b] terapi lini pertama SVT
seperti B-blocker dan calcium-channel blocker [CCBJ dapat mencetuskan kolaps
hemodinamik pada pasien VT. SVT pada pasien dengan bundle branch block [BBB]
dapat diidentifikasi dengan ketidaksesuaian QRS pada saclapan dada [kompleks
positifpredominan pada V1-V2 hanya dengan right bundle branch block [RBBB], dan
left bundle branch block [LBBB] hanya pada V5-V6. Sementara takikardia pacemaker-
dependent diidentifikasi berdasarkan pacemaker spikes dan adanya generator
pacemaker pada pemeriksaan klinis clan radiologis.‘

. . K‘ ..
1."--1-rzr-it .» ..-=-.;--;-4.-.--.=-. .. _ - ' -' -'

-_
Ta kiaritmia

PENDEKATAN DIAGNOSIS

Anamnesis"“-‘
0 Palpitasi, melambatnya nadi atau pusing akibat denyut prematur, dengan
takiaritmia cepat dapat terjadi gangguan hemodinamik seperti pusing atau pingsan
akibat penurunan curah jantung atau sulit bernapas.
- Terkadang dapat terjadi rasa tidak nyaman pada dada yang menyerupai gejala
iskemi miokard.
~ Kegagalan hemodinamik dengan berkembangnya fibrilasi ventrikel dapat
menyebabkan kematian mendadak/sudden cardiac death [SCD].
- Kondisi jantung komorbid umumnya menentukan derajat keparahan gejala pada
Iaju jantung tertentu.
- Riwayat penyakit komorbid seperti hipertiroidisme.
- Perlu juga ditanyakan riwayat konsumsi obat-obatan stimulan [kafein, alkohol,
nikotin]; komponen yang diresepkan (salbutamol, aminofilin, atropine,
katekolamin]; terapi antikanker [doxorubicin/Adriamycin, daunorubicin]; dan
obat adiktif (amfetamin, kokain, kanabis, “ecstasy"]

Pemeriksaan Fisik“-5"‘
~ Maneuver fisik saat takikardia : maneuver Valsava atau masase sinus karotis
dapat menyebabkan peningkatan tonus vagal sementara; takiaritmia yang
bergantung pada nodus AV untuk kontinuasi dapat berhenti atau melambat
dengan maneuver ini, namun dapat juga tidak ada perubahan. Takikardia atrium
fokal sesekali berhenti karena respons stimulasi vagal, begitu juga takikardi
ventrikel yang jarang. Takikardia sinus sedikit melambat mengikuti stimulasi
vagal, dan kembali ke laju semula langsung setelahnya; respon ventrikel saat
fluter dan fibrilasi atrium dan takikardia atrium lainnya dapat menurun dengan
ielas. Selama takikardia QRS lebar 1:1 hubungan antara gelombang P dengan
kompleks QRS, pengaruh vagal dapat menggentikan atau memperlambat takikardia
supraventrikular [SVT] yang tergantung pada nodus AV; sebaliknya efek vagal
pada nodus AV dapat memblok konduksi retrograd sementara dan menegakkan
diagnosis VT yang menunjukkan disosiasi AV. Efek dari maneuver ini hanya
bertahan beberapa detik; sehingga pemantauan adanya perubahan pada EKG saat
maneuver ini dilakukan seringkali tidak dianggap
0 Stimulasi sinus karotis [lebih lengkap lihat pada bab Bradiaritmia]
- Temuan fisik sugestif penyakit struktural jantung [lebih lengkap lihat pada
bab Bradiaritmia)
*j___“_l.¢;=°
Paniluan Pralnlli lllinis |(qrdiQ|Qgi
Perhirnounan Dokisr Spesialis Fen-yaldl Dalam mdonesic

Pemeriksaan Penunjangms
Laboratorium (sesuai indikasi] : tes fungsi tiroid, elektrolit, urinalisis untuk ohatilisit
EKG 12 sadapan untuk mengkonfirmasi aritmia. Hasil ritme sinus harus dinilai
secara hati-hati pada pasien tanpa penyakit jantung struktural untuk bukti adanya
elevasi segmen ST pada V1 dan V2 yang konsisten dengan Brugodo syndrome,
perubahan interval QT yang konsisten dengan long or short QT syndromes, atau
interval PR pendek dan gelombang delta yang konsisten dengan Woiff-Porkinson-
White [WPW] syndrome. Poia EKG ini mengidentifikasi kemungkinan substrat
aritmogenik yang dapat mengancam nyawa dan membutuhkan evaluasi dan terapi
lebih lanjut. interpretasi EKG pada SVT dapat dilihat pada tabel 1.
I-lolter monitoring selama 24 jam sebaiknya dipertimbangkan pada pasien dengan
gejala harian, event monitor [King of Hearts] apabila gejala mingguan
Rawat inap dan pemeriksaan eiektrofisiologis pada pasien dengan penyakitjantung
struktural dan sinkop yang dicurigai takikardia ventrikel dengan pertimbangan
kuat alat implantable cardioverter/defibrillator (ICD).
Penilaian ukuran dan fungsi ventrikel kiri dan kanan dengan ekokardiografi pada
pasien takikardia ventrikel.

Tabel 1. lnierpreiasi EKG pada Taklkardla Supravenlrikular’


Reguiorlias R-R Morfologl gelombang P
Takikardia alrium
Takikardia sinus Regular Posiiif dl ll, Ill. a\/F
Sinus node re-enlry Regular Posiiif di ll. Ill. aVF
Takikardia alrium, unifokal Regular P berbeda dari sinus
Takikardia atrium. mullliokal Iregular P berbeda 2 3
Fluler alrium. common. Regular. lregular bila Gelombang fluler sawtooth: benluk
counlerclockwise blok AV variabel gelombang regular; negalif cli ll. lll, aVF
Fluleralrlum. uncommon. Regular, iregularbila Gelombang lluler uprighl; posilifdi ll, lll. aVF
clockwise blok AV variabel
Fibrilasi alrium irregularly irregular Gelombang fibrilasi iregular
Tclklkclrdla AV junciional
A V re-entry {menggunakan
accessory pathway)
Orlhodromik Regular P relrogracl pada gelombang ST-T
Anlldromik Regular preeksllasi P retrograd, RP pendek
Konduksi Iambal Regular P relrograd pada akhir gelombang T alau
berikutnya {RP panjang]
Alrloiasikular [anlidromik] Regular preeksilasi P retrograd, RP pendek
Av nodal re-enlry
Common [slow-fasl} Regular P relragrad yang dilulupi oleh QRS alau
perubahan pada akhir QRS [RP pendek}
U ncommon {fasl-slow} Regular P relrograd pada akhir gelombang T alau
berikulnya [RP panjang}
lalngyg (slow-slow; Regular PR-RP i‘_Igl'T\E)_i_l'_$Q|’T1O
Takiarilmia

_ Regulurltus R-It Moriologl gelombang P


Takikardia iuncrional Regular. slow rale Dlsosiasi AV 7
nonparokslsmav
Takikardia iunclional Regular Dlsosiasi AV
olamalis*
Kelerangan : ‘Iokasi asal biasanya berasal dari inlranoclal. Av = alriovenlrikular

I Evaluasi pasien dengan palpitasi, pre-sinkop. dun/alau sinkop 1

Penyakil janlung slruklural? {PJl<. Rujuk l<e sludl eleklrofisiologi


karcllomlopali. penyakll kalup] {EP study]
Anamnesa. EKG. echo. exercise lesling Kemungklnan ICD

TiCl0k I
Till fable lesling. Y Td k
a 1 a
fiqngfifigggg Baseline EKG Bagaimana
kelainannya?
rujuk ke sludi EP "°'m°'?
bila rekuren

Lang QT {LQTS]
Pre.@k5i1Q5[ I GTOU 2 AV b|OCk‘ Tanda Brugada lnfark lama
rwpw] alau QRS lebar Epsilon wave!R' VI
{ARVDJ

L l I\

Mungkln SVT Mungkin Mungkin sindrom


bradiarilrnia SCD yang
dllurunkan

I Rujuk ke Stud] Ep Ruiuk ke slucli EP Rujuk ke sludi EP


Ab|Q§i Pacu jantung Kemungkinan ICD

Kelerangan : Echo = ekokarcliografi. WPW = Wolff-PCl|'kinSOn-While, ICD = implaniable cardioverler-defibrillator


PJ K —- penyakll' janlung
' ' ' ‘ '
koroner. AR\rD= Oll'\,"Thl"l‘10g€l'1lCilghl\r'6I'1||'|CU|OidY5D|C!SiG.AV = alriovenlikular. SCD = sud-
den cardiac dealh, LQTS = Long QT syndrome

Gambar I. Algoritma evaluasi pasien dengan gejala pO|piiO$l. pusing. dan/alau sinkop‘

58l
Panfluan mm lillnls i<¢|r<;|iO|Ogi
Porhirrpumm Dokler Spasldis Ponydiil DdCI‘l"l|l'1d0l’ltHlCl _ '

Kriierla diagnosis takikardia sinus berdasarkan meiode invasif dan non-invasif


(ACC/AHA/ESC 2003) 1‘
- Adanya takikardia sinus persisten (Iaju denyut jantung >100x/menit) saat
siang hari dengan peningkatan laju berlebihan dalam merespons aktivitas dan
normalisasi laju denyut jantung pada malam hari yang dikonfirmasi dengan
monitor Holter selama 24- jam.
- Takikardia dan gejalanya bersifat non-paroksisma].
- Morfologi gelombang P dan aktivasi endokardium identik dengan ritme sinus.
- Ekskiusi penyebab sekunder sistemik [mis. hipertiroidisme, feokromositoma,
physical deconditioning]

DIAGNOSIS BANDING
Hipertiroidisme, tirotoksikosis, feokromositoma, sindrom Brugada, sindrom Wolff-
Parkinson-White, sindrom long QT.”

TATALAKSANA
Tatalaksana primer takikardia sinus yaitu identifikasi penyebab serta
mengeliminasi atau mengobatinya. Beta blocker dapat menjadi sangat berguna dan
efektifpada takikardia sinus simptomatis fisiologis yang dipicu oleh stres emosional,
dan gangguan lain terkait ansietas; manfaat prognostik pasca infark miokard;
simptomatis dan manfaat prognostik pada kondisi lain dengan etiologi sinus takikardia
ireversibel seperti gagal jantung kongestif; dan tirotoksikosis simptomatis yang
dikombinasikan dengan carbimazole atau propylthiouracyl (PTU]. Nondihydropyridine
calcium-channel blockers, seperti dilitiazem atau verapamil, dapat bermanfaat pada
pasien tirotoksikosis simptomatis apabila beta blocker (lll{0I1tI‘EllI1Clil{2.Sll(2lI].1TEI"2lpl
SVT dapat dilihat pada tabel 2. Tatalaksana AF dapat dilihat pada tabel 3.

Tabel 2. Tatalaksana SVT‘-35


lilfme Terapi akul Terapi jangka panjang
Tidak slabil Kardioversi per ACLS n/a
Taklkardla sinus Terapi slresor penceius nia
Taklkardia alrium B-blocker, CCB, alau amiodaron [5-blocker alau CCB. dengan!
Tanpa aniiariimia, RFA“
AVNRT alau AVRT Maneuver vagal, adenosine Untuk AVNRT: RFA. CCB alau
[hali-hall pada AvRT‘], CCB. atau I3-blocker [kronis alau pm}
l5~blocl<er dengan,-‘lanpa aniiarilmia kelas IC
{bila jantung normal]
NP.I'l' CCB. l5~blocker. amlociaron Terapi penyakit primer [mis.
inlolcsikasi ciigilalis. iskemia]

582
.__»

Takiariimia

Rllme Teraplakui jerapijongka panjang _ ___


Fibrilasi olrlum B-blocker, CCB. digoxin. AAD Llhal "fibrilosi atrium"
Fluler alrlurn B-blocker, CCB. digoxin, AAD RFA. [5-blocker alau CC B, dengan!
tanpa anliarilmia
Takikardia alrium CCB alau |3-blocker bila diioleransi Terapi penyakit primer, ablasi AV
mulllfokal node + pacu ianiung permanen
Kelerangan:
‘Hindari adenosin dan agen nodus oada WPW karena dapoi menceiuskan fibrilasr alrium. siaokan deflorilalar
"Ablas- kaieier I-nen-liliki lingkal kesuksesan linggi aada fluler atrium.-‘A\iNR‘i ~95”/L. fibrllasi airium ~80?/2
n.-‘a = liaak tersedia. CCB = CG|'Cium»ChGl'?i"&i blockers. RFA = racilsireauency ablarron AVNRT = ainovenrncular nocialreenirani
iachycanai-a. A\rR‘l = alnovenrrrcular reciorocaiing lacnycardia, NPJT = nonparoxysmaljunciional rachycardia. pm = bila perlu

Tabel 3. Tatalaksana Fibrilasi Airium (AF) pada seting akul‘


Kontrol Iaju denyuljaniung pada AF
(target 60-80x/menit saal istirahat. 90-1 15x/menli saat olahraga sedang)
Agen Loading dose Onset Pemellharaan Elek Samplng
Tanpa accessory pathway
Esmolol‘ 500 mcg/kg IV 5 mnl 60-200 mcglkgi LBP, HB. 1-HR. asma, HF
dlm l mni mnl IV
‘ Meioprolol 2.5-5 mg IV 5 mnl n/0 -LBP, HB. LHR. asma, HF
[5-b
ocker bolus dlm 2
mnl, dapat
diulang 3x llap
5 mnl
Propanolol 0.l5 mg/kg IV 5 mnl n/a LBP. HB. 1-HR. asma. HF
:0 Dilllazem 0.25 mg/kg IV 2-7 mni 5-l 5 rngijam W ¢BP, HB. HF
U
U dm2mm
Verapamil 0,075-0,15 mgi 3-5 mnl n/a JBP, HB, HF
kg IV cllm 2 mnl
Dengan accessory pathway
Amioclaron" 150 mg dim IO Berhari- 0,5-l mg/menll ~l-EP, HB. loksisiias
mnl PO"' hari IV paru. diskolorasi kulil.
hipotiroidisme. deposit
kornea. neuropati
opllkus, inleraksi warfarin.
bradikardio
Pada gagal jantung 8. tanpa accessory pathway
Digoxin 0.25 mg iv tiap 260 0,l25-0.375 mg/ Toksisitas digitalis, HB. J-HR
2 jam hingga menil hari l\=’ alau PO
1,5 mg
Amiodaron“ I50 mg dlm I0 Berhari- 0.5-l mg/menil l.BP. HB. loksisiias
mnl hari IV paru, diskolorasi kulil.
hlpofiroidisme. deposii
kornea, neuropati
oplikus. interaksi warfarin.
bradlkaraia
Kelerangan
‘C'r'|§€'=3e"<'=I1'\i1§lG-:‘1r1i:eD&"Ui;cJr3l(:k1rf:'_-:1t1.|eL;i"-_1w;: Q12-fJl\'l|§-.S.'.iJélClOSiJf<C1!" susunan alfooc’
"Ar1"r:Llu'c:r". dap.":' ri;;;un(;a-'_1r‘- un‘uk -‘r|err_;-:Ji'|'ir.- lfJ_o ClC""\'Lll _-.'1nl-.r1-11 [J3-.'1O AF £1D$k':||<: ii"d0ltc|n |;;:nn\,-r1 'ida< be-ihrflsl r"1i<:I.i
:1k::r|1ruir:3'L:j:3k';r.
"‘ApJ:ii3|:: -|'n1c1r_i:1i< .l:::.-.11r_li-t-L--‘-.-E-isi-git:-.1::-1i:.:x- ":Clr“u-‘ s-"r.!'-il i\1_., r_len-_<'u' ,-T,-r1l..'1g ciperluaon. 0|‘-1|-:1r‘lr1.'::n "l.-' r_'ii(:-"-iuikrin
~:'\3P = -||p;;ien5 -l5 = "F-ft." :;-:'; is--ii? = hr.":-.i|k-.:i.l|:: l-'7 - g;:j:_r;=',1 ]':- '-.-' ;_; Y‘,-'-.1 '— "-3' ’.‘ir_'.-:3.‘-., ':r'.'e
_
rf Isl‘
Pflllllllill FHIIIII KIIIIIS 'KQ|'Q|iQ|Q g i
P9rhlm;:iunc|1 Dokier Spesialis Penyclrii Dalam Indonesia

Tabel 4. Terapi Pernelihoraon AF Kranis dan pada Seling Non-akut‘ W V


Agen Loading dose Onsei Pemellharaan Efek Samping
Meioprolol Sama 4-6 iam 2 x 25-I00 mg/ .lBP, HB, -LHR. asma.
dengan dosis hari PO HF
pemeliharaan
Propanolol Sama 60-90 B0-240 mg/ JBP, HB. .l.HR. asma.
B-blocker dengan dosis mnl hari lerbagi dlm HF
pemeliharaan beberapa dosis,
PO
Diliiazem Sama 2-4 jam l20-3:50 mg/ -LBP. HB. HF
dengan dosis hari terbagi dlm
pemeliharaan beberapa dosis:
iersedia slow
d] release, PO
0
U Verapamil Sama l -2 jam l 20-360 mg! l.BP. HB. HF.
dengan dosis hari terbagi dim interaksi digoxin
pemeliharaan beberapa dosis:
iersedia slow
release. PO
Pada gagal joniung 8. tanpa accessory pafhway
Digoxin 0.5 mg/hari PO 2 hari 0,125-0.375 mg/ Toksisitas digitalis.
hari PO HB, LHR
Amiodaron" 800 mg/hari 1-3 200 mg/hari PO LBP, HB, ioksisiias
PO selama minggu paru. diskolorasi
l minggu. kulii. hipoliroiclisme,
600 mg/hari deposit komea.
PO selama l neuropaii oplikus.
minggu, 400 inleraksi w.arlarin.
mg/hari PO bradikardia
selama 4-6
minggu
Kelerangan:
'Onsel bervariasi dan beberapa efek ierjadi lebir awal, Opal disusun berdasarkan susunan alfabei
"Amiadaron dapal digunakan uniuk mengonirol iaju denvui ianiung pada AF apabila iindakan lainnya lidak berhasil alau
dikoniraindikasikan
¢BP = hipolensi . HB = heari biock. ~LHR = braclikardia. HF = gagal ]OnTUF\g

Pencegahan tromboemboli pada AF‘


- Terapi antitrombotik diberikan pada semua pasien dengan AF, kecuali pasien
dengan ione AF atau memiliki kontraindikasi
- Pemilihan agen antitrombotik sebaiknya berdasarkan risiko absolut stroke dan
perdarahan, dan risiko relatifdan manfaat pemberian bagi pasien
~ Pada pasien tanpa katup jantung mekanis dengan risiko tinggi stroke, terapi
antikoagulan kronis dengan antagonis vitamin K dianjurkan pada dosis penyesuaian
untuk mencapai target INR 2,0-3,0 kecuali dikontraindikasikan
~ Pada pasien dengan katup jantung mekanis, target intensitas antikoagulan
sebaiknya berdasarkan tipe prostetik dengan pemeliharaan INR sedikitnya 2,5
- [NR sebaiknya diperiksa sedikitnya setiap minggu selama inisiasi terapi clan
bulanan setelah antikaagulasi stabil

584
- Aspirin 81-325 mg/hari dianjurkan sebagai alternatif antagonis vitamin K pada
pasien risiko rendah atau pada pasien dengan kontraindikasi oral antikoagulasi

Tab el 5. Pilihan Terapi pada VT‘ _

Elektrik +IDCjC} - +{DCC] - -+' IDCCI _ -- +[lCD‘]


Farmakologis - - . .. . _ - - " _.
'oumqmmmmm ‘3‘§- _ +g_ ~ + ;_+;
‘Non-obatantiarltmia“ l u-it L '-P -
Revoskularisasi koroner ' - +8 +1 +
Ablasi - +3 - +
Keterangan:
‘Biasanya bukan merupakan terapi pilihan pertama
*Alropin. adrenafln untuk cardiac arrest: magnesium sulfate. isoproterenol untuk lorsodes des pointes
lfliasanyo VT tidak merespon terapi medis saja, dan memerlukan revaskularisosi koroner emergensl otou RFA
DCC = direct current cardioversion; ICD = implantable cardioverter defibrillator

KOMPLIKASI
Tromboemboli, gagal jantung, kematian mendadak.‘

PROGNOSIS
Tergantung penyebab, berat gejala dan respons terapi

UNIT YANG MENANGANI


Q RS Pendidikan : Departemen llmu Penyakit Dalam — Divisi Kardiovaskular
- RS non Pendidikan : Bagian llmu Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT
~ RS Pendidikan : Departemen Patologi Klinik, Medical High Care / ICCU
- RS non Pendidikan : Bagian Patologi Klinik, ICCU

RE FE RENSI
l. Blomstrom-Lundqvist C. et al. ACCIAHAJESC guidelines for the management of patients with
supraventricular arrhythmias: o report of the American college of cordiologyiAmerican heart
association task force on practice guidelines and the European society of cardiology committee
for practice guidelines [writing committee to develop guidelines for the management of patients
with supraventricularorrhythmias] Developed in Collaboration with NASPE-Heart Rhythm Society.
J Am Coll Cardiol. 2003: 42:l493-1531
El I"i

I .._. = .|;._

" _
Tiiri-.3
,. F=_;1§-.';~_g-is.-'_.

Marchlinski F. The Tachyarrythmias. In : Longo DL. Fauci AS, Kasper DL. Hauser SL. Jameson JL.
Loscalzo J. Harrison's Principles of internal Medicine. I8th Edition. New York. McGraw-Hill. 20l 2.
Akhtar M. Cardiac Arrythmios with Supraventricular Origin. In: Goldman. Ausiello. Cecil Medicine.
23rd Edition. Philadelphia. Saunders. Elsevier. 2008.
Adelmann GA. Rhythm and Conduction Disorders. In : Cardiology Essentials in Clinical Practice.
London. Springer-Verlag. 20l 1
Olgin .l. Approach to the Patient with Suspected Arrythmia. ln: Goldman. Ausiello. Cecil Medicine.
23rd Edition. Philadelphia. Saunders. Elsevier. 2008.
Olgin J. Zipes DP. Specific Arrhythmias: Diagnosis and Treatment. In : Libby P. Bonow RO. Mann
DL. Zipes DP. Brounwald's Heart Disease. 9th Edition. Philadelphia. Saunders, Elsevier. 2012.
Fusler V. et al. 201 I ACCF/AHA!’HRS Focused Updates Incorporated Into the ACC/AHA/ESC
2006 Guidelines for the Management oi Patients With Atrial Fibrillation: A Report of the American
College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines.
Circulation 201 l :l 23:e269 — e367.
CARDIAC ARREST

PENGERTIAN
Cardiac arrest didefinisikan sebagai berhentinya fungsi mekanis jantung secara
mendaclak, yang mungkin dapat reversibel dengan intervensi cepat namun dapat
menyebabkan kematian apabila tidak ada intervensi.‘

PENDEKATAN DIAGNOSIS

Anamnesis‘
Didapatkan secara aloanamnesis. Dapat diawaii dengan riwayat peningkatan
angina, dispneu, palpitasi, mudah Ielah, clan keluhan tidak spesifik lainnya. Akan tetapi
gejala prodromal umumnya prediktif untuk penyakit jantung, namun tidak spesifik
untuk memprediksi sudden cardiac death [SCD].

Pemeriksaan Fisik‘-1
~ Nadi tidak teraba

Pemeriksaan Penunjang"
- EKG : dapat ditemukan fibrilasi ventrikel. takikardia ventrikel. artifak EKG yang
mirip dengan fibrilasi ventrikel. ieft bundie branch biock baru

DIAGNOSIS BANDING
Hipovolemia, hipoksia. asidosis, hipokalemia/hiperkalemia, hipotermia, tension
pneumothorax. tamponade jantung. toksin, trombosis paru, trombosis koroner?

TATALAKSANA
Tatalaksana cardiac arrest dapat dilihat pada gambar 1.
|'iIll||llilll|'l'1IIllII||ll|S KQ|'d]Q|Q I
Pemimounon Dokter Soesiois Femralcit Dalam hdonesio g

Cardiac arrest dewasa


1 Teriak untuk bantuan] Kualilos CPR
respons emergensi - Tekan 5 cm dan cepat [2l00xr
menit]. allow complete chest
Mulai CPR berikan
recoil
oksigen. tempelkan monitor/defibrilator - Kurangi interupsi saat kompresi
- Hindari ventilasi berlebihan

tn
~ Rolosi kompresor tiap 2 menit
2 Ya Tidak 1.0 ~ Bila tidak ada advanced airway.
VT Rhythm gunakan rasio kompresi-ventilosi
IVF shockobiee Asistol I PEA
30:2
- Kapnografi kuanlitatlt: bila
PETCCJ2 <10 mmHg. tingkatkan
kualitas CPR
4 CPR 2 mnt - Tekanan intraarteri: bila tekanan
Akses IV/IO fose relaksasi {diastollk} <20
mmHg. tingkatkon kualitas CPR
Return of Spontaneous Circulation
Tidak 1° (ROSC)
Rhythm — CPR 2 mnt - Nadi dan lekanan darah
Shockoble? Akses |\r'/IO. Epinefrin - Kenaikan PETCO2 240 mmHg
‘ tiap 3-S mnt. berkelanjutan
Q Y pertimbangkan advanced
~ Gelombang tekanan arteri spon-
5 a airway capnogrophy
tan dengan monitor intraarleriai
5 can 2 mnt Shock energy
Epinefrin tiap 3-5 - Btfaslk: dosis inisial I20-200 J: bila
mnt. pertimbangkan tidak diketahui. gunakan dosis
advanced airway maksimum yang tersedia. Dosis
copnography at kedua dan selanjutnya sebai-
Rhythm
knya ekuivalen atau lebih tinggi
shockable? ‘ - Monotasik : 360 J
T' k
Rhythm “la Terapi obat
; shockable? Tidak - Epinelrin IWIO I mg per 3-5 menit
l 11 ~ Vasopressin IV/IO 40 unit dapat
g ‘ta CPR 2 mnt menggantikan dosis epinetrin
Tatalaksana etiologi pertama dan kedua
8 CPR 2 mm reversibel
~ Amlodoron IWIO. Dosis pertama
Amiodarone. 300 mg bolus. dosis kedua I50
tatalaksana mg
etiologi reversibel
l Tidak
Advanced olnvay
- lntubasi endotrakeal atau supra-
Rhythm
glottic advanced airway
shoclra ble ? - Kapnografi waveform untuk kon-
firmasi dan monitor pemasangan
12 FIT
Y ~ RR: 8-l0x/menit dengan kompresi
Tanda kembalinya sirkulasi dada kontinu
spontan 1 ROSC (-) —) lanjut ke L3l‘I]Lll ke 5 atau it
Etiologi reversibel
'l0 atau 11. Bila ROSC [+} -) post- 5?
—>lihat pada diagnosis banding
cardioc arrest core
Mil-J

Gambar 1. Algoritma Penanganan Cardiac Arrest (ACLS 2010)’


Cardiac Arrest I‘)

PERAWATAN PASCA RESUSITASI


Fase tatalaksana ini ditentukan oleh seting klinis cardiac arrest. Fibrilasi ventrikel
primer pada infark miokard akut [tidak diikuti dengan keadaan low-output] umumnya
sangat responsif terhadap resusitasi dan mudah dlkontrol setelah peristiwa inisial.
Dalam seting rumah sakit [RS], dukungan respirator umumnya tidak diperlukan
atau hanya diperlukan dalam waktu singkat, dan stabilisasi hemodinamik dilakukan
segera setelah defibrilasi atau kardioversi. Pada fibrilasi ventrikel sekunder pada
infark miokard akut (abnormalitas hemodinamik yang berpotensi aritmia fatal], usaha
resusitasi jarang berhasil, dan pasien yang sukses diresusitasi memiliki rekurensi
tinggi. Gambaran klinis dan prognosis didominasi oleh instabilitas hemodinamik
dan kemampuan untuk mengontrol disfungsi hemodinamik. Bradiaritmia, asistole,
dan pulseless electrical activity [PEA] seringkali merupakan peristiwa sekunder pada
pasien dengan hemodinamik tidak stabil. Fase rawat inap dari korban selamat dari
cardiac arrest di Iuar RS ditentukan oleh masalah klinis spesifik. Yang paling sulit
adalah adanya ensefalopati anoksia, yang merupakan prediktor kuat kematian dalam
RS. Tambahan manajemen terkini dari kondisi ini adalah hipotermia yang diinduksi
untuk menurunkan kebutuhan metabolik dan edema serebral.‘

KOMPLIKASI
Ensefalopati pasca resusitasi, kematian

PROGNOSIS
Prognosis cardiac arrest di dalam RS terkait penyakit non-kardiak buruk, dan
perawatan pasca resusitasi didominasi oleh penyakit komorbid. Pasien dengan kanker
stadium akhir. gagal ginjal. penyakit sistem saraf pusat akut. infeksi tidak terkontrol,
memiliki survival rate <10%.‘

UNIT YANG MENANGANI


- RS pendidikan : Departemen llmu Penyakit Dalam - Divisi Kardiovaskular
- RS non pendidikan : Bagian llmu Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT
~ RS pendidikan : Medical High Care] ICCU
- RS non pendidikan :lCCU

REFERENSI
I. Casteilanos A. Myerburg RJ. Cardiovascular Collapse. Cardiac Arrest. and Sudden Cardiac
Death. In : Longo DL. Fauci AS. Kasper DL. Hauser SL. Jameson JL. Loscalzo J. Harrison's Principles
oi Internal Medicine. I8" Edition. New York. McGraw-Hill. 2012.
2. Sinz E. Navarro K. et al. Part 5: Managing vFtPuiseless vT. Advanced Cardiovascular Life Support
Provider Manual. American Heart Association. 2011
EKSTRASISTOL VENTRIKULAR

PENGERTIAN
Ekstrasistol ventrikular/premature ventricular contractions [PVC] merupakan
suatu aritmia yang terlihat jelas pada elektrokardiogram dengan lebar [umumnya
>120 milicletik] dan morfologi QRS unik, yang terjadi akibat aktivasi atrium secara
independen [gelombang P]. PVS dapat terjadi akibat peningkatan automatisitas,
aktivitas yang dipicu. atau re-entry.‘ Macam-macam PVC dapat dilihat pada tabel 1.
Tabel T. Macam-macam PVC‘
"1-;;:~‘r_r§_fr@.;$t§‘s_:£'<.*
.~ -‘I
3.‘-:'5‘ti‘;r_»rE=1‘tii€-lI.'5‘|*¢§h~‘"q'~'ii[5*_=1:._r,;;-‘.ia..;:_,u.~j.'l"t.r;a
-2 ~. .. rt. ;._._.r-1- -. ,
:r.ti;.>'-:tr"i:=srf
_ _ __ __ _
:.: _ .-
..__ _

lVluncul pada istirahat vs olahraga, denganltanpa Risiko lebih tinggi sudden cardiac death
keadaan penyakitjantung komorbid lSCD] pada PVC trekuen [>l0l|am].
Jumlah >10 vs <‘|[}/jqm terutama pada pasien dengan penyakit
iantung komorbid
Morfologi Mortologi tunggal vs multipel [PVC Probabilitas penyakit jantung komorbid
uni- vs multifokal] lebih tinggi pada PVC multitokal
Regularitas PVC dapat terjadi secara ocak Bila trekuen. dapat menyebabkan
atau mengikuti suatu pola: PVC tiap palpitasi dan/atau kardiomiopati
gelombang ke-2, ke-3. atau ke-4 [bi-.
tn‘-, atau quadrigeminyl
waktu Beberapa PVC sangat prekoksius. PVC R-on-T dapat memicu VT atau
dengan kompleks QRS iatuh pada VF: PVC prekoksius mempunyai stroke
gelombang T pada kompleks volume rendah. akibat poor tilting. dan
sebelumnya [tenomena R-on-T] dapat menyebabkan gejala "missed
beats"
Clustering 2 PVC berturut-turut disebut couplet. 3 Risiko lebih tinggi terjadi aritmia signifikan
= triplet. disebut "Vl'run" bila HR >I 00x! pada couplets dan triplets
menit. dan "accelerated idiovenlricular
rhythm " bila sl00Xlmenit
Efek pada Absennya clepolarisasi sinus node Compensatory pause menyebabkan
sinus node retrogrod {full compensatory pause} gejala klinis “missed beats"
atau ada {incomplete compensatory
pouseJ°
Keterangan:
"Seringkall PVC tidak menyebar secara retrogrod ke sinus node, sehingga 2 gelombang P konsekulit
gagal mengaktivasi ventrikel: pertama akibat PVC. dan kedua. karena PVC mencapai ventrikel pada
periode retrakter post-PVC. Hanya gelombang P ke-3 yang dapat mencapai ventrikel; sehinggajeda
post-PVC sama dengan 2x siklus jantung normal {antara gelombang P pertama dank e-3}. lni adalah lull
compensatory pause. Apabila PVC berjalan retrogrod dan depolarisasi sinus. selaniutnyo akan cli-reset.
don compensatory pause menjadi incomplete [namun lebih panjang dari normal. dengan durasi konduksi
retrogrod}: ini merupakan inlerpolasi dari PVC.
VT = takikardia ventrikel: VF = fibrilasi ventrikel; HR = heart rate
El<s’rrasistolVen’rril<ular

PENDEKATAN DIAGNOSIS

Anamnesis‘-3
v Umumnya asimptomatik
- Palpitasi, rasa tidak nyaman pada leher atau dada, sinkop
~ Pasien akan merasa jantungnya seolah-olah berhenti berdenyut setelah suatu PVC
- Pada pasien dengan penyakit jantung dan PVC frekuen jangka panjang, dapat
menyebabkan angina, hipotensi, atau gagal jantung
~ Riwayat penyakit komorbid seperti penyakit jantung struktural [iskemia atau
penyakit katup jantung]
~ Perlu juga ditanyakan riwayat konsumsi obat-obatan digitalis, kebiasaan
mengonsumsi tembakau, kafein. alkohol berlebihan

Pemeriksaan Fisik‘-3
~ Tekanan darah [dapat ditemukan hipotensi), nadi [dapat ditemukan denyut ektopik
yang diikuti dengan long pause], dapat diikuti dengan menurunnya intensitas bunyi
jantung. pulse oxymetry [hipoksia dapat memicu PVC)
~ Gelombang A atau giant A pada pulsasi vena jugularis, splitting bunyi iantung II,
dapat juga terdapat bunyi jantung S3 dan ronki [pada gagal jantung kongestif).
hipertensi dan S4 pada PVC dengan hipertensi lama
- Temuan neurologis : agitasi dan temuan aktivasi simpatis [dilatasi pupil. kulit kering
dan hangat, tremor, takikardia, hipertensi) sugestif katekolamin sebagai penyebab
PVC

Pemeriksaan Penunjang‘-3
- Laboratorium [sesuai indikasi]: elektrolit [terutama kalium dan magnesium],
kadar obat digitalis dalam serum darah. skrining obat-obatan
- EKG 12 sadapan selama 2 menit dapat membantu untuk menentukan frekuensi
ektopi dan merekam PVC infrekuen. Pada EKG dapat ditemukan hipertrofi ventrikel
kiri, iskemia jantung aktif [ST depresi atau elevasi, T-inverted]. infark miokard
sebelumnya [gelombang Q atau hilangnya gelombang R. bundle branch block],
gangguan elektrolit [QT memanjang, gelombang T hiperakut). efek obat [QRS
melebar, QT memanjang), gambaran morfologi PVC. Derajat keparahan PVC dapat
diukur dengan skoring Lown yaitu nilai 0 = tidak ada PVC, 1 = sesekali [<30/jam],
2 = trekuen [>30/jam], 3 = multrform, 4 = rcpetitif [A = couplets, B = Salvos atau
23). 5 = pola R-on-T. Semakin tinggi nilai Lawn. maka PVC makin serius.

591
,!*gnII gInSPrqIqImIDJ_gIIni= Kordiologi
- Holter monitoring selama 24 jam untuk menentukan kuantitas dan karakteristik
PVC.
~ Ekokardiografi berguna untuk evaluasi fraksi ejeksi, yang berguna untuk
menentukan prognosis dan juga mengidentifikasi penyakit katup atau hipertrofi
ventrikel.

DIAGNOSIS BANDING
Sindrom koroner akut, infark miokard, rniokarditis, fibrilasi ventrikel, takikardia
ventrikel

TA'l'ALA|(SANA"3
- Secara umum tidak perlu diterapi, terutama pada pasien yang tidak memiliki
penyakit jantung struktural.
~ Inclikasi terapi primer adalah meredakan gejala.
- Terapi lini pertama adalah B-blocker: atenolol 25-100 mg/hari atau metoprolol
50-200 mg/hari. Apabila tidak efektif, amiodaron dapat dipertimbangkan.
- Obat antiaritmia kelas I atau kelas III dapat dipertimbangkan, namun potensi untuk
proaritmia dan toksisitas organ harus menjadi pertimbangan. Alternatif pada
pasien simptomatis, terutama yang tidak memiliki penyakit jantung struktural,
adalah ablasi katcter radiofrekuensi [RFA].
- PVC yang mengikuti denyut ventrikel lambat dapat dihilangkan dengan
meningkatkan laiu denyutjantung dasar dengan atropine atau isoproterenol atau
dengan pacu jantung, sementara menurunkan HR pada pasien dengan takikardia
sinus dapat menghilangkan PVC.
- PVC frekuen, meskipun dalam seting infark miokard akut, tidak perlu diterapi,
kecuali memberi kontribusi hemodinamik kompromais. Pada pasien rawat inap
dapat diberi liclokain. Apabila dosis maksimum lidokain maksimal tidak berhasil,
pro.-zainamide IV dapat diberikan. Propranolol dianjurkan bila obat lain tidak
berhasil.
- Koreksi gangguan elektrolit, gangguan keseimbangan asam basa, clan hipoksia

KOMPLIKASI
Takikardia ventrikel, Fibrilasi ventrikel, kematian mendadak

PROGNOSIS
Tergantung penyebab, beratnya gejala clan respons terapi
UNIT YANG MENANGANI
1 RS pendidikan : Departemen llmu Penyakit Dalam — Divisi Kardiovaskular
- RS non pendidikan : Departemen llmu Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT
~ RS pendidikan -
v RS non pendidikan :-

REFERENSI
I. Lermon BB. Venlriculomnyihmios. In: Goldman. Ausiello. Cecil Medicine. 23'“ Edition. Philodelphio
Sounders. Elsevier. 2008.
2. Adelmonn GA. Rhythm ond Conduction Disorders. In : Cardiology Essenliols in Clinical Proclice
London. Springer-Veflog. 201 1
3. Olgin J. Zipes DP. Venlriculdr Rhylhm Dislurbcnces. In : Libby P. Bonow R0. Mann DL. Zipes DP
Brounwold's Heorl Disease. 9"‘ Edition. Philodelphio. Sounders. Elsevier. 201 2.
GAGAL JANTUNG

PENGERTIAN
Merupakan sindrom klinis yang terjadi karena abnormalitas struktur dan/atau
fungsi jantung yang diturunkan atau didapat sehingga mengganggu kemampuan
pompa jantung. Ada beberapa istilah gagal jantung :1"
- Berdasarkan onset tejadinya:
0 Gagal jantung akut : adalah suatu kondisi curah jantung yang menurun secara
tiba-tiba menyebabkan penurunan tekanan darah tanpa disertai edema perifer,
disebabkan sindrom koroner akut, hipertensi berat, regurgitasi katup akut.
0 Gagal jantung kronik/kongestif : adalah suatu kondisi patofisiologis terdapat
kegagalan jantung memompa darah yang sesuai dengan kebutuhan jaringan,
terjadi sejak lama.
~ Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa
sehingga curah jantung menurun clan menyebabkan keluhan hipoperfusi. Gagal
jantung diastolik yaitu gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel atau
disebut juga gagal jantung dengan fraksi ejeksi > 50%.
~ Gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri. Gagal jantung kiri disebabkan
kelemahan ventrikel kiri, sehingga meningkatkan tekanan vena pulmonalis
dan paru, sedangkan gagal jantung kanan terjadi akibat kelebihan melemahnya
ventrikel kanan seperti pada hipertensi pulmonal primer/sekunder, tromboemboli
paru kronik sehingga terjadi kongesti vena sistemik.
~ Low output dan high output heartfailure [secara klinis tidak dapat diebdakan)
0 Low output heartfaiiure adalah gagal jantung yang disertai disebabkan oleh
hipertensi, karcliomiopati dilatasi, kelainan katup dan perikarclium.
0 High output heartfaffure adalah gagal jantung yang disertai penurunan
resistensi vaskular sistemik seperti pada hipertiroidisme, anemia, kehamilan,
fistula A-V, beri-beri, dan penyakit Paget.
- Berdasarkan klasifikasi NYHA:

I my
‘Y 1_'_;~»-_:, ,_e:~i'.__;E;,=>'.‘ ;_,__ ...: _'_:_?; -_.=_:., Tl -2:‘:

- ,';=_-..- ;_:.-_;;-:-.=-(.1; - ._ .- __ ' -' ‘:'- __ __


’§=;i:;:.'.Q.';'fL-1-..; - .';-.1="-'-.':a'== I f.;:{.-_. .'.;'_ .;;.;I-';*-' "
Gagal Janiung

Tabel 1. Klasifikasi Gagal Janlung berdasarkan NYHA’-“


Kapasilos fungsional Klinis
Class E Pasien dengan penyakil janlung tanpa kelerbalasan aklivilas.
Akiivilas biasa iidak menyebabkan fatigue. dyspneaatau nyeri
angina
Class ll Penclerila penyakll jantung dengan kelerbalasan ringan pada
akiiviias fisik. Aklivilas biasa menyebabkan faligue, ciyspnea,atau
nyeri angina: yang hilang dengan islirahal
Class llll Penderita penyakiljantung dengan kelerbalasan pada akllvllas
fisik. Sedikil akfivlias menyebabkan fatigue, olyspnea. palpiiasi. alau
nyeri angina: yang hilang dengan isiirahal
Class lv Penclerila penyakll jantung dengan kelidakmampuan melakukan
akllvilas fisik. Keluhan gagal jantung alau sindroma angina mungkin
masih clirasakan meskipun saal isllrahal. Jika melakukan aktivilas
fisik, rasa tidak nyaman bertambah.

Tabel 2. Penyebab Gagal Janlung Akul‘


Dekompensasi pada gagal jantung kronik yang sudah ada
- Sindrom koroner akul : infark miokard/angina pecloris lidak slabil dengan iskemia yang
berlambah luas dan disfungsi iskemik
- Komplikasi kronik infark miokard akul
- infark venlrlkel kanan
- Krisis hiperlensi
- Aritmia akul 1 takikardia venlrikular, fibrilasi venlricular. fibrilasi atrial alau fluler atrial. lakikardia
supravenlikular lain
- Refurgilasi valvular/endokardllislruplur korda iendinae. perburukan regurgiiasi katup yang
sudah ada
- Slenosis kalop aorlo beral
- Miokardilis beral akut
- Tamponade jantung
~ Diseksi aoria
- Kardiomiopali pasca melahlrkan
~ Faklor predisposisi non kardiovaskular : pelaksanaan lerhadap pengobalan kurang
- Overload volume
- Infeksi
~ Severe brain insult
- Penurunan fungsi ginjal
- Asma
- Penyalahgunaan obat
- Penggunaan alkohol
- Feokromosiloma

595
_,_.~|- Kwdlologl
Klasifikasi gagal jantung akut“
Klasifikasi Killip
a. Stage I : tidak ada gagal jantung, tidak ada tanda klinis yang menunjukkan
dekompensasi kardiak
b. Stage II : gagal jantung, kriteria diagnosis : ronki cli basa] paru, S3 gallop, dan
hipertensi vena pulmonal
c. Stage III : gagal jantung berat yang ditandai adanya edema pulmonal dengan ronki
cli seluruh lapangan paru.
d. Stage IV : rejatan kardiogenik yang ditandai hipotensi [tekanan darah sistolik
< 90 mmHG], vasokontriksi perifer seperti oligouria, sianosis, dan diaforesis.

Klasifikasi ini clikembangkan untuk pasien dengan infark miokard akut, terdiri dari:
1. I(lasifikasiForrester
Pasien diklasifikasikan berdasarkan hipoperfusi perifer, kongesti pulmonal,
hemodinamik, dan meningkatnya tekanan kapiler pulmonal, dlkembangkan untuk
infark miokard akut
2. Klasifikasi berdasarkan perfusi dan kongesti [Klasifikasi Stevenson]:
a. Kategori Forrester 1 [grup A] : warm and dry. Berisiko tinggi menderita gagal
jantung tetapi tanpa kelainan struktur jantung atau tanpa adanya keluhan gagal
fantung
b. Kategori Forrester 2 [grup B] : warm and wet. Adanya penyakit struktur jantung
tanpa keluhan atau tanda gagal jantung, PCWP > 18 mmHg
c.Kategori Forrester 3 [grup C] : cold and dry. Adanya penyakit strukturjantung
dengan keluhan atau tanda gagal jantung, hipoperfusi : cardiac index < 2,2
d. Kategori Forrester 4 [grup D] : cold and wet. Gagal jantung refrakter, kongesti
paru dan hipoperfusi
3. Klasifikasi berdasarkan Framingham
a. Kriteria major:
o Paroxysmal nocturnal dyspnea
o Distensi vena leher
o Ronki paru
0 Kardiomegali
a Edema paru akut
0 Gallop S3
o Peninggian tekanan vena jugularis
0 Refluks hepatojugular

596
Gagal Janiung /W

b. Kriteria minor;
0 Edema ekstremitas
o Batuk malam hari
0 Dispneu d'effort
o Hepatomegali
0 Efusi pleura
0 Penurunan kapasitas vital 1X3 dari normal
0 Takikarida [> 120 kali/menit]
4. Klasifikasi berdasarkan dominasi jantung yang kiri atau kana yaitu :
a. Forward acute heartfailure_
b. Left heart backwardfailure : yang dominan gagal jantung kiri
c. Right heart backwardfailure : berhubungan dengan disfungsi paru dan jantung
sebelah kanan.

PENDEKATAN DIAGNOSIS

Anamnesis
Fatigue, dyspnea, shortness of breath. Keluhan dapat berupa keluhan saluran
pencernaan seperti anoreksia, nausea, dan rasa penuh. lika berat dapat terjadi konfusi,
disorientasi, gangguan pola tidur dan mood}

Pemeriksaan Fisik
Posisi pasien dapat tidur terlentang atau duduk jika sesak. Tekanan darah dapat
normal atau meningkat pada tahap awal, selanjutnya akan menurun karena disfungsi
ventrikel kiri. Penilaian perfusi perifer, suhu kulit, peninggian tekanan pengisian vena,
adanya murmur sistolik, murmur diastolik, dan irama gallop perlu dideteksi dalam
auskultasi jantung. Kongesti paru ditandai dengan ronki basah pada kedua basal paru.
Penilaian vena jugular dapat normal saat istirahat tetapi dapat meningkat dengan
adanya tekanan pada abdomen [abdominojuguiar reflux positif). Pada abdomen
adanya hepatomegali merupakan tanda penting pada gagal jantung, asites, ikterus
karena fungsi hepar yang terganggu. Edema ekstremitas yang umumnya simetris
dapat ditemukan.‘

Pemeriksaan Penunjang
- Laboratorium : DPL, elektrolit, urea, kreatinin, gula darah, albumin, enzim hati.
- Analisa gas darah
Natriuretic peptide (B type natriuretic peptides/BNP atau NT-pro BNP)
Elektrokardiografi
Foto toraks
Ekokardiografi
Exercise Testing

I Dicurigaigagalianlung akut I

Adakah penyakit jantung?


I Pemeriksaan EKG/BNPlRontgen

Abnormal

EVGIUCISI fungsi I<CIfdlClI<d6l"lgQl'1


ekokardiografi/pemeriksaan Pikirkan diagnosis lain
+_ pencitraan larn

Pemerllsaan lain
Gagal jantung
. ditentukan
. > ' . ‘
dan ekokardiografi Icngogmfi momtor

Menentukan tipe
dan deraiat keparahan 4

Gambar 1. Algoritma Pendekatan Diagnosis Pada Gagal Jcintung Akut‘

I
Menentukan tungsi ventrikel
lLVEF!lefl‘ ventricular ejection fraction}

1:41

II
LVEF berkurang Preserved L\»’EF
[ < 40 %] I > 40 %}

Disfungsi SISIOIIK
ventnkel I(IfI

I I
Disfungsi Disfungsi Penyebab lain dari
diastolik sistolik transien gagal ianlung.
Kesalahan dalam diagnosis
lpemeriksaan

Gambar 2. Algoritma Pendekatan Gagal Jantung dari Fungsi Ventrlkeli


Dicurigai gagal jantung

Anamnesis. pemeriksaan fisik.


pemeriksaan penunjang

1 1
Diagnosis
tidak tepat
I Gagaljantung I
equivocal I Diagnosis
pasti
l
I
Pikirkan Pemeriksaan Gagal
diagnosis lain I I NP. ekokardiografl jantung

Nilai NP Nilai NP Nilai NP


normal sedang tingi

I Ekokardiografi I I Ekokardiografi Ekokardiografi I I Ekokardiografi I I Ekokaraiografi I I Ekokardiografi I


normal abnormal normal abnormal normal abnormal

Kemungkinan _ Kemungkinan _ Kemungkinan


bukan gagal Kemungkinan gage" jGmUng_ Kemungkinan gagm ]unwn9_
jantung 9°9°'1°"l°"9 tapi pikirkan 9°9<='1°"lU'"'9 tapi pikirkan
diagnosis lain diagnosis lain

Gambar 3. Algoritma Pendekatan Diagnosis pada Gagal Jantung‘

DIAGNOSIS BANDING
Acute respiratory distress syndrome, gagal ginjal.

TATAl.AKSAN A

Gagal jantung akut’-‘


Oksigen
~ Ventilasi non invasif [dengan PEEP/positive end-expiratory pressure)
o lndikasi : Edema paru kardiogenik, gagal jantung akut hipertensif.
o Kontraindikasi : pasien tidak kooperatif, diperkirakan perlu segera pemakalan
intubasi endotrakial karena hipoksia yang progresif
o Penyakit obstruksi saluran napas berat leih hati-hati dalam p9ITlIJ9I‘laI1
~ Morfin zjika pasien gelisah atau ada nyeri dada. Dosis 2.5-5 mg IU bolus intravena
[iv].
~ Diuretika loop
~ Vasodilator {tabel S]
I. _ '9‘;
raniluan Plllllil lllillis Kqrdiolo 1
Perhimpunan Dok\‘arSpasiais F0ntral<ltDalamlr\d0nesio g

O diberikan jika tidak ada tanda-tanda hipotensi yang simptomatik, tekanan


sistolik < 90 mmHg atau penyakit valvuler yang serius
0 Nitrat/nitroprusside iv bila tekanan darah > 110 mmHg.
~ Nesiritide : menurunkan tekanan pengisisan ventrikel kiri.
~ Obat-obat inotropik [tabel 6)
0 Inclikasi : tekanan sistolik rendah, cardiac index rendah dengan adanya tanda-
tanda hipoperfusi atau kongesti.
o Dobutamin
o Dopamin
o Milrinone dan enoximone
0 Levosimendan

Tabel 4. Jenis Dluretika pada Gagal Jantung Akut‘-’


ltetensl air Jenis diuretik Dosis harian [mg] Keterangan
Sedang Fursemid atau 20-40 Oralliv sesuai klinis
Bumetanlde atau 0.5- l Dosis dititrasi
Torasemld l O-20 Monitor kalium. natrium.
kreatinin. lekanan darah
Berat Fursemid 40-100 Dosis iv ditingglkan
Fursemide infus 5-40 mg/jam Lebih baik daripada bolus
dosis tinggi
Bumetanld l -4 Oralilv
Torasemld 20-I O0 Oral
Relraktor terhadap Tambah HCT atau 50- l O0 Kombinasi lebih baik
diurellka daripada loop cliuretika
dosis tinggi
Metolazon atau 2.5- l O Labih polen jika CCT < 30
ml/menit
Spironolakton 25-50 Terulama bila tungsi renal
baik dan kalium normal
atau renhda
Dengan Alkalosis Acelazolamid 0.5 lv
Retraktor terhadap Tambah dopamin Pertimbangkan ultrafillrasl
diuretika dan HCT atau ciobutamin dan HD apabila ada
gangguan renal dan
hiponatremia.

Tabel 5. Jenis Vasodilator pada Gagal Jantung Akut“


lndikasl Vasodllalor Dosis Keterangan
Kongesti paru atau Nitrogliserin Mulai l0-20 pglmenit . Hipotensi. sakit
edema dengan TD ditingkatkan sampai 200 kepala.
>90 mm Hg ugimenit. Maksimal 40-400
pg/menit
lsosorbicie Mulal dengan l mg/jam. Hipotensi. sakit
dinltrate dinaikkan sampai l0 mg/ kepala
jam
Gagal Janiung

lndikasl Vasodllator Dosis _ Keterangan


Nitroprusslde Dosis awal 0.3 uglkglmenit Hipotensi,
clan naikkan dosis sampai keracunan
5 pg/kg,l menit. Maksimal isocyanaie . sensitif
30-350 ugimenit terhadap cahaya
Nesirilide Bolus 2 ugfkg + infus 0.0l5- Hipotensi
0.03 pglkg/menit. Maksimal
0.01-0.03 uglkg/menit

Tabel 6. Jenis lnotropik pada Gagal Jantung Akut‘-‘


Jenis Inotroplk Bolus kecepatan infus
Dobutamin Tidak 2-20 pg/kgfmenil [[5 +}
< 3 pg/kglrnenit : efek renal [[5 +1
Deeflmln Tidak 3-5 pg/kg/menit ; inolropik is +1
> 5 uglkg/menit: [B +1. vasopresor 0+
Milrinon 25-75 aglkg selama l0-20 menit 0.375-0.75 pg/kg/menit
Enoximon 0.25-0375 mg/kg l.25-7.5 pg/kg/menit
Levosimendan 12 ug/kg selama I0 menit 0.l pg/kg/menit. dapat diturunkan
mencapai 0.05 atau ditingkalkan
menjadi 0.2 uglkg/menit
Norepinephrlne Tidak 0.2-1.0 pg/kglmenit
Epinetrin l mg dapat diberikan selama 0.05-0.5 pg/kg/menit
resusitasi intravena. diulang setiap
3-5 menit

GAGAL JANTUNG KRONIK

Non farmakologis“
a. Diet (hindarkan obesitas, rendah garam: 2 g pada gagal jantung ringan dan 1 g
pada gagal jantung berat, jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan 1,5
liter pada gagal jantung ringan.
b. Hentikan rokok
c. Hentikan alkohol pada kardiomiopati. Batasi 20-30 g/hari pada yang lainnya
d. Aktivitas fisik [Iatihan iasmani : jalan 3-5 kali/minggu selama 20-30 menit atau
sepeda statis 5 kali/ minggu selama 20 menit dengan beban 70-80% denyutjantung
maksimal pada gagal jantung ringan dan sedang)
e. Istirahat baring pada gagal jantung akut, berat dan eksaserbasi akut

Farmakologis ‘-"5
a. Diuretik. Kebanyakan pasien dengan gagal jantung membutuhkan paling sedikit
diuretik regular dosis rendah tujuan untuk mencapai tekanan vena jugularis
normal dan menghilangkan edema. Permulaan dapat digunakan loop diuretic
atau tiazid. Bila respons tidak cukup baik dosis diuretik dapat dinaikkan, berikan
diuretik intravena, atau kombinasi loop diuretik dan tiazid. Diuretik hemat kalium,
spironolakton, dengan dosis 25-50 mg/hari dapat mengurangi mortalitas pada
pasien dengan gagal jantung sedang sampai berat [klas fungsional IV) yang
disebabkan gagal jantung sistolik.
Penghambat ACE bermanfaat untuk menekan aktivasi neurohormonal, dan pada
gagal jantung yang disebabkan disfungsi sistolik ventrikel kiri. Pemberian dimulai
dengan dosis rendah, dititrasi selama beberapa minggu sampai dosis yang efektif.
Penyekat Beta bermanfaat sama seperti penghambat ACE. Pemberian mulai dosis
kecil, kemudian dititrasi selama beberapa minggu dengan kontrol ketat sindrom
gagal jantung. Biasanya diberikan bila keadaan sudah stabil. Pada gagal jantung
klas fungsional II dan III. Penyekat Beta yang digunakan carvedilol, bisoprolol
atau metoprolol. Biasa digunakan bersama-sama dengan penghambat ACE dan
diuretik.
Angiotensin II antagonis reseptor dapat digunakan bila ada kontraindikasi
penggunaan penghambat ACE
Kombinasi hidralazin dengan isosorbide dinitrat memberi hasil yang baik pada
pasien yang intoleran dengan penghambat ACE dapat dipertimbangkan
Digoksin diberikan untuk pasien simptomatik dengan gagal jantung disfungsi
sistolik ventrikel kiri dan terutama yang dengan fibrilasi atrial, digunakan bersama-
sama diuretik, penghambat ACE , penyekat beta. Dosis : 0.125 qd dengan dosis
maksimal 0.375 qd.
Antikoagulan dan antiplatelet. Aspirin diindikasikan untuk pencegahan emboli
serebral pada penderita dengan fibrilasi atrial dengan fungsi ventrikel yang
buruk. Antikoagulan perlu diberikan pada fibrilasi atrial kronis maupun dengan
riwayat emboli, trombosis dan transient ischemic attacks, trombus intrakardiak
dan aneurisma ventrikel.