N1: medio interno, composición y funciones sanguíneas.

hematopoyesis
Monday, July 30, 2018 3:32 PM
Proteínas plasmáticas
Sangre
45% 55% Transtiretina Se une a T3, T4 y vit A
elementos formes plasma Albúmina P.Oncótica, se una a esteroides, t3, bilirrubina, sales biliares y ácidos grasos
GR Agua 91% Antitripsina Inhibidor de proteasas. Su déficit causa enfisema ( acumulación patológica de aire en
GB Sust. Orgánicas 7-8% los tejidos u órganos del cuerpo
Plaquetas Sust. Inorgánicas 1-2 % Haptoglobina Se une a la Hb
Transferrina Se una al Fe
C3 Tercer componente del complemento
Linf B Plasmocito Secreta Ig = anticuerpos ] son globulina
Fibrinógeno π de la coagulación

Albúmina Ig A Inmunidad de mucosas. Sínt: glánd exócrinas

3,5- 5,5% Ig D Sint : Linf B
Sint Hígado Ig E Sint: Linf B, se une a mastocitos o basófilo
Principal responsable de la π oncótica
Ig G Inmunidad Humoral, sint en © plasmátocas
Ig M Sínt: Linf B Inmunidad humoral
1.- medio interno : líquido que baña las ©
2.- ósmosis pasa solventes
3.- propiedades coligativas: propiedades de soluciones de la sumatoria de sv y st, son

4:
- Presión osmótica π
- Ascenso ebulloscópico : cuando sube el pto de ebullición
- Descenso bioscópico : cuando desciende el pto de ebullición
- Aumento de la presión de vapor

Presión osmótica : presión que ejerce una sol para evitar el pasaje del H20

Edema
↓π ↓presión oncótica entonces el líquido sale al exterior de los
vasos, al intersiticio ( se reabsorben en los vasos linfáticos, pero si
se supera)
Presión oncotica : o presión osmótica coloidales la presión oncótica que ejerce las proteínas, ya que
tienen la capacidad de atraer y retener H2O . Es de 25 mmHg . π plasmática son : albúmina, fibrinógeno,
globulinas y otros
Tonicidad: es la precisón osmotica efectiva de una membrana que tiene canales.
Úrea pasa mucho a la © porque el Na+ es poco permeable por eso predomina en el extra©

OSMOLARIDAD DEL PLASMA 300 mOsm

Normal HIPERTÓNICA
ISOTÓNICA HIPOTÓNICA
Liquido con
respecto al
glóbulo rojo
Vías de pérdidad de H2O
Perspiración (trasnpiración, vapor de H2O)
Orina
Materia fecal

AGUA CORPORAL : 60% DEL TOTAL

sangre página 1
 Vol despreciable, líquido que se quedan en tejidos
líquido sinovial, LCR, pleura

Volemia: vol de sangre en aparato vascular

Es una solución acuosa compuesta de electrolitos, hidratos de carbono y lípidos.
Si es color rosado sugiere : hemólisis y liberación de hemoglobina al plasma
Color pardo verdoso : elevada bilirrubina

• Orgánico
Hidratos de carbono

Lípidos

• Inorgánicos
H2O
Electrolitos

• Serie Roja

• Serie Blanca

• Plaquetas

CORRIDA ELECTROFORÉTICA x electroforesis

Se observan 5 fracciones diferentes
1. Alb : 1era Banda ↓P.M más gruesa porque es + importante
2. α-1: lipoπ
3. α-2 haptoglobina
Macroglobina
Ceruloplasmina
4. Βtransferrina
C3 del complemento
5. γ inmunoglobulina

SUERO PLASMA
Sin anticoagulante Con anticoagulante (heparina)
Sin fibrinógeno,
protrombina y
factor de
coagulación

Hemograma sólo lo vemos en sangre

Fórmula leucocitaria Absoluta Fórmula Leucocitaria Relativa

4 000 - 10 000 ©/mm3 100% TOTALES
2 000 - 7 000 ©/mm3 30 - 60/ NEUTRÓFILOS
1 000 - 1 500 30 -50 % LINFOCITOS
200 -500 5 -10 % MONOCITOS
100 - 300 1-3 % EUSINÓFILOS
100 - 700 0-2% BASÓFILOS

LINFO

PENIA --> FALTA

CITOSIS --> EXCESO

GR
M 4- 4,5 mill/m3
V 5 -5,5 mill/ mm3
Hb
11 M embarazadas Plasma
12-16 M fértiles Capa leucocítica
13 -18 gr % V Leucocitos plaquetas

HEMATOCRITO: el hematocrito es la fracción de columna total ocupada por los eritrocitos, [Eritrocitos]
es una medida de la concentración de los eritrocitos, no de la masa total de © rojas

sangre página 2
 13 -18 gr % V Leucocitos plaquetas

HEMATOCRITO: el hematocrito es la fracción de columna total ocupada por los eritrocitos, [Eritrocitos]
es una medida de la concentración de los eritrocitos, no de la masa total de © rojas
V 45% ↑ contracciones esplénicas durante el ejercicio físico
M 40 %
En mujeres embarazadas ↑vol plasmático .-. ↓hto : el total de eritrocitos aumenta, pero menos que el
RN 55% plasma
hemorragia: inmediatamente después que esta suceda, puede ser normal, a pesar de pérdida del
volumen sanguíneo

VST
Volemia : volumen Sanguíneo--> Total 7% del peso total (5 ltrs. Aprox.
Normovolemia o euvolemia
VST VPT VGT Hipovolemia
Hipervolemia
V : 63 ml/kg = 34+28
M 60 ml/kg = 36 + 24

ERITROSEDIMENTACIÓN O VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN GLOMERULAR : VSG

• ABSOLUTA : sedimenta + rápido .-. % de GR, vol de Sangre
• RELATIVA: ↓ albúmina .-. La represent. De Ig ↑

↑Hto ↑viscosidad ↓sedimentación

↓Hto ↑sedimentación ↑ VSG

↑VSG ↓VSG
↓hto ↑hto
↓tamaño del eritrocito ↑tamaño del eritrocito
↓alb ↑alb
↓viscosidadfibrinógeno ↑viscosidadfibrinógeno
↑globulina ↓globulina
↑fibrinógeno ↓fibrina

HEMOGRAMA Exploración hematológica, cuantitativa y cualitativa

• Cualitativa :
Frotis : hematies
plaquetas

leucocitos
• Cuantitativa:
○ Elementos formes. Hb, hto, cuentas eritrocitarias

ÍNDICES HEMATIMÉTRICOS : determina características promedio de glóbulos rojos RDW: ÍNDICE DISPERSIÓN DE TAMAÑO o área de la distribución eritrocitaria. Tamaño de GR

• Volumen corpuscular medio: volumen promedio de los eritrocitos

Vcm : 80-100 micrones o femtolitros PL normocitosis

↓80 microcitosis
↑100 macrocitosis

• Hemoglobina corpuscular media peso de la Hb que hay en cada eritrocito

Hcm : Normocicromia
↓ hipocromia

• Concentración Hemoglobina Concentración Media representa la [Hb] contenida en 100 ml de

hematíes.

CHCM :

Mide el tamaño y volumen de los glóbulos rojos

AN ISO CITOSIS = desigualdad en el tamaño de las ©.

NO IGUALDAD ©
Anisocitosis: presencia de hematies de diferentes tamaños.
Poiquilocitosis : presencia de hematies de diferentes formas.
Hipocromia : glob rojos más pálidos
Esferocitosis: hematies con forma redonda, no discoide.

sangre página 3
Esferocitosis: hematies con forma redonda, no discoide.
Eliptocitosis: hematíe u oval.

sangre página 4
 Hematopoyesis
lunes, 31 de diciembre de 2018 01:32

La hematopoyesis es el proceso de generación de todos los tipos © que hay en sangre,

desempeñan fx de :
- Transporte de gases
- Rpta inmune linfocitos
- Homeostasis
Tres etapas : 2 durante la vida intrauterina y 1 postnatal
1. Hematopoyesis mesoblástica: ocurre en el saco vitelino desde los 15 días-3er
mes intrauterino
2. H. hepatoesplénica : 2/3 mes - 8vo mes intrauterino
3. H. mieloide : la producción es por la médula ósea 6to mes intrauterino - perdura
en la vida postnatal .

En la médula ósea se encuentran los nidos : rojos (se genera la progenie roja, vida1/2
120 días ) y blanco. En humanos hay más blancos por su baja vida media de las ©de 8 a
12 días. Hay 2,5 nidos blancos por cada rojo
Estudios : punción y biopsia en esternón y cresta ilíaca posterior

Citocinas : guían el desarrollo de cada linaje, son factores estimulantes de las colonias :
• Factor estimulantes de las colonias de granulocitos G-CSF Glicoprot que estimula la proliferación de un
• Factor estimulantes de las colonias de macrófagos M-CSF progenitor mileloide común
• IL - 3 : efecto sobre amplio linaje , producida por hígado, riñón Clínica: después del transplante de médula
• IL- 5 : factor estimulante de las colonias de eosinófilos ósea y en ciertas leucemias agudas.
• Trombopoyetina : TPO induce el numero y tamaño de megacariocitos, producen
plaquetas

• Eritropoyetina EPO: producida por riñón y menor medida por el hígado ( las © de
kuffer , apoya la eritropoyesis. En la hipoxia se produce ↑EPO. Luego de los
proeritoblasos no exige presencia de EPO

+ para síntesis es ↓PO2

- Anemia
- Disminución del flujo sanguíneo renal
- Hipoxia central : enfermedad pulmonar o altura
- Pg E
- denosina ni eles de c
- NA
- HR. Tiroideas
- Andrógenos

Estrógenos, por eso se dice que las mujeres tienen menor hematocrito que hombres

Neutrófilos
Polimorfonucleares Basofilos
Eosinófilos

Monomorfonucleares Linfócitos
Monocitos

sangre página 5
sangre página 6
N2: eritropoyesis, fisiología del eritrocito, grupos
sanguíneos
miércoles, 22 de agosto de 2018 11:50 a.m.

Eritrocitos

Se desarrollan en la Med. Ósea por eritropoyesis tropoyesis

Miden 7 um, 2,5 um

1/3 --> Hb --> pigmento rojo . Se puede unir a Fe 2+ --> capta O2

Fe 3+

Función :
 Transporta Hb
 Mantiene funcional la Hb
 Regula la afinidad del O2 por la producción de 2,3 DPG
 Transporta Co2

Cant : 4 y 5 millones/mm3
V1/2 = 120 días

ERITRÓN :

SON LOS ERITROCITOS + PRECURSORES

• ERITROBLASTOS
Eritrón fijo
• RETICULOCITOS MEDULARES
Eritrón • RETICULOCITOS DE SANGRE
circundante • GLOBULOS ROJOS MADUROS

ERITROPOYESIS

Proceso por el cual se vierten al torrente glóbulos morfológicos y

funcionalmente maduros. Reguladas por la EPO.

Son H
Proeritoblasto o pronormoblasto

Eritroblato basófilo

Eritroblasto policromatofilo Último con cap de dividirse

Eritroblasto orto cromático Último con núcleo

eritrocito Reticulocito Último con mitocondrias y ribosomas

sangre página 7
 eritrocito Reticulocito Último con mitocondrias y ribosomas

Salen de M.O x diapedesis

MECANISMOS DE CONTROL DE LA ERITROPOYESIS

1. OXIGENACIÓN TISULAR

ANEMIA .-. HIPOXIA →

Se ex rpan los
2. riñones . . se vuelve
anémica x eso

DESTRUCCIÓN DE LOS GLOBULOS ROJOS

HEMOCATERESIS : Luego de los 120 días los GR sufren este proceso gradual, son removidos del
extravascular
Fisiológico : bazo
Destruccción Patológico : hemólisis

Reticulocitos :

VN: 0,5 - 1,5 %

↑RETICULOCITOS >2 %.-. ANEMIA REGENERATIVA
problemas : PERIFÉRICO. HEMÓLISIS POR HEMORRAGIA

↓RETICULOCITOS <2% .-. ANEMIA ARREGENERATIVA

Problema: central, en M.O. defectos por vit B9, B12, EPO, t3

METABOLISMO DEL GLÓBULO ROJO

EL G.R necesita energía para

a. Mantener la forma y flexibilidad de las membranas, regenerar el glutation

b. Mantener el Fe en estaso OSO
c. Mantener [iones]

Energía provista por el Nadph y atp

2 shunt :
- HEXOXA - MONOFOSFATO
- GENERA 2,3 BPG

sangre página 8
 HB HEMOGLOBINA : SSSS

FORMADO POR : GRUPO HEMO + GLOBINA

Se une al Fe. 4 cadenas polipeptídicas:

Son 4 - 2α
- 2β

1 gr de Hb puede trasnportar 2,34 ml de O2

Tipos :

Hb A1 97% 2α 2β
Hb A2 <2% 2α 2δ
Hb F <1% (fetal) 2α 2γ

2 formas:
• R(relajada) oxihemoglobina ↑afinidad
• T(tensa) desoxihemoglobina ↓afinidad

CURVAS DE DISOCIACIÓN DE Hb

% DE SATURACIÓN

Factores que modifican la afinidad de Hb por O2

↑ pCo2
↑afinidad ↓Ph o ↑[H]
↑T
↑2,3 DPG

P50

↓ afinidad

27 mmHg Po(mmHg) Efecto coprativo de la Hb

Hb : 4 subunidades:

sangre página 9
 Hb : 4 subunidades:

P50 : 50 % de moléculas de Hb está saturada.

Es la presión parcial de O2, necesaria para saturar Hb en 50%

↑ 2,3 DPG : se da en hipoxia tisular, necesito que Hb ceda O2 y el organismo disponga de él

.-. ↓afinidad de 02 por la Hb

Efecto bohr : es una propiedad de la Hb capacidad para liberar el oxígeno , que cuando el ↓ ph, ↓
afinidad, gracias a los cambios del co2 y oh

Efecto haldane:la capacidad de unir más co2 y H+ gracias

Hb capta el Co2 .-. ↑ pCO2 y libera el O2

Cuando ↑pCo2 hecho que ocurre en los tejidos metabólicamente activos
.-. ↓ afinidad por el O2 , de modo que este se libera fácilmente a los tejidos para su utilización

Hemólisis
- Destrucción patológica
↑P50 ↓Afin de 02 Curva derecha - Aparece anemia
- ↑ Bilirrubina Indirecta = no conjugada
↓P50 ↑Afin de o2 Curva izquierda - ↑ ldh
- ↑ Hb en plasma
- ↓ haptoglobina
Distriibución de hierro

• Eritrocitos
• Transporte : transferrinferrina, tbc, ctfh
• Depósito
○ Ferritina
○ Hemosiderina
• Reservorio lábil. [] transitoriamente en el líquido intersticial
• Mioglobulina
• Citocromos v <

Hemodilución del embarazo ⬇eritrocitos

Curvas de disociación de hemoglobina y mioglobina

% de saturación de Hb

sangre página 10
 Pa o2

A poca presión libera O2 O2

La afinidad es baja porque tiene que ceder
O2 a los tejidos

En cambio Mb, agarra O2 cuando las presiones son muy bajas.

.-. El músculo

TIPOS DE ANEMIA:

 ANEMIA FERROPÉNICA
↓VCM
MICROCÍTICA E
AUSENCIA DE DEPÓSITOS DE FE ↓HCM
HIPOCRÓMICA
• ↓SÍNTEIS DE HB ↓CHCM
• ↑MITOSIS
• ERITROCITOSIS MICROCÍTICA
↓RETICULOCITOS .-. ARREGENERATIVA
↓FERREMIA
↓FERRITINA

 AMEMIA MEGALOBÁSTICA
VCM↑
HGM ↔ MACROCÍTICA
↓ vit B9/12 y/o folato NORMOCRÓMICA
CHCM↔
↓ síntesis de ADN
RETICULOCITOS ↓ .-. ARREGENERATIVA
↓replicación cellular

 ANEMIA HEMOLÍTICA

Con rpta medular, destrucción de GR en circulación.

VCM ↔
HCM ↔
CHCM ↔
RETICULOCITOS ↑ .-. REGENERATIVA

sangre página 11
GRUPOS SANGUÍNEOS
martes, 1 de enero de 2019 23:25

ANTÍGENO : SUST. QUE EN ORGANISMO, ES CAPAZ DE INDUCIR UNA RPTA INMUNE

ANTICUERPO: O INMUNOGLOBULINAS
• MONOMÉRICOS
Ig D, E, G
• DIMÉRICA
Ig A
• PENTAMÉRICA
Ig M

. ABO Rh
ANTÍGENO AyB D
NATURALEZA Glicoproteína Protéico
Expresa en GR y progenitores y sec. GR y precursores
Rpta Inmune Natual /constitutiva Facultatica
Tipos de anticuerpo Ig M Ig G
Pasa placenta No sí

sangre página 12
N3:metabolismo del Hierro, vit b12 y ácido fólico
miércoles, 22 de agosto de 2018 11:50 a.m.

sangre página 13
 METABOLISMO DEL HIERRO
miércoles, 22 de agosto de 2018 11:53 a.m.

IMPORTANCIA :
• Facilidad de convertirse en oxidarse (Fe3+) y reducirse (Fe2+)
• Abundancia
No se encuentra libre, siempre unido a ∏

VN: de Fe en el organismo

75 mg/kg de peso en niños

50 mg/kg en hombres
35 mg/kg en mujeres

Sólo un 0.1% se encuentra en plasma unido a TRANSFERRINA (TFE)

CONTITUYE EL COMPARTIMENTO
MÁS ACTIVO YA QUE EL FE ES
CAMBIADO CONSTANTEMENTE
COMPONENTES DONDE SE ENCUENTRA FE:
- Hemoglobina
- Mioglobina
- citocromos

FORMAS DE ALMACENAMIENTO DE Fe en el organismo

FERRITINA
• El Fe 2+ -->Fe 3+
• Forma microcristales
• Mas soluble en h20
• Forma menos estable
• Más disponible de Fe almacenado
HEMOSIDERINA
• No constituye una entidad química estable
• Formada por degradación de Ferritina + fe + otros
• Menos soluble en H2o
• Forma más estable
• Menos disponibilidad

BALANCE DE Fe :

El fe en el organismo se controla más por absorción que por la eliminación

Eliminación por descamación
del tracto gastrointestinal urinario

Hombre y mujeres menopaúsica 1 mg/día

Mujeres menstruante 1.006 mg/kg/día Sudor (fisiológico)
Mujeres embarazadas 3.5 mg/día

ABSORCIÓN DE Fe:

• Se absorbe de 2 formas : orgánico e inorgánico

• Lugar : intestino delgado proximal (DUODENO Y PRIMERA PORCIÓN DE YEYUNO)
• Forma : 2 vía:
▪ Hierro unido al hem
▪ Hierro en forma de ion ferroso
A) el Fe Hem
• deriva de Hb y mioglobina y de otras °|° presentes en los alimentos de origen animal.
• Se expone al jugo gástrico (ácidos y proteasas)
• Se absorbe en forma de hemina-- entra por un transportador en la © mucosa de intestinal

FACTORES QUE FAVORECEN A LA ABSORCIÓN : medios ácidos, citricos

FACTORES QUE DIFICULTAN LA ABSORCIÓN :

• tarinas Te
Mate
Chocolate
Fibras

• Medicamentos : antiácidos

Hepcidina
Fe 3+

ferrorefuctasa
ERITROPOYESIS

Fe 2+ FERROPORTINA

ceruloplasmina
Hepaestina

Hemooxidasa

sangre página 14
 ceruloplasmina
Hepaestina

Hemooxidasa

hemooxigenasa

FACTORES QUE REGULAN LA ABSORCIÓN DEL Fe:

• CANTIDAD DE RESERVA DE HIERRO : El eritrocito modula la cantidad de hierro que debemos
ingerir o no

↓ reserva ↑absorción
• MAGNITUD DE LA ERITROPOYESIS: La eritropoyetina induce un up regulation de los receptores de
transferrina
↑ eritropoyetina ↑TF ↑absorción
• EXPRESIÓN DE LA HEPCIDINA : Principal hr reguladora, que induce la disminución de la absoción y
recirculación del hierro ya que disminuye la actividad funcional de FERROPORTINA. El hierro
queda atrapado intracelular en enterocito, hepatocito, macrófago y no puede disponer de una
prot que lo transporte.
Tengo poco hierro, mi hígado sintetiza menos hepcidina y no bloquea a la ferroportina, así deja
pasar el hierro y se termina incrementando
↓ hepcidina ---↓ HIERRO (anemia)

HIERRO DEN LA DIETA : 10-30 mg/día absorbe 5 a 10% = 1 mg

REGULACIÓN LOCAL ------- REGULACIÓN DISTAL

CICLO DEL HIERRO

Es la fuente más importante
Del hierro Bazo
ERITROCITOS CIRCUNDANTES MACRÓFAGO ESPLÉNICO
120 días, son fagocitados

Una pequeña cant pasa al hígado

Donde se almacena o sint de
P hemínicaas:
- Hb
- Mb Se almacena dentro del macrófago:
- citocromos • Ferritina
• Hemosiderina
liberado al plasma

TRANSFERRINA

sangre página 15
sangre página 16
METABOLISMO DEL ÁCIDO FÓLICO (B9)
jueves, 23 de agosto de 2018 05:32 p.m.

- O ácido pteroilglutámico NUTRIENTE ESCENCIAL

- Compuesto por : anillo de pteridina + paramino benzoato + cad lat de glutamato
- Los folatos se tienen reducir a FH4( tetrahidro folato) para actué la enzima , dihidro folato reductasa.

Nutrición

- Sintetizadas por microorganismo y plantas

- Alimentos de origen vegetal (brocoli, espárragos, lechuga, espinaca, plátano, limón, melón ) animal
(hígado, riñón )
- Termolábil: suceptible a cocción. No cocinar

NECESIDADES DIARIAS

Reserva en hígado 3-5 meses .

Adulto normal 400 ug/día

Mujer embarazada 600 ug/día
Mujer lactante 500 ug/día
Niños Menor cantidad

ABSOCIÓN
Saturables-----------> Int delgado
Trasportadores
No saturables ------> Ileon

¨{ poliglutamos monoglutamos metil FH4 ---> plasma

TRASPORTE:
• ALBÚMINA
• LIBRE
• UNIDA A TRANSPORTADORAS DE FOLATO a macroglobulina
dentro de la © es transformado a poliglutamato para reternerlos.

FUNCIONES :
• Coenzimas activas derivan del FH4
• Producción de GR
• Síntesis de ADN
• Sint de novo de Purinas
• Degradac de histidina
• División celular
Síntesis de timina :
Anemia megaloblástica
- Normocrómica [Hb] normal
- Macrocítico ↑ VCM ---> se agranda porque el ciclo celular se llena de citoplasma.
ELIMINACIÓN :
Renal. Muy soluble

sangre página 17
sangre página 18
METABOLISMO DE LA COBALAMINA (B12)
miércoles, 22 de agosto de 2018 11:58 a.m.

VITAMINA B 12
- No es un nutriente escencial
- Es un tetrapirrol con un atomo de cobalto en el centro + un nucleótido + molec prostética variable

FUENTES

De origen animal ( hígados, pescados y mariscos)

NECESIDADES DIARIAS

Adulto = 2,4 ug
Reserva en hígado 3-5 años

ABSORCIÓN

En parótida se secreta la
proteina R/haptocorrina/ transcobalamina

En el estomago la vit b12 queda expuesta al pH ácido y a la pepsina

Y se une
Vit b12 + ∏ R

Al mismo tiempo se libera el factor intrínseco

En el duodeno
El HCO3---> neutraliza pH ácido
Proteasas--> degradan el haptocorrina

Y vit B12 + factor intrínseco : factor intrínseco cobalamina

A nivel del ileon terminal se absorbe por endocitosis y pasa

Vit b12 + transcobalamina II

TRANSPORTE :
En Intestino Delgado : factor intrínseco
En plasma y otros fluidos : transcobalamina I y II

FUNCIONES :
- Producción de metioninca
- Producción de succinil- Co A
• Deficiencia de Vit B12 :
○ Anemia megaloblástica
○ Defectos mielinizantes del sistema Nervioso, por los Ac. Grasos

Folatos y cobalaminas relacionados con el metabolismol de la homocisteína y mitionina

• Conversion de metionina --------------------------> adenosina metioninca

• Ayuda a regular el met de folatos, dispocisión de homocisteína, donador críticos de grupo metil , para Rx de ∏, ac nucléicos,
histonas, NT
• ↓ adenosina - metioninca └®┘ hipometiación de ADN, asociados a neoplasias

sangre página 19
 ↓ metioninca, relación con metil FH4 no puede ser convertida a FH4 └®┘ problema en sint de novo del ADN

PRODUCTO DE MIELINA

- Mala mielinización xq los ácidos graso.

Shilling test:

Razones por la cuál puede hacer déficit de Vit B12 :

1. Dieta baja en vit b12
2. Algo anda mal en glándulas salivales
3. Anemia perniciosa: enfermedad autoinmune que ata a las © paritales que producen el HCl y el Factor
intrínseco
4. Pancreatitis
5. SIBO (small intestinal Bactertial Overgrowth)
6. Recceción intestinal
7. Enfermedad hepática

https://www.youtube.com/watch?v=qXRz_UZqTdI

sangre página 20
ANEMIAS
viernes, 24 de agosto de 2018 11:35 a.m.

↓ descenso del eritrón (masa eritrocitaria

Resultado :
↓HB └®┘ ANEMIA

ESTUDIOS ESPECÍFICOS para detectar una anemia

• Ferritina : su [ ] es DP a las reservas tisulares de hierro

V.N :15-300 ng/mL = 15 - 300 ug/dL

• Hierro sérico = ferrinemia = sideremia : iones féricos unidos a la transferrina saturada

V.N : 60- 170 ug/dL

• CTFH = TIBC : capacidad total de fijación del hierro : representa la ferremia + CUNS.
Refleja la disponibilidad de sitio de unión al hierro en la transferrina . Su valores ↑ en dificiecia
de Fe. ↓ en la sobrecarga.
V.N : 250 -400 ug/dl

• ÍNDICE DE LA SATURACIÓN DE TF = SATURACIÓN DE LA TF = % DE LA SATURACIÓN DE LA TF

V.N 20 - 50% EN SOBRECARGA ↑ SATURACIÓN
EN DEFICIENCIA ↓ SATURACIÓN

• Vit B12 SÉRICA : 200 -900 pg/mL

• B9 : ácido fólico sérico 6-20 ng/mL

ácido fólico eritrocitario 160- 700 ng/mL

CLASIFICACIÓN:

• Según VCM :
○ Microcitica
○ Macrocitica
○ Normocítica
–

• Según HCM
○ Hipocrómica
○ Normocrómica

• Según retuento de reticulocitos

○ Regenerativa
○ Arregenerativa

sangre página 21
•

•
•
• Según el tiempo de instalación
○ Aguda
○ Crónica

sangre página 22
• Según la causa:
○ Hemolítica
○ Hemorrágica
○ Nutricional
○ Metabólica
○ Asociado a neoplasia

sangre página 23
martes, 1 de enero de 2019 22:50

Dietas
• Boca
○ Secrec. Salival
▪ πR
• Estómago
○ Síntesis del FI
• Duodeno
○ Enzimas pancreáticas → proteasas

Absorción
• Fe hemínico
• Fe no hemínico

Depósitos
Usos
Tiempo

Fe : ciclo diario --> permite reutilización

Ac. Fólico sí nutriente esencial
B12 dieta
• Nuetriente : no escencial, porque bacterias del colon sí lo sintetizan
• Adecuado :
○ Sexo
▪ Mujer :
□ fértil(sangrado menstrual , embarazo, lactancia)
□ Menopaúsica
○ Edad
▪ Niño : crecimiento
▪ Adulto
▪ Anciano : tiene menos absorción no vía oral xq causa intolerancia
○ Actividad Laboral
▪ Demanda ejercicio
▪ Ruptura de glóbulos rojos
▪ Deportista
▪ Sedentaria

sangre página 24
 GLÓBULOS BLANCOS
martes, 1 de enero de 2019 23:24

Leucocitosis

Granulocitos
• Neutrófilos
• Eosinófilos
• Basófilos
Agranulocitos
• Monocitos
• Linfocitos

Los leucocitos se producen como los glób Rojos

Modificaciones :
- Embarazo, vacunas, antes y después
- Periodo menstrual
- Ejercicio ↑ :) ↑ cortisol
- Calor, inflamación dérmica

V1/2 es más corta por eso hay más nidos blancos que rojos,
pero en sangre hay en menor cantidad y se incrementan
frente a la agresión

Protección y prevención frente agresiones de distintos

microorganismos (memoria inmune
Autoagresión inmunitario, control
Defensa frente a cuerpos extraños
Depuración © sin generar daños
Vigilancia de frente a potenciales agresiones

V.N. 4000- 10 000 /mm3

- Filia ( aumento de los granulocitos ( neutrofilia,

eosinofilia, basofilia )
-
-

60 % granulocitos
N g
E
© y b Ξ
reticulocitos
Basófilos
30% agranulocitos
Linfocitos
Monocitos

GlicoproteÍnas. Ejm: linfocitos

- Son reguladores y necesitan un receptor
Interleuquinas : regulación de carácter +
Pirógenas : ↑temperatura corporal

• Son numerosos

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 • Son numerosos
……………….
• Se origina en m. ósea
• Sobreviven a ↓presiones de O2, en tejidos hióxicos
• Se movilizan, tiene locomoción
• Liberan pirógenos (IL) 1 y 6
• Digestión y actividad microbicida
• Intervienen contra BACTERIAS

Fase sanguínea
V1/2 : 6-7 hrs
2 compartimentos

Cuando hay ↑cortisol ↑# neutrófilo sin tanto poder

Fase tisular :
Principal fx : ELIMINAR GÉRMENES -ACCIÓN MICROBICIDA

1.- BACTERIAS EXPRESAN FACTORES QUIMIOATRAYENTES

2.- © ENDOTELIALES EXPRESAN SELECTINAS E INTEGRINAS

3.- LOS NEUTRÓFILOS SE UNEN AL RECEPTOR Y EMPIEZAN A RODAR

4.- AL PRINCIPIO LA UNIÓN ES MÁS LAXA, LUEGO MÁS ADHERIDA

5.- SE DETIENE EL RODAMIENTO

6.- CAMBIA DE FORMA EL NEUTRÓFILO E INTENTA ATRAVESAR EL ENDOTELIO, SEPARÁNDOLO.

pone en juego la diapedesis

7.- UNA VEZ QUE ALCANZA, TRATA DE ACERCARSE PARA FAGOCITARLO, PERO PRIMERO LOS
RECONOCE COMO DAÑINAS

TIENEN QUE MOVILIZARSE, ALCANZARLAS Y SE PRODUCE LA OPSONIZACIÓN.

OPSONIZACIÓN proceso por el cuál el neutrófilo reconoce las opsina y lo reconoce como dañino

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Hidrolasas, lisoenzimas
Los residuos son liberados hacia afuera

2 mecanismos:

• O2 dependiente, generan radicales libres y pueden ser nocivos. Explica que los neutrófilos pueden
dañar tejido circundante
• O2 no dependiente

Los glucocorticoides inhiben la degranulación porque estabiliza membranas ©.

- Neutrófilos también se destruyen
○ Pérdida de membranas
○ Acción de enzimas
Los recuentos pueden experimentar variaciones
fisiológicas.
• Calor y radiación solar
• Anoxia aguda
• Dolor, nauseas y vómitos

Acumulación de leucocitos produce PUS.

OTRAS FX:
• PARTICIPAN DE PROCESOS INFLAMATORIOS
• PRODUCEN:
○ IL PIRÓGENA
○ PROSTAGLANDINAS
○ TRANSCOBALAMINA : transporta B12.

eosinófilos:

• Hay pocos
• Tejidos en contacto con el exterior . Sist. Respiratorio, digestivo, urinario
• Protectores de mucosas
• Participan en transtornos alérgicos y cutáneos.
• Defensa contra infecciónes : PARÁSITOS
• La ↑ cant. Se encuentra en los tejidos
• Destruye larvas de parásitos
 + liberación de histamina x basófilos y mastocitos
• Genera mediadores inflamatorios
• Interacciona con linfocitos
• V1/2 : 9 hrs. Los glucocorticoides disminuyen la libertación de
eosinófilos, provocando la eosinopenia

Basófilos:

Una forma tisular similar son los mastocitos en el conectica

• Escasas y elevadas en ALERGIAS

• Tienen HISTAMINA Y HEPARINA

LIBERAN GRÁNULOS ANTE ESTÍMULOS ESPECÍFICOS Y OCURRE CUANDO SE UNE A Ig E

.-. DEGRANULACIÓN,
URTICARIA → .-. CORTICOIDES Y ANTIHISTAMÍNICOS

Se producen en M.O, tiempo de salida: 2 días

V1/2 sangre : menos de 6 días
Tienen ritmo circadiano (↑[] nocturnas)

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Monocitos

Forman parte del sistema circundante en sangre. El más grande leucocito.

Cuando llegan a sangre , también tienen 2 compartimentos: circundante y
marginal

2-10%
V1/2 de 8 hrs y se van a los tejidos a convertirse en macrofagos

Macrófagos

Residentes en tejidos, migran x moleculas de adhesión y quimioatrayentes

Representan:
• C de kuffer
• Macrófagos alveolares
• Peritoneo
• Osteoclastos y microglía
• Tienen capacidad fagocitaria
• No necesitan opsonización
• Fagocitan partículas de tamaño + grandes: hongos
• Actúan contra bacterias y patógenos ( protozoo y hongos)
• Elimina todo tipo de desechos
• Funcioón antitumoral

Fx: defensa contra microorganimso

.
y g
ggy
g

La IL - 3 y GM-scf estimulan la cfu - GM

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INMUNIDAD
viernes, 4 de enero de 2019 12:50

ES LA RPTA DADA POR UN CONJUNTO Y ELEMENTOS HUMORALES CUYA FX

CONSISTE EN LA DEFENSA DEL ORGANIMOS FRENTE AL DAÑO TISULAR

• INMUNIDAD HUMORAL : ES EL MECANISMO DE ELIMINACIÓN DEL

ANTÍGENO QUE SE REALIZA MEDIANTE LA FIJACIÓN DE SUSTANCIAS
SOLUBLES SOBRE LA PARED DEL MISMO

• INMUNIDAD CELULAR : LAS C. ESPECIALIZADAS DEL SISTEMA

DESTRUYEN A LOS ANTÍGENOS.

LA INMUNIDAD SE CLASIFICA EN
• INESPECÍFICA : sist. Ataca sin discriminar entre antígenos y componente . Primera línea de
defensa, sin memoria .
○ Barreras naturales
○ Componenete humorales: fluídos
○ Componentes celulares
○ Sis. Del complemento
○ Proteínas de fase aguda. IL 1,6

• ESPECÍFICA: también llamada adquirida. Linfocitos realizan reconocimiento, se estimula

por vacunación

Formada por factores

Celulares: linf T
Factores humorales: linf B

SISTEMA DE DEFENSA DEL ORGANISMO A LOS

MICROORGANISMOS

INDIVIDUO INMUNO COMPETENTE

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BENEFICIOS
• PROTECCIÓN CONTRA AGENTES NOCIVOS
• ELIMINA LO QUE ESTÁ ALTERANDO

DAÑINOS
• ENFERMEDADES AUTOINMUNES

1EO : INNATA 6 HRAS NK

2DO : ADAPTATIVA DÍAS

C. PRESENTADORAS:

ATRAPAN Y PRESENTAN A LINFOCITOS T

C. DENDRÍTICAS ( PRINCIPALES ) MUCOSAS Y CUTÁNEAS, CAPTAN Y
VAN A GANGLIOS.

Antígeno : es toda sustancia capaz de desencadenar una rpta inmunológica.

Antigenicidad : capacidad de estimular la rpta inmune.

Especificidad : genera rpta exclusiva contra él
Potencia : define la intensidad de la rpta

Linfocitos:

Se originan en el timo, luego extratímicos, cuando involuciona.

Pertenece a la inmunidad celular

Tiene π en sus membranas, llamadas CD.

• CD 4 : linfocito T colaborador o Helper
Facilita a madurar y produccion de anticuerpos por parte de linf
B
• CD 8 : Linf T citotóxico,
Destruye directamente, induce la apoptosis

Se originan en Médula Ósea.

Pertenecen a la inmunidad humoral
Cuando se activan, proliferan y se diferencian a plasmocitos
(producen Ig)

IG Fx
G Opsonización
Inmunidad neonatal : pasa placent
M Lif. B vírgenes
A Inmunidad de mucosas
E Degranulación de mastocitos
D Receptor de antígenos

sangre página 30
N4: endotelio y plaquetas
martes, 21 de agosto de 2018 12:46 p.m.

Hemostasia :
Sistema fisiológico que mantiene la sangre en estado líquido y que reacciona ante un daño
vascular de forma rápida y potente limitandose a la lesión vascular, formándose un cuagulo
pero sin ella la discontinuidad vascular.
Elementos :
- Sangre
- Pared vascular
- Flujo sanguíneo

De la interacción entre ellas se obtiene 2 fx opuestas : una rx procoagulantes (que forma el

coagulo) y rx anticoagulantes o antitrombóticas) otra que la destuye .
Hay compoentes en sangre que intervienen en ambas rx. Pro (plaquetas, leucocitos y factores
de coagulación) y anti(lisis de coágulo, fibrinólisis y anticoagulante fisiológico)

La parede vascular :

Fundamental para la regulación de la hemostasia.

Formada por c! endoteliales --> activan o inhiben rx en C.N. mantiene la fluidez de sangre al
favorecer actividad antitrobótica

Flujo sanguíneo:

Facilita o disminuye las rx. Relacionado con la fisiología y patologpia de la hemostasia.

Formación del coágulo o rx procuagulantes:

Objetivos :
• Activación de plaquetas
• Formación de trombina
• Convertir fibrinógeno ---> fibrina, para formar el coágulo.

La hemostasia conformado por 4 sistemas :

- Endotelio ( sist vascular)
- Plaquetas
- Factores de coagulación
- Sist. Fibrinolítico

Trombo coágulo
Dentro del vaso Fuera del vaso (la costra) :P
La formación tiene 2 etapas :
- Hemostasia primaria o vascular plaquetaria
- Hemostasia secundaria o plasmática.

Sistema vascular

Su pared consta de 3 capas :

- íntima
○ Endotelio
○ Subendotelio
- media
- Adventicia
la vasoconstricción es un fenómeno transitorio
El endotelio presenta diferentes receptores que permiten captar señales físicas, químicas y
hormonales e inmunológicas que se integran en el complejo psico neuro inmuno endócrino del
ser humano

Características
• Barrera con permeabilidad selectiva
• Superficie no trombogénica
• Transporte de moléculas en plasma
• Controla la presión arterial
• Vasodilatación
• Propiedades antiproliferativas
• Propiedades antitrombóticas
• Hemostasia
• Prop antiagregantes
• Fibrinólisis
• Antiangiogénesis
• Metabolismo de lipoproteína

Endotelio sano Endotelio lesionado

Endotelio sano • Predomina Vasodilatación (NO) • Vasocontricción ( endotelina I )

• Propiedades antiproliferativas • Proliferación del músculo liso
- Vasodilatación • Resistencia a la trombosis : Anti-trombótica (PGI2) • Protrombótico
- Antitrombótico: se opone a la formación del coágulo • Anti-agregantes (PGI2) endotelina 1
• Fibrinólisis (TPA) Proagregante VWF
Cambios que sufre el endotelio : • Anti-angiogénesis (NO) colágeno
• Anti-coagulante ( dermatán, heparan, Procoagulante factor tisular
trombomodulina, sulfatán) Antifibrinolítico
• Anti-coagulante ----> pro-coagulante PAI : Inhibidor del plasminógeno
• Se comienzan a expresar moléculas de adhesión • FHE factor hiperpolarizante del endotelio + NO - fibrinólisis
• Prostaciclinas o prostaglandina I2. efecto vasodilatador + Trombosis
▪ Selectina
▪ Integrinas
▪ Superfamilia de Ig

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 • Se comienzan a expresar moléculas de adhesión • FHE factor hiperpolarizante del endotelio + NO - fibrinólisis
• Prostaciclinas o prostaglandina I2. efecto vasodilatador + Trombosis
▪ Selectina
▪ Integrinas
▪ Superfamilia de Ig
• Producción de mediadores de inflamatorios. Endotelio dañado
• Se expresan moléculas de adhesión, se expresan leucocitos, plaquetas.
• Si considero ruptura de vaso sanguíneo : mantener fluidez

• Ag II
• Tromboxano A2
• Factor relajante del endotelio
ANTICOAGULANTES PROCOAGULANTES ○ Producen daño
○ Arteroesclerosis
Activador del plasminógeno (t-PA) • Factor tisular ○ Hipertension arterial
PGI2 • Inhibidor el activador del plasminógeno
○ Shock --> sepsis : infección
Adenosina • Factor V
generalizada .-.vasocontrsicción
NO • Factor activador de plaquetas (PAF)
○ Tono propio del múculo liso: tono miogénico
Heparán sulfato • Receptor del factor IX
Inhibidor del factor tisular • Factor de Von Willebrand
Moléculas similares a la heparina

Paquetas que entra a cirugía : ojo con plaquetas

V1/2 5 a 10 días aprox 7 días
•
Cantidad 150 mil - 400 mil /mm3

Origen: megacariocitos : fragmentos celulares

Las plaquetas tienen ciclooxigenasas.

Trombopoyesis
• Trombopoyetina
• IL- 1, 6
Ultraestructura :

• 2 tipos de gránulos α y denso.

• Almacenan Ca+, la cant va a activarse si aumenta en el interior porque sus π son contráctiles
en el interior (actina + miosina)
• Tienen glicoπ en su periferia

Cuando se activan estas glicoπ tienen moléculas de adhesión al subendotelio.

Plaquetas aportan superficie para que factores de coagulación pasen a ser activos
Tienen un sist. Tubular denso

Se va a sintetizar Tx A2

Gránulos α Gránulos densos

• Contienen Fibrinógeno I • ADP : principales sust. De agonista de activación plaquetaria
Cuando se activan dan lugar a • Serotonina : predomina vasocontricción, pero puede actuar como
fribrina vasolitadores.
•VWF
• Fibronectina

Glicoprot IIb / IIIa agregación se liga a glicoprot Ia, se adhiere al colágeno

Glicoprot I b va unido a V W F

Actúan libre otras

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 Actúan libre otras
plaquetas en estado de
reposo y las activan

Fosfolipidos de memb plaquetaria

Acido araquidónico
Aspirina lo hace de manera
reversible, no se sintetiza
trombozano A2, si la Pg xq lo
Prostaciclina I2 hago tmb en endotelio

Se adhiere, ase acti a plaqueta, comienza a salir Ca+ de los almacenes y las π contráctiles, se preoducen
emisión de pseudópodeos y se libera los gránulos

Se pega a fibras de colágeno y factor plaquetario

La subunidad de V W F, empieza estar madura, se empieza a desarrollar y quedan expuestos los puntos
de unión.
1. Activan al colageno
2. Pegan a las plaquetas

Plaquetas :

Repaso Activas

Cantidad de glico P o calcio en su interior

3 fases: de la formación plaquetario
• Adhesión
• Activación
• Agregación

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 Prevenir extraversión
sanguínea espontánea

i. Hemostasia primaria
Vasocontricción : rpta propiadel vaso, depende del vaso lesionado
Formación : tampón plaquetario
o coágulo blanco
_
ii. Hemostasia Secundaria
Formación : tampón hemostático

Fibrinólisis
Lisis de la malla de fibrina

○ Fibrinólisina : me explica porqué el sangrado menstrual se alarga en el

tiempo.

Vasocontricción
Reflejo neurogénico, xq se modifica el flujo y presión en esos vasos.
El músculo liso tiene su propio tono: tono miogénico
Se modifica el flujo o la presión del flujo.
El reflejo no es sostenido, sólo en pequeños vasos sanquíneos
Sustancias: TXA2, serotonina

1. Necesito activadores e inhibidores

1era 2da
Tapón plaquetaria Tapón + malla de fibrina
En unos segundos
Suficiente en vasos pequeños

Al lesionarse quedan expuestas las fibras de colagen9 del subendotelio y van a venir los leucocitos,
plaquetas y llegan y contactan, y se pegan

Adhesión plaquetaria
Las glucoproteinash de la membrana plaquetas se une al colageno por medio del factor de Von
Wilebrant para así unirse al colageno.

Activación plaquetaria
Forma esférica con pseudopodos.

sangre página 34
[ca2+] en el citoplasma es el factor principal que termina el grado de activación plaquetaria.
Hay una retroalimentación +
Se los gránulos también se secreta fibrinógeno Iib / IIIa. Se van activando y se van pegando, así se va
formando el tapón plaquetario.
Las plaquetas tmb libertan factores de crecimeinto fibroblástico y estimula al fibroblasto para la
reparación.

Trombospondina
- Fav. Agregación irreversible de plaquetas
○ Agreg. Reversible: paquetas son independientes
○ Agreg. Irreversible : plquetas forman conglomerados

Los mecanismos son los sgtes:

1. Met. De pinositosis .-. Niveles de ↑ Ca intra c. que sale del sist. De túbulos densos.
2. Activan FLA2
○ Paquetas no se activas
○ Predomina PGOG2 y ON
Trombocitosis : +500 mil /mm2
+ plaquetas - Plaquetas Trombopenia : <120 mil
Adp NO
Adrenalina PGI2
Colágeno Adenosina
Trombina
TXA2
Serotonina

Formación del tapón hemostatico desde vista celular

Factores de coagulación
Proteínas inactivas: sintetizan en hígado
Se consideran como cimógenos inactivos

TH: coágulo sólido y fijo para que no sea barrido.

Otros elementos que necesitan:

• Zimógenos o preoenziamas
• Calcio
• Cofactores (5 y 8 ) : no son factores de coagulación sino cofactores. io
• Fosfolípidos aniónicos (cargas -). Ejm: en plaquetas

sangre página 35
 La vit k les da
algo para ser
más activos, le
da otro grupo
carboxilo

Factor
estabilizante de
la fibrina

• 12 --> 12a
La precalicreína y quininógenos de alto peso molecular determinan que factor 12 pase de inactivo
a activo
• Factor 4, no exite es el calcio
• Factor 8: antihemofílico a, hemofilia + común
• Factor 9: déficcit en este factor implica hemofilia tipo B
• Factor 13, pasa de un estado activo x acción de trombina (factor IIa)
• Factor 13 a : factor estabilizante de fibrina
• F8 propaga la vida media del 9.
• Del F10 para abajo, es común.

Se puede activar por diferentes mecanismos

In vivo In vitrio
Contactos con cargas - o endotoxinas Por asociación en el vidrio

Complejo tenaza y protrombinaza : produce la activación del 10

 9a, 10, 8, fosfolípidos, calcio

Vía extrínseca Vía intrínseca

O Factor Tisular o sist. De contacto o de
ampliación
- Se activa primero y llega rápido a la vía - Es más lenta.
final común porque hay ↓ cant de - Requiere de mayor
factores y se inactiva rápidamente participación de factores
porque el factor tisular se inactiva + - Inactivación + tardía
rápido - Mayor efectividad
- Es un gatillo para la intrínseca
- Es una vía de iniciación

El nuevo modelo, hace que la coagulación ocurre en 3 fases. Que ocurren simultáneamente en
diferentes susperficies celulares :

1. Fase de iniciación ocurre en las c. portadoras de factor tisular ( subendoteliar

2. Fase de amplificaci´n : producción a gran escala de trombina
3. Propagación: superficie plaquetaria , con grandes cnat de trombina

Iniciación

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Iniciación
El factor 7 se encuentra en sangre y el FT no está en contacto con la sangre, sólo cuando hay trauma.
Esta interacción incrementa la actividad del factor 7 .
Genera pequeñas cantidades de tombrina

Amplificación
Las plaquetas se activan y se degranulan, se van adheriendo, forman un tampón , hay un cambio de
polaridad de las cabezas negaticas de los fosfolípido para permitir su interacción con factores

Trombina recluta más plaquetas y retroalimenta positivamente a factores 5, 8 , 11 .

Se generan grandes cantidades del factor X.

Es 50 vx más eficiente que el papel de iniciación.

Propapagación
La presencia de fosfolípidos en la mem plaq permite que se junte el 9a y 8 a potencia su acción.
Grandes cantidades de trombina se producen para consolidar el inestable coágulo inicial de plaquetas
La trombina actica al factor 13 que estabiliza el coágulo y resistencia a las plasmina.

Lisis de la malla de fibrina, reuptura del tampón hemostático.

Elaborado por macrofagos y fibroblastos, c. E dótelo alces y
vasos renales

Plasminógeno

Plasmina

Fribrina Dímero

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sangre página 38
N5: cascada de coagulación
viernes, diciembre 21, 2018 10:56 AM

sangre página 39
Fibrinolisis
viernes, diciembre 21, 2018 10:57 AM

sangre página 40