Bab I

PENDAHULUN

A. Latar Belakang
Ginjal merupakan salah satu organ penting dalam tubuh manusia sebagaiorgan
pengatur keseimbangan tubuh dan pembuangan zat zat yang tidak berguna serta bersifat
toksis.fungsi ginjal yang terpenteing adalah untuk mempertahankan homeostatis
biokimiawi yang normal di dalam tubuh, hal ini di lakukan dengan cara mengekresikan
zat zat yang tidak di perlukan lagi melalui proses filtrasi glomerulus, reabsorbsi dan
sekresi tubulus . Sindrom Nefrotik merupakan salah satu penyakit ginjal yang sering di
jumpai pada anak
Sindromanefrotik (SN)adalahkeadaanklinisyangdisebabkanoleh peningkatan
permeabilitasglomerulusterhadapproteinplasmayangditandai dengan edema
berdasarkan, proteinuriamasif,hipoalbuminemia, hiperkolesterolemia,dan
lipiduria(Prodjosudjadi,2007).Penyebabprimer
sindromnefrotikbiasanyadigambarkanoleh histologi,yaitu sindromanefrotik kelainan
minimal (SNKM) yang merupakan penyebab paling umum dari sindrom nefrotik pada
anak dengan umur rata-rata 2,5 tahun. Meskipun sindromnefrotikdapatmenyerangsiapa
sajanamunpenyakitini banyak ditemukanpadaanak-anakusia1sampai5
tahun.Selainitukecenderungan penyakitini menyeranganaklaki-
lakiduakalilebihbesardibandingkananak perempuan.(Gunawan,2006).
Sifat khususdari penyakit sindrom nefrotik adalah sering kambuh, sering gagalnya
pengobatan dan timbulnya penyulit, baik akibat dari penyulitnyasendirimaupunoleh
karenapengobatannya.Penyulityangsering terjadipada sindromnefrotikadalah
infeksi,trombosis,gagalginjalakut, malnutrisi,gangguanpertumbuhan,hiperlipidemiadan
anemia.Infeksi merupakanpenyulityangmengakibatkanmorbiditasdan mortalitasyang
bermakna.Bentuk infeksiyang sering dijumpaipada sindromnefrotikadalah
peritonitis,infeksisalurankemih,dan sepsis.Obat-obatyangdigunakanuntuk
terapipenyakitini pada umumnyasangattoksiksepertikortikosteroiddan
imunosupresant.Pemakaian kortikosteroid dosis tinggi dalam waktuyang lama dapat
menekan sistem imun (imunocompromised) dan menimbulkan berbagai
efeksampingyangmerugikan sepertimunculnya infeksisekunder. Infeksiyang
tidakditanganisebagaimanamestinyaakanmengakibatkan kekambuhandan
resistenterhadapsteroid(Arcana,2000).Mortalitasdan
prognosisanakdengansindromnefrotikbervariasiberdasakanetiologi,berat, luas kerusakan
ginjal, usia anak, kondisi yang mendasari dan responnya
terhadappengobatan.Namunsejak diperkenalkannyakortikosteroid,mortalitas
keseluruhan sindrom nefrotik telah menurun drastis dari lebih dari 50%
menjadisekitar2-5%.(Wirya,2002)
B. Rumusan Masalah
1. Mengetahui apa yang di maksud dengan Sindrom nefrotik ?
2. Mengetahui Etiologi dari Sindrom Nefrotik ?
3. Mengetahui Tanda dan Gejala dari Sindrom Nefrotik ?
4. Mengetahui Patofisiologi dari Sindrom Nefrotik ?
5. Mengetahui Pemeriksaan Penunjang dari Sindrom Nefrotik ?
6. Mengetahui Penatalaksanaan dari Sindrom Nefrotik ?
7. Askep dari sindrom Nefrotik
 Bab II
PEMBAHASAN

A. Definisi

Sindrom nefrotik merupakan suatu penyakit ginjal yang terbanyak pada

anak.Penyakit tersebutditandaidengan sindromklinik yangterdiridaribeberapa gejalayaitu

proteinuria masif (>40 mg/m2LPB/jam atau rasio protein/kreatinin

padaurinsewaktu>2mg/mg ataudipstick≥2+),hipoalbuminemia≤2,5g/dL, edema, dan
hiperkolesterolemia.
Sindrom nefrotik adalah kumpulan gejala klinis yang timbul dari kehilangan
protein karena kerusakan glomerulus yang difus.(Luckmans, 1996: 953).
Sindrom nefrotik adalah penyakit dengan gejala edema, proteinuria,
hipoalbuminemia dan hiperkolesterolemia kadang-kadang terdapat hematuria, hipertensi
dan penurunan fungsi ginjal.(Ngastiyah, 1997).
B. Etiologi

Sebab penyakit sindrom nefrotik yang pasti belum diketahui, akhir-akhir ini
dianggap sebagai suatu penyakit autoimun.Jadi merupakan suatu reaksi antigen-antibodi.
Umumnya para ahli membagi etiologinya menjadi:
a. Sindrom nefrotik bawaan
Diturunkan sebagai resesif autosomal atau karena reaksi maternofetal.Gejalanya
adalah edema pada masa neonatus.Sindrom nefrotik jenis ini resisten terhadap semua
pengobatan. Salah satu cara yang bisa dilakukan adalah pencangkokan ginjal pada
masa neonatus namun tidak berhasil. Prognosis buruk dan biasanya penderita
meninggal dalam bulan-bulan pertama kehidupannya.
b. Sindrom nefrotik sekunder
Disebabkan oleh:
1) Malaria kuartana atau parasit lain.
2) Penyakit kolagen seperti lupus eritematosus diseminata, purpura anafilaktoid.
3) Glumeronefritis akut atau glumeronefritis kronis, trombisis vena renalis.
4) Bahan kimia seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas, sengatan
lebah, racun oak, air raksa.
5) Amiloidosis, penyakit sel sabit, hiperprolinemia, nefritis membranoproliferatif
hipokomplementemik.
c. Sindrom nefrotik idiopatik / primer ( tidak diketahui sebabnya )
Berdasarkan histopatologis yang tampak pada biopsi ginjal dengan pemeriksaan
mikroskop biasa dan mikroskop elektron, Churg dkk membagi dalam 4 golongan
yaitu: kelainan minimal,nefropati membranosa, glumerulonefritis proliferatif dan
glomerulosklerosis fokal segmental.

C. Tanda dan Gejala

Gejala sindrom nefrotik biasanya datang dengan edema palpebra dan pertibria.
Edema palpebra timbul pada saat bangun tidur, semakin siang edema palpebra akan
semakin berkurang namun akan tampak edema pertibia. Apalagi lebih berat akan di sertai
Asites, Edema skrotum atau labia, dan Efusi pleura. ketika sudah terdapat efusi pleura
 akan timbul gejala sesak nafas. asites dan sesak nafas sering menyebabkan anak anak
menjadi rewel, tidak mau makan, tampak lemah, nyeri perut, dan gejala lain. Protein yang
terdapat dalam urin menyebabkan urin menjadi berbuih. Gejala lain yang dapat timbul
namun jarang terjadi misalnya hipertensi, hematuria, diare dll.

D. Patofisiologi
Kelainan yang terjadi pada sindrom nefrotik yang paling utama adalah proteinuria
sedangkan yang lain dianggap sebagai manifestasi sekunder. Kelainan ini disebabkan
oleh karena kenaikan permeabilitas dinding kapiler glomerulus yang sebabnya belum
diketahui yang terkait dengan hilangnya muatan negative gliko protein dalam dinding
kapiler. Pada sindrom nefrotik keluarnya protein terdiri atas campuran albumin dan
protein yang sebelumnya terjadi filtrasi protein didalam tubulus terlalu banyak akibat dari
kebocoran glomerolus dan akhirnya diekskresikan dalam urin. (Latas, 2002 : 383).
Meningkatnya permeabilitas dinding kapiler glomerular akan berakibat pada hilangnya
protein plasma dan kemudian akan terjadinya proteinuria. Kelanjutan dari proteinuria
menyebabkan hipoalbuminemia. Dengan menurunya albumin, tekanan osmotic plasma
menurun sehingga cairan intravascular berpindah ke dalam intertisial. Perpindahan cairan
tersebut menjadikan volume cairan intravascular berkurang, sehingga menurunkan
jumlah aliran darah ke renal karena hipovolemi. Menurunya aliran darah ke renal, ginjal
akan melakukan kompensasi dengan merangsang produksi renin angiotensin dan
peningkatan sekresi antideuretik hormone (ADH) dan sekresi aldosteron yang kemudian
menjadi retensi natrium dan air. Dengan retensi natrium dan air, akan menyebabkan
edema (Wati, 2012).
Terjadi peningkatan cholesterol dan Triglicerida serum akibat dari peningkatan stimulasi
produksi lipoprotein karena penurunan plasma albumin atau penurunan onkotik plasma.
Adanya hiperlipidemia juga akibat dari meningkatnya produksi lipoprotein dalam hati
yang timbul oleh karena kompensasi hilangnya protein dan lemak akan banyak dalam
urin (lipiduria). Menurunya respon imun karena sel imun tertekan, kemungkinan
disebabkan oleh karena hipoalbuminemia, hyperlipidemia, atau defisiensi seng. (Suriadi
dan yuliani, 2001 : 217).
PATWAY

Virus, bakteri,protozoa inflamasi Perubahan

glomelurus permeabilitas
membrane
DM peningkatan viskositas darah
Sistemik lupus eritematous glomelurus
regulasi kekebalan terganggu Mekanisme
Glomelurus
proliferasi abnormalleukosit pengalang
Kerusakan glomelurus protein

Protein & albumin Kegagalan dalam Kebocoran molekul

lolos dalam filtrasi & proses filtrasi besar
masuk ke urine (immunoglobulin)

Gangguan citra Protein dalam urine Protein dalam darah Pengeluaran IgG
tubuh meningkat menurun dan IgA

Pembengkakan proteinuria Hipoalbuminemia Sel T dalam

pada periorbita sirkulasi

Mata Ekstravaksi cairan SINDROM Gangguan

NEFROTIK imunitas

Penumpukan cairan ke Volume Resiko infeksi

Oedema
ruang intestinum intravaskuler

ADH Reabsorbsi air

 Penekanan pada Paru -paru Asites Kelebihan
tubuh terlalu volume cairan
dalam

Efusi pleura Tekanan abdomen

meningkat Menekan
Nutrisi & O2 diafragma

Ketidakefektifan
Mendesak rongga Otot pernafasan
bersihan jalan lambung tidak optimal
nafas

Anoreksia ,nausea, Nafas tidak

Hipoksia jarngan Metabolism anaerob vomitus adekuat

iskemia Produksi asam laktat Gangguan Ketidakefekti

pemenuhan nutrisi
fan pola
Nekrosis Menumpuk di otot nafas

Ketidakseimb Volume urin

yang diekskresi
angan nutrisi
Ketidakefekti Kelemahan, keletihan, kurang dari
fan perfusi mudah capek
kebutuhan Oliguri
jaringan tubuh
perifer
Intoleransi
aktivitas
E. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjanguntuk mendukungdiagnosis sindrom nefrotik, antaralain :
a. Urinalisisdan bilaperlu biakan urin
Biakan urin dilakukan apabila terdapatgejalaklinik yangmengarahpada infeksisaluran
kemih (ISK).
b. Protein urin kuantitatif
Pemeriksaandilakukandengan menggunakan urin24jamatau rasio protein/kreatinin
padaurin pertamapagihari.
c. Pemeriksaan darah
 Darah tepi lengkap (hemoglobin, leukosit, hitung jenis leukosit, trombosit,
hematokrit,LED)
 Albumin dan kolesterolserum
 Ureum, kreatinin, dan klirenskreatinin

Pengukuran dapatdilakukan dengan caraklasik ataupun dengan

rumusSchwartz.RumusSchwartzdigunakanuntuk memperkirakan laju
filtrasiglomerulus(LFG)e

LFG= k xL/Scr

eLFG :estimatedLFG(ml/menit/1,73 m2) L :tinggibadan (cm)

Scr :serumkreatinin (mg/dL)

k :konstanta(bayi aterm:0,45; anak dan remajaputri:0,55;remaja

putra:0,7)

 Kadar komplemen C3
Apabila terdapat kecurigaan lupus erimatosus sistemik,
pemeriksaanditambah dengan komplemen C4, ANA(anti nuclear
antibody), danantids-DNA.
F. Penatalaksanaan
a. Diperlukan tirah baring selama masa edema parah yang menimbulkan keadaan tidak
berdaya dan selama infeksi yang interkuten. Juga dianjurkan untuk mempertahankan
tirah baring selama diuresis jika terdapat kehilangan berat badan yang cepat.
b. Diit. Pada beberapa unit masukan cairan dikurangi menjadi 900 sampai 1200 ml/ hari
dan masukan natrium dibatasi menjadi 2 gram/ hari. Jika telah terjadi diuresis dan
edema menghilang, pembatasan ini dapat dihilangkan. Usahakan masukan protein
yang seimbang dalam usaha memperkecil keseimbangan negatif nitrogen yang
persisten dan kehabisan jaringan yang timbul akibat kehilangan protein. Diit harus
mengandung 2-3 gram protein/ kg berat badan/ hari. Anak yang mengalami anoreksia
akan memerlukan bujukan untuk menjamin masukan yang adekuat.
c. Perawatan kulit. Edema masif merupakan masalah dalam perawatan kulit. Trauma
terhadap kulit dengan pemakaian kantong urin yang sering, plester atau verban harus
dikurangi sampai minimum. Kantong urin dan plester harus diangkat dengan lembut,
menggunakan pelarut dan bukan dengan cara mengelupaskan. Daerah popok harus
dijaga tetap bersih dan kering dan scrotum harus disokong dengan popok yang tidak
menimbulkan kontriksi, hindarkan menggosok kulit.
d. Perawatan mata. Tidak jarang mata anak tertutup akibat edema kelopak mata dan
untuk mencegah alis mata yang melekat, mereka harus diswab dengan air hangat.
e. Kemoterapi:
 Prednisolon digunakan secra luas. Merupakan kortokisteroid yang mempunyai
efek samping minimal. Dosis dikurangi setiap 10 hari hingga dosis
pemeliharaan sebesar 5 mg diberikan dua kali sehari. Diuresis umumnya
sering terjadi dengan cepat dan obat dihentikan setelah 6-10 minggu. Jika obat
dilanjutkan atau diperpanjang, efek samping dapat terjadi meliputi terhentinya
pertumbuhan, osteoporosis, ulkus peptikum, diabeters mellitus, konvulsi dan
hipertensi.
 Jika terjadi resisten steroid dapat diterapi dengan diuretika untuk mengangkat
cairan berlebihan, misalnya obat-obatan spironolakton dan sitotoksik (
imunosupresif ). Pemilihan obat-obatan ini didasarkan pada dugaan
 imunologis dari keadaan penyakit. Ini termasuk obat-obatan seperti 6-
merkaptopurin dan siklofosfamid.

G. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Identitas Klien
b. Identitas penanggung jawab
c. Riwayat Kesehatan
1) Keluhan utama: Kaki edema, wajah sembab, kelemahan fisik, perut membesar
(adanya acites)
2) Riwayat Kesehatan Sekarang
Untuk pengkajian riwayat kesehatan sekarang, perawatan perlu menanyakan
hal berikut:
3) Kaji berapa lama keluhan adanya perubahan urine output
4) Kaji onset keluhan bengkak pada wajah atau kaki apakah disertai dengan
adanya keluhan pusing dan cepat lelah
5) Kaji adanya anoreksia pada klien
6) Kaji adanya keluhan sakit kepala dan malaise
d. Riwayat Kesehatan Dahulu
Perawat perlu mengkaji:

1) Apakah klien pernah menderita penyakit edema?

2) Apakah ada riwayat dirawat dengan penyakit diabetes melitus dan penyakit
hipertensi pada masa sebelumnya?
3) Penting juga dikaji tentang riwayat pemakaian obat-obatan masa lalu dan
adanya riwayat alergi terhadap jenis obat
e. Riwayat Kesehatan Keluarga
Kaji adanya penyakit keturunan dalam keluarga seperti DM yang memicu
timbulnya manifestasi klinis sindrom nefrotik
f. Kebutuhan bio-psiko-sosio-spiritual
1. Pola nutrisi dan metabolisme: Anoreksia, mual, muntah.
2. Pola eliminasi: Diare, oliguria.
 3. Pola aktivitas dan latihan: Mudah lelah, malaise
4. Pola istirahat tidur: Susah tidur
5. Pola mekanisme koping : Cemas, maladaptive
6. Pola persepsi diri dan konsep diri : Putus asa, rendah diri
g. Pemeriksaan Fisik
1. Status kesehatan umum
2. Keadaan umum: klien lemah dan terlihat sakit berat
3. Kesadaran: biasanya compos mentis
4. TTV: sering tidak didapatkan adanya perubahan.
5. Pemeriksaan sistem tubuh
a. B1 (Breathing)
Biasanya tidak didapatkan adanya gangguan pola nafas dan jalan nafas
walau secara frekuensi mengalami peningkatan terutama pada fase
akut.Pada fase lanjut sering didapatkan adanya gangguan pola nafas dan
jalan nafas yang merupakan respons terhadap edema pulmoner dan efusi
pleura.
b. B2 (Blood)
Sering ditemukan penurunan curah jantung respons sekunder dari
peningkatan beban volume.
c. B3 (Brain)
Didapatkan edema terutama periorbital, sklera tidak ikterik.Status
neurologis mengalami perubahan sesuai dengan tingkat parahnya azotemia
pada sistem saraf pusat.
d. B4 (Bladder)
Perubahan warna urine output seperti warna urine berwarna kola
e. B5 (Bowel)
Didapatkan adanya mual dan muntah, anoreksia sehingga didapatkan
penurunan intake nutrisi dari kebutuhan.Didapatkan asites pada abdomen.
f. B6 (Bone)
Didapatkan adanya kelemahan fisik secara umum, efek sekunder dari
edema tungkai dari keletihan fisik secara umum
h. Pemeriksaan Diagnostik
Urinalisis didapatkan hematuria secara mikroskopik, proteinuria, terutama
albumin.Keadaan ini juga terjadi akibat meningkatnya permeabilitas membran
glomerulus.
(Astuti, 2014; Munandar, 2014)
i. Diagnosa keperawatan
1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan mekanisme
regulasi
Batasan Karakteristik :

1) Edema
2) Ansietas
3) Anasarka
4) Gangguan pola nafas
5) Oliguria
6) Penambahan berat badan dalam waktu singkat
7) Perubahan berat jenis urine

2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

faktor biologis (hipoproteinemia) dan kurang asupan makanan (anoreksia)
Batasan Karakteristik :

1) Cepat kenyang setelah makan

2) Gangguan sensasi rasa
3) Kurang minat pada makanan

3. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan penyakit (edema)

Batasan Karakteristik :
1. Berfokus pada penampilan masa lalu
2. Menghindari melihat tubuh
3. Menghindari menyentuh tubuh
4. Menyembunyikan bagian tubuh
5. Takut reaksi orang lain
 4. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan mokus dengan
jumlah berlebihan (efusi pleura)
Batasan Karakteristik :
1. Suara nafas tambahan
2. Perubahan frekuensi dan irama napas
3. Sianosis
4. Dipsneu
5. Gelisah

5. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penekanan

tubuh terlalu dalam akibat edema
Batasan Karakteristik :
1. Perubahan karakteristik kulit (warna, elastisitas, rambut, kelembapan,
kuku, sensasi, suhu)
2. Waktu pengisian kapiler > 3 detik
3. Warna tidak kembali ke tungkai saat tungkai diturunkan
4. Edema
5. Paresresia

j. Intervensi
No. Tujuan dan Kriteria Hasil Interverensi Rasional
Dx
1. Setelah dilakukan tindakan Timbang berat Estimasi penurunan
keperawatan selama … x badan setiap hari edema tubuh
24 jam, diharapkan dan monitor
kelebihan volume cairan status pasien
tidak terjadi dengan
kriteria hasil :
a. Terjadi penurunan Jaga valuasi harian
edema dan ascites intake/asupan keberhasilan terapi dan
 b. Tidak terjadi yang akurat dan dasar penentuan
peningkatan berat catat output tindakan
badan

Kaji lokasi dan menentukan intervensi

luasnya edema lebih lanjut

Berikan cairan mencegah edema

dengan tepat bertambah parah

Berikan diuretik Diberikan dini pada fase

yang diresepkan oliguria untuk mengubah
oleh dokter ke fase nonoliguria, dan
meningkatkan volume
urine adekuat
2. Setelah dilakukan tindakan Monitor kalori Membantu dan
keperawatan selama … x dan asupan mengidentifikasi
24 jam, diharapkan makanan defisiensi dan kebutuhan
ketidakseimbangan nutrisi diet
kurang dari kebutuhan
tubuh tidak terjadi, dengan
kriteria hasil : Lakukan atau Mulut yang bersih dapat
a. Nafsu makan klien bantu pasien meningkatkan nafsu
meningkat terkait makan
b. Tidak terjadi perawatan mulut
hipoproteinemia sebelum makan
c. porsi makan yang
dihidangkan Pastikan Meningkatkan selera dan
dihabiskan makanan nafsu makan
 disajikan secara
menarik dan
pada suhu yang
paling cocok
untuk konsumsi
secara optimal

Anjurkan pasien Pasien dapat kooperatif

terkait dengan dan melakukan apa yang
kebutuhan diet dianjurkan
untuk kondisi
sakit

Kolaborasi Diet yang tepat dapat

dengan ahli gizi meningkatkan status
untuk mengatur nutrisi pasien
diet yang
diperlukan

3. Setelah dilakukan tindakan Monitor apakah Mengidentifikasi respon

keperawatan selama … x anak bisa anak terhadap perubahan
24 jam, diharapkan melihat bagian tubuhnya
gangguan citra tubuh dapat tubuh mana yang
teratasi, dengan kriteria berubah
hasil :
a. Citra tubuh positif Identifikasi Respon orangtua
b. Mendeskripisikan strategi-strategi menentukan bagaimana
secara faktual penggunaan persepsi anak terhadap
perubahan fungsi tubuh koping oleh tubuhnya
c. Mempertahankan orangtua dalam
interaksi sosial berespon
 terhadap
perubahan
penampilan anak

Bangun Memudahkan
hubungan saling komunikasi personal
percaya dengan dengan anak
anak

Gunakan Mekanisme evaluasi dari

gambaran persepsi citra diri anak
mengenai
gambaran diri

Ajarkan untuk Membantu

melihat meningkatkan citra
pentingnya tubuh anak
respon mereka
terhadap
perubahan tubuh
anak dan
penyesuaian di
masa depan,
dengan cara
yang tepat.
4. Setelah dilakukan tindakan Monitor Data dasar dalam
keperawatan selama … x respirasi dan menentukan intervensi
24 jam, diharapkan status O2 lebih lanjut
bersihan jalan nafas dapat
efektif, dengan kriteria
 hasil :
a. Klien mampu bernafas Auskultasi suara Suara nafas tambahan
dengan mudah nafas. Catat mengidentifikasikan ada
b. Mampu adanya suara sumbatan dalam jalan
mengidentifikasi dan nafas tambahan nafas
mencegah faktor yang
dapat menghambat
jalan nafas
Atur intake Mencegah edema
untuk cairan bertambah parah

Posisikan pasien Memaksimalkan

semifowler ventilasi
Lakukan Membantu
fisioterapi dada mengeluarkan sekret
jika perlu

5. Setelah dilakukan tindakan Monitor denyut Mengetahui kelainan

keperawatan selama … x dan irama jantung
24 jam, diharapkan perfusi jantung
jaringan perifer efektif,
dengan kriteria hasil : Ukur intake dan Mengetahui kelebihan
a. Waktu pengisian outtake cairan atau kekurangan
kapiler < 3 detik
b. Tekanan sistol dan
diastol dalam rentang Berikan oksigen Meningkatkan perfusi
yang diharapkan sesuai kebutuhan
c. Tingkat kesadaran
membaik Lakukan Menghindari gangguan
perawatan kulit, integritas kulit
seperti
 pemberian lotion

Hindari Mempertahankan
terjadinya pasukan oksigen
palsava manuver
seperti
mengedan,
menahan napas,
dan batuk

k. Evaluasi
Setelah mendapat intervensi keperawatan, maka pasien dengan sindrom nefrotik
diharapkan sebagai berikut :
1. Kelebihan volume cairan teratasi
2. Meningkatnya asupan nutrisi
3. Meningkatnya citra tubuh
4. Bersihan jalan nafas efektif
5. Perfusi jaringan perifer efektif
 Bab III

PENUTUP

A. Kesimpulan
Sindrom nefrotik merupakan suatu penyakit ginjal yang terbanyak pada anak.Penyakit
tersebutditandaidengan sindromklinik yangterdiridaribeberapa gejalayaitu proteinuria

masif (>40 mg/m2LPB/jam atau rasio protein/kreatinin padaurinsewaktu>2mg/mg

ataudipstick≥2+),hipoalbuminemia≤2,5g/dL, edema, dan hiperkolesterolemia.
Sindrom nefrotik adalah kumpulan gejala klinis yang timbul dari kehilangan protein
karena kerusakan glomerulus yang difus.(Luckmans, 1996: 953).

Sebab penyakit sindrom nefrotik yang pasti belum diketahui, akhir-akhir ini
dianggap sebagai suatu penyakit autoimun.Jadi merupakan suatu reaksi antigen-antibodi.
Umumnya para ahli membagi etiologinya menjadi:
Sindrom nefrotik bawaan, sindrom nefrotik sekunderdan sindrom nefrotik primer.
B. Saran
Pembaca sebaiknya tidak hanya membaca dari materi makalah ini saja karena masih
banyak referensi yang lebih lengkap yang membahas materi dari makalah ini. Oleh
karena itu, pembaca sebaiknya membaca dari referensi dan literatur lain untuk menambah
wawasan yang lebih luas tentang materi ini.
 DAFTAR PUSTAKA

Asuhan Keperawatan berdasarkan Diagnosa Medis dan NANDA NIC

NOC Edisi Revisi Jilid 3. Yogyakarta: MediAction
http://eprints.undip.ac.id/44647/3/Bab_2_-_Bab_II_Tinjauan_Pustaka.pdf
http://eprints.ums.ac.id/13350/2/BAB_I.pdf