CIRROSIS HEPÁTICA

La cirrosis hepática es una enfermedad crónica e irreversible del hígado que se caracteriza
por la sustitución de la arquitectura normal del hígado por bandas de tejido fibroso. Como
consecuencia de ello, hay menos células hepáticas y, por tanto, el hígado deja de hacer
sus funciones habituales, entre las que destacan, la síntesis de proteínas, la producción de
bilis, la neutralización y eliminación de sustancias ajenas al organismo, y la producción
de defensas contra la infección. También se impide la normal circulación de la sangre por
el hígado, produciéndose lo que se denomina hipertensión portal. Cuando hay
hipertensión portal, la sangre se acumula en el territorio de la vena porta, produciendo
aumento del tamaño del bazo, que incrementa su función habitual de destrucción de
glóbulos rojos, blancos y plaquetas. Por otra parte la sangre acumulada busca otros
caminos y se pueden formar varices esofágicas que pueden romperse y dar lugar a una
hemorragia que suele ser grave.

Dentro de las cirrosis se han de considerar la compensada y la descompensada:

 La fase inicial se llama cirrosis compensada. El hígado tiene una gran cantidad de
cicatrices, pero todavía puede realizar muchas funciones importantes y el paciente
puede no tener síntomas de que su hígado está dañado.
 La fase avanzada se llama cirrosis descompensada. El hígado está tan dañado que
no puede realizar muchas funciones importantes para mantener el cuerpo del
paciente en buen estado y los pacientes generalmente presentan una amplia gama de
signos de alarma y síntomas que surgen de una combinación de disfunción hepática
e hipertensión portal.

Epidemiología

 Se estima que la cirrosis se halla detrás de 800.000 muertes anuales en todo el

mundo. En Europa y Estados Unidos tiene una prevalencia de alrededor de 250
casos anuales por cada 100.000 personas. En los varones la prevalencia es dos
veces mayor que en las mujeres.
 Una de las principales causas de mortalidad en el Perú son las enfermedades del
hígado; así, la cirrosis y otras enfermedades crónicas del hígado pasaron de la
ubicación 10 en el ranking de 1986, a ocupar el puesto 5 en el 2015. Se encontró
que la causa más frecuente de mortalidad por Enfermedades Digestivas no
 neoplásica en población adulta fue la fibrosis y cirrosis del hígado, seguido por la
enfermedad alcohólica del hígado entre 2010 y 2015.
 La ED con más alta Tasa de Mortalidad Estandarizada fue la fibrosis y cirrosis del
hígado (9,0 por 100 000 personas-año), seguido por la enfermedad alcohólica del
hígado (2,0) e insuficiencia hepática (1,1).
 En el Perú, las enfermedades crónicas del hígado conllevan una significativa carga
de enfermedad al sistema de salud. La etiología alcohólica ha sido señalada como
la principal causa de cirrosis hepática en nuestro país
 Las TME, según las regiones del Perú, fueron altas por fibrosis y cirrosis del
hígado en Piura (16,3 por 100 000 personas-año), Lambayeque (14,6) y La
Libertad (14,4).

Fisiopatología

La cirrosis se define como un estado avanzado de fibrosis hepática que se caracteriza por
la pérdida de los hepatocitos, destrucción de la arquitectura hepática, proliferación de
miofibroblastos hepáticos y aumento del depósito de matriz extracelular; estos fenómenos
conllevan desintoxicación insuficiente, hipertensión portal, carcinoma hepatocelular,
falla renal y pulmonar, y aumento de la mortalidad.

Un evento clave en la fibrosis hepática es la activación y proliferación de las células

hepáticas estrelladas. Las células hepáticas quiescentes almacenan vitamina A y residen
en el espacio subendotelial de Disse. La lesión hepática crónica conlleva la activación de
estas células, las cuales se tornan contráctiles, producen componentes de matriz
extracelular, y secretan citocinas y quimiocinas proinflamatorias tales como el factor beta
transformador de crecimiento.

La activación de la célula hepática estrellada depende de las células de Kupffer, las células
endoteliales, los hepatocitos y las plaquetas. En la fibrosis hepática progresiva, el balance
se desvía hacia el depósito de matriz extracelular en exceso.

Desde el punto de vista histológico todas las variantes de cirrosis hepática se caracterizan
por tres hallazgos:

1) distorsión notable de la citoarquitectura hepática,

2) cicatrización debida a los incrementos en los depósitos de los tejidos fibroso y de
colágeno

3) los nódulos en regeneración rodeados por tejido cicatrizal.

Etiología

Son numerosos los agentes capaces de dar lugar a una lesión del hígado que finalmente
desemboque en una cirrosis.

 Alcohol

La cirrosis alcohólica se observa fundamentalmente en pacientes con un consumo

excesivo y prolongado de alcohol. Se han comunicado cifras de consumo que oscilan
entre 40 y 80 g/día, aunque en mujeres con un consumo menor puede originarse también
una cirrosis.

La presencia de la enfermedad de Dupuytren y la hipertrofia paratiroidea son indicativas

de un excesivo consumo de alcohol.

 Virus hepatotropos

Entre los virus causantes de cirrosis, los más significativos son los virus C y B de la
hepatitis, acompañados o no este último por el virus delta.

En la cirrosis de origen vírico es fundamental la vía de transmisión (parenteral o vertical).

En este sentido, la hepatitis B se cronifica en el 98% de los portadores por transmisión
perinatal.

En pacientes con hepatitis C, aproximadamente el 20% de ellos desarrollará cirrosis

transcurridos entre 10 y 20 años; se admite que este virus es el causante del 40% de las
cirrosis en estado avanzado. La transmisión de este tipo de virus tiene lugar
principalmente por vía parenteral.

El virus delta es una partícula de ARN sin capacidad para replicarse por sí misma, que
requiere la presencia del virus B para dañar el hígado.
  Hemocromatosis

En la hemocromatosis hereditaria se produce una sobrecarga hepática de hierro en forma

de hemosiderina, que ocasiona la muerte del hepatocito e incrementa la síntesis de
colágeno.

 Enfermedad de Wilson

La enfermedad de Wilson es una patología hereditaria de carácter autosómico recesivo,

caracterizada por afectar a la ceruloplasmina, proteína que se encarga del transporte de
cobre en el plasma; este fallo en la proteína transportadora origina la acumulación del
mineral en diversos órganos, entre ellos el hígado, produciendo una cirrosis
macronodular.

 Cirrosis autoinmune

En la cirrosis de origen autoinmune se produce una inflamación hepatocelular de

patogenia desconocida, que si no es tratada correctamente genera una cirrosis. Afecta
fundamentalmente a mujeres y suele acompañarse de otras manifestaciones autoinmunes.

Sintomatología

En las fases iniciales de la enfermedad los pacientes no tienen ningún síntoma. Cuando
empieza a fallar la función hepática pueden aparecer los primeros síntomas que son
cansancio, debilidad, pérdida de apetito y de peso, sangrados por la nariz o hematomas
desproporcionados al golpe recibido, alteración de la función sexual con impotencia los
hombres y falta de menstruación en las mujeres en edad fértil.

Muchas veces aparecen en la piel del pecho unas manchas denominadas arañas
vasculares, que tienen un punto central de donde salen unas venitas muy finas como si
fueran patas de arañas. También se puede ver enrojecimiento de las palmas de las manos,
venas en la superficie del abdomen y pérdida de pelo del cuerpo.

Las alteraciones más características que se pueden encontrar en un análisis de sangre son
anemia, disminución de la cifra de plaquetas, aumento de la bilirrubina, disminución de
la albúmina y alargamiento del tiempo de protrombina.
Posteriormente aparecen las complicaciones que confieren mayor gravedad a la
enfermedad y decimos que la cirrosis está descompensada. Las principales son:

 La ascitis (presencia de líquido en la cavidad abdominal)

Se manifiesta como hinchazón de la barriga que a veces puede comprometer la

respiración. Puede acompañarse de edemas (hinchazón en las piernas) y hernias, sobre
todo a nivel del ombligo. Una complicación grave es la infección de la ascitis (llamada
peritonitis bacteriana espontánea) que puede dar fiebre y dolor abdominal.

 La encefalopatía hepática

Es una alteración de la función cerebral debida a que llegan al cerebro toxinas no

depuradas por el hígado. Las manifestaciones que da son inversión del ritmo del sueño
(dormir de día y estar despierto de noche), desorientación, lentitud en el pensamiento,
temblor, descoordinación y al final coma, que puede ser muy profundo.

 Moretones y hemorragias

Cuando se detiene o enlentece la producción de proteínas necesarias para la coagulación

sanguínea por parte del hígado, la persona sufre moretones o hemorragias fácilmente.

 La hemorragia por varices esofágicas

Se manifiesta como vómito de sangre o eliminación de heces negras (llamado melena),

sudoración y afectación del estado general.

 Las infecciones

Son producidas por bacterias y se manifiestan en forma de fiebre, escalofríos, dolor

torácico o abdominal.

 Ictericia.

La ictericia se presenta cuando el hígado enfermo no elimina suficiente bilirrubina de la

sangre, lo que provoca una coloración amarillenta de la piel y en el blanco de los ojos, y
oscurecimiento de la orina.
  Hepatocarcinoma

Es la aparición de un tumor maligno de células hepáticas, no suele dar síntomas hasta que
está muy evolucionado, lo que conlleva un empeoramiento del pronóstico; si se detecta
en fase no avanzada, se pueden aplicar tratamientos efectivos.

Ayudas diagnósticas

Actualmente la cirrosis hepática puede diagnosticarse atendiendo a una serie de hallazgos

clínicos, resultados analíticos y ecográficos.

La ecografía abdominal y la elastometría son dos pruebas complementarias muy usadas

actualmente dada su escasa invasividad:

• La ecografía abdominal tiene el inconveniente de que existe una considerable

variabilidad entre diferentes observadores.

• La elastometría es una técnica que mide la rigidez hepática, que depende del grado de
fibrosis hepática existente.

En lo referente a pruebas de laboratorio, pueden tener utilidad diagnóstica las siguientes:

• Pruebas hematológicas, con resultado de anemia, leucopenia y trombopenia, así como

alargamiento del tiempo de protrombina

• Pruebas bioquímicas, cuyos resultados más significativos incluyen bilirrubina elevada,

transaminasas moderadamente elevadas o incluso normales, y fosfatasa alcalina
significativamente elevada en cirrosis de origen colestático o hepatocarcinoma

• Pruebas serológicas, especialmente determinación de autoanticuerpos no órgano-

específicos; es frecuente encontrar hipergammaglobulinemia policlonal.

Cuidados

 Preventivos

 Educación sobre estilos de vida saludable

 Evitar el consumo de alcohol o consumirlo con moderación.
 Vacunación frente a la hepatitis B.
 Evitar el contacto con disolventes
 Comer una dieta saludable baja en sal.
 Recuperativos
 El reposo absoluto favorece la recuperación tisular hepática y reabsorción de
líquido ascítico
 Control continuo y exhaustivo del balance hidroelectrolítico
 La restricción de alcohol será absoluta desde el primer momento
 Control de la presión arterial, temperatura, frecuencia cardiaca, frecuencia
respiratoria además de mantener una higiene estricta.
 Diuréticos para eliminar líquidos acumulados: espironolactona (compuesto más
utilizado y de mayor eficacia), furosemida.
 En caso de várices esofágicas, se emplean fármacos betabloqueantes adrenérgicos
no selectivos: propanolol y nadolol. Estos fármacos previenen la aparición de
hemorragias secundarias a las úlceras esofágicas
 En caso de encefalopatía hepática se trata con disacáridos no absorbibles
(lactulosa, lactitiol) y antibióticos no absorbibles: neomicina, paramomicina,
metronidazol.
 Rehabilitación
 Motivar la continuidad del tratamiento
 Ayudar al paciente a reincorporarse a sus labores habituales
 Orientación a la familia acerca del apoyo al paciente
 Proporcionar educación al paciente acerca de la dieta saludable que debe
continuar
BIBLIOGRAFIA

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