BAB II

PEMBAHASAN

Latar Belakang
 Ulkus peptikum merupakan suatu keadaan yang dikarenakan ketidakseimbangan
asam gastrik dan sekresi pepsin serta perubahan mukosa. Setiap orang
menghasilkan asam lambung dalam jumlah yang berlainan dan pola pembentukan
asam ini cenderung menetap sepanjang hidup seseorang. Sehingga hampir 1
diantara 10 orang akan terbentuk ulkus peptikum. Kira-kira 5% dari semua tukak
akan mengalami perforasi, dan komplikasi ini akan mengakibatkan 65% terjadi
kematian akibat tukak peptikum.

Insidensi yang lain, tukak duodenum menyusun sekitar 80% dari semua tukak
peptikum, dan menyerang sekitar 10-12% populasi. Individu dengan golongan
darah O 35% lebih rentan terjadi Ulkus, dibandingkan dengan orang yang
bergolongan darah A, B, atau AB. Hal ini belum diketahui secara pasti
penyebabnya

Ulkus peptikum lebih sering terjadi pada usia 40-60 tahun. Pria 3 kali lebih sering
daripada perempuan, karena diduga bahwa laki-laki mempunyai kecenderungan
gaya hidup yang mengakibatkan rusaknya salah satu sawar pelindung lambung,
misalnya merokok, kafein, aspirin, alkohol dan penggunaan kronis obat anti
inflamasi non steroid seperti penggunaan NSAID.

A. Pengertian
Ulkus peptikum adalah suatu gambaran bulat atau semi bulat/oval pada
permukaan mukosa lambung sehingga kontinuitas mukosa lambung terputus pada
daerah tukak. Ulkus peptikum disebut juga sebagai ulkus lambung, duodenal atau
esofageal, tergantung pada lokasinya. (Bruner and Suddart, 2001).
Ulkus peptikum merupakan putusnya kontinuitas mukosa lambung yang
meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke
bawah epitel disebut sebagai erosi, walaupun sering dianggap sebagai ”ulkus”
(misalnya ulkus karena stres). Menurut definisi, ulkus peptikum dapat terletak
pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu
 esofagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi, juga
jejenum.(Sylvia A. Price, 2006).
Ulkus peptikum adalah kerusakan selaput lendir karena factor – factor
psikosomatis, toksin, ataupun kuman – kuman Streptococcus. Faktor psikosomatis
(missal ketakutan, kecemasan, kelelahan, keinginan berlebihan) dapat merangsang
sekresi HCL berlebihan. HCL akan merusak selaput lendir lambung. Ulkus
peptikum disebut juga penyakit mag.
Ulkus duodenalis, merupakan jenis ulkus peptikum yang paling banyak
ditemukan, terjadi pada duodenum (usus dua belas jari), yaitu beberapa sentimeter
pertama dari usus halus, tepat dibawah lambung.
Ulkus gastrikum lebih jarang ditemukan, biasanya terjadi di sepanjang
lengkung atas lambung.
Jika sebagian dari lambung telah diangkat, bisa terjadi ulkus marginalis, pada
daerah dimana lambung yang tersisa telah disambungkan ke usus.
Menurut kelompok : ulkus peptikum adalah suatu penyakit
dengan adanya lubang yang terbentuk pada dinding mukosa lambung, pilorus,
duodenum atau esofagus.

B. Etiologi
Penyebab umum dari ulserasi peptikum adalah ketidakseimbangan antara
selresi cairan lambung dan derajat perlindungan yang diberikan sawar mukosa
gastroduodenal dan netralisasi asam lambung oleh cairan deudenum. (Arif
Mutaqqin,2011)
Penyebab khususnya diantaranya :
1. Infeksi bakteri H. pylori
Dalam lima tahun terakhir, ditemukan paling sedikit 75% pasien ulkus peptikim
menderita infeksi kronis pada bagian akhir mukosa lambung, dan bagian mukosa
duodenum oleh bakteri H. pylori. Sekali pasien terinfeksi, maka infeksi dapat
berlangsung seumur hidup kecuali bila kuman diberantas dengan pengobatan
antibacterial. Lebih lanjut lagi, bakteri mampu melakukan penetrasi sawar
mukosa, baik dengan kemampuan fisiknya sendiri untuk menembus sawar
maupun dengan melepaskan enzim – enzim pencernaan yang mencairkan sawar.
Akibatnya, cairan asam kuat pencernaan yang disekresi oleh lambung dapat
 berpenetrasi ke dalam jaringan epithelium dan mencernakan epitel, bahkan juga
jaringan – jaringan di sekitarnya. Keadaai ini menuju kepada kondisi ulkus
peptikum (Sibernagl, 2007).

2. Peningkatan sekresi asam

Pada kebanyakan pasien yang menderita ulkus peptikum di bagian awal
duodenum, jumlah sekresi asam lambungnya lebih besar dari normal, bahkan
sering dua kali lipat dari normal. Walaupun setengah dari peningkatan asam ini
mungkin disebabkan oleh infeksi bakteri, percobaan pada hewan ditambah bukti
adanya perangsangan berlebihan sekresi asam lambung oleh saraf pada manusia
yang menderita ulkus peptikum mengarah kepada sekresi cairan lambung yang
berlebihan (Guyton, 1996). Predisposisi peningkatan sekresi asam diantaranya
adalah factor psikogenik seperti pada saat mengalami depresi atau kecemasan dan
merokok.

3. Konsumsi obat-obatan
Obat – obat sepertiOAINS/obat anti-inflamasi nonsteroid seperti indometasin,
ibuprofen, asam salisilat mempunyai efek penghambatan siklo-oksigenase
sehingga menghambat sintesis prostaglandin dari asam arakhidonat secara
sistemik termasuk pada epitel lambung dan duodenum. Pada sisi lain, hal ini juga
menurunkan sekresi HCO3- sehingga memperlemah perlindungan mukosa
(Sibernagl, 2007). Efek lain dari obat ini adalah merusak mukosa local melalui
difusi non-ionik ke dalam sel mukosa. Obat ini juga berdampak terhadap agregasi
trombosit sehingga akan meningkatkan bahaya perdarahan ulkus (Kee, 1995).
4. Stres fisik
Stres fisik yang disebabkan oleh syok, luka bakar, sepsis, trauma, pembedahan,
gagal napas, gagal ginjal, dan kerusakan susunan saraf pusat (Lewis, 2000). Bila
kondisi stress fisik ini berlanjut, maka kerusakan epitel akan meluas dan kondisi
ulkus peptikum menjadi lebh parah.

5. Refluks usus lambung

 Refluks usus lambung dengan materi garam empedu dan enzim pancreas yang
berlimpah dan memenuhi permukaan mukosa dapat menjadi predisposisi
kerusakan epitel mukosa.

C. Manifestasi Klinis
Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau beberapa
bulan dan bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali, sering tanpa
penyebab yang dapat diidentifikasi. Banyak individu mengalami gejala ulkus, dan
20-30% mengalami perforasi atau hemoragi yang tanpa adanya manifestasi yang
mendahului.
1. Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk
atau sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini
bahwa nyeri terjadi bila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat
menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf yang terpajan. Teori lain
menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam merangsang mekanisme refleks
local yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya. Nyeri biasanya hilang dengan
makan, karena makan menetralisasi asam atau dengan menggunakan alkali,
namun bila lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri kembali
timbul. Nyeri tekan lokal yang tajam dapat dihilangkan dengan memberikan
tekanan lembut pada epigastrium atau sedikit di sebelah kanan garis tengah.
Beberapa gejala menurun dengan memberikan tekanan local pada epigastrium.

2. Pirosis (nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada
esophagus dan lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi
asam. Eruktasi atau sendawa umum terjadi bila lambung pasien kosong.

3. Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat
menjadi gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan
jaringan parut atau pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami
inflamasi di sekitarnya pada ulkus akut. Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului
oleh mual, biasanya setelah nyeri berat yang dihilangkan dengan ejeksi
kandungan asam lambung.
4. Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus,
kemungkinan sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien dapat juga datang
dengan perdarahan gastrointestinal sebagian kecil pasien yang mengalami akibat
ulkus akut sebelumnya tidak mengalami keluhan, tetapi mereka menunjukkan
gejala setelahnya.

D. Patofisiologi
Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak
dapat menahan kerja asam lambung pencernaan(asam hidrochlorida dan pepsin).
Erosi yang terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam
peptin, atau berkenaan dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa.
Mukosa yang rusak tidak dapat mensekresi mukus yang cukup bertindak sebagai
barier terhadap asam klorida.
Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa :
1. Sefalik
Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau atau rasa
makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya
merangsang saraf vagal. Intinya, makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan
menimbulkan sedikit efek pada sekresi lambung. Inilah yang menyebabkan
makanan sering secara konvensional diberikan pada pasien dengan ulkus
peptikum. Saat ini banyak ahli gastroenterology menyetujui bahwa diet saring
mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung atau penyembuhan ulkus.
Namun, aktivitas vagal berlebihan selama malam hari saat lambung kosong
adalah iritan yang signifikan.
2. Fase lambung
Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi
dan mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. Refleks vagal menyebabkan
sekresi asam sebagai respon terhadap distensi lambung oleh makanan.
3. Fase usus
Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon (dianggap
menjadi gastrin) yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung.
Pada manusia, sekresi lambung adalah campuran mukokolisakarida dan
mukoprotein yang disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa. Mucus
 ini mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam. Asam
hidroklorida disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresi meningkat karena
mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung dan
usus. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan
luar mukosa tidak memberikan perlindungan asam hidroklorida bersama dengan
pepsin akan merusak lambung. Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian
kecil permukaan lambung. Kemudian menyebar ke dalamnya dengan lambat.
Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung. Barier ini
adalah pertahanan untama lambung terhadap pencernaan yang dilakukan oleh
sekresi lambung itu sendiri. Factor lain yang mempengaruhi pertahanan adalah
suplai darah, keseimbangan asam basa, integritas sel mukosa, dan regenerasi
epitel. Oleh karena itu, seseorang mungkin mengalami ulkus peptikum karena
satu dari dua factor ini :
a. Hipersekresi asam pepsin
b. Kelemahan barier mukosa lambung
Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak mukosa
lambung adalah ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain,
alcohol, dan obat antiinflamasi masuk dalam kategori ini.
Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma) dicurigai bila pasien datang dengan
ulkus peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi medis standar.
Sindrom ini diidentifikasi melalui temuan berikut : hipersekresi getah lambung,
ulkus duodenal, dan gastrinoma(tumor sel istel) dalam pancreas. 90% tumor
ditemukan dalam gastric triangle yang mengenai kista dan duktus koledokus,
bagian kedua dan tiga dari duodenum, dan leher korpus pancreas. Kira-kira ⅓ dari
gastrinoma adalah ganas(maligna).
Diare dan stiatore(lemak yang tidak diserap dalam feces)dapat ditemui. Pasien
ini dapat mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia, dan
karenanya dapat menunjukkan tanda hiperkalsemia. Keluhan pasien paling utama
adalah nyeri epigastrik. Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi
mukosa akut dari duodenal atau area lambung yang terjadi setelah kejadian penuh
stress secara fisiologis. Kondisi stress seperti luka bakar, syok, sepsis berat, dan
trauma dengan organ multiple dapat menimbulkan ulkus stress. Endoskopi
fiberoptik dalam 24 jam setelah cedera menunjukkan erosi dangkal pada lambung,
 setelah 72 jam, erosi lambung multiple terlihat. Bila kondisi stress berlanjut ulkus
meluas. Bila pasien sembuh, lesi sebaliknya. Pola ini khas pada ulserasi stress.
Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa.
Biasanya ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah
mukosa lambung. Selain itu jumlah besar pepsin dilepaskan. Kombinasi iskemia,
asam dan pepsin menciptakan suasana ideal untuk menghasilkan ulserasi. Ulkus
stress harus dibedakan dari ulkus cushing dan ulkus curling, yaitu dua tipe lain
dari ulkus lambung. Ulkus cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma otak.
Ulkus ini dapat terjadi pada esophagus, lambung, atau duodenum, dan biasanya
lebih dalam dan lebih penetrasi daripada ulkus stress. Ulkus curling sering terlihat
kira-kira 72 jam setelah luka bakar luas.

E. Komplikasi
Sebagian besar ulkus bisa disembuhkan tanpa disertai komplikasi lanjut. Tetapi
pada beberapa kasus, ulkus peptikum bisa menyebabkan komplikasi yang bisa
berakibat fatal, seperti penetrasi, perforasi, perdarahan dan
penyumbatan. (Medicastore News)
1. Penetrasi
Sebuah ulkus dapat menembus dinding otot dari lambung atau duodenum dan
sampai ke organ lain yang berdekatan, seperti hati atau pankreas. Hal ini akan
menyebabkan nyeri tajam yang hebat dan menetap, yang bisa dirasakan diluar
daerah yang terkena (misalnya di punggung, karena ulkus duodenalis telah
menembus pankreas). Nyeri akan bertambah jika penderita merubah posisinya.
Jika pemberian obat tidak berhasil mengatasi keadaan ini, mungkin perlu
dilakukan pembedahan.

2. Perforasi
Ulkus di permukaan depan duodenum atau (lebih jarang) di lambung bisa
menembus dindingnya dan membentuk lubang terbuka ke rongga perut. Nyeri
dirasakan secara tiba-tiba, sangat hebat dan terus menerus, dan dengan segera
menyebar ke seluruh perut. Penderita juga bisa merasakan nyeri pada salah satu
atau kedua bahu, yang akan bertambah berat jika penderita menghela nafas dalam.
Perubahan posisi akan memperburuk nyeri sehingga penderita seringkali mencoba
 untuk berbaring mematung. Bila ditekan, perut terasa nyeri. Demam menunjukkan
adanya infeksi di dalam perut. Jika tidak segera diatasi bisa terjadi syok. Keadaan
ini memerlukan tindakan pembedahan segera dan pemberian antibiotik intravena.

3. Perdarahan
Perdarahan adalah komplikasi yang paling sering terjadi. Gejala dari perdarahan
karena ulkus adalah:
a. muntah darah segar atau gumpalan coklat kemerahan yang berasal dari makanan
yang sebagian telah dicerna, yang menyerupai endapan kopi
b. tinja berwarna kehitaman atau tinja berdarah.
Dengan endoskopi dilakukan kauterisasi ulkus. Bila sumber perdarahan tidak
dapat ditemukan dan perdarahan tidak hebat, diberikan pengobatan dengan
antagonis-H2 dan antasid. Penderita juga dipuasakan dan diinfus, agar saluran
pencernaan dapat beristirahat.
Bila perdarahan hebat atau menetap, dengan endoskopi dapat disuntikkan bahan
yang bisa menyebabkan pembekuan. Jika hal ini gagal, diperlukan pembedahan.

4. Penyumbatan.
Pembengkakan atau jaringan yang meradang di sekitar ulkus atau jaringan parut
karena ulkus sebelumnya, bisa mempersempit lubang di ujung lambung atau
mempersempit duodenum. Penderita akan mengalami muntah berulang, dan
seringkali memuntahkan sejumlah besar makanan yang dimakan beberapa jam
sebelumnya.
Gejala lainnya adalah rasa penuh di perut, perut kembung dan berkurangnya nafsu
makan. Lama-lama muntah bisa menyebabkan penurunan berat
badan, dehidrasi dan ketidakseimbangan mineral tubuh. Mengatasi ulkus bisa
mengurangi penyumbatan, tetapi penyumbatan yang berat memerlukan
tindakan endoskopik atu pembedahan.

F. Pemeriksaan Penunjang
Nyeri lambung yang khas merupakan petunjuk adanya ulkus. Diperlukan
beberapa pemeriksaan untuk memperkuat diagnosis karena kanker lambung juga
bisa menyebabkan gejala yang sama.
 I. Endoskopi adalah suatu prosedur dimana sebuah selang lentur dimasukkan
melalui mulut dan bisa melihat langsung ke dalam lambung. Pada pemeriksaan
endoskopi, bisa diambil contoh jaringan untuk keperluan biopsi. Keuntungan dari
endoskopi:
a. lebih dapat dipercaya untuk menemukan adanya ulkus dalam duodenum dan
dinding belakang lambung dibandingkan dengan pemeriksaan rontgen

b. lebih bisa diandalkan pada penderita yang telah menjalani pembedahan lambung

c. bisa digunakan untuk menghentikan perdarahan karena ulkus.

2. Rontgen dengan kontras barium dari lambung dan duodenum (juga

disebut barium swallow atau seri saluran pencernaan atas) dilakukan jika ulkus
tidak dapat ditemukan dengan endoskopi.

III. Analisa lambung merupakan suatu prosedur dimana cairan lambung dihisap
secara langsung dari lambung dan duodenum sehingga jumlah asam bisa diukur.
Prosedur ini dilakukan hanya jika ulkusnya berat atau berulang atau sebelum
dilakukannya pembedahan.
IV. Pemeriksaan darah tidak dapat menentukan adanya ulkus, tetapi hitung jenis darah
bisa menentukan adanya anemia akibat perdarahan ulkus. Pemerisaan darah
lainnya bisa menemukan adanya Helicobacter pylori.
G. Pengobatan
Salah satu segi pengobatan ulkus duodenalis atau ulkus gastrikum adalah
menetralkan atau mengurangi keasaman lambung. Proses ini dimulai dengan
menghilangkan iritan lambung (misalnya obat anti peradangan non-steroid,
alkohol dan nikotin).
Makanan cair tidak mempercepat penyembuhan maupun mencegah kambuhnya
ulkus. Tetapi penderita hendaknya menghindari makanan yang tampaknya
menyebabkan semakin memburuknya nyeri dan perut kembung.
1. ANTASID
Antasid mengurangi gejala, mempercepat penyembuhan dan mengurangi jumlah
angka kekambuhan dari ulkus. Sebagian besar antasid bisa diperoleh tanpa resep
 dokter.
Kemampuan antasid dalam menetralisir asam lambung bervariasi berdasarkan
jumlah antasid yang diminum, penderita dan waktu yang berlainan pada penderita
yang sama.
Pemilihan antasid biasanya berdasarkan kepada rasa, efek terhadap saluran
pencernaan, harga dan efektivitasnya. Tablet mungkin lebih disukai, tetapi tidak
seefektif obat sirup.
a. Antasid yang dapat diserap.

Obat ini dengan segera akan menetralkan seluruh asam lambung.

Yang paling kuat adalah natrium bikarbonat dan kalsium karbonat, yang efeknya
dirasakan segera setelah obat diminum.

Obat ini diserap oleh aliran darah, sehingga pemakaian terus menerus bisa
menyebabkan perubahan dalam keseimbangan asam-basa darah dan menyebabkan
terjadinya alkalosis (sindroma alkali-susu). Karena itu obat ini biasanya tidak
digunakan dalam jumlah besar selama lebih dari beberapa hari.

b. Antasid yang tidak dapat diserap.

Obat ini lebih disukai karena efek sampingnya lebih sedikit, tidak
menyebabkan alkalosis. Obat ini berikatan dengan asam lambung membentuk
bahan yang bertahan di dalam lambung, mengurangi aktivitas cairan-cairan
pencernaan dan mengurangi gejala ulkus tanpa menyebabkan alkalosis. Tetapi
antasid ini mempengaruhi penyerapan obat lainnya
(misalnya tetracycllin, digoxin dan zat besi) ke dalam darah.

c. Alumunium Hdroksida

Merupakan antasid yang relatif aman dan banyak digunakan. Tetapi alumunium
dapat berikatan dengan fosfat di dalam saluran pencernaan, sehingga mengurangi
kadar fosfat darah dan mengakibatkan hilangnya nafsu makan dan lemas. Resiko
timbulnya efek samping ini lebih besar pada penderita yang juga alkoholik dan
penderita penyakit ginjal (termasuk yang menjalani hemodialisa). Obat ini juga
bisa menyebabkan sembelit.
d. Magnesium Hidroksida
Merupakan antasid yang lebih efektif daripada alumunium hidroksida.
Dosis 4 kali 1-2 sendok makan/hari biasanya tidak akan mempengaruhi kebiasaan
buang air besar; tetapi bila lebih dari 4 kali bisa menyebabkan diare.
Sejumla kecil magnesium diserap ke dalam darah, sehingga obat ini harus
diberikan dalam dosis kecil kepada penderita yang mengalami kerusakan ginjal.
Banyak antasid yang mengandung magnesium dan alumunium hidroksida.

2. OBAT-OBAT ULKUS.
Ulkus biasanya diobati minimal selama 6 minggu dengan obat-obatan yang
mengurangi jumlah asam di dalam lambung dan duodenum. Obat ulkus bisa
menetralkan atau mengurangi asam lambung dan meringankan gejala, biasanya
dalam beberapa hari.
a. Sucralfate.
Cara kerjanya adalah dengan membentuk selaput pelindung di dasar ulkus untuk
mempercepat penyembuhan. Sangat efektif untuk mengobati ulkus peptikum dan
merupakan pilihan kedua dari antasid. Sucralfate diminum 3-4 kali/hari dan tidak
diserap ke dalam darah, sehingga efek sampingnya sedikit, tetapi bisa
menyebabkan sembelit.
b. Antagonis H2
Contohnya adalah cimetidine, ranitidine, famotidine dan nizatidine. Obat ini
mempercepat penyembuhan ulkus dengan mengurangi jumlah asam dan enzim
pencernaan di dalam lambung dan duodenum. Diminum 1 kali/hari dan beberapa
diantaranya bisa diperoleh tanpa resep dokter. Pada pria cimetidine bisa
menyebabkan pembesaran payudara yang bersifat sementara dan jika diminum
dalam waktu lama dengan dosis yang tinggi bisa menyebabkan impotensi.
Perubahan mental (terutama pada penderita usia lanjut), diare, ruam, demam dan
nyeri otot telah dilaporkan terjadi pada 1% penderita yang mengkonsumsi
cimetidine. Jika penderita mengalami salah satu dari efek samping tersebut diatas,
maka sebaiknya cimetidine diganti dengan antagonis H2 lainnya. Cimetidine bisa
mempengaruhi pembuangan obat tertentu dari tubuh (misalnya teofilin untuk
asma, warfarin untuk pembekuan darah dan phenytoin untuk kejang).
c. Penghambat pompa proton
( Omeprazole , Lansoprazole , Rabeprazole , Esomeprazole , Pantoprazole)
Merupakan obat yang sangat kuat menghambat pembentukan enzim yang
diperlukan lambung untuk membuat asam. Obat ini dapat secara total
menghambat pelepasan asam dan efeknya berlangsung lama.
Terutama efektif diberikan kepada penderita esofagitis dengan atau tanpa ulkus
esofageal dan penderita penyakit lainnya yang mempengaruhi pembentukan asam
lambung (misalnya sindroma Zollinger-Ellison).
d. Antibiotik.
Digunakan bila penyebab utama terjadinya ulkus adalah Helicobacter pylori.
Pengobatan terdiri dari satu macam atau lebih antibiotik dan obat untuk
mengurangi atau menetralilsir asam lambung. Yang paling banyak digunakan
adalah kombinasi bismut subsalisilat (sejenis sucralfate)
dengan tetracyclin dan metronidazole atau amoxycillin , Clarithromycin.
Kombinasi efektif lainnya adalah omeprazole dan antibiotik. Pengobatan ini bisa
mengurangi gejala ulkus, bahkan jika ulkus tidak memberikan respon terhadap
pengobatan sebelumnya atau jika ulkus sering mengalami kekambuhan.
e. Misoprostol.
Digunakan untuk mencegah ulkus gastrikum yang disebabkan oleh obat-obat anti
peradangan non-steroid. Obat ini diberikan kepada penderita artritis yang
mengkonsumsi obat anti peradangan non-steroid dosis tinggi. Tetapi obat ini tidak
digunakan pada semua penderita artritis tersebut karena menyebabkan diare (pada
30% penderita).
H. Asuhan Keperawatan pada Pasien Ulkus Peptikum
1. Pengkajian Data Klien

a. Aktivitas/istirahat : gejala dan tanda yang mungkin ditemui kelemahan,

kelelahan, takikardia, takipnea.

b. Sirkulasi : gejala dan tanda yang mungkin ditemui adalah takikardi, disritmia,
pengisian kapiler lambat/perlahan, warna kulit pucat, sianosis dan berkeringat.

c. Integritas ego : gejala dan tanda meliputi stress akut dan kronis, perasaan tidak
berdaya, gelisah, pucat, berkeringat, rentang perhatian menyempit, gemetar.
d. Eliminasi : gejala dan tanda meliputi riwayat perdarahan, perubahan pola
defekasi, perubahan karakteristik feses, nyeri tekan abdomen, distensi, bising otot
meningkat, karakteristik feses (terdapat darah, berbusa, bau busuk), konstipasi
(perubahan diet dan penggunaan antasida).

e. Makanan/cairan : gejala dan tanda meliputi anoreksia, mual, muntah (warna kopi
gelap atau merah), nyeri ulu hati, sendawa, intoleransi terhadap makanan, berat
badan menurun.

f. Nyeri/keamanan : gejala dan tanda meliputi nyeri yang sangat, seperti rasa
terbakar, nyeri hilang setelah makan, nyeri epigastrik kiri ke mid epigastrikdapat
menjalar ke punggung.

2. Diagnosa Keperawatan

Diagnosa yang mungkin muncul adalah

a. Nyeri berhubungan dengan iritasi mukosa lambung

b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual dan
muntah
c. Konstipasi berhubungan dengan ketidakadekuatan defekasi
d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan nyeri kronis
e. Gangguan pola tidur berhubungan dengan nyeri/ketidaknyamanan
f. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan nyeri
3. Intervensi

Diagnosa Tujuan dan criteria hasil Intervensi

keperawatan (NOC) (NIC)
Nyeri berhubungan Setelah dilakukan Pengkajian
dengan iritasi mukosa tindakan keperawatan 1. Gunakan laporan
lambung. selama 2x24 jam, klien dari pasien sendiri
dapat menunjukkan nyeri sebagai pilihan
P : nyeri terjadi saat efek merusak yang pertama untuk
klien terlambat ditandai dengan : mengumpulkan
makan. - Gangguan kerja, informasi
Q : klien mengatakan kepuasan hidup atau pengkajian.
nyeri terasa seperti kemampuan untuk 2. Dalam mengkaji
terbakar. mengendalikan. nyeri pasien,
R : klien mengatakan - Penurunan konsentrasi gunakan kata-kata
nyeri terjadi pada - Terganggunya tidur yang konsisten
epigastrium tengah - Penurunan nafsu makan dengan usia dan
atau di punggung. atau kesulitan menelan tingkat
S : klien mengatakan - Mengenali factor perkembangan
skala nyeri 8 (1-10). penyebab dan pasien
T : klien mengatakan menggunakan tindakan Pendidikan untuk
nyerinya terjadi pada untuk mencegah nyeri pasien dan
saat dua jam setelah keluarga
makan. 3. Instruksikan pasien
untuk
menginformasikan
kepada perawat jika
pengurang nyeri
tidak dapat dicapai
4. Informasikan pada
pasien tentang
prosedur yang dapat
meningkatkan nyeri
dan tawarkan saran
koping
Aktivitas lain
5. Bantu pasien untuk
lebih berfokus pada
aktifitas daripada
nyeri/
ketidaknyamanan
dengan melakukan
pengalihan melalui
televisi, radio, tape
dan kunjungan.
Perubahan nutrisi Setelah dilakukan Pengkajian
kurang dari kebutuhan tindakan keperawatan 1. Tentukan motivasi
tubuh berhubungan selama 2x24 jam, klien pasien untuk
dengan mual dan dapat menunjukkan status mengubah kebiasaan
muntah gizi : asupan makanan dan makan.
cairan yang ditandai 2. Tentukan
dengan : kemampuan pasien
- Mempertahankan massa untuk memenuhi
tubuh dan berat badan kebutuhan nutrisi.
dalam batas normal
- Melaporkan keadekuatan Pendidikan untuk
tingkat energy. pasien/keluarga
3. Ajarkan pasien
tentang makanan
yang bergizi dan
tidak mahal
4. Berikan informasi
yang tepat tentang
kebutuhan nutrisi
dan bagaimana
memenuhuinya.
Aktivitas
kolaboratif
5. Tentukan dengan
melakukan
kolaborasi bersama
ahli gizi, secara
tepat jumlah kalori
dan jenis zat gizi
yang dibutuhkan
untuk memenuhi
kebutuhan nutrisi
Aktivitas Lain
6. Tawarkan makanan
porsi besar disiang
hari ketika nafsu
 makan tinggi.
7. Bantu makan,
sesuai dengan
kebutuhan
Konstipasi Setelah dilakukan Pengkajian
berhubungan dengan tindakan keperawatan 1. Dapatkan data dasar
ketidakadekuatan selama 2x24 jam, klien pada program
defekasi dapat defekasi, aktivitas,
menunjukkan kemampuan pengobatan, dan
eliminasi defekasi yang pola kebiasaan
ditandai dengan : pasien
- Pola eliminasi dalam Pendidikan untuk
rentang yang diharapkan; pasien/keluarga
feses lembut dan 2. Tekankan
terbentuk penghindaran
- Mengkonsumsi cairan mengejan selama
dan serat dengan adekuat defekasi untuk
- Melaporkan keluarnya mencegah
feses dengan perubahan pada
berkurangnya nyeri dan tanda vital, sakit
mengejan. kepala atau
pendarahan
Aktivitas
Kolaboratif
3. Minta program dari
dokter untuk
memberikan
bantuan eliminasi,
seperti diet tinggi
serat, pelembut
feses, enema dan
laksatif.
Aktivitas Lain
4. Anjurkan pasien
untuk meminta obat
 nyeri sebelum
defekasi untuk
memudahkan
keluarnya feses
tanpa nyeri.
5. Anjurkan aktivitas
optimal untuk
merangsang
eliminasi defekasi
pasien.
Intoleransi aktivitas Setelah dilakukan Pengkajian
berhubungan dengan tindakan keperawatan 1. Evaluasi motivasi
nyeri kronis selama 2x24 jam, klien dan keinginan
dapat melakukan pasien untuk
perawatan diri : aktivitas meningkatkan
kehidupan sehari – aktivitas
hari yang ditandai dengan 2. Pantau asupan
: nutrisi untuk
- Mengidentifikasi aktivitas memastikan
dan/atau situasi yang keadekuatan sumber
menimbulkan kecemasan – sumber energy.
yang berkontribusi pada Pendidikan untuk
intoleransi aktivitas. Pasien/keluarga
3. Instruksikan kepada
pasien/keluarga
dalam penggunaan
tekhnik relaksasi.
Aktivitas
Kolaboratif
4. Berikan pengobatan
nyeri sebelum
aktivitas
Aktivitas Lain
5. Hindari
menjadwalkan
 aktivitas perawatan
selama periode
istirahat
6. Bantu pasien untuk
mengubah posisi
secara berkala,
bersandar, duduk,
berdiri, dan
ambulasi yang dapat
ditoleransi.
Gangguan pola tidur Setelah dilakukan Pengkajian
berhubungan dengan tindakan keperawatan 1. Tentukan
nyeri/ketidaknyamana. selama 2x24 jam, klien efeksamping
dapat menunjukkan pola pengobatan pada
tidur yang normal yang pola tidur pasien.
ditandai dengan : 2. Pantau pola tidur
- Tidak ada masalah pasien dan catat
dengan pola, kualitas, dan hubungan faktor-
rutinitas tidur atau faktor fisik.
istirahat. Pendidikan
- Mengidentifikasi Pasien/Keluarga
tindakan yang dapat
3. Jelaskan pentingnya
meningkatkan tidur atau tidur yang adekuat.
istirahat 4. Ajarkan pasien dan
orang lain tentang
faktor-faktor yang
dapat berpengaruh
pada gangguan pola
tidur.
Aktivitas kolaboratif
5. Diskusikan dengan
dokter tentang
perlunya meninjau
kembali program
pengobatan jika
 berpengaruh pada
pola tidur.
Aktivitas lain
6. Fasilitasi untuk
mempertahankan
rutinitas waktu tidur
pasien.
7. Ajarkan pasien
untuk menghindari
makanan dan
minuman pada jam
tidur yang dapat
mengganggu
tidurnya.
Hambatan mobilitas Setelah dilakukan Pengkajian
fisik berhubungan tindakan keperawatan 1. Kaji kebutuhan
dengan nyeri selama 2x24 jam, klien akan bantuan
dapat melakukan pelayanan kesehatan
perawatan diri : aktivitas di rumah dan
kehidupan sehari – kebutuhan akan
hari yang ditandai dengan peralatan
: pengobatan yang
- Melakukan aktivitas tahan lama
kehidupan sehari – hari 2. Ajarkan pasien
secara mandiri dengan alat tentang dan pantau
bantu penggunaan alat
- Meminta bantuan untuk bantu mobilitas
aktivitas mobilisasi, jika3. gunakan ahli terapi
diperlukan fisik / okupasi
sebagai suatu
sumber untuk
pengembangan
perencanaan dan
mempertahankan /
meningkatkan
 mobilitas.
4. awasi seluruh
kegiatan mobilitas
dan bantu
pasien,jika di
perlukan.

BAB III
PENUTUP

Kesimpulan
Ulkus peptikum adalah kerusakan selaput lendir karena factor – factor
psikosomatis, toksin, ataupun kuman – kuman Streptococcus. Faktor psikosomatis
(missal ketakutan, kecemasan, kelelahan, keinginan berlebihan) dapat merangsang
sekresi HCL berlebihan. HCL akan merusak selaput lendir lambung. Ulkus
peptikum disebut juga penyakit mag.
Ulkus duodenalis, merupakan jenis ulkus peptikum yang paling banyak
ditemukan, terjadi pada duodenum (usus dua belas jari), yaitu beberapa sentimeter
pertama dari usus halus, tepat dibawah lambung.
 Ulkus gastrikum lebih jarang ditemukan, biasanya terjadi di sepanjang
lengkung atas lambung.
Jika sebagian dari lambung telah diangkat, bisa terjadi ulkus marginalis, pada
daerah dimana lambung yang tersisa telah disambungkan ke usus.

DAFTAR PUSTAKA

Muttaqin, Arif dan Kumala Sari. 2011. Gangguan Gastrointestinal. Jakarta : Salemba
Medika
Pratiwi, D.A dkk. 2006. Biologi SMA Jilid 2 untuk Kelas XI. Jakarta : Erlangga.
http://medicastore.com/penyakit/531/Ulkus_Peptikum.html
http://harnawatiaj.wordpress.com/2008/02/21/ulkus-peptikum/
http://www.news-medical.net/health/Peptic-Ulcer-Symptoms-
%28Indonesian%29.aspx
Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke FacebookBagikan
ke Pinterest

http://exkasaputra.blogspot.com/2012/10/askep-ulkus-peptikum.html

https://bangsalsehat.blogspot.com/2018/03/laporan-pendahuluan-ulkus-peptikum.html