UNIVERSIDAD PRIVADA

ANTENOR ORREGO
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

CURSO:
MORFOFISIOLOGÍA I
FISIOLOGÍA

ALUMNA:
Salcedo Vigo, Andrea.

DOCENTE:
Diaz Medina, Edwin

HORARIO DE PRÁCTICA:
JUEVES 02:20 -06:00 P.M.
 ÓPTICA DE LA VISIÓN

1. ¿Cómo influye la forma del lente en la refracción de los rayos de luz?

Los rayos luminosos inciden sobre el centro de la lente convexa y chocan
de manera perpendicular contra su superficie, después de pasar pueden
dirigirse cada vez más al centro, convergen hasta llegar a un determinado
punto focal.

Pero cuando este haz de luz, choca con el centro de una lente cóncava,
encuentra que esta superficie queda perpendicular al haz, entonces llegan
a refractarse, es decir divergen.

Cuando los rayos de luz pasan por una lente cilíndrica, estos de desvían en
un solo plano, formando una sola línea focal. En cambio, para cuando estos
atraviesan una lente esférica se refractan por todos los bordes de la lente
hacia el rayo central convergiendo en un solo punto focal.
2. ¿Cómo se puede determinar el poder dióptrico?
El poder dióptrico se determina aplicando lo siguiente:
1
𝐷𝐹
Siendo DF; distancia focal expresada en metros.
De esta manera, podemos decir que, si se tiene una distancia focal de 1
metro, el poder dióptrico será de 1. Pero si tenemos 3 metros, el Poder
dióptrico será de 0.3; con este ejemplo se demuestra que hay una relación
indirectamente proporcional entre el Poder dióptrico y la distancia focal, ya
que, a menor distancia focal, menor poder dióptrico.

3. ¿Cómo se da el mecanismo de acomodación?

Este mecanismo se da como reacción a una señal nerviosa parasimpática
que, así como lo muestra la imagen, estimula a las fibras meridionales y
circulares del músculo ciliar del ojo, al estar contraídos, provocan que los
ligamentos suspensorios del cristalino logren relajarse y hagan del cristalino
aún más convexo o de una forma más abombada. Al lograr esto, va a adquirir
un mayor poder refractivo con una ganancia de dioptrías.
4. ¿Qué mecanismo fisiológico falla al producirse el glaucoma?
Los procesos ciliares cuentan con células epiteliales secretoras, las cuales
producen humor acuoso, aproximadamente de 2-3 ml/min. El mecanismo es
el siguiente, después de ser producido por los procesos ciliares, el humor
acuoso recorre tanto cámara posterior como anterior hasta llegar al ángulo
iridocorneal en donde se encuentra el Conducto de Schlemm, encargado de
la reabsorción del humor acuoso, que desemboca en las venas
extraoculares. De esta manera se mantiene una presión intraocular de 12
hasta 20 mmHg.

Pero cuando hay un fallo en este mecanismo, es decir un desnivel entre la

producción y absorción del humor acuoso, la presión intraocular aumentará
desencadenando la enfermedad ocular “glaucoma”, teniendo aumentos
bruscos desde 60 hasta 70 mmHg, lo cual puede llegar a ocasionar un
bloqueo del flujo axónico del citoplasma desde los somas neuronales
situados en la retina hacia las fibras del nervio óptico , reduciendo la nutrición
de la retina.

5. ¿Cuál es la sustancia sensible a la luz en los bastones? ¿cómo es su

mecanismo ante la energía lumínica?
Es la rodopsina, también llamada púrpura visual. Cuando esta absorbe la
energía lumínica empieza a descomponerse gracias a la fotoactivación de
electrones, que desencadena una transformación de cis-retinal a todo-trans
retina. Así se produce la batorrodopsina, se degrada en luminirrodopsina,
despúes se descompone en metarrodopsina I, la cual en un segundo pasa a
metarrodopsina II, que es la forma activada de la rodopsina,
desencadenando cambios eléctricos en los bastones ya que transmiten la
 imagen visual hacia el sistema nervioso bajo un potencial de acción en el
nervio óptico.

6. ¿Cuál es la función de la vitamina A en la formación de la rodopsina?

Existe una vía alterna o segunda vía química por la cual el todo-trans-retinal
puede convertirse en todo-trans-retinol, que es una forma de la vitamina A,
así mismo, gracias a la enzima isomerasa pueden pasar a 11-cis-retinol y a
11-cis-retinal que combinado con la escotopsina genera la nueva rodopsina.

7. ¿Por qué el potencial del receptor del bastón es hiperpolarizante?

Si bien es cierto, cuando este fotorreceptor se encuentra expuesto a la luz,
provoca un aumento en la negatividad en el potencial de membrana en su
interior, desencadenando la hiperpolarización, ya que al descomponerse la
rodopsina, provoca que la membrana conduzca cada vez menos los iones
sodio en el segmento externo.
Cabe destacar que cuando el bastón se encuentra en condiciones normales
de oscuridad, este tiene una baja electronegatividad. Pero cuando este es
expuesto a la luz, empieza su descomposición y esto suscita el cierre de los
canales de GMPc, reduciendo la conductancia de los iones de sodio.
Esto ocurre en tres etapas:
a) Primero por la fotoactivación de los electrones en la retina.
b) La transducina activa la GMPc fosfodiesterasa, enzima que cataliza la
descomposición de GMPc a 5’-GMPc.
c) La reducción en GMPc cierra los canales de sodio, reduciendo su paso
hacia el interior de la célula; y como estos siguen su paso hacia el exterior,
se crea una mayor negatividad dentro de la célula.

De esta manera, con una intensidad máxima de luz, el potencial llegará de

-70 a -80 mV.

8. ¿Cuál es la diferencia entre las propiedades de conos y bastones?

BASTONES CONOS
Umbral bajo Umbral alto
Sensibles a la luz de baja intensidad Sensibles a la luz de alta intensidad
Visión nocturna Visión diurna
Agudeza baja Agudeza alta
En la periferia de la retina Presentes en la fóvea
Adaptación tardía Adaptación precoz
Visión en penumbra A colores
9. ¿Cuál es la vía de la visión?
La vía inicia por los fotorreceptores ubicados en la retina, estos llevan la
información a través del nervio óptico.
Como se puede apreciar en la imagen, los campos visuales temporales se
proyectan en la retina nasal, y viceversa. Las fibras de la hemirretina nasal
cruzarán a nivel del quiasma óptico y ascienden por el otro lado, mientras
que las correspondientes a la hemirretina temporal no cruzan y ascienden
por el lado ipsolateral. De esta manera, las fibras del lado nasal que cruzaron
se unirán con las procedentes la temporal del otro lado, formando el tracto
óptico, se dirigen al cuerpo geniculado lateral derecho y hacen sinapsis.
Estas fibras forman el tracto geniculocalcarino, que asciende hacia la corteza
visual (área 17 del lóbulo occipital).
10. ¿Qué ocurriría si hay una lesión a nivel del quiasma óptico?
Provocaría una pérdida de la información transmitida por las fibras que
cruzan a ese nivel, es decir, aquella de los campos visuales temporales de
ambos ojos, desencadenando una hemianopsia bitemporal heterónima,
donde ambos campos visuales temporales están afectados.
La siguiente imagen muestra el nivel de la lesión encerrado en un círculo, y
la consecuencia de esta, siendo los campos afectados, los sombreados de
negro: