TUBERCULOSIS

PULMONAR

DR. RENATO CASANOVA MENDOZA

MÉDICO NEUMÓLOGO ASISTENTE CENTRO MEDICO NAVAL.
PACIFICOSALUD.
EX- CONSULTOR EN TBC MDR Y XDR
MIEMBRO DEL COMITÉ DE TBC DE LA SOCIEDAD PERUANA DE
NEUMOLOGÍA
2011
 TUBERCULOSIS PULMONAR

 ¿Es la TBC una enfermedad más?

No, es una enfermedad infectocontagiosa,
producida por El Mycobacterium tuberculosis,
causante de más de la cuarta parte de las
muertes evitables en la edad adulta, que
enferma 8 millones y mata 3 millones de
personas anuales en el mundo
 Mycobacterium
Tuberculosis:
 BAAR
 Aerobio estricto
 No esporulado
 Inmovil
 No toxinas
 Gran cantidad de
lípidos y ac. Micólicos
 Sensible al sol, la
temperatura de
ebullición y los
desinfectantes caseros.
 ESTADO ACTUAL DE LA TUBERCULOSIS EN EL
MUNDO

Población Mundial 6000 millones

Infección M. TB 1900 millones
Enfermos TB actuales 16 millones
Nuevos enfermos/año 8 millones
Numero de muertes 2-3 millones

95 % en Países Pobres
Fuente: Global Tuberculosis Control. WHO Report 2005.
 Tasa de incidencia
estimada de tuberculosis
(Región de las Américas,
2003)
Tasa de incidencia estimada por 100.000 hab.
> 85 >50-84 25-49 <24
Bolivia Belice Argentina Caribe inglés *
Ecuador Brasil Bahamas Chile
Guyana Colombia México Costa Rica
Haití El Salvador Panamá Cuba
Perú Guatemala St Vincent Canadá
República Honduras &Granadinas EUA
Dominicana Nicaragua Uruguay Puerto Rico
Paraguay Venezuela
Surinam

Fuente: Global Tuberculosis Control. WHO

Report 2005.
Momia Egipcia de la XXI dinastía
-Sacerdote de Amòn-
(1000 años a.c)
Signos de TB vertebral
Mal de Pott
 Momia Peruana de 700
años d.c.
Niño con TB Vertebral y
visceral, en la que se
observó BAAR.
Cultura Paracas.

Cultura Paracas. Museo de Ica - Perú

La tisis es la enfermedad
mas extendida y fatal de
todos los tiempos.
Hipocrates 460 a.c.
“La tuberculosis es un problema de salud de
emergencia Mundial “

“En la actualidad existen mas pacientes con

tuberculosis en el mundo, de los que hayan
existido jamás, a lo largo de la historia de la
humanidad “

O.M.S. 1994
 TUBERCULOSIS
PULMONAR
Entre nosotros hay una
incidencia de casos BK (+) de
215 x 100.000 habitantes,
colocando al Perú en el grupo de
alta severidad de tuberculosis en
América.
 Distribución
 ¿Es la TBC un problema solo de países
pobres?
No es un problema mundial.
El número de casos notificados aumentó en
las zonas y en los grupos de población con
una elevada prevalencia de infección por el
VIH.
En países desarrollados: áreas con elevada
prevalencia de tuberculosis debido a las
Migraciones.
La exposición prolongada de algunos
contactos, en especial miembros de la familia
en el hogar, puede hacer que el riesgo de
contraer la infección llegue a 30%.
La posibilidad de que la infección termine por
causar enfermedad en el término de un año
es del 1 al 5%.
 Respecto a los niños, el riesgo de
presentar la enfermedad en algún
momento de su vida puede llegar a 10%.
 En caso de personas con infección
concomitante por el VIH, se ha calculado
que el riesgo anual para desarrollar
enfermedad por el BK es de 2 a 7%, y el
acumulado se acerca a 60%.
 ¿Qué porcentaje de personas
infectadas por el BK, desarrollaran
la enfermedad?
 De 90 a 95% de las personas infectadas
inicialmente entran a esta fase de latencia, a
partir de la cual existe el peligro permanente
de reactivación.
 Un 5% a 10% desarrollara la enfermedad
activa sin fase de latencia.
 ¿Y en las personas con VIH avanzada?
 Hasta en 50% de las personas con infección
por VIH avanzada, la infección inicial puede
evolucionar de manera directa hasta
culminar en tuberculosis pulmonar, o por la
diseminación linfohematógena del bacilo,
causar infección pulmonar, miliar, meníngea
o de localización extrapulmonar.
Tuberculosis mata una persona en el mundo cada 15 segundos
 HAMBRUNA

HACINAMIENTO Y
POBREZA
 Modos de transmisión

 Exposición al bacilo tuberculoso en núcleos de gotitas

suspendidas en el aire expulsadas por personas con
tuberculosis pulmonar o laríngea durante los
esfuerzos espiratorios, como la tos, el canto o el
estornudo.

 La tuberculosis laríngea es muy contagiosa.

 Puede haber invasión directa a través de las

membranas mucosas o heridas de la piel, pero son
muy raras.

 Vía digestiva: MIcobacterium bovis (lácteos).

 ¿De que depende que un paciente con
Dx de TBC me contagie en un servicio
de nuestro centro de salud?
 El grado de transmisibilidad depende del
tipo de TBC, el número de bacilos
expulsados y su virulencia, de la buena
ventilación, la exposición de los bacilos al
sol o a la luz ultravioleta y las
oportunidades de que se dispersen en
aerosol por la tos, el estornudo, habla o
canto.
 ¿Qué características deben tener las
gotas expulsadas por un paciente
bacilifero para producir infección?
 Las gotitas más pequeñas permanecen
suspendidas en el aire, aún por varias
horas, sólo las menores de 10 micras al
aspirarse pueden llegar a los alvéolos, las
más grandes quedan retenidas en el árbol
respiratorio alto y son eliminadas por la
corriente mucociliar y tragadas
TUBERCULOSIS : MECANISMOS
DE TRANSMISIÓN

Vías de transmisión:
• Aerógena
• Digestiva
• Urogenital
• Cutaneomucosa
• Transplacentaria
 Vías de
Transmisión:

 Aérea: Gotas de pflugge.

 Digestiva: M. Bovis.
 Inoculación directa: Piel
g
 RESERVORIO : FUENTE DE INFECCION

Hombre Enfermo
de TB:
16 Millones en el
Mundo
Fuente de contagio
BK

Gotas con bacilos

Huésped
 Huésped Mecanismos de defensa Respiratoria

Macrófagos Ganglios
Foco primario Regionales
Vía linfática

Vía
sanguínea Localización
Primoinfección
Extrapulmonar
 Bacterias
TNF-α IL-1, IL-6 ,
Quimiocinas

Macrófago

Alvéolo

Sadek MI, Sada E, Toossi Z, Schwander SK, Rich EA.

Chemokines induced by infection of mononuclear phagocytes with mycobacteria and present in lung alveoli during active pulmonary
tuberculosis. Am J Respir Cell Mol Biol 1998; 19:513-521.
 Al llegar los BK a los pulmones
éstos son ingeridos por
macrófagos.
Algunos mueren, otros persisten
y se multiplican
 CD54 (ICAM-1), CD106
(VCAM-1) y CD62-E (selectina E)

Wang Q. Sem Respir Crit Care Med 2004; 25(1): 33 – 41

 Fagocitosis
Defensinas y Protegrinas
antimicobacterianas (PAMs o péptidos
antimicrobianos)

Yosuke Miyakawa et all. In vitro activity of the Antimicrobial Peptides Human and Rabbit Defensines
and Porcine Leukocyte Protegrin against Mycobacterium tuberculosis. Infection and Immunity. Mar.
1996 pp 926-932.
 El tipo celular más importante en el
primer contacto entre el sistema inmune
innato del animal y la micobacteria es la
célula fagocítica o macrófago
alveolar (MA).
 Estas células tratan de fagocitar la
bacteria y de destruirla mediante la
formación de fagolisosomas.
 DIFUSIÓN
BACILAR

INVASIÓN A OTROS
MACRÓFAGOS

Pathogenesis of Tuberculosis: New Insights

NICHOLAS A. BE and WILLIAM R. BISHAI
Center for Tuberculosis Research, Division of Infectious Diseases,
Department of Medicine,
Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore, Maryland,
U.S.A.
 FAGOSOMA

Calci
o
Enzimas BOMBA
digestivas H+
H+/ATP ASA
APOPTOSIS
(Hidrolasas,
catepsinas) Nramp1
calmodulina
ADHESINAS -1

LISOSOMAS
 La capacidad para eliminar la bacteria
dependerá de factores relacionados con el
sistema inmune de la persona y de factores
de virulencia propios de la bacteria.
 Como consecuencia de este proceso se
puede provocar la destrucción de la
micobacteria o bien puede esta sobrevivir,
multiplicarse y generar la lisis del
macrófago alveolar infectado.
Roitt et all. Inmunología. Editorial Harcourt.
5ta edición
Roitt et all. Inmunología. Editorial Harcourt.
5ta edición
Roitt et all. Inmunología. Editorial Harcourt.
5ta edición
 Rivas-Santiago B, Vieyra-Reyes P, Araujo
Z. The Cellular Immune Response in Pulmonary Tuberculosis.
Invest Clin 2005; 46(4):391-412.
Células de Langhans
Homer L. Sem Respir Crit Care Med 2004; 25(1):
 GANGLIOS
REGIONALES

GRANULOMA
 VÍA LINFÁTICA,
HEMATOGENA, BRONCOGENA

VÍA HEMATOGENA

GANGLIOS
REGIONALES

GRANULOMA
Foco de Ghon
Complejo Primario de
Ranke o Ghon
Invasión del torrente
sanguíneo
y linfáticos
Lesión de Simon
Tuberculosis de Reactivación
Licuefacción del caseum
 Patogénesis de la
tuberculosis

Tuberculosis
Tuberculosis Progresión Post-Primaria o
Primaria Limitada de Reactivación
 Tuberculosis miliar
 Los bacilos se localizan en órganos a distancia.
 Las formas de diseminación masiva se
producen cuando un nódulo caseoso se vacía a
un vaso sanguíneo.
 La forma más grave es la meningoencefalitis y
el tuberculoma en el S.N.C.
 Las diseminaciones son más frecuentes en:
 Los lactantes.
 Niños menores de cinco años.
 Los adolescentes.
 Adultos desnutridos.
 Alcohólicos crónicos.
 Pacientes sometidos a tratamientos con
inmuno supresores.
 Los infectados HIV.
El diagnóstico de certeza,
esta dado por la presencia
de Bacilos Ácido Alcohol
Resistentes (BAAR).
 Se ha demostrado que son
necesarios de 5.000 a 10.000
bacilos por ml de esputo para el
reconocimiento en la
microscopio directa .
 MICOBACTERIAS PATOGENAS
Tabla 2.
Especie
Especies de micobacterias quedepueden
Micobacteria
producir enfermedades en el hombre. Enfermedad más frecuente

Enfermedad pulmonar, linfadenitis cervical en niños,

M. avium-intracellulare
enfermedad diseminada (SIDA)

Enfermedad pulmonar similar a tuberculosis Enfermedad

M. celatum
diseminada (SIDA)
M. genavense Enfermedad diseminada similar a MAC (SIDA)
M. haemophilum Nódulos cutáneos, inf. diseminada (SIDA)
M. kansaii Enfermedad pulmonar similar a tuberculosis.
Enfermedad diseminada (SIDA)
M. malmoense Enfermedad pulmonar crónica
M. marinum Infección cutánea
Rápidos crecedores Infecciones de partes blandas, osteomielitis, enfermedad
(M. fortuitum, M. chelonae, M. abscessus) diseminada, infección de herida quirúrgica
M. scrofulaceum Linfadenitis cervical en niños
M. simiae Enfermedad pulmonar crónica
M. szulgai Enfermedad pulmonar similar a tuberculosis
Ulceras cutáneas (úlcera de Buruli en Africa, úlcera de
M. ulcerans
Baimsdale en Australia)
M. xenopi Enfermedad pulmonar crónica
 DIAGNÓSTICO DE
TUBERCULOSIS
Infección Tuberculosa : Tuberculina
Enfermedad Tuberculosa :
• Valoración Clínica
• Exploración Física
• Técnicas de Imagen
• Diagnóstico de Laboratorio: Baciloscopia
y cultivos.
• Procedimientos invasivos.
 Loscultivos son mucho más sensibles
que los exámenes microscópicos,
pudiendo detectar una cantidad tan
pequeña como 10 bacterias por ml. de
muestra clínica digerida y concentrada.
CULTIVOS PARA BK:
 Agar Middlebrock 7H10.
 Lowenstein-Jensen.
 Bactec 460 TB.
CULTIVOS PARA SENSIBILIDAD:
 Métodos convencionales: Proporciones,
Agar en placa.
 Métodos rápidos: MODS, Griess, Bactec,
MGIT.

Sondas genéticas:
 PCR para BK y/o Mycobacterias atipicas.
 Identificación de genes de resistencia: Gen
KanG (H), Gen rpoB (R), Gen emb B.
SINTOMAS TIPICOS EN TUBERCULOSIS PULMONAR

Respiratorios Constitucionales

Tos Malestar General

Dolor Torácico Lasitud/Debilidad
Hemoptisis Fiebre
Insuficiencia Respiratoria Sudoración
Disfonía Anorexia
Iseman D. Michael. A clinician’s guide to tuberculosis. Lippincott Williams & Wilkins. USA, 2000.
 La Tuberculina (PPD)

 La reacción positiva al PPD, en principio

indica que ha habido infección
tuberculosa, no confirma enfermedad y
también puede dar una idea de la
reactividad inmunitaria del sujeto .
 El PPD tiene valor auxiliar diagnóstico
en los niños no vacunados con BCG,
en quienes si son menores de 5 años
obliga a investigar la presencia de
lesiones tuberculosas .
 En la mayoría de los pacientes la
reacción Positiva al PPD persiste toda
la vida
 Una reacción de 10 o más milímetros se
considera positiva en adultos y es
producida básicamente por el M.
tuberculoso Humano.
 En niños se considera positiva una
reacción mayor de 5 mm.
 El tamaño de la reacción no puede usarse
para valorar la magnitud de la enfermedad.
 Hay situaciones en que a pesar de existir
una tuberculosis activa el PPD es negativo
(Anergia por inmunodepresiones,
desnutrición, neoplasias, virosis sistémicas
graves, sarcoidosis, uso de
corticosteroides, etc. ).
 Vacunación BCG

 Las vácunas BCG, (Bacilo Calmette-Guerin)

derivan de una forma atenuada de
Mycobacterium Bovis.
 Previene la aparición de una diseminación
linfohemática del bacilo como la meningitis,
tuberculosis miliar y otras lesiones hematógenas.
 Hay controversia sobre su eficacia, ya que
diferentes trabajos dan protección que va del 0 a
80% en diversas poblaciones.
 TRATAMIENTO

Antes de iniciar el tratamiento deberá

definirse lo siguiente:
 Condición bacteriológica inicial por
baciloscopía o cultivo.
 Antecedentes de tratamiento previo.
 Comorbilidades.
 Localización de la enfermedad: pulmonar
o extrapulmonar.
 Gravedad y pronostico de la enfermedad.
 UN VISTAZO HISTORICO AL
TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS

Sanguijuela
(Dr. Broussai-siglo XIX)

Primer aparato para

Neumotórax Terapéutico
(Carlo Forlanini 1874-1918)

Toracoplastìa
(E.B.Cereuville - 1885)

Quimioterapia
(Siglo XX)
 Esquemas de tratamiento

Bases bacteriológicas del tratamiento

Asociación de Tratamientos
Medicamentos Prolongados

Evitar selección Matar diferentes

de resistencia Poblaciones
 FÁRMACOS DE FÁRMACOS DE
PRIMERA LÍNEA SEGUNDA LÍNEA

Cicloserina

I N Y E C T A B L E S PAS
Isoniazida
Kanamicina
Ethionamida
Estreptomicina Amikacina Prothionamida
Rifampicina
Capreomicina
Amoxicilina -
Pirazinamida
A.Clavulánico
Ciprofloxacina
Rifabutina
Ethambutol Ofloxacina
Claritromicina
Levofloxacina
Clofazimina
Moxifloxacino
 ISONIACIDA
ESTREPTOMICINA
RIFAMPICINA

METABÓLICAMENTE ACTIVAS, DE
CRECIMIENTO CONTINUO, FLORA
EMERGENTE,
POBLACIÓN EXTRACELULAR, EN EL
ESPUTO (+). FUENTE DE RESISTENCIAS
 POBLACIÓN INTRACELULAR, DE
PIRAZINAMIDA CRECIMIENTO LENTO, EN FASE DE
INHIBICIÓN ÁCIDA, FLORA BACILAR
(CAPACIDAD
PERSISTENTE, FUENTE DE RECAIDAS.
ESTERILIZANTE)
RIFAMPICINA POBLACIÓN DE MULTIPLICACIÓN ESPORÁDICA,
DURMIENTE, DE METABOLISMO OCASIONAL,
RESPONSABLES DE RECAÍDAS BACTERIOLÓGICAS
DESPUES DEL TTO.
 POBLACIONES BACILARES
A

Nº DE BACILOS

Síntomas
Desarrollo de
resistencia
Extracelular Fracasos
Reproducción activa
Recaídas

Intracelular
Reproducción
lenta

Intracelular TIEMPO
Reproducción esporádica
 La Isoniazida (H) actúa inhibiendo la
síntesis oxígeno-dependiente de los ácidos
micólicos, componente lipídico fundamental
en la estructura de la membrana de las
micobacterias.
 La Rifampicina (R) se fija de manera
específica a la subunidad b de la ARN-
polimerasa, dependiente del ADN, de las
bacterias, inhibe su actividad y bloquea la
formación de las cadenas del ARN.
 El Etambutol actúa inhibiendo la síntesis y
estabilización del ARN bacteriano.
 También parece inhibir la incorporación de
ácidos micólicos a la pared bacteriana.
 El Etambutol es bacteriostático actuando
incluso frente a cepas resistentes a
isoniacida y rifampicina.
 No se conoce con exactitud el mecanismo
de acción de la pirazinamida (Z).
 Las cepas de Mycobacterium tuberculosis
excretan una enzima, la pirazinamidasa que
convierte la pirazinamida en ácido
pirazinoico. Al interferir en el metabolismo
de esta enzima se impide el crecimiento del
BK.
 La Z es activa en medio ácido y en las
poblaciones intracelulares.
 La estreptomicina se une de manera
irreversible a la subunidad 30S del
ribosoma bacteriano.
 Esta unión interfiere con la elongación
de la cadena peptídica.
 Causa lecturas incorrectas del código
genético formándose proteínas
anómalas.
 ¿CUÁL ES TIEMPO DE TRATAMIENTO
ANTITUBERCULOSO?
TIEMPO DE TRATAMIENTO ANTITUBERCULOSO
EN TBC PULMONAR
 Después de 2 a 3 semanas de
tratamiento efectivo se reduce
el numero de bacilos en un
99%.
 REACCIONES ADVERSAS
Fármaco Efectos adversos
Isoniacida Hepatitis. Neuropatía periférica. Reacción de
Hipersensibilidad. Fiebre. Seudolupus. Vértigo.
Convulsiones. Psicosis. Ataxia cerebelosa.
Neuritis óptica. Anemia. Agranulocitosis,
Ginecomastia. Artralgias. Pelagra.
Rifampicina Hepatitis. Colostasis. Reacción de
hipersensibilidad. Intolerancia digestiva. Fiebre.
Interacción medicamentosa. Trombopenia.
Anemia hemolítica. Necrosis tubular. Nefritis
intersticial. Síndrome gripal.
Pirazinamida Hepatitis. Trastornos gastrointestinales.
Artralgia. Hipersensibilidad cutánea.
Hiperuricemia. Gota. Fotosensibilidad.

Etambutol Neuritis retrobulbar. Artralgia. Hiperuricemia.

Neuropatía periférica. Reacción de
hipersensibilidad. Trombocitopenia.

Estreptomicina Toxicidad auditiva, vestibular y renal. Reacción

de hipersensibilidad. Bloqueo neuromuscular.
Citopenias.
 TUBERCULOSIS
MULTIDROGORESISTENTE
TBC-MDR

“… Resistente a por los

menos ISONIAZIDA y
RIFAMPICINA …”
 TUBERCULOSIS
MULTIDROGORESISTENTE

Se define así a aquella producida por

una cepa resistente a la Isoniacida y
rifampicina a la vez, aun cuando
pueda o no presentar además
resistencia a otras drogas.
 FACTORES DE RIESGO PARA LA
APARICION DE TBC – MDR
•Inadecuado diseño de un tratamiento:
monoterapia, tiempo corto.
•Tratamientos previos.
•Irregularidad y abandono del tratamiento.
•Contacto con un caso multirresistente.
•Ser trabajador de salud.
•Reacción adversa a medicamentos
antituberculosos de tipo mayor que obligue a
suspender el tratamiento.
•Fácil acceso a drogas antituberculosas: venta
libre de las mismas.
 Distribución Mundial de la TBC-MDR
MUNDO INDUSTRIALIZADO ANTERIOR URSS
Baja MDR Alta MDR

ESTE MEDIO
MDR? ASIA
Alta MDR

AFRICA
AMERICA LATINA
Moderada MDR Alta MDR

Programa Global de TB de la OMS

DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA DE CASOS
TBC-MDR EN EL PERÚ
Diciembre 2004

Lambayeque 20

La Libertad 24

Ancash 28
Lima Norte 343
Lima Este 161
Callao 83
Lima Ciudad 181
Lima Sur 168

Ica 34

Arequipa 17

120
LAS RESISTENCIAS EN TBC
CASI SIEMPRE SON LA
EXPRESION DE UN MAL
MANEJO, INDIVIDUAL O
COLECTIVO , DE LOS
PACIENTES.
 Mycobacterium Tuberculosis
Resistencia ADQUIRIDA ó SECUNDARIA
Se genera al seleccionar Mutantes Resistentes estando en
tratamiento antituberculoso.

En la práctica clínica, el desarrollo de una resistencia

secundaria casi siempre es consecuencia de un manejo
inadecuado:

 Errores médicos: esquemas, dosis, duración, etc.

 Fracaso organizacional del programa de control de la
tuberculosis :
 Tratamiento auto administrado. Falta de provisión de
medicamentos,
 Falta de implementación del DOTS o DOTS-PLUS, etc.
Factores de Riesgo asociados a TB-MDR
 Ser contacto de paciente con TBC- MDR documentada o
en tratamiento con fármacos de 2da. línea.
 Tener alguna condición de inmunosupresión:
- VIH/SIDA
- Diabetes Mellitus,
- Corticoterapia crónica
- Otros: cáncer, etc.
 Tener recaída menor a 6 meses después de egresar como
“curado” con el esquema Uno o Dos.
 Tener TBC crónica multitratada.
 Ser Personal de Salud activo o cesante con menos de dos
años de cesantía.
 Ser estudiante de Ciencias de la Salud que realizan
actividades en áreas clínicas y/o laboratorio y/o salas de
necropsia.
Factores de Riesgo asociados a TB-MDR
 Ser interno o ex-interno de algún centro penitenciario.
 Ser trabajador de un establecimiento penal.
 Ser contacto de paciente fallecido con tuberculosis en
tratamiento.
 Haber recibido tratamiento previo particular y/o auto
administrado.
 Haber abandonado algún tratamiento antituberculoso.
 Haber sido hospitalizado por más de 15 días y por
cualquier causa en los últimos dos años.
 Haber presentado alguna RAFA que obligó a modificar
la dosis y/o a cambiar y/o a suprimir algún
medicamento.
 Ser contacto de paciente que fracasó con algún
tratamiento antituberculoso.
MANEJO SECUENCIAL DE LOS CASOS DE
TBC-MDR
(1) Identificación del paciente con TBC-MDR
(2) Evaluación clínico-radiológica
(3) Diseño de un esquema de retratamiento DOTS-PLUS:
Empírico o Individualizado
(4) Coordinación para que el tratamiento sea directamente
observado
(5) Seguimiento bacteriológico con baciloscopía y cultivo
BK mensuales
(6) Vigilancia de la eficacia del tratamiento
(7) Diseño del esquema de retratamiento definitivo con el
resultado de la PS (Tratamiento Individualizado)
(8) Manejo agresivo de los efectos colaterales
(9) Valoración de la necesidad o no de opciones
coadyuvantes. Ej. Manejo Quirúrgico
(10) Determinación de la duración del tratamiento
 T R A T A M I E NT O
F A R M A C OL OGI C O DOT S -
P L US

➽ ESTANDARIZADO
➽ EMPÍRICO
➽ INDIVIDUALIZADO
 EL NUEVO ESQUEMA
ESTANDARIZADO

 Kanamicina(*) 15 mg/kg/día
 Levofloxacina 750 mg/día
 Etionamida 15-20 mg/kg/día
 Pirazinamida 30 mg/kg/día
 Etambutol 25 mg/kg/día
 Cicloserina 15 mg/kg/día
(*)Mantener por lo menos hasta tener 6 cultivos consecutivos
negativos).
 ESQUEMA ESTANDARIZADO
E-Z-Km-Lv-Ethio-CS
 Es un esquema normatizado.

 Basado en la prevalencia de resistencia y en

función del arsenal terapéutico disponible.

 No se requiere disponer del resultado de la PS

para su aplicación.

 Dura por lo menos 18 meses.

 Se reajusta con el resultado de la PS.

 ESQUEMA ESTANDARIZADO

INDICACIONES
 Fracaso al Esquema Uno o Dos sin disponer
de la PS.
 Sospecha de fracaso al esquema Uno o Dos.
 TBC activa, con antecedente de 2
tratamientos previos y sin disponer de la
PS.
 Contacto NT de TBC-MDR adquirida
documentado.
 ESQUEMA EMPÍRICO
INDICACIONES

 Contacto de TBC-MDR en tratamiento

individualizado y sin disponer de la PS.

 Fracaso al tratamiento estandarizado y sin

disponer de la PS.

 Abandono al tratamiento estandarizado y

sin disponer de la PS.

 Antecedente de haber sido tratado con

fármacos de 2da. Línea.
ESQUEMA INDIVIDUALIZADO

Se diseña
según el
resultado
de la PS
 PRIMERA LÍNEA

 ISONIAZIDA
(H)
 RIFAMPICINA (R)
 PIRAZINAMIDA (Z)
 ETAMBUTOL (E)
 ESTREPTOMICINA (S)
 SEGUNDA LÍNEA

 Kanamicina ( KM )  Moxifloxacina
 Amikacina ( AMK )  Ethionamida
 Capreomicina ( CM )  Prothionamida
 Ciprofloxacina ( CPX )  Cicloserina
 Ofloxacina ( OFX )  Ácido para
-Aminosalicílico
OTROS MEDICAMENTOS
 AMOXICILINA-AC. CLAVULÁNICO
 CLARITROMICINA
 IMIPENEN/CILASTATINA.
 MEROPENEN.
 LINEZOLID.
 THIORIDAZINA .
 THIOCETAZONA.
 FÁRMACOS DE FÁRMACOS DE
PRIMERA LÍNEA SEGUNDA LÍNEA

Cicloserina

I N Y E C T A B L E S PAS
Isoniazida
Kanamicina
Ethionamida
Estreptomicina Amikacina Prothionamida
Rifampicina
Capreomicina
Amoxicilina -
Pirazinamida
A.Clavulánico
Ciprofloxacina
Rifabutina
Ethambutol Ofloxacina
Claritromicina
Levofloxacina
Clofazimina
Moxifloxacino
 DISEÑO SECUENCIAL DE UN
ESQUEMA DE RETRATAMIENTO
DOTS-PLUS

Primera línea
Parenteral
H
Quinolona
R S
Bacteriostáticos
Z Cpx OTROS
E KM
CS Amx/Clv
Ofx
CM
PAS CLR
Lfx
AMK
Ethio RFB
Moxi
Prothio H-AD
INGRESADOS A RETRATAMIENTO ESTANDARIZADO
PERU 1998-2005

1400 1310

1172
1200
1032
983
1000
773
Nº INGRESADOS A

800
ESTANDARIZ

588
600
389
400 344

200

1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005

INGRESADOS A RETRATAMIENTO INDIVIDUALIZADO
PERU 1999-2005

1000
R2 = 0,8837
900

800 740

700 646 659

600
528
Nº de pacientes

500 439

400

300

200
104
100 61

1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005

 INGRESADOS A TRATAMIENTO ESTANDARIZADO
PARA TB MDR SEGUN DISAS
PERU 1998-2004

2000

1800

1600
31 de las 34 regiones de
Nº Pacientes en Estandariz

1400
salud de Perú reportan tener
1200
pacientes en retratamiento
1000 estandarizado para TBMDR
800

600

400

200

0
L NORTE

L CIUDAD
L ESTE
L SUR

Ucay

Huancav

Bagua
Huán
Anca
Ica

Tacna
Ayac
La Lib

Jun
CALL

Puno

M Dios
Lambay

Apur II
Piura II

Piura I

Cajam I

Cajam II
Cajam III
Apur I
Tumb
Moq

Pasco

Amaz

Jaen
Cusco
Lore
Areq

Sn Mart
 CASOS INGRESADOS A RETRATAMIENTO TB MDR Y
% DE FALLECIDOS PERÙ 1997 - 2005

2500 16
14.7 %
2,362
Nº de Casos TB MDR ingresados a Retratamiento

14
2000
12

% Fallecidos TB MDR
10
1500

1000
6

4
500
2
68 3%

0 0
1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005

Fuente: Estrategia Sanitaria Nacional de Prevención y Control de la Tuberculosis-DGSP/MINSA

XDR-TB
ENFERMEDAD TUBERCULOSA
CAUSADA POR UNA CEPA DE
MICOBACTERIUM
RESISTENTE A H, R, E, Z, S, K
Y UNA FLUORQUINOLONA.
“El futuro se construye en el presente”

Kelly Andrews
SOLO CONSEGUIREMOS LOS OBJETIVOS CON …

 Voluntad Política
 Capacidad de diagnostico
bacteriológico
 Suministro regular de medicamentos
e insumos
 Tratamiento Acortado Directamente
Observado
 Sistema de Información Registros

Capacitación, Supervisión, Evaluación

¿QUE TIENEN EN COMUN
TODOS ELLOS ?
 TEST
n Cuando se administra un tratamiento
antituberculoso y aparece NEURITIS
OPTICA, el fármaco que debe
suspenderse es:
a) Isoniazida.
b) Estreptomicina.
c) Etambutol.
d) Pirazinamida.
e) Rifampicina.
 En el tratamiento inicial de la TBC
PULMONAR, ¿Cuál de los siguientes
fármacos no corresponden a los
denominados “de primera línea”?
 Estreptomicina.
 Rifampicina.
 Cicloserina.
 Pirazinamida.
 Etambutol.
 En el tratamiento de la TUBERCULOSIS,
la administración de Etambutol puede
ocasionar el siguiente efecto adverso:
a) Interacción con anticoagulantes
b) Hepatitis
c) Neuritis óptica
d) Ototoxicidad
e) Interacción con anticonceptivos orales
 GRACIAS
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