Infeksi akut sistem

Respirasi bagian
Bawah I
( CAP, HAP, Pneumonia aspirasi )

Dr. Irvan Medison SpP

Bagian Pulmonologi dan Ilmu
Kedokteran Respirasi FK Unand
Pneumonia
Definisi :
• Pneumonia didefinisikan sebagai suatu
peradangan paru yang disebabkan oleh
mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, parasit).

• Pneumonia yang disebabkan oleh Mycobacterium

tuberculosis tidak termasuk
• Sedangkanperadangan paru yang disebabkan oleh
nonmikroorganisme (bahan kimia, radiasi, aspirasi
bahan toksik, obat-obatan dan lain -lain) disebut
pneumonitis.
Epidemiologi
Dari Kepustakaan pneumonia komuniti (CAP)
yang diderita oleh masyarakat luar negeri banyak
disebabkan bakteri Gram positif,
Namun akhir-akhir ini laporan dari beberapa kota
di Indonesia menunjukkan bahwa bakteri yang
ditemukan dari pemeriksaan dahak penderita
pneumonia komuniti adalah bakteri Gram negatif.

Sedangkan pneumonia di rumah sakit (HAP)

banyak disebabkan bakteri Gram negatif

Sedangkan pneumonia aspirasi banyak

disebabkan oleh bakteri anaerob.
ETIOLOGI
Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam
mikroorganisme, yaitu
• bakteri,
• virus,
• jamur
• protozoa.
1. Bakteri
• Streptokokkus pneumoniae
• Stafilokokus aureus
• Stafilokokus piogenes
• Klebsiella pneumonia (Friedlander bacillus)
• Escherichia Coli
• Pseudomonas aeruginosa
2. Virus
• Influenza
• Para influenza
• RSV (respiratory syncytial virus)
• Adenovirus
3. Jamur
• Actinomyces israeli
• Aspergillus fumigatus
• Histoplasma capsulatum
• dll

4. Protozoa
• Pneumocystis carinii
(sering pada penderita AIDS)
• Toxoplasma gondii
FAKTOR RISIKO PNEUMONIA

1. Umur > 65 tahun

2. Tinggal di rumah perawatan tertentu (panti
jompo)
3. Alkoholismus : meningkatkan resiko
kolonisasi kuman, mengganggu refleks
batuk, mengganggu transport mukosiliar
dan gangguan terhadap pertahanan sistem
seluler
4. Malnutrisi : menurunkan immunoglobulin A
dan gangguan terhadap fungsi makrofag
4. Kebiasaan merokok juga mengganggu
transport mukosiliar dan sistem
pertahanan selular dan humoral.
5. Keadaan kemungkinan terjadinya aspirasi
misalnya gangguan kesadaran, penderita
yang sedang diintubasi
6. Adanya penyakit – penyakit penyerta :
PPOK, kardiovaskuler, DM, gangguan
neurologis.
8. Infeksi saluran nafas bagian atas :
+ 1/3 – 1/ 2 pneumonia didahului oleh
infeksi saluran nafas bagian atas /
infeksi virus
 KLASIFIKASI PNEUMONIA
• Klassifikasi pneumonia secara garis besar
dapat dibagi :
1. Berdasarkan klinis dan epidemiologis
a. Pneumonia komuniti (Community Acquired Pneumonia
= CAP)
b. Pneumonia Nosokomial (Hospital Acquired Pneumonia)
c. Pneumonia Aspirasi
d. Pneumonia pada penderita Immunocompromised
2. Berdasarkan bakteri penyebab
a. Pneumonia tipikal :
bakteri Gram positif. Biasanya
disebabkan bakteri ekstraseluler, S.
pneumonia, S. piogenes dan H.
influenza.
b. Pneumonia Atipikal :
b. Mycoplasma pneumonia
c. Legionella pneumophila
d. Chlamydia pneumoniae
c. Pneumonia Virus
d. Pneumonia Jamur
3. Berdasarkan predileksi
lokasi / luasnya infeksi
a. Pneumonia Lobaris
b. Bronkopneumonia
c. Pneumonia Interstitialis

Secara garis besar klassifikasi

yang banyak dipakai adalah :
 Pneumonia Komuniti (CAP)
 Pneumonia Nosokomial
Klasifikasi Pneumonia yang sering dipakai
 secara klinis epidemiologis

CAP • Community Acquired Pneumonia

HCAP • Health Care Associated Pneumonia

HAP • Hospital Associated Pneumonia

ICUAP • ICU Associated Pneumonia

VAP • Ventilator Associated Pneumonia

Nosocomial Pneumonia
Community Acquired
Pneumonia
(CAP)
Definisi
Community Acquired Pneumonia
(CAP)
Suatu infeksi akut parenkim paru yang sesuai
dengan gejala infeksi akut, diikuti dengan
infiltrat pada foto toraks, auskultasi sesuai
dengan pneumonia,
•  Pasien tidak pernah dirawat atau berada di
fasilitas kesehatan lebih dari 14 hari sebelum
timbul gejala.

Bartlett. Clin Infect Dis 2000;31:347-82.

Definisi
Hospital-acquired pneumonia
(HAP)
Pneumonia terjadi 48 jam setelah
masuk rumah sakit

Ventilator-associated pneumonia
(VAP)
Pneumonia terjadi48-72 jam
setelah intubasi
Definisi
Health care-associated pneumonia
(HCAP)
Pneumonia pada pasien:
• Dirawat RS  2 hari di IGD karena infeksi terjadi dalam
90 hari
• Berada dalam perawatan di rumah jangka panjang
• Hadir di RS untuk hemodialisis
• Mendapat pengobatan immunosuppressive atau
perawatan luka infeksi dalam 30 hari
PATOGENESIS
Dalam keadaan sehat, tidak terjadi pertumbuhan
mikroorganisme di paru. Keadaan ini disebabkan oleh
mekanisme pertahanan paru.
Apabila terjadi ketidak seimbangan antara daya tahan
tubuh, mikroorganisme dan lingkungan, maka
mikroorganisme dapat berkembang biak dan menimbulkan
penyakit.

Risiko infeksi di paru sangat tergantung pada kemampuan

mikroorganisme untuk sampai dan merusak permukaan
epitel saluran napas.
Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai
permukaan saluran napas :

1. Inokulasi langsung
a. Intubasi trakhea
b. Luka tembus yang mengenai paru
2. Penyebaran melalui pembuluh darah dari
tempat lain di luar paru misalnya endokarditis
3. Inhalasi dari aerosol yang mengandung kuman
4. Kolonisasi di permukaan mukosa
Aspirasi sekret orofaring yang mengandung
kuman
PATOLOGI
 Kuman yang telah masuk ke dalam parenkim
paru akan berkembang biak dengan cepat
masuk ke dalam alveoli dan menyebar ke
alveoli - alveoli lain melalui pori interalveolaris
dan percabangan bronkus.

 Selanjutnya pneumonia karena pneumokokkus

ini akan mengalami 4 stadium yang
overlapping; (Stadium engorgment, Stadium
hepatisasi merah, Stadium hepatisasi kelabu
dan Statium resolusi).
1. Stadium Engorgment
Kapiler di dinding alveoli mengalami
kongesti dan alveoli berisi cairan oedem.
Bakteri berkembang biak tanpa hambatan

2. Stadium Hepatisasi Merah

kapiler yang telah mengalami kongesti
disertai dengan diapedesis dari sel - sel
eritrosit
 3. Stadium Hepatisasi Kelabu
Alveoli dipenuhi oleh eksudat dan kapiler
menjadi terdesak dan jumlah leukosit
meningkat. Dengan adanya eksudat yang
mengandung leukosit ini maka perkembang
biakan kuman menjadi terhalang bahkan
kuman – kuman pada stadium ini akan di
fagositosis. Pada stadium ini akan terbentuk
antibodi.
4. Stadium Resolusi
Pada stadium ini terjadi bila tubuh berhasil
membinasakan kuman. Makrofag akan terlihat dalam
alveoli beserta sisa – sisa sel.
Yang khas adalah tidak adanya kerusakan dinding
alveoli dan jaringan interstitial. Arsitektur paru kembali
normal
Terdapat 4 zona dalam daerah
peradangan
1. Zona luar : alvioli terisi kuman pneumokok dan
cairan edema
2. Zona permulaan kosolidasi : terdiri dari PMN dan
beberapa eksudasi sel darah merah
3. Zona konsolidasi yang luas : daerah dimana
terjadi fagositosis dengan jlh PMN
yang banyak
4. Zona resolusi : daerah dimana terjadi rosulusi
dengan bakteri yang mati , leukosit
dan makrofag alveolar.
• Hepatisasi merah : daerah ferifer diman terdapat edema dan
perdarahan
• Hepatisasi abu abu: daerah kosulidasi luas.
 Luasnya jaringan paru yang terkena selain
tergantung kepada jumlah dan virulensi
kuman, daya tahan tubuh
juga tergantung kepada :
• Kemampuan / kecenderungan kuman untuk
merangsang timbulnya cairan oedem yang
banyak.

S. pneumoniae Cairan oedem banyak

Pneumonia Lobaris
red89
 Pada pneumonia karena :

 Stafilokokus piogenes

 Klebsiella pneumoniae
(Friedlander’s basillus)
cenderung terjadi kerusakan jaringan
nekrosis parenkim paru sehingga
sering terjadi Abses paru dan
empyema

▪ Friedlander’s pneumonia :
◦ Sering mengenai lobus atas atau lebih
dari satu lobus
◦ Bisa berbentuk fibrokavernosus
sehingga menyerupai TB paru
25
 Pneumonia atipik
• Pada pneumonia selain ditemukan bakteri penyebab
yang tipik sering pula dijumpai bakteri atipik.
• Bakteri atipik yang sering dijumpai adalah
• Mycoplasma pneumoniae,
• Chlamydia pneumoniae,
• Legionella spp.
• Penyebab lain
• Chlamydia psittasi
• Coxiella burnetti
• virus Influenza tipe A& B
• Adenovirus
• Respiratori syncitial virus.
 GAMBARAN KLINIS
• Diantara faktor – faktor risiko yang telah
dikemukakan di atas, faktor risiko yang paling
sering adalah infeksi saluran nafas bagian atas
(50%).
• Setelah + 1 minggu temperatur mendadak
meningkat, kadang – kadang disertai menggigil
• Nyeri pleuritik pada daerah lobus yang
terkena
• Batuk – batuk yang disertai dahak seperti
karat besi (rusty sputum)
• Sputum kadang – kadang purulen, kadang
kadang berbercak / garis darah
• Myalgia
• Herpes simplex pada daerah bibir pada hari –
hari pertama

29
PEMERIKSAAN FISIS
▪ Penderita sakit tampak berat
▪ Kadang-kadang sianosis
▪ Nafas cepat dan dangkal
▪ Kadang-kadang ada nafas cuping hidung
▪ Adanya herpes simplex disekitar bibir
▪ Demam dan nadi cepat

30
Pemeriksaan Fisik TORAKS
 Terdapat tanda – tanda konsolidasi jaringan
paru.
 Kelainan yang ditemukan tergantung kepada
luasnya jaringan paru yang terkena.
 Dari kasus – kasus yang dirawat di rumah sakit
yang juga mempunyai kelainan radiologis hanya
1/3 yang memperlihatkan tanda – tanda
konsolidasi jaringan paru dari pemeriksaan
fisik.
• Kelainan yang mungkin ditemukan pada pemeriksaan
fisik paru :
• Inspeksi
• Bagian yang sakit tertinggal dalam pernafasan
• Palpasi
• Fremitus meningkat
• Perkusi
• Pada perkusi redup / pekak
• Auskultasi
• Adanya pleural friction rub ( pleuropneumonia)
• Nafas bronkial
• Ronkhi basah
PEMERIKSAAN
PENUNJANG
• LABORATORIUM
• DARAH
▪ Leukosit 10.000 – 15.000 / mm3
tidak > 30.000 / mm3
+ 20% kasus leukosit bisa normal
Kalau leukosit < 3000 / mm3 prognosa jelek
▪ Hitung jenis (diff. Count) leukosit, neutrofil batang banyak
▪ LED / ESR / BBS sangat tinggi
▪ Bilirubin serum
▪ kultur darah (+) pada 20 – 30%
RADIOLOGIS
Setiap lobus bisa terkena sebagian atau
seluruhnya
Yang sering lobus bawah
Perselubungan yang relatif homogen pada
daerah yang terkena
Untuk Menentukan Kausanya
Diperlukan Pemeriksaan :

• Sputum
• Langsung
• Kultur
jika sputum susah didapat, dapat dilakukan:
• Apusan faring
• Apusan laring
• Aspirasi trakhea (Pneumonia Nosokomial)
• Kultur darah
• Cairan pleura (kalau ada)
• Urine (Legionella)
• Pada keadaan – keadaan tertentu dimana
pemeriksaan – pemeriksaan di atas tidak
memberikan hasil diperlukan tindakan yang
invasif :
• Aspirasi trakhea
• Bronkoskopi
• Transtorakal biopsi
• Transbronkial biopsi
• Biopsi paru secara langsung
 Community Acquired Pneumonia
(CAP)
• Pneumonia yang didapat di masyarakat (di luar
rumah sakit) yang merupakan masalah kesehatan
yang menimbulkan angka kesakitan dan angka
kematian yang tinggi di dunia.

• Penyebab terbanyak selama ini adalah S.

pneumonia.

• Pneumokokkus terdapat 20 – 40% di daerah

nasofaring orang normal.
DIAGNOSIS
• Diagnosis pneumonia komuniti didapat dari
anamnesis, gejala klinis, pemeriksaan fisis, foto
toraks dan laboratorium.

• Diagnosis pasti pneumonia komuniti ditegakkan jika

pada foto toraks terdapat infiltrat baru atau
Penilaian derajat keparahan penyakit
pneumonia komuniti
Dapat dilakukan dengan menggunakan sistem
skor menurut hasil penelitian Pneumonia
Patient Outcome Research Team (PORT)
seperti tabel di bawah ini :
Sistem skor pada Pneumonia
komuniti berdasarkan PORT
Penilaian derajat keparahan penyakit pneumonia komuniti dapat dilakukan
dengan menggunakan sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia
Patient Outcome Research Team
(PORT) seperti tabel di samping
Berdasar kesepakatan perhimpunan Dokter Paru Indonesia) PDPI, kriteria
yang dipakai untuk indikasi rawat inap pneumonia komuniti adalah :
1.Skor PORT lebih dari 70
2.Bila skor PORT kurang < 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila
dijumpai salah satu dari kriteria dibawah ini.
❖Frekuensi napas > 30/menit
❖ PaOz/FiOz kurang dari 250 mmHg
❖ Foto toraks pam menunjukkan kelainan bilateral
❖ Foto toraks paru melibatkan > 2 lobus
❖ Tekanan sistolik < 90 mmHg
❖ Tekanan diastolik < 60 mmHg
3. Pneumonia pada pengguna NAPZA
Kerakteristik Penderita Jumlah
Poin
Faktor Demografi
• Usia : laki laki Umur ( tahun)
perempuan Umur ( tahun) -
10
• Perawatan di rumah + 10
• penyakit penyerta
• keganasan + 30
• penyakit hati + 20
• Gagal jantung kongestif + 10
• Penyakit serebrovaskuler + 10
• penyakit ginjal + 10
• Pemeriksaan fisik
• Perubahan status mental + 20
• Pernafasan > 30 x / menit + 20
• tekanan darah + 20
• Suhu tubuh < 35 00 C arau > 40 0 C + 15
• Nadi > 125 x / menit + 10
• Hasil laboratorium / Radiologi
• Analisis gas darah arteri : pH 7,35 + 30
• BUN > 30 mg/dl + 20
• Natrium < 130 mEq/liter + 20
• Glukosa > 250 mgldL + 10
• Hematokrit <30 % + 10
• PO2 ≤ 60 mmHg + 10
• Efusi pleura + 10
DIAGNOSA BANDING
1. INFARK PARU
2. PLEURITIS EKSUDATIVA KARENA TB
3. CA PARU
 PENATALAKSANAAN
• Dalam hal mengobati penderita pneumonia perlu
diperhatikan keadaan klinisnya.
• Bila keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat dapat
diobati di rumah.
• Juga diperhatikan ada tidaknya faktor modifikasi yaitu
keadaan yang dapat meningkatkan risiko infeksi
dengan mikroorganisme patogen yang spesifik
misalnya S. pneumoniae yang resisten penisilin.
Yang termasuk dalam faktor modifikasis
adalah: (ATS 2001)
 Penatalaksanaan pneumonia
komuniti dibagi menjadi :
a. Penderita rawat jalan
▪ Pengobatan suportif / simptomatik
• Istirahat di tempat tidur
• Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi
• Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas
• Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan Ekspektoran
▪ Pemberian antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang
dari 8 jam
 b. Penderita rawat inap di ruang
rawat biasa
▪ Pengobatan suportif / simptomatik
- Pemberian terapi oksigen
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan
elektrolit
- Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik,
mukolitik
• Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan)
kurang dari 8 jam
C. Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif

• Pengobatan suporlif / simptomatif

• Pemberian terapi oksigen
• Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan
elektrolit
• Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik,
mukolitik
• Pengobatan antibiotik (sesuai bagan.) kurang dari 8
jam
• Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator
mekanik
 Petunjuk terapi empiris menurut PDPI
Rawat jalan  Tanpa faktor modifikasi : Golongan B laktam atau B laktam + anti B laktamase
 Dengan faktor modifikasi: Golongan B laktam + anti B laktamase atau
 Fluorokuinolon respirasi (levofl oksasin, moksifl oksasin, gatifloksasin)
 Bila dicurigai pneumonia atipik: makrolid baru (roksitromisin, klaritromisin,
azitromisin)
Rawat inap  Tanpa faktor modifikasi :
- Golongan betalaktam + anti bektalaktamase iv , atau
- Sefalosporin G2, G3 iv, atau
- Fluorokuinolon respirasi iv
 Dengan faktor modihkasi:
- Selalosporin G2. G3 iv . atau
- Fluorokuinolon respirasi iv
 Bila curiga disertai infeksi bakteri atipik ditambah makrolid baru
Tidak ada faktor
Ruang rawat  Tidak ada faktor risiko infeksi pseudomonas
intensif  Sefalosporin G3 iv non pseudmonas ditambah makrolid baru atau fluorokuinolon
respirasi iv
 Ada faktor risiko infeksi pseudomonas:
 Sefalosporin anti pseudomonas iv atau karbapenem iv ditambah fluorokuinolon
anti pseudomonas (siprofloksasin) iv atau aminoglikosida iv
 Bila curiga disertai infeksi bakteri atipikE sefalosporin anti pseudomonas iv atau
carbapenem iv ditambah aminoglikosida iv, ditambah lagi makrolid baru atau
fluorokuinolon respirasi iv
 Antibiotik empiris yang direkomendasikan ATS
/IDSA 2007
Pengobatan Rawat Jalan
Sebelunya sehat atau tidak ▪ Makrolid ( rekomendasi kuat , bukti level I) atau
memiliki riwayat penggunaan ▪ Doksisiklin ( rekomendasi lemah, bukti level III)
antibiotik sebelumnya dalam 3
bulan terakhir

Memiliki komorbit ( penyakit ▪ Fluorokuinolon respirasi ; moksifloksasin,

janting /paru / hati / gijal gemifloksasin dau levofloksasin 750mg(
kronik; diabetes mellitus, rekomendasi kuat bukti level I)
alkoholik, keganasan, asplenia ▪ Beta laktam + makrolid ( rekomendasi kuat level
keadaan imunosupresi atau bukti I)
mengunakan obat imunosupresi
; riwayat penggunaan antibiotik
dalam 3 bulan terakhir

Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan

Pneumonia Nosokomial di Indonesia
Pengobatan rawat inap
Bukan perawatan ▪ Fluorokuinolon respirasi ; ( rekomendasi kuat bukti level I) atau
intensif(non ICU) ▪ Beta laktam + makrolid ( rekomendasi kuat lbukti level I)
Perawatan ICU ▪ Beta laktam (sefotaxim, septriaxon atau ampisilin sulbaktam) +
aztromisin ( bukti level II) atau
▪ Fluorokuinolon respirasi ; ( rekomendasi kuat bukti level I)
▪ Untuk pasien alergi penisilin, dapat diberikan flurokuinolon
respirasi dan aztreonam
Perhatian khusus
Jika dicurigai penyebabnya ▪ Betalaktam atai pneumokokal-antipseudomonas ( piperasilin -
pseudomonas tazobaktam,sefepim,imipenem atau meropenem) +
siprofloksasin atau levofloksasin 750 mg atau
▪ Betalaktam antipneumokokal antipseudomonas +
aminoglikosida + azitromisin atau
▪ Betalaktam, anti pneumokokal anti pseudomonas +
aminoglikosida+ flurokuinolon anti pneumokokal

Jika penyebabnya MRSA Tambahkan Vankomisin atau linezolit

Pengobatan pneumonia
atipik
Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang
disebabkan oleh Mycoplasma pneumoniae,
Chlamydia pneumoniae, Legionella adalah :
 Golongan Makrolid baru :
❖ Azitromisin,
❖ Klaritromisin,
❖ Roksitromisin
 Fluorokuinolon respirasi .
 Doksisiklin
Terapi Sulih (switch therapy)
Adalah perubahan obat suntik ke oral dilanjutkan dengan
berobat jalan, hal ini untuk mengurangi biaya perawatan dan
mencegah infeksi nosokomial.

Perubahan obat suntik ke oral dapat diberikan secara:

sequential (obat sama, potensi sama),
Contoh : levofloksasin, moksifl oksasin, gatifl oksasin
switch over (obat berbeda, potensi sama)
Contoh : seftazidin iv ke siprofloksasin oral
step down (obat sama atau berbeda, potensi lebih rendah)
Contoh : Amoksisilin, sefuroksim, sefotaksim iv ke cefiksim oral.

❖Obat suntik dapat diberikan 2-3 hari, paling aman 3 hari,

kemudian pada hari ke 4 diganti obat oral dan penderita dapat
berobat jalan.
 Kriteria untuk perubahan obat suntik ke oral pada
pneumonia komuniti
1. Tidak ada indikasi untuk pemberian suntikan lagi
2. Tidak ada kelainan pada penyerapan saluran cerna
3. Penderita sudah tidak panas ± 8 jam
4. Gejala klinik membaik (mis : frekuensi pernapasan, batuk)
5. Leukosit menuju normal / normal
 Evaluasi pengobatan

• Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris

selama 24 - 72jam tidak ada perbaikan kita harus
meninjau kembali :
 Diagnosis,
 Faktor faktor penderita,
 Obat-obat yang telah diberikan
 Bakteri penyebabnya,
 Penderita yang tidak respon dengan pengobatan empiris yang telah

Salah diagnosis Diagnosis sudah benar

Gagal jantung
Emboli paru
Keganasan
Sarkaidosis
Faktor penderita Faktor obat Faktor bakteri
Reaksi obat
Perdarahan • Kelaianan lokal ( • Salah memilih • Kuman resisten
sumbatan oleh obat terhadap obat
benda asing ) • Salah dosis/ cara • Bakteri patogen
• Respon pemberian obat yang lain
penderita yang • Komplikasi • Bakteri ( miko
tidak adekuat • Reaksi obat bakteria atau
• Komplikasi nokardia)
• Superinfeksi paru • Nonbakteriial
• Empiema (jamur atau
virus)

Gambar . Penderita yang tidak respon dengan pengobatan terapi empirik yang diberikan
Prognosis
❖ Pada umumnya prognosis adalah baik,
tergantung faktor penderita,, bakteri penyebab dan penggunaan antibiotik yang tepat
serta adekuat.
❖ Perawatan yang baik dan intensif sangat pnguruhi prognosis penyakit pada penderita
yang dirawat.
 Angka kematian penderita pneumonia komuniti kurang dari 5 % pada penderita
rawat jalan, sedangkan penderita yang dirawat di rumah sakit menjadi 20%.
 Menurut Infectious Disease Society Of America ( IDSA ) angka kematian pneumonia
komuniti pada rawat jalan berdasarkan kelas yaitu :
 Kelas I 0,I %
 Kelas II 0,6 %
 Kelas III sebesar 2,8
 Kelas IV 8,2%
 Kelas v 29,2 %.
Hal ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko kematian penderita pneumonia
komuniti dengan peningkatan risiko kelas.
▪ Di RS Persahabatan pneumonia rawat inap angka kematian tahun 1998 adalah I3,8
%, tahun 1999 adalah 21 %, sedangkan
▪ Di RSUD Dr. Soetomo angka kematian 20 – 35 %.
Pencegahan
a. Pola hidup sehat termasuk tidak merokok
b. Vaksinasi (vaksin pneumokokal dan vaksin influenza)
• Sampai saat ini masih perlu dilakukan penelitian tentang
efektivitinya.
• Pemberian vaksin tersebut diutamakan untuk golongan
risiko tinggi misalnya:
• usia lanjut,
• penyakit kronik,
• Diabetes
• Penyakit jantung koroner
• PPOK
• HIV
• Dll.
Hospital-acquired
pneumonia (HAP)
Definisi
Hospital-acquired pneumonia
(HAP)
Pneumonia terjadi 48 jam setelah
masuk rumah sakit

Ventilator-associated pneumonia
(VAP)
Pneumonia terjadi48-72 jam
setelah intubasi
Definisi
Health care-associated pneumonia
(HCAP)
Pneumonia pada pasien:
• Dirawat RS  2 hari di IGD karena infeksi terjadi dalam
90 hari
• Berada dalam perawatan di rumah jangka panjang
• Hadir di RS untuk hemodialisis
• Mendapat pengobatan immunosuppressive atau
perawatan luka infeksi dalam 30 hari
Definisi

• Pneumonia Nosokomial atau Hospital-Acquired

Pneumonia (HAP)

• Adalah pneumonia yang terjadi setelah pasien 48 jam

di rawat di rumah sakit dan disingkirkan semua infeksi
yang terjadi sebelum masuk rumah sakit
Definitions
• Hospital-acquired
pneumonia (HAP)
• Pneumonia occurring
48 hours post-hospital
admission
• Ventilator-associated
pneumonia (VAP)
• Pneumonia occurring
48-72 hours post-intubation
ATS/IDSA. Am J Respir Crit Care Med.
2005;171:388-416.
• Health care-associated
pneumonia (HCAP)
• Includes HAP and VAP
• Pneumonia in patients
• Hospitalized for 2 days in an
acute care facility within 90 days
of infection
• Residing in a nursing home or
long-term care (LTC) facility
• Attending a hospital or
hemodialysis clinic
• Receiving immunosuppressive
therapy or wound care within 30
days of infection
Klasifikasi

• Onset dini
HAP Onset dini ,didefinisikan sebagai pneumoni yang terjadi dalam 4
hari pertama rawat inap,
biasanya membawa prognosis yang lebih baik, dan lebih mungkin
disebabkan oleh bakteri antibiotic sensitive
• onset lanjut
HAP onset lanjut didefinisikan sebagai pneumoni yang terjadi pada
hari ke 5 rawat inap atau lebih,
lebih mungkin disebabkan oleh bakteri pathogen resisten (MDR) ,
dan berhubungan dengan mortalitas dan morbiditas pasien meningkat
Penetuan onset pneumonia merupakan hal penting karena berhubungan dengan :
❖ variabel epidemiologi ( kuman penyebab )
❖ Risiko patogen penyebab  pemilihan antibiotika yg tepat
❖ Prognosis dan hasil pengobatan.

ATS/IDSA. Am J Respir Crit Care Med. 2005;171:388-416.

Heyland DK et al. Am J Respir Crit Care Med. 1999;159:1249-1256.
Diagnosis of HAP
Diagnosis HAP diperlukan rontgen toraks  menunjukkan
infiltrat atau konsolidasi dengan atau tanpa efusi, dan dua dari
tanda-tanda dan gejala berikut:
❖Batuk produktif yg bertambah atau memburuk
❖sputum purulen;
❖Ronkhi dan / atau tanda-tanda konsolidasi paru; dyspnoea; takipnea;
dan / atau hipoksemia.
❖ Selain itu, setidaknya dua dari temuan berikut yang diperlukan:
▪ demam (≥38 oC
▪ Pernapasan > 30 kali per minit
▪ TD sistolik <90 mmHg
▪ Frekuensi jantung ≥ 120 kaliperminint
▪ perubahan status mental
▪ jumlah leukosit ≥ 10.000 sel / mm-3, dengan ≥ 15% neutrofil imatur atau ≤
4.500 sel / mm-3.

Gejala dan temuan radiologis harus sudah mulai > 48 jam setelah masuk
rumah sakit
Eur Respir J 2007; 29: 548–560
DOI: 10.1183/09031936.00080206
CopyrightERS Journals Ltd 2007
Pedoman pemilihan antibiotik pada HAP

Beberapa pedoman dalam pengobatan pneumonia nosokomial ialah :

1. Semua terapi awal antibiotik adalah empirik dengan pilihan antibiotik yang harus
mampu mencakup sekurang-kurangnya 90% dari patogen yang mungkin sebagai
penyebab, perhitungkan pola resistensi setempat
2. Terapi awal antibiotik secara empiris pada kasus yang berat dibutuhkan dosis dan cara
pemberian yang adekuat untuk menjamin efektiviti yang maksimal. Pemberian terapi
emperis harus intravena dengan sulih terapi pada pasien yang terseleksi, dengan
respons klinis dan fungsi saluran cerna yang baik.
3. Pemberian antibiotik secara de-eskalasi harus dipertimbangkan setelah ada hasil kultur
yang berasal dari saluran napas bawah dan ada perbaikan respons klinis.
4. Kombinasi antibiotik diberikan pada pasien dengan kemungkinan terinfeksi kuman
MDR
5. Jangan mengganti antibiotik sebelum 72 jam, kecuali jika keadaan klinis memburuk
6. Data mikroba dan sensitiviti dapat digunakan untuk mengubah pilihan empirik apabila
respons klinis awal tidak memuaskan. Modifikasi pemberian antibiotik berdasarkan
data mikrobial dan uji kepekaan tidak akan mengubah mortaliti apabila terapi empirik
telah memberikan hasil yang memuaskan.

Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan

Pneumonia Nosokomial di Indonesia
Dosis antibiotik intravena awal secara empirik untuk HAP dan VAP pada pasien dengan
onset lanjut atau terdapat faktor risiko patogen MDR (mengacu pada ATS/IDSA 2004)

Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan

Pneumonia Nosokomial di Indonesia
Pneumonia Aspirasi
pendahuluan
• Pneumonia aspirasi adalah peradangan paru dan
saluran bronkial. Hal ini terjadi setelah menghirup
benda asing.
• Sering dihubungkan dgn anaerobik pneumonia.

Kondisi ini disebabkan oleh menghirup bahan-

bahan seperti muntah, makanan, atau cairan.
Siapa Yang Berisiko Untuk
Pneumonia Aspirasi?
Risiko tertinggi kondisi ini terlihat pada orang tua
dengan riwayat:
• Penyakit paru-paru
• kejang
• Stroke
• masalah gigi
• membutuhkan bantuan makan

Orang dengan sakit maag dan penyakit

gastroesophageal reflux (GERD) juga berada pada
peningkatan risiko.
Apa Penyebab Pneumonia
Aspirasi?
Penyebab kondisi ini termasuk:
• Gangguan kerongkongan
• minum alkohol dalam jumlah besar
• Kesadaran menurun
• berkurangnya tingkat kewaspadaan
• gangguan menelan
• Anestesi
• Usia tua
• masalah gigi
• pemekaian obat penenang
Menghirup bahan asam dapat menyebabkan cedera parah
pada paru-paru. Hal ini tidak dapat menyebabkan infeksi
paru-paru. Namun, masih membutuhkan perhatian dan
perawatan medis.
Apa Apakah Gejala Dari
Pneumonia Aspirasi?
Gejala kondisi ini mirip dengan jenis lain dari pneumonia.
• Nyeri dada
• sesak napas
• mengi
• kelelahan
• perubahan warna biru pada kulit
• batuk, mungkin dengan dahak hijau, darah, nanah,
atau bau busuk
• kesulitan menelan
• bau mulut
• keringat berlebihan
•

Pemeriksaan fisik
• Tergantung luasnya kelaianan
Diagnosis
• kultur sputum
• hitung darah lengkap
• Analisa Gas darah arteri
• Bronkoskopi
• Foto toraks
CT scan toraks
• Kultur darah
 Differential Diagnosis
• Atelektasis
• Efusi pleura
• Tumor paru
Tatalaksana
 Terapi suportif Umum
 Terapi O2 untuk mencapai PaO2 80-100 mmHg atau saturasi 95-96 %
berdasarkan pemeriksaan analisis gas darah .
 Humidifikasi dengan netribulizer untuk pengenceran dahak kental ,
dapat disertai dengan nebulizer untuk pemberian bronkodilator jika
ada bronkospasme
 Pengaturan cairan .
 Ventilasi mekanis
 Pemberian antibiotik
 Dimaksudkan sebagai terapi kausal terhadap organisme penyebab
infeksi .
- Dosis tinggi dari Penisilin G 6-12000000 unit / hari
- Ampicilin / Amoxicilin 3-4 x ( 500-1000 ) mg / hari
- Eritromisin 3-4 x 500 mg / hari
- Cephalosporin dosis sesuai dengan jenis sediaan
- Cotrimoxazol 2 x ( 1-2 ) tablet
- Bisa juga diberikan klindamycin selama 1 sampai 2 minggu .
Prognosis

Banyak orang yang memiliki kondisi yang memudahkan

terjadinya aspirasi.
Jika pengobatan diperoleh segera , kondisi ini jarang
menyebabkan komplikasi. Prognosis keseluruhan Anda
tergantung pada :
• berapa banyak kelaian paru
• tingkat keparahan pneumonia
• jenis bakteri penyebab infeksi
Tanpa pengobatan yang tepat , pneumonia dapat
menyebabkan masalah jangka panjang . Lung masalah abses
dan inflamasi dapat terjadi . Beberapa orang akan
mengembangkan kegagalan pernafasan akut . Ini bisa
berakibat fatal .
Pencegahan
Mengurangi risiko terjadinya aspirasi dengan:
• menghindari perilaku yang mengarah pada aspirasi, seperti
minum berlebihan
• mengenali risiko aspirasi dalam situasi tertentu
 komplikasi
•
• Penyebaran infeksi hematogen ( bakteremia )
• Hipotensi
• Syok
• Akut Respiratory Distress Syndrome ( ARDS )
• Pneumonia dengan abses paru
• Efusi pleura
• Empiema
• Sepsis