Cardio Antara LBM 4 MASTER
Cardio Antara LBM 4 MASTER
STEP 1
1. Gagal jantung = suatu sindroma klinis yang ditandai dengan sesak napas dan cepat lelah
yang dikarenakan jantung tidak dapat memompa darah sesuai dengan kebutuhan
metabolisme jaringan. (Remodeling)
STEP 2
STEP 3
1. Jelaskan perbedaan sesak napas dari jantung dan luar jantung!
2. Mengapa pada skenario pasien sesak timbul saat aktifitas berat seperti jalan atau berlari
dan tidak berkurang walau istirahat?
Gagal jantung, bisa right atau left (yg ada gangguan pernapasan).
Gagal jantung kiri ada gangguan pemompaan darah seluruh tubuh. Ada namanya N sistol
volum( volum yg tertinggal saat sistol/ kontraksi). N diastol ( voum yg tertinggal saat diastol)
Bila N diastol tertinggal banyak, sedangkan darah masih akan bertambah (beban
bertambah) balik ke atrium vena pulmo kongesti (oedem paru) pertukaran O2
terganggu sesak napas.
Gagal jantung kiri = edem paru,kulitnya lembab, tekanan darah tinggi, denyut nadi normal
atau rendah, ada pergeseran apex, regurgitasi mitral dan fungsional, krepitasi paru.
Oedem tungkai bisa terjadi kegagalan pompa thorakoabdominal (memompa dari bawah ke
atas untuk mendorong dan mencegah darah turun. Kerjanya membutuhkan O2. Contohnya
pada kronik vena isufisiensi), gravitasi dan volume darah (berhubungan dengan hipertensi.
Semakin tinggi volume darah kerja jantung semakin berat, dipengaruhi preload, afterload
dan kontraktilitas)
4. Apa hubungan riwayat pasien menderita hipertensi 10 tahun dan kelainan katup (jantung)
dengan kondisi pasien sekarang?
Hipertensi 10 tahun
Ada kaitanya dengan sistem RAAS yang meningkat. CO menurun respon ginjal produksi
Renin mengubah Angiotensin I oleh ACE jadi Angiotensin II kerja jantung
meningkat retensi Na dan air ( 1 Na mengikat 4 molekul air) volume darah meningkat
kompensasi CO meningkat padahal ada gangguan jantung kompensasi
neurohormonal ini menyebabkan reodeling struktur jantung yang malah menambah beban
jantung gagal jantung.
Angiotensi II memicu remodeling jaringan fibroblas otot jantung tidak elastis.
CO=cardiac output
Hipertensi
Tekanan darah meningkat tahanan perifer meningkat jantung memompa darah lebih
berat hipertrofi otot jantung menebal/membesar kemungkinan aorta kepencet
suplai darah tidak efektif arteri koronalis juga terpengaruhi suplai darah jantung
tergangu iskemik/infark.
Kemungkinan diastol kalau terjadi penebalan.
Gagal jantung ada aritmia (meningkat) tetapi tekanan darah tetap turun
baroreseptoraktifkan simpatis agar tekanan darah meningkat.
Kriteria minor
Edem ekstremitas
Batuk malam hari
Efusi pleura
Hepatomegali
Takikardi
gejala khas gagal jantung (rongki paru, efusi pleura peningkatan vena jugularis, hepatomegali)
Tanda khas(sesak napas saat istirahat aktifitas dan odem tungkat dan
AHA
Stadium A= tidak ada kerusakan strukturjantung, tidak ada gejala, tapi punya faktor resiko
Stadium B= ada kerusakan struktur, tapi belum ada gejala. Misal kardiomegali
Satdium D= penyakit struktur lanjutan, sudah diterapi tapi sesaknya tidak hilang
Faktor resiko
Gagal jantung kanan= pada orang hipertensi pulmonal dan kerusakan katup
trikuspid
Kiri= kelainan katup mitral dan aorta.
12. Interpretasi EKG pada skenario!
Irama= sinus
Regularitas= regular
Frekuensi= 300/2 = 150 x= takikardi
Gelombang P= normal ( 2 kotak kecil)
Interval PR = 3 kotak kecil
QRS
Interval = 2 kotak kecil, normal
Q patologis = (-)
Aksis= Lead I dan AVF (+) NAD
Zona transisi = (-)
LVH= 20 + 12= 32
RVH = (-)
Segmen ST= elevasi (-) dan depresi (-)
Gelombang T= Ttall di V2 dan V3, T flat (-), T inverted (-)
Kesimpulan = sinus takikardi
13. Alur diagnosis pada skenario!
14. Bagaimana patofisiologi dari kasus di skenario?
15. Bagaimana penatalaksanaan pasien pada kasus di skenario?