NORMAS DE NEONATOLOGÍA

TRASTORNOS METABOLICOS

Dr. LUIS A IZAGUIRRE F

Pediatría-Neonatología
Terapia Intensiva Neonatal
 HIPOGLICEMIA

DEFINICIÓN :

Glucosa plasmática < 40 mg% independientemente del peso y la edad gestacional, en

los, con o sin síntomas, en los tres primeros días de vida, luego < 60 mg%.

Rn a quienes se les pide determinación de Glicemia.

 Rn de Bajo Peso.
 Retardo de Crecimiento Intrauterino.
 Hijo de madre Diabética.
 Al concluir la Exanginotransfusion
 Cuando se interrumpen los líquidos IV.
 Rn con sospecha de sepsis.
 Rn con policitemia-Hipotermia.
 Rn macrosomico.

FRECUENCIA:

 Recién nacido a termino 5%, pretermino 15%, eritroblastosis severa 18%,RCIU

20%, Rciu hijos de madres toxemicas 60%

ETIOLOGÍA;

1.-Transicional Temprana:
 Rn deprimido con apgar < 3 ptos.
 Pobre ajuste metabólico.
2.-Retardo de Crecimiento Intrauterino.
 Hipertensión inducida por el embarazo.
 El más pequeño de los gemelos.
 Infección intrauterina.
3.-Iatrogénicas:
a.-Maternas:
- Dextrosa IV intraparto
- Ayuno prolongado(>12hras)
b.-Drogas:
-B-simpático miméticas.
-Hipoglicemiantes orales.
-Diuréticos.
c.-neonatales:
-Hipotermia.
-exanginotranfusion.
 -Interrupción brusca de líquidos.
d.-Hiperinsulinismo:
-Hijo de madre diabética.
-Eritroblastosis fetal severa.
-Sindrome de Beckwith-Wiedemann

e.-Errores innato del matabolismo:

-Carbohidratos.
-Aminoácidos.
f.-Desordenes endocrinos:
-Hipopitituarismo.
g.-Otros:
-Hemorragia cerebral.
-Sepsis.
-Cardiopatías congénitas cianógenos.
-Policitemia.

CLINICA:

 Temblores.
 Irritabilidad.
 Apnea.
 Cianosis.
 Convulsión.
 Debilidad.
 Letargo.
 Hipotermia.
 Llanto agudo o débil.
 Nistagmus.
 Rechazo del alimento

DIGNOSTICO:

1.-Antecedentes clínicos.
2.-Determinación de glucosa mediante cinta reactiva.
3.-Determinación de glicemia serica.
4.-Signos y síntomas.

PREVENCIÓN:

 Monitorizar la glicemia en Rn de madres que han recibido soluciones glucosadas

Durante el parto.
 Alimentación precoz en la primera hora en Rn con riesgo de hipoglicemia.
 Evitar la hipotermia.
 Chequear el hematocrito en Rn con riesgo.
MONITOREO:

A todo Rn con riesgo de hipoglicemia se debe determinar la glicemia inmediata al

nacimiento y luego cada 2 horas durante las primeras 4 horas, siguiendo cada 4-6 horas
en las próximas 48 horas.

TRATAMIENTO:

 Hipoglicemia Asintomática:
1.-Infusión de dextrosa a 6-8 mg/kg/min.
2.-determinar la glicemia cada 4 horas, hasta que se estabilice.
3.-hacer incrementos o disminución de dextrosa en 2 mg/kg/min. Deacuerdo a los
Resultados.
4.-si el Rn tolera la vía oral asociar alimentación enteral.

 Hipoglicemia Sintomática:
1.-Bolus intravenoso de dextrosa al 10% a 200 mg/kg/(2cc/kg) en 1-2 min.
2.-Infusión de dextrosa a 8 mg/kg/min,determinar la glicemia en 30 min.
3.-Si la glicemia es normal mantener la infusión por 12-24 hrs.si tolera la vía oral ini-
ciarla.
4.-si la glicemia se mantiene por debajo de los valores establecidos incrementar la
glucosa en 2 mg/kg/min (máximo de 12 mg/kg/min) si persiste la sintomatología repetir
el bolus de dextrosa al 10% (controversial).
5.-Si persiste la hipoglicemia: Hidrocortisona a 5 mg/kg/ IV cada 12hras por 48hras.
6.-si la glicemia se estabiliza, disminuir la infusión de dextrosa en 2 mg/kg/min cada
6-12hras.Incrementar la vía oral,si el paciente la tolera 48 hras después de normalizar
los requerimientos de glucosa omitir el esteroide.
7.-En caso de Hiperinsulinismo prolongado se puede usar:
 Glucagon: 300mcg/kg IV.
 Diazoxido: 10-15 mg/kg/dia.
8.-cirugía en caso de Nesidioblastosis o Adenoma Pancreático.

CALCULO DE LA INFUSIÓN DE GLUCOSA:

Peso (kg)x Dosis deseada(mg/kg/min)x24x60 = mg/dia de glucosa.

NOTA IMPORTANTE:

El volumen de la solución a preparar dependerá de los días de vida y la patología

asociada. La vía de administración de la solución dependerá del tenor de la misma
(>12,5% utilizar vía central) Siempre administrar con bomba de infusión.
 HIPOGLICEMIA

DEXTROSA NO SI DEXTROSA 10%

6-8 mg/Kp/min Síntomas 2 cc/Kp I.V.

GLUCOCINTA C/4 HRS

ASOCIAR ALIMENTACION
ENTREAL SI TOLERA

DEXTROSA
8 mm/Kp/min
> 40 < 40
GLUCOCINTA
C/4 HORAS

MANTENER INFUSION DEXTROSA

12-24 HORAS HASTA 10 mg/Kp/min
> 40 < 40

DEXTROSA DEXTROSA ASOCIAR ALIM. ENTERAL

HASTA 10 mg/Kp/min SI TOLERA.
4-6 mg/Kp/min MANTENER INFUCION 12-24 HRS.
> 40 < 40
GLUCOCINTA ASOCIAR ALIM.
ENTERAL SI TOLERA.

OMITIR GLUCOSA DEXTROSA

PARENTERAL 4-6 mg/Kp/min

< 40 > 40

OMITIR GLUCOSA
PARENTERAL

HIDROCORTISONA
5mg /Kg I.V.
BID 3 – 5 DIAS

GLUCOCINTA

> 40 < 40

DEXTROSA MANEJAR POSIBLE

4-6 mg/Kp/min HIPERINSULINISMO

GLUCOCINTA

> 40
OMITIR ESTEROIDES
ALIM. ENTERAL
OMITIR GLUCOSA PERENTERAL
 HIPERGLICEMIA

DEFINICIÓN:
Glucosa en plasma >145 mg5

CAUSAS:
 Inmadurez:
- Asfixia perinatal.
- Stres-Membrana hialina.
 Infusión parenteral:
-Glucosa
-Lípidos.
 Sepsis.
 Procedimientos quirúrgicos.
 Drogas: (cafeína-teofilina).
 Diabetes Mellitus transitoria.

CLINICA:

 Diuresis osmótica
 Deshidratación.
 Hemorragia cerebral.
 Recordar que cada 18 mg/dl de glucosa aumenta la osmolaridad en 1 mos/lt.

DIAGNOSTICO:

 Historia clínica.
 Clínica.
 Glucosuria.

PREVENCIÓN:

 Administrar líquidos con bombas de infusión.

 Incrementar gradualmente la cantidad de glucosa infundida.
 Minimizar las perdidas de líquidos mediante el uso de incubadora y otros
medios esenciales para disminuir la necesidad de grandes cantidades de
soluciones que contengan dextrosa.
 Los líquidos perdidos en procedimientos quirúrgicos son sustituidos con
solución ringer lactato o solución 0,9% (fisiológica).
DETECCIÓN TEMPRANA.

 Monitorizar glicemia sanguínea diariamente si recibe líquidos intravenosos.

 Durante la terapia con teofilina.
 Durante y al final de un acto quirúrgico.
 Después de una exanguinotransfusión.
 En presencia de una infección o stres (PCA-EMH)
 Monitorizar orina para glucosuria.
 Chequear glicemia sanguínea, volumen urinario y concentración de glucosa para
determinar presencia de diuresis osmótica.

TRATAMIENTO:

1.- Descontinuar terapia no esencial.

 Fototerapia.
 Drogas.
2.- Líquidos:
 Disminuir la concentración de glucosa en 2 mg/kg/min,cada 4-6 hras hasta que
los niveles de glicemia alcancen valores normales.
 Evitar soluciones hipotónicas.
 Si la glicemia persiste >250 mg5 a pesar de las medidas anteriores, se hace
necesario realizar interconsulta con endocrinólogo.(usar insulina a
0.1unidad/kg/hr en infusión).
 HIJO DE MADRE DIABÉTICA

El hijo de madre diabética es un Rn con una alta morbimortalidad perinatal,secundaria a las

alteraciones metabólicas maternas.
La hiperglicemia materna produce hiperglicemia fetal e hipertrofia de los islotes pancreáticos
fetales,ocacionando hiperinsulinismo fetal.La combinación del hiperinsulinismo y aumento
de los nutrientes produce mayor captación,lipogenesis acelerada y aumento de la síntesis
proteica, originando así la macrosomia característica de los ninos.Ademas existe hipertrofia
miocárdica, mayor cantidad de citoplasma en los hepatocitos y hematopoyesis
extramedular.Por otro lado, existe un retardo en la madurez funcional pulmonar,suprimiendo
el efecto estimulante del cortisol sobre la síntesis de lacitina.la insulina retraza la aparion de
los cuerpos lamelares en las células tipo II. La separación de la placenta interrumpe
súbitamente la infusión de glucosa al Rn sin afectar en forma proporcional la concentración
de insulina ;esto produce hipoglicemia durante las primeras horas de vida.

ASPECTOS BÁSICOS:

 Los Rn grandes para su edad gestacional, corresponden a diabetes tipo A,B o C.

 Los hijos de madre con diabetes tipo D o mas , son pequeños para su edad
gestacional (PEG).
 El manejo apropiado del embarazo disminuye la incidencia de complicaciones.
 Todo niño, hijo de diabética debe ser manejado en unidades de cuidados
intensivos hasta su estabilización.
 Muchas alteraciones pueden no manifestarse en las primeras 48 hras de vida, de
aquí que la vigilancia debe prolongarse el mayor tiempo posible.

CARACTERÍSTICAS ANATOMICAS:

 Facies cushingoides, con mejillas duras, abombadas hacia delante, enrojecidas,

configurando cara de luna llena.
 Pliegues cutáneos marcados de brazos y muslos.
 Rubicundo y pletórico.
 Cuello corto y grueso.
 Aptitud de descanso placido, con los miembro inferiores en abducción y los
superiores relajados.Letárgicos y pobres en movimiento.
 Piel fina, brillante, tensa, eritematosa, con abundante lanugo, orejas cubiertas de
vellos largos.
 Preterminos grandes para su edad gestacional.
 Cabeza pequeña con desproporción cefalo-corporal.
 Hiperplasia e hipertrofia celular.
 Acumulo excesivo de glucogeno en bazo, hígado y corazón.
 Visceromegalias en todos los órganos, excepto el cerebro.
 Hematopoyesis extramedular en hígado y bazo.
 Incremento en la cantidad de islotes de langerhans con hiperplasia de las células
beta.
  Aumenta de las suprarrenales con mayor numero de células corticales de masa
citoplasmática.
 Menor cantidad de agua orgánica, principalmente por reducción de agua
extracelular.

 Poliuria, natruria.

 EAB.tendencia a la acidosis descompensada, mixta cuando se asocia a

insuficiencia respiratoria.

 Niveles de insulina aumentados.

 Lipogenesis y síntesis proteica aumentada, favorecida por la insulina.

PROBLEMAS QUE PUEDE PRESENTAR EL HIJO DE MADRE DIABÉTICA.

 Asfixia perinatal.
 Trauma obstétrico.
 Hipoglicemia.
 Hipocalcemia.
 Policitemia e Hiperviscisidad.
 Trastorno del metabolismo lipidico.
 Síndrome de Dificultad Respiratoria: EMH, TNR, Hipoplasia Pulmonar.
 Hiperbilirubinemia.
 Infecciones.
 Malformaciones Congénitas: anencefalia, meningocele, agenesia renal, micro
colon.
 Cardiomiopatias: hipertrofia miocárdica, insuficiencia cardiaca, transposición de
grandes vasos, situs inveersus, ventrículo único, defecto del septum
interventricular, coartación de la aorta.
 Trombosis de la vena renal.

PRONOSTICO Y SEGUIMIENTO:

El pronostico parece favorable para los rn sin problemas neonatales. Esta relacionado
con un mejor control y tratamiento de la embarazada diabética, con una disminución de
la frecuencia de prematuros con la presencia de nuevas lesiones perinatales y de
complicaciones metabólicas.
El diagnostico desfavorable se relaciona con la cetonuria, infección bacteriana del
liquido amniótico, infección urinaria, falta de control prenatal y una eliminación baja de
estradiol.

MANEJO GENERAL:

En sala de parto, al nacimiento se procederá a evaluar al rn de acuerdo a su condición al

nacer. Se deberá tomar niveles de glicemia o cintas reactivas, al nacer y posteriormente
a las 2-4-6-12-24 hrs de vida, en caso de hipoglicemia se tratara de acuerdo a las normas
correspondientes.El control de la glicemia se continuara hasta las 48 hrs después de
normalizar los valores de glicemia serica.
Como prevención de la hipoglicemia en rn en condiciones satisfactorias se indica la vía
oral precozmente, con sol glucosada 5%, y luego leche materna o maternizada cada 2-3
hrs.

Hipocalcemia: se debe de tomar niveles sericos a las 12-24 hrs de vida y el tratamiento
deacuerdo a las normas correspondientes.
Hipomagnesemia: se deberá agregar sulfato de magnesio a los líquidos IV, a 0,2
ml/kg/dia.
En caso de prematurez, asfixia, peso < 2.500grs, dificultad respiratoria, o si se encuentra
contraindicada la vía oral, iniciar tratamiento preventivo.
Policitemia: se debe detectar precozmente (12-24-hrs).
Síndrome de dificultad respiratoria: deacuerdo a las normas correspondientes.
Asfixia perinatal: deacuerdo a las normas.
Miocardiopatias: E l tratamiento de elección es el propanolol a dosis 0,15-
0,25mg/kg/dosis.

NOTA IMPORTANTE:

El manejo del rn hijo de madre diabética de ser posible debe efectuarse en las UCIN,
debido a su alto riesgo de morbilidad y básicamente estará encaminado a tratar de dar
una alimentación temprana suficiente, mantenerlo bajo un ambiente térmico neutro y
detectar y detectar oportunamente complicaciones y efectuar el tratamiento especifico.
 HIPERMAGNESEMIA

DEFINICÓN:
Niveles de magnesio > 2,5 mg/dl

CAUSAS:

 Hipermagnesemia materna por tratamiento de toxemia con sulfato de magnesio.

 Prematuridad.
 Asfixia.

CLINICA:

 Depresión muscular.
 Distensión abdominal.
 Hipotensión.
 Retensión urinaria.
 Depresión del SNC.
 Depresión respiratoria.
 Coma.

DIAGNOSTICO:

 Historia clínica.
 Clínica.
 ECG: taquicardia o bradicardia, aumento del tiempo de contracción auriculo-
ventricular y ventricular.
 Calcio: aumentado.
 PTH: disminuida.

TRATAMIENTO:

 Mantener buen estado de hidratación para asegurar una buena diuresis.

 Diuréticos.
 Gluconato de calcio.
 Exanguinotransfusión.
 Asistencia ventilatoria.
 HIPOMAGNESEMIA

DEFINICIÓN:

Niveles de magnesio < 1,5 mg/dl

CAUSAS:

1. Disminución de la ingesta de magnesio:

 Déficit de magnesio materno.

 Diabetes materna.
 Rn pequeño para su edad gestascional.(PEG).
 Malabsorción intestinal de mg.
 Operación intestinal.

2. Perdida de magnesio:

 Exanguinotransfusión.
 Enfermedades hepatobiliares,

3. Otras causas:

 Aumento en la ingesta de fósforo.

 Hiperparatiroidismo materno.

CLINICA:

 Convulsiones.
 Irritabilidad.
 Desviación de los ojos.
 Espasmos musculares.

DIAGNOSTICO:

 Historia clínica.
 Clínica.
 Asociación con Hipocalcemia.
 ECG: inversión de la onda T y depresión del ST.

TRATAMIENTO:

Sulfato de magnesio al 50% : 0,25 cc/kg IM-IV cada 8-12 hrs.

 HIPOCALCEMIA.

DEFINICIÓN:

Calcio serico < de 7-8 mg/dl en el prematuro y Rnat respectivamente o

calcio iónico < 3-3,5 mg/dl durante los tres primeros días de vida.

CAUSAS:

 Hipocalcemia neonatal temprana:

-Prematuridad.
-Asfixia.
-Hijo de madre diabética.
 Hipocalcemia neonatal tardía:
-Iingesta de leche con alto contenido de P.
-Ingesta de arroz con alto contenido de P.
-Malabsorcion intestinal de calcio.
-Acidosis pos diarreica.
-Hipomagnesemia.
-Raquitismo.
 Disminución del calcio ionizado:
-Exanginotransfusion (sangre citratada).
-Aumento de los ácidos grasos libres (infusión de lípidos IV).
-Alcalosis.

CLINICA:

 Hipocalcemia de comienzo temprano:

-estupor
-hipotonía.
-temblores.
-convulsiones.
 Hipocalcemia de comienzo tardío:
-contracción muscular.
-temblores.
-hiperreflexia.
-hipertonía.
-llanto agudo.
-estado de hiperalerta.

DIGNOSTICO:

 Historia clínica
 Clínica
 Determinación seriada de Ca, P, Mg y proteínas
 Determinación de 25-oh-d- y I-25 dihidroxicolecalciferol.
 ECG: intervalo Qt prolongado > 20 seg.
PREVENCIÓN:

En los rn con riesgo, la prevención de hipocalcemia neonatal temprana se logra

mediante el suministro de calcio elemental por vía oral 75 mg/kg/d, como gluconato de
calcio al 10% (100 mg de gluconato de calcio).
Si el rn recibe bicarbonato de sodio no mezclarlo en la misma solución con el gluconato
ya que precipita y dar este ultimo cada 6 hrs.

TRATAMIENTO:

Si es sintomática bolus de gluconato de calcio al 10% A 200 mg/kg (2cc /kg) en 10 min,
siguiendo con un mantenimiento de 300-400mg/kg hasta que el nivel de Ca se
normalice y la dosis se puede disminuir.
En la hipocalcemia inducida por fósforo esta indicada la utilización de formulas con
bajo contenido de fósforo y la suspensión de cereales.
En la Hipocalcemia que no responde al tratamiento de calcio, agrgar al tto, sulfato de
magnesio 50% a 0,25 cc/kg.

NOTA IMPORTANTE

Hipocalcemia neonatal temprana:

Existen tres factores involucrados:

1.- Maternos.
 Deficiencia de vitamina D o Calcio por mala absorción intestinal o dietético.
 Hiperparatiroidismo materno.
 Diabetes materna.
2.-Perinatales.
 Asfixia perinatal.
 Prematurez.
3.-Posnatales.
 Disminución de la ingesta en el rn de riesgo.
 Hipoparatiroidismo neonatal transitorio.
 Terapia con bicarbonato que disminuye la fracción ionizada de calcio.
 Transfusión de sangre citratada que forma complejos no iónicos de calcio con
los citratos.

Hipocalcemia neonatal tardía:

Relacionada con:
 Hiperfosfatemia.
 Hipomagnesemia.
 Raquitismo.
 Hipocalcemia en cualquier momento

 Síndrome de Di Giorge.
 Diuréticos: furosemida.
 Alteraciones del metabolismo de la vitamina D.
 Exanginotransfusion.
 Aumento de los ácidos grasos libres (infusión de lípidos IV )
 Alcalosis.

BIBLIOGRAFÍA:

1.-Asistencia del Recién Nacido de alto RIESGO (Care of the High risk Neonate )
Klaus-Fanarof.4Ta Edición.1993.
2.-Fetal and Neonatal Physiology.Polin and Fox.1992.
3.-Guidelines for the Acute Care of the Neonate.Nineth Edition.2001-2002.
4.-Hospital de Puerto Montt. Servicio de Neonatologia.Chile.
5.-Jonhns Hopkins Children´sCenter.NICU.Guidebook.2000-2001.
6.-Neonataal Decision Making.Koranes-Bada-Ellzey.1993.
7.-Neonatologia.Manejo Basico.Problemas en la Guardia.Patología.farmacoterapia 3ra
edición.1997.
8.-Neonatal Therapeutics.second edition.T.F.Yeh.1991.
9.-Neonatologia.Fisiologia y manejo del Recién Nacido.Gordon.B. Avery.1985.
10.-Normas de Atención Neonatal.Ministerio de Sanidad y Asistencia Social.
Dirección Materno Infantil.Caracas.Abril.1989.