BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Syok merupakan suatu keadaan gawat darurat yang sering terjadi pada anak akibat
adanya kegagalan sirkulasi dalam memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan.
Apabila syok tidak ditangani segera akan menimbulkan kerusakan permanen dan bahkan
kematian. Oleh karena itu, perlu pemahaman yang baik mengenai syok dan
penanganannya guna menghindari kerusakan organ lebih lanjut. Manifestasi klinis syok
diawali dengan penurunan isi sekuncup (stroke volume) yang disebabkan oleh
berkurangnya preload, meningkatnya afterload, atau gangguan kontraksi dan laju
jantung. Pada populasi anak, biasanya isi sekuncup dinyatakan sebagai nilai indeks
terhadap luas permukaan tubuh yaitu indeks isi sekuncup (stroke volume index).
Takikardia dan vasokonstriksi perifer merupakan mekanisme kompensasi untuk
mempertahankan sirkulasi, perfusi jaringan dan tekanan darah. Apabila syok
berkepanjangan tanpa penanganan yang baik maka mekanisme kompensasi akan gagal
mempertahankan curah jantung dan isi sekuncup yang adekuat sehingga menimbulkan
gangguan sirkulasi/perfusi jaringan, hipotensi, dan kegagalan organ. Pada keadaan ini
kondisi pasien sangat buruk dan tingkat mortalitas sangat tinggi. Penanganan syok secara
dini dimulai dengan resusitasi cairan secepatnya untuk memperbaiki perfusi dan
oksigenasi jaringan. Makin lambat syok teratasi, akan memperburuk prognosis pasien.
Keberhasilan resusitasi cairan dapat dilihat pada keadaan penderita yang lebih stabil, laju
jantung normal, dan terdapat peningkatan curah jantung serta isi sekuncup.

1.2 Tujuan
1. Mengetahui definisi syok
2. Mengetahui patofisiologi syok
3. Mengetahui klasifikasi syok
4. Mengetahui tatalaksana syok
1.3 Rumusan Masalah
1. Apa definisi syok ?
2. Bagaimana patofisiologi dari syok ?
3. Apasaja klasifikasi serta etiologi syok ?
4. Bagaimana tatalaksana syok ?
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi syok

 Syok adalah syndrome gawat akut akibat ketidakcukupan perfusi dalam
memenuhi kebutuhan tubuh. Hal ini disebabkan oleh peningkatan kebutuhan
metabolik (kebutuhan oksigen) atau penurunan pasokan metabolik. Ketidakcukupan
akan pasokan oksigen mengakibatkan tubuh merespon dengan merubah metabolisme
energi sel menjadi anaerobic, akibatnya dapat terjadi asidosis laktat. Jika perfusi
oksigen ke jaringan terus berkurang maka respon system endokrin, pembuluh darah,
inflamasi, metabolisme, seluler dan sistemik akan muncul dan mengakibatkan pasien
menjadi tidak stabil.

Syok adalah proses yang progresif, dimana apabila tubuh tidak mampu
mentoleransi maka dapat mengakibatkan kerusakan irreversible pada organ vital dan
dapat menyebabkan kematian. Syok memiliki pola patofisiologi, manisfestasi klinis,
dan pengobatan berbeda tergantung pada etiologinya. Hypovolemic dan septic syok
adalah syok yang paling sering dijumpai pada anak- anak, cardiogenik syok dijumpai
pada neonatus yang memiliki kelainan jantung congenital juga pasca bedah kelainan
jantung congenital syok bisa terjadi pada anak yang lebih dewasa.

Syok sering menimbulkan sindrom respon inflamasi sistemik dan sindrom

kegagalan multiorgan. Kegagalan kardiovaskular diakibatkan oleh kekurangan
kardiak output (CO), sistemik vascular resistance (SVR), atau keduanya. CO adalah
hasil dari heart rate dan stroke volume. Stroke volume ditentukan oleh tekanan
pengisian ventrikel kiri dan kontraksi miokard. SVR menggambarkan tahanan ke
ejeksi ventrikel kiri (afterload). Di dalam kamus "shock," yang didominasi
vasokonstriksi di klasifikasikan sebagai "cold shock" dan yang didominasi oleh
vasodilatasi disebut "warm shock." Pengenalan dan manajemen yang dini dari
berbagai tipe dan kegagalan sirkulasi adalah sangat krusial untuk mengembalikan
perfusi jaringan yang adekuat sebelum kerusakan organ menjadi irreversible.

2.2 Patofisiologi syok

Metabolisme aerobic sel bisa menghasilkan 36 Adenosin Triphosphate,

sedangkan pada sel yang kekurangan oksigen (syok) sel akan merubah system
metabolisme aerobic menjadi anaerobic, yang mana hanya menghasilkan 2
ATP molekul tiap molekul glukosa dan hasil pembentukan dan penimbunan
asam laktat. Akhirnya metabolisme sel tidak cukup menghasilkan energi
homeostasis sel, sehingga mengakibatkan gangguan pertukaran ion melalui
membrane sel. Dimana terjadi akumulasi sodium didalam sel dengan
pengeluaran potassium dan penumpukan cytosolic calsium. Sel menjadi
membengkak, membrane sel hancur, dan terjadilah kematian sel. Kematian
yang luas dari sel menghasilkan kegagalan pada banyak organ, jika
irreversible maka pasien meninggal. Kekacauan metabolic sel mungkin terjadi
dari kekurangan oksigen yang absolute (hipoksia syok) atau kombinasi
hipoksia dan kekurangan substrat khususnya glukosa, disebut sebagai iskemic
syok.

Anak-anak bukan orang dewasa yang kecil. Kalimat ini harus dipahami
dengan benar ketika membicarakan distribusi total cairan tubuh dan respon
kompensasi kardiovaskular pada anak-anak selama keadaan insufisiensi
sirkulasi yang progresif. Gejala dan tanda syok yang dapat dengan mudah
dilihat pada orang dewasa mungkin tidak akan terlihat pada anak,
mengakibatkan terlambatnya pengenalan dan mengabaikan keadaan syok yang
parah. Walaupun anak lebih besar persentase total cairan tubuhnya tapi untuk
melindungi mereka dari kolaps kardiovaskular, peningkatan sisa metabolik
rata-rata, peningkatan insensible water loss, dan penurunan renal
concentrating ability biasanya membuat anak lebih mudah terjadi hipoperfusi
pada organ. Gejala dan tanda awal dari berkurangnya volume dapat tidak
diketahui pada anak-anak, tapi sejalan dengan perkembangan penyakit,
penemuan gejala dan tanda menjadi dapat ditemukan sama seperti orang
dewasa.

PRELOAD CONTRACTILITY AFTERLOAD

 HEART RATE STROKE VOLUME

SYSTEMIC VASCULAR RESPONSE

CARDIAC OUTPUT

BLOOD PRESSURE

Syok Syok septik Syok kardiogenik

hipovolemik

Mediator
 Kebocoran Vasodilator Depresi

Kontraktilitas
Preload

CO Tekanan darah

Terkompensasi Pengeluaran
simpatetik

Vasokonstriksi denyut
CO dan tekanan darah
jantung
membaik

CO
Iskemia jaringan

Pelepasan mediator

Fungsi sel

Hilangnya autoregulasi
Kematian sel

Kematian

Respon kompensasi kardiovaskular pada anak dengan keadaan

penurunan ventrikular preload, melemahkan kontraksi miokard, dan
perubahan dalam pembuluh darah berbeda dari yang terjadi pada dewasa. pada
pasien anak, CO lebih tergantung pada heart rate daripada stroke volume oleh
karena kekurangan massa otot ventrikel. Takikardi adalah yang terpenting
pada anak untuk mempertahankan CO yang adekuat pada kondisi penurunan
ventricular preload, kelemahan kontraksi miokard, atau kelainan jantung
congenital yang digolongkan oleh anatomi left-to-right shunt. Stroke volume
tergantung oleh pengisian ventrikel (preload), ejeksi ventrikel (afterload), dan
fungsi pompa intrinsik (myocardial contractility).

Tambahan pada CO, pengatur utama dari tekanan darah adalah SVR.
Anak memaksimalkan SVR untuk mempertahankan tekanan darah yang
normal, pada keadaan penurunan CO yang signifikan. Peningkatan SVR oleh
karena vasokontriksi perifer yang dipengaruhi system saraf simpatis dan
angiotensin. Hasilnya, aliran darah diredistributsi dari pembuluh nonessential
seperti kulit, otot skelet, ginjal dan organ splanknik ke otak, jantung, paru-paru
dan kelenjar adrenal. Sesuai pengaturan dari pembuluh darah, endogen atau
eksogen melalui zat-zat vasoaktif, dapat menormalkan tekanan darah tanpa
tergantung dari CO. Karena itu, pada pasien anak, tekanan darah merupakan
indicator yang jelek dari hemostatis kardiovaskular. Evaluasi heart rate dan
perfusi end-organ, termasuk capillary refill, kualitas dari denyut perifer,
kesadaran, urine output, dan status asam-basa, lebih bernilai daripada tekanan
darah dalam menentukan status sirkulasi anak.

Pada dasarnya, syok merupakan suatu keadaan dimana tidak

adekuatnya suplai oksigen dan substrat untuk memenuhi kebutuhan metabolic
jaringan. Akibat dari kekurangan oksigan dan substrat-substrat penting, maka
sel-sel ini tidak dapat mempertahankan produksi O2 aerobik secara efisien.

Pada keadaan normal, metabolisme aerobik menghasilkan 6 molekul

adenosine trifosfat (ATP) tiap 1 molekul glukosa. Pada keadaan syok,
pengiriman O2 terganggu, sehingga sel hanya dapat menghasilkan 2 molekul
ATP tiap 1 molekul glukosa, sehingga terjadi penumpukan dan produksi asam
laktat. Pada akhirnya metabolisme seluler tidak lagi bisa menghasilkan energi
yang cukup bagi komponen hemostasis seluluer, sehingga terjadi kerusakan
pompa ion membran dan terjadi penumpukan natrium intraseluler,
pengeluaran kalium dan penumpukan kalsium sitosol.
 Sel membengkak, membran sel rusak, dan akhirnya terjadi kematian
sel. Kematian sel yang luas menyebabkan gagal multi sistem organ dan
apabila ireversibel, dapat terjadi kematian.

Kerusakan metabolik ini dapat disebabkan karena defisiensi absolut

dari transpor oksigen (syok hipoksik) atau disebabkan karena defisiensi
transport substrat, biasanya glukosa (syok iskemik). Yang paling sering terjadi
adalah kombinasi dari kedua hal diatas yaitu hipoksik dan iskemik. Atas dasar
hal tersebut diatas, maka sangatlah penting untuk memberikan oksigen pada
keadaan syok.

Pengiriman oksigen (Oxygen Delivery = DO2) adalah jumlah oksigen

yang dibawa ke jaringan tubuh permenit. DO2 tergantung pada jumlah darah
yang dipompa oleh jantung permenit (Cardiac Output = CO) dan kandungan
O2 arteri (CaO2), sehingga didapatkan persamaan sebagai berikut:

DO2 = CO (L/menit) x CaCO2 (ml/mL/cc)

CaCO2 tergantung pada banyaknya O2 yang terkandung di Hb (Saturasi O 2 =

SaO2), sehingga didapatkan persamaan:

CaO2 = Hb (g/100ml) x SaO2 x 1,34 ml O2/

Keadaan syok dapat terlihat secara klinis apabila terdapat gangguan

pada CaCO2, baik karena hipoksia, yang dapat menyebabkan penurunan SaO2
maupun karena anemia yang menyebabkan penurunan kadar Hb sehingga
menurunkan kapasitas total pengiriman O2. Cardiac output tergantung pada 2
keadaan, yaitu jumlah darah yang dipompa tiap denyut jantung (Stroke Volume
= SV) dan laju jantung (Heart Rate = HR). Stroke volume dipengaruhi oleh
volume pengisian ventrikel akhir diastolik (ventricular preload), kontaktilitas
otot jantung dan afterload. Tiap variabel yang mempengaruhi cardiac output
diatas, pada keadaan syok, dapat mengalami gangguan atau kerusakan.
 2.3 Klasifikasi syok
2.3.1 Stadium Syok
Secara klinis, syok terbagi ke dalam 3 fase, yaitu :

Gejala Klinis Kompensasi Dekompensasi Irreversibel

Kehilangan Darah % ≤25% 25-40% >40%

Frekuensi Jantung Takikardia + Takikardia ++ Takikardia/Bradikardi

Volume Nadi Normal/Menurun Menurun + Menurun ++

Pengisian Kapiler Normal/Meningkat Meningkat + Meningkat --

Kulit Dingin, pucat Dingin, mottled Pucat mati

RR Takipnue + Takipnue ++ Sighing respiration

Tingkat Kesadaran Agitasi ringan Berkooperasi Bereaksi hanya pada rasa

sakit atau tidak
responsive

2.3.2 Klasifikasi dan Etiologi

Tipe Septik Kardiogenik Distributif Hipovolemik Obstruktif

Syok

Karakteristik Infeksi Kegagalan 1.Kelainan Menurunnya CO rendah;

jumlah sianosis;
organisme jantung dalam saraf:
tekanan
melepaskan cairan
memompa Mengganggu
toksin nadi rendah
menurunkan
darah untuk keseimbangan
yang
cairan CO;
mempengaru memenuhi
hi sehingga asidosis
kebutuhan
distribusi memudahkan metabolic
tubuh
darah,
terjadinya membuat
cardiac
asidosis volume
output
2.Overdosis intravaskuler
dan lainnya
dosis obat berkurang

yang dan perfusi

mengganggu ke jaringan

distribusi menurun;

cairan gangguan

keseimbangan

elektrolit

Etiologi Bakteri Kardiomio-pati Anafilaksis Enteritis Tension

Virus Kongenital Toxin Perdarahan pneumotorax

jamur Heart disease Reaksi Luka bakar Pericardial

Ischemic Alergi Diabetes tamponade

Insult insipidus

Defisiensi

Adrenal
2.3.3 Tanda dan Gejala

1. Sistem Kardiovaskuler
a. Gangguan sirkulasi perifer mengakibatkan pucat, ekstremitas dingin.
Kurangnya pengisian vena perifer lebih bermakna dibandingkan
penurunan tekanan darah. Nadi cepat dan halus.
b. Tekanan darah rendah. Hal ini kurang bisa menjadi pegangan, karena
adanya mekanisme kompensasi sampai terjadi kehilangan 1/3 dari volume
sirkulasi darah.
c. Vena perifer kolaps. Vena leher merupakan penilaian yang paling baik.
d. CVP rendah.
2. Sistem Respirasi
a. Pernapasan cepat dan dangkal.
3. Sistem saraf pusat
a. Perubahan mental pasien syok sangat bervariasi. Bila tekanan darah
rendah sampai menyebabkan hipoksia otak, pasien menjadi gelisah sampai
tidak sadar. Obat sedatif dan analgetika jangan diberikan sampai yakin
bahwa gelisahnya pasien memang karena kesakitan.
4. Sistem Saluran Cerna
a. Bisa trjadi mual dan muntah.
5. Sistem Saluran kemih
a. Produksi urin berkurang. Normal rata-rata produksi urin pasien dewasa
adalah 60 ml/jam (0,5-1 ml/kg/jam). Pada anak 1-2ml/kg/jam.

2.3.4 Syok Hipovolemik

 Ini adalah syok yang paling umum ditemui, terjadi karena kekurungan
volume sirkulasi yang disebabkan karena kehilangan darah dan juga cairan
tubuh. Kehilangan darah dibagi menjadi dua yaitu perdarahan yang tampak
dan tidak tampak. Perdarahan yang tampak misal perdarahan dari luka dan
hematemesis, sedangkan perdarahan yang tak tampak misal perdarahan pada
saluran cerna seperti perdarahan tukak duodenum, cedera limpa, patah tulang.
Kehilangan cairan terjadi pada luka bakar yang luas dimana terjadi kehilangan
cairan pada permukaan kulit yang hangus atau terkumpul didalam kulit yang
melepuh. Muntah hebat dan diare juga mengakibatkan kehilangan banyak
cairan intrvaskuler. Obstruksi ileus juga bisa menyebabkan banyak kehingan
cairan, juga pada sepsis berat dan peritonitis bisa menyebabkan kehingan
cairan.

2.3.4.1 Tanda dan Gejala

1. Anxietas, lemas, gangguan mental karena menurunya perfusi k eotak

2. HIpotensi karena menurunya volume sirkulasi
3. Nadi cepat, lemah karena penurunan aliran darah
4. Kulit dingin dan lembab karena vasokontriksi dan stimulasi kelenjar
keringat
5. Oligouria karena vasokonstriksi arteri renalis
6. Pernafasan cepat dan dalam karena stimulasi saraf simpatis dan asidosis
7. Hipotermi karena menurunya perfusi dan penguapan keringat
8. Haus dan mulut kering karena kekurangan cairan
9. Lemah dan lelah karena inadekuat oksigenasi
2.3.4.2 Jenis cairan yang hilang

1. Darah
2. Plasma
3. Cairan ekstrasel

2.3.4.4 Penyebab

1. perdarahahn
 2. luka bakar
3. cedera yang luas
4. dehidrasi
5. kehilangan cairan pada muntah, diare, ileus
2.3.4.5 Patofisiologi

Syok hipovolemik yaitu syok yang terjadi karena kekurangan

sirkulasi didalam pembuluh darah oleh berbagai sebab, berkurangnya
sirkulasi ini mengakibatkan darah yang kembali ke jantung melalui vena
akan berkurang. Akibatnya darah yang masuk ke atrium kanan juga menurun,
sebagai kompensasi atas hal ini frekuansi jantung akan meningkat untuk
menyesuaikan agar perfusi sistemik dapat dipenuhi. Gejalanya akan tampak
tekanan darah sistolik menurun dan denyut nadi yang cepat.

Menurunya perfusi sistemik mengakibatkan organ mengalami iskemia,

sehingga akan merubah siklus metabolic dari aerobic menjadi anaerobic
dimana siklus ini menghasilkan residu asam laktat, asam amino dan asam
fosfat di jaringan. Hal ini menimbulkan asidosis metabolic yang menyebabkan
pecahnya membrane lisosom sehingga menimbulkan kematian sel. Hipoksia
dan asidosis metabolic juga menyebabkan vasokonstriksi arteri dan vena
pulmonalis, hal ini menimbulkan peninggiian tahanan pulmonal yang
mengganggu perfusi dan pengembangan paru. Akibatnya dapat terjadi kolaps
paru, kongesti pembuluh darah paru, edema interstisial dan alveolar. Maka
pada penderita dengan syok hipovolemik terlihat gangguan pernafasan.
Iskemia pada otak akan menimbulkan edema otak dengan segala akibatnya.
Pada ginjal, iskemia ini akan menyebabkan gagal ginjal.

Sebagai mekanisme kompensasi terhadap hipovolemia, cairan

interstisial akan masuk kedalam pembuluh darah sehingga hematokrit
menurun. Karena cairan interstisial jumlahnya berkurang akibat masuknya
cairan tersebut kedalam ruang intraseluler, maka penambahan cairan sangat
mutlak diperlukan untuk memperbaiki gangguan metabolik dan hemodinamik
ini. Pada syok juga terjadi peninggian sekresi kortisol 5-10 kali lipat. Kortisol
mempunyai efek inotrofik positif pada jantung dan memperbaiki metabolism
karbohidrat, lemak dan protein. Sekresi renin dari sel-sel juksta glomerulus
 ginjal meningkat sehingga pelepasan angiotensin I dan II juga meningkat.
Angiotensin II ialah vasokonstriktor yang kuat dan merangsang pelepasan
kalium oleh ginjal.

Meningginya sekresi norepinefrin akan mengakibatkan vasokonstriksi,

selain itu juga mempunyai sedikit efek inotropik positif pada miokardium.
Efineprin disekresikan hampir tiga kali lipat daripada norepinefrin, terutama
menyebabkan peninggian isi sekuncup dan denyut jantung. Kerja kedua
katekolamin ini dipotensiasi oleh aldosteron. Peninggian sekresi hormone
antidiuretik (ADH) dari ‘hipofisis’ posterior mengakibatkan resorpsi air
ditubulus distal meningkat.

2.3.5 Syok Distributif

Syok distributif adalah syok yang terjadi karena kekurangan volume

darah yang bersifat relative, dalam artian jumlah darah didalam pembuluh
darah cukup namun terjadi dilatasi pembuluh darah sehingga seolah-olah
volume darah didalam pembuluh darah berkurang. Syok distributive ada 3
bentuk:

1. Syok septik: disebabkan karena infeksi yang menyebabkan vasodilatasi

pembuluh darah. Contoh infeksi karena bakteri gram negative seperti
Escherichiacoli.

Tanda dan gejala shock septic:

Gejala sama dengan syok hipovolemik, namun untuk tahap syok septik
diawali dengan:

a. demam atau suhu yang rendah, disebabkan oleh infeksi bakteri

b. vasodilatasi dan peningkatan cardiac output

2. Syok anafilaktik: disebabkan karena reaksi anfilaktik terhadap allergen,

antigen, obat, benda asing yang menyebabkan pelepasan histamine yang
menyebabkan vasodilatasi. Juga memudahkan terjadinya hipotensi dan
peningkatan permeabilitas kapiler.
 Tanda dan gejala syok anafilaktik :

a. erupsi kulit dan

b. edema local terutama pada muka
c. nadi cepat dan lemah
d. batu dan sesak nafas karena penyumbatan jalan nafas dan radang tenggorok

3. Syok neurogenik : ini adalah shock yang jarang terjadi. Disebabkan oleh
trauma pada medulla spinalis, terjadi kehilangan mendadak pada reflek
otonom dan motorik dibawah lesi. Tanpa adanya stimulasi simpatis, dinding
pembuluh darah vasodilatasi yang tak terkontrol, hasilnya penurunan
resistensi pembuluh darah perifer sehingga menyebabkan vasodilatasi dan
hypotensi. Tanda dan gejala syok neurogenik sama dengan syok
hipovolemik.

2.3.6 Syok Obstruktif

Terdapat penyumbatan yang menyebabkan aliran darah terganggu,

pada beberapa kondisi hal ini bisa menyebabkan timbulnya syok.

Contoh syok obstruktif

1. Cardiac tamponade : biasanya terjadi karena pericarditis yang menyebabkan

penimbunan cairan didalam rongga pericardium, cairan yang banyak
menekan jantung sehingga venus return menurun. Hal ini menyebabkan
jantung tak mampu mensuplai darah sesuai kebutuhan tubuh. Akibatnya
tubuh bisa kekurangan oksigen, terutama pada organ sehingga bisa
menimbulkan shock
2. Tension pneumotorax : peningkatan tekanan intratorak sehingga venous
return terhambat, cardic output pun berkurang  syok
3. Emboli massive paru : mengurangi aliran darah dari paru ke jantung, cardiac
output menurun  syok
4. stenosis aorta : sebabkan aliran darah keluar dari ventrikel terhambat 
perfusi berkurang  syok
 5. Tanda dan gejala sama dengan shock hypovolemic tapi ditambah dengan
6. peningkatan JVP
7. pulsus paradoksus karena tamponade jantung

2.3.7 Syok Kardiogenik

Syok tipe ini adalah syok yang terjadi karena kagagalan efektivitas
fungsi pompa jantung. Hal ini disebabkan karena kerusakan otot jantung,
paling sering yaitu infark pada myocard. Syok kardiogenik juga bisa
disebabkan aritmia. Syok ini jarang terjadi pada anak-anak.

Tanda dan gejala syok kardiogenik sama dengan syok hipovolemik ditambah
dengan:

1. Takikardi dengan nadi yang sangat lemah

2. Hepatomegali
3. Gallop
4. Murmur
5. Rasa berat di precordial
6. Kardiomegali
7. Hipertrofi jantung
8. Distensi V. Jugularis, dan peningkatan JVP
9. ECG abnormar

2.4 Tatalaksana syok

2.4.1 Evaluasi Klinik

Untuk mengkategorikan dan menentukan penatalaksanaan yang tepat,

pertama-tama harus ditentukan tekanan darah sentral. Tujuan pengukuran
tekanan darah adalah untuk mengetahui perfusi organ-organ penting (otak dan
jantung). Kebutuhan tekanan darah minimum dapat ditentukan dengan
mengetahui persentil kelima dari tekanan darah sistolik pada anak sehat dan
perfusi baik. American Heart Association dengan PALS (Pediatric Advance
Life Support) menentukan persentil kelima dari tekanan darah anak-anak
adalah sebagai berikut :
Tabel 1. Tekanan darah sistolik pada anak (persentil kelima)

Umur Persentil kelima tekanan darah sistolik

Neonatus 60 mmHg

Bayi (1 bulan-1 tahun) 70 mmHg

Anak-anak (>1 tahun) 70+2x(umur dalam tahun)

Anak dengan perfusi yang buruk dan tekanan darahnya di bawah

parameter seperti tabel 1, dapat dikatakan menderita syok yang tidak
terkompensasi. Keadaan ini apabila tidak cepat ditangani maka akan mengarah
kepada kerusakan organ dan terjadi syok ireversibel bahkan kematian. Pada
anak-anak dengan tekanan darah sistoliknya masih adekuat, namun keadaan
klinisnya syok, maka ini disebut sebagai syok yang terkompensasi. Sehingga,
apabila perfusi pada organ-organ vital seperti jantung dan otak masih adekuat,
namun organ vital lainnya mengalami hipoperfusi dan rentan akan kerusakan,
apabila tidak segera diberikan terapi maka keadaan ini akan berlanjut menjadi
syok yang tidak terkompensasi.

Maka dalam menegakkan diagnosis diperlukan banyak indikator untuk

menentukan keadaan syok, antara lain :

1. Denyut jantung
Cardiac output dapat dipengaruhi oleh stroke volume dan
heart rate, sehingga apabila terjadi penurunan stroke volume maka
tubuh akan berusaha mempertahankan cardiac output dengan cara
meningkatkan heart rate. Namun, ada keadaan-keadaan tertentu
dimana heart rate tidak daat meningkat, yaitu pada blokade
farmakologik dan kerusakan neurologik.

Pasien pada tahap awal syok akan mengalami takikardi.

Namun tanda ini tidak signifikan pada anak-anak, karena anak-anak
dapat mengalami takikardi pada keadaan lain, seperti demam, nyeri
dan agitasi. Namun demikian, diluar pengecualian keadaan-keadaan
tersebut, takikardi biasa muncul pada tahap awal dan merupakan
 temuan yang penting pada syok yang terkompensasi maupun yang
tidak terkompensasi.

2. Perfusi kulit
Kulit dapat dianggap sebagi bagian yang non vital. Pasien
yang memiliki kemampuan untuk mengkompensasi penurunan DO2
dengan menarik darah dari organ yang non vital (selain otak dan
jantung), menunjukkan tanda-tanda penurunan perfusi kulit. Hal ini
dikenali dengan adanya tanda-tanda denyut nadi distal yang
menghilang, kulit akan teraba dingin dan pengisian ulang kapiler
memanjang (>5 detik), yang pada keadaan normal biasanya dapat
terisi dalam 2-3 detik. Cara pengukuran pengisian ulang kapiler ini
yaitu dengan menekan ujung jari(kuku) hingga pucat (kurang lebih
selama 5 detik), kemudian dilepas dan dihitung waktunya pada saat
ujung jari(kuku) menjadi merah kembali. Pada pasien dengan fase
awal syok distributif (anafilaksis, sepsis) akan terjadi vasodilatasi,
sehingga kulit akan teraba hangat, denyut nadi akan teraba kuat dan
terdapat pengisian ulang kapiler yang cepat (1-2 detik). Pada keadaan
ini, perfusi kulit tidak dapat dipercaya untuk menegakkan diagnosis,
sehingga harus dicari gangguan metabolik lain seperti lactoacidosis,
hal ini dapat mendukung bahwa telah terjadi gangguan DO2.

3. Fungsi sistem organ lain

Pada ginjal dengan perfusi normal, dapat mengeluarkan 1-2
ml urin/kgBB/jam atau lebih. Kerusakan ginjal dapat disebabkan
karena kerusakan awal pada keadaan iskemik-hipoksik, sehingga
terjadi acute tubular necrosis (ATN). Sehingga dapat dikatakan bahwa
output urin tidak spesifik untuk menentukan kelayakan perfusi dan
volume intravaskuler.

4. Status asam basa

Adanya asidosis metabolik atau penurunan serum bikarbonat
dapat membatu untuk mendiagnosa syok. Asidosis metabolik dapat
timbul karena hilangnya serum bikarbonat seperti pada diare, yang
dapat terjadi bersamaan dengan syok dan dehidrasi. Dengan
 dilakukannya pengukuran level serum laktat, maka dapat diketahui
kehilangan bikarbonat akibat asidosis laktat karena syok

2.4.2 Monitoring

Monitoring yang dilakukan pada syok meliputi monitoring hemodinamik

respirasi dan metabolik. Yang harus di ketahui pada syok:

1. PaO2 -> diperlukan monitoring terutama pada PaO2 karena oksigenasi

jaringan
2. Asam Laktat -> asam laktat meniggi pada sepsis hiperdinamik dan kelainan
enzim piruvat dehidrogenase. Asam laktat ini meninggi 12 jam setelah
terjadinya syok dan juga indikasi terjadinya MOSF
3. Indeks transport O2 -> dapat di catat dengan mengetahui kardiak indeks
DO2 dan VO2 yang harus di pertahankan di atas 2,1 l/mnt/m² tubuh
4. Tekanan Vena sentral (CVP) -> penting untuk mengevakuasi syok sedini
mungkin.peninggian CVP dapat terjadi karena peninggian volume
intravaskuler, peninggian vasomotor, peninggian tekanan torakis dan
peninggian compliance dari ventrikel kanan
5. Tekanan darah -> evaluasi tekanan darah lebih bermakna dari pada hanya
sekali mengukur tekanan darah
6. Produksi urin ->produksi urin normal pada org dewasa 0,5 cc/kg/jam , pada
anak 1-2 cc/kg/jam
7. Pulse oksimeter -> Oksigenasi jaringan di tentukan oleh perfusi , kadar Hb
dan saturasi oksigen yang dapat di monitor dengan pulse oksimeter,
digunakan secara rutin untuk menilai syok.
Monitoring yang dilakukan :

1. Non Invasif : yakni memonitor tanda – tanda vital, tekanan darah, nadi ,
PaO2, jumlah urin, ECG, intake serta output.
2. Invasif : monitoring meliputi kateterisasi arteri,CVP, dan kateter
pulmonalis.
3. Metabolik : asam laktat
2.4.3 Tatalaksana Syok

Pengenalan awal akan syok membutuhkan pemahaman tentang

kebiasaan anak yang normal dan keadaan anak yang memang menderita
shock. Pucat ringan, ekstremintas dingin, mengantuk ringan atau acuh
terhadap sekitar, takikardia yang taksesuai dan factor lain seperti cemas,
demam dan hal lain yang penting sering terabaikan. Oliguria adalah tanda
yang penting, anak dengan trauma berat atau sepsis membutuhkan
pemasangan kateter untuk menghitung secara cermat cairan yang keluar dan
kebutuhancairan secara akurat. Nilai normal nadi dan tekanan darah berbeda
untuk tiap umur, terkadang nilai normal sering tak sesuai dengan panduan
ketika anak mengalami distress.

Pada tahap awal, syok memerlukan penanganan yang segera untuk

mempertahankan hidup, bagaimanapun penanganan shock tergantung seberapa
cepat untuk bisa mendapat pertolongan di rumah sakit.

Pertolongan awal syok:

1. Segera beri pertolongan, jika pasien masih sadar tempatkan dengan

nyaman
2. Jika pasien sendiri, cari pertolongan, atau meminta seseorang mencari
pertolongan dan seseorang menjaga pasien
3. Pastikan jalan nafas dan pernafasan baik.
4. Lindungi pasien dengan jaket tapi jangan terlalu rapat agar tidak terjadi
vasodilatasi
5. Jangan beri minum
6. Siapkan untuk cardiopulmonary resuscitation
7. Berikan banyak informasi ketika ambulan datang

Tatalaksana syok dimulai dengan tindakan umum untuk memulihkan

perfusi jaringan dan oksigenasi sel. Tindakan ini tidak tergantung pada
penyebab syok. Diagnosa harus segera dibuat sehingga dapat diberikan
pertolongan sesuai dengan kausa.
 Tujuan utama adalah mengembalikan perfusi dan oksigenasi terutama
di otak, jantung dan ginjal. Tanpa memandang etiologi syok, oksigenasi dan
perfusi jaringan dapat diperbaiki dengan memperhatikan 4 variabel ini:

1. Ventilasi dan oksigenasi ( Airway dan Breathing )

a. Memperbaiki jalan napas, ventilasi buatan dan oksigen 100%
b. Akses vena dan pemberian cairan diberikan bersamaan dengan
oksigen 100%.
2. Curah jantung dan volume darah di sirkulasi ( Cirkulasi ). Resusitasi
cairan dan pemberian obat vasoaktif merupakan metode utama untuk
meningkatankan curah jantung dan mengembalikan. Perfusi organ vital.
a. Resusitasi cairan:
1) Pada syok hipovolemik apapun penyebabnya, resusitasi cairan dimulai dengan
cairan kristaloid (Rl atau garam fisiologis) sebanyak 20 ml/kg secepatnya. Bila
tidak terlihat perbaikan (frekuensi jantung masih tinggi, perfusiperifer jelek,
kesadaran belum membaik) dan dicurigai masih terjadi hipovolemia diberikan
lagi cairan yang sama sebanyak 20 ml/kg dan pasien dievaluasi kembali. Syok
kardiogenik dan obstruksi harus dipertimbangkan apabila tidak ada perbaikan
setelah resusitasi cairan. Sebagian besar pasien dengan syok hipovolemik akan
menunjukkan perbaikan terhadap pemberian cairan 40 ml/kg.
2) Pada syok septik, resusitasi cairan berguna untuk mengembalikan volume
intravaskular. Jenis cairan masih konroversial, cairan kristaloid dapat
menyebabkan edema paru akibat penurunan tekanan onkotik intravaskular dan
memperberat kebocoran kapiler. Sedangkan cairan koloid, walaupun dapat
mempertahankan tekanan onkotik pada akhirnya dapat merembes ke ruang
interstisial akibat hilangnya integritas vaskular. Resusitasi pada syok septik
memerlukan kombinasi cairan kristaloid dan koloid untuk mengembalikan
perfusi yang adekuat.
3) Pada syok distributif, pemberian cairan kristaloid yang cepat telah terbukti
menyelamatkan jiwa pasien.
4) Pada syok endokrin gangguan yang terjadi diperbaiki. Hipotiroid
membutuhkan levothyroxine, pada hyperthyroid produksi hormon thyroid
dihambat oleh sitostatika seperti methimazole (tapazole) atau PTU
 (propylthiouracil). Insufisiensi adrenal diobati dengan suplemen
kortikosteroid.
b. Obat vasoaktif
Ada beberapa obat yang dapat digunakan sebagai penunjang dalam
penanganan syok bila resusitasi cairan belum cukup untuk menstabilkan system
kardiovaskular. Obat inotropik meningkatan kontraktilitas miokard dan obat
kronotropik meningkatkan frekuensi jantung. Obat vasoaktif yang paling banyak
digunakan adalah golongan amin simpatomimetik yaitu golongan katekolamin,
epinefrin, norepinefrin, dopamine endogen, dobutamin, dan isoproternol sintetis.
Obat ini bekerja merangsang adenilsiklase yang menyebabkan terjadinya sintetis
AMP siklik, aktifasi kinase protein, fosforilasi protein intrasel, dan peningkatan
kalsium intrasel. Obat tersebut bekerja memperbaiki tekanan darah dengan
konsekuensi peningkatan resistensi vaskuler dan penurunan aliran darah. Obat
vasoaktif ini diberikan bila pemberian cairan danoksigenasi alveolar telah
maksimal.

Beberapa obat vasoaktif yang dapat diberikan berikut dosisnya dapat

dilihat dalam tabel dibawah ini.

Dosis dan efek klinis beberapa obat vasoaktif

Obat Dosis Efek klinis

Dobutamin 2-20 μg/kg/menit Memperbaiki konraktilitas miokard

Berguna pada gagal jantung dengan syok

Dopamine 2-20 μg/kg/menit Dosis rendah (4-5 μg/kg/menit):

memperbaiki aliran darah ginjal

Dosis tinggi: efek α

Memperbaiki kontraktilitas miokard bila

dosis ditingkatkan

Efinefrin 0,05-1 μg/kg/menit Dosis rendah: efek β

Dosis tinggi: efek α

 Berguna bila dikombinasi dengan
dopamine dosis rendah

Norefinefrin 0,05-1 μg/kg/menit Efek α sangat kuat

Hipotensi refrakter

Amrinon 0,75-4 mg/kg/kali Kombinasi dengan katekolamin

5-20 μg/kg/menit Memperbaiki fungsi miokard

Milrinon 50-75 μg/kg/kali Kombinasi dengan katekolamin

0,5-1 μg/kg/kali Memperbaiki fungsi miokard

Kapasitas angkut oksigen

1. Sebagian besar anak dengan syok tidak memerlukan transfusi darah, tetapi kapasitas
angkut oksigen diruang intravaskular harus cukup untuk memenuhi kebutuhan
oksigen jaringan.
2. Transfusi darah dipertimbangkan apabila tidak ada perbaikan setelah pemberian
cairan isotonik sebanyak 60mL/kg
3. Transfusi darah harus diberikan berdasarkan penilaian klinis an tidak berdasarkan
kadar hemoglobin
4. Pada anak dengan anemia kronis (anemia defisiensi) darah harus diberikan dengan
hati-hati. Pemberian tidak boleh melebihi 5-10mL/kg dalam 4 jam untuk mencegah
gagal jantung kongestif, kecuali bila proses kehilangan darah masih berlangsung.

Kelainan yang mendasari

1. Pasien dengan syok septik memerlukan antibiotik segera

2. Pasien dengan syok hipovolemik dievaluasi terhadap kehilangan cairan melalui
saluran cerna atau perdarahan.
3. Syok kardiogenik mungkin memerlukan terapi farmakologis untuk menurunkan
afterload atau intervensi bedah untuk mengatasi obstruksi
4. Syok anafilaktik memerlukan epinefrin, eliminasi penyebab dan antihistamin.
2.4.4 Terapi cairan

Dalam tubuh , faal sel tergantung pada keseimbangan cairan dan

elektrolit. Jumlah air dalam tubuh harus di pertahankan dalam batas – batas
tertentu untuk berlangsungnya metabolisme tubuh dengan baik. Tubuh
manusia terdiri atas :

1. Lean body mass (tubuh tanpa lemak), yaitu air (73%), tulang, jaringan
bukan lemak.
2. Jaringan lemak

Cairan tubuh (60%) terdiri atas:

1. Cairan intraseluler 40%

2. Cairan ekstra seluler 20% :
a. cairan interstisial 15%
b. plasma darah 5%

Air masuk ke dalam tubuh terutama melalui penyerapan dari saluran

pencernaan. air meninggalkan tubuh terutama sebagai air kemih yang
dikeluarkan dari ginjal. ginjal bisa mengeluarkan sampai beberapa liter air
kemih dalam sehari atau dapat menahannya dengan membuang kurang dari
0,5 l air kemih dalam sehari. Sekitar 1 liter air juga dibuang setiap harinya
melalui penguapan dari kulit dan paru-paru. keringat yang berlebihan
(misalnya karena latihan berat atau cuaca panas), bisa meningkatkan jumlah
air yang hilang melalui penguapan.

Dalam keadaan normal, sedikit air dibuang melalui saluran

pencernaan. Pada muntah yang berkepanjangan atau diare yang berat,
sebanyak 3,84 l air bisa hilang melalui saluran pencernaan. Bila asupan cairan
sesuai dengan cairan yang hilang, cairan tubuh akan tetap seimbang. Untuk
menjaga keseimbangan cairan, orang sehat dengan fungsi ginjal yang normal
dan tidak berkeringat berlebihan, harus minum sedikitnya 1 l cairan/hari.
Untuk mencegah dehidrasi dan pembentukan batu ginjal, dianjurkan untuk
minum cairan sebanyak 1,5-2 l/hari. Bila otak dan ginjal berfungsi dengan
 baik, tubuh dapat mengatasi perubahan yang ekstrim dalam asupan cairan.
Seseorang biasanya dapat minum cairan yang cukup untuk menggantikan
kehilangan air yang berlebihan dan mempertahankan volume darah dan
konsentrasi dari garam-garam mineral yang terlarut (elektrolit) dalam darah.
Jika seseorang tidak dapat minum air yang cukup untuk menggantikan
kehilangan air yang berlebihan (seperti yang terjadi pada muntah
berkelanjutan atau diare hebat), maka bisa mengalami dehidrasi.

Jumlah air dalam tubuh berkaitan erat dengan jumlah elektrolit tubuh.
konsentrasi natrium darah merupakan indikator yang baik dari jumlah cairan
dalam tubuh. Tubuh berusaha untuk mempertahankan jumlah total cairan
tubuh sehingga kadar natrium darah tetap stabil. Jika kadar natrium terlalu
tinggi, tubuh akan menahan air untuk melarutkan kelebihan natrium, sehingga
akan timbul rasa haus dan lebih sedikit mengeluarkan air kemih. Sedangkan
jika kadar natrium terlalu rendah, ginjal mengeluarkan lebih banyak air untuk
mengembalikan kadar natrium kembali ke normal.

2.4.5 Pemberian cairan

2.4.5.1 Cairan Kristaloid

Cairan kristaloid yang di gunakan biasanya NaCl 0,9% dan

ringer laktat. Cairan kristaloid akan menyebar cepat ke ekstraseluler.
Menurut Dillon kehilangan 1cc darah harus di gantikan 3cc kristaloid.
Akan tetapi menaiknya permeabilitas kapiler pada syok juga dapat
menyebabkan cairan kristaloid keluar dari pembuluh darah. Pemberian
cairan kristaloid dalam jumlah besar ini mempunyai maksud :

1. larutan kristaloid dapat mengurangi gagal ginjal

2. larutan kristaloid dapat mengurangi menurunnya fungsi paru
secara progresif secara cepat dari intravaskuler dan interstitial
volume dari kristaloid 2-4 kali lebih tinggi dari koloid yang di
butuhkan untuk mempertahankan hemodinamik , namun CVP
( central venous pressure ) menjadi berkurang dan cairan
berkumpuldi interstitial sehinggamenghambat oksigenasi jaringan,
 memperlambat penyembuhan luka, mengurangi gerakan
gastrointestinal dan daya obstruksi. Pada syok hipovolemik cairan
berkumpul, intra vascular, dan pemberian cairan kristaloid dapat
mengatasi deficit cairan, karena itu lebih banyak di gunakan
kristaloid daripada koloid karena di perlukan cairan terus –
menerus.

Cairan Na+ K+ Cl- Ca++ HCO3 Tekanan

(mEq/L) osmotik
(mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L)
(mOsm/L)

Ringer 130 4 109 3 28* 273

Laktat

Ringer 130 4 109 3 28: 273

Asetat

NaCl 154 - 154 - - 308

0.9%

2.11.2 Cairan Koloid

Cairan koloid yang dapat di gunakan pada syok adalah

hemasel, gelofusin, dekstran 70, hespan, albumin 4,5% dan albumin
20%. Penggunaan cairan koloid yang lebih besar di butuhkan untuk
mempertahankan volume plasma untuk meningkatkan fungsi
kardiovaskuler dan oksigen konsumsi, begitu pula dengan cairan
koloid dapat di kurangi pengumpulan cairan interstitial dan cairan
intravaskular.

Apabila permeabilitas cairan bertambah zat ini keluar dari

intravascular dan menyebabkan meningginya tekanan onkotik
interstitialdan menyebabkan terjadinya udem. Di samping itu koloid juga
menghambat diuresis oleh karena itu masih menjadi pertanyaan
penggunaan cairan koloid karena bahayanya terutama bila permeabilitas
kapiler bertambah. Dalam keadaan kritis cairan koloid harus di berikan
sebanyak kristaloid , yang dapat merupakan cairan :

1. Albumin

2. Dekstran

3. Hemasel

4. HAS ( Human Albumin Solution )

1. Albumin
Albumin terdapat sebagai donor plasma. Albumin sama dengan
osmotic koloid plasma dengan masa tengah 10 – 15 hari. Dapat terjadi
reaksi anafilaktoid walaupun jarang dan tidak rutin di gunakan.
Keadaan hipoalbuminemi dapat bersamaan dengan hipovolemi, edema,
dan ascites di berikan albumin 20%.

2. Dekstran
Dekstran merupakan polimer polisakarida dalam dekstrosea 5% atau
NaCl 0,9% dengan berat molekul 40.000. dekstran dengan cepat di
keluarkan oleh ginjaldan dapat membentuk kompleks dengan
fibrinogen sehingga menyebabkan koagulopati. Dua bentuk dekstran :
dekstran 40 dan dekstran 70. Dekstran 40 lebih sering di gunakan dan
terdapat kemungkinan alergi.

3. Hemasel
Hemasel mengandung kalsium 10kali lebih banyak 6,3 mmol/l, dan
kalium 5,1mmol/l. pemberian dalam jumlah banyak tidak di anjurkan
karena menyebabkan defek koagulasi dan tidak mempengaruhi fungsi
ginjal. Pemberian dalam jumlah besar dalam bentuk gelatin kompleks
dapat menyebabkan kebocoran pada kapiler dan menyebabkan edema
paru.

4. HAS ( Human Albumin Solution )

 HAS di bebaskan melalui ginjal melalui hidrolisis dengan
amylase.HAS juga tersimpan dalam RES.

2.4.5.2 Kontroversi Kristaloid versus Koloid

Pertanyaan apakah kristaloid atau koloid yang terbaik untuk

resusitasi terus merupakan bahan diskusi dan penelitian. Banyak cairan
telah di kaji untuk resusitasi cairan ,antara lain : NaCl 0,9%, larutan
Ringer laktat, NaCl hipertonik , albumin, fraksi protein murni, plasma
beku segar, hetastarch, pentastarch dan dekstran 70.

a. Penganut resusitasi koloid berkilah bahwa tekanan onkotik

yang meningkat karena penggunaan zat – zat ini adalah mengurangi
edema paru. Namun , vaskulatur paru memungkinkan aliran zat dalam
jumlah besar, termasuk protein ,di antara ruang iintravaskular dan
interstitial.Di pertahankannya tekanan hidrostatik paru pada <15
mmHg tampaknya merupakan factor lebih penting dalam mencegah
edema paru.

b. Alasan lain adalah dengan koloid lebih sedikit jumlah yang

di butuhkan untuk meningkatkan volume intravascular. Infus Ringer
laktat sebanyak 1 L hanya menambah volume intravaskular sebesar
194 ml. Banyak kajian membenarkan hal ini.

c. Resusitasi dengan koloid saja akan mengencerkan protein

plasma dan dengan mengurangi tekanan onkotik memudahkan filtrasi
cairan dari intravaskular ke interstitial. Edema perifer bisa mengurangi
secara mencolok konsumsi O2 karena jarak antara sel dan kapiler
menjadi bertambah. Walaupun demikian perbedaan prognosis belum di
tunjukkan antara kristaloid dan koloid.

d. Larutan sintetik,seperti Hetastarch, pentastarch, dan dekstran

70 memiliki beberapa keunggulan di bandingkan koloid ilmih seperti
fraksi protein murni, plasma beku segar,dan albumin. Mereka memiliki
 sifat ekspansi volume sama, tetapi karena struktur dan berat
molekulnya yang tinggi, zat – zat koloid ini hamper seluruhnya tetap di
ruang intravascular, sehingga mengurangi edema interstitial. Walaupun
ada keunggulan teoritis, kajian – kajian telah gagal memperlihatkan
perbedaan dalam parameter – parameter ventilasi, hasil tes paru, lama
penggunaan ventilator, masa rawat inap dan kelangsungan hidup

e. Kombinasi NaCl hipertonik dan dekstran juga telah di kaji

karena bukti terdahulu bahwa kombinasi ini dapat memperbaiki
kontraktilitas jantung dan sirkulasi.Segera setelah infuse kombinasi
NaCl 7,5% dan 6% dekstran 70, ekspansi volume plasma adalah 7kali
dari volume infus. Efek cairan masih di perdebatkan. Kajian – kajian di
Amerika dan Jepang telah gagalmembuktikan adanya perbedaan bila
kombinasi ini di bandingkan dengan NaCl isotonic atau Ringer laktat.
Jadi, sekalipun banyak tersedia cairan resusitasi, rekomendasi mutakhir
masih menganjurkan penggunaan NaCl 0.9% atau Ringer laktat.

Kristaloid Koloid

Keunggulan 1. lebih mudah tersedia dan murah 1. ekspansi volume plasma tanpa

2. komposisi serupa dengan ekspansi interstitial

plasma (Ringer asetat / Ringer 2. ekspansi volume lebih besar

laktat ) 3. durasi lebih lama

3. bisa disimpan di suhu kamar 4. oksigenasi jaringan lebih baik

4. bebas dari reaksi anafilaktik 5.gradien oksigen leveolar –

5. komplikasi minimal arterial lebih sedikit insiden

6. edema paru dan / atau edema

sistemik lebih rendah

Kekurangan 1. edema bisa mengurangi 1. anafilaksis

 ekspansibilitas dinding dada 2. koagulopati

2. oksigenasi jaringan terganggu 3. albumin bisa memperberat

depresi miokard pada pasien
karena bertambahnya jarak
syok (mungkin dengan mengikat
kapiler dan sel
kalsium, mengurangi kadar ion
3. memerlukan volume 4 kali lebih
kalsium)
Banyak

2.4.5.3 Terapi Farmakologi

Obat-obatan inotropik dapat meningkatkan kontraktilitas

miokard dan memiliki berbagai macam efek pada resisten vaskular
perifer. Obat-obatan inotropik antara lain adalah vasokonstriktor
(misalnya, epinefrin, norepinefrin), vasodilator (misalnya, dobutamine,
milrinon). Indikasi penggunaan obat-obatan ini adalah apabila pasien
memerlukan perbaikan fungsi kontraksi atau pada pasien dengan syok
yang tidak terkompensasi yang tidak respon hanya dengan terapi
cairan.

1. Dopamin
Dopamin sering digunakan pada pasien dengan syok septik,
baik hanya dopamin saja maupun dikombinasi dengan obat inotropik
lainnya. Dopamin berguna dalam fungsi vasodilatornya untuk perfusi
end-organ seperti pembuluh darah di ginjal maupun di intestinal
dengan dosis rendahnya (2-5 mcg/kg/min IV). Pada dosis intermediet
(5-10 mcg/kg/min IV) obat ini dapat meningkatkan kontraktilitas
miokard bersama dengan efek obat agonis-beta1. Pada dosis tinggi (10-
20 mcg/kg/min IV), obat ini dapat meningkatkan vasokonstriksi perifer
dan meningkatkan tekanan darah sentral.

2. Epinefrin
Epinefrin menstimulasi kedua reseptor alfa dan beta, sehingga
dapat meningkatkan kontraktilitas miokard dan meningkatkan
 vasokonstriksi perifer. Dosis pemberian biasanya diawali dengan 0.1
mcg/kg/min IV. Pada kasus berat, pasien dapat menerima 2-3
mcg/kg/min IV atau lebih.

3. Dobutamin
Dobutamin merupakan agen inotropik murni, dengan efek
beta-1 agonis yang dapat meningkatkan kontraktilitas jantung.
Obat ini juga dapat memberikan efek beta-2 ringan, yaitu
vasodilatasi perifer yang akan mengurangi tahanan vaskuler
sistemik dan afteload, juga dapat meningkatkan perfusi jaringan.
Karena itu, dobutamin merupakan obat yang cukup baik bagi
pasien dengan syok kardiogenik dengan tujuan untuk
meningkatkan kontraktilitas otot jantung. Dobutamin jarang
menyebabkan disritmia ventrikular dibandingkan dengan epinefrin.
Dosis pemberian awal adalah 5 mcg/kg/menit IV dan dapat
ditingkatkan perlahan-lahan hingga 20 mcg/kg.menit IV.

4. Norepinefrin
Norepinefrin merupakan agonis alfa yang dapat
memberikan efek vasokonstriksi perifer dan meningkatkan
tahanan vaskular perifer. Efek utamanya adalah sebagai pressor
agent untuk meningkatkan tekanan darah di sekitar muka pada
keadaan syok setelah diberikan terapi cairan.

Beberapa ahli menyarankan untuk mengkombinasi

norepinefrin dengan dobutamin untuk mendapatkan efek
vasokonstriksi melalui reseptor alfa dan mendapatkan efek
peningkatan kontraktilitas otot jantung. Penggunaan
norepinefrin diawali dengan dosis 0.1 mcg/kg/menit IV.

Table 3. Vasoactive Drugs in Sepsis and Usual Hemodynamic Responses

Drug Dose Cardiac Blood Systemic Vascular

Output Pressure Resistance

Dopamine 2.5-20 + + +
 mcg/kg/min

Norepinephrine 0.05-2 + ++ ++

mcg/kg/min

Epinephrine 0.05-2 ++ ++ +

mcg/kg/min

Phenylephrine 2-10 - ++ ++

mcg/kg/min

Dobutamine 2.5-10 + +/- -

mcg/kg/min

5. Glukosa
Bayi dan anak-anak memiliki simpanan glikogen yang
terbatas yang dapat cepat berkurang pada keadaan syok
sehingga terjadi hipoglikemia. Karena glukosa merupakan
substrat yang penting, maka harus segera dilakukan
pemeriksaan kadar glukosa pada pasien syok. Apabila
didapatkan kadar gula yang rendah maka berikan dextrosa IV.
Dosis pemberian dextrose adalah 0.5-1 gr/kg IV. Dextrosa
sangat baik diberikan secara IV.

6. Sodium Bikarbonat
bikarbonat dalam penatalaksanaan syok masih
kontroversial. Dalam keadaan syok, terjadi asidosis yang akan
mengganggu kontraktilitas miokardium dan fungsi optimal dari
katekolamin. Namun, pemberian bikarbonat akan
memperburuk keadaan asidosis intraselular karena sodum
bikarbonat hanya mengkoreksi asidosis serum. Hal ini
disebabkan karena ion bikarbonat tidak dapat melewati
membran sel semipermiabel. Sehingga, asidosis dalam serum
 ditambah dengan bikarbonat akan menyebabkan produksi
karbondioksida dan air, seperti yang terdapat pada persamaan
Henderson-Hasselbach. Apabila karbondioksida yang
meningkat tidak dikeluarkan melalui ventilasi, maka
karbondioksida ini akan masuk ke dalam sel dan terjadi reaksi
Henderson-Hasselbach namun dalam arah yang sebaliknya dan
meningkatkan asidosis intraselular. Asidosis intraselular ini
akan menyebabkan penurunan kontraktilitas otot jantung
(Cingolan, 1985; Pannier,1968). Selain itu, pemberian
bikarbonat akan menyebabkan hipernatremia dan
hiperosmolalitas. Oleh karena itu, asidosis yang terjadi pada
keadaan syok dapt dikoreksi dengan meningkatkan perfusi
dengan pemberian cairan tambahan dan penggunaan obat-
obatan kardiotropik dibarengi dengan ventilasi yang optimal.
Pada pasien dengan syok persisten dengan kehilangan
bicarbonat yang terus menerus (misalnya pada diare),
pemberian bikarbonat secara hati-hati dapat diindikasikan.

Pemberian bikarbonat dapat dihitung sebagai berikut :

HCO3- (mEq) = Defisit basa x berat badan pasien (kg) x 0,3

Jumlah pemberian awal merupakan setengah dari hasil

hitungan di atas dan dapat diulangi sambil memantau
perkembangan pasien. Atau, bikarbonat dapat juga diberikan
0.5-1 mEq/kg/dosis IV selama 1-2 menit. Penelitian pada
pasien dengan cardiovascular arrest, gagal untuk menunjukkan
perbaikan setelah diberikan terapi bikarbonat.

7. Kalsium
Kalsium merupakan mediator coupling reaksi eksitasi-
kontraksi dalam sel, termasuk sel jantung. Syok dapat
menyebabkan perubahan dalam kadar ion kalsium serum.
Pemberian produk darah (yang mengandung sitrat) dapat
mengikat kalsium bebas, sehingga dapat menyebabkan
penurunan kadar kalsium. Karena itu, pemberian kalsium
 berguna pada pasien syok dengan hipkalsemia. Pemberian
kalsium juga diindikasikan untuk pasien syok yang disebabkan
oleh aritmia akibat hiperkalemia, hipermagnesemia, atau
toksisitas calcium channel bloker. Kalsium dapat diberikan
dalam bentuk kalsium glukonat atau kalsium klorida. Kalsium
klorida merupakan obat terpilih pada kasus syok, karena
kalsium klorida memiliki efek yang dapat lebih meninggikan
dan mempertahankan kadar kalsium dalam darah. Dosis yang
direkomendasikan adalah 10-20mg/kg (0,1- 0,2 ml/kg kalsium
klorida 10%) IV, dimasukan bersama cairan ifus dengan
kecepatan tetesan tidak lebih dari 100mg/menit IV.

BAB III
KESIMPULAN

Dari penjelasan diatas, dapat disimpulkan bahwa :

1. Syok merupakan suatu keadaan gawat darurat yang sering terjadi pada anak akibat
adanya kegagalan sirkulasi dalam memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi
jaringan.
2. Pada keadaan kegawatdaruratan, lakukan PAT dan periksa tanda-tanda vital untuk
mengetahui jenis syok serta derajat syok.
3. Syok harus segera ditatalaksana sesuai dengan jenis syok
4. Resusitasi cairan merupakan salah satu tatalaksana syok
5. Pemberian obat-obatan inotropik dapat meningkatkan kontraktilitas miokard dan
memiliki berbagai macam efek pada resisten vaskular perifer pada pasien syok
dan tidak terkompensasi
 DAFTAR PUSTAKA

1. Frankel LR, Kache S. Shock. Dalam: Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HD,
Stanton BF, penyunting. Nelson textbook of pediatrics. Edisi ke 18. Philadelphia:
W.B. Saunders Company; 2007. h.413-20.
2. McNutt S, Denninghoff KR, Temdrup T. Shock: rapid recognition and appropriate
ED intervention. Emerg Med Pract 2000;2:1-24.
3. McKiernan CA, Lieberman SA. Circulatory shock in children: an overview. Pediatr
Rev 2005;26:451-9.
4. Bierley J, Carcillo JA, Choong K, Cornell T, DeCaen A, Deymann A, et al. Clinical
practice parameters for hemodynamic support of pediatric and neonatal septic shock:
2007 update from the American College of Critical Care Medicine. Crit Care Med
2009;37:666-85
5. Yager P, Noviski N. Shock. Pediatr Rev 2010;31:3119
6. Arikan AA, Citak A. Pediatric shock. Signa Vitae. 2008;3:13-23
7. Pedoman Diagnosa dan Terapi Berdasarkan Gejala dan Keluhan. Prosedur Tetap
Standar Pelayanan Medis IRD RSUD Dr. Soetomo, Surabaya. 1997.
8. Soegijanto S, et all. Demam Berdarah Dengue. Pedoman Diagnosa dan Terapi
Lab/UPF Ilmu Kesehatan Anak RSUD Dr. Soetomo, Surabaya. 1994.
9. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Buku
Kuliah 2 Ilmu Kesehatan Anak. Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. Jakarta. 1985. p.607-21.