DAFTAR ISI

Porfirim dan Pigmen Empedu ......................... 1

(dr. Nur Shani Meida, Sp.M., M.Kes,)
Biliary tract, Gall Bladder, and Bile Duct ....... 21
(dr. Nurahmi Nanda Sp.PD)
H e r n i a ................................... 64
(dr. Nurcahya Setyawan, Sp.B(K-BD))
Pathology of the liver ........................ 102
(Dr. dr. Harijadi, Sp. PA (K))
Patologi Upper Alimentary Tract ............... 141
(dr. Agus Suharto, Sp. PA)
Hepatitis ............................................. 209
(Dr. Bambang Edi, Sp.A)
Articles On Clinical Studies ............................. 250
(dr. Titiek Hidayati)
 Dosen : dr. Nur Shani Meida , Sp.M., M.Kes
Editor-GE : Oriza&Citra-Itqi

PORFIRIN DAN PIGMEN EMPEDU

Jangan berhenti sampe skema aja ya, check it out guy

1
PORFIRIN
Seperti yang sudah kita ketahui bahwa asam amino
merupakan ‘pre’ banyak senyawa kompleks nitrogen yang
penting dalam fungsi fisiologis. Porfirin merupakan salah satu
dari kompleks tersebut yang merupakan senyawa siklik untuk
membentuk heme dan klorofil.
Struktur Porfirin :
 Senyawa siklik berupa 4 cincin pirol yang digabung lewat
jembatan metenil ( -HC= )
 Sifat khas: pembentukan komplek dengan ion logam
pada atom N cincin pirol (heme: logam Fe)

2
1). Biosintesis Heme (Dari : Porfirin + Fe)

Langkah biosintesis heme :

1. Pembentukan unit pirol monomer
2. Kondensasi 4 unit pirol berupa polimer siklik
3. Modifikasi rantai samping
4. Oksidasi cincin membentuk ikatan rangkap
terkonyugasi
5. Pemasukan besi

Langkah awal biosintesis heme :

1. Berasal dari Suksinil Koa (dari siklus asam sitrat) dan
glisin
2. Memerlukan piridoksal fosfat dan ALA sintase (enzim
pengatur).

3
 3. Terbentuk ALA ( amino levulinat)  meninggalkan
mitokondria secara difusi pasif
4. Dua -aminolevulinat dengan enzim ala dehidratase
membentuk porfobilinogen.

Ini penjelasan yang panjangnya guys 

Biosintesis ini diawali dengan kondensasi suksinil Co-A yang

berasal dari siklus asam sitrat dalam mitokondira dengan
asam amino glisin membentuk asam α – Amino β-ketoadipat,
dikatalisis oleh δ-Aminolevulenat sintase dan memerlukan
piridoksal phospat untuk mengaktifkan glisin. Asam diatas
segera mengalami dekarboksilasi membetuk δ-
Aminolevulenat atau sering disingkat ALA. Enzim ALA sentase
merupakan enzim pengendali kecepatan reaksi. Di dalam

4
sitosol 2 molekul ALA berkondensasi dan mengalami reaksi
dehidrasi membentuk porfobilinogen/PBG yang dikatalisis
oleh ALA dehidratase.

5
4 molekul PBG berkondensasi membentuk hidroksi metil
bilana, suatu tetrapirol linier oleh enzim uroporfirinogen I
sintase atau disebut juga PBG deaminase kemudian terjadi
reaksi siklisasi spontan membentuk uroporfirinogen yaitu
suatu tetrapirol siklik. Pada keadaan normal uporfirinogen I
sintase adalah kompleks enzim dengan uporfirinogen III
kosintase, sehingga kerja kedua kompleks enzim tersebut
akan membentuk uporfirinogen III yang mempunyai susunan
rantai samping asimetris.
Rangka porfirin sekarang telah terbentuk, uporfirinogen III
mengalami dekarboksilasi membentu koproporfirinogen III
dengan melepas 4 molekul CO 2 hingga rantai samping asetat
pada uporfirinogen menjadi metil, reaksi ini dikatalisis oleh
uporfirinogen dekarboksilase. Hanya koproporfirinogen III
yang dapat masuk ke mitokondria dan mengalami
dekarboksilasi serta oksidasi membentuk protoporfirinogen
III oleh enzim koproporfirinogen oksidase, dimana dua rantai
samping propionat koproporfirinogen menjadi vinil.
Protoporfirinogen III dioksidasi menjadi protoporfirin III oleh
protoporfirinogen oksidase yang memerlukan oksigen.
Protoporfirin III diidentifikasi sebagai isomer porfirin seri IX
dan disebut juga dengan protoporfirin IX.
Penggabungan besi (Fe 2+) ke protoporfirin IX dikatalisis oleh
Heme sintase atau Ferro katalase dalam mitokondria akan
membentuk heme.

6
 Panjangnya ya guys, ini sama dr. Nur Shani Meida dikasih
ringkasan 
Langkah Pembentukan Enzim Hasil Kelainan

1 Pirol ALA sintase Porfobilinogen

monomer

2 Kondensasi 4 Uroporfirinogen Uroporfirinogen III Porfiria

unit pirol  sintase intermitten
polimer siklik akut
3 Modifikasi Uroporfirinogen Koproporfirinogen Porfiria kutanea
rantai dekarboksilase III tarda
samping Koproporfirinoen Protoporfirinogen Koproporfiria
Asetat oksidase IX herediter
gugus metil
Propionat
gugus vinil
4 Ikatan Protoporfirinogen Protoporfirin IX Porfiria
rangkap oksidase variegata
terkonjugasi

5 Pemasukan Ferokelatase Heme Protoporfiria

besi

Nah yang di atas kan adalah proses yang normal, lalu apa
yang akan terjadi apabila biosintesis tersebut terganggu? Ya,
dapat terjadi profiria.

7
Porfiria
Porfiria merupakan penyakit turunan atau bisa berupa
penyakit yang didapat oleh defisiensi salah satu enzim pada
jalur biosintesa heme dan mengakibatkan penumpukan dan
peningkatan porfirin atau prazatnya dijaringan atau di dalam
urine. Kelainan ini jarang dijumpai tapi perlu dipikirkan dalam
keadaan tertentu misalnya sebagai diagnosa banding pada
penyakit dengan keluhan nyeri abdomen, fotosensitivitas,
dan pskiatri. Porfiria dikelompokkan menjadi 3 golongan:
a. Porfiria eritropoetik
b. Porfiria hepatik
c. Protoporfiria (gabungan)
Terapi yang dapat diberikan hanyalah bersifat simptomatik
karena terapi kausal yang bersifat masih sulit dikerjakan. Obat
yang dapat dipakai dan beberapa tindakan yang dianjurkan
seperti misalnya hindari prepaeat atau .obat yang
merangsang aktivitas sitokrom P- 450 seperti obat anastesia,
alkohol, steroid, dan lain – lain. Hindari juga zat – zat toksik
penyebab polifiria
^ Gejala porfiria :
 Nyeri abdomen
 Muntah
 Konstipasi
 Kelainan kardiovaskuler
 Fotosensitivitas

8
Jadi, gejala dari porifiria ini lebih kepada traktus digestivus,
kardiovaskuler dan fotosensitif (kulit).

Subhanallah seberapa kompleks Allah mengatur hidup

kita, tetap semangat ya  Selanjutnya mari kita belajar
mengenai katabolisme  semangat ^^

9
2). Katabolisme Heme (Dari : Pigmen empedu + Fe)

Gambar diatas menerangkan proses bagaimana Hemoglobin

dapat berubah menjadi zat pewarna urin dan feces. Dimulai
dengan hemoglobin yang terdegradasi pada umur 120 hari
akan menjadi Heme dan Globin, lalu Globin akan akan
menjadi asam amino dan akan terlibat dalam pembuatan
darah kembali. Nah, Heme akan berubah menjadi biluribin
dengan membuang Fe 2+ dan CO. Selanjutnya akan menjadi
bilirubin-albumin. Proses selanjutnya mereka akan berpisah
menjadi Bilirubin dan Albumin. Bilirubin dengan bantuan
UDP- Glukoronat akan berubah menjadi Bilirubin
diglukoronida. Selanjutnya akan menuju ke empedu dan
berubah menjadi Urobilinogen dan Sterkobin. Urobilinogen
akan berubah menjadi Urobilin yang selanjutnya akan
dibuang bersama urin, Sterkobilin akan dibuang bersama
feces.

10
Gambar diatas juga menjelaskan bagaimana heme akan
berubah menjadi bilirubin namun secara lebih rinci. Pertama-
tama heme dengan bentuan heme oksigenase serta NADPH
akan membentuk Biliverdin (pigmen hijau yang larut dalam
air. Pada gambar diatas terdapat huruf M V M P P M M V
yang berarti Metil, Venil, Metil, Propionil, dst. Ini merupakan
sinyal yang tersubtitusi pada heme). Selanjutnya, dari
Biliverdin akan berubah menjadi Bilirubin dengan bantuan
biliverdin reduktase dengan bantuan NADPH. Subtitusinya
juga masih sama yakni M V M P P M M V. Jadi, singkatnya
Heme akan didegradasi mejadi biliverdin, kemudian diubah
menjadi bilirubin.

11
Selanjutnya bilirubin akan proses dihati (Katabolisme
Bilirubin), yang akan dijelaskan dengan gambar dibawah ini.

I. Pengambilan bilirubin oleh sel parenkim hati

Bilirubin adalah senyawa yang indirect/tidak terkonjugasi,
yaitu senyawa yang tidak larut dalam air sehingga ketika
dipecah di dalam pembuluh darah akan diikat oleh protein
(albumin). Bilirubin yang terikat oleh albumin kemudian
diangkut ke hati, di dalam hati albumin akan dilepaskan,
sedangkan bilirubin akan masuk ke dalam hepar.

12
II. Konjugasi untuk menjadi senyawa yang lebih polar
Setelah masuk ke hati, bilirubin indirect akan dikonjugasi,
ditambahkan asam glukoronat (UDP- Glukonorat/ UDP-
GlcUA). Konjugasi adalah proses membuat senyawa yang
awalnya non-polar berubah menjadi senyawa polar
(bermuatan pada kutubnya) supaya dapat larut dalam air.

III. Sekresi bilirubin terkonjugasi ke dalam empedu

Bilirubin terkonjugasi ini direduksi menjadi urobilinogen
dalam usus. Beberapa urobilinogen direabsorbsi melalui
mukosa usus kembali ke dalam darah. Sebagian besar
disekresikan kembali oleh hati ke dalam usus, tetapi kira- kira
5% di ekskresikan oleh ginjal ke dalam urin. Setelah terpapar
dengan udara dalam urin, urobilinogen teroksidasi menjadi
urobilin, atau dalam feces urobilinogen akan diubah dan
dioksidasi menjadi sterkobilin *Guyton & Hall.

Pada gambar sebelumnya terdapat nama- nama gangguan

yang terjadi apabila proses diatas tidak terjadi dengan baik.
Pada proses pertama akan terjadi gangguan Gliberts' disease.
Apabila gangguan terjadi pada proses kedua yakni proses
konjugasi yang terjadi pada bagian hepar dapat
mengakibatkan Neonatal Jaundice, Toxic Jaundice, Cligler-
Najjer Syndrome, dan Gilbert's Disease *Jaundice = Ikterus =
Kuning. Kemudian, setelah berhasil dikonjugasi maka bilirubin

13
akan disekresikan menuju ke saluran empedu, selanjutnya
akan diubah menjadi urobilin, kemudian diubah lagi sampai
menjadi sterkobilin. gangguan dalam proses sekresi pada hati
menuju ke saluran empedu namanya adalah Dubin-Johnson
Syndrome, Rotor's Syndrome.
Jadi, gangguan ikterik itu bisa disebabkan karena (prehepatik)
uptakenya, (hepatik) proses di dalam hatinya atau juga bisa
post hepatik (saluran empedu).
Dari penjelasan di atas, kini kita sudah mengetahui ada dua
jenis bilirubin, yaitu:
a. Bilirubin tak terkonjugasi (indirect) : tidak larut dalam air,
sebelum masuk ke dalam hepar
b. Bilirubin terkonjugasi (direct) : larut dalam air, setelah
dikonjuasi di dalam hepar
Jadi, ikterik itu bisa disebabkan oleh bilirubin indirect dan
bilirubin direct.

14
3). Kimia darah fungsi hati

15
4) Gangguan katabolisme heme
Kenaikan bilirubin indirect dapat mengakibatkan :
Anemia hemolitik
Ikterus fisiologis neonatorum, karena hemolisis yang
cepat (hepar immatur), dapat mengakibatkan
ensefalopati toksik (kernikterus) jika kadar bilirubin > 20-
25 mg%.
Ikterus nonhemolitik kongenital (sindroma Crigler-Najjar
tipe I) karena tidak ada aktivitas UDP glukoronil
transferase.
Sindroma Crigler-Najjar tipe II, lebih ringan, bereaksi
dengan fenobarbital dosis tinggi
Penyakit Gilbert terdapat gangguan klirens hepatik
bilirubin
Hiperbilirubinemia toksik karena kloroform, CCl4,
asetaminofen (e.g parasetamol), virus hepatitis, sirosis,
dan keracunan jamur amanita.
Kenaikan bilirubin direct dapat mengakibatkan :
Obstruksi percabangan saluran empedu. Contohnya
ikterus kolestatik, defek sekresi (sindrom Dubin -
Johnson), defek pengangkutan (sindroma Rotor).
Terapi :
Luminal/fenobarbital (menginduksi UDP glukoronil
transferase)

16
Fototerapi (meningkatkan ekskresi hepatik bilirubin
indirek). Kalau orang jaman dahulu biasanya
"menjemur" bayinya dibawah matahari. Kalau sekarang
sudah ada alat canggih yakni dengan memasukkan bayi
ke suatu kotak lalu diberikan penutup mata, selanjutnya
diberi cahaya. Seperti gambar dibawah ini.

17
5). Biosintesis & Katabolisme heme

Gambar diatas merupakan rangkuman dari proses biosintesis

dan katabolisme heme.
dr. Meida berkata kalau memang tidak punya waktu untuk
membaca materi diatas, paling tidak membaca gambar diatas
dan tabel ringkasan. Nah materi Porifirin dan Pigmen Empedu
akhirnya selesai juga ^^ Walaupun materinya sulit jangan
lupa untuk membayangkan yang indah, karena semua akan
indah pada waktunya ^.^ Selanjuntnya mari latihan soal ^^

18
 LATIHAN SOAL
1. Organ yang berperan sangat penting dalam
metabolisme porfirin…
2. Mineral yang berperan dalam metabolisme porfirin…
3. Jumlah struktur pirol pada porifirin…
4. Asam amino yang berperan dalam proses
metabolisme porfirin…
5. Enzim pengatur pada proses biosintesis porfirin…
6. Langkah pertama pada proses biosintesis porfirin…
7. Langkah terakhir pada proses biosintesis porfirin…
8. Kelainan uroporifin disebabkan oleh…
9. Sebutkan gejala porifiria !
10. biliverdin diubah menjadi bilirubin dengan bantuan…
11. Kelainan yang ditandai dengan naiknya bilirubin
indirect saja…
12. Pigmen empedu yang dikeluarkan lewat urin…
*maaf latihan soalnya essay karena soal dari dr. Meida tidak
boleh di copy dan editor tidak sempat memfoto ^^

Kunci Ja wa ba n
1.Hepa r 7. Pema sukan besi
2.Fe 8. Uropori firinogen s intase
3.4 ci nci n pirol 9. Nyeri a bdomen, muntah, konstipasi,
4.Gl i sin kel ainan kardiovaskuler, fotosensitivitas.
5.Al a s intase 10. Bi l iverdin reduktase
6.Pembentukan unit pirol 11. Gl i berts' disease
monomer 12. Urobi lin

19
20
 Biliary tract, Gall Bladder, and Bile Duct

Dr. Nur Cahyo

Apakah yang akan kita pelajari dari judul diatas, so... ini adalah
mindmap nya. Keep reading ya.. Untuk memudahkan belajar,
sambil dibuka-buka lagi SOBOTTA nya guys

Anatomi dari sistem

empedu

Metode
pemeriksaan
Biliary tract
Gangguan kantung
dan saluran empedu

Diskusi kasus

21
Anatomi dari sistem empedu
Liver dan sistem empedu

22
Saluran empedu ekstrahepatik terdiri dari :
1. bifurkasi dari saluran hati kiri dan kanan
2. saluran hepatik umum
3. saluran empedu, dan
duktus sistikus
4. kandung empedu.

23
Transportasi Empedu

Transportasi empedu urutannya seperti ini :

Sel-sel hati mengeluarkan empedu, maka aliran
empedu dari hati ke kanan dan kiri saluran hati.
Saluran ini mengalir ke saluran hepatik. Duktus
hepatika kemudian bergabung dengan duktus sistikus
membentuk duktus biliaris komunis. Sekitar 50
persen dari empedu yang diproduksi oleh hati
pertama disimpan dan terkonsentrasi di kantong
empedu. Ketika makanan yang dimakan, kandung
empedu berkontraksi dan melepaskan simpanan
empedu ke duodenum untuk membantu mencerna
lemak.
Aliran limfe masuk secara langsung ke dalam hati dan
juga ke nodus-nodus di sepanjang permukaan vena
porta.. Persarafannya berasal dari vagus dan cabang
simpatik yang melewati celiac plexus (preganglionik
T8-9). Impuls dari liver, kandung empedu, dan bile
ducts melewari aferen simpatetik melalui splanknik
nerve dan menyebabkan nyeri kolik. Saraf muncul

24
dari aksis seliak dan terletak di sepanjang arteri
hepatica. Sensasi nyeri diperantarai oleh serat viseral,
simpatis. Rangsangan motoris untuk kontraksi
kandung empedu dibawa melalui cabang vagus dan
ganglion seliaka.

CALOT TRIANGEL

Saluran hepatic, hati, dan saluran cystic menentukan

batas-batas segitiga Calot itu. Terletak di dalam
segitiga ini adalah struktur penting seperti arteri
kistik, arteri hepatika kanan, dan simpul saluran
getah bening cystic.
Pasokan darah ke kandung empedu adalah melalui
arteri sistika; yang akan terbagi menjadi anterior dan
posterior, secara khas merupakan cabang dari arteri
hepatika kanan, tetapi asal dari arteri sistika
bervariasi. Arteri sistika muncul dari segitiga Calot
(dibentuk oleh duktus sistikus, common hepatic duct
dan ujung hepar). Drainase vena dari kandung
empedu bervariasi, biasanya ke dalam cabang kanan
dari vena porta.

25
Papilla vateri (tonjolan ampula Vateri, tempat bermuaranya
getah empedu dan pancreas kedalam duodenum. Melalui
papilla, empedu dan pankreas berhasil mengalir ke usus.
Ikterus obstruktif atau pankreatitis akan terjadi ketika papilla
Vater diblokir oleh batu dan tumor.

26
Variasi anatomi gallbladder
Agenesis kantong empedu sangat langka, dengan prevalensi
0,03-0,07 persen.
Kandung empedu ganda terjadi pada sekitar 0,03 persen,
biasanya dengan saluran cyctic , dan kandung empedu
aksesori sering sakit.

(Gambar : double gallbladder)

27
 Keterangan gambar :
A. anatomi yang khas pada pertemuan antara cabang
biliary
B. Trifurcation kiri, anterior kanan, dan kanan saluran
hati posterior
C, drainase menyimpang dari anterior kanan
(C1) atau posterior (C2) sektoral duktus hepatik ke
saluran hepatik umum. DF, variasi kurang umum
dalam anatomi duktus hepatik.

Metode pemeriksaan :
 Ultrasonography (B-US)
 CT, Computed Tomographic
 Magnetic Resonance Cholangiopancreatography
 Endoscopic Retrograde Cholangopancreatography

28
  Percutaneous Transhepatic Cholangiography
 T-tube cholangiography
 Radiographs
 Intraoperative cholangiography
 Endoscopic ultrasound

1. Ultrasonography (B-US)
Ultrasonografi (USG) adalah sebuah metode untuk
memvisualisasikan bagian-bagian internal tubuh atau janin
dalam rahim, dengan menggunakan gelombang suara
ultrasonik, yaitu gelombang suara yang memiliki frekuensi
sangat tinggi (250 kHz – 2000 kHz).

Cepat, real-time, non-invasif, dan tidak ada radiasi pengion,

murah dan dapat tersedia bahkan di pedesaan.
Sensitivitas 95% untuk mendeteksi cholelithiasis.
--Found Ponsel, hyperechoic dengan shadowing akustik
> Sensitivitas 90% untuk mendeteksi kolesistitis akut.
--Gallbladder Penebalan dinding, cairan pericholecysti

29
2. CT-Scan
Pemindai CT-scan atau CT-scanner (computerized
tomography scanner) adalah mesin sinar-x khusus yang
mengirimkan berbagai berkas pencintraan secara bersamaan
dari sudut yang berbeda.Berkas yang telah melewati jaringan
kurang padat seperti paru-paru akan menjadi lebih kuat,
sedangkan berkas yang telah melewati jaringan padat seperti
tulang akan lemah.
 Batu empedu dapat dilihat pada CT, tetapi tidak
digunakan terutama untuk tujuan ini.
 CT dapat digunakan dalam situasi di mana USG -- sulit
seperti pada pasien obesitas. Hal ini juga dapat digunakan
jika USG tidak definitif.

30
3. MRCP
MRCP adalah Magentic Resonance
cholangiopancreatography ( pemeriksaan kandung empedu
dan saluran2nya dengan menggunakan medan magnet )
Radiologist mengemukakan mengenai indikasi,
metode, dan keunggulan MRCP dan MRI liver sebagai
alternatif pemeriksaan untuk penderita dengan kelainan di
bidang gastroenterologi dan hepatologi.
MRCP menjadi teknik pencitraan yang lebih layak,
teknologi MRI membaik. Namun, CT dan USG yang lebih
cepat, lebih mudah, dan lebih mudah tersedia, sehingga
mereka digunakan lebih sering daripada MRCP.
MRCP yang muncul sebagai alat baru untuk evaluasi non-
invasif pankreas dan sistem duktus bilier.
MRCP secara bertahap menggantikan PTC dan ERCP
untuk tujuan diagnostik.

31
32
4. ERCP

ERCP adalah metode utama cholangiography

langsung, dan memiliki potensi terapeutik. Hal ini juga
memungkinkan untuk pemeriksaan dari saluran GI
atas, papilla Vater, dan saluran pankreas.
 Gambar kiri menunjukkan anatomi saluran cerna
atas: endoskopi ini diperkenalkan ke papilla dari
Vater dan media kontras disuntikkan ke saluran
empedu.
 Gambar kanan menunjukkan hasil radiografi
setelah media kontras disuntikkan ke CBD.

33
jika tidak, instrumen juga dapat dimasukkan melalui
teropong untuk menghapus batu, masukkan stent,
biopsi jaringan, dan perawatan lainnya.

ERCP: menunjukkan sedikit melebar saluran empedu

dengan kalkulus dan saluran pankreas normal.

34
Batu besar itu menarik keluar dari CBD (Common Bile
Duct) selama ERCP tampil.

Kasus berikutnya saya akan menunjukkan prosedur

penghapusan batu menggunakan endoskopi. Lapisan
mukosa duodenum dipotong dan digumpalkan. Kita
bisa melihat bahwa batu dilepaskan

35
 5. PTC (Percutaneous Transhepatic Cholangiography

Tujuan pemeriksaan ini adalah untuk menunjukkan

sumbatan sebagian atau total gambaran duktus-duktus
empedu (http://www.xray2000.co.uk).

Kateter ditempatkan ke dalam saluran empedu intrahepatik

melalui kulit pasien membimbing oleh B-USG. PTC
ditunjukkan ketika ERCP tidak cocok atau telah gagal. Hal ini
dapat digunakan untuk mengalirkan penghalang empedu.

36
6. T-tube cholangiography
Pasca operasi
Injeksi media kontras melalui kateter T-tabung
ditempatkan di CBD
Cara mudah untuk menunjukkan apakah ada batu yang
tersisa atau penyempitan.

7. Radiograf
 Teknik lama digunakan di masa lalu, banyak digantikan
oleh USG dan MRCP.
 Dapat digunakan untuk memvisualisasikan batu kalsifikasi
dengan x-ray film perut.
 Ini adalah teknik pencitraan yang digunakan di masa lalu,
namun telah banyak digantikan oleh USG. Dapat digunakan
untuk memvisualisasikan batu kalsifikasi, kolesistitis
emphysematous (gas dalam dinding kandung empedu),
fistula empedu (gas dalam sistem empedu), atau kandung
empedu porselen.

37
 Gangguan empedu
o kolesistitis akut
o Batu kandung empedu dan lumpur
o hiperplasia Adenomyomatous
o polip kandung empedu
o karsinoma kandung empedu

1. KHOLESISTITIS (Peradangan kandung empedu)

Pada kebanyakan kasus hal ini terjadi karena adanya batu
yang memblok jalan keluar kandung empedu sehingga
menyebabkan penumpukan empedu lalu terjadilah
peradangan. Penyebab lainnya bisa karena infeksi, tumor,
atau luka.
Jika tidak diobati akan mengakibatkan komplikasi serius
seperti kerusakan jaringan, air di kantong empedu, dan
infeksi yang menyebar ke bagian lain dari tubuh, Oleh
karena itu setelah didiagnosis kolesistitis maka pasien
harus di rawat inap.

38
 o Calculous cholecystitis: over 90%
o Manifestasi klinik :
-- nyeri di kuadran kanan atas
-- Menjalar ke bahu kanan dan punggung
--mual dan muntah
--demam dan dingin
-- nyeri tekan di perut
--Murphy's sign (+)

Acute Cholecystitis: B-US

Kantong empedu mengandung batu-batu kecil di leher dan

dinding yang menunjukkan penebalan edema (> 5 mm
ketebalan).
 Tanda lain B-US:
--Gallbladder over distension
--Pericholecystic fluid
--penebalan dinding gallblader

39
Acute Cholecystitis: CT
CT kurang akurat yang B-AS untuk kolesistitis akut. Itu berarti
bahwa B-AS adalah pilihan pertama untuk Kolesistitis akut.
temuan CT dalam kolesistitis akut meliputi: dinding Kandung
empedu penebalan, subserosa edema, distensi Kandung
empedu, cairan pericholecystic, Batu empedu dan
peningkatan dinding kandung empedu.

40
Sludge

Baik, nonshadowing gema tergantung.

Terdiri dari butiran bilirubinat kalsium, kristal
kolesterol.
Batu empedu akan berkembang di 5-15 persen.

Kandung empedu, dengan lumpur dan batu

41
 o Gallblader polip

Polip empedu merupakan setiap penonjolan ke dalam lumen

kantung empedu. Penonjolan tersebut dapat merupakan
neoplasma atau bukan. Tidak ada pemeriksaan yang mudah
dan langsung untuk kantung empedu, dan pemeriksaan
histologi dari polip kantung empedu biasanya tidak
memungkinkan
Mayoritas polip adalah kolesterol dan jarang
adenomatosa
Kolesterol polip biasanya 2-10mm dalam ukuran
sedangkan adenoma bisa sampai 2 cm
Mereka muncul sebagai echogenic nonshadowing kecil
dan fokus terhadap dinding kandung empedu.
Kurangnya mobilitas polip.

42
Gallbladder-Adenomyomatosis

Adenomyomatosis kantung empedu mirip dengan polip.

Adenomyomatosis ini bukan merupakan keganasan tetapi
lebih sering ditemukan daripada lesi hiperplastik pada
kantung empedu. Epitel diperbanyak dan kemudian masuk ke
lapisan muscularis. Lesi ini cenderung lebih besar daripada
polip kolesterol dan polip inflamasi, besarnya sekitar 15 mm.

1. Segmen yang terkena sering berisi gema terang

2. Sering dikaitkan dengan 'ekor komet'

43
Mirrizzi syndrome

Obstruksi saluran hepatik yang disebabkan oleh kompresi

ekstrinsik dari batu berdampak pada duktus sistikus. Dapat
mengakibatkan obstruksi bilier dan penyakit kuning. Jika tidak
diakui sebelum operasi, dapat menyebabkan morbiditas dan
mortalitas yang signifikan.
Indikasi untuk cholecystectomy :
1. Gejala colelitiasis
2. Kantong empedu tidak berfungsi (Full batu)
3. Dianggap Ganas: polip GB (> 1.2cm) atau lainnya.

44
Open Cholecystectomy
Kasus pertama
dilakukan pada
tahun 1882
Salah satu metode
yang aman dan
efektif
Visualisasi
langsung dan
palpasi.

Laparoscopic Cholecystectomy

Sebuah cara yang kurang

invasif untuk
menghilangkan kantong
empedu.
Sayatan lebih kecil dan
rasa sakit yang minimal.
Berada di rumah sakit
dan waktu pemulihan
lebih pendek

45
Gallbladder Carcinoma
Kanker kandung empedu jarang terjadi. Ketika kanker
kandung empedu ditemukan pada tahap awal, peluang
kesembuhan sangat baik. Tetapi kebanyakan kanker
kandung empedu ditemukan pada tahap akhir, ketika
prognosis seringkali sangat buruk. Kanker kandung empedu
sulit untuk didiagnosis karena seringkali tidak menyebabkan
tanda-tanda atau gejala spesifik. Juga, lokasi kantong
empedu yang tersembunyi membuatnya lebih sulit
terdeteksi.

46
 Karsinoma kandung empedu dikaitkan dengan batu lebih
dari 90%
 Prefalensi seorang wanita untuk rasio laki-laki dari 3: 1
 Beberapa pasien didiagnosis sebelum operasi.

 Gambar kiri menunjukkan hasil B-AS untuk karsinoma

kandung empedu. Pertumbuhan Polypoidal dengan
abnormalitas dinding yang mendasari (panah).
 Hasil CT kanan menunjukkan bahwa karsinoma
memperluas luar fundus, dengan metastasis posterior
nodal ke kepala pankreas (panah)

47
48
Quizzzz : Invasi langsung dari hati kanker kandung empedu
pada wanita 66 tahun
Harus membedakan kanker kandung empedu dari kolesistitis
akut

T?? M N?
Treatment :

Operasi radikal termasuk segmen reseksi hati, saluran empedu

reseksi dan limfadenektomi luas
Prognosis buruk pada pasien dengan tumor dioperasi
Terapi radiasi eksternal dapat memberikan manfaat paliatif.
5-Fu dan Gemcitabine dapat digunakan sebagai kemoterapi.

4. Gangguan saluran empedu :

o AOSC
o Choledocholithiasis/Hepatolithiasis
o Choledochal cyst
o Cholangiocarcinoma
o Pancreatic and ampullary tumor

49
Akut Cholangitis supuratif obstruktif (AOSC)
KHOLANGITIS (Peradangan saluran empedu)

Penyebab utama dari cholingitis ini adalah obstruksi saluran

empedu, peningkatan tekanan intraluminal dan infeksi
empedu. Biliary tract yang di sana terdapat banyak terdapat
bakteri namun tidak ada obstruksi tidak akan menyebabkan
cholangitis. Hal ini menunjukkan kalo terjadi sumbatan maka
akan menurunkan pertahanan tubuh terhadap bakteri,
sehingga sistem imun menjadi dysfungsi dan juga
meningkatkan koloni bakteri yang terdapat di dalam usus.
Hingga saat ini mekanisme terjadinya belum begitu jelas,
namun diyakini bakteri dapat mencapai biliary tract melalui
jalur retrograde dari duodenum atau dari darah vena portal.
Akibatnya infeksi naik ke saluran hepatik dan menyebabkan
infeksi serius. Peningkatan tekanan pada kantong empedu
akan mendorong infeksi ke dalam canaliculi empedu, urat hati,
dan limfatik perihepatik sehingga menyebabkan bakterimia.
Infeksi dapat terjadi supuratif dalam saluran empedu.
 Penyakit darurat membawa kematian tinggi
 Faktor yang menghambat umum: batu, tumor
 Obstruksi lengkap dan infeksi supuratif
 Dapat menyebabkan septikemia & syok septik; MSOF

Manifestasi klinik : Charcot triad

Onset mendadak nyeri pada kuadran atas & Ikterus

Chill, demam tinggi, mungkin mual dan muntah
gagal ginjal akut
ARDS (Acute respiratory distress syndrome)

50
Treatment :
Koreksi keseimbangan cairan dan asam-basa
Pemberian sistemik antibiotik
Pengobatan anti-shock. Tiriskan saluran empedu: ERCP atau
PTCD (Percutaneous Transhepatic Cholangiodrainage)
operasi darurat

Choledocholithiasis/Hepatolithiasis

CT
menunjukkan
beberapa
batu di
saluran
empedu hati

51
Choledocholithiasis/Hepatolithiasis

ERCP: menunjukkan batu di saluran (panah)

Choledochal cysts

 Dilatasi kistik dari saluran-saluran empedu

ekstrahepatik
 Wanita dan pria  4: 1
 Mayoritas didiagnosis pada masa kanak-kanak
 Diklasifikasikan ke dalam lima jenis
 Terkait dengan berbagai tumor empedu

52
tipe 1 - kistik atau fusiform pelebaran saluran empedu
ekstrahepatik. App kejadian sebesar 79%.

Type II – diverticulum. App kejadian – 3 %.

53
Type III - choledochocele dari intraduodenal saluran empedu
ber dilatasi. App kejadan 4%

Type IV – extra dan kistik intrahepatik. App.kejadian 13%

54
Type V – pembesaran intrahepatic (4,6%) {caroli’s disease}/
app. Kejadian tipe V : 1%
Choledochal cysts

CT MRCP

55
Kanker saluran empedu :
 Cholangiocarcinoma
 Pancreatic and ampullary tumours

Cholangiocarcinoma

Paling umum di hati saluran bifurkasi (Klatskin tumor)

Hadir dengan penyakit kuning
Presentasi klinis:
--Jaundice (Sekitar 90%)
--Pruritus
--sakit panas
--nyeri perut
--lelah
Reseksi bedah menawarkan kesempatan untuk bebas
penyakit dengan kelangsungan hidup jangka panjang.
Pemeriksaan Cholangiocarcinoma :

B-US: nodul atau saluran empedu mengalami penebalan

dinding
CT: nodul biasanya isodense atau sedikit hipodens
MRCP: menunjukkan tingkat proksimal stricturing

56
Small hilar cholangiocarcinoma (Arrowhead) producing
obstruction of the right posteral sectoral duct (Short arrow).
Right anterior sectoral duct (long arrow) and left hepatic duct.
(A) Thick oblique coronal MRCP. (B) Axial portal phase CT (C)
Longitudinal US. (D) Transverse color Doppler US (Open arrow,
normal left portal vein).

57
Klasifikasi bismuth

 Tipe I tumor (atas, kiri) terbatas pada saluran hepatik

umum
 Tipe II tumor (atas, kanan) melibatkan bifurkasi tanpa
keterlibatan saluran intrahepatik sekunder.
 IIIa dan IIIb tumor (bawah, kiri) memperpanjang ke kanan
atau ke kiri saluran intrahepatik sekunder, masing-
masing.
 Tumor Tipe IV (bawah, kanan) melibatkan saluran
intrahepatik sekunder di kedua sisi.

58
Quizz :
type ?

Treatment :
 Lesi distal biasanya
diobati dengan
Whipple
 Lesi intrahepatik
diperlakukan dengan
reseksi hati

Perihilar (Klatskin) tumor:

 type I dan II: Reseksi saluran empedu ekstrahepatik dan
kantong empedu
 type III dan IV: reseksi kuratif sulit

Terapi radiasi meningkatkan kelangsungan hidup pasien

Typical operation I

Reseksi saluran empedu ekstrahepatik dan kantong empedu

dengan 5-10 mm saluran empedu margin, dan daerah
limfadenektomi dengan Roux-en-Y hepaticojejunostomy

59
 Typical operation II: Whipple

Before after
Kepala pankreas, seluruh duodenum, sebagian dari jejunum,
ketiga distal lambung, dan bagian bawah saluran empedu yang
dipotong, biasanya untuk menghilangkan obstruksi yang
disebabkan oleh tumor. Kontinuitas dibangun kembali antara
sistem empedu, pankreas, dan GI

5. Diskusis kasus
Pasien wanita 42 tahun dirawat di IGD karena mengalami
sakit perut bagian atas terjadi terulang selama 2 tahun dan
memburuk selama tiga hari.
Dengan mual, muntah, dingin dan demam. Suhu tertinggi
mencapai 39,5 ℃. Dia juga menemukan urin gelap dan kulit
berubah menjadi kuning.

60
PE: BP 85/52 mmHg. Bernoda kuning ditemukan pada kulit
dan sclera.

Pemeriksaan apa yang dilakukan untuk menentukan

diagnosis ?
Penentuan yang dibutuhkan :
Tes laboratorium:

 Uji rutin – darah

 Liver Fungsi dan serum elektrolit
 Amilase –Serum

Tes gambar :
 B-US (pilihan pertama. Mengapa?)
 MRCP
 CT

61
  Laboratory test:
--BRT: WBC 23.4*10E9 Neuophil 94% Hgb 95g/l
--Liver function: ALT 154 U/l TB/DB 194/153 mmol/l
--Serum Amylase : Normal

 Imaging test:
--MRCP
Diagnosis : AOSC , shock septic.
Treatment :

Pengobatan anti-shock
obat antibiotik
Drainase: ERCP darurat dilakukan dan ENBD ditempatkan

62
CT scan menunjukkan beberapa batu di CBD dan saluran hati.
Kateter dapat dilihat.

Treatment : Ketika kondisi umum stabil dan tingkat TB

menolak untuk 50mmol / l, choledocholithotomy dilakukan
dan batu telahdiangkat.
Pemulihan pasien sangat baik tanpa episode apapun.

63
 HERNIA
dr. Nurcahya Setyawan, Sp.B(K-BD)
Editor - GE : Ojan dan Nadia - Irfan

64
Hernia merupakan tonjolan dari organ intraperitonial yang
keluar dari rongga perut melalui suatu lubang dan masih
diliputi oleh peritoneum.

Hernia itu biasanya berada di lipatan paha (75% kasus lho).

Nah, hernia itu ada 2 macam :
1. Hernia Eksterna
Merupakan hernia yang tampak dari luar. Misalnya
ada :
- Hernia Inguinalis lateralis
- Hernia inguinalis medialis
- Hernia femoralis
- Hernia umbilicalis, sikatrikalis, sciatic, petit,
spigelian dan perinialis
2. Hernia Interna
Merupakan hernia yang tidak tampak dari luar nih.
Misalnya ada :
- Hernia obturatoria
- Hernia diafragmatika
- Hernia foramen winslow
- Hernia ligamentum treitz

65
 Btw, nama hernianya itu tergantung tempat
nonjolnya yah, misal hernia diafragmatica, berarti
hernia itu nonjol dibagian atas (diafragma).

Patologi Anatomi

Bisa dilihat dari gambar diatas itu merupakan hernia inguinalis

lateralis, isi kantung hernia itu ada macam macam : usus,
omentum, buli, organ retroperitoneum. Bisa juga kosong
karena isinya masuk ke cavum peritoneum.

Hernia inguinalis lateralis itu paling banyak pada cowok.

Hernianya itu melalui funiculus spermaticus pada canalis
inguinalis lateralis, lalu masuk melalui anulus internus dan
keluar di anulus externus.

Nah, hernia inguinalis ini ada 2 macam, direct dan indirect.

66
Hernia Direct itu dia langsungan, tanpa melewati
‘terowongan’. Misalnya pada hernia inguinalis medialis.
Kalau Hernia Indirect itu dia melalui ‘terowongan’ dulu. Btw,
terowongan itu maksudnya yang melewati kanal kanal gitu ya.

ANATOMI PELIPATAN PAHA (GROIN)

1. Muskulus Obl. Abd.Eksternus (MOE),bagian medial

berbentuk Apponeurosis dan mendekati tuberkulum
pubikum membentuk crus superior dan inferior.
2. Muskulus Obl.Abdomen Internus  Conjoined tendon
3. Muskulus Transversus Abdomen  Conjoined tendon
4. Ligamentum Inguinale (Poupart),mulai dari SIAS
sampai tuberkulum pubikum, ini merupakan tepi
bawah MOE.
5. Ligamentum Lakunare Gimbernati.
6. Fascia Transversa, ligamentum COOPER.
7. Anulus Internus yang dibentuk oleh Lig.Ing, Conjoined
tendon dan vasa epigastrika inferior,ini merupakan
tempat keluarnya hernia inguinalis lateralis.
8. Kanalis Inguinalis panjang 3-5 cm, dibentuk oleh :
- Bag.ventral : App. M.O.E.
- Bag. Kaudal : Lig.Inguinale.
- Bag. Dorsal : Fascia transversa.
- Bag. Kranial : Conjoined tendon.
9. Funikulus Spermatikus, isi dari kanalis inguinalis,keluar
melalui anulus internus,menuju an.ekst dan ke
skrotum.

67
10. Segitiga HASSELBACH, dibentuk oleh bagian medial:
tepi leteral musk.rektus, bg. lateral Vasa epigastrika
inferior dan bg. bawah: lig.Inguinal. Ini merupakan
tempat keluarnya hernia ing. Medialis.
11. Anulus femoralis, tempat keluarnya hernia
femoralis.yang menuju fossa ovalis.Anulus(kanalis) ini
dibentuk oleh : lig. Inguinalis lig.lacunare Gimbernati,
fascia pectinea dan vasa femoralis.
12. Nervus ileo hipogastrika (T12,L1) dan ileo
inguinalis(L1).

Nih ada gambarnya, biar gak ngantuk :

68
Gambar diatas kan ada segitiga hitam, itu merupakan segitiga
Hasselbach.

69
Gambar diatas urutan penjelasannya searah jarum jam ya, jadi
:
Gambar 1 : Hernia inguinalis lateralis
Gambar 2 : Hernia inguinalis medialis
Gambar 3 : Segitiga Hasselbach
Gambar 4 : Anulus Internus

70
Embriologi Hernia Inguinalis Lateralis :

71
keterangan :

a. Bentuk normal
b. Scrotal hydr.
c. Encyst hydr.
d. Incomplete hernia
e. Complete hernia

72
Nih gambarnya :

PENYEBAB HERNIA

1. Kongenital
- Hernia inguinalis lateralis
- Hernia umbilikalis
- Hernia foramen Bochdalek
2. Acquired
- Hernia sikatrikalis
- Hernia inguinalis medialis
- Hernia femoralis
- Hernia obturatoria, dll.

Faktor Penyebab Acquired :

1. Tekanan Intra Abdomen Meningkat, karena :
- Batuk batuk kronis
- Konstipasi
- Gangguan miksi sering mengejan, BPH (benigna
prostate hiperplasia), striktur urethra, stenosis
urethra

73
 - Ascites
- Kerja berat
2. Kelemahan otot dinding abdomen, karena :
- Obesitas
- Kakeksia

Gejala Klinis (Pemeriksaan)

Anamnesa :
– Benjolan dipelipatan paha atau skrotum yang timbul
bila berdiri, mengejan atau batuk.
– Bila benjolan tidak ada, lakukan test VALSAVA, nanti
bakalan keluar.
– Benjolan menghilang bila berbaring.
– Kadang benjolan tidak bisa kembali (hilang).
– Kadang kadang nyeri (kemeng).
– Pekerjaan penderita,dan penyakit lain yang dapat
menyebabkan tekanan intraperitoneal meningkat :
batuk,gangguan miksi,defekasi.
– Pada bayi atau anak timbul saat menangis atau
bermain.

Tes Valsava :

74
Pemeriksaan Status Lokalis
Posisi berbaring,bila ada benjolan masukkan dulu (biasanya
oleh penderita).

ZIEMAN TEST :
hernia kanan diperiksa dengan tangan kanan. Penderita
disuruh batuk bila rangsangan pada :
jari ke 2 : Hernia inguinalis lateralis
jari ke 3 : hernia inguinalis medialis
jari ke 4 : hernia femoralis

75
Pemeriksaan Finger Test

Menggunakan jari ke 2 atau jari ke 5. Dimasukkan lewat

skrotum melalui anulus eks. ke kanal inguinal. Penderita
disuruh batuk:
Bila impuls diujung jari : Hernia inguinalis lateral
Bila impuls disamping jari : Hernia inguinalis medialis

76
Pemeriksaan Thumb Test
Anulus internus ditekan dengan ibu jari dan penderita disuruh
mengejan.
Bila keluar benjolan berarti :
Hernia inguinalis medialis
Bila tidak keluar benjolan berarti :
Hernia inguinalis lateralis

Pemeriksaan lain yang berhubungan dengan hernia

Pemeriksaan ini mencari kemungkinan adanya tekanan

intraperitoneal meningkat sebagai penyebab timbulnya
hernia. jenis pemeriksaannya dan kegunaannya :

 Toucher rektum : ada BPH?, stenosa anal, tumor?

 Thoraks : adakah batuk, asthma?.
 Abdomen : adakah asites?, tumor?.
 Genetalia eksterna : ada striktura urethra, phymosis?

Differential Diagnosis

 Hernia ing. Medialis atau femoralis.

 Limfadenitis.
 Absces dingin asal dari spondilitis (tuberkulosis).

77
  Varikokel (biasanya kiri)
 Tumor testis, orchitis.
 Kriptorkhismus.

Pengobatan

a. Paling baik adalah OPERASI.

b. Konservatif : Sabuk TRUSS bila ada kontra indikasi atau
menolak operasi.
c. Nama operasi HERNIOPLASTY adalah herniotomi disertai
dengan tindakan plastik:
Bassini, Halstedt, Fergusson, Shouldice , pemakaian mesh
(Lichten – stein) dan metode Laparoskopik.
*mesh bisa menimbulkan nyeri*
d. Untuk bayi atau anak gak perlu plastik, cukup potong dan
ligasi tinggi dan persempit (tightening) anulus inter nus
(operasi MARCy,1871).

Teknik Pembedahan cara Edoardo BASSINI (1887)

Caranya dengan menjahit conj. Tendon dan ligamentum
inguinalis

78
79
Teknik Hernioplasty cara Shouldice

Tehnik operasi pemasangan Mesh Polypropylene

80
Prolene mesh dipasang untuk menutup Segitiga Hasselbach an
mempersempit anulus internus. Pemangasan Mesh ini punya
kerugian yaitu menimbulkan rasa nyeri.

Teknik Laparoskopik Pemasangan MESH

 IPOM : Intra peritoneal on lay of MESH.
 TAPP : Trans Abdominal Pre Peritoneal mesh
technique.
 TEP : Total Extra Peritoneal mesh placement.

Sabuk TRUSS dan Pemakaiannya

81
Hernia Inguinalis Medialis
Faktor penyebab ialah tekanan intra peritoneal meningkat dan
kelemahan dinding perut. Tanda tanda klinis :
 Bentuk benjolan oval tidak (jarang) sampai skrotum.
 Benjolan keluar masuk dengan mudah.
 Jarang didapat pada wanita atau anak anak.
 Sering terjadi pada orang tua (diatas 40 tahun).
 Biasanya bilateral.
 Benjolan keluar melalui Segitiga Hasselbach,langsung
melalui anulus eksternus.
 Jarang terjadi Inkarserata

Pengobatan Hernia Inguinalis Medialis

Kecil, tak perlu tindakan.
Bila benjolan besar atau mengganggu :
 Konservatif Sabuk truss,
 Operasi : HERNIOPLASTY.
 Kantong hernia dicari didalam segitiga Hasselbach.

82
Pembedahan Hernia Inguinalis Medialis

Hernia Femoralis
Frekwensi : wanita lbih banyak dari laki laki.
Predisposisi : banyak anak, berat badan turun, dan tonus otot
menurun.
Gejala klinis :
 Wanita lebih banyak dari cowok ( 3 : 1 )
 Bentuk bulat dibawah ligamentum inguinale disebelah
medial dari vasa femoralis.
 Benjolan melalui anulus femoralis menuju fossa ovalis.

83
 Sering terjepit (inkarserata) karena cincin hernia keras
yaitu Lig.inguinale , Lig.lacunare gimbernati, vasa
femoralis dan fascia pektinea.

84
85
86
Diagnosa Banding
 hernia ing.lateralis atau medialis
 varises vena saphena
limfadenopati
lipoma.

Terapi
Sebaiknya operasi karena sering inkarserata. Tehnik operasi
melalui inguinal atau dapat pula melalui femoral atau
kombinasi kedua nya.
Operasi Hernia Femoralis

Gambar bagian atas :

Operasi melalui inguinal atau upper approach

Gambar bagian bawah :

Operasi lewat femoral atau below approach

87
HERNIA UMBILIKALIS

Disebabkan oleh 2 penyebab yaitu :

 Kongenital : terjadi sejak lahir.
 Acquired : multiple pregnancy, ascites, obesitas,
tumor abdomen besar.

Gejala pada anak :

a. bila menangis umbilikus menonjol.
b. jarang terjadi inkarserata.
c. bila diameter < 2cm akan menutup sendiri.
d. terapi dibantu dengan pemasangan uang logam, bila >
2 cm sebaiknya operasi.

88
Hernia Umbilikalis Dewasa, gejalanya antara lain :
 Mual mual dan kadang muntah.
 Nyeri di perut bagian atas.
 Benjolan berbentuk bulat, isi kantong omentum,
lobulated seperti lipoma.
 Kadang mengalami inkarserata.

Terapi : operasi dengan tehnik Mayo

89
Hernia Epigastrikalis

Kantong keluar melalui linea alba dian tara Xyphoid dan

umbilikus, karena adanya kelemahan atau tempat keluarnya
nervus dan pembuluh darah. Keluhan kadang nyeri
epigastrium,menjalar kebelakang, kadang disertai mual-
muntah.

Benjolan berisi preperitoneum fat, omentum. Pada perabaan

ada massa lunak, kadang membesar bila mengejan.

DD : lipoma, fibroma dan neurofibroma

Terapi : eksisi kantong dan menutup defect

90
Hernia Sikatrialis

Timbul akibat operasi laparotomi, appendiktomi,

kholesistektomi. Kulit menutup tapi fascia atau otot tidak
menutup timbul hernia.

Faktor penyebab :
o umur (tua)
o keadaan umum jelek,
o obesitas
o infeksi
o ascites
o tekanan intra abdomen meningkat
o kesalahan operator, pemilihan bahan jahitan.

Terapi : pasang korset, Operasi.

Hernia Ventralis

91
Hernia Obturatoria

Termasuk hernia interna, diagnosa sukar ditegakkan, biasanya

diketemukan saat Operasi ileus.

Gejala klinis : mendadak nyeri perut, mual dan muntah,

flatus(-),defekasi(-) adanya tanda tanda ileus obstruksi. Kurang
lebih 50 % nyeri menjalar kelutut.

Tes Howship Romberg (paha dan lutut diekstensi – adduksi

atau endorotasi ) akan ada tanda nyeri

VT / RT :adanya benjolan pada sisi kanan/kiri.

Terapi : Laparotomi – tutup defect.

92
Hernia Hiatal

Adannya kelemahan phrenoesophageal ligament, lambung

masuk kerongga toraks melalui hiatus esopagus.

Ada 3 tipe :
(1). Sliding, yaitu bagian distal oesofagus dan cardia masuk
kerongga toraks
(2). Paraosopageal.
Defek pada paraosoppageal membran sehingga
lambung menonjol ketoraks
(3). Kombinasi keduanya.

Tanda Tanda Klinis

1. SLIDING HERNIA
o Nyeri dada.
o Regurgitasi.
o Tanda osofagitis.
o Tekanan spingter menurun.
o Pemeriksaan PH rendah.
2. PARA ESOFAGUS :
 Jarang ada gejala.
 Kadang disfagia.
 Rasa kembung .
 Nyeri epigastrik.
 Terjepit timbul inkarserata

93
Diagnosis
 Chest X ray : air fluid level dibelakang mediastinum
pada foto lateral.
 Barium swallow ( intake ).
 Osofagogastro duodenoskopi.
 Manometri dari osofagus.

Terapi
 Operasi mengembalikan lambung dan esofagus distal
kedalam abdomen.
 Menutup defek ( lubang hernia )
 Pencegahan refluks dengan melakukan tindakan
NISSEN atau D. OR. yaitu funduplikasi ( plikasi fundus
lambung melingkari esofagus ).

94
Komplikasi Hernia

1. Irreponible (Irreducable)
hernia yang isi kantong tidak dapat kembali tanpa
adanya gangguan pasase dan atau vaskuler.
Hernia ini tidak bisa dimasukkan pake tangan atau jari.
2. Inkarserata
irreponible dimana isi kantong terjepit pada daerah
cincin hernia sehinnga terjadi gangguan pasase dan atau
vaskuler.
Ususnya terjepit dan jepitannya itu mengganggu pasase
usus
3. Strangulata
irreponible disertai gangguan (terjepit) sehinnga terjadi
ischemi dengan gejala nyeri didaerah benjolan,keme
rahan, kadang isi kantong nekrose.
Ada gangguan dari vaskularisasi, pembuluh darah
terjepit, dan ada rasa nyeri banget.

95
Gambar kanan atas merupakan hernia yang strangulata
Gambar kiri bawah merupakan hernia yang inkarserata.
Keduanya bisa terjadi, usus yang masuk banyak dan
mesenteriumnya kejepit.

96
Istilah Pada Hernia

(1) Hernia kompleta

kantong hernia inguinalis lateralis menonjol sampai
diluar anulus eksternus.
(2) Hernia inkompleta
kantong belum mencapai anulus eksternus.
(3) Hernia Litre
hernia yang isi kantongnya suatu divertikel Meckel.
(4) Hernia Richter
isi kantong sebagian dari dinding usus, walau
inkarserata kadang tidak mengalami gangguan pasase
usus.
(5) Sliding hernia ( en glissade )
hernia isi kantong suatu organ retro peritoneal, con
toh buli-buli, sekum.
(6) Pantaloon hernia
hernia inguinalis medialisd dan hernia inguinalis
lateralis, berada dalam satu sisi (masuk ditempat yang
sama)
(7) Maydel (W lis ) hernia
hernia inkarserata isi (usus) terjepit berbentuk huruf
W, perlu eksplorasi usus yang didalam –nekrose??.
(8) Reposition en mass / Reduction in mass.
Hernia inkarserata karena dipijat (dicoba
memasukkan) benjolan seolah olah kembali,tapi tidak
masuk kerongga peritoneum, masih ada jepitan oleh
cincin hernia

97
Hernia Richter :

Hernia Litre :

98
 Maydel Hernia atau W Lis

Hernia W Lis, perlu diperhatikan . . .

 Bagian dalam dari usus yang terjepit :

 Perlu eksplorasi bagian dalam dengan memotong
cincin hernia.
 Biasanya bagian dalam lebih ischemia sehingga
memerlukan tindakan reseksi.
 Usus yang terjepit dikatakan baik (viable) apabila
warna menjadi kemerahan, adanya peristaltik dan
pulsasi arteri mesenterika.

99
Repositionn en Mass

Pada Hernia Inkarserata, benjolan hilang atau masuk perlu

masuk RS untuk observasi :
 Isi kantong masuk dan membaik, penderita operasi
elektif dengan persiapan.
 Isi kantong masuk tapi usus nekrose perforasi
PERITONITIS Op. emergency.
 Isi kantong seolah olah masuk, penderi ta masih nyeri
dan kembung ada tanda ileus obstruksi (REPOSITION
EN MASS) harus segera dioperasi.

100
*pada saat mau dioperasi, kalau hernianya masuk
lagi, mending ditunggu. Kalau operasinya tetep
dilanjutin tanpa nunggu hernianya nongol lagi, nanti
bakal kesusahan nyari tempat hernianya itu. Dan
resikonya nanti malah jadi peritonitis*

101
 Pathology of the liver
hepatitis-liver cirrhosis –hepatocellular carcinoma-
gall bladder-pancreas
Dr. dr. Harijadi, Sp. PA (K)
Editor – GE : Hendrian dan Afif - Irfan

102
 SEKARANG KITA AKAN MEMBAHAS PENYAKIT YANG
BERKAITAN DENGAN HATI, KANTUNG EMPEDU, DAN
PANKREAS. AYO DIBACA YA SHOHABAT…..

Sesuai gambar di atas kelainan yang ada pada hati,

utamanya disebabkan karena 3 hal pokok, yaitu virus
(hepatitis A, B, C, D, E, F, G), pemakaian obat obatan yang
tidak terkontrol, keadaan lain (peminum alcohol, diabetes,
obesitas). Virus dan obat-obatan biasanya akan
menyebabkan degenerasi, dan nekrosis pada hati. Sedangkan
alcohol, obesitas, diabetes akan menimbulkan perlemakan

103
hati. Untuk hepatitis sebagian penderita akan sembuh
setelah infeksi akut, dan sebagian lagi akan berkembang
menjadi hepatitis kronis (biasanya hepatitis B, dan C). Untuk
pemakaian obat obatan bisa menimbulkan drug induced
hepatitis, sedangkan alcohol, diabetes, obesitas akan
menimbulkan steato hepatitis (dibagi 2 yaitu ASH (alcoholic
steato hepatitis), dan NASH (non steato alcoholic hepatitis)).
Proses ini bila berjalan menahun akan menyebabkan
degenerasi sel hati atau nekrosis, yang kemudian akan
digantikan oleh jaringan ikat atau kita mengenalnya dengan
nama fibrosis. Fibrosis yang berkepanjangan akan
menyebabkan sirosis, yaitu hati menjadi keras, dan
mengkecil. Dan setelah terjadi sirosis dapt berkembang
menjadi kanker hati.

NEKROSIS SEL HATI/HEPATOSIT

Focal adalah kematian sebuah sel atau sekelompok
kecil sel.
 Bersifat reversible (dapat sembuh bila imunitas
adekuat).
 Biasanya disebabkan oleh virus hepatitis.
 Dapat diperiksa dengan cara biopsy, akan dilihat
badan asidofilik yaitu sel hati nekrotik dengan inti
piknotik (lebih padat), karolitik/lisis (hancur
bersegmen segmen berubah menjadi eusinofilik)
dan sitoplasma terkoagulasi berwarna merah
muda, daerah lisis sel hati dikelilingi sel upfer dan
sel radang.
 individual

104
  apoptotic tersering pada hepatitis virus
 coagulative
Zonal adalah nekrosis sel hati yang terjadi pada
region region yang identic pada semua lobules.
Penyebabnya dapat berbeda beda pada setiap
lobules. Dibagi berdasarkan gambaran lobulus hati:
 centrizonal = mengelilingi vena sentralis
Penyebabnya:
 Hepatitis virus
 Keracunan tetraklorida
 Kloroform
 midzonal = di tengah vena sentralis
 Jarang ditemukan.
 Timbul gejala demam dan icterus.
 Periferpiece meal nekrosis (hanya di perifer)
tepatnya di sekeliling traktus porta
Terjadi pada:
 Eklampsia (Kejang karena hipertensi)
 Keracunan fosfor
 Bridging Hepatic Nekrosis, jika cukup luas
menjadi bridging hepatic necrosis
(menghubungkan 2 lokasi di hati)
Tepatnya nekrosis yang menghubungkan daerah
porta dengan vena sentralis
Massive = seluruh lobules nekrosis :
Nekrosis Masif ditandai dengan pengecilan hati
mendadak, tampak lunak, kuning dan membubur
dengan kapsul mengkerut (atrofi kuning akut). Biasa
disebabkan oleh hepatitis B dan C.

105
  submassive adalah nekrosis sel hati yang melewati
batas lobules.
 Panacinar: terjadi pada hepatitis akut
Terminologi: acini (lobulus yang menyeluruh)
 panlobular = hampir pada seluruh lobules sel
mengalami nekrosis.

HEPATITIS
Definisi hepatitis = Kelainan radang difus disertai
nekrosis pada seluruh jaringan hati
Cedera hati akibat infeksi virus hepatotrofik (virus
yang hanya menginfeksi hepar) sangat beragam dari
bentuk sangat ringan sampai fulminan
Biopsi hati dengan jarum sepanjang 1,5 cm hanya
menggambarkan 1/100.000 jaringan hati sehingga
terkadang gambaran biopsy tidak sesuai dengan

106
 gambaran serologisnya. diagnosa harus ditegakkan
dengan melihat gambar klinik dan serologis
Umumnya status klinik & serologik berkorelasi, tetapi
tidak selalu dengan gambaran hasil biopsy. Kenapa?
Karena tadi sudah dijelaskan berbagai macam tipe
Nekrosis, ada yang menyeluruh dan sebagain. Karena
biopsy hati hanya mengambil sample di daerah
tertentu, bisa saja sample itu bagian sel hati yang
normal.

VIRAL HEPATITIS
Jenis virus yang menginveksi antara lain, virus
Hepatotrofik: hepatitis A,B,C,D,E,F,G,H,
Non-Hepatotrofik: CMV (citomegalo virus), EBV
(eppstein barr virus)
Hepatitis B dan C biasanya bisa berkembang menjadi
hepatitis kronik
Hepatitis D biasanya terjadi bersama (koinfeksi)
dengan hepatitis B. Artinya bila terkena hepatitis D,
berarti PASTI hepatitis B. TAPI bila hepatitis B, TIDAK
PASTI hepatitis D.
Pada jaman dosennya masih kuliah adanya adalah:
 hepatitis infeksiosa (sekarang hepatitis A)
 hepatitis serum (sekarang hepatitis B)
 sedangkan hepatitis C dulu dikenal dengan non
A non B
 hepatitis D dikenal dengan delta hepatitis.

107
 Pada pemeriksaan histopathological dengan
mikroskop pada hepatitis akut, biasanya tidak banyak
ditemukan perbedaan
Hepatitis C :
Ciri-ciri:
 ada infiltrate mononuclear dan
 membentuk folikel limfoid, dan
 adanya perlemakan hati
Hepatitis B pada fase akut:
 kadang kadang ditemukan gambaran hati yang
mengkilat seperti kaca disebut dengan Ground
glass hepatocytes

CEDERA JARINGAN HATI

2 HAL YG MEMEGANG PERAN UTAMA:
- FAKTOR PEJAMU (Sel Inang/Hospes) = kalau daya tahan
tubuh bagus maka kerusakan yang akan ditimbulkan hanya
ringan
- FAKTOR AGEN VIRUS = jika virusnya tidak terlalu pathogen
maka kerusakan juga kecil

 Variabel kedua factor diatas:

1. karakteristik agen virus
 Virus DNA (Contoh Hepatitis B) akan lebih kuat
daripada virus RNA.
 Adanya sifat Koinfeksi virus Delta dapat
memperparah perjalanan penyakit.
 Virus berselubung juga lebih kuat daripada non
selubung.

108
 2. kapasitas regenerasi pejamu
 Sel hepar memiliki kecepatan regenarasi yang
cepat. Sangat membantu karena fungsinya
yang banyak dan terus menerus bersentuhan
dengan bahan toksik
 Bila terjadi inflamasi, akan terjadi penurunan
kapasitas regenarasi
3. karakteristik respon imun
 Menentukan tingkat keparahan dari infeksi
virus
4. umur, makin tua biasanya reaksi imunnya makin
buruk
 Usia muda atau anak anak dapat menjadi
pembawa virus Hepatitis A karena infeksi yang
asimtomatik
 Usia tua daya imun mengalami penurunan
sehingga respon imun tidak adekuat
5. besarnya kerusakan jaringan hati, makin luas
kerusakan makin berpeluang terjadi fibrosis.
 Contoh hepatitis fulminant yang bersifat akut
dan massif, hepatitis kronis bila tidak terobati
dan respon imun yang tidak adekuat akan
menuju ke fibrosis. Fibrosis yang menahun
akan menuju ke sirosis.

Hepatitis B dan C
Sebagian kasus berkembang menjadi menahun atau
menjadi bentuk hepatitis kronik sehingga timbul jejas
hati sekunder. Biasanya setelah 3-6 bulan sembuh,

109
 kemudian akan kumat lagi sembuh lagi dan
seterusnya yang menimbulkan jejas sekunder.
Virus hep.B sebenarnya tidak hepatotoksik langsung,
jadi jejas yang muncul dirangsang atau diperantarai
respon imun sehingga terbentuk sebukan
limfoplasmasitik (sel plasma dan limfosit) dan
berakibat jejas hati sekunder
Virus hep.C merupakan Kombinasi Hepatotoksik &
jejas yang diperantarai respon imun pada epitell
duktus biliferus, oleh karena itu hepatitis C lebih
sering berkembang menjadi hepatitis kronik daripada
hepatitis B

ACUTE VIRAL HEPATTIS (Hepatitis Virus Akut)

110
Gambar di atas adalah gambaran skematik dari hepatitis
akut. Yang alurnya kurang lebih seperti ini  Radang di
porta, sel hati membengkak, menimbulkan nekrosis sel
kupfer memfagositosis sel yang mengalami apoptosis. Pada
hepatitis C biasanya ada perubahan sedikit perlemakan pada
hati, dan radangnya biasanya disekitar porta. Biasanya juga
ada sel hati yang berwarna lebih coklat karena adanya
kholestasis (penyumbatan ductus biliaris).

Gambaran pada berbagai tipe virus serupa & sulit

dibedakan satu sama lain pada pulasan rutin
Yang penting diukur :
 derajat kerusakan hepatoselular
 kapasitas regenerasi sel hati
 karakteristik respon radang dan stroma
ketiga hal diatas bisa menentukan akankah
sembuh atau berubah jadi hepatitis kronik.

Gambaran khas:
 Kelainan pan lobular dengan lobular disarray
 Degenerasi balon dengan adanya benda benda
asidofilik dalam plasma
 Sebukan sel radang pada traktus portalis, juga
meluas ke lobulus, dengan predominansi sel
mononukleus (sel T dan B), dengan sel Kupfer
prominen dengan sitoplasma mengandung
pigmen lipofuscin dan besi

Reaksi inflamasi

111
  mononuclear infiltration (Limfosit, sel Plasma,
Makrofag):
 Dapat memengaruhi fungsional hati,
bentuk maupun vascular dan seluler
hati.
 hyperplasia dari sel Kupfer.
 Bertambahnya sel sel hingga dapat
merubah bentuk hepar itu sendiri.
 badan phagocytosis apoptotic (fagositosis dari
sel hati yang mati ) dan debris cells
 Apoptosis sel adalah sel yang telah
deprogram untuk mati.
 Sel debris adalah sel mati yang biasanya
difagosit oleh makrofag.
Balloning degeneration dari hepatocytes, apoptosis
dan necrosis dari hepatocytes
 Degenerasi Sel epitel yang
mengakibatkan terisi oleh cairan
Regeneration dari hepatocytes

HBV tidak cytopathic langsung, cidera liver disebabkan oleh

virus yang diinduksi respon imun tubuh yang bertujuan untuk
mengeliminasi secara imunologis sel hepatosit yang terinfeksi
oleh HBV
 Immune responses adequate penyembuhan total
 Immune response inadequate  chronic states (bisa
fibrosis atau bahkan sirosis)
 Immune responses tolerance  carrier

112
Gambar diatas adalah gambaran histologisnya, titik hitam
adalah sebukan sel radang, sedangkan sel yang putih di
bagian tengan adalah sel yang mengalami degenerasi
balloon.

113
kedua gambar diatas juga merupakan gambaran histologist
dari hepatitis akut.

Fulminant hepatitis (Hepatitis Fulminan)

Fulminan hepatitis adalah hepatitis dengan nekrosis
yang massif disertai dengan kegagalan hati, dan ini
akan meningkatkan resiko kematian
Angka insidensi rendah yaitu kurang dari 1%,
biasanya pada lingkungan pengungsi dengan
makanan yang kurang baik, lingkungan yang kurang
bersih.
Panlobular / pan acinar necrosis dengan hemorrhage
pada liver.

114
Chronic hepatitis

Gambar di atas adalah gambaran skematis dari hepatitis

kronik, hampir sama denngan pada hepatitis akut, bedanya
adalah keberadaan fibrosis, yang muncul pada daerah portal,
dan juga fibrosis yang menjembatani antara daerah portal
dengan vena sentralis.

1968 : dikenal dengan CAH (Hepatitis Kronik Aktif) &

CPH (Hepatitis Kronik Persisten)
1977 : CAH & CPH and CLH (Hepatitis Kronik Lobular)
1994 : mulai tahun ini pembagian berdasarkan 2
diatas dirasa kurang bermakna, maka pembagian
yang baru lebih berdasarkan
1. etiology, apakah virus penyebabnya ?
2. grading , derajat kerusakannya bagaimana ?

115
 3. staging, sudah sampai fase mana ?

Karena respon imun yang tidak adekuat (tidak adanya Sel T

CD8 Sitotoksik) yang akan menyebabkan hanya sebagian
virus hepatitis yang dapat dieliminasi sedangkan yang lainnya
bisa menyebabkan persistence infection yang bisa
memperparah kerusakan pada hepatosit.

Chronic active hepatitis bentuk yang berat

 bentuk nekrosisnya piece meal necrosis sampai
hepatic bridging necrosis
 Piece Meal Necrosis adalah nekrosis yang
lobules lobules hati dipasahkan oleh kelompok
kecil sel inflamasi
 Bridging Hepatic Necrosis adalah jika cukup
luas menjadi bridging hepatic necrosis
(menghubungkan 2 lokasi di hati)
Tepatnya nekrosis yang menghubungkan
daerah porta dengan vena sentralis
 mononuclear infiltration
 perubahan regenerative
 fibrosis dari bentuk ringan sampai berat
 jika menahun bisa berkembang menjadi sirosis

Chronic persistent hepatitis  bentuk ringan,

biasanya pada pasien yang sebelumnya pernah
menderita hepatitis B atau C dan sembuh tetapi
ketika sedang lelah atau daya tahan tubuh menuruh
muncul kembali.

116
  infiltrasi mononuclear yang ringan pada area
portal
 hepatosit membengkak ringan tidak ballooning,
sehingga hanya seperti batu yang tersusun rapi
(cobbles stones)
 biasanya tidak berkembang menjadi sirosis

Gambar di atas adalah gambaran histologisnya.

117
1. expresi HBxAg sebagian besar di sitoplasma dan
membrane (gambar seperti duri)
2. pada keadaan dimana jumlah IRs (respon imun)
adekuat, sel yang terinfeksi oleh virus akan
tereliminasi, dan akan terjadi penyembuhan
3. Apabila IRs (respon imun) tidak adekuat virus yang
menyebar ke dalam liver, akan menyebabkan fase
kronik karier.
4. Cytotoxic cytokines (produk Sel T CD8) akan
mentargetkan dan mengeliminasi beberapa sel yang
terinfeksi virus. Proses ini diikuti oleh regenerasi sel,
dan infeksi dari sel lain, dan proses ini berulang
berkali-kali dalam fase penyakit hati kronis.
5. perubahan jalur transduksi oleh signal HBxAg
menyebabkan system regulasi yang mengatur

118
 regenerasi dari sel hati berhenti, yang menyebabkan
sel terinfeksi resisten terhadap apoptosis yang
diinduksi citokin menyebabkan proliferasi dan
akumulasi dari mutasi pada DNA yang mengatur
regenerasi sel
6. mudah berkembang menjadi HCC (hepatoselluler
carcinoma)
7. perkembangan menjadi kanker hati biasanya paling
cepat kurang lebih selama 20 tahun.

LIVER CIRRHOSIS
Sirosis hati adalah keadaan patologis yang ditandai
dengan nekrosis sel hati yang progresif dan lambat
dalam waktu yang lama, dapat berujung gagal hati
dan kematian.
Sirosis hati biasanya merupakan tahap akhir dari
Fibrosis.
Kelainan difus dan bersifat irreversibel
Ditandai dengan fibrosis dan regenerasi nodular
Diklasifikasikan berdasarkan morphological dan
aetiological
Penyebabnya antara lain HBV, HCV, Alcohol dan
Hemochromatosis
Komplikasinya adalah gagal hati, hipertensi portal,
dan carcinoma hati

HEPATIC STELLATE CELLS(HSC)/SEL ITO

Pembentuk fibrosis hati, difus yang progresif, lalu
sirosis.

119
 Produk HSC (merupakan awal mula dari mulculnya
fibrosis) akibat rangsangan
 TGF-beta, PDGF, TNF, ROS (reactiveoxygen
species) yang dilepaskan sel Kupfer, yang
teraktivasi oleh agen asal sel hati rusak,
komponen membran sel, metabolit agen toksik,
dan sebukan sel radang
 akan menghasilkan kolagen I & II, deposisi ECM
 HSC kehilangan lipid (retinyl palmitate)
transisi ke Myofibroblast Like Cell
Pengobatan Fibrosis Hati:
 Antioksidan
 antagonis TGF beta
 Hambatan signal tranduksiPDGF
 Blocking cell matrix interaction
 Herbal medicine

Sel Stelata merupakan penaggung jawab terbentuknya

Fibrosis/ Jaringan Parut.

CLASSIFICATION OF CIRRHOSIS
Morphological:
 micronodular nodules < 3mm
 macronodularnodules > 3mm
 mixed  macro dan micro seimbang
Etiological:
 viral hepatitis (B dan C)
 Alcohol
 hemochromatosis

120
  autoimmune liver disease ( lupoid hepatitis dan
primary biliary cirrhosis)
 recurrent biliary obstruction (e.g. gallstones)
 Wilson’s disease, gangguan metabolism cuprum,
jarang terjadi

Dasar patologi dan cirri klinis dari penyakit hati kronis

Edema : menurunnya sintesis albumin menyebabkan
hipoalbuminemia
Ascites : disebabkan oleh
 hypoalbuminaemia,
 secondary hyperaldosteronisme,
 Hipertensi porta
Acites merupakan keadaan abnormal penimbunan
cairan pada cavum peritoneum. Biasanya diawali dari
turunnya cairan volume plasma akibat hipertensi
porta dan hipoalbuminemia. Hipertensi porta
meningkatkan tekanan hidrostatis venosa sedangkan
hipoalbuminemia akan menyebabkan transudasi
sehingga volume cairan intravaskuler menurun.
Akibatnya gainjal akan melakukan reabsorbsi air dan
garam melalui mekanisme neurohormonal yaitu
peningkatan hormone aldosterone.
Haematemesis (muntah darah):
 rupturnya varises esophagus karena hipertensi
portal
Hipertensi porta dapat menyebabkan varises
esophagus yang mudah rupture (pecah).
Spider nevi dan Gynaecomastia:

121
 hyperoestrogenism
 Gambaran pembuluh darah seperti kaki
laba laba, belum diketahui pasti
mekanismenya. Namun ada pendapat
keterkaitan dengan hormone estrogen.
 Juga Gynaaercomastia dapat menyebabkan
hyperoestrogenism yang ditandai dengan
peningkatan kelenjar mamae hingga sampai ke
tingkat fungsional. Secara histologis
didapatkan proliferasi bening jaringan
Glandula Mamae. Kemungkinan ada pengaruh
peningkatan androstenedio.
Purpura & perdarahan:
 disebabkan berkurangnya sintesis factor
pembekuan darah
Coma
 kegagalan mengeliminasi racun, dan sisa
metabolism tubuh
Infection
 berkurangnya jumlah dan fungsi sel Kupffer

122
Merupakan gambaran histologist dari cirosis

HCC (Hepatocellular Carcinoma)

Yang berisiko tinggi : HBV dan HCV
Resiko Relatif HBV carrier developing HCC 200:1,
merupakan resiko relative yang paling tinggi pada
kanker
Penyebab lain:
 aflatoxin
 alcohol
 pemakaian oral contraceptive
Insidensi HCC bervariasi di beberapa tempat
 variasi geografis : incidensi tinggi di asia timur,
dan afrika tengah, incidensi rendah di USA dan
eropa. (20-40 to 2-8/100.000)

123
Perbedaan karakteristik klinis antara HCC related HBV dan
HCC related HCV
Usia:
 Penderita HCC karena HBV usianya lebih muda 10
tahun dari HCC karena HCV
Jenis kelamin :
 Rasio Penderita HCC karena HBV: Pria/Wanita 7-9/1
 Rasio Penderita HCC karena HCV: Pria/Wanita 3-4/1
Latar belakang liver disease:
 20-30% HCC karena HBV tidak berhubungan
dengan liver cirrhosis, sebagian besar HCC
karena HCV berhubungan dengan cirrhosis
Inflammation:
 Kadar ALT serum HCC karena HCV lebih
TINGGI dari HCC karena HBV
Tumor characteristics:
 fase awal tidak ada perbedan ,
 fase akhir HCC karena HBV lebih besar secara
signifikan,
 HCC karena HCV ditandai dengan karakteristiknya
yang multicentric (tidak hanya satu tempat)

Hepato Celluler Carcinoma oleh Hepatitis B

HBV adalah virus onkogenik yaitu virus yang dapat
menyebabkan pembentukan kanker
Frekuensi integrasi dari HBV ke kromosom HCC dan
integrasi virus adalah kejadian yang acak

124
 Transacting elements in HBV genome HB X antigen
and pre S2/S protein have importance influence
on cellular function
Karsinogenesitas ini terjadi melalui inflamasi kronik,
peningkatan proliferasi hepatosit, integrasi HBV DNA
ke dalam DNA penjamu, dan aktivitas non spesifik HBV
berinteraksi dengan gen hati

Hubungan Hepato Celluler Carcinoma dengan Hepatitis

Kronik
HCC biasanya berkembang sebagai komplikasi
akhir/laten dari penyakit hati kronis
Patogenesis CAH (Hepatitis Kronik Aktif) dimediasi
oleh respon imun terhadap sel yang terinfeksi virus
Infeksi kronis sering ditandai oleh tingginya replikasi
virus, menunjukan bahwa respon imun akan
diarahkan terhadap produk gen virus dalam sel yang
mendukung replikasi virus
Kehancuran dan regenerasi Hepatoseluler juga dapat
memberikan dasar untuk akumulasi mutasi genetik,
yang dapat menimbulkan hepatocarcinogenesis.

Virus antegen dan pengakuan imunologi adalah

elemen penting yang berkontribusi pada patogenesitas
HCC

Pengaruh HBxAg pada Sel Terinfeksi

Stimulasi langsung pertumbuhan sel oleh HbxAg
Inaktivasi negative growth regulator seperti p53 oleh
HB XAG

125
 Peningkatan resistensi sel HbxAg-positif untuk
apoptosis dimediasi oleh sitokin sitotoksik yang
dilepaskan selama CAH
Inaktivasi jelas dari satu atau lebih jalur DNA oleh HB
xAG, yang memungkinkan akumulasi mutasi
tambahan dalam DNA selular selama regenerasi

Hepato Celluler Carcinoma oleh HCV

HCV adalah virus RNA
Kehilangan enzym transcriptase
Kemungkinan melalui sirosi hati
 persistent necrosis/inflammation
 regeneration
HCV dapat bermutasi spontan dan memengaruhi gen
menjadi sel hati menjadi tidak stabil yang membuat
ekpansi klon sel yang abnormal

Merupakan gambaran hepatocelullar carcinoma tipe

massive. Sebuah massa tunggal yang besar pada
lobus kanan dan dua nodul satelit kecil pada lobus

126
kiri. Pada bagian tumor yang lembut dan kuning
dengan area yang hijau itu karena adanya produk
empedu.

Ini yang merupakan tipe nodular, terdapat banyak

gumpalan nodul-nodul yang menyebar pada hepar.

127
Ini merupakan tipe diffuse(tersebar), terdapat
banyak nodul kecil pada hepar. Satu bagian pada
sirosi hati ini menunjukan tumor putih.

Gambar diatas merupakan gambaran hepatosellular

carcinoma grade 2, terdapat rasio/cytoplasmic tinggi,
irregular nuclear, dan prominet nucleoli.

128
 Hepatosellular carcinoma grade 3, terdapat nuclear
pleomorphism lebih banyak dibanding dengan tumor
grade 2.

GALL BLADDER (KANDUNG EMPEDU)

Kelainan kongenital
Malformasi pada sistem bilier :
Billiary atresia
 Dimana terdapat kegagalan pada billiary
tree untuk berkembang dan secara
normal beranastomosis dengan struktur
intrahepatik. Biliary Atresia adalah sejenis
penyakit di mana tidak terbentuknya
sistem empedu luar, menyebabkan
penyakit kuning jaundis yang
berpanjangan.
 Merupakan penyebab tersering Ikterus
Obstruktif Neonatus, mungkin karena
infeksi intrauterine.
Choledochal cyst
 Terkadang berkaitan/berhubungan dengan
congenital hepatic fibrosis
 Merupakan penyebab tersering icterus obstruktif
pada usia akhir anak anak
 Disebabkan dilatasi duktus koledokus fokal secara
massif.
 Dinding kista tebal disertai fibrotic
 Rongga kista berisi empedu
 Wanita lebih sering

129
  Gambaran klinis:
 Nyeri
 Ikterus
 Massa kistik di kuadran kanan atas
Cholelithiasis (Batu Empedu)
 Faktor resiko : wanita, obesitas dan diabetes
melitus
 Batu empedu terdiri dari kolestrol murni, pigmen
empedu, atau campuran keduanya
 Komplikasi : Cholecystitis, ikterus obstruktif,
karsinoma pada kandung empedu

Ini merupakan faktor resiko pada batu empedu (batu

kolestrol dan batu pigmen)

130
Gambar tersebut merupakan mekanisme pembentukan batu
kolestrol.

Sekitar 75% pasien, batu empedu terdiri atas kolesterol, dan

sisanya merupakan batu pigmentasi yang terutama
mengandung bilirubin tidak terkonjugasi. Secara normal,
kolesterol tidak mengendap dalam empedu, karena
mengandung garam empedu terkonjugasi dan
phosphatidylcholine secukupnya dalam bentuk micellar
solution. Jika rasio konsentrasi kolesterol : garam empedu
dan phosphatidylcholine meningkat, kelebihan kolesterol
dalam batas minimal, kejenuhannya akan meningkat
(supersaturasi) dalam larutan lumpur. Adanya supersaturasi
oleh peningkatan rasio kolesterol, akan menyebabkan hepar
mensekresi kolesterol konsentrasi tinggi sebagai inti vesikel

131
unilamelar dalam kandung empedu dimana
phosphatidylcholine menjadi kulit luar pembungkus vesikel
dengan diameter 50-100 nm. Jika jumlah kandungan
kolesterol relatif meningkat, vesikel multilamelar akan
terbentuk (diameter melebihi 1000 nm). Vesikel-vesikel ini
tidak stabil dan mengendap lingkungan cairan dalam bentuk
kristal kolesterol. Kristal kolesterol ini merupakan prekursor
batu empedu.

Gambar tersebut merupakan gambaran dari jenis-jenis

batu(batu kolestrol dan batu pigmen) yang terdapat pada
vesica biliaris.

Gambar diatas menunjukkan efek patologi dari batu empedu

pada berbagai tempat yang akan mengakibatkan sakit yang
berbeda pula.

Kolesistitis Akut
Pada umumnya berhubungan dengan batu empedu

132
 Pada awalnya steril, kemudian terinfeksi
Komplikasi : empysema(adanya nanah pada pleura)
dan atau ruptur

Kolesistitis Kronik

Sering berhubungan dengan batu empedu

Fibrosis dan sinus Aschoff-Rokitansky

Cholesterosis
Adalah suatu kejadian yang menunjukkan bintik-
bintik kuning karena adanya penumpukan makrofag yang
seperti busa (laden macrofag) dan berisi kolesterol di dalam
lamina propia dari mukosa kandung empedu. Karena adanya
mukosa yang berbentuk bintik-bintik kuning maka disebut
“strawberry gallblader”.

133
Gambar diatas merupakan perbandingan kandung empedu
normal dengan yang tidak normal (mengalami inflamasi dan
terdapat batu empedu) dan perkembangan kolesistitis.

134
Gambar diatas merupakan proses terbentuknya batu
empedu.

Karsinoma pada kandung empedu

Pada umumnya sebuah adenokarsinoma
Sering berkaitan dengan batu empedu

Obstruksi Billier
Obstruksi duktus billiaris merupakan kejadian kasus
yang sering terjadi dan kemungkinan dikarenakan adanya :

Batu empedu
Karsinoma pada duktus billiaris
Karsinoma pada caput pancreas
Ligasi pada saluran duktus billiaris setelah
pembedahan

135
Penyakit Duktus Billiaris Intrahepatik
Gambaran klinis mirip seperti obstruksi biliaris. Penyakit
duktus biliaris intrahepatik ini seperti :

Atresia biliaris
Sirosis billiary primer
Cholangitis sklerosis
Reaksi obat kolestasis

Pankreas
Kelainan Kongenital

Kelainan kongenital pada pankreas meliputi :

Annular pancreas
 Mengelilingi dan terkadang mengobstruksi
duodenum
Pancreas divisum
 Karena kegagalan fusi kedua anlagen
embriologis
Jaringan pankreas ektopik
 Ditemukan didalam lambung, duodenum,
jejunum atau di dalam divertikulum Meckel
Cyst (kista)
 Pada umumnya merupakan penyakit yang
diturunkan oleh autosomal resesif.

Pankreatitis Akut
Faktor etiologi : obstruksi duktus, syok, alkohol
Amilase dilepaskan ke dalam darah
Sering mengalami perdarahan

136
 Nekrosis lemak di sekitar jaringan yang mengikat
kalsium

Etiologi
 Obstruksi pada duktus pankreas
 Refluks empedu
 Alkohol, khususnya dalam keadaan mabuk yang
akut
 Infusiensi vaskular(syok)
 Infeksi virus Mumps
 Hiperparatiroid
 Hipotermia
 Trauma
 Faktor iatrogenik (cth : stelah ERCP -> Endoscopic
Retrograde Cholangiopancreatography)

Gambar tersebut merupakan etiologi dari pankreas akut

Pankreatitis Kronik

137
  Penyebab paling umum adalah alkohol (kelebihan
dalam jangka panjang)
 Pankreas menunjukkan fibrosis dan atrofi eksokrin
 Dapat mengakibatkan malabsorbsi intestinal karena
hilangnya sekresi pankreas

Karsinoma Pankreas

Gambar diatas merupakan gambaran terjadinya karsinoma

pada pankreas.

138
Gambar diatas merupakan gambaran histologi karsinoma
pankreas.

Karsinoma Pankreas
 Umumnya adenokarsinoma
 Dapat muncul bersamaan dengan obstruksi jaundice
 Prognosis sangat rendah/buruk

PATOFISIOLOGI
Ketika timbuk kanker, kelompok gen tertentu yang
berperan penting dalam regulasi aktivitas sel mengalami
mutasi atau aktivitas abnormal, proses regulasi normal sel
mengalami kerusakan, replikasi, diferensiasi, dan apoptosis
sel kehilangan keseimbangan, hingga terjadi tumor. Dewasa
ini sudah diketahui 2 jenis gen yang langsung terlibat dalam
terjadinya tumor, yaitu onkogen dan supresor
onkogen. Produk ekspresi dari onkogen bersifat regulasi
posotif terhadap multipikasi sel. Bila mereka mengalami

139
mutasi atau ekspresi berlebihan, dapat menyebabkan
hyperplasia sel. Sebaliknya, produk ekspresi supresi onkogen
bersifat inhibisi terhadap multipikasi sel. Bila supresi
onkogen mengalami perubahan struktur dan fungsinya atau
supresor onkogen hilang, maka hilang pula regulasi negativ
terhadap multipikasi sel, juga dapat timbul sinyal yang
menyebabkan hyperplasia sel.
Begitu tumor terbentuk, pertumbuhannya bersifat
otonom, karakteristik tumor diturunkan ke generasi sel
berikutnya, pertumbuhannya relatif tidak dapat dikendalikan
tubuh, aktif dan tidak terbatas. Pertumbuhan yang invasif,
kelainan metabolisme dan fungsinya merupakan ancaman
bagi tubuh. Jaringan tumor dalam intensitas berlainan
kehilangan kemampuan berdiferensiasi sehingga
morfologinya berbeda dari jaringan normal. Kelainan
morfologi tumor merupakan dasar bagi diagnosis patologik
tumor, termasuk pada karsinoma pankreas.

140
PATOLOGI TRAKTUS GASTROINTESTINAL BAGIAN ATAS
(UPPER ALIMENTARY TRACT)
dr. Agus Suharto, Sp. PA
Editor - GE : Ojan – Irfan

141
DISEASE OF THE MOUTH AND JAW

Schisis / Cleft

Jadi, bibirnya itu membelah dan menggantung. Termasuk

dalam kelainan pada mulut yang kongenital.

Penyakit ini disebabkan oleh tidak terjadinya fusi yang

sempurna antara proc. Maxillaris dan proc. Nasalis karena
adanya kegagalan penetrasi mesodermal antara maxilla, nasal
medial, dan nasal lateral.

Schisis bisa lateral maupun unilateral dan juga pada midline.

Yang unilateral biasa terjadi pada bibir atas bawah, kalau
bilateral itu pada bibir atas.

Schisis bisa dibedakan menjadi simplex dan complex. Schisis

simplex itu biasanya mengenai bibir, misal labioschissi dan
labiognatochisis. Sedangkan yang kompleks itu bisa pada

142
palatum seperti labiognatopalatoskisis atau bahasa kerennya
itu bibir sumbing dan sampai ke sudut albial mata.

Jenis Schisis :
- Labioschisis : gangguan fusi pada bibir
- Labiognatoschisis : gangguan fusi pada bibir dan
gingiva
- Labiognatopalatoschisismolle : gangguan fusi pada
bibir, gingival, dan palatum molle
- Oblique facial clef : gangguan fusi menjalar
melintang sampai dengan batas medial mata.

Schisis itu bisa menyeabbkan :

- Gangguan intake makanan
- Menyebabkan aspirasi dan pnemunoia jika slaha telan.
- Gangguan komunikasi
- Merusak ke-ganteng-an

Micrognatia

143
  MIKROGLOSSI
Lidahnya lebih kecil dari normal

 MAKROGLOSSI
Lidahnya lebih besar dari normal, susah dimasukin

144
  MEDIAN RHOMBOID
GLOSSITIS
Papilla lidah tidak tumbuh

 TIE TONGUE
Lidahnya seperti dasi.

145
  BIFID TONGUE
Lidah terbelah akibar perpaduan lidah kanan dan kirinya
terganggu.

INFLAMMATORY DISORDER
1. Herpes labialis
Kebanyakan lesi disebabkan oleh HSV-1
Perawatan berulang dengan aktivasi oleh febrile
illness, trauma, sunshine, menstruasi
2. Aphthous stomatitis atau sariawan
Digolongkan oleh rasa sakit, rekuren, erosiv oral
ulserasi
3. Oral candidiasis (thrush, moniliasis)
Lesi lokal, putih, membranous, disebabkan oleh
kandida albicans. Pada umumnya terjadi dibayi lemah
dan anak anak, pasien immunocompromised dan
diabetes
4. Acute necrotizing ulcerative gingivitis (trench mouth,
vincent infection, furospirochetosis)
Beberapa inflamasi gingiva terjadi pada
pasiendenghan penurunan resistensi ke infeksi.

146
Berdasarkan infeksi yang bersamaan dengan bakteri
simbiotik (fusobacterium sp. Dan borellia vincentii)

Gambar aphtous stomaitis atau sariawan

147
1. Geographic tongue
Lesinya bersifat jinak dan asimptomatik, ditandai
dengan satu bercak halus atau lebih yang bewarna
merah terang. Tapi membran sering menunjukkan
warna kuning, abu, putih dengan derajat kekasaran
bagian lain dorsum lidah normal

2. Hairy tongue
Ditandai dengan pemanjangan filivormis menjadi
penonjolan seperti rambut. Pailla ini pada umumnya
terkonsentrasi pda daerah segitiga yaitu bagian depan
garis pailla sirkumvalata yang berbentuk V. Bercak
tersebut bisa bervariasi dari coklat ke hitam

3. Glositis tuberculosa
Terjadi karena dahak yang ikut tertelan pada
penderita tuberculosa sehingga myobacteriuym
tuberculosa tumbuh dilidah. Berupa tukak dipinggir
atau pangkal lidah, digusi dan bagian dalam pipi.
Mikroskopis ada jaringan granulasi dan sel datia
langhans.

4. Glositis luetica
Berupa ulkus pada lidah, biasanya disebabkan oleh
treponema pallidum. Selain itu dapat terjadi glossitis
intersialis (lidah kaku dan keras akibat fibroa lias yang
disertai sclerosis, yang menyebabkan permukaan lidah
menjadi licin karena atrofi paa pailla filiformis.

148
TUMORS AND TUMORS-LIKE CONDITIONS
1. Tumor jinak dibagian mukosa oral
o Papilloma
Sejenis tumor jinak epitel mucosa oral, terjadi
di lidah, bibir, gusi dan pada buccal tampak
sebagai tonjolan eksotik yang dapat keluar
dari tangkai atau dasar sesil
o Fibroma
Lesi ini emrupakan proliferasi fibroblast
denegan banyak serat kolagen yang timbul
sebagai reaksi terhadap iritasi kroni. Lidah dan
mukosa poipi merupakan derah yang palingh
disukasi karena jaringan ini sering tergigit. Lesi
inindisebut fibroma traumatika. Hiperplasia
jinak ini tidak berisfat neo-plasma dan tumbuh
lambat.

o Hemangioma
Biasanya mengenai lidah, bibir dan mukosa
pipi. Secara mikroskopik tampak proliferasi
jaringan ikat yang mengandung banyak
pembuluh darah

o epulis
benjolan non neoplastik pada gusi.
Mikroskopis dibatasi epitel squamosa dan
merupakan proses kronik yang dikompensasi
dengan emmanjanganya papilla corrii
(membrana basalis antar epitel dan stroma

149
 masih bagus) bisa disebabkan oleh hiperplasia
akibat iritasi atauy jaringan granulasi akibat
radang.

Secara mikroskopis, epulis dibagi menjadi :

a. epulis granulomatosa
terdiri dari jaringan granulasi
b. epulis fibromatosa
terdiri dari jaringan fibrotik
c. epulis pregnancy atau gravidarum
terjadi pda wanita hamil, berhubungan dengan
kelainan hormonal
d. epulis hemangioma
bergranulomatosa tapi banyak pembuluh
darahnya
e. epulis giant sel
lesi tersendiri dan masih dipermasalhkan apakah
lesi ini termasuk neoplasma murni atau bukan.
Histologis epulis terdiri atas sel raksasa dan
stroma vaskular dengan sel sel fusiform,
menyerupai giant cell dri tulang.

2. Leukoplakia
Merupakan bercak putih pada mukosa mulut atau
lidah, merupakan lesi pre-cancer. Bentuknya itu tidak

150
 teratur dengan batas yang tegas dan kadang kadang
menonjol.
Gambaran histologisnya menunjukkan adanya variasi
dari hiperkeratosis ringan tanpa displasia epitelium
dibawahnya sampai displasia sedang hingga berat
mendekatri karsinoma in sti maupun hiperplasia.
Leukoplakia disebabkan karena kebiasaan merokok
terutama pipa tembakau kunyah serta kebiasaan
mengunyah sirih, iritasi gigi palsu yang tidak pas ,
kecanduan alkohol dan makanan yang iritatif.

3. Odonto tumor
a. Odontoma
Nodul atau tonjolan yang menyerupai tumor yang
berasa;l dari odonto blastik epitelium

b. Ameloblastoma
Neoplasma jinak yang timbul dari prekursor sel
pada organ email, biasanya sebelum usia 35
tahun, dan frekuensi terbanyak sepanjang rahang
lokal yang irreguler
4. Oral cancer
- Kebanyakan jenis squamos cell carcinoma
- Sering disebabkan karena pemakaian alkhol dan rokok

151
 - Bisa juga karena iritasi dari batang rokok, bakau rokok,
atau sirih kacang,

FARING DAN TONSIL

1. Faringitis
a. Viral faringitis
Merupakan penyebab umum faringitis yaitu dari
infeksi virus, seperti flu dan campak
b. Streptococcal faringitis
Jarang terjadi tapi lebih penting dari viral faringiris
karena komplikasinya yaitu demam rematik, akut
proliferatif glomerulonefritis, henoch schonlein
purpura
c. Ulcerative faringitis dan tonsilitis
Disebabkan oleh diphteria

2. Tonsilitis
a. Follicular tonsilitis
Karena streptococcus, borrelia, virus
b. Parenkhimal tonsilitis
Quincy, abses perintonsiler
c. Anghina agranulositic netropenic
d. Tonsiitis morblili
Warthin finkeldey giant cell

152
 3. Tumor maligna
NPC, squamos sel teh dan limfoma.

DISEASE OF THE SALIVARY GLAND

a. Sialdenitis
Akut :
- Suppurative parotitis
- Non-suppurative parotitis
- Parotitis epidemica / Mumps: paramyxovirus 
Orchitis/ Oophoritis
- Cytomegalic inclusion disease

Kronis :
o Sjorgen sindrome :
Autoimmune disease
Keratoconjuntivitias sicca
Xerostomia
Parotitis hyperplasia

o Mikulicz syndrome
Idiopatik
Keratoconjunctivitias sicca
Xerostomia
Unilateral parotitis hyperplasia
b. Mucocele
Dihasilkan dari mucus yang pecah karena adanya
rupture dari ductus yang obstruksi atau trauma

c. Ranula

153
 Bentuk besarnya mucocel, biasanya terdapat pada
bagian lantai mulut
d. Tumors
o Pleomorfik adenoma (tumor campuran)
o Warthin tumor / adenolymphoma / paillary
cystadenoma lymphomatosum
o Oncocytoma
o Adenoid cystic carcinoma
o Mucoepidermoid tumor

Anatomi kelenjar parotitis niih

154
Paleomorphic adenoma ganas. Awalnya sih tidak ganas, Cuma
karena tumornya kena pada nervus dan akhirnya pada waktu
dipoerasi meninggalkan sisa tumor, dan ternyata tumor residu
makin mengganas

155
156
WARTHIN TUMOR

Tumor benigna yang biasa muncul pada kelenjar parotid

157
ONCOCYTOMA

Biasa terjadi pd kelenjar parotid

158
ACUTE CYSTIC CARCINOMA

Kelenjar saliva minor nih

ADENOID CYSTIC CARCINOMA

159
Kebanyakan karakteristik muncul adanya pola cribriformis
dengan massa yang kecil,pewarnaan gelap, disekeliling sel
tersusun ruang kistik

160
MUCOEPIDERMOID TUMOR

Paling banyak pada kelenjar parotis

Low gradenya nih

Meurpakan massa yang kenyal dan mengandung sel tumor
yang berproliferasi padat, pembentukan struktur seperti

161
duktus dan adanya ruang kistik yang terdiri dari epidermoid sel
(sel skuamos) dan sel intermediat, sel sekresi kelenjar mucus.

moderate grade nih

Ditandai dengan massa tumor yang lebih solid sebagian besar
sel epidermoid dan sel intermediat dengan sedikit
memproduksi kelnejar mukus.

high grade nih

Ditandai dengan populasi sel sel pleomorfik dan tidak terlihat
sel sel berdiferensiasi

Kebanyakan berasal dari kelenjar parotis dan biasanya

memiliki gradasi yang rendah . MEC berbentuk lembaran,

162
pulau, struktur sperti saluran, dan kista berbagai ukuran. Kista
dilapisi dengan sel intermediate, lendir, atau epidermoid, dan
penuh dengan lendir. Proses paipiler dapat sampe ke lumina
kista.

DISEASES OF OESOPHAGUS

a. Tracheoesophageal fistula
Tracheoesophageal Fistula
Merupakan kelainan kongenital yang ditandai dengan
saliva berlebihan pada neonatus yang disertai dengan
tersedak, batuk, dan cyanosis pada intake makanan.
Ada 3 varian nya, yaitu :
1. Varian 1
Varian yang paling umum (90%),
bagian terbawah potongan
esofagus berhubungan dengan
trakea dekat bifurcatio trakea
sedangkan bagian atas potongan
esofagus berakhir pada kantung
buntu. Abnormalitas yang
berhubungan adalah
polyhidramnion maternal.
Biasanya kalo dikasih makan nanti muntah terus.

2. Varian 2
Terjadi hubungan fistula antara
bagian atas potongan esofagus
dengan trakea sedangkan bagian

163
 bawah potongan esofagus tidak berhubungan
dengan bagian atas esofagus. Biasanya nanti akan
batuk batuk dan meninggal karena aspirasi

3. Varian 3
Terjadi hubungan antara trakea
dengan esofagus yang hampir
sempurna

Heteropic Tissue
Fokus fokus jaringan mukosa lambung kadang
ditemukan di esofagus atas pada bagian yang
dilapisi epitel kolumner. Keadaan ini dianggap
sebagai kelainan tempat tumbuh (heterotopik
jaringan lambung). Heteropatik lambung dapat
menyebabkan ulserasi dan penyempitan akibat
adanya sekresi lokal asal atau pepsin.

b. Esofageal Diverticula

o Outpouchings dari dinding viskus berongga

164
 o Herniasi mukosa atau ketebalan penuh
o Efek : disfagia dan diverticulitis
o Pharyngoesofageal diverticula
o Traction : kekuatan eksternal menarik di
dinding
o Pulsion : distensi paksa yang merupakan hasil
dari peradangan dan pariesofageal jaringan
parut

c. Achalasia
Kontraktilitas dari esofagus bagian bawah hilang dan
ada kegagalan relaksasi pada spinchter
(cardiospasme).
Mekanismenya?
Fibrosis dan atrofi otot polos
(berkurangnya jumlah sel
ganglion dalam pleksus
myentericus : chaga’s disease)
Secara klinis akan memperlambat
atau retensi pada makanan yang
akan dilatasi dan menjadi
disfagia.

165
4. Hiatus Hernia
Terjadi karena herniasi keatas dari ventrikulus
(esofagus terlalu oendek sehingga ada bagian
gaster yang tertarik naik keatas) melalui hiatus
esofagii, shingga segmen ventrikulus menonjol
diatas diafragma melalui hiatus ini, dibagi dalam 2
varian anatomi, yaitu:

166
GASTROESOPHAGEAL REFLUX
a. Refluk gastroesofageal
Merupakan satu keadaan dimana terjadi refluks asam
lambung ke esofagus.’contoh : esofagitis, striktura,
ulserasi da metaplasia kolumner. Biasanya geja;a klinis
ditandai dengan burning pain (sering manifestasi
dalam bentuk nyeri substernal dan heart burn).
Keadaan ini dapat diringankan dengan pemberian
antasida. Kondisi refluk gastroesofagerla ini akan
bertambahj berat apabila penderita berada dalam
posisi terlentang.
Faktor-faktor yang berhubungan dengan proses
terjadinya refluk ini :
o Hernia hiatus dan defek serta spinchter
esofagus bagian distal
o Konsumsi alkohol dan tembakau yang
berlebihan, yang diwsertai dengan
peningkatan volume seket lambung
o Kehamilan dan skleroderma

167
 BARRET’S OESOPHAGUS

Metaplasia columnar (tipe intestinal yang sel

gobletnya prominen) pada epitelium squamosum
esophageal.
Komplikasi nya adalah merupakan prekursor dari
esofageal adenocarcinoma.

CANDIDA ESOFAGITIS
- Etiologinya : suatu jamur yang bernama candida
albicans
- Gambaran klinis : bercak bercak putih pada mukosa
yang disertai rasa nyeri/ sakit dan kesulitan untuk
menelan.
- Faktor faktor yang berhubungan dengan penyakit ini :
o Terapi dengan antibiotik
o DM
o Keganasan
o Keadaan immunodefisensi

VIRAL ESOFAGITIS
Misalnya ditemukan pada esofagitis herpetik
- Kharakteristik : rasa nyeri dan kesulitan untuk
menelan

168
 - Cenderung terjadipad apasien yang mengalami
immunosupresi yang disebabkan oleh infeksi virus
HSV-1
- Infeksi oleh CMV  jarang terjadi
- Bentuk bentuk esofagitis yang lain itu merupakan
bentuk bentuk esofagitis yang jarang terjadim dapat
disebabkan oleh :
o Uremia
o Terapi dengan radiasi
o Penyakit graft-versus-host (GVH)

ESOFAGEAL STRIKTUR
- Sering merupakan akibat dari refluks asam lambung ke
esofagus yang terjadi secara berkelanjutan
- Dapat juga disebabkan karena menelan suatu agen
yang bersifat korosif (asam atau basa) baik secara
sengaja maupun tidak sengaja. Misalnya keminum air
aki gitu

CARCINOMA OF OESOPHAGUS
- Merupakan tumor ganas
- Gambaran klinisnya : disfagia, penurunan BB,
anoreksia dan kadang kadang disertai nyeri dan
muntah darah
- Di USA, insidensinya terjadi antara karsinoma sel
squamos dengan adenokarsinoma sama besarnya
- Secara patologis, manifestasinya dapat berupa
penonjolan sel sel tumor kedalam lumen esofagus.

169
- Penyebarannya secara lokal ke organ organ yang
berdekatan seperti trakea, bronkus, aorta, atau
infiltrasi secara difus ke dinding esofagus.

1. Karsinoma sel squamosum

Muncul paling sering di bagian atas dan pertengahan

ketiga dari esofagus

2. Adenocarcinoma

Muncul lebih sering pada bagian bawah ketiga, dan

paling sering dari mucosa gastric aberrant atau
Barret’s esofagus.

170
 PATOLOGI TRAKTUS GASTROINTESTINAL BAGIAN BAWAH
(LOWER ALIMENTARY TRACT)
dr. Agus Suharto, Sp. PA
Editor - GE : Nadia – Irfan

Lower alimentary tract terdiri atas:

 Gaster  Colon (ascenden,

 Duodenum transversum, descenden,
 Jejenum sigoid)
 Ileum  Rectum
 Appendix  Anus
Yang dimaksud dengan patologi di traktus alimentari bagian
bawah ini adalah:

1. Penyakit pada gaster/lambung

2. Penyakit pada usus halus
3. Penyakit pada usus besar
4. Penyakit pada appendix

171
PENYAKIT PADA GASTER

Gambar ini memperlihatkan anatomi

gaster, dimulai dari cardia, fundus,
corpus/body, antrum, dan pylorus.
Bagian cardiac gaster adalah bagian
gaster yang mengelilingi lower
esophageal sphincter (LES). Agak
kebawah lagi terdapat fundus. Corpus
adalah bagian lambung yang terbesar.
Sedangkan pylorus merupakan tempat
terakhir makanan sebelum masuk ke
duodenum. Tunica muscularis di fundus
dan corpus relatif lebih tipis daripada
antrum.

A. CONGENITAL PYLORIC STENOSIS

Penyakit ini adalah penyakit keturunan yang disebabkan oleh

hipertrofi lapisan muskular circular (lapisan otot melingkar)
pada bagian pylorus dan sering ditemukan massa yang jelas
(palpable). Palpable mass tersebut dikarenakan adanya
obstruksi pada saluran keluar lambung. Hal inilah yang dapat
mengakibatkan projectile vomiting (pengeluaran isi lambung
dengan tenaga yang kuat/berlebihan) dan biasanya terjadi
pada minggu ke-2 kehidupan. CPS ini sering terjadi pada anak
laki-laki namun jarang terjadi pada usia > 6 bulan. Terapi yang
dapat dilakukan adalah dengan insisi bedah pada otot yang
hipertrofi.

Dalam keadaan normal, makanan mudah lewat dari lambung

ke duodenum melewati pylorus. Namun pada CPS, karena
otot-otot pada bagian pylorus menebal menyebabkan
makanan susah masuk ke duodenum. Penyebab penebalan

172
tersebut masih idiopati (belum diketahui), namun faktor
genetik memiliki peran yang besar.

B. GASTRITIS
1. Acute (Erosif) Gastritis
Etiologi yang mendasari gastritis akut diantaranya:
 Penggunaan obat non steroid anti-inflamantory (NSAIDs)
 Merokok
Merokok dapat meningkatkan keasaman lambung dan
penyembuhannya akan semakin lama kalau penderita tidak
berhenti merokok.
 Konsumsi alkohol yang berlebihan
Karena dapat menyebabkan kontaminasi dan gangguan
keasaaman lambung sehingga dapat mengakibatkan
gastritis. Jika dibiarkan maka dapat terjadi erosi yang
mengenai pembuluh darah dan berakibat hematemesis
(muntah darah).
 Luka bakar yang berat  curling ulcer
Luka bakar berat tersebut akan menimbulkan distress yang
dapat memicu produksi HCL, HCL yang berlebih ini bisa
menyebabkan erosi pada lambung.
 Cedera pada otak  cushing ulcer
Pada gastritis akut, dicirikan dengan :
 Terjadi kerusakan fokal akibat inflamasi akut pada mukosa.
Bila terjadi inflamasi akut maka dapat terjadi nekrosis
(kematian jaringan) dan kalau nekrosis ini mengenai tunica
submucosa yang mengandung banyak pembuluh darah
maka akan terjadi perdarahan.

173
 Manifestasinya berupa gastritis ulcer (ulkus/luka/kerusakan
lokal jaringan gaster), dan ulcernya seringkali multiple
(banyak, bukan hanya satu) sehingga perdarahannya
banyak.
 Secara histologis, gastritis akut ditandai dengan infiltrasi
PMN dari mukosa antrum dan corpus.

Dari gambar diatas, secara mikroskopik terlihat lapisan gaster

yang sudah mengalami perdarahan (kiri) dan infiltrasi PMN
(kanan) pada gastritis akut.

2. Chronic Gastritis
Gastritis kronis merupakan bentuk yang paling sering dijumpai
dari gastritis (jadi seringkali gastritis ditemukan sudah sebagai
gastritis kronis). Helicobacter pylori merupakan salah satu
etiologi gastritis kronis. H. pylori adalah bakteri batang gram
negatif yang dapat ditemukan pada permukaan epitel
terutama bersembunyi didalam barier mukosa gaster. Invasi H.
pylori ini dapat menyebabkan sel-sel lambung deskuamasi

174
(lepas dari jaringan epitel) lalu bisa ditemukan sel-sel
mononuklear (limfosit, sel plasma, dan makrofag) dan sel-sel
khas inflamasi kronis lainnya. Gastritis kronis ini biasanya lebih
sering mengenani bagian antrum. Gastritis kronis seringkali
diikuti dengan kenaikan kadar HCl dan sering terjadi pada
dewasa muda dan orang paruh baya.
Gambaran histologis pada gastritis kronis :
Stadium awal inflamasi terjadi di bagian superfisial pada
lapisan mukosa sehingga menyebabkan gastritis kronis
superfisial. Lalu pada stadium berikutnya inflamasi dapat
mengenai seluruh lapisan mukosa dan submukosa—dengan
centrum germinativum.
 Sel-sel radang, jika aktif ditandai dengan neutrofil (+)
 Bisa terjadi metaplasi
intestinal (metaplasi:
perubahan suatu sel
dewasa menjadi sel
dewasa lain yang tidak
normal)  kondisi pre-
malignan Metaplasi intestinal
 Atrofi kelenjar : jumlah
jaringan kelenjar menyusut dan menuju ke arah
metaplasi intestinal.
 H. pylori
 Dysplasi bisa berakibat Carcinoma.

175
 Gambar diatas menunjukan adanya sel-sel radang kronis
(limfosit) pada lapisan gaster.

Gambar diatas merupakan gambar atrofi gaster, merupakan

tahap akhir gastritis kronis yang ditandai dengan penipisan
mukosa lambung tanpa adanya peradangan. Bintik-bintik
hitam pada gambar menunjukkan H. pylori.

H. Pylori dan GASTRITIS KRONIS

Tadi sudah disebutkan bahwa H. pylori adalah salah satu
etiologi gastritis kronis, terutama gastritis kronis aktif.
Bagaimana caranya? Jadi ketika H. pylori menginvasi di sekitar
lapisan mukosa maka tubuh akan menyerang dengan respon
imun. Nah karena dari siklus hidupnya H. pylori ini panda
bermain petak umpet dengan sel-sel imun maka imun tubuh
tidak mampu untuk mengeradikasi H. pylori tersebut. Sehingga
akan terjadi inflamasi yang terus menerus sehingga

176
berkembang jadi kronis, bahkan bisa terjadi atrofi sel,
metaplasi, dan agregasi jaringan limfoid.

3. Gastritis Lain
 Eosinophyillic gastritis (EGE):
Merupakan penyakit GI yang jarang terjadi, dan kalau
terjadi biasanya menyerang anak-anak dan dewasa. EGE ini
ditandai dengan adanya infiltrasi eosinofil pada gaster atau
duodenum atau keduanya. Bisa disebabkan karena alergi
makanan atau intoleransi laktosa.
 Granulomatus gastritis:
Gastritis tipe ini ditandai dengan adanya granuloma sel-sel
epiteloid. Etiologinya: tuberculosis, syphilis, sarcoidosis,
fungi, Crohn disease.
 Reflux gastritis:

177
 Etiologinya adalah refluks kandungan duodenal yang bisa
mengandung cairan empdeu ke dalam gaster, sehingga
menyebabkan perubahan histologis berupa edema,
kongesti (penyumbatan) lamina propria mukosa,
hiperplasia foveola (muara kelenjar di lambung), dan
serbukan sel radang.
 Menetrier disease (giant
hypertrophic gastritis)
Pada gastritis tipe ini, terjadi
hiperplasia yang berat pada sel di
lapisan mukosan dan atrofi
kelenjar sehingga mengakibatkan
rugae (lipatan pada dinding
lambung) akan membesar secara
ekstrim. Penyakit ini juga akan
menyebabkan hipersekresi sel-sel
mukosa, sel parietal, dan sel
chief. Gastrinoma adalah ekskresi gastrin yang berlebihan
sehingga menyebabkan hiperplasia glandula gastrik
(zollinger-Ellison syndrome). Gastritis ini sering diikuti
dengan kehilangan protein plasma dari mukosa dan
mempunya resiko untuk berkembang jadi peptic ulcer.

C. PEPTIC ULCER
Ulkus peptik adalah ulkus/luka/cekungan di lapisan mukosa
gaster atau duodenum. Sehingga dapat dibedakan menjadi
ulkus gaster dan ulkus duodenum. Ulkus peptik ini paling
sering muncul di bagian kurvatura minor, terutama di bagian
antrum dan pylorus. Lesi pada ulkus peptik ini bukan suatu

178
prekusor Ca lambung. Ulkus peptik juga tidak ada
hubungannya dengan peningkatan sekresi asam lambung
malah terkadang muncul bersamaan dengan achloryda absolut
(tidak diproduksinya HCl). Ulkus peptik biasa diderita oleh
orang-orang paruh baya,dan prevalensinya pada pria lebih
tinggi dibanding wanita dengan rasio 1.5 sampai 2.1. Sering
muncul dalam bentuk solitary. Sebanyak >50% berdiameter
<2cm sedangkan 10% lainnya berdiameter >4cm. Bila
diameternya <0,3 cm  erosi. Sedangkan diameter >0,6 cm
ulkus.
Mekanisme etiopatogenetik :
 Disebabkan H. pylori:
Prevalensi 90-100% pada ulkus duodenal dan 70% pada
ulkus gaster. Mekanismenya yakni H. pylori memiliki enzim
urease dan protease yang mampu memecah glikoprotein di
mukosa lambung yang dapat mengganggu fungsi proteksi
epitel.
 NSAIDs (aspirin, ibuprofen, asetaminofen)
NSAIDs dapat menekan sintesis PGE2 (prostaglandin)
mukosa lambung. Padahal prostaglandin ini berfungsi
sebagai pelindung lambung sehingga bila tidak ada dapat
menyebabkan iritasi lokal.
 Alkohol
Belum ada bukti yang menunjukkan bahwa alkohol menjadi
penyebab langsung ulkus peptik, namun ketika konsumsi
alkohol sudah mengakibat sirosis alkohol (CH) biasanya
sering disertai dengan kenaikan insidensi ulkus peptik.
 Rokok

179
 Dapat mengganggu penyembuhan dan mempermudah
kambuhnya ulkus, juga dapat menekan sintesis
prostaglandin.
 Golongan darah dan LA-B5
Hal ini lebih terkait dengan stres dan kejiwaan, misalnya
ulkus gaster lebih sering diderita orang yang bergolongan
darah A, sedangkan ulkus duodenal lebih sering pada
golongan darah B.
 Peningkatan permeabilitas mukosa lambung terhadap ion
hidrogen, sehingga terjadi difusi hidrogen kembali 
memicu ulkus gaster.
Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi akibat ulkus peptik ini adalah:
1. Perdarahan
Merupakan komplikasi yang paling sering dari ulkus peptik dan
umumnya berakibat fatal karena bisa mengakibatkan
kematian (25%). Terjadi pada 25-30% pasien dan dapat
digunakan sebagai indikasi pertama ulkus.
2. Perforasi
Biasanya jarang (5%) dan jarang dijadikan indikasi pertama
ulkus.
3. Obstruksi karena edema dan cicatrix (timbulnya jaringan
parut)
Sebagian besar sebagai akibat ulkus pylorus dan dapat terjadi
bersama ulkus duodenal. Komplikasi ini dapat menyebabkan
nyeri kejang perut. Jarang menyebabkan obstruksi total
dengan muntah obat.
4. Nyeri intractable (kronis)

180
1. Gastric Ulcer
Merupakan salah satu bentuk ulkus peptikum. Pada ulkus
gaster biasanya terjadi kerusakan pada lapisan mukosa dan
submukosa dan kebanyakan hanya 1 dengan diameter 2-3 cm.
Ulkus gaster dapat dibedakan menjadi dua, yakni akut (lapisan
mukosa dan submukosanya terkena, 1 cm, bisa single atau
multiple), dan kronis (ulkus bisa menembus dan merusak
lapisan otot). Gejala yang dirasakan biasanya:
 Nyeri pada perut yang berulang, rasanya tumpul seperti
terbakar. Biasanya pada area epigastric.
 Nyeri abdominal setelah makan.
 Nyeri abdominal di malam hari.
 Muntah darah
 Nausea
Acute Gastric Ulcer
 Multiple
 Ulkus pada gaster umumnya lebih besar daripada
duodenum
 Awalnya terjadi erosi yang lama kelamaan menjadi ulserasi.
 Diameternya 1 cm, berbentuk melingkar (sirkular), jarang
menginvasi ke lapisan mukosa.
 Etiologi:
o Shock, ulkus karena terbakar, sepsis, trauma berat.
o Tekanan intrakranial yang tinggi, disebut cushing ulcer.
o Kalau terjadi di bagian proksimal duodenum +
ulkus/trauma karena terbakar yang berat disebut curling
ulcer. Curling ulcer adalah ulkus yang berhubungan
dengan luka bakar berat. Ketika terjadi luka bakar yang
berat, maka kita akan kehilangan volume plasma, nah

181
 bila volume plasma turun drastis maka mukosa lambung
akan mudah terkelupas.
o NSAIDs.

Terdapat dua faktor utama yang menyebabkan ulkus, yakni

faktor agresif/merusak seperti HCl, dll, dan faktor
defensif/pertahanan seperti sekresi mukus di bagian
superfisial mukosa, sekresi bikarbonat, darah mucosal, dll.
Dalam keadaan normal, faktor defensif tentu lebih kuat
dibandingkan faktor agresifnya. Namun ketika faktor agresif
meningkat lebih kuat dibandingkan faktor defensif, seperti
dalam kasus infeksi H. pylori, penggunaan NSAIDs, refluks, dll,
ditambah dengan menurunnya faktor defensif maka akan
terbentuklah ulserasi peptikum.

182
 Epi tel silindris

Necroti c debris

Ja ri ngan granulasi
dengan i nfiltrasi
l i mfosit

Edema

D. TUMOR PADA GASTER

Prognosis tergantung pada kedalaman invasi tumor dan proses
metastasis.
1. TUMOR JINAK (BENIGNA)
a. POLYP
 Terdapat massa polypoid (massa yang menonjol)
 >90% bersifat nonneoplasma tapi disebabkan
peradangan atau hiperplasia.
 Sessile (satu)/pedunculated (menonjol)
 20-25% multiple
 Sering terjadi pada gastritis kronis
 Tidak berpotensi menjadi ganas (maligna)
b. ADENOMA
 5-10% dari polip gastric sifatnya neoplasma
 Sessile (satu)/pedunculated (menonjol)
 Predominan di bagian distal-antrum
 Biasanya muncul pada dekade ke-6 dengan prevalensi
pria : wanita = 2:1
 Beberapa kasus berasal dari gastritis kronis dengan
metaplasi intestinal
2. TUMOR GANAS (MALIGNA)

183
 90-95% of gastric malignancy
 Lebih sering terjadi di Jepang, Chili, Costa Rica, dan China.
 Lokasi :
o 40-50% pada bagian pylorus/antrum.
o 25% pada bagian cardia
o 40% pada bagian kurvatura minor
o 12% pada bagian kurvatura mayor
 Etiologi:
a) Diet
b) Gastritis kronis
c) Infeksi H. pylori
d) Gastrectomy parsial
e) Gastric adenoma
f) Faktor genetik : golongan darah A, keturunan.
 Maligna dibagi menjadi :
a) KANKER GASTRIK
 Invasi
Tahap awal terjadi di lapisan mukosa dan submukosa 
tahap lanjut (advanced) biasanya sudah menginvasi
lapisan submukosa.
 Pertumbuhan makroskopis
 Exophytic
 Flat/depressed
 Excavation
 Histologi
 Tipe kelenjar intestinal
 Difusi : signet-ring cell
b) MALIGNANT LYMPHOMA
o 40% malignan limfoma pada saluran GI

184
 o 5% gaster malignan akan mengalami malignan
limfoma
o Predominan tipe sel B, berasal dari MALT
c) CARCINOMA TUMOR
o Keganasan tingkat rendah
o Bermetastasis sampai ke liver
o Lesinya multiple
d) LEIOMYOMA
e) SECONDARY TUMORS (METASTASIS)
o Jarang terjadi
o Paling sering berasal dari leukimia atau general
limfoma
o Dari kanker payudara/paru-paru,berdifusi sehingga
terbentuk linitas plastica. Linitas plastica adalah sel
tumor yang berdifusi dan berinfiltrasi ke dinding
lambung, dengan penampakan seperti kulit botol
(leather of bottle).

Perkembangan Ca Gaster

185
 Adenocarcinoma, NOS Ulcus Carcinomatosa

PENYAKIT PADA INTESTINUM/USUS HALUS

A. KELAINAN KONGENITAL

Complete Situs Inversus

Kelainan tempat organ, misalnya pada gaster yang
normalnya berada di left upper quadran malah pindah ke
right upper quadran.

186
Megacolon
Pada kelainan ini ditemukan bagian colon yang kehilangan
plexus sarafnya sehingga bagian tersebut menjadi kaku
dan tidak bisa bergerak. Hal tersebut otomatis menahan
isi colon supaya tidak keluar sehingga ukuran bagian colon
tersebut akan membesar.

Volvulus
Adalah obstruksi usus karena mellitnya usus/membentuk
simpul. Terdapat benjolan yang biasa disebut volvola.

187
B. OBSTRUKSI INTESTINAL
Obstruksi pada usus bisa dibagi menjadi 3 : obstruksi
imekanik, obstruksi neurogenis, dan obstruksi vaskule.
1. Obstruksi Mekanik
a. Atresia
Tertutupnya lubang-lubang normal pada bagian badan atau
organ tubuler secara congenital.inget atresia ani? Lubang
anusnya tertutup ,kalau atresia di intestinal lumen ususnya
tertutup.
b. Stenosis dan stricture:penyempitan
c. Hernia
Penonjolan suatu ras organ atau ruas jaringan melalui
lubang yang abnormal.

188
d. Volvulus

e. Invagination/intuseption
Prolapsusnya suatu bagian usus kedalam lumen bagian
usus yang berdekatan. Misalnya segmen usus1,masuk
kesegmen usus 2 sehingga terjadilah intusepsi yang
berakibat ileus obstruktif.

189
II.obtruksi neurogenik
a. Paralytic-adinamic
b. Spastic-dinamic
III.obstruksi vaskular
a. Thrombosis
b. Embolism

PENYAKIT PADA SMALL INTESTINAL

a. Peptic Ulcer
 Letaknya di duodenum
 Banyak ditemukan di bagian awal /atas duodenal
 Bukan pemicu keganasan
 Selalu dihubungkan dengan Hypersekresi asam lambung
dan pepsin
 Sering ditemukan pada pasien yang bergolongan darah O,
dan dipertanyakan apakah ini faktor genetik atau bukan
 Seringkali disertai komplikasi pendarahan dengan melena,
perforasi, ataupun obsrtruksi.
 Sering dihubungkan dengan :
1. Aspirin/atau obat-obatan NSAID lainnya
2. Perokok,insidensinya 2 kali lipat
3. Sindrom Zollinger-ellison

190
 Yang terjadi adalah hypersekresi asam lambung karena
hormon gastrinnya meningkat
4. Hyperpharathyrodisme primer(hormon tiroid dan ion
kalsiumnya tinggi )
5. Multi endocrine neoplasia (MEN=sindrome wermer)
Suatu sindrom autosomaldominanditandai dengan
adenoma pada pytuitary,thyroid,pharathyroid,adrenal
chorticol dan sel oslet pankreas.Bisa juga ditunjukkan
dengan Hyperplasia karena Hypergastrinamia dan
peptic ulcer
b. Chron’s disease
 Adalah suatu inflamasi/peradangan yang penyebabnya
idiopatik,
 Cenderung menyerang orang muda pada dekade ke-2 (usia
belasan) dan dekade ke-3 (usia dua puluhan).
 Paling sering muncul pada orang Yahudi
 Manifestasi klinisnya berupa:
o nyeri pada perut dan diare;
o malabsorbsi;
o demam.
 Obstruksi intestinal
yang disebabkan oleh
fibrosis jaringan.
 Fistulanya:
o Antara usus dan
usus;
o Diantara usus dan kantung kemih, vagina, kulit.
CHRON’S DISEASE VS. ULCERATIVE COLITIS

191
 CHRON’S DISEASE ULCERATIVE COLITS
Bisa menyerang bagian mana Hanya menyerang kolon
saja pada traktus GI
Reaksi inflamasi kronisnya Radang dan ulserasi cuma
meluas hingga ke lapisan- mengenai mukosa dan
lapisan yang lebih tebal pada submukosa.
dinding usus.
Fistula-fistula antar usus; atau Absess kripta, pseudopolyp
antar usus dan bagian lain; skip
lesions dengan penampakan
mucosal cobblestone.
Radang granulomatosa non
kaseosa dengan infiltrasi
limfositik, fibrosis, dan
penebalan dinding usus.
Insidensi keganasannya lebih Insidensinya meningkat
rendah daripada ulcerative tajam kalau menderita Ca
colitis. colon dalam waktu yang
lama.

Perbandingan CHRON’S DISEASE vs. ULCERATIVE COLITIS

192
C. Meckel Diverticulum
 Adalah kelainan kongenital yang paling umum dijumpai
pada usus halus.
 Merupakan perkembangan dari saluran vitelline pada
waktu embriomembentuk bagian distal usus halus.
 Bisa saja terbentuk dari gastric ectopic, duodenum, kolon,
atau jaringan pankreas.
 Kadang disertai dengan intusepsi atau volvulus.
 Penyakit ini merupakan kelainan kongenital pada
duodenum karena kegagalan duktus amphalo mesentric
untuk menghilang secara sempurna pada umur kehamilan
minggu ke 5-7.
D. Sindrom Malabsorbsi
 Sensitif terhadap gluten (protein pada produk gandum dan
kacang-kacangan) pada produk sereal.
 Manifestasi klinisnya : kehilangan BB, lemah, diare disertai
pucat, tinja yang besar binggo banget, berbuih/berbusa,
bau busuk, dan menyengat.
 Terjadi keterlambatan dalam pertumbuhan, bahkan bisa
gagal tumbuh.
 Menjadi gejala yang paling sering dilihat saat-saat pertama
seorang bayi diberi makan sereal.
 Diagnosisnya bisa dilakukan dengan cara biopsi vili-vili
ususnya.
 10-15% menjadi keganasan pada usus halus, paling sering
karena limfoma sel T tipe enteropathy.
 Kelainan-kelainan pada sindrom malabsorbsi :

193
 Kelainan Ciri morfologis Keterangan
Celiac disease Permukaan mukosa Sensitif
rata, ditandai terhadap
dengan atrofi vili- gluten
vili (vilinya
mengecil)
Tropical sprue Secara mikroskopis Kemungkinan
tidak ada disebabkan
perubahan, tapi infeksi,
kelainan yang ada seringkali
mirip dengan celiac merupakan
disease. respon
terhadap
antibiotik.
Whipple disease Bila dilakukan Paling umum
pemeriksaan PAS pada : usus
(Periode Acid halus
Schiff-pewarnaan arthalgia,
untuk mengetahui cardiac, dan
adanya glikogen neuro.
dalam jaringan) dan
menggunakan
mikroskopis
elektron, akan
ditemukan
makrofag pada
biopsi mukosa usus
halus (infeksi
tropheryma
whippeli)
Disaccharidase Secara histologis,  Terdapat di
disease tidak terjadi brush
perubahan. border usus

194
 halus;
 Defisiensi
laktosa
ditandai
dengan
intoleransi
susu.
Abetalipoprotein  Secara histologis, Secara
emia tidak terjadi herediter
perubahan. merupakan
 Terdapat sirklasi defisiensi
acanthocytes. apo-protein
B.
Intestinal Dilatasi pada Ditandai
lymphangiectasia seluruh pembuluh dengan
limfe di usus halus. kehilangan
protein GI
yang
bermakna,
sehingga
menyebabkan
hypoproyeine
mia.

Sindrom primer
Sindrom
Primer

195
Coeliac Malabsorbsi sekunder
disease a. Intervensi dengan
digesti
 Destruksi mukosa
 Penyakit
hepar/pankreas
 Reseksi usul
 Defek kongenital
disakaridase
 Pengaruh obat-
obatan
Tropical Pengurangan absorbsi
sprue -stasis pada usus
-obstruksi kronis

Whipple’s Perubahan transport

disease -Obstruksi limfe
-Gangguan suplai
pembuluh darah
mesenterika
-Abetalipoproteinemia

196
E. Tumor pada Usus Halus
 Tumor pada usus halus adalah salah satu jenis tumor GI
dengan presentasi yang kecil.

 Tumor carcinoid:
o Paling sering ditemukan di appendix (di usus halus
sekitar 30%)
o Tumbuh secara perlahan, tingkat keganasannya rendah
(kalau di appendix, hampir tidak pernah mengalami
metastasis)
o Sindrom carcinoid: disebabkan oleh penyebaran peptida
vasoaktif dan amin, khususnya serotonin.
(Peptida vaso aktif menstimulasi sekresi air dan elektrolit,
menghambat sekresi lambung, menstimulasi sekresi
pankreas, dan menyebabkan hiperglikemia.

197
 Manifestasinya:
 Kulit kemerahan
 Kram abdomen
 Bronkhospasme
 Lesi vaskular (perubahan abnormal pada katup) di
sisi kanan jantung
 Tumor lainnya : limfoma, adenocarcinoma (jarang).

PENYAKIT PADA COLON

A. HIRSHPRUNG DISEASE
 Dilatasi pada colon karena tidak ada sel-sel ganglion/syaraf
pada plexus submucosa dan plexus myenteric.
 Dilatasi ini terjadi pada bagian usus yang aganglionic.
 Jadi pada colon, ada bagian tertentu yang tidak ada
syarafnya. Seperti yang udah dijelaskan, karena tidak ada
syarafnya bagian tersebut menyempit sedangkan bagian di
atas penyempitan itu membesar/berdilatasi karena “isi”
dari colon tidak bisa lewat dengan lancar.

B. DIVERTICULA
 Umumnya terjadi pada orang tua, dan seringkali sifatnya
multiple.
 Paling sering di bagian colon sigmoid.

198
 Tipenya pulsion/kantung divertikulosa palsu pada mucosa
dan submucosa.
 Diverticulosis: multiple divertikula tanpa inflamasi.
 Diverticulitis:
o Inflamasi dari divertikula, kebanyakan terjadi pada
orang tua.
o Mungkin bisa menjadi komplikasi dengan perforasi
Peritonitis, abses, bowel stenosis (bisa menjadi
perdarahan abdominal bawah dan tenderness, fever,
leukositosis, dll).
o Warna perdarahan merah pada rectal.

Diverticulosis of Sygmoid

C. PENYAKIT VASCULAR PADA COLON

199
 Obstruksi Vaskular
I.
 Hasil dalam mucosa, mural, dan trans mural infark
yang melibatkan dinding usus.
 Hampir selalu disebabkan oleh oklusi arteriosclerotic
(minimal 2 dari mesenterika utama).
 Paling sering mempengaruhi lipatan lienalis dan
rectosigmoid junction (DAS).
II. Ischemic Bowel Disease

200
  Hampir selalu disebabkan oleh kemcetan
aterosklorosis
 Paling sering mempengaruhi fleksura lienalis dan
persimpangan rektosigmoid
 Lokasi =relatif kekurangan daerah
vascularisasi,antara daerah yang disediakan oleh
arteri mesenterika superior dan arteri ilaka interna

Hemoroid
(externa/interna)
III.
 Pelebar internadan externa plexus vena dikanal
anus
 Cenderung dengan diet rendah serat
IV. Others:bacillary dysentery,cholera,salmonella
Viral,Parasitic
(Amebic,giardia,balantidia,schistosoma ,etc)
D. KELAINAN INLAMASI PADAKOLON
1. Enteritis Tuberculosa
a. Primer :kalau milk(susu)+mycobacterium tuberculosa
b. Sekunder:sputum+mycobacterium tuberculosa

201
II. Ulcerative colitis
 Seringdikelompokkan denganchron disease sebagai
penyakit inflamasi usus ;diketahui etiologi,distribusi
geografisdan ras yang sama riwayat keluarga ;mirip
manifestasi ekstraintestinal :polyarthritis ,uvetis dan
episkleritis,sclerosing kolangitis,sakroilitis,kulit eritema
nodosum dan pioderma gangrenosum .
 Karakteristik
a. Peradangan mukosa dan ulserasi terbatas pada usus
besar
b. Terbatas pada mukosa dan submukosa  abses crypt
c. Merah, penampilan granular mukosa
d. Pseudopolyp
e. Diare kronis dengan mencret darah dan lendir
(perdarahan adalah yang paling sering manifestasi klinis
)

202
E. Tumor
1. intestinal polyp(masa yang tumbuh pada permukaan
membran mukosa ,dibagi menjadi 2:
a. Neoplastic polyp
Tipe Keterangan
Hyperplastic polyp Tidak ada ciri khas yang
signifikan
Polyp inflammantory Pada mukosa rectum,
a) Lymphoid polyp kemungkinan reaktif.
b) Inflammantory Misalnyaulcerative colitis,
pseudopolyp jaringan granulasi.
Hemartomatous polyp Sering pada anak-anak.
a) Juvenille polyp
b) Peutz-jaghers polyp

203
 Familial Adenomatous Polyposis

Adenomatous polyp

c. Non-neoplastic polyp
Tipe Keterangan
Tubuler adenoma Seringkali bersifat
multiplesehingga tingkat

204
 keganasan (malignancy)nya
meningkat.
Tubulovillous adenoma Potensi keganasan tipe ini
lebih besar.
Villous adenoma Potensi tinggi untuk
keganasan.

Adenocarsinoma
 Salah satu neoplasma yang paling umum dari usus
 Usia puncak kejadian ;6-7dekade
 Terkait dengan peningkatan CEA (antigen
carcinoembryonic)--. Untuk mengikuti perjalan
penyakit
 Mengembangkan melalui model :adenoma –urut
karsinoma
 Faktor predisposisi
1. Polip adenomatosa
2. Mewarisi beberrapa sindrom poliposis
3. Kolitis ulseratif yang sudah lama terjadi
4. Faktor genetik:4x peningakatan kejadian diantara
keluarga pasien kanker
5. Rendah serat ,diet tinggi lemak hewani
 Karakteristik :
1. Meninggalkan usus napkin- ring
(annular)sering menghasilkan obstruksi awal
2. Usus kanan  Polypoid  Kehilangan darah
keronis  anemia

205
DUKE’s STAGE ini adalah pembagian klasifikasi keganasan
suatu tumor. Tapi yang perlu dicermati adalah klasifikasi ini
hanya digunakan untuk kanker colerectal. Lihat gambar di
atas, semakin ke bawah makin parah keganasannya dan
survival ratenya menurun.

206
 ASTLER-COLER (modifikasi DUKE’s STAGE)

• A – tumor terbatas di mukosa - 100%

• B1 – sampai dengan muskularis propria,
belum sampai ke limfonodi 67%
• B2 – menembus muskularis propria,
belum sampai ke limfonodi 54%

207
 • C1 – sampai dengan muskularis propria,
sudah sampai limfonodi 43%
• C2 – menembus muskularis propria,
sudah sampai limfonodi 22%
• D – metastasis jauh sangat rendah

PENYAKIT PADA APENDIX

a. Inflamatory
1. Acute apendicitis
2. Chronic appendicitis
b. Tumor pada appendix
Tumor yang paling umum:carcinoid tumor

208
 HEPATITIS
dr. Dita Ria Selvyana, Sp.PD

Learning Objectives
 Memahami definisi hepatitis akut dan kronis.
 Memahami patofisiologi infeksi hepatitis viral.
 Memahami patofisiologi komplikasi hepatitis viral.
 Memahami penatalaksanaan (pencegahan dan terapi)
hepatitis viral.

 DEFINISI
 Hepatitis adalah inflamasi liver.
 Penyebab: virus hepatitis A, B, C, D, E, dan G.
 Virus hepatitis tidak bersifat sitotoksik, namun
merusak sel liver secara tidak langsung dengan
membangkitkan respon imun si host. Namun, beberapa
virus merupakan karsinogenik.
 Keparahan manifestasi klinis akibat trauma sel hati
tergantung pada respon imun host.
 Hepatitis dibagi menjadi hepatitis akut dan kronis.
 Gejala klinis hepatitis akut memiliki ciri yang sama pada
semua jenis virus penyebab hepatitis.

 PARTIKEL VIRUS
a) Virus Hepatitis A (RNA Virus)

209
b) Virus Hepatitis B (DNA Virus)

Virus Hepatitis B mempunyai antigen HBsAg,

merupakan antigen pada permukaan dan tidak
bertanggung jawab terhadap replikasi. Sedangkan HBcAg
dan HBeAg adalah penanda adanya replikasi dan
menunjukkan bahwa virus tersebut aktif.

c) Virus Hepatitis C (RNA Virus)

210
d) Virus Hepatitis D (RNA Virus)

e) Virus Hepatitis E (RNA Virus)

f) Virus Hepatitis G

211
 DISTRIBUSI HEPATITIS
Distribusi Geografis Hepatitis A

*Prevalensi di Indonesia termasuk tinggi. Nah distribusi virus ini

berhubungan erat dengan masalah sanitasi.

Distribusi Geografis Hepatitis B

212
*untuk prevalensi Hepatitis B di Indonesia juga termasuk tinggi.

Distribusi Geografis Hepatitis C

*di Indonesia tidak terlalu tinggi. Lebih banyak di negara maju,

karena kejadian imunosupresan (contoh HIV) meningkat.
Distribusi Geografis Hepatitis D

213
*di Indonesia cukup rendah.

Distribusi Geografis Hepatitis E

*Penyebaran sama seperti Hepatitis A. Hanya beberapa daerah

saja yang tinggi.

214
 HEPATITIS AKUT
Biasanya pada kondisi akut yang disebabkan berbagai
macam virus hepatitis akan memunculkan manifestasi klinis
yang sama.
Ada 4 stadium:
a) Fase Inkubasi
Fase sejak virus menginfeksi hingga timbul gejala klinis,
±1-2 bulan.
b) Stadium Prodormal/Fase pre-ikterik
 Berlangsung selama 1-2 minggu.
 Keluhan umum: anoreksia, nausea, vomit, fatigue,
malaise, athralgia, mialgia, cephalgia, photophobia,
pharyngitis, batuk, rhinorrea.
 Demam: 38-39o C
 Hasil tes fungsi liver meningkat.
 Urin gelap: 1-5 hari sebelum jaundice.
c) Stadium Ikterik
 Gejala pada stadium prodormal berkurang, demam
turun. Diikuti dengan jaundice (sklera ikterik).
 Hepatomegali disertai nyeri tekan.
 Splenomegali
 Cervical Adenophaty: 10-20% points.
 Hasil tes fungsi liver meningkat.
d) Stadium Konvalesens/Fase pemulihan
o Fase post-ikterik berlangsung selama 1-12 minggu.
o Gejala menghilang.
o Hepatomegali
o Hasil tes fungsi liver masih meningkat.
o 1-2 bulan untuk HAV dan HEV.
o 3-4 bulan untuk HBV dan HCV.

215
Overview:

Tipe Hepatitis
A B C D E
Darah/ turunan Darah/ turunan Darah/ turunan
Sumber Virus Feses darah dan darah dan darah dan Feses
cairan tubuh cairan tubuh cairan tubuh
Perkutaneus Perkutaneus Perkutaneus
Rute
Fecal-Oral dan dan dan Fecal-Oral
Transmisi
permukosal permukosal permukosal
Infeksi Kronis Tidak Ada Ada Ada Ada Tidak Ada
Imunisasi
Skrining
Setelah/
Imunisasi Imunisasi sebelum donor
Sebelum Pastikan
Setelah/ Setelah/ darah dan
Pencegahan paparan dan kebersihan
Sebelum Sebelum modifikasi
modifikasi air minum
paparan paparan perilaku
perilaku
beresiko
beresiko

216
Overview:
Hepatitis D
Delta Virus,
Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Satelit Virus Hepatitis E
Keluarga Virus
Picornavirus Hepadnavirus Flavivirus (hanya ketika Calicivirus
berkombinasi
dengan HBV)
Kesamaan Semuanya menyebabkan penyakit pada liver
Gejala (akut) Semua sama; malaise, urine gelap, anorexia, nausea, vomitting, jaundice
Enteric Sex, darah, Sex, darah, Sex, darah, dan Enteric
Transmisi (makanan dan kontak dan kontak kontak dekat (makanan dan
dan air) dekat dekat air)
Kondisi Kronis Tidak ada Ada Ada Ada Tidak ada
DNA dengan
aktivitas
Genome Virus +ss RNA +ss RNA -ss RNA +ss RNA
reverse
transcriptase

217
 HBsAg Banyak-
Protein HEV
Antigen Virus HA Ag HBcAg Core E1 E2 Antigen Delta
ORF2
HBeAg NS 3
1 bulan (15- 4 bulan (45- 2 bulan (15- 1-2 bulan 1 bulan (15-50
Inkubasi
50 hari) 160 hari) 150 hari) hari)
Interpheron Interpheron
alpha, alpha,
Mengikuti terapi
Terapi Saat ini Tidak spesifik Lamivudine, ribavirin, Tidak spesifik
HBV
Adefovir, Pegylated
Entecavir Interpheron
Ada, Havric Ada, Engerik-B Dapat dicegah
Ketersediaan (GSK) dan (rHBsAg) GSK, dengan
Tidak Ada Tidak Ada
Vaksin Vacta Recombivax B vaksinasi
(Merck) (Merck) terhadap HBV

218
 TRANSMISI VIRUS HEPATITIS
Transmisi melalui Makanan-Minuman (foodborne
transmission):
HAV: Penyakit seperti Hepatitis A, typhoid, amebic
dysentry, dan polio dapat dibawa oleh perantara (contoh
lalat) melalui makanan atau minuman yang
terkontaminasi.

HEV: dimulai dari mengkonsumsi makanan atau minuman

yang terkontaminasi, lalu virus akan masuk ke saluran
cerna dan akan menuju hati untuk bereplikasi. Sebagian
masuk ke aliran darah sehingga menimbulkan fase viremia
dan sebagian lagi menuju saluran cerna hingga akhirnya
dikeluarkan bersama feses.

219
Penyebaran Hepatitis
Kemungkinan Transmisi
C = Hepatitis C
Sumber Infeksi
Β = Hepatitis B
Pasti Jarang Mungkin
Antar anggota
B C
keluarga
Paparan darah
BC
saat bekerja
Luka tertusuk
BC
jarum
Obat-obat IV
(Pemakaian jarum B C
bersama)
Transfusi BC
Hemodialisis BC
Oral BC
Sex B C
Anal/oral sex B C

220
 Ibu-Anak saat
B C
melahirkan
Tindik badan BC
Akupuntur/ tato BC
Recreational
BC
Cocaine

Besok kita sebagai dokter juga akan beresiko tinggi

tertular HBV dan HCV makanya penting banget buat
menggunakan alat pelindung diri setiap kita menangani
pasien.

 SUMBER INFEKSI
a) Hepatitis A

b) Hepatitis C

221
c) Hepatitis G

222
 INFEKSI HEPATITIS B

Genome dan Genotip HBV

Genotip A Eropa Barat Laut, Amerika Utara, Afrika
Tengah
Genotip B Asia Tenggara, China, Jepang
dan C
Genotip D Eropa Selatan, Mediterania, Timur
Tengah, India
Genotip E Afrika
Genotip F Amerika Asli, Polinesia, Amerika Selatan,
Amerika Tengah
Genotip G AS, Prancis

 Tes Serologis Hepatitis B

Ada 2; Hepatitis yang resolved atau sembuh dan
Hepatitis yang berkembang menjadi kronis.

Setelah terpapar titer HBsAg meningkat, lalu

terjadi empat fase hepatitis akut yang sudah
dijelaskan di depan. Pada fase konvalesens titer akan
turun. Paparan terhadap antigen akan
223
 membangkitkan respon imun, terbentuk antibodi
anti-HBc. Lalu akan muncul anti-HBs sebagai proteksi.

Pada kondisi kronis titer HBsAg tetap tinggi,

sedangkan IgM anti-HBc akan turun setelah fase akut
teratasi.

 Diagnosis Serologik Infeksi VHB

224
225
 Infeksi didapat saat anak-anak, fase awal adalah
immune tolerance, tubuh masih mentoleransi virus
Hepatitis B untuk bereplikasi. Kemudian saat dewasa
berubah menjadi immune clearance, tubuh berusaha
untuk menghancurkan virus tersebut. Setelah itu
kemungkinannya ada dua; bisa langsung jadi sirosis
atau menjadi karier inaktif. Namun karier ini dapat
mengalami reaktivasi.

Status
Tahapan
HBeAg ALT Histologi
HBV HBV DNA
dan Anti- (SGPT) Liver
Kronis
HBeAg
Normal
HBeAg (+)
Immune >105 atau
Anti-HBe Normal
Tolerant Copies/ml inflamasi
(-)
minimal
HBeAg (+)
Immune Anti- >105 Inflamasi
Meningkat
Active HBeAg (-) Copies/ml Kronis
Atau
226
 HBeAg (-)
Anti-
HBe(+)
Inflamasi,
tanpa
Inactive HBeAg (-)
<105 atau
Chronic Anti- Normal
Copies/ml dengan
Carrier HBe(+)
fibrosis
minimal

Infeksi Akut HBV:

227
Fase immune tolerant:

Jika didapatkan kondisi seperti HBeAg positif, HBV

DNA tinggi, dan SGPT normal, cek SGPT dalam 3-6
bulan. Kalo hasilnya tetap normal pantau terus SGPT-
nya. Kalo meningkat berarti tubuh berusaha
menghancurkan si virus. Diliat peningkatannya
seberapa, kalo 1-2× batas atas normal wait and see
dulu ya, bisa di cek SGPT-nya dalam 1-3 bulan. Nah
kalo meningkat lebih dari 2× dalam 3-6 bulan
pertimbangkan untuk melakukan biopsi dan terapi.

Fase immune active:

228
 Fase imun aktif ini ditandai dengan kondisi-kondisi
pada kotak kiri atas. Lalu cek HBeAg, jika negatif
langsung pertimbangkan biopsi dan terapi. Jika positif
harus observasi dulu selama 3-6 bulan. Kalo anti-HBe
positif terapi dapat ditunda.

Karier:

229
 Tidak memunculkan keluhan. Pada fase ini
terdapat kondisi HBeAg negatif, anti-HBeAg positif,
HBV DNA tidak tinggi, dan SGPT normal.

Pasien karier (HBeAg negatif) resiko KHS

(karsinoma hepatoseluler) rendah. Berbeda dengan
pasien yang HBeAg dan HBsAg positif, mereka
memiliki resiko KHS yang sangat tinggi.

 Terapi pada Resistensi terhadap Anti Virus

Terapi resistensi Tambahkan Adepovir
terhadap Lamivudine
Terapi resistensi Tambahkan Adepovir
terhadap Telbivudine
Terapi resistensi Tambahkan atau ganti
terhadap Entecavir dengan Adepovir

230
 HEPATITIS C

Virus hepatitis C memiliki 6 macam genotipe. Di

Indonesia, genotipe terbanyak adalah genotipe 1 disusul
oleh genotipe 2, 3, dan 6.

 Tes Serologis Hepatitis C

Akut:

Terjadi empat fase pada kondisi akut yang sudah

dijelaskan di depan. Bisa di cek HCV RNA selama fase akut.
SGPT juga meningkat pada awalnya karena terjadi
231
destruksi hati dan akan menurun hingga akhirnya normal
kembali. Anti-HCV akan meningkat sebagai perlawanan
terhadap virus.

Kronis:

Pada kronis SGPT turun tapi tidak pernah mencapai

normal.

 Diagnosis Serologik Infeksi VHC

 Perjalanan Alamiah Infeksi Hepatitis C

232
 Dari kedua diagram proses di atas, dapat disimpulkan
bahwa perjalanan penyakit menjadi kronis akan
dipercepat dengan penggunaan alkohol dan ko-infeksi
(misal: HIV).

233
 Algoritma Terapi HCV

234
235
 PENCEGAHAN HEPATITIS
1. Imunisasi sebelum/setelah paparan (HAV, HBV)
2. Higienitas dan sanitasi yang baik (HAV, HEV)
3. Jauhi sumber infeksi (HBV, HCV, HGV)

Hubungan antara Hepatitis A dengan Kerang-kerangan:

Hepatitis A adalah infeksi virus yang menyerang liver. HAV
ditransmisikan melalui makanan dan air yang terkontaminasi.
Periode inkubasi berlangsung antara 15 hari sampai 7 bulan
(rata-rata 28-30 hari). Gejala meliputi fatigue, turun nafsu
makan, nausea, vomit, diare, perut tidak nyaman, jaundice,
urin berwarna teh. Karena kerang-kerangan hidup di dalamair
dan dimakan oleh manusia, maka akan mudah terkontaminasi
HAV. Manusia dapat terinfeksi HAV dari kerang-kerangan yang
tidak dimasak dengan matang.

 KESIMPULAN
 Hepatitis adalah inflamasi liver yang disebabkan oleh
hepatitis virus A, B, C, D, E, dan G.
 Tingkat keparahan manifestasi klinis tergantung pada
status imunitas host.
236
 Hanya hepatitis B dan C yang dapat berkembang
menjadi hepatitis kronis.
 Terapi anti viral biasanya diberikan pada hepatitis
kronis.
 Imunisasi hanya tersedia untuk hepatitis B dan
hepatitis A.

Alhamdulillah

237
 LIVER FUNCTION TEST
dr. Dita Ria Selvyana, Sp.PD

Assalamu’alaikum ^^ ini ada materi tambahan dari dr. Dita

yang belum sempat beliau jelaskan, tapi tetap dibaca yaa
mohon maaf kalau kurang jelas ngeditnya hehe 

Pendekatan Diagnosis untuk Penyakit Hati

A. ANAMNESIS
Seperti yang kita tau, bahwa anamnesis dapat membantu
menegakkan diagnosis hampir sebesar 80%. Maka kita harus
jeli untuk menggali lebih dalam lagi pasien kita terkait penyakit
yang dideritanya.

 Identitas Pasien:
 Tempat tinggal: tanyakan dimana pasien tinggal
untuk mengetahui kemungkinan daerah endemik
penyakit.
 Pekerjaan: beberapa pekerjaan beresiko tinggi
untuk tertular dan kita perlu menganalisis
kemungkinan kontak, contoh: tenaga medis
beresiko tinggi terkena hepatitis apabila tidak hati-
hati.
 Usia: berkorelasi dengan penyakit tertentu.

 Keluhan Utama:
Keluhan yang sangat dicurigai ada hubungannya
dengan penyakit hati:

238
  Urin berwarna gelap: peningkatan bilirubin.
 Mata berwarna kuning (ikterik): peningkatan
bilirubin.
 Pruritus: sensasi kulit yang iritatif dan menimbulkan
rangsangan untuk menggaruk.
 Perut membesar (busung).
 Muntah darah/berak hitam.
 Hepatotoksin/alkoholik/drugs abuse intravena.

 Riwayat Penyakit Dahulu:

 Transfusi darah: perlu diwaspadai darah yang
terkontaminasi penyakit yang menular melalui
darah, seperti Hepatitis.
 Hemodialisis: nah cuci darah juga perlu diwaspadai
ya, karena di Indonesia ini masih pakai satu mesin
untuk segala penyakit, jadi tidak khusus untuk
masing-masing penyakit *kuncinya selalu wapada
aja.
 Alkoholik: seperti kita tau konsumsi alkohol dalam
jumlah banyak menjadi toksik bagi tubuh kita, dan
memperberat kerja dari hepar. Jadi perlu
ditanyakan terkait riwayat konsumsi alkoholnya,
karena alkohol itu 80%nya dicerna di hepar.
 Tattoo: penggunaan alat-alat untuk tattoo maupun
body piercing perlu ditanyakan karena terkait
kebersihan alat-alat tersebut, yang bisa jadi sumber
penularan.
 Riwayat operasi abdomen
 Penyakit jantung
 Riwayat obat

239
B. PEMERIKSAAN FISIK
Tanda fisik yang sangat dicurigai yaitu:

240
  Sklera ikterik
 Hepatomegali/
splenomegali
 Hepar mengecil
 Eritema palmaris/
spider naevi
 Venektasi abdomen
C. FISIK DIAGNOSTIK
241
 Pruritus
 Bruit diatas hepar
 Foetor hepatikum
 Flapping tremor
 Ventrikel Fibrilasi
(VF) teraba
 Ginekomasti
 Nah sekarang kita akan membahas tentang ikterus.
Semangat baca gaisss 

IKTERUS
 Definisi
Ikterus adalah perubahan warna sklera dan kulit, menjadi
kuning. Ikterus merupakan akibat dari hiperbilirubinemia.

Nah karena ini berhubungan sama bilirubin. Review dulu

yuk metabolisme bilirubin …

242
 Patogenesis
 Produksi heme berlebihan
 Gangguan transport ke hepar
 Up-take hepar menurun
 Gangguan conjugation
 Kerusakan hepatoselulare
 Obstruksi saluran empedu besar

 Patofisiologi
Bisa melalui 4 mekanisme dibawah ini:
- Pembentukan bilirubin meningkat.
- Gangguan pengambilan bilirubin indirek oleh hati.
- Gangguan konjugasi bilirubin.

243
 - Penurunan ekskresi bilirubin direk dalam empedu.

 Pemeriksaan Laboratorium
Liver function test (LFT): screening test yang secara rutin
dikerjakan untuk melacak penyakit hati. Nilai abnormal belum
pasti menunjukan penyakit hati primer. Digunakan untuk
menghitung:
o Bilirubin total, direk, dan indirek
o AST, ALT
o Gama Globulin Transferase, Alkalifosfatase
o Albumin

 Klasifikasi Diagnosis
Penyakit Hepatobilier
 Penyakit parenkim hati
difus
 Penyakit pada saluran
empedu besar
 Space of occupying
lesion dan infiltrative
 Gangguan sirkulasi
hepatik
 Hiperbilirubinemia tak
terkonjugasi

HIPERBILIRUBINEMIA

244
Aspartat transaminase (Ast = SGOT)
• Merupakan enzim mitokondrial.
• Diproduksi oleh hepar, otot, jantung, dan ginjal.
• Peningkatan moderate mungkin bukan berasal dari
hepar.
• Sering menunjukkan kerusakan yang lebih berat, bila
nilai jauh lebih tinggi dari Alt.

Alanin-transferase (Alt = SGPT)

• Merupakan enzim sitosolik.
• Terutama diproduksi oleh hepatosit pada daerah
periportal asinus.
• Lebih spesifik untuk kerusakan parenkim hepar.

Gama Glutamid Transpeptidase (GGT)

245
 • Hanya diproduksi di hepatosit.
• Meningkat pada kholestasis.
• Peningkatan paralel dengan alkalifosfatase
menunjukan kelainan tersebut dari hepatobilier.
• Untuk menilai metastasis lebih tajam dari
alkaliphosphatase, walau tidak sangat spesifik.
• Peningkatan GGT isolated, alcohol abused, dan
steatosis.

Phospatase Alkali/ Alkali Fosfatase (AF)

• Produksi di hepatosit dan di jaringan lain di luar hati.
• Peningkatan di serum terutama melalui:
 kebocoran dari kanalikuli ke sinusoid.
 membrana plasma hepatosit ke sinusoid.
• Peningkatan Alkali Phosphatase merupakan pertanda
kholestasis (disertai gamma GT).
• Peningkatan isolated harus dicari lesi fokal/keganasan
diluar hati.

A. Tipe Unconjugated
 Bilirubin indirek meningkat (80% atau lebih dari total)
 Nilai normal bilirubin indirek 0,2-0,8 mg/dl
 Ciri-ciri:
- Tidak ditemukan bilirubin didalam urin karena
bilirubin indirek itu tidak larut dalam air tetapi
larut dalam lemak.
- Feses berwarna gelap.
 Etiologi:
- Hemolisis
- Diseritropoesis: gangguan dalam pembentukan
eritrosit karena depresi eritropoesis dalam
susmsum tulang, retikulosit tidak dapat
dilepaskan dalam peredaran darah perifer.

246
 - Hematoma luas
- Infark paru
- Sindroma Crigler Neajjar: gangguan yang jarang
dimana mempengaruhi metabolisme bilirubin
- Sindroma Gilbert
- Ikterus pada neonates

B. Tipe conjugated
 Bilirubin direk meningkat.
 Jika tanpa peningkatan bilirubin total, disebut isolated.
 Jika bilirubin direk dan indirek keduanya meningkat,
disebut mixed.
 Ciri-ciri:
o Urin berwarna gelap.
o Feses berwarna pucat.

247
a) Kerusakan hepatoseluler
 Alt/SGPT meningkat.
 Ast/SGOT meningkat.
 GGT dan AF dapat meningkat ringan (kurang 2×
normal).
 Kausa terbanyak ikterus.
b) Kholestasis
 AF meningkat.
 GGT meningkat.
 AF meningkat sangat tinggi tidak diikuti GGT
sesuai, biasanya kholestasis ekstra hati.
 USG sangat membantu.

248
Cholestasis syndrome
Intrahepatik Ekstrahepatik
Penyakit hati akut/kronik Batu saluran empedu
Hepatitis virus Striktur bilier
Hepatitis alkoholik Karsinoma duktus
Obat Karsinoma pankreas
Autoimun Pankreatitis kronik
Infeksi sistemik
Post operasi

Alhamdulillah. Semoga sukses MCQ Blok 9..

249
 Articles On Clinical Studies
Pencarian Artikel dalam Pembelajaran Klinik
dr. Siti Aminah TSE, Sp.KK, M.Kes
Editor dan GE: Ojan dan Nadia - Irfan

Pada materi kali ini, kita akan maju selangkah dari cara
pembelajaran kita saat blok-blok awal yang masih problem-
learning menjadi problem-solving karena kita sudah mulai
memasuki skenario-skenario berbau mistis klinis. Jadi disini
kita akan melihat pasien dengan sudut pandang dokter,
bukan lagi mahasiswa kedokteran *yeee.
Nah sebelumnya dr. Siti sudah melakukan survey setelah
sumber-sumber belajar yang biasa digunakan oleh para calon
dokter. Mau tau?

250
• MISC *yeeeeeee • Kuliah dosen
• Textbook • Catatan kuliah kakak kelas
• Internet dengan variasi • Modul blok
alamat seperti pubmed, • ebook
medscape, dll.
• Jurnal
Diantara hasil survey tersebut, coba tebak sumber mana
yang menurutmu validitasnya paling tinggi? Hampir 99%
adalah jurnal, namun jurnal dalam konteks ini perlu kita garis
bawahi. Kenapa? Karena jurnal sendiri memiliki arti majalah
dan didalamnya terdapat berbagai
artikel seperti artikel penelitian
(original article), tinjauan pustaka
(review article), dan laporan kasus.
Diantara artikel-artikel tersebut
yang seharusnya kita gunakan
adalah original article, sedangkan
review article kurang lebih sama
seperti textbook.

251
Dari gambar diatas, pencarian EBM dilakuakn setelah kita
melihat dan menanyakan permasalahan pasien. Pertanyaan
yang dibuatpun harus dibuat secara klinis dengan standar
yang sudah ada, karena salah-salah bisa fatal akibatnya. Jika
kita sudah mendapatkan pokok permasalahannya maka kita
harus mulai mencari pemecahan masalahnya. Pada saat
pemecahan masalah ini, kita harus mencari sumber EBM
dengan melakukan telaah kritis. Jika sudah lulus kriteria maka
EBM tersebut dapat kita lakukan intervensi pada pasien dan
jangan lupa untuk terus dimonitor.
Evidenced-Based Medicine itu apa?
"the conscientious, explicit, and judicious use of current
best evidence in making clinical decisions about the care of
individual patients."
Hal-hal yang dibutuhkan untuk mencari EBM adalah:
1. Keahlian klinis (clinical expertise);
2. Bukti-bukti ilmiah dari studi yang terpercaya (best
research evidence); dan
3. Nilai-nilai yang ada pada pasien & harapan (patient
values and expectation).

5 LANGKAH EVIDENCE-BASED
Langkah I Memformulasikan pertanyaan ilmiah (dari
permasalahan pasien)
Langkah II Penelusuran informasi limiah untuk mencari
"evidence“
Langkah III Penelaahan terhadap bukti ilmiah (evidence)
yang ada
Langkah IV Penerapan hasil penelaahan kedalam praktek
Langkah V Evaluasi terhadap efficacy dan effectiveness

252
Langkah I
Memformulasikan pertanyaan ilmiah
Jenis Pertanyaan Klinis :
• Apa faktor risiko stroke?
• Terapi apa yang harus diberikan untuk penderita hernia
nucleus polposus?
• Berapa lama antibiotika harus diberikan untuk
pneumonia?
• Jika pada seorang penderita post stroke diberikan aspirin,
berapa besar kemungkinan ybs dapat terhindar dari risiko
recurrent stroke ?
Jadi pertanyaan klinis ini merupakan tahap awal untuk
problem-solving. Dalam kasus penentuan suatu diagnosis
penyakit, yang kita perlukan adalah gold standar diagnosis
penyakit tersebut. Contoh pada hepatitis viral gold standar
diagnosisnya adalah dengan menemukan virusnya melalui
PCR (atau dengan tes serologis dengan dilakukan uji
diagnosis). Selain itu juga ada tes fungsi hati. Maka bisa kita
buat pertanyaan klinis “Apakah tes fungsi hati lebih efektif
untuk menegakkan diagnosis untuk hepatitis virus?”
Nanti dalam pencariannya kita dapat menggunakan keyword
: hepatitis viral, tes fungsi hati, tes serologis, diagnosis. Lalu
setelah didapatkan hasilnya dan sudah dilakukan telaah
kritis, kita sesuaikan dengan kondisi pasien.
Struktur pertanyaan klinik

253
 P I
Patient of Intervention
problem

Sesak nafas pada Membersihkan debu

asma bronkhial
Nah dari PICO tersebut dapat kita dapatkan:
“Apakah penderita yang menjaga lingkungan rumah bebas
dari debu dapat mengurangi frekuensi kekambuhan asma
dibandingkan penderita yang tidak menjaga lingkungan
rumah bebas dari debu pada penderita asma bronkhial?”
Kalau kita gunakan pertanyaan klinis tentang penegakan
diagnosis hepatitis viral tadi, maka kita bisa menemukan
PICO tersebut loh.

Langkah II
Penelusuran informasi limiah untuk mencari "evidence“
Pencarian EBM ini dapat kita gunakan:
Buku yang terbitnya minimal 5 tahun yang lalu, dan direvisi
setiap 1 tahun, dan informasi updated (Dx & Tx).

254
Bisa juga dari database :
- MEDLINE
- EBM Review
- Cancerlit
- AIDSLINE

Berikut adalah urutan level Evidence dimulai dari yang paling

rendah (Uji in vitro) sampai yang paling tinggi (meta analysis
dan system review).

255
 Artikel META ANALYSIS
Artikel RCT (single blinded)

Artikel Observational Study (Case Control)

Artikel RCT (double blinded)

256
 Observational study (Descriptive)

Berikut ini beberapa contoh jenis artikel tinjauan pustaka

atau review pada mesin pencarian medscape dan tinjauan
pustaka dari textbook.

257
Langkah III
Penelaahan terhadap bukti ilmiah (evidence) yang ada
Telaah kritis yang akan kita lakukan harus didasarkan pada
jenis artikel yang kita akan gunakan. Sedangkan jenis artikel
penelitian klinis (pasien) :

258
1. Diagnosis (alat penegakan diagnosis)
2. Terapi (efektivitas obat, tindakan)
3. Prognosis (perjalanan penyakit, komplikasi)
4. Harm (krn efek samping pengobatan/tindakan)
Penelaahan kritis ini bisa dipoinkan menjadi 3 hal penting
yang harus bin wajib ada:
1. Is this study important ?
 Metode penelitian
Dari metode penelitian suatu artikel seharusnya kita dapat
menentukan artikel yang sesuai dengan permasalahan dan
tidak menemui kerancuan dalam proses penelaahan hasilnya.
2. Is this study valid ?
 hasil penelitian
3. Does this study apply to my patient ?
 pendapat & kesediaan pasien

259
Artikel Diagnosis

Tujuan Penelitian atau Uji Diagnosis :

 Menegakkan diagnosis penyakit atau menyingkirkan

suatu penyakit
 Keperluan screening
 Evaluasi pengobatan pasien
 Penelitian epidemiologi yang mencakup prevalensi
penyakit, insidensi rate

Alat Diagnosis atau Tes Ideal :

 Hasil akan positif pada setiap orang berpenyakit

 Hasil akan negatif pada orang tanpa sakit
 sensitivitas dan spesivisitas tinggi

Struktur Uji Diagnosis :

260
Keterangan :
PB : positif benar, hasil uji + dan kenyataan memang ada
penyakit
PS : positif semu, hasil uji +, padahal kenyataan tidak
ada penyakit
NB : negatif benar, hasil uji -, kenyataan memang tidak
ada penyakit
NS : negatif semu, hasil uji -, dan kenyataan ada
penderita penyakit

Analisis Uji Diagnosis :

Tujuan : Untuk menentukan kemampuan suatu alat/uji

dalam membedakan orang berpenyakit dan tanpa penyakit

 Penelitian observasional :
Hubungan antara 2 variabel, yaitu variabel prediktor
dan variabel hasil (suatu penyakit)
 Sensitifitas : kemampuan alat diagnosis untuk
mendeteksi adanya penyakit. Terdapat 80% orang
yang sakit terdiagnosis sakit dengan alat tersebut.

261
  Spesivisitas : kemampuan alat diagnosis untuk
menentukan bahwa subyek tidak sakit. Dari orang
yang tidak sakit, terdapat 80% orang tdk terdiagnosis
sakit dg alat tsb.
 Nilai duga /predictive value
ND+ : kemungkinan seseorang menderita penyakit,
bila hasil tes diagnosis +
ND -: kemungkinan seseorang tidak menderita
penyakit, bila hasil tes diagnosis –
Tergantung besarnya prevalensi
 Rasio kecenderungan (likelihood ratio)
 ROC (receiver operator characteristic) value

Kegunaan :
a. Untuk memperlihatkan keseimbangan antara
sensitifitas dan spesivisitas,

262
 b. Untuk menentukan nilai batas terbaik, makin
mendekati pojok kiri atas makin baik.

Interpretasi LR
a. >10 atau < 0,1, menghasilkan perubahan yg besar
dari pre dan post test probability→sering konklusif
b. 5-10 dan 0.1-0.2, perubahan sedang
c. 2-5 dan 0,5-0,2, perubahankecil (kadang-kadang
penting)
d. 1-2 dan 0,5-1, mengubah probability kecil sekali (dan
jarang penting)

Contoh Artikel Diagnosis :

Diagnosis of pemphigus by ELISA

Pemphigus vulgaris (PV) and pemphigus foliaceus (PF) are
characterized by autoantibodies to the desmosomal
glycoproteins desmoglein 3 (Dsg 3) and Dsg 1 (Dsg 1),
respectively.
In this study, two enzyme-linked immunosorbent assays
(ELISA) which detect IgG autoantibodies to Dsg 1 and Dsg 3
have been evaluated.
A total of 317 normal and disease controls, 82 patients with
PV and 25 with PF were studied. The Dsg 3 ELISA was positive
in all 34 patients with untreated PV and the Dsg 1 ELISA was
positive in all 10 with untreated PF. When patients
undergoing treatment were included, the sensitivities fell to
95% and 92%, respectively, but still compared favourably to
the sensitivity of indirect immunofluorescence which was 79%

263
in PV and 84% in PF. All PF sera were negative in the Dsg 3
ELISA and the specificity of both assays was 98% or greater.
Large numbers of samples could be analysed simultaneously
over a relatively short time period. The Dsg 1 and Dsg 3
ELISAs also provided objective, quantitative, reproducible
data which allowed differentiation of PV from PF and in view
of these advantages, they are likely to become a routine
technique in diagnostic laboratories.

ARTIKEL TERAPI DAN HARM

Penelitian Terapi (Uji Klinis)

 Merupakan bentuk penelitian kohort
 Ada 2 kelompok yang serupa dalam semua hal
(kelompok terapi & kelompok kontrol), kecuali
perlakuan yang diberikan.
 Terdapat pengendalian terhadap berbagai faktor,
agar efek yang terjadi benar-benar berasal dari efek
terapi
 Terapi : kegiatan mengobati, yaitu regimen, metode
atau prosedur spesifik yang diuji pada penelitian
terapi.

Struktur Penelitian Terapi

264
Analisis Uji Klinis (Terapi)

 Menentukan efikasi suatu terapi

 Menentukan terapi mana yang mempunyai efikasi
lebih besar
 Efikasi : hasil terapi pada kondisi ideal (semua faktor
terkendali, termasuk kepatuhan, dll)
 Efektivitas : hasil terapi pada kondisi nyata (real)
dengan pengaruh berbagai faktor
 Kepatuhan pasien (sampel) untuk melakukan terapi
akan membuat hasil terapi lebih efekasius.
 NNT (number needed to treat) : NNT 20 (diperlukan
pemberian terapi pada 20 orang, agar hasil terapi
yang diharapkan bisa terjadi pada 1 orang ),
NNT semakin <, semakin baik

Analisis Uji Klinis (Harm)

 Menentukan efek samping (merugikan) dari suatu

terapi atau tindakan atau metode.

265
  Menentukan perlakuan mana yang mempunyai efek
samping lebih besar
 NNH (number needed to harm) : NNH 20 (diperlukan
pemberian terapi pada 20 orang, agar efek samping
yang diharapkan terjadi pada 1 orang ),
NNH semakin >, semakin baik

Contoh Artikel :

A COMPARISON OF ORAL AND TOPICAL CORTICOSTEROIDS

IN PATIENTS WITH BULLOUS PEMPHIGOID

Background

Bullous pemphigoid is the most common autoimmune

blistering skin disease of the elderly. Because elderly people
have low tolerance for standard regimens of oral
corticosteroids, we studied whether highly potent topical
corticosteroids could decrease mortality while controlling
disease.

Methods

A total of 341 patients with bullous pemphigoid were enrolled

in a randomized, multicenter trial and stratified according to
the severity of their disease (moderate or extensive). Patients
were randomly assigned to receive either topical clobetasol
propionate cream (40 g per day) or oral prednisone (0.5 mg

266
per kilogram of body weight per day for those with moderate
disease and 1 mg per kilogram per day for those with
extensive disease). The primary end

point was overall survival.

Results

Among the 188 patients with extensive bullous pemphigoid,

topical corticosteroids were superior to oral prednisone
(P=0.02). The one-year survival rate was 76 percent in the
topical-corticosteroid group and 58 percent in the oral-
prednisone group. Disease was controlled at three weeks in
92 of the 93 patients in the topical-corticosteroid group (99
percent) and 86 of the 95 patients in the oral-prednisone
group (91 percent, P=0.02). Severe complications occurred in
27 of the 93 patients in the topical-corticosteroid group (29
percent) and in 51 of the 95 patients in the oral-prednisone
group (54 percent, P=0.006). Among the 153 patients with
moderate bullous pemphigoid, there were no significant
differences

between the topical-corticosteroid group and the oral-

prednisone group in terms of overall survival, the rate of
control at three weeks, or the incidence of severe
complications.

Conclusions

267
Topical corticosteroid therapy is effective for both moderate
and severe bullous pemphigoid and is superior to oral
corticosteroid therapy for extensive disease.

ARTIKEL PROGNOSIS

Keterangan :

F prognosis : sifat atau kondisi untuk meramalkan outcome

penyakit pada individu yang sudah sakit.

F risiko : sifat atau kondisi tertentu yang berhubungan

dengan peningkatan kemungkinan suatu individu sehat
menderita suatu penyakit.

FP dan FR mungkin suatu kondisi yang sama, meskipun

perannya berbeda.

Penelitian Prognosis :

 Merupakan bentuk penelitian kohort

 Ada 2 kelompok yang serupa dalam semua hal (kel
kasus & kel kontrol), kecuali faktor yang akan diuji.

268
  Terdapat pengendalian terhadap berbagai faktor lain,
agar efek yang terjadi benar-benar berasal dari faktor
yang diteliti
 Observasi atau pengukuran pada 2 kel harus dimulai
pada saat yang sama.
 Lama observasi harus sesuai dan sama pada kedua
kelompok.

Struktur Penelitian Prognosis :

Analisis Uji Prognosis :

 Menentukan rasio (perbandingan) prevalensi

 Prevalensi : frekuensi kejadian suatu penyakit dalam
jangka waktu tertentu (lama penelitian kohort)

Contoh Artikel :

269
 CANCER RISK IN A POPULATION-BASED COHORT OF
PATIENTS HOSPITALIZED FOR PSORIASIS IN SWEDEN

Studies of clinical series of psoriasis patients have suggested

an increased risk of nonmelanoma skin cancer and
melanoma; the risk of other neoplasms has rarely been
studied.

In order to assess the incidence of cancer in a nationwide

series of psoriasis patients from Sweden, we followed up, for
the years 1965±89, 9773 patients with a hospital discharge
diagnosis of psoriasis made during 1965±83, who were alive
and free from malignancy 1 y after first discharge. We
compared their incidence of neoplasms with that of the
national population by computing standardized incidence
ratios (SIR).

We observed a total of 789 neoplasms [SIR 1.37, 95%

concordence interval (CI) 1.28, 1.47]. There was an increase in
the risk of cancers of the oral cavity and pharynx (SIR 2.80,
95% CI 1.96, 3.87), liver (SIR 1.91, 95% CI 1.28, 2.74),
pancreas (SIR 1.56, 95% CI 1.02, 2.23), lung (SIR 2.13, 95% CI
1.71, 2.61), skin (squamous cell carcinoma, SIR 2.46, 95% CI
1.82, 3.27), female breast (SIR 1.27, 95% CI 1.00, 1.58), vulva
(SIR 3.24, 95% CI 1.18, 7.06), penis (SIR 4.66, 95% CI
1.50,10.9), bladder (SIR 1.43, 95% CI 1.03, 1.92), and kidney
(SIR 1.56, 95% CI 1.04, 2.25).

The risk of malignant melanoma was decreased (SIR 0.32,

95% CI 0.10, 0.74). Despite some limitations (possible

270
diagnostic misclassi®cation, lack of data on treatment,
relatively short follow-up), our study provides evidence
against an increased risk of melanoma among patients
hospitalized for psoriasis. In addition to nonmelanoma skin
and genital cancers, patients hospitalized for psoriasis were
at increased risk of several malignancies, in particular those
associated with alcohol drinking and tobacco smoking. Key
words: alcohol drinking/epidemiology/malignant
melanoma/psoriasis/skin neoplasms. J Invest Dermatol
117:1531±1537, 2001

5 Langkah Evidence-Based

1. Langkah I
Memformulasikan pertanyaan Ilmiah dari
permasalahan pasien
2. Langkah II
Penelusuran informasi ilmiah untuk mencari
evidencenya
3. Langkah III
Penelaahan terhadap bukti ilmiah yang ada
4. Langkah IV
Penerapan hasil penelaahan kedalam praktek
(pengaplikasiannya)
Pengaplikasian EBM dapat digunakan untuk
menentukan pelaksanaan dalam menangani pasien,
karena kita masih calon dokter, maka
pengaplikasiannya pada saat tutorial yaitu menjawab
permasalahan pada skenario dan melaporkan hasil
belajar pada pertemuan tutorial yang ke-2

271
5. Langkah V
Evaluasi terhadap efficacy dan effectiveness
Hasil evaluasi dapat diketahui dari kepuasan pasien
dengan hasil pelayanan medisnya, sedangkan kita
yang calon dokter bisa mengetahuinya melalui nilai
MCQ dan nilai miniquiz yang demikian adanya :”

272