LAPORAN JURNAL READING

DELIRIUM

Disusun untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik

di Bagian Ilmu Kesehatan Jiwa RSJD Amino Gondohutomo Provinsi Jawa Tengah

RSJD Amino Gondohutomo

Provinsi Jawa Tengah

Disusun oleh:

Febri Yudha Adhi Kurniawan

114170022

Pembimbing:

dr. Rihadini, Sp.KJ

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN JIWA

RUMAH SAKIT JIWA DAERAH AMINO GONDOHUTOMO PROVINSI JAWA

TENGAH

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SWADAYA GUNUNG JATI CIREBON

2019
 i

LEMBAR PENGESAHAN KOORDINATOR KEPANITERAAN

ILMU KESEHATAN JIWA

LAPORAN JURNAL READING
DELIRIUM

Laporan kasus ini diajukan untuk memenuhi persyaratan dalam

Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Kesehatan Jiwa
RSJD Amino Gondohutomo

Disusun Oleh:
Febri Yudha Adhi Kurniawan
114170022

Semarang, September 2019

Pembimbing,

dr. Rihadini, Sp.KJ

 1

DELIRIUM

Abstrak

Delirium adalah psikosyndrom organik akut yang dihasilkan dari disfungsi

otak global setelahnya berbagai kejadian langsung atau tidak langsung. Ini adalah
gangguan kesadaran kualitatif, kebingungan keadaan dimanifestasikan oleh
banyak gejala perilaku dan psikologis seperti psikomotor hiper / hipo-aktivitas,
agitasi, halusinasi, delusi berubah dan banyak lainnya, berfluktuasi pada
waktunya. Yang paling terancam adalah lansia, pasien polimorbiditas dan
psikoaktif agen, terutama alkohol, pelaku kekerasan. Delirium yang tidak dikenali
dan tidak diobati dapat mematikan konsekuensi atau dapat secara signifikan
meningkatkan morbiditas dan prognosis pasien. Perawatan didasarkan pada
penyebab yang mendasari (jika ada hadiah khusus) pengakuan dan manajemen,
pengobatan suportif dan simtomatik. Yang terakhir biasanya antipsikotik dalam
somatik dan benzodiazepin dalam delirium penarikan digunakan.

Pendahuluan

Delirium (sebelumnya psikosyndrome organik akut, sindrom otak akut atau

kebingungan akut keadaan) didefinisikan sebagai akut secara etiologis tidak
spesifik sindrom otak organik, dihasilkan pada otak global pengantar Delirium
(sebelumnya psikosyndrome organik akut, sindrom otak akut atau kebingungan
akut keadaan) didefinisikan sebagai akut secara etiologis tidak spesifik sindrom
otak organik, dihasilkan pada otak global disfungsi, bermanifestasi oleh banyak
psikologis dan gejala perilaku (Smolík 1996; Praško et al 2004; Seifertová &
Praško 2007; Jirák et al 2002; Topinková 2004; Bednařík et al 2004).

Kebingungan akut dengan kesadaran kebetulan dan perhatian, persepsi,

proses berpikir, memori, aktivitas psikomotorik, efektifitas dan bangun tidur
gangguan siklus adalah karakteristik. Delirium adalah kondisi sementara dan
intensitasnya adalah variabel dan mereda dalam 4 minggu atau lebih awal pada
sebagian besar pasien, tapi kadang-kadang bisa sampai 6 bulan (Smolík 1996). Ini
adalah kondisi yang sering mengancam jiwa risiko tinggi beberapa komplikasi.
 2

Masih mengigau tetap sering tidak terdiagnosis dan tidak dikenal bahkan di pasien
perawatan intensif (Hovorka & Herman 2010).

Dalam ICD-10 delirium dijelaskan sesuai dengan kondisi yang mendasari

pasien di bagian F0 dan F1 (Smolík 1996). Gejala dan kriteria diagnostik hampir
identik di kedua bagian. Kategori F05 menyajikan delirium, bukan diinduksi oleh
alkohol dan zat psikoaktif lainnya seperti F05.0 - delirium tidak ditumpangkan
pada demensia, demikian dijelaskan dan F05.1 - delirium ditumpangkan pada
demensia. Kategori F1x.x menyajikan status penarikan delirium (intoksikasi atau
sindrom penarikan dengan delirium, kode ke-3 "x" menentukan jenis psikoaktif
agen) sebagai F1x.03 - keracunan akut dengan delirium dan F1x.4 - status
penarikan dengan delirium (mis. F10.4 delirium tremens, penarikan alcohol
igauan). dan gejala perilaku (Smolík 1996; Praško et al 2004; Seifertová & Praško
2007; Jirák et al 2002; Topinková 2004; Bednařík et al 2004). Kebingungan akut
dengan kesadaran kebetulan dan perhatian, persepsi, proses berpikir, memori,
aktivitas psikomotorik, efektifitas dan bangun tidur gangguan siklus adalah
karakteristik. Delirium adalah kondisi sementara dan intensitasnya adalah variabel
dan mereda dalam 4 minggu atau lebih awal pada sebagian besar pasien, tapi
kadang-kadang bisa sampai 6 bulan (Smolík 1996). Ini adalah kondisi yang sering
mengancam jiwa risiko tinggi beberapa komplikasi. Masih mengigau tetap sering
tidak terdiagnosis dan tidak dikenal bahkan di pasien perawatan intensif (Hovorka
& Herman 2010). Dalam ICD-10 delirium dijelaskan sesuai dengan kondisi yang
mendasari pasien di bagian F0 dan F1 (Smolík 1996). Gejala dan kriteria
diagnostik hampir identik di kedua bagian. Kategori F05 menyajikan delirium,
bukan diinduksi oleh alkohol dan zat psikoaktif lainnya seperti F05.0 - delirium
tidak ditumpangkan pada demensia, demikian dijelaskan dan F05.1 - delirium
ditumpangkan pada demensia. Kategori F1x.x menyajikan status penarikan
delirium (intoksikasi atau sindrom penarikan dengan delirium, kode ke-3 "x"
menentukan jenis psikoaktif agen) sebagai F1x.03 - keracunan akut dengan
delirium dan F1x.4 - status penarikan dengan delirium (mis. F10.4 delirium
tremens, penarikan alcohol igauan).
 3

Penampilan klinis

Timbulnya delirium akut atau lebih tepatnya subakut, misalnya di negara

penarikan, berkembang sebagian besar dalam 24-72 jam (Praško et al 2004;
Seifertová & Praško 2007; Topinková 2004; Hovorka & Herman 2010; Pompei et
al 1994; Caplan 2008; Caraceni & Grassi 2003). Gejala prodromal tidak spesifik
dan sekitar 1-2 hari sebelum selesai pengembangan delirium. Yang paling sering
adalah kecemasan, kegelisahan ringan, mimpi yang jelas, insomnia, dan
hipersensitivitas keseluruhan dan terkadang pemikiran jernih kesulitan. Perhatian,
proses berpikir, memori dan berpikir jernih (marginal menjadi penting dan
sebaliknya) gangguan dan gangguan terjadi. Itu kebingungan karakteristik
berkembang - disorientasi, di pertama kali, kemudian dalam situasi dan
kepribadian juga. Juga fluktuasi sirkadian dari simptomatologi dengan interval
jernih di siang hari dan kemunduran di malam hari dan di malam hari adalah
karakteristik (sindroma matahari terbenam). Di sisi lain studi terbaru miliki
menggambarkan pagi hari gejala memburuk terutama pada pasien usia lanjut
(mungkin karena apnea tidur spesifik lansia) (Sandberg et al 2001; Topinková
2003). Tidur juga terganggu oleh mimpi yang hidup dan mengerikan. Dalam
sepenuhnya berkembang delirium ilusi, halusinasi (biasanya visual) dan gangguan
proses berpikir dengan tidak sistematis, delusi berubah (paranoid, penganiayaan)
dengan penuh anosognosia dan omongan hadir. Psikomotor aktivitas dan perilaku
terganggu. Agitasi, kegelisahan, agresi mendominasi dan mungkin tak terduga
berganti dengan hipoaktivitas dan apatis. Delirium dapat muncul sebagai keadaan
hiperaktif peningkatan gairah, aktivitas psikomotorik dan agitasi dengan vegetatif
substansial dan psikologis lainnya gejala (ilusi, halusinasi, delusi), yang khas
untuk penarikan atau keracunan delirium. Pasien-pasien itu mungkin paling cocok
dengan ulet gambar delirium, mereka didiagnosis dan diobati dini dan
prognosisnya dinyatakan lebih baik. Pada banyak pasien delirium bermanifestasi
sebagai keadaan hipoaktif dengan penurunan gairah dan aktivitas psikomotorik
dan berkorespondensi dengan sebelumnya amentia yang dijelaskan. Ada juga
prognosis yang lebih buruk, diagnosa tertunda, perawatan dan komplikasi
selanjutnya pengembangan dinyatakan. Jenis delirium ini mendorong ke
diagnostik aktif, terutama pada pasien yang dirawat di rumah sakit di ICU dan
 4

bangsal somatik. Di sisa para pasien tipe campuran delirium dengan fluktuasi
antara dua jenis yang disebutkan hadir.

Gejala somatik adalah komponen delirium, mereka hadir di dua tingkat:

Yang vegetative terdiri dari takikardia, fluktuasi tekanan darah, peningkatan suhu
tubuh, midriasis, hiperhidrosis, mual, muntah dan diare. Yang neurologis terdiri
dari tremor, ataksia, disartria, disfagia, agnosia, aphasia, myoclonus, dan
paroxysms epileptik (biasanya kejang tonik-klonik umum).

Amnesia lengkap atau fragmentaris juga di antara gejala delirium. Gejala

klinis tipikal ditunjukkan pada Tabel 1.

Tab. 1. Tanda-tanda klinis delirium (Praško et al 2004).

Psikopatologi:

1) Gangguan kesadaran kualitatif - dikacaukan oleh aktivitas mental yang

kacau, berkurangnya kemampuan perhatian dan distribusi perhatian;
2) Hipoproseksia: kesulitan menjaga kewaspadaan selama pemeriksaan
3) Proses pemikiran: dapat dipercepat atau diperlambat, terfragmentasi, tidak
konsisten, dalam bentuk yang lebih parah bahkan tidak teratur atau tidak
koheren dengan ide paranoid sekilas atau bahkan delusi, gangguan
penilaian (pasien tidak dapat mengenali kenyataan dari oneiroidenya visi
menerawang);
4) Aktivitas psikomotorik: meningkat, menurun atau bergantian dari
keduanya, sering kali eksitasi serius;
5) Disorientasi: dalam waktu, tempat, situasi dan kadang-kadang orang;
6) Gangguan persepsi: kesalahan identifikasi, ilusi dan halusinasi (biasanya
visual, taktil, lebih jarang didengar);
7) Gangguan pemikiran kualitatif: delusi aneh sementara, sering berubah;
8) Memori: memburuk, terutama jangka pendek;
9) Meningkatkan sugestibilitas;
10) Gangguan siklus tidur-bangun (paling sering inversi sirkadian dengan
kantuk di siang hari dan gelisah di malam hari)
 5

Tanda fisik:

1) Berdasarkan disfungsi otak: tremor (ringan pertama, kemudian kasar),

ataksia, agnosia, disartria, disgrafia, terkadang aphasia, akut kejang
simtomatik;
2) Berdasarkan disfungsi sistem saraf otonom: kenaikan suhu tubuh,
midriasis, flush wajah, takikardia, hiperhidrosis, darah osilasi tekanan,
mual, muntah, diare

Gangguan perilaku:

1) Kegelisahan dan hiperaktif (mis. Menyentuh dan memanipulasi dengan

bedlinen, bangun dari tempat tidur) dengan agresi, combativeness
(menyerang subjek atau orang yang tidak nyata) atau menghalangi
perawatan umum (pasien bangun, bertanya-tanya atau "menghantui",
melarikan diri);
2) Sebaliknya perilaku apatis, menarik diri dengan aktivitas menurun, hingga
pingsan;
3) Apatis berosilasi dan kegelisahan dengan perubahan yang tidak terduga

Ada amnesia lengkap atau sebagian setelah delirium mereda.

Durasi delirium berbeda dan tergantung pada penyebab yang

mendasarinya. Jika itu reversibel, pemulihan akan dating dalam beberapa hari atau
minggu, sebagian besar dalam 1-4 minggu.

Epidemiologi

Delirium adalah salah satu gangguan kejiwaan yang paling sering di

bangsal somatik dan psikiatris (Praško et al 2004; Seifertová & Praško 2007;
Hovorka & Herman 2010; Caplan 2008; Fann 2000; Brown & Boyle 2002).
Kejadian umum di bangsal somatik adalah tentang 10–15%. Risiko delirium
meningkat dengan: usia yang lebih tua, komorbiditas somatik - terutama yang
parah dan negara terminal, demensia, rawat inap sendiri, masuk ke ICU, operasi
besar (dada, ortopedi, bedah saraf, perut). Pada pasien lebih dari 65 tahun usia
kejadian delirium adalah sekitar 15-30%, dan kadang-kadang juga merupakan
 6

tanda pertama dari gangguan somatik. Pada gerontological bangsal kejadian

delirium adalah 30-50% setelah operasi besar dan di ICU. Di samping itu pada
pasien setelah operasi kecil (katarak) delirium insiden adalah 5% dan pada
populasi lansia di rumah adalah 3–5% saja (Jirák et al 2002; Bednařík 2004;
Hovorka & Herman 2010; Caplan 2008; Milbrandt et al 2004). Itu delirium,
terutama yang tidak dikenal dan tidak diobati seseorang memiliki dampak negatif
pada prognosisnya, terlepas penyakit utama: ia menunda pemulihan,
memperpanjang rawat inap, meningkatkan mortalitas dan morbiditas. Menurut
literatur kematian terjadi di 25% dari mengidentifikasi kasus (Praško et al 2004;
Hovorka et al 2006). Delirium meningkatkan biaya perawatan sebesar 39% di
ICU dan sebesar 31% di bangsal standar (Milbrandt et al 2004). Secara umum
dinyatakan bahwa 30-60% dari deliria tetap tidak terdiagnosis. Seiring dengan
penuaan dan meningkatkan titik kematian penduduk dengan somatic penyakit
yang timbul akibat delirium akan meningkat dampak sosial yang lebih serius
(Praško et al 2004; Seifertová & Praško 2007; Topinková 2004; Bednařík 2004;
Hovorka et al 2006; Caplan 2008; Fann 2000; Cokelat & Boyle 2002).

Etiopatogenesis Dan Penyebab Yang Mendasarinya

Delirium berkembang sebagai global yang akut dan tidak spesifik reaksi
(disfungsi) otak terhadap berbagai noxes dan kombinasinya. Ada banyak
patofisiologis mekanisme perkembangan delirium dan mereka belum cukup
dipahami. Perkembangan delirium dikaitkan dengan generalisasi gangguan
mekanisme oksidatif, energik metabolisme, homeostasis (ketidakseimbangan
elektrolit, osmolaritas, kesetimbangan acidobasic), gangguan pada agen,
diperlukan untuk integritas struktural dan fungsional otak, sintesis, termasuk
neurotransmitter, neuromodulator dan ketidakseimbangan neurohumoral (Praško
et al 2004; Seifertová & Praško 2007; Jirak 2002; Hovorka et al 2006; Hovorka &
Herman 2010; Caraceni & Grassi 2003). Beberapa penulis menyatakan otak
spesifik struktur, terutama di belahan kanan, non-dominan dan sistem
neurotransmitter, menyajikan final jalur patofisiologis ("jalur akhir bersama")
mengarah ke manifestasi delirium (Bednařík 2004; Bourgeois et al 2003;
Trzepacz & Van der Mast 2002).
 7

Pada level neurotransmitter, yang paling penting faktor-faktor yang

bertanggung jawab untuk gejala-gejala penting adalah asetilkolin defisit dan
hiperaktif dopamin. Asetilkolin Defisit dikaitkan dengan penurunan kewaspadaan,
gangguan perhatian, keadaan kebingungan, kognitif orang lain disfungsi dan
dengan gangguan siklus tidur-bangun di delirium. Hipoaktivitas kolinergik dalam
sistem ARAS-thalamic-cortical dipahami menjadi penyebab meningkatnya
kerentanan lansia dan pasien gila. Demikian pula ada yang terkenal risiko obat
antikolinergik. Menurut hipotesis dopaminergik, aktivitas hyperdopaminergik
dikaitkan dengan pengembangan agitasi dan efek terapi antipsikotik dan dengan
agen perangsang dan neurotoksik - pelepasan glutamat sebagai baik (Caplan
2008).

Dalam penarikan alkohol, obat penenang dan hypnosis delirium penurunan

transmisi GABA-A dan glutamat berikutnya, NMDA, dopaminergik dan
noradrenergic peningkatan transmisi dijelaskan. Itu Temuan bersama dengan
peningkatan oksidatif gratis radikal dan masuknya kalsium intraseluler adalah
terkait dengan neurotoksisitas, kerusakan dan kehancuran dari neuron,
peningkatan gairah dan simpatik aktivitas adalah bagian dari karakteristik tremens
delirium. Penggunaan benzodiazepin dan clomethiazole juga tersedia sesuai
dengan model GABA-ergic dan mungkin ada pengaruh positif pada penarikan dan
epilepsy kejang. Lainnya mekanisme patogenetik dugaan adalah
hiperkortisolemia, sistem β-endorfin hiperfungsi dan peningkatan sitokin (Praško
et al 2004; Caplan 2008).

Delirium dihasilkan dari 3 patofisiologis luas kategori interaksi (Praško et

al 2004; Hovorka & Herman 2010; Caplan 2008; APA 1999; BAGUS 2010),
seperti yang kami tunjukkan dalam Skema 1.

1) Kerentanan individu, atau lebih tepatnya sabar kepekaan terhadap hasil

pengembangan delirium dari faktor-faktor risiko yang terakumulasi secara
individual ("Berhubungan dengan pasien")
2) Penyebab delirium yang mendasari (“terkait penyakit”) berbanding
terbalik dengan kerentanan. Kerentanan yang lebih tinggi hadir, noxis
minor sudah cukup untuk delirium mengembangkan. Misalnya keadaan
 8

pasca operasi di pasien lanjut usia atau rentan dan sebaliknya, penyebab
mendasar yang serius jika tidak sehat atau pasien muda (mis. infeksi otak
atau trauma). Jumlah penyebab potensial yang mendasari delirium sangat
tinggi bahkan tidak terbatas (Caplan 2008). Versi luas ditunjukkan pada
Tabel 2. Ada juga perangkat mnemonic untuk memilih penyebab paling
sering dari delirium: " I WATCH DEATH " (Caplan 2008; Wise &
Trzepacz 1996 (Tabel 3).
3) Faktor-faktor terkait perawatan, terkait ”, juga faktor iatrogenic (Skema 1)
yang dianggap sangat penting sehubungan dengan perawatan intensif di
ICU (Caplan 2008). Ini adalah polifarmasi yang berisiko, antikolinergik
termasuk, antihistaminics, kortikosteroid, opiat dan benzodiazepine (Tabel
2) dan juga pembatasan lainnya terhubung dengan perawatan intensif
(Skema 1) (Caplan 2008; Gaudreau et al 2005; Wise et al 1999).

Diagnostik delirium

Mungkin terdengar sepele, tetapi untuk diagnostic delirium adalah peristiwa

penting untuk memikirkan kemungkinan kehadirannya. Pengobatan simtomatik
dari delirium harus selalu didahului oleh diferensial diagnostik penyebab yang
mendasarinya. Diagnostik delirium selalu mencakup dua tingkat utama: diagnosis
simtomatik dan etiologis.

a. Diagnosis gejala delirium adalah berdasarkan fitur klinis yang dijelaskan

sebelumnya (Tabel 1). Diagnosis dini dianggap sebagai faktor prognostik
yang penting. Diberi sering insiden bentuk hipoaktif dari delirium di
bangsal somatik dan dalam perawatan intensif, direkomendasikan
pemantauan keadaan psikis berkelanjutan, terutama saat risiko delirium
tinggi (ICU, status pasca operasi, Skema 1 ). Ada penggunaan skala
skrining dasar untuk profesional non-psikiatri direkomendasikan. Perawat
dan personel yang merawat lainnya mungkin bermanfaat, karena mereka
lebih sering kontak dengan pasien. Ada banyak sekali dari skala tersebut
misalnya penilaian kebingungan Metode (CAM), Delirium Perawatan
Intensif Daftar Periksa Skrining (ICDSCH), Delirium Skala Pemantauan
Observasi (DOSS), Delirium Skala Penilaian (DRS) dan banyak lainnya
 9

dapat diakses di internet dan dalam literatur (Praško et al 2004; Seifertová

& Praško 2007; Bednařík 2004; Andrefsky & Frank 2002; Inouye et al
1990). Sebagai contoh kami berikan Penilaian Kebingungan Metode dalam
Tabel 4 dalam versi yang diterbitkan di Ceko (Topinková 2004). Karena
dicurigai mengigau medis, lebih disukai psikiatris pemeriksaan dan
diagnostik etiologi terjadi.

b. Diagnosis etiologi sangat penting saat mempertimbangkan

pengobatan kausal dan prognosis. Ini merujuk pada banyak penyebab
intrakranial dan ekstrakranial, seperti yang kami tunjukkan dalam Tabel 2
dan 3. Kami tidak dapat mengikuti diagnosa gejala dan pengobatan
delirium hanya dalam kasus pasien yang dapat diobati secara kausal,
misalnya dengan stroke, SDA, SDH, hidrosefalus, otak abses, herpes atau
ensefalitis lainnya, metabolic ensefalopati, endokarditis bakteri, infeksi
saluran kemih dll.
c. Proses diagnostik mengikuti langkah-langkah itu (Praško et al 2004;
Seifertová & Praško 2007; Bednařík 2004; Hovorka et al 2006; Hovorka &
Herman 2010; APA 1999; BAGUS 2010; Andrefsky & Frank 2002):
 10

1) Pemeriksaan klinis dan fisik yang kompleks - Terutama internal

(auskultasi dada, suhu tubuh, tekanan darah, EKG termasuk) dan
neurologis (defisit fokal, meningisme dll), tanda-tanda eksternal
trauma kepala, bekas jarum setelah terlarang obat-obatan atau
pengecualian aplikasi obat, perhatian harus dibayar untuk tanda-tanda
yang terkait, yang dapat membimbing kita ke penyebab somatic
delirium.
2) Sejarah obyektif yang diberikan oleh yang menyertainya orang,
saudara, dokter umum atau dokumentasi. Kapan, di mana, di bawah
apa keadaan delirium telah berkembang, apa yang sebelumnya,
bagaimana jalannya, serius gangguan somatik dan kejiwaan
komorbiditas, trauma kepala, epilepsi, kecenderungan bunuh diri,
ketergantungan obat, farmakoterapi dan perubahan terbaru termasuk.
Apakah ini yang pertama? episode keadaan seperti itu?
3) Riwayat subyektif pada pasien yang mengigau dalam validitasnya
sangat dibatasi oleh klinis kondisi dan lebih mungkin bagian dari
pemeriksaan kejiwaan obyektif dan gejala klinis investigasi delirium
(Tabel 1). Tanda-tanda target adalah: kewaspadaan, orientasi,
perhatian, jangka pendek dan memori langsung, benda-benda yang
akrab pengakuan, persepsi dan proses berpikir gangguan, aktivitas
psikomotorik.
Prinsip umum pemeriksaan adalah - nada suara yang
menenangkan, simpati, biarkan pasien berbicara secara spontan,
bertanya pertanyaan faktual komplementer – pribadi data, keluhan
aktual dan riwayatnya, sejarah pribadi ("biografi", hubungan,
karakteristik pribadi, minat, masalah hidup dan masalah, kejiwaan dan
serius penyakit somatik dan pengobatannya, dll.).
4) Laboratorium dan pelengkap lainnya pemeriksaan - kapan (setelah
klinis yang tepat pemeriksaan) penyebab yang mendasari kondisinya
tidak jelas, atau sampai selesai dari data dalam etiologi yang sudah
dikenal. Di samping laboratorium umum toksikologi Pemeriksaan itu
penting.
 11

CT sangat penting dan tidak bisa ditunda pasien dalam risiko

proses intrakranial - trauma craniocerebral (memar otak, perdarahan
subdural dan epidural), stroke (perdarahan intraserebral, subaraknoid
perdarahan, iskemia), abses otak, hidrosefalus, tumor, lanjut ke
ketukan tulang belakang.
Ketukan tulang belakang setelah kontraindikasi eksklusi (CT,
pemeriksaan fundus oculi) tidak boleh ditunda pada pasien dengan
mungkin meningitis, meningoensefalitis atau perdarahan subaraknoid.
EEG sangat penting dalam mendiagnosis non-konvulsif status
epilepticus (NCSE), itu mungkin dibedakan dari jenis lain dari
mengigau dengan kesulitan dan hamper tidak dapat didiagnosis.
Meskipun itu cepat dan mudah diobati oleh antiepilepsi (yaitu
pertama) - kondisi klinis dan EEG adalah membaik. Antipsikotik di
sisi lain tangan dapat memperburuk kondisinya (Kaplan 1996; Pollock
& Mitchell 2000; Hovorka & Janicadisová 2002; Hovorka et al 2003,
2007; Jacobson & Jerrier 2000). EEG juga dapat membantu dalam
diagnosa kebingungan postictal menyatakan pada epilepsi, di mana
difus atau perlambatan regional ditemukan. Juga di lainnya kasus EEG
mungkin memiliki diagnostik yang mendukung relevansi: difus
melambat latar belakang dan kelainan lambat ditemukan di
ensefalopati difus (misalnya demensia), pola periodik dan gelombang
trifasik mungkin signifikan dalam diagnosis akut dan ensefalopati
inflamasi subakut (Ensefalitis, abses) dan noninflamasi (Metabolik,
hati). Latar belakang yang tidak lazim dari beta amplitudo rendah
ditemukan di negara penarikan, di tremens delirium, pasien hiperaktif
dan gelisah. Itu kelainan regional khas untuk otak focus lesi (Caplan
2008; Jacobson & Jerrier 2000; Hovorka et al 2003). Tetapi EEG
seharusnya tidak menggantikan morfologis, pemeriksaan CT, terutama
dalam trauma kepala dalam sejarah dan dalam keadaan akut ambigu
umumnya
 12

Tab. 2. Penyebab delirium ekstrakranial dan intrakranial (Hovorka et al 2006).

Penyebab organik intrakranial (encephalopathies difus, multifokal dan fokal

dari etiologi yang berbeda)
1) Demensia - “delirium yang ditumpangkan pada demensia” dari berbagai
etitologi, pada penyakit Alzheimer, demensia vaskular, demensia pada
penyakit lain mis. Parkinson, Pick, penyakit Huntington, AIDS,
hidrosefalus, termasuk hidrosefalus normotension, Wilson's penyakit,
ensefalopati dan demensia Wernicke pada otak orang lain dan penyebab
ekstrakranial. Demensia adalah salah satu risiko terpenting faktor-faktor
untuk pengembangan delirium, terutama dalam kombinasi dengan noxes
lainnya.
2) Penyakit otak vaskular - stroke akut, selama stroke, paling sering dalam
24-72 jam pertama, dalam serangan iskemik sementara (Reversibel dan
irreversibel, iskemik dan perdarahan termasuk perdarahan subaraknoid),
akibat stroke kombinasi dengan faktor risiko lain, penyakit otak vaskular
kronis (ensefalopati hipertensi, ensefalopati hipoksik-iskemik) pada
aterosklerosis, vaskulitis, dll.)
3) Trauma kepala - hematoma epidural dan subdural, memar otak, kerusakan
aksonal difus.
4) Tumor otak - primer dan metastasis, termasuk karsinomatosis meningeal,
ensefalopati paraneoplastik, dan intracranial sindrom hipertensi.
5) Epilepsi - ictal (esp. NCSE-status non-konvulsif epielpticus), postictal
(terutama setelah terakumulasi tonik-klonik umum atau kompleks kejang
epilepsi "psikomotorik" parsial), jarang terjadi interiktal (mis. karena obat
dan faktor risiko lainnya)
6) Neuroinfeksi - ensefalitis (mis. Virus, herpes), meningoensefalitis,
meningitis, abses otak, embolisasi septik, neurolues, dll.

Penyebab ekstrakranial

1) Sindrom penarikan - dalam alkohol, barbiturat, benzodiazepin,

ketergantungan opiat, penghentian SSRI mendadak.
 13

2) Intoksikasi - agen psikotropika: Obat-obatan terlarang dan agen -

halusinogen, psikostimulan, alkohol. Obat-obatan – dengan efek
antikolinergik, antidepresan trisiklik, atropin, antipsikotik generasi
pertama (sindrom neuroleptik ganas), serotonin sindroma (terutama dalam
peningkatan dosis SSRI cepat atau dalam kombinasi dengan obat lain
misalnya IMAO, selegilin, dengan beberapa opioid - tramadol),
antihistaminik, antiparkinsonik kerja antikolinergik, L-dopa dan agonis
dopaminergik, litium, hipnotik, benzodiazepin, barbiturat dan beberapa
jenis antiepileptik, H2-blocker, betablocker, obat antihipertensi,
antiaritmia, digoxine, indometasin, agen antivirus, antimalaria, antibiotik,
kortikosteroid, dll. Racun industri - pestisida, karbon monoksida, zat
mudah menguap, pelarut, dll. Racun alami - fitotoksin, jamur (atropin),
racun ular.
3) Penyakit metabolik dan endokrin yang menyebabkan ensefalopati difus,
mis. pada kegagalan organ "tahap akhir" (ensefalopati hepatik, uremia,
porfiria), hipo / hiperglikemia, endokrinopati (tireopati, gangguan
hipofisis), dehidrasi, ketidakseimbangan elektrolit, defisiensi vitamin
(ensefalopati B1-Wernicke, B12, asam folat), kekurangan gizi, dll.
4) Infeksi - radang paru-paru, sepsis, endokarditis bakteri, infeksi saluran
kemih, hepatitis, tipus, malaria, dll.
5) Penyakit kardiovaskular dan pernapasan - terutama dengan gejala gagal
jantung, aritmia, infark miokard, stenosis pembuluh aorta dan otak.
6) Keadaan pasca operasi - berkembang biasanya dalam 3 hari pertama,
durasi hingga 1 minggu setelah operasi dada besar (bedah kardio), ortopedi
(fr. colli femoris), bedah saraf, urologi (prostat), operasi ophthalmic yang
lebih jarang (cathracta); ini adalah delirium yang khas berdasarkan
penyebab multifaktorial, yang sangat sering disebut "delirium pasca
operasi"
7) Penyakit lain - luka bakar, stroke panas, hiper / hipotermia, anemia, syok,
keadaan paraneoplastik.
8) Faktor risiko lain:
 14

Somatik - usia tinggi tanpa demensia, risiko lain pada pasien usia lanjut -
retensi urin dan feses, nyeri, penglihatan dan pendengaran gangguan,
gangguan tidur, gangguan otak organik lainnya, polifarmasi (terutama
obat-obatan berisiko), ketergantungan alkohol, delirium dalam sejarah
pribadi.
Stresor psikososial - perubahan situasional, lingkungan atau staf,
imobilisasi, perampasan sensorik, ICU tetap dengan sirkadian gangguan
rezim, tekanan psikis, kesulitan hidup, dll.
Kombinasi semua faktor risiko yang disebutkan - ekstrakranial dan
intracranial

Gangguan mental dengan delirium

1) Bentuk mania mengigau.

2) Tipe depresi melankolik.
3) Keadaan mengigau dalam skizofrenia, gangguan schizoafektif.
4) Perawatan farmakologis dari komplikasi gangguan mental

Tab. 3. Penyebab paling sering dari delirium, perangkat mnemonic "I WATCH
DEATH" (Caplany 2008; Wise et al 1996). Secara alphabet memesan.

Infection : Ensefalitis, meningitis, pneumonia, tipus, sepsis, sifilis, infeksi

saluran kemih

Withdrawal : Alkohol, obat penenang (barbiturat, anxiolytics), hipnotik

Acute metabolic: Asidosis, alcalosis, gangguan elektrolit, gagal

hati, gagal ginjal

Trauma : Status pasca operasi, sengatan panas, luka bakar

CNS Pathology : Abses, epilepsi, stroke-iskemik / hemoragik, meningitis, tumor,

hidrosefalus normotensif, trauma, vaskulitis

Hypoxia : Anemia, hipotensi, keracunan CO, emboli paru, kardial atau

 15

Pernapasan kegagalan

Deficiencies : Vitamin B12, niasin, tiamin (Wernicke ensefalopati)

Endocrinopathy: Hiper / hipo: -adrenalisme, -glikemia, -cortisolaemia, -thyreosis,

-parathyreosis Ensefalopati hipertensi vaskular akut, syok

Toxins or drugs: Obat-obatan, jamur, obat-obatan, pestisida, pelarut

Heavy metals : Mangan, timah, merkuri

Tab. 4. Skala penilaian mudah untuk diagnosa delirium, untuk nonpsikiater dan
merawat staf, CAM (Penilaian Kebingungan Metode).

1. Onset akut, kondisi psikis dan perubahan perilaku, fluktuasi mereka

Pertanyaan-pertanyaan yang ditargetkan adalah sumber informasi di
pengambilan riwayat objektif, dari keluarga atau staf perawat.
2. Kurang perhatian dan kurang konsentrasi
Apakah pasien mengalami kesulitan konsentrasi? Apakah dia bingung?
Apakah pasien kehilangan perhatian dan konteks dengan mudah, untuk
contoh selama percakapan?
3. Proses berpikir yang tidak teratur
Apakah pasien mengalami aliran pikiran yang tidak teratur dan tidak
logis?
Tidak menjaga percakapan faktual dan koheren? Apakah dia beralih dari
satu subjek ke subjek lainnya secara tak terduga?
4. Perubahan kesadaran
Apakah kesadaran pasien jelas (apakah ia waspada dan berorientasi)?
Kondisi lain apa pun dianggap sebagai jawaban positif. Adalah pasien
gelisah, hypervigilant, somnolent, suka makan atau comatous?
 16

Penilaian

Diagnosis delirium menurut CAM membutuhkan positif kedua item 1 dan

2 dan kemudian 3 atau 4.

Komplikasi delirium

Selama perjalanan delirium banyak komplikasi dapat terjadi. Mereka,

ketika kurang didiagnosis dan dirawat, memperpanjang rawat inap, meningkatkan
angka kematian dan morbiditas lainnya, pergantian delirium ke keadaan koma dan
psikis organik lainnya termasuk gangguan (demensia, gangguan kepribadian,
gangguan afektif dan kognitif dan lainnya).

Komplikasi yang paling sering adalah: bentuk jatuh tempat tidur yang
mengakibatkan cedera (fraktur, perdarahan intrakranial), gangguan perawatan
medis ICU oleh agitasi (ekstubasi, cedera laring, menarik diri kateter dan sensor
pemantauan), komplikasi internal (muntah, aspirasi, pneumonia aspirasi, henti
pernapasan, aritmia, luka di tempat tidur, sepsis, kematian), melarikan diri dari
bangsal yang mengakibatkan cedera atau bunuh diri (Praško et al 2004; Seifertová
& Praško 2007; Topinková 2003, 2004; Hovorka et al 2006; Caplan 2008).
Meskipun amnesia lengkap atau sebagian Pengalaman delirium adalah trauma
bagi pasien dan dapat menyebabkan gangguan psikis jangka Panjang mengganggu
pemulihan penuh.

Kursus Dan Prognosis Delirium

Durasi delirium bervariasi dan tergantung pada penyebab mendasar dan

kondisi umum sabar dan dapat diringkas menjadi 3 poin (lihat di bawah) (Praško
et al 2004; Seifertová & Praško 2007; Jirak 2002; Bednařík 2004; Hovorka et al
2006; Pompeii et al 1994; Caplan 2008). Jika penyebabnya dapat dibalik, maka
delirium sembuh dalam beberapa hari atau minggu, biasanya 1-4 minggu. Jarang
itu bisa bertahan lebih lama, sampai 6 bulan, tentu saja biasanya berfluktuasi, mis.
pada hati, gangguan ginjal, keganasan, endokarditis bakterial subakut dan
padavpasien lanjut usia. Prognosisnya kurang menguntungkan peluang pemulihan
penuh lebih kecil.
 17

Pemulihan penuh - pada sebagian besar pasien dengan rendah kerentanan

(pasien muda, sehat) dan kurang parah atau penyebab mendasar yang dapat
dibalikkan, pemulihannya adalah 4 minggu. Pada pasien lansia lebih lama.

Akhir yang fatal - hasil delirium koma dan kematian sekitar 20-30%.
Terhubung dengan parah, penyebab ireversibel (kegagalan organ terminal,
terminal tahap keganasan, kerusakan otak ireversibel) dan dengan delirium yang
berkepanjangan. Secara keseluruhan kematian pada bulan-bulan berikutnya
setelah mengalami delirium lebih tinggi.

Pemulihan tidak lengkap - terhubung dengan ireversibel kerusakan otak,

defisit neurologis yang menetap, epilepsi, gangguan psikis organik (demensia,
kepribadian gangguan, gangguan afektif dan kognitif) dan dalam jumlah kecil
pasien juga dengan fungsional gangguan psikis (afektif dan psikotik).

Manajemen delirium

Delirium adalah etiologis yang sangat multifactorial Sindrom dan berbagai

penyebab sering bergabung satu sama lain. Itu sebabnya manajemen delirium
perlu pendekatan yang kompleks dengan partisipasi banyak spesialis (Kedokteran
intensif dan internal dan profesional, ahli saraf, psikiater, dll.), personel yang
merawat dan juga keluarga pasien. Perawatannya bias dibagi menjadi enam level.

a. Pengaturan pencegahan

Pengaturan pencegahan didasarkan pada deteksi dan koreksi faktor risiko,

terutama yang rentan pasien (Skema 1). Yang penting dan untuk area perawatan
yang rentan adalah farmakoterapi jangka Panjang optimalisasi pada pasien yang
rentan. Sana Ada banyak jenis obat-obatan, yang dapat berpartisipasi untuk
pengembangan delirium (Tabel 2). Itu kompensasi somatik atau kejiwaan kronis
Gangguan sangat penting. Dalam operasi besar elektif psikologis dukungan juga
sangat penting (pendidikan, pengurangan kecemasan). Ada kebutuhan untuk
menjelaskan semuanya prosedur masa depan untuk pasien dan mengatur sesuai
lingkungan sesudahnya (Praško et al 2004; Seifertová & Praško 2007; Caplan
2008, Inouye et al 1999). Secara individual, ada baiknya menjelaskan risiko
 18

delirium kepada pasien sendiri dan keluarganya (relative insiden tinggi, tetapi
kondisi terbatas waktu, yang mendasarinya menyebabkan dll). Delirium bukan
merupakan tanda dimulainya kegilaan permanen atau penyakit kejiwaan. Banyak
sekali penelitian telah membuktikan pentingnya positif pengaturan pencegahan
multifaktorial. Itu mencakup pengaturan kami sajikan sebagai modifikasi
lingkungan kondisi (Inouye et al 1999). Profilaksis efek antipsikotik pada deliria
somatik belum telah terbukti dan tidak digunakan biasanya, pada pasien usia
lanjut itu tidak mengurangi kejadian pasca operasi deliria, tetapi keparahan dan
durasinya berkurang (Caplan 2008). Dalam hal alkohol berisiko tinggi, obat
penenang dan delirium penarikan hipnosis adalah masuk akal untuk
pertimbangkan pemberian profilaksis benzodiazepin. Meskipun tidak
konvensional, beberapa penulis melihat manfaat melanjutkan dengan dosis kecil
alkohol dalam pasien pasca operasi dengan asupan alkohol kronis, tetapi hanya
dalam kasus kondisi aktual yang baik. (mis. Setelah operasi ortopedi pada pasien
sehat - satu bir masuk meja tempat tidur).

b. Penyebab yang mendasari eliminasi dan koreksi

Ini adalah prioritas dalam manajemen delirium, dan terdiri pengobatan

penyebabnya, bila memungkinkan. Berbasis pada diagnostik etiologi delirium,
yang tidak boleh didominasi oleh diagnosa gejala dan hanya perawatan. Informasi
lebih lanjut bias ditemukan dalam diagnostik etiologi (Tabel 2).

c. Merawat kondisi fisik secara keseluruhan

Ada banyak faktor yang dapat mempengaruhi secara signifikan

pengembangan dan jalannya delirium. Yaitu: pemantauan pasien dan
keselamatannya memastikan, peduli homeostasis (hidrasi, nutrisi), fungsi vital
dukungan, pencegahan retensi urin dan feses, manajemen nyeri, kegelisahan dan
depresi, mobilisasi dini, stabilisasi penyakit kronis, optimalisasi obat-obatan.

d. Penyesuaian kondisi lingkungan

Lingkungan harus aman bagi pasien dan harus berkontribusi untuk

menenangkannya. Umum aturan adalah: lingkungan yang tenang dan penuh
 19

perhatian, kamar tunggal lebih disukai atau jarak tempat tidur yang memadai,
tidak berlebihan subyek, kontrol sering empat per jam dengan upaya untuk
mengarahkan ulang pasien, minimalisasi kebisingan luar, cahaya lembut dekat
untuk fasilitasi orientasi di malam hari, informasi waktu yang cukup (jam dinding,
kalender, grafik jadwal hari), informasi tempat dan situasi (grafik sederhana untuk
WC, kamar mandi, dll.), sering dikunjungi dari kerabat, benda dan foto terkenal,
koreksi cacat sensorik (kacamata, alat bantu dengar), pidato kami jelas dan
sederhana, kami mencoba menenangkan mereka turun, memberikan perasaan
aman, kami tidak membantah delusi atau halusinasi (agresi dan pencegahan
kecemasan). Hanya dalam kasus ekstrim mekanik Pengekangan dapat digunakan
untuk memastikan pasien dan orang lain keamanan tetapi sesingkat mungkin
(sampai efek yang diperlukan tercapai) dan dengan pemantauan permanen atas
pasien (Praško et al 2004; Seifertová & Praško 2007; Doubek et al 2006).
Rekomendasi yang disebutkan di atas perlu untuk tetap di ICU. Pasien dengan
gangguan kesadaran harus diperlakukan sama sebagai yang sepenuhnya sadar.
Orang yang waspada dan sensitive Pendekatan personel yang merawat benar-
benar penting. Mempertimbangkan kontak mereka yang sering dengan pasien di
ICU, mereka dapat berkontribusi secara signifikan diagnosa awal dan pemantauan
delirium (Lihat timbangan) dan mungkin memiliki efek terapi sebagai baik. Kami
meminimalkan peristiwa yang berpotensi membuat stres oleh obat-obatan (rasa
sakit, kecemasan, keputusasaan), tetap diam lingkungan (cahaya dan suara ekstra).
Bahkan di ICU stereotip hari dan ritme sirkadian normal menjaga, misalnya
dengan simulasi perubahan cahaya, pergantian TV malam, kemungkinan
perubahan posisi, itu penting dan terkadang diremehkan. Pasien yang tidak tidur
nyenyak di malam hari (mis. takut akan halusinasi) dan meminta pembatalan
kondisi malam hari selama hari tidak boleh dipatuhi karena ini bisa mengganggu
ritme sirkadian dan menyebabkan pemulihan berkepanjangan (Caplan 2008).
 20

e. Pengobatan simtomatik dan suportif

Pengobatan simtomatik pada delirium umumnya milik perawatan agitasi

dan psikomotor hiperaktif, yang dapat menyebabkan agresi dan pasien mungkin
berbahaya bagi diri mereka sendiri dan lainnya (Doubek et al 2006; Doubek
2004). Itu agitasi dan hiperaktif psikomotorik dan kegelisahan dapat dicirikan
sebagai skema yang tidak ditentukan perilaku, keadaan ketika tidak terorganisir
dengan baik dan tanpa tujuan aktivitas psikomotor, yang dihasilkan dari fisik dan
ketidaknyamanan mental, mendominasi. Itu dapat ditemukan pada beberapa
gangguan psikis (skizofrenia, kecemasan gangguan, gangguan afektif dll) (Inouye
et al 1999; Meagher 2001). Terapi simtomatik diindikasikan dalam psikotik yang
gelisah dan gelisah atau tidak bekerja sama pasien (Praško et al 2004; Seifertová
& Praško 2007; Caplan 2008; APA 1999; BAGUS 2010; Doubek et al 2006;
Doubek 2004). Seharusnya tidak mengganggu atau menunda diagnostik etiologi.
Tujuannya adalah untuk menginduksi yang memadai sedasi untuk memastikan
keamanan pasien dan pasien yang lain, untuk mencegah kelelahan, tingkatkan
kerja sama pada perawatan. Perawatan berdasarkan gejala studi terbuka dan
pengalaman klinis saja. Tidak ada diberikan algoritma atau dosis obat dan
 21

pedoman yang tersedia hanya mewakili saran metode yang mungkin. Obat-obatan
diberikan dalam bolus intermiten, dalam dosis serendah mungkin untuk efektivitas
yang tepat, cepatnya pengobatan dan penyesuaiannya untuk kondisi umum sangat
penting. Perawatan dibutuhkan beberapa hari biasanya dan penghentian
prematurnya, adil setelah perbaikan kondisi, dapat mengakibatkan delirium
kambuh dalam 24 jam ke depan.
Dalam terapi simtomatik antipsikotik, benzodiazepin dan clomethiazole
kerja pendek standar. Dosis disajikan pada Tabel 5 (Praško et al 2004; Seifertová
& Praško 2007). Dalam alcohol delirium penarikan terapi suportif sangat penting.
Antipsikotik dianggap sebagai obat pilihan pada pasien dengan penyakit
somatik, demensia termasuk, sesuai dengan "hypocholinergic / "model delirium
hyperdopaminergic". Beberapa gangguan kejiwaan spesifik. Sebagai contoh
dalam tubuh Lewy demensia sensitivitas ekstrim terhadap efek samping
antipsikotik dijelaskan dan digunakan sebagai kriteria diagnostik implemental,
yang ditoleransi terbaik tampaknya quetiapine (Caplan 2008). Pada pasien dengan
Penyakit Parkinson obat yang berpotensi berisiko (antikolinergik, hiperstimulasi
dopaminergik) harus dikoreksi pertama dan kemudian antipsikotik atipikal dapat
digunakan (Setiapride, olanzapine, quetiapine), yang pertama antipsikotik
generasi merupakan kontraindikasi. Pada epilepsy delirium iktal atau postiktal
(dapat diobati dengan antiepilepsi) pengecualian harus didahulukan. Dalam hal
interictal gejala obat utama harus dimodifikasi dan setelah itu dosis rendah
antipsikotik atipikal dengan potensi proconvulsive yang lebih kecil dapat
digunakan. Obat pilihan pada pasien dengan bentuk gelisah delirium haloperidol
disarankan di seluruh dunia (Praško et al 2004; Seifertová & Praško 2007; Caplan
2008; APA 1999; BAGUS 2010; Wise et al 1999; Doubek et al 2006; Doubek
2004; Riker et al 1994). Ini adalah tipikal butyrophenone antipsikotik, yang belum
antikolinergik atau efek hipotensi yang cukup besar efek samping ekstrapiramidal
(sindrom parkinson, tardive diskinesia, sindrom neuroleptik ganas, kebanyakan
akathisia) jarang terjadi pada pasien somatik (mungkin muncul setelah pemberian
intravena). Namun penting untuk memikirkan efek samping yang serupa sebagai
akting berpotensi proconvulsive (terprovokasi kejang epilepsi). Bertentangan
dengan benzodiazepine haloperidol lebih efektif dalam agitasi ekstrem dan juga
 22

mempengaruhi delusi dan halusinasi. Ini adalah sebuah obat yang ideal dalam
pengobatan intensif, ada yang fleksibel pemberian intravena (lebih disukai),
intramuskuler atau oral (Praško et al 2004; Seifertová & Praško 2007; Caplan
2008; Doubek et al 2006; Doubek 2004). Itu puncak level serum setelah p.o.
administrasi ada di 4-6 jam, 5–20 menit dalam iv. administrasi. Inisial bolus
adalah 0,5-10 mg tergantung pada usia dan tingkat keparahan gejala. Dosis yang
dianjurkan adalah 1-2 mg setiap 2-4 jam sampai pasien ditenangkan dengan baik.
Dosisnya maxima pro die adalah 3-20 mg (Praško et al 2004; Seifertová & Praško
2007). Informasi lebih rinci tentang dosis dapat ditemukan pada Tabel 5.
Intravena atau dosis intramuskular dapat diulang setiap 30 menit hingga pasifikasi
yang memadai tercapai. Di delirium parah tidak bereaksi terhadap bolus, menurut
untuk beberapa penulis yang berkelanjutan iv. infus 3–25 mg per jam bisa
digunakan dengan aman, meski 10 mg per jam adalah dosis maksimal yang
diberikan oleh pedoman (Praško et al 2004; Seifertová & Praško 2007). Ketika
diadministrasikan direkomendasikan secara intravena pemantauan EKG
mempertimbangkan kemungkinan perpanjangan QTc membawa risiko torsades de
pointes dan tiba-tiba kematian, perhatian harus diberikan juga pada hypocalemia,
hipomagnesemia, bradikardia, kelainan jantung yg dpt tembus dan interaksi obat.
Interval QTc lebih lama dari 450 msec atau perpanjangannya lebih dari 25%
membutuhkan intervensi kardiologis yang mendesak, pengurangan dosis atau
penghentian antipsikotik (Praško et al 2004; Seifertová & Praško Caplan 2008;
Berburu & Stern 1995; Sharma et al 1998). Pemantauan visual ECG lebih disukai
daripada yang otomatis (Caplan 2008). Setelah stabilisasi pemberian obat harus
oral, 2-3 kali sehari atau dalam satu dosis dalam malam. Dosis harus dikurangi
secara perlahan setelahnya 3–5 hari dan selesai dengan administrasi malam untuk
mencegah sindrom "sundowning" dan untuk menormalkan siklus tidur-bangun
(Wise & Trzepacz 1996).
Baru-baru ini antipsikotik generasi ke-2 dengan risiko lebih rendah dari efek
samping ekstrapiramidal - risperidon, quetiapine dan olanzapine lebih disukai
(Praško et al 2004; Seifertová & Praško 2007; Caplan 2008). Dosis ditunjukkan
pada Tabel 5. Beberapa obat tidak direkomendasikan pada pasien usia lanjut
karena risiko komplikasi serebrovaskular. Risperidone biasanya diberikan dalam
 23

dosis tunggal 0,5-1mg, sebagai alternative dibagi dalam lebih banyak dosis. Pada
pasien dengan etiologi organic dosis 2 mg sehari biasanya maksimal. Ini cocok
obat dalam delirium ditumpangkan pada demensia (Praško et al 2004; Seifertová
& Praško 2007). Dalam manajemen delirium di Eropa, Prancis dan Ceko yang
diganti benzamide Setiapride sering digunakan. Dalam manajemen delirium di
Eropa, Prancis dan Ceko yang diganti benzamide Setiapride sering digunakan. Di
malam hari deliriait diberikan dalam satu dosis 100-200 mg di malam hari. Pada
delirium siang hari bahkan pada pasien lanjut usia dimungkinkan untuk
memberikan hingga 400 mg dalam 3-4 dosis sehari (dalam delirium tremens
dosisnya dua kali lebih tinggi). Tiapride dianggap sesuai untuk pasien usia lanjut
(Praško et al 2004; Seifertová & Praško 2007; Topinková 2003, 2004; Brtko
2002). Melperon digunakan dengan cara yang sama, dosisnya 75-150 mg sehari
atau 25-100 mg dalam malam hari, dosisnya jarang lebih tinggi dari 200 mg
sehari.
Antipsikotik yang khas seperti chlorpromazine, thioridazine atau
perfenazine tidak dianjurkan lagi mengingat antikolinergik dan obat penenang
yang kuat efek dan risiko hipotensi ortostatik (Praško et al 2004; Seifertová &
Praško 2007; Caplan 2008).
Kelompok obat-obatan lain yang digunakan dalam manajemen delirium
adalah benzodiazepin. Yang berakting pendek lebih disukai (mis. midazolam,
lorazepam), namun demikian dalam praktik klinis diazepam, clonazepam dan
oxazepam sering digunakan. Benzodiazepin adalah obat pilihan dalam alkohol,
obat penenang, dan hipnotis deliria penarikan, dan juga bermanfaat untuk tidur
induksi. Benzodiazepin digunakan secara akut manajemen serangan epileptik
simptomatik (terutama clonazepam, diazepam), yang sering terhubung dengan
sindrom penarikan (hingga 30%) dan fase akut lesi otak (stroke, trauma, inflamasi
proses) dengan atau tanpa delirium. Gejala seperti itu perawatan selalu terbatas
pada beberapa hari atau minggu (dalam lesi otak organik), ketika kita juga
sementara gunakan jenis antiepilepsi lain. Kecuali dari sindrom penarikan
benzodiazepin dalam monoterapi tidak direkomendasikan dalam manajemen
delirium. Itu tidak mempengaruhi agitasi ekstrem, halusinasi dan delusi yang
cukup dan mungkin, pada beberapa pasien, menyebabkan eksitasi paradoks dan
 24

sedasi berlebihan, ataksia atau kebingungan pada pasien usia lanjut (Praško et al
2004; Seifertová & Praško 2007; Caplan 2008; Wise et al 1999; Meagher 2001;
Doubek et al 2006; Doubek 2004). Indikasi lain untuk administrasi benzodiazepin
adalah intoleransi antipsikotik (gejala ekstrapiramidal) dan terapi kombinasi (mis.
augmentasi dari haloperidol sebanyak 1-2 mg lorazepam). Ini bermanfaat dalam
efek antipsikotik itu sendiri tidak cukup, untuk induksi sedasi yang cepat, dosis
dan ekstrapiramidal gejala kejadiannya tidak sebanyak itu tinggi (Praško et al
2004; Seifertová & Praško 2007; Caplan 2008; Doubek et al 2006; Doubek 2004).
Delirium penghentian alkohol (delirium tremens) vitamin (B1), elektrolit
(magnesium, kalium), Suplemen glukosa dan cairan sangat penting (Praško et al
2004; Seifertová & Praško 2007; Doubek et al 2006; Doubek 2004; Havlůj et al
1991). Dalam alkohol berat ketergantungan administrasi glukosa murni mungkin
menghabiskan cadangan vitamin B1 terakhir dan menghasilkan ensefalopati
Wernicke parah atau kardiomiopati akut karena kekurangan vitamin B1. Itu
sebabnya infus harus diisi ulang oleh tiamin jika oral administrasi tidak mungkin.
Dalam manajemen simtomatik, clomethiazole dan benzodiazepin digunakan
sesuai dengan Model delirium GABA-ergik. Dosisnya adalah diberikan pada
Tabel 5 (Praško et al 2004; Seifertová & Praško 2007). Untuk pengamanan dan
menenangkan clomethiazole digunakan, 1-2 kapsul caps 300 mg dan dosisnya
dapat diulang sesuai dengan kondisi aktual. Di penarikan alkohol delirium dosis
awal adalah sekitar 4–6 kapsul dan kemudian 2 kapsul setiap 2 jam sampai efek
menenangkan tercapai atau sampai maksimal dosis 24 kapsul sehari.
Clomethiazole dulu tersedia dalam infus intravena, tetapi karena banyak kematian
akibat gagal pernapasan setelah tidak tepat pemberian dalam dosis tinggi dan tidak
mencukupi Pemantauan itu ditarik dari pasar. Pada ICU di bawah pengawasan
ketat dosis clomethiazole dapat naik hingga 7,2 g (12 g) (Praško et al 2004;
Seifertová & Praško 2007). Clomethiazole berpotensi menyebabkan depresi pusat
pernapasan, akumulasi rahasia bronkus dan dapat menyebabkan ketergantungan,
itu sebabnya seharusnya tidak diberikan lebih dari 10 hari (Doubek et al 2006;
Doubek 2004). Dalam beberapa kasus, clomethiazole terapi lebih efektif dan lebih
pendek dan lebih ditoleransi dari benzodiazepin (Havlůj et al 1991).
 25

Clomethiazole mungkin, tetapi sebagai obat pilihan kedua, juga digunakan

dalam deliria organik (Praško et al 2004). kalau tidak ke clomethiazole, jika
pemberiannya tidak mungkin, haloperidol dapat digunakan dalam delirium
penarikan (Pengurangan halusinasi visual, tetapi kurang efektif dalam agitasi
psikomotor). Haloperidol dapat, kecuali dari efek ekstrapiramidal, juga memiliki
potensi efek proconvulsive, yang meningkatkan risiko akut memprovokasi kejang
epilepsi pada delirium penarikan. Pada delirium tremens resisten terhadap
benzodiazepine efektivitas barbiturat dijelaskan (Caplan 2008). Baru-baru ini
tidak ditemukan perbedaan yang signifikan panjang delirium tremens, lama rawat
inap atau komplikasi antara fenobarbital dan diazepam dan peningkatan dosis
bolus diazepam dan barbiturat jika perlu mengurangi kebutuhan mekanik ventilasi
dan lama perawatan di ICU dan nosocomial penampilan infeksi (Michaelsen et al
2010; Gold et al 2007). Pemberian etanol parenteral dipertimbangkan menjadi
usang dan membawa banyak komplikasi organ lainnya. Namun demikian
beberapa penulis mempertimbangkan etanol menjadi cara paling alami untuk
"homeostasis kehidupan individu" prestasi (Caplan 2008; Hodges & Mazur 2004).
Banyak bangsal, terutama yang psikiatris, lebih suka clomethiazole dan
benzodiazepin, jika clomethiazole tidak tersedia atau ada kontraindikasi
penggunaannya. Benzodiazepin dalam infus diberikan dalam dosis tinggi dosis
(60-90 mg setara diazepam sehari) melebihi dosis terapi biasa (Praško et al 2004).
Karena dari risiko depresi pernapasan di clomethiazole dan pemberian
benzodiazepin secara intravena ICU tetap optimal (Havl Havj et al 1991).
Terapi clomethiazole dan benzodiazepines bersifat jangka pendek dan
setelah penarikan negara mereda dosisnya dikurangi secara bertahap, dalam
benzodiazepine 15-20% sekitar satu hari (Caplan 2008).
Jarang ada obat lain yang dipakai terapi delirium, mis. antipsikotik -
amisulpiride, ziprasidone, benzodiazepin - alprazolam, bromazepam,
flunitrazepam, antihistaminics – promethazine memiliki efek sedatif dan
tolerabilitas yang baik. Di pasien somatik dan dalam perawatan intensif juga
merupakan hal lain obat yang digunakan untuk menghilangkan faktor stres
lainnya, seperti sebagai rasa sakit. Itu adalah NSAID, metamizole, opioid
(fentanyl, sufentanyl, alfentanyl). Dalam kasus nonconvulsive status epilepticus
 26

(NCSE) terapi dimulai Kontrol EEG oleh antiepielptik intravena (mis.

Benzodiazepin, asam valproat, fenitoin, levetiracetame) dan perawatan ini bersifat
jangka panjang. Physostigmine memiliki telah efektif dalam banyak jenis deliria
menurut model "hipokolinergik". Dalam praktiknya digunakan di terapi delirium
antikolinergik saja, dan efeknya adalah jangka pendek, seharusnya jendela
terapeutik sempit diberikan secara perlahan, fraksional (1-2 mg berulang kali
setiap 15 menit) berkenaan dengan kemungkinan kolinergik hiperstimulasi dan
kontraindikasi lainnya yang diketahui (Caplan 2008; Doubek et al 2006; Doubek
2004). Lain inhibitor kolinesterasis (mis. donepezil) menguntungkan
mempengaruhi kejadian delirium, tetapi tidak digunakan dalam pengobatan akut
(Caplan 2008).
Dalam delirium penarikan opioid, opioid rotasi perubahan
direkomendasikan untuk mencapai sisi analgesik yang lebih baik rasio efek. Bukti
terbaik adalah morfin menjadi metadon, saklar fentanyl atau oxycodon (Doubek et
al 2006; Doubek 2004; Cherny et al 2001). Aturan lain kecuali dari rotasi adalah
cara perubahan aplikasi, antipsikotik, perawatan kondisi umum (Doubek et al
2006; Doubek 2004).
Dalam banyak kasus manajemen delirium cepat tranquilisasi, pengurangan
agitasi diperlukan. Ini penting dalam prosedur diagnostik dan terapeutik akut
realisasi (mis. CT, perawatan intensif). Berbeda di sini bangsal menggunakan
berbagai obat dan metode. Untuk contoh iv. benzodiazepin (midazolam – sumur
administrasi yang dapat dikendalikan dalam bolus atau terus menerus, keuntungan
efek jangka pendek, diazepam – diazepam - efek jangka panjang, akumulasi,
pilihan saat jangka Panjang diperlukan obat penenang) kadang - kadang
dikombinasikan dengan Setiapride atau opioide (sufentanil - analgesik dan obat
penenang) efek, morfin) digunakan. Kemungkinan lainnya adalah propofol (obat
anestesi kerja singkat dengan obat penenang, amnestic efek, administrasi terus
menerus atau bolus, nonkumulatif, bermanfaat dalam bangun elektif misalnya
neurologis pemeriksaan) (Caplan 2008), mungkin dalam kombinasi dengan
setiapride. Midazolam dianggap cocok dalam perawatan intensif, dapat diberikan
untuk sementara waktu. Bangun tak terduga dengan ekstubasi adalah di sini juga
dijelaskan (Caplan 2008). Untuk masa depan, karena dari biaya tinggi, ada
 27

kemungkinan agonis α2 dexmedetomidin dengan obat penenang-analgesik jangka

pendek efek dan bujukan sedasi reversibel dengan minimal efek amnestik (Caplan
2008). Dalam kasus ekstrim Intensivist dapat menggunakan penyumbatan
neuromuskuler, curarisasi dengan ventilasi mekanik sesingkat mungkin waktu
mungkin.
f. Perawatan selanjutnya
Perawatan selanjutnya terdiri dari psikoterapi, Pendidikan dari pasien itu
sendiri dan keluarganya. Kami berusaha menjelaskan penyebab, simtomatologi,
dan pengalaman aneh dengan lembut. Tujuannya adalah untuk memahami fitur-
fitur tersebut, mencegah perasaan depresiasi, rasa bersalah dan meningkatkan
integrasi pasien di lingkungan aslinya. Kami mengundang keluarga untuk
berkunjung dan mencoba melibatkan mereka ke dalam perawatan untuk pasien
yang sudah dalam perjalanan igauan. Mereka adalah orang-orang yang pasien
kenal lama waktu, mereka mungkin mewakili beberapa pulau orientasi yang
damai (Praško et al 2004).

Kesimpulan

Insiden delirium tinggi di perawatan intensif, ada banyak pasien yang

rentan dan faktor risiko lainnya. Bentuk hipoaktif, kurang terlihat, yaitu lebih
buruk didiagnosis dan memiliki prognosis yang kurang menguntungkan.
Diagnosis dini dan perawatan yang memadai secara prognostic sangat penting
bahkan dalam hal intensif merawat pasien, itu sebabnya ada kebutuhan untuk
membayar yang sesuai memperhatikan mereka.