LAPORAN PENDAHULUAN

INFARK MIOKARD AKUT (IMA)

1.1 ANATOMI

Jantung merupakan salah satu organ penting dalam tubuh manusia. Jantung adalah
organ berupa otot, berbentuk kerucut, berongga dan dengan basisnya di atas dan
puncaknya di bawah. Apeks (puncak) jantung miring ke sebelah kiri serta berada di atas
diafragma. Berat jantung antara 7 dan 15 ons (200-425 gram) yang sedikit lebih besar
dari ukuran kepalan tangan. Bahkan setiap hari jantung rata-rata berdetak 100.000 kali,
lebih dari 35 juta kali setahun, dan sekitar 2,5 miliar kali seumur hidup dan memompa
sekitar 2.000 galon (7,571 liter) darah. Jantung terletak di rongga toraks di antara paru-
paru. Lokasi ini dinamakan mediastinum, Sedangkan pangkal jantung berada di bagian
paling atas, di belakang sternum, dan semua pembuluh darah besar masuk dan keluar dari
daerah ini (Tortora, 2012).
Dinding tiap ruang jantung terdiri dari 3 lapisan utama, yaitu lapisan paling luar adalah
epikardium yang merupakan perikardium serosa bagian viseral yang berdinding tipis,
lapisan di tengahnya adalah miokardium yang berdinding tebal yang berisi otot-otot
jantung yang berguna untuk memompa jantung, dan lapisan paling dalam adalah
endokardium yang merupakan lapisan yang tipis mirip jaringan ikat endotel dan
subendotel (Tortora, 2012).
Jantung memiliki 4 ruang yang terdiri dari dua ruang atas disebut serambi jantung atau
atrium sebelah kanan dan kiri serta dua ruang bawah disebut bilik jantung atau ventrikel
sebelah kanan dan kiri. Selain itu jantung juga memiliki empat buah klep jantung, dua
diantaranya menghubungkan serambi dan bilik kanan serta serambi dan bilik kiri
(triscupid dan mitral). Sedangkan dua buah yang lain mengatur aliran darah keluar
jantung dari bilik kiri dan kanan (aorta dan pulmonary). Klep-klep jantung membuka dan

1
 menutup aliran darah dalam rongga jantung agar mengalir ke satu arah dan mencegah
terjadinya arus balik menurut irama yang teratur (Tortora, 2012).
Jantung memiliki membran yang membungkus dan melindungi jantung yang disebut
perikardium. Lapisan luarnya adalah perikardium fibrosa yang keras yang menyatu
dengan adventitia aorta, batang paru, vena kava superior dan tendon sentral diafragma
(Tortora, 2012).
Perikardium bertugas menahan posisi jantung agar tetap berada di dalam mediastinum,
namum tetap memberikan cukup kebebasan untuk kontraksi jantung yang cepat dan kuat.
Perikardium terdiri dari dua bagian, yaitu perikardium fibrosa dan perikardium serosa.
Perikardium fibrosa terdiri dari jaringan ikat yang kuat, padat, dan tidak elastis.
Sedangkan perikardium serosa lebih tipis dan lebih lembut serta membentuk dua lapisan
mengelilingi yang jantung. Lapisan parietal dari perikardium serosa bergabung dengan
perikardium fibrosa. Lapisan viseral dari perikardium serosa disebut juga epikardium
yang melekat kuat pada permukaan jantung. Di antara perikardium parietal dan viseral
terdapat cairan serosa yang diproduksi oleh sel perikardial. Cairan perikardial ini
berfungsi untuk mengurangi gesekan antara lapisan-lapisan perikardium serosa saat
jantung berdenyut. Rongga yang berisi cairan perikardial disebut sebagai kavitas
perikardial (Tortora, 2012).
1.2 FISIOLOGI
Fungsi utama jantung adalah memompa darah ke seluruh tubuh, dimana pada saat
jantung memompa, otot-otot jantung (miokardium) yang bergerak. Karena fungsi tersebut,
otot jantung mempunyai kemampuan untuk menimbulkan rangsangan listrik. Aktifitas
kontraksi jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh selalu didahului oleh aktifitas
listrik. Aktifitas listrik ini dimulai pada nodus sinoatrial (nodus SA) yang terletak pada
celah antara vena cava superior dan atrium kanan. Nodus SA mengawali gelombang
depolarisasi secara spontan sehingga menyebabkan timbulnya potensial aksi yang
disebarkan melalui sel-sel otot atrium, nodus atrioventrikuler (nodus AV), berkas his,
serabut purkinje dan akhirnya ke seluruh otot ventrikel (Moore et al., 2010).
Kebanyakan lapisan dinding jantung terdiri oleh miokardium, khususnya di ventrikel.
Ketika jantung berkontraksi khususnya ventrikel, miokardium akan menghasilkan gerakan
seperti memeras karena serat otot jantungnya yang berbentuk double helix. Gerakan ini
menyebabkan volume ruang ventrikel mengecil sehingga darah terpompa masuk ke aorta
atau arteri pulmonaris (Moore et al., 2010).
Pembuluh koroner utama dibagi menjadi Right Coronary Artery (RCA), Left
Coronary Artery (LCA), left arterior descending artery dan circum flexi artery. Artinya,
2
 khusus untuk menyuplai darah ke otot jantung yaitu melalui pembuluh koroner dan
kembali melalui pembuluh balik yang kemudian menyatu serta bermuara langsung ke
dalam bilik kanan. Melalui sistem peredaran darah koroner ini, jantung mendapatkan O2,
zat makanan serta zat-zat lain agar dapat menggerakkan jantung sesuai dengan fungsinya
(Moore et al., 2010).
1.3 DEFINISI

Infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung
terganggu. (Suyono, 2010).
Infark Miokard Akut (IMA) oleh orang awam disebut serangan jantung yaitu
penyempitan atau penyumbatan pembuluh darah koroner sehingga aliran darah ke otot
jantung tidak cukup sehingga menyebabkan jantung mati (Rendi&Margareth, 2012).
Infark Miokard Akut (IMA) adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena
sumbatan pada arteri koroner. Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya aterosklerotik
pada dinding arteri koroner sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan otot jantung
(Black&Joyce, 2014).
Dapat disimpulkan bahwa Infark Miokard Akut (IMA) merupakan gangguan aliran
darah ke jantung yang menyebabkan sel otot jantung mengalami hipoksia. Pembuluh
darah koronaria mengalami penyumbatan sehingga aliran darah yang meuju otot jantung
terhenti, kecuali sejumlah kecil aliran kolateral dari pembuluh darah di sekitarnya. Daerah
otot yang sama sekali tidak mendapat aliran darah atau alirannya sangat sedikit sehingga
tidak dapat mempertahankan fungsi otot jantung, dikatakan mengalami infark.
1.4 ETIOLOGI
Terdapat dua faktor risiko yang dapat menyebabkan penyakit arteri koroner yaitu
faktor risiko yang dapat dimodifikasi (modifiable) dan faktor risiko yang tidak dapat
dimodifikasi (nonmodifiable) (Ruez et al., 2012), yaitu :

3
1. Nonmodifiable
a) Usia
Pengaruh usia lanjut pada pasien menjadi lebih berat dua kali lipat. Hal ini
karena perubahan fungsi endotel vaskular dan thrombogenesis. Pada orang tua
ditandai dengan peningkatan sirkulasi fibrinogen dan faktor VII. Kerusakan fungsi
ginjal pada orangtua juga dapat berkontribusi untuk meningkatkan
thrombogenesismelalui efek rusaknya fungsi endotel dengan konskuensi
terganggunya aktivitas fibrinolitik dan respon vasodilator koroner (Ruiz et al.,
2012).
Risiko aterosklerosis koroner meningkat seiring bertambahnya usia. Penyakit
yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun. Terjadinya aterosklerosis
dipercepat dengan bertambahnya usia, penelitian ini dibagi2 kelompok usia yaitu
usia <65tahun dan >65tahun. Penelitian ini dilakukan secara in vivo untuk menilai
karakteristik dan komposisi plak dan juga menjelaskan bahwa dengan penuaan,
peningkatan plak, necrotic core, dan peningkatan kadar kalsium yang secara
signifikan menunjukkan efek yang berhubungan dengan pengembangan
aterosklerosis (Ruiz et al., 2012).
b) Jenis kelamin
Wanita dikatakan memiliki mortalitas yang lebih tinggi dibandingkan laki-laki.
Hal ini mungkin akibat wanita mengalami IMA pada usia yang lebih tua,
cenderung lebih sering menderita diabetes dan sering mendapat terapi kurang
agresif. Wanita lebih sering mengalami nyeri dada atipikal sehingga datang
terlambat ke rumah sakit dan tidak memungkinkan untuk dilakukan trombolitik
(Shabbir dkk., 2008). Wanita relatif kebal terhadap penyakit ini sampai
menopause, dan kemudian menjadi sama rentannya seperti pria. Hal diduga karena
adanya efek perlindungan estrogen pada wanita (Ruiz et al., 2012).
c) Riwayat keluarga (RAS)
Riwayat keluarga dari penyakit koroner dini meningkatkan risiko individu
untuk terkena aterosklerosis dan infark miokard. Penyebab kejadian koroner
keluarga adalah multifaktorial dan termasuk unsur-unsur lain, seperti komponen
genetik dan praktek kesehatan umum yang diperoleh (misalnya merokok, diet
tinggi lemak) (Ruiz et al., 2012).

4
2. Modifiable
a) Dislipidemia
Tingginya kolesterol dengan kejadian penyakit arteri koroner memiliki
hubungan yang erat. Lemak yang tidak larut dalam air terikat dengan lipoprotein
yang larut dengan air yang memungkinkannya dapat diangkut dalam system
peredaran darah. Tiga komponen metabolisme lemak, kolesterol total, lipoprotein
densitas rendah (low density lipoprotein) dan lipoprotein densitas tinggi (high
density lipoprotein). Peningkatan kolesterol low density lipoprotein (LDL)
dihubungkan dengan meningkatnya risiko koronaria dan mempercepat proses
arterosklerosis. Sedangkan kadar kolesterol high density lipoprotein (HDL) yang
tinggi berperan sebagai faktor pelindung terhadap penyakit arteri koronaria dengan
cara mengangkut LDL ke hati, mengalami biodegradasi dan kemudian diekskresi
(Muttaqin, 2009).
b) Hiperglikemia
Pada penderita diabetes mellitus cenderung memiliki prevalensi
aterosklerosis yang lebih tinggi, hiperglikemia menyebabkan peningkatan agregasi
trombosit yang dapat menyebabkan pembentukan thrombus. Pada diabetes militus
akan timbul proses penebalan membran basalis dari kapiler dan pembuluh darah
arteri koronaria, sehingga terjadi penyempitan aliran darah ke jantung. Penyakit ini
dapat dikendalikan dengan menjaga kadar gula darah agar tetap normal (Muttaqin,
2009).
c) Hipertensi
Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140 mmHg
atau tekanan diastolik sedikitnya 90 mmHg. Peningkatan tekanan darah sistemik
meningkatkan resistensi vaskuler terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri.
Mengakibatkan kerja jantung bertambah, sehingga ventrikel kiri hipertrofi untuk
meningkatkan kekuatan pompa. Bila proses aterosklerosis terjadi, maka penyediaan
oksigen untuk miokard berkurang. Tingginya kebutuhan oksigen karena hipertrofi
jaringan tidak sesuai dengan rendahnya kadar oksigen yang tersedia (Muttaqin,
2009).
d) Merokok
Merokok dapat memperparah dari penyakit koroner diantaranya
karbondioksida yang terdapat pada asap rokok akan lebih mudah mengikat
hemoglobin dari pada oksigen, sehingga oksigen yang disuplai ke jantung menjadi
berkurang. Asam nikotinat pada tembakau memicu pelepasan katekolamin yang
5
 menyebabkan konstriksi arteri dan membuat aliran darah dan oksigen jaringan
menjadi terganggu. Merokok dapat meningkatkan adhesi trombosit yang akan dapat
mengakibatkan kemungkinan peningkatan pembentukan thrombus (Muttaqin,
2009).
1.5 KLASIFIKASI
Secara morfologis Infark Miokard Akut (IMA) dibedakan atas dua jenis yaitu
(Sudoyo, 2010) :
a) Berdasarkan Infark Miokard Akut Transmural
1. Infark Miokard Akut (IMA) sub-endokardial dimana nekrosis hanya terjadi pada
bagian dalam dinding ventrikel dan umumnya berupa bercak-bercak dan tidak
konfluens.
2. Infark Miokard Akut (IMA) sub-endokardial dapat regional (terjadi pada distribusi
satu arteri koroner) atau difus (terjadi pada distribusi lebih dari satu arteri koroner).
b) Berdasarkan kelainan gelombang ST
1. STEMI yaitu Infark miokard akut dengan elevasi ST yang terjadi jika aliran darah
koroner menurun secara mendadak akibat oklusi total trombus pada arteri koroner
sehingga menyebabkan daerah infark yang lebih luas meliputi miokardium (plak
aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya). Trombus arteri koroner terjadi secara
cepat pada lokasi injuri vaskuler (Sudoyo, 2010).
Oklusi total dari arteri koroner yang menyebabkan area infark yang lebih luas
meliputi seluruh ketebalan miokardium dan ditandai dengan adanya elevasi
segmen ST pada EKG (Patrick et al., 2013).
2. NSTEMI yaitu Angina pectoris tak stabil (unstable angina atau UA) dan
miokardakut tanpa Elevasi ST (Non ST elevation myocardial infarction) dimana
terjadi oklusi yang tidak menyeluruh dan tidak melibatkan seluruh miokardium
(Alwi, 2009).
Oklusi sebagian dari arteri koroner tanpa melibatkan seluruh ketebalan
miokardium, sehingga tidak ditandai adanya elevasi segmen ST pada EKG
(Amsterdam et al., 2014).

6
1.6 PATOFISIOLOGI
Patofisiologi dari infark miokard akut diawali dari proses atherosklerosis. Proses
atherosklerosis terdiri dari 3 proses, yaitu dimulai dari terbentuknya fatty streak, lalu
pertumbuhan plak, dan terjadinya ruptur plak (Lilly, 2011).
Terbentuknya fatty streak merupakan tahap awal dari atherosklerosis, yang dimana
akan didapati perubahan warna pada dinding arteri sebelah dalam menjadi kuning, tetapi
tidak didapati adanya penonjolan pada bagian dalam dinding arteri maupun gangguan
pada aliran darah. Fatty streak timbul akibat adanya stresor kimia dan fisika yang akan
mempengaruhi homeostastis endotel, sehingga akan mengganggu fungsi endotel sebagai
barier permeabilitas. Hal ini akan menyebabkan terjadinya modifikasi dari lipid dan
masuknya lipid ke subintima, yang akan memicu pelepasan dari sitokin inflamasi.
Lingkungan yang kaya sitokin dan lemak ini akan menarik leukosit (khususnya monosit
dan T limfosit) ke subintima, sehingga akan menyebabkan terbentuknya foam cell (Lilly,
2011).
Foam cell, aktivasi platelet dan endotel yang rusak akan mengeluarkan berbagai
substansi, seperti platelet derived growth factor, sitokin, dan growth factor. Akibat dari
lepasnya substansi tersebut, akan terjadi proliferasi dan migrasi sel otot polos dari arterial
media ke intima, sehingga akan mempengaruhi sintesis dan degradasi dari matriks
ekstraseluler dan mengakibatkan terbentuknya dinding fibrous cap yang mengandung inti
lipid. Proses inilah yang berperan dalam perubahan fatty streakmenjadi plak ateroma
fibrosa (Lilly, 2011).
Proses dari sintesis dan degradasi matriks terjadi selama bertahun - tahun. Sel otot
polos dan foam cellyang mati akibat dari stimulasi inflamasi yang berlebihan atau akibat
aktivasi dari proses apoptosis akan membebaskan isi dari sel berupa lipid yang terserap
dan sel debris, dimana akan menyebabkan semakin besarnya inti lipid, yang akan memicu
terjadi stres mekanik. Sebagai respon dari peningkatan stres mekanik, akan terjadi
akumulasi lokal dari foam cell dan T limfosit di area tersebut. Hal ini akan menyebabkan
terjadinya destruksi dari fibrous cap dan mempercepat proses degradasi dari matriks
ekstraseluler, sehingga menyebabkan rentannya plak mengalami ruptur (Lilly, 2011).
Distribusi dari fibrous cap dan net deposition merupakan faktor penentu dalam
integritas plak. Plak yang stabil (ditandai dengan fibrous capyang tebal dan inti lemak
yang kecil) dapat menimbulkan penyempitan arteri, tetapi kecil kemungkinan untuk
terjadi ruptur. Sedangkan plak yang tidak stabil (ditandai dengan fibrous cap yang tipis,
inti lemak yang besar, infiltrasi makrofag yang luas dan sedikit sel otot polos) lebih rentan
untuk mengalami ruptur (Lilly, 2011).
7
 Rupturnya fibrous cap dari plak atherosklerosis tersebut akan menyebabkan
terpaparnya molekul protrombosis dengan inti lipid. Akibatnya akan mendorong untuk
terbentuknya trombus akut, yang akan menyumbat daripada lumen arteri. Tersumbatnya
lumen arteri ini akan mengakibatkan terjadinya infark miokard akut (Lilly, 2011).

1.7 PATHWAY
1.8 MANIFESTASI KLINIS
Berikut trias diagnostik pada Infark Miokard Akut, yaitu (Muttaqin, 2009) :
1. Riwayat nyeri dada yang khas
Nyeri yang dirasakan terjadi pada saat posisi duduk teru menerus yanag
terletaak di dada bagian depan (bawah sternum) dan abdomen bagian atas dengan atau
tanpa penjalaran. Nyeri dapat menjalar ke dagu, leher, bahu, lengan kiri dan tembus ke
punggung. Kualitas nyeri yang terjadi seperti nyeri tekan atau rasa panas dan terbakar
dan tidak bisa hilang dengan hanya istirahat atau dengan pemberian nitrogliserin
(NTG) secara sublingual berdurasi selama 15-30 detik. Terkadang nyeri yang terjadi
disertai gejala berkeringat dingin, dada berdebar (palpitasi), sesak napas, pucat dan
nyeri kepala (Muttaqin, 2009).
2. Adanya perubahan EKG
Terdapat gelombang Q patologis, segmen ST elevasi serta gelombang T yang
meninggi atau menurun. Perubahan EKG pada Infark Miokard yaitu inversi
gelombang T (kiri), elevasi segmen ST (tengah) dan gelombang Q menonjol (kanan).
Gelombang Q menunjukkan nekrosis miokardium dan bersifat irreversibel. Perubahan
pada segmen ST dan gelombang T diakibatkan karena iskemia dan akan hilang dalam
jangka waktu tertentu (Muttaqin, 2009).
3. Kenaikaan enzim otot jantung
CKMB merupakan enzim spesifik sebagai penanda adanya kerusakan pada
otot jantung, enzim ini meningkat pada 6-10 jam setelah nyeri dada dan kembali
normal dalam 48-72 jam (Muttaqin, 2009).
8
 Aspartat Amino Transferse (AST) dapat membantu apabila sesudah hari ke
tiga nyeri dada. AST atau SGOT meningkat dalam 6-12 jam dan akan kembali normal
dalam hari k3 tigan atau ke empat (Muttaqin, 2009).
Lactate Dehidrogenase (LDH) akan meningkat sesudah hari ke empat setelah
nyeri dada dan akan kembali normal sesudah hari ke 10 (Muttaqin, 2009).
1.9 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Menurut Mansjoer (2010), pemeriksaan penunjang yang digunakan untuk mengethaui
kondisi Infark Miokard Akut yaitu :
1. Pemeriksaan Darah Lengkap
a. Elektrolit.
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, misal
hipokalemi, hiperkalemi
b. Sel darah putih
Leukosit (10.000 – 20.000) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA
berhubungan dengan proses inflamasi
c. Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI
d. Myoglobin
Sangat sensitif untuk nekrosis jantung. Ini adalah biomarker pertama yang
meningkat dengan nekrosis miokard tapi sejak spesifisitasnya berkurang, sekarang
jarang digunakan dalam praktek klinis (Pandey, 2012).
2. Pemeriksaan EKG
Terlihat perubahan-perubahan pada elektrokardiografi, yaitu gelombang Q yang
nyata, elevasi segmen ST, dan gelombang T terbalik. Perubahan-perubahan ini tampak
pada hantaran yang terletak diatas daerah miokardium yang mengalami nekrosis.
Sedang beberapa waktu segment ST dan gelombang T akan kembali normal hanya
gelombang Q tetap bertahan sebagai bukti elektrokardiogram adanya infark lama
(Taylor, 2012).
Pemeriksaan EKG 12 lead harus dikerjakan dalam 10 menit setelah pertama
masuk ke rumah sakit. Karakteristik EKG pada IMA dapat berupa ST depresi atau
perubahan gelombang Tdimana pasien mengalami oklusi total padaarteri koroner,
menunjukkan adanya suatu ST elevasi sehingga diagnosis STEMI dapat langsung
ditegakkan. Ketika trombus tidak menyebabkan oklusi total maka tidak terjadi elevasi
segmen ST sehingga dapat di diagnosis unstable angina atau Non STEMI (Taylor,
2012).
9
 3. Pemeriksaan Isoenzim
Meningkatnya kadar enzim-enzim jantung yang dilepaskan oleh sel-sel
miokardium yang nekrosis. Enzim-enzim yang dilepaskan terdiri dari keratin,
fosfokinase (CK atau CPK), glautamat oksaloasetat transaminase (SGOT atau GOT)
dan laktat dehidrogenase (LDH). Pelepasan isoenzim, MB-CK merupakan petunjuk
enzimatik dari infark miokardium yang paling spesifik (Pandey, 2011)
Troponin jantung khusus I dan T akurat membedakan skeletal dari kerusakan
otot jantung. Troponinsekarang dianggap sebagai biomarker pilihan untuk
mendiagnosis infark miokard. Troponin I sangat spesifik terhadap jaringan miokard,
tidak terdeteksi dalam darah orang sehat dan menunjukkan peningkatan yang tinggi di
atas batas atas pada pasien dengan IMA (Pandey, 2011)
1.10 PENATALAKSANAAN
Tujuan utama tatalaksana AMI adalah diagnosis cepat, menghilangkan nyeri dada,
penilaian dan implementasi strategi reperfusi yang mungkin dilakukan, pemberian
antitrombotik dan terapi antiplatelet, pemberian obat penunjang dan tatalaksana
komplikasi AMI (Idrus, 2014) yaitu :
a. Non-farmakologis
Terapi non farmakologi yang dapat dilakukan oleh pasien infark miokard akut
dengan elevasi ST yaitu sebagai berikut :
1. Aktivitas, pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama
2. Diet, karena resiko muntah dan aspirasi segera setelah infark miokard, pasien harus
puasa atau hanya minum air dalam 4-12 jam pertama. Diet mencangkup lemak
<30% kalori total dan kandungan kolesterol <300 mg/hari. Menu harus diperkaya
dengan makanan yang kaya serat, kalium, magnesium, dan rendah natrium
3. Bowels. Istirahat ditempat tidur dan efek penggunaan narkotik untuk
menghilangkan nyeri mengakibatkan konstipasi. Dianjurkan penggunaan kursi
komod di samping tempat tidur, diet tinggi serat.
b. Farmakologis
1. Oksigen
Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien hipoxemia dengan saturasi
oksigen arteri <90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan
oksigen selama 6 jam pertama. Oksigen harus diberikan dengan hati-hati untuk
pasien 28 dengan penyakit paru obstruktif kronik dan retensi karbon dioksida.

10
 2. Nitrat
Manfaat utama dari nitrat yaitu efek vasodilatornya. Nitrat dimetabolisme
menjadi nitratoksida dalam endotelium vaskular. Nitrat oksida melemaskan otot
polos pembuluh darah dan melebarkan lumen pembuluh darah. Vasodilatasi
mengurangi preload jantung dan afterload serta menurunkan kebutuhan oksigen
miokard yang diperlukan untuk sirkulasi normal (PERKI,2015).
No. Nama obat Dosis
1. Isosorbide dinitrate (ISDN) Sublingual 2,5-15 mg (onset 5 menit)
Oral 15-80 mg/hari dibagi 2-3 dosis
Intravena 1,25-5 mg/jam
2. Isosorbide 5 mononitrate Oral 2x20 mg/hari
Oral (slow release) 120-240 mg/hari
3. Nitroglicerin (trinitrin, TNT, Sublingual tablet 0,3-0,6 mg-1,5 mg
glyceryl trinitrate) Intravena 5-200 mcg/menit

3. Beta Blocker
Betablocker merupakan obat pilihan pertama dalam tatalaksana hipertensi
terutama yang menyebabkan timbulnya gejala angina. Obat ini akan bekerja
mengurangi iskemia dan angina, karena efek utamanya sebagai inotropik dan
kronotropik negative. Dengan menurunnya frekuensi denyut jantung maka waktu
pengisian diastolik untuk perfusi koroner akan memanjang. Betablocker juga
menghambat pelepasan renin di ginjal yang akan menghambat terjadinya gagal
jantung (PERKI, 2015).
4. Antikoagulan (Heparin)
Diberikan untuk menghambat pembentukan bekuan darah, antikoagulan
digunakan pada klien yang memiliki gangguan pembuluh darah arteri dan vena
yang membentuk pembekuan darah. Biasanya obat ini diberikan melalui oral atau
injeksi melalui SC dan IC. Untuk orang dewasa 5000 U per 6-8 jam secara SC,
5000-10.000 U.lobus IV secara IV dan dosis untuk anak-anak 50-100 U per 4 jam
IV.
5. Trombolitik
Sering disebut sebagai penghancur bekuan darah, meyerang dan melarutkan
bekuan darah. Dosis standart 1,5 juta units dalam 60 menit atau 4400 IU/kg/jam
selama 12-24 jam IV. Efek sampingnya adalah berupa palpitasi dan mual.

11
 6. Aspirin
Aspirin kunyah harus diberikan pada pasien yang belum pernah mendapatkan
aspirin pada kasus STEMI. Dosis awal yang diberikan 162 mg sampai 325 mg.
Selanjutnya aspirin diberikan oral dengan dosis 75-162 mg (Capodanno, 2011).
1.11 KOMPLIKASI
Komplikasi dari infark miokard akut dapat disebabkan oleh inflamasi, mekanik,
atau kelainan elektrik jantung, yang disebabkan oleh area miokard yang mengalami
nekrosis yaitu (Lily, 2011) :
a. Regurgitasi Mitral Akut
Regurgitasi mitral akut didapatkan pada pasien Infark Miokard Akut sebagai
kelainan geometris otot papilaris, susunan kuspis mitral yang tidak tepat atau
dilatasi anular. Khasnya, pasien terlihat dengan edema paru akut atau syok
kardiogenik dalam 10 hari pertama setelah infark dan kematian mendadak juga
dapat terjadi.
b. Perikarditis
Perikarditis dini (1 minggu setelah infark) ditandai oleh nyeri perikarditis khas
dan gesekan saat jantung berkontraksi yang terdengar berkaitan dengan perubahan
gelombang ST-T. Gesekan perikard dapat terdengar sepanjang siklus jantung,
intensitas bervariasi dengan posisi, seringkali pendek.
c. Aneurisma Ventrikel Kiri
Perluasan infark dini dapat dikaitkan dengan penipisan, dilatasi dan fibrosis
miokard sehingga terbentuk penonjolan yang jelas, dimana terjadi pergerakan
paradoksikal sehingga menurunkan fungsi ventikel keseluruhan. Penggunaan
penghambat ACE dan obat-obatan trombolitik dini telah menurunkan insidensi
pembentukan aneurisma.
1.12 ASUHAN KEPERAWATAN
a. Pengkajian
Pengkajian pada infark miokard akut adalah bertujuan untuk mendapatkan
infromasi terkini mengenai sistem kardiovaskuler sebagai prioritas pengkajian
yang mencakup segala riwayat yang berhubungan dengan gambaran gejala berupa
nyeri dada, dispnea, palpitasi, sinkop dan diaphoresis (Rendy&Margareth, 2012).

12
 1. Anamnesa
Pada pasien infark miokard akut biasanya pasien mengeluh nyeri dada
yang menjalar ke lengan dan tembus ke punggung (Rendy&Margareth,
2012).
2. Keluhan Utama
Selain mengeluh nyeri dada biasanya disertai sesak nafas dan pingsan
(Rendy&Margareth, 2012).
3. Riwayat Penyakit Sekarang
Pengkajian PS meliputi teknik PQRST agar mengetahui serangkaian
keluhan utama yang dirasakan meliputi (Rendy&Margareth, 2012) :
 Provoking, nyeri setelah beraktifitas dan tidak berkurang setelah
istirahat dan diberikan antigliserin.
 Quality, nyeri yang dirasakan digambarkan seperti nyeri tekan atau
nyeri tusuk, biasanya pada pasien IMA karakteristik nyeri seperti
tertekan
 Region, nyeri dirasakan pada daerah substernal atau nyeri diatas
pericardium dan penyebaran dapat meluas ke dada, bahu, tangan
hingga tembus ke punggung.
 Severe, nyaeri yang dirasakan pada penderita IMA dan atau angina
biasanya berkisar antara 4 sampai 5
 Time, sifat timbulnya nyeri pada IMA biasanya mendadak, lama
timbulnya dikeluhkan lebih dari 15 menit dan nyeri dapat timbul pada
waktu istirahat dan biasanya lebih parah dan berlangsung lebih lama.
4. Riwayat Penyakit Dahulu
5. Riwayat Keluarga
6. Riwayat Pekerjaan
7. Riwayat Aktivitas
8. Psikologis
9. Pemeriksaan Fisik
10. Kesadaran Umum
b. Diagnosa
1. Penurunan Curah Jantung
2. Ganguuan Perfusi Jaringan Jantung
3. Gangguan Pola Nafas
4. Gangguan Pertukaran Gas
13
 5. Intoleransi Aktivitas
6. Nyeri Akut
7. Kebutuhan Nutrisi Kurang dari Kebutuhan Tubuh
c. Intervensi
a) Penurunan curah jantung
1) Batasan karakteristik
 Batuk
 Bunyi nafas tambahan
 Bunyi S3
 Bunyi S4
2) Kriteria hasil (NOC)
a) Keefektifan pompa jantung
Indikator Keterangan 1 2 3 4 5
040006 Denyut nadi perifer
040011 Suara jantung abnormal
040017 Kelelahan
040030 Intoleransi aktivitas
Keterangan :
1. Deviasi berat dari kisaran normal
2. Deviasi yang cukup berat dari kisaran normal
3. Deviasi sedang dari kisaran normal
4. Deviasi ringan dari kisaran normal
5. Tidak ada deviasi dari kisaran normal
b) Status jantung paru
Indikator Keterangan 1 2 3 4 5
041406 Tingkat pernafasan
041407 Irama pernafasan
041420 Retraksi dada
041421 Pernafasan lewat mulut
Keterangan :
1. Deviasi berat dari kisaran normal
2. Deviasi yang cukup berat dari kisaran normal
3. Deviasi sedang dari kisaran normal
4. Deviasi ringan dari kisaran normal
5. Tidak ada deviasi dari kisaran normal
c) Pengetahuan manejemen penyakit jantung
Indikator Keterangan 1 2 3 4 5

14
 183002 Tanda dan gejala awal
penyakit
183029 Metode untuk memantau
detak jantung
183031 Aktivitas fisik yang
direkomendasikan
183025 Pilihan-pilihan rawatan untuk
bantuan darurat medis
Keterangan :
1. Tidak ada pengetahuan
2. Pengetahuan terbatas
3. Pengetahuan sedang
4. Pengetahuan banyak
5. Pengetahuan sangat banyak
b) Intoleransi Aktivitas
1) Batasan karakteristik
 Perubahan elektrokardiogram (EKG) misalnya aritmia, abnormalitas
konduksi, iskemia
 Respons frekuensi jantung abnormal terhadap aktivitas
 Respons tekanan darah abdormal terhadap aktivitas
2) Kriteria hasil (NOC)
a) Toleransi terhadap aktifitas
Indikator Keterangan 1 2 3 4 5
000502 frekuensi nadi ketika
beraktivitas
000502 Frekuensi pernafasan ketika
beraktivitas
000502 Kemudahan bernafas ketika
beraktivitas
000502 Temuan/ hasil EKG
Keterangan :
1. Sangat terganggu
2. Banyak terganggu
3. Cukup terganggu
4. Sedikit terganggu
5. Tidak terganggu
b) Keefektifan pompa jantung
Indikator Keterangan 1 2 3 4 5
040007 Ukuran jantung
040011 Suara jantung abnormal

15
 040007 Kelelahan
040007 Intoleransi aktivitas
Keterangan :
1. Sangat terganggu
2. Banyak terganggu
3. Cukup terganggu
4. Sedikit terganggu
5. Tidak terganggu
c) Status pernafasan

Indikator Keterangan 1 2 3 4 5
041501 Frekuensi nafas
041504 Suara auskultasi nafas
041532 Kepatenan jalan nafas
041508 Saturasi oksigen
Keterangan :
1. Deviasi berat dari kisaran normal
2. Deviasi yang cukup berat dari kisaran normal
3. Deviasi sedang dari kisaran normal
4. Deviasi ringan dari kisaran normal
5. Tidak ada deviasi dari kisaran normal
3) Intervensi (NIC)
a) Perawatan jantung
 Dorong adanya peningkatan aktivitas bertahap ketika kondisi pasien
sudah distabilkan misalnya dorong aktivitas yang lebih ringan atau
waktu yang lebih singkat dengan waktu istirahat yang sering dalam
melakukan aktivita
 Instuksikan pasien tentang pentingnya untuk segera melaporkan bila
merasakan nyeri dada
 Monitor EKG adakah perubahan segmen ST sebagaimana mestinya
 Monitor tanda-tanda vital secara rutin
b) Manajemen energi
 Monitor sistem kardiorespirasi pasien selama kegiatan misalnya
takikardi, disritmia yang lain, dyspnea, frekuensi pernafasan
 Bantu pasien untuk memahami prinsip konservasi energi misalnya
kebutuhan untuk beraktivitas dan tirah baring
 Batasi jumlah dan gangguan pengunjung dengan tepat
16
  Anjurkan tidur siang bila diperlukan
c) Terapi oksigen
 Pertahankan kepatenan jalan nafas
 Periksa perangkat alat pemberian oksigen secara berkala untuk
memastikan bahwa konsentrasi yang telah ditentukan sedang diberikan
 Monitor peralatan oksigen untuk memastikan bahwa alat tersebut tidak
mengganggu upaya pasien untuk bernafas
 Anjurkan pasien mendapatkan oksigen tambahan sebelum perjalanan
udara atau perjalanan kedataran tinggi dengan cara yang tepat
c) Nyeri Akut
1) Batasan karakteristik
 Mengekspresikan perilaku misalnya gelisah, merengek, menangis, waspada
 Perubahan pada parameter fisiologi misalnya tekanan darah, frekuensi jantung,
frekuensi pernafasan, saturasi oksigen, dan end tidal karbon dioksida (CO2)
 Perubahan posisi untuk menghindari nyeri
2) Kriteria hasil (NOC )
a) Tingkat kecemasan
Indikator Keterangan 1 2 3 4 5
121105 Perasaan gelisah
121120 Peningkatan frekuensi nadi
121129 Gangguan tidur
121131 Perubahan pada pola makan
Keterangan :
1. Berat
2. 1cukup berat
3. Sedang
4. Ringan
5. Tidak ada
b) Pergerakan
Indikator Keterangan 1 2 3 4 5
201001 Kontrol terhadap gejala
201004 Posisi yang nyaman
201009 Tingkat energi
2010011 Kepatenan jalan nafas
Keterangan :
1. Sangat terganggu
2. Banyak terganggu

17
 3. Cukup terganggu
4. Sedikit terganggu
5. Tidak terganggu
c) Tanda-tanda vital
Indikator Keterangan 1 2 3 4 5
080201 Suhu tubuh
080204 Tingkat pernafasan
080210 Irama pernafasan
080209 Tekanan nadi
Keterangan :
1. Deviasi berat dari kisaran normal
2. Deviasi yang cukup berat dari kisaran normal
3. Deviasi sedang dari kisaran normal
4. Deviasi ringan dari kisaran normal
5. Tidak ada deviasi dari kisaran normal
3). Intervensi (NIC )
a). Manajemen nyeri
 Lakukan pengkajian nyeri komprehensif yang meliputi lokasi, karakteristik,
onset/durasi, frekuensi, kualitas,intensitas atau beratnya nyeri dan faktor
pencetus
 Tentukan kebutuhan frekuensi untuk melakukan pengkajian
ketidaknyamanan pasien dan menginplentasikan rencana monitor
 Pilih dan implementasikan tindakan yang beragam misalnya farmakologi,
nonfarmakologi, interpersonal untuk memfasilitasi penurunan nyeri sesuai
dengan kebutuhan
 Kolaborasi dengan pasien, orang terdekat dan tim kesehatanlainnya untuk
memilih dan menginplementasikan tindakan penurunan nyeri
nonfarmakologi sesuai kebutuhan
b). Pengalihan
 Motivasi individu untuk memilih teknik pengalihan yangdiinginkan
 Sarankan teknik pengalihan yang sesuai dengan tingkat energi, kemampuan,
kesesuaian usia, tingkat perkembangan, dan keefektifan penggunaannya
pengalihan dimasa lalu
 Dorong partisipasi keluarga dan orang terdekat lainnya serta berikan
pengajaran yang diperlukan
 Evaluasi dan dokumentasikan respon pasien terhadap kegiatan pengalihan
18
c). Pengaturan posisi
 Monitor status oksigenasi pasien sebelum dan setelah perubahan posisi
 Imobilisasi atau sokong bagian tubuh yang terkena dampak dengan tepat
 Jangan menempatkan pasien pada posisi yang bisa meningkatkan nyeri
 Minimalisir gerakan dan cedera ketika memposisikan dan membalikkan
tubuh pasien

19
 DAFTAR PUSTAKA
Moore, K. L. 2010. Clinically Oriented Anatomy. Philadelpia : Lippincott Williams &
Wilkins
Rendy M. Clevo dan Margareth TH. 2012. Asuhan Keperawatan Medikal Bedah Penyakit
Dalam. Yogyakarta : Nuha Medika.
Sue Moorhead. 2013. Nursing Outcomes Classification (NOC) Ed. 6. England : Elsevier.

T. Heather Herdman. 2015. Diagnosis Keperawatan (Definisi & Klasifikasi) Ed. 5. Jakarta :
EGC.

Tortora, Gerald J. dan Bryan Derrickson. 2012. Principles of Anatomy and Physiology. USA
: Balai Penerbit FKUI.

Howard. K. Butcher. 2013. Nursing Intervention Classification (NIC) Ed. 6. England :

Elsevier.

20