Cardio Atara LBM 4

STEP 1

1. Gagal jantung = suatu sindroma klinis yang ditandai dengan sesak napas dan cepat lelah
yang dikarenakan jantung tidak dapat memompa darah sesuai dengan kebutuhan
metabolisme jaringan. (Remodeling)

STEP 2

1. Jelaskan perbedaan sesak napas dari jantung dan luar jantung!

2. Mengapa pada skenario pasien sesak timbul saat aktifitas berat seperti jalan atau berlari
dan tidak berkurang walau istirahat?
3. Mengapa didapatkan oedem pada tungkai bawah?
4. Apa hubungan riwayat pasien menderita hipertensi 10 tahun dan kelainan katup dengan
kondisi pasien sekarang?
5. Mengapa kondisi pasien bisa membaik saat setengah duduk?
6. Bagaimana kompensasi ketika pasien mengalami gagal jantung?
7. Mengapa pasien diberi furosemid 1 amp?
8. Mengapa pasien merasakan badan sakit dan lemas seluruh tubuh?
9. Bagaimana manifestasi klinis dari skenario?
10. Klasifikasi dari gagal jantung (USA dan Eropa)!
11. Apa etiologi dan faktor resiko gagal jantung?
12. Interpretasi EKG pada skenario!
13. Alur diagnosis pada skenario!
14. Bagaimana patofisiologi dari kasus di skenario?
15. Bagaimana penatalaksanaan pasien pada kasus di skenario?

STEP 3
1. Jelaskan perbedaan sesak napas dari jantung dan luar jantung!

JANTUNG NON JANTUNG

Pengendapan cairan dibagian pulmo Adanya penyumbatan di bronkus
Ada suara ronki basah Suara ronki kering (seperti orang lagi
Ronki basah dibagi mengeram, inspirasi,seperti stridor)
 Basah = seperti gelembung udara yg
pecah krn ada sekret yg terkumpul
di saluran napas
 Sedang = ada sekret, tapi pada
saluran napas yg lebih kecil (alveoli)
(pada bronkiektasis, dan
bronkopnemoni)
 Halus (pada penyakit early lung
oedem, dan pnemonia)
Sesak saat aktifitas Sesak saat istirahat dan aktifitas
Tekanan darah tidak pasti Tekanan darah normal
Nadi nya cepat dan tidak teratur Nadi cepat dan teratur

2. Mengapa pada skenario pasien sesak timbul saat aktifitas berat seperti jalan atau berlari
dan tidak berkurang walau istirahat?
Gagal jantung, bisa right atau left (yg ada gangguan pernapasan).
Gagal jantung kiri ada gangguan pemompaan darah seluruh tubuh. Ada namanya N sistol
volum( volum yg tertinggal saat sistol/ kontraksi). N diastol ( voum yg tertinggal saat diastol)
Bila N diastol tertinggal banyak, sedangkan darah masih akan bertambah (beban
bertambah) balik ke atrium vena pulmo kongesti (oedem paru) pertukaran O2
terganggu sesak napas.

Ventrikel kanan darah ke paru paru namun O2 yg dibawa berkurang ditambah

aktifitas ada penumpukan cairan juga (diparu paru) saat berdiri cairan akan turun
kebawah.

3. Mengapa didapatkan oedem pada tungkai bawah?

Dimungkinkan pasien gagal jantung kanan dan kiri.
Gagal jantung kanan terjadi oedem (ekstremitas), bisa asites juga, terjadi penurunan
aktifitas, kelelaha, napsu makan turun, splenomegali, haptomegali, perbesaran kolon
(menyebabpakn diare dan asites)

Gagal jantung kiri = edem paru,kulitnya lembab, tekanan darah tinggi, denyut nadi normal
atau rendah, ada pergeseran apex, regurgitasi mitral dan fungsional, krepitasi paru.

Oedem tungkai bisa terjadi kegagalan pompa thorakoabdominal (memompa dari bawah ke
atas untuk mendorong dan mencegah darah turun. Kerjanya membutuhkan O2. Contohnya
pada kronik vena isufisiensi), gravitasi dan volume darah (berhubungan dengan hipertensi.
Semakin tinggi volume darah kerja jantung semakin berat, dipengaruhi preload, afterload
dan kontraktilitas)

4. Apa hubungan riwayat pasien menderita hipertensi 10 tahun dan kelainan katup (jantung)
dengan kondisi pasien sekarang?
Hipertensi 10 tahun
 Ada kaitanya dengan sistem RAAS yang meningkat. CO menurun respon ginjal produksi
Renin mengubah Angiotensin I  oleh ACE jadi Angiotensin II kerja jantung
meningkat retensi Na dan air ( 1 Na mengikat 4 molekul air) volume darah meningkat
kompensasi  CO meningkat padahal ada gangguan jantung  kompensasi
neurohormonal ini menyebabkan reodeling struktur jantung yang malah menambah beban
jantung gagal jantung.
Angiotensi II memicu remodeling jaringan fibroblas  otot jantung tidak elastis.
CO=cardiac output

Hipertensi
Tekanan darah meningkat tahanan perifer meningkat jantung memompa darah lebih
berat hipertrofi  otot jantung menebal/membesar kemungkinan aorta kepencet
suplai darah tidak efektif arteri koronalis juga terpengaruhi suplai darah jantung
tergangu iskemik/infark.
Kemungkinan diastol kalau terjadi penebalan.

Gagal jantung ada aritmia (meningkat) tetapi tekanan darah tetap turun
baroreseptoraktifkan simpatis  agar tekanan darah meningkat.

5. Mengapa kondisi pasien bisa membaik saat setengah duduk?

Ada cairan yg masuk ke paru-paru/ alveoli tiduran mengikuti gravitasi hampir seluruh paru
paru terendam kalau setengah duduk tidak semua paru-paru terisi cairan.

6. Bagaimana kompensasi ketika pasien mengalami gagal jantung?

Neurohumoral dan neurohormonal serta trauma jantung menyebabkan remodeling
(GAMBAR)  gagal jantung.
7. Mengapa pasien diberi furosemid 1 amp?
Furosemid masuk golongan diuretik kuat kerjanya di lengkung henle. Menghambat Na, K
dan 2Cl-.
Tujuan pemberian  supaya Natriumnya tidak mengikat air, makanya dihambat.
1 molekul Na mengikat 4 molekul H2O  mengurangi oedem.
8. Mengapa pasien merasakan badan sakit dan lemas seluruh tubuh?
Jaringan tidak mendapat suplai O2 yang cukup  lemas.
O2 tidak terpenuhi mekanisme anaerob asam laktat tertumpuk badan sakit dan
pegal-pegal.
9. Bagaimana manifestasi klinis dari skenario?
Kriteria mayor
 Ada distensi vena jugularis
 Terdapat ronki basah
 Kardiomegali
 Edema paru akut
 Bunyi galop S3
 Refluk hepatojugular

Kriteria minor

 Edem ekstremitas
 Batuk malam hari
  Efusi pleura
 Hepatomegali
 Takikardi

Gejala dan tanda=

gejala khas gagal jantung (rongki paru, efusi pleura peningkatan vena jugularis, hepatomegali)

Tanda khas(sesak napas saat istirahat aktifitas dan odem tungkat dan

objektif (kardiomegali, S3 ada gangguan, abnormalitas ecocardiografi, Peptidanatriuretik)

10. Klasifikasi dari gagal jantung (USA dan Eropa)!

NYHA (kelas 3 dan 4 harus rawat inap)

Kelas 1+ aktifitas harian normala, aktifitas fisik sesak

Kelas 2= aktifitas garian tidak terganggu, aktifitas sedang sesak

Kelas 3 = aktifitas harian sudah tergaganggu

Kelas 4= tanpa aktifitas sudah sesak

AHA

Stadium A= tidak ada kerusakan strukturjantung, tidak ada gejala, tapi punya faktor resiko

Stadium B= ada kerusakan struktur, tapi belum ada gejala. Misal kardiomegali

Stadium C= ada kerusakan struktur, dan ada simtom

Satdium D= penyakit struktur lanjutan, sudah diterapi tapi sesaknya tidak hilang

11. Apa etiologi dan faktor resiko gagal jantung?

Etilogi
 Kegagalan pompa=otot jantung lemah, serangan jantung berulang, penyempitan
ruang ventrikel. (hipertensi+gagal jantung)
 Obstruksi aliran= gangguan katup. (stenosis aorta, hipertensi sistemik, regurgitasi
mitral)
 Regurgitasi = ada kelainan di katup atrioventrikular
 Konduksi = pada aritmia berulang AF
 Diskontinuitas sistem sirkulasi ruptur dan trauma jantung
 Obat cardiotoksik= alkohol, kokain yang akan merusak jangka panjang. Obat
kemoterapi, kelebihan Fe dalam tubuh(thalasemia)

Faktor resiko

 Gagal jantung kanan= pada orang hipertensi pulmonal dan kerusakan katup
trikuspid
 Kiri= kelainan katup mitral dan aorta.
12. Interpretasi EKG pada skenario!
  Irama= sinus
 Regularitas= regular
 Frekuensi= 300/2 = 150 x= takikardi
 Gelombang P= normal ( 2 kotak kecil)
 Interval PR = 3 kotak kecil
 QRS
 Interval = 2 kotak kecil, normal
 Q patologis = (-)
 Aksis= Lead I dan AVF (+)  NAD
 Zona transisi = (-)
 LVH= 20 + 12= 32
 RVH = (-)
 Segmen ST= elevasi (-) dan depresi (-)
 Gelombang T= Ttall di V2 dan V3, T flat (-), T inverted (-)
 Kesimpulan = sinus takikardi
13. Alur diagnosis pada skenario!
14. Bagaimana patofisiologi dari kasus di skenario?
15. Bagaimana penatalaksanaan pasien pada kasus di skenario?