Anda di halaman 1dari 6

BAB III

DISKUSI

Telah dirawat seorang laki-laki berusia 35 tahun, di bangsal jantung RSUP M.Djamil
Padang pada tanggal 16 Agustus 2019 pukul 10.00 WIB dengan keluhan utama sesak nafas
yang meningkat sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit. Pasien didiagnosis dengan
Mitral Stenosis severe NYHA Fc III ec rematic heart disease berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.

Sesak napas timbul disebabkan oleh kardiak dan non-kardiak. Sesak napas pada mitral
stenosis disebabkan karena pembukaan katup terganggu sehingga menyebabkan darah yang
dialirkan ke atrium kiri ke ventrikel kiri menurun, akibatnya volume pada atrium kiri akan
meningkat yang mengakibatkan tekanan atrium kiri juga ikut meningkat. Tingginya tekanan
di atrium kiri akan meningkatkan tekanan pada vena pulmonalis dan kapiler, peningkatan
tekanan hidrostastik pada pembuluh darah pulmoner menyebabkan peningkatan transudasi
plasma ke interstisial paru dan alveoli, sehingga bermanifestasi sebagai keluhan sesak. 5,6

Seiring dengan peningkatan tekanan atrium kiri yang terus menerus akan menyebabkan
terjadinya hipertensi pulmonal akibat tekanan di arteri pulmonalis yang ikut meningkat, yang
selanjutnya akan menyebabkan kenaikan tekanan di ventrikel kanan akibatnya terjadi
peregangan terus menerus pada serabut otot akibatnya terjadi dilatasi ventrikel. Katup
trikuspid yang awalnya menutup akan ikut merengang (trikuspid regurgitasi) sehingga darah
yang ke ventrikel kanan berbalik arah ke atrium kanan dan darah juga ikut berbalik ke vena
cafa inferior sehingga akan terjadi gagal jantung kanan.5

Penyebab tersering dari stenosis mitral adalah penyakit jantung rematik. Demam
rematik menyebabkan perubahan karakteristik dari katup mitral dimana terdapat penebalan
di tepi daun katup, fusi komisura, dan pemendekan dan fusi chordal. Pada demam rematik
akut, terjadi peradangan dan edema dari daun katup, dengan small fibrin-platelet trombi
sepanjang zona kontak leaflet. Hal ini akan menimbulkan jaringan parut (scarring) dan
mengakibatkan deformitas katup.7 Derajat berat ringannya stenosis mitral dapat ditentukan
oleh luasnya area katup mitral. Orificium katup mitral normal sekitar 4-6 cm2 b
ila
penyempitan ukuran katup mitral 2 cm2 dikaitkan dengan stenosis mitral ringan, 1-1,5 cm2
tergolong stenosis mitral sedang, dan < dari 1 cm2 tergolong stenosis mitral berat.5
Pada pemeriksaan fisik didapatkan JVP 5+3cmH2O dan ditemukan bunyi
jantung tambahan, rhonki di paru, serta edem pada tungkai. JVP meningkat
menggambarkan adanya peningkatan tekanan di atrium kanan yang akibat penutupan
katup yang terganggu.5 Pada pemeriksaan auskultasi jantung terdengar bunyi
murmur (+) mid diastolik di apex grd 3/4, gallop. Tampilan utama auskultasi pada
1
mitral stenosis yaitu high pitch “opening snap” (OS) yang mengikuti S2. OS terjadi
karena adanya penegangan chordae tendinae yang tiba-tiba dan stenosis dari daun
katup ketka katup membuka. Jarak antara S2 dan opening snap berbanding terbalik
dengan derajat keparahan stenosis mitral. Semakin berat stenosis mitral semakin
tinggi tekanan di atrium kanan semakin cepat katup membuka dengan paksa pada
fase diastol. Opening snap diikuti dengan murmur decresendo dengan frekuensi
rendah. Durasi murmur beraitan dengan derajat keparahan stenosis.semakin berat
stenosis, semakin lama waktu pengosongan yang dibutuhkan atrium kanan. Pada saat
akhir diastolik, kontaksi atrium kanan menyebabkan peningkatan perbedaan tekanan
antara atrium kanan dan ventrikel kiri sehingga murmur main terdngar keras (Termed
presystolic accentuatuion).5
Pada pemeriksaan auskultasi paru terdengar rhonki akibat adanya
peningkatan jumlah cairan di parenkim paru. Peningkatan tekanan pada atrium kiri
akan menyebabkan peningkatan tekanan pada vena dan kapiler pulmonar.
Peningkatan tekanan hidrosatik pada sirkulasi pulmoner pada pasien stenosis mitral
menyebabkan transudasi cairan ke interstisial paru dan terjadi kongesti parenkim
paru. Keberadaan cairan di interstisial paru menyebabkan adanya penekanan pada
bronkiolus dan alveolus sehingga penderita membutuhkan usaha nafas yang lebih.
Pada pasien ini, rhonki juga bisa terjadi akibat adanya Community acquired
pneunomia5 Pada pemeriksaan ektremitas terdapat edem pada tungkai. Kondisi ini
menggambarkan adanya peningkatan tekanan hidrostatik vena, terjadi penumpukan
cairan pada bagian bawah tubuh karena dipengaruhi oleh gravitasi.
Pada pemeriksaan penunjang laboratorium ditemukan PT dan APTT
memanjang. Hasil pemeriksaan EKG didapatkan hasil irama sinus, QRS rate
80x/menit, axis normal, PR interval 0,20 second, durasi QRS 0,08 second, P mitral
(+), ST-T change (-), RVH (+), LVH (-). Dari hasil EKG ini didapatkan P mitral (+)
hal ini menandakan adanya abnormalitas pada atrium kiri yang sering dihubungkan
dengan keterlambatan konduksi dari atrium kanan. Keterlambatan aktivasi atrium
kiri ini akan menghasilkan gelombang P di lead I > 0,12 s. Penyebab kelainan atrium
kiri salah satunya adalah mitral stenosis, yang mengakibatkan terjadinya pembesaran
pada atrium kiri. Selain itu juga telah terjadi pembesaran pada ventrikel kanan yang
ditandai dengan RVH (+). Pada mitral stenosis terjadi penyempitan pada katup
mitral, yang menyebabkan berkurangnya aliran saat diastole. Hal ini akan
meningkatkan tekanan di atrium kiri, sehingga timbul perbedaan tekanan antara

2
atrium kiri dengan ventrikel kiri saat diastole. Jika peningkatan tekanan ini tidak
berhasil mengalirkan jumlah darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh,
maka akan terjadi bendungan pada atrium kiri dan selanjutnya juga menyebabkan
bendungan vena-vena pulmonalis dan cabang- cabang, kapiler, arteriol, dan arteri
pulmonalis sehingga terjadi hipertensi pulmonal yang berakibat terjadi hipertrofi
ventrikel kanan.8,9
Pada pemeriksaan rontgen didapatkan CTR 65% hal ini menandakan telah
terjadi kardiomegali, Segmen pulmonal menonjol akibat bendungan yang terjadi
karena peningkatan tekanan di atrium kiri, pinggang jantung mendatar akibat
pembesaran atrium kiri, infiltrat (+) yang menandakan ada proses peradangan di paru
karena pasien diduga CAP dan kranalisasi (+).
Tatalaksana yang diberikan pada pasien adalah rawat di CVCU, konsul ke
bagian paru, RL 500 cc/24 jam, Lasix 3 mg/jam, warfarin 1x2 mg, digoxin 1x0,125
mg, ranitidin 2x50 mg, spironolactone 1x25 mg. Pemberian lasix 3 mg/jam, lasix
merupakan golongan diuretik yang bertujuan untuk mencegah/mengurangi kelebihan
cairan. Lalu juga diberikan digoksin 1x0,125 mg, digoksin merupakan golongan
digitalis yang berguna untuk memperlambat frekuensi denyut jantung karena
frekuensi denyut jantung yang cepat akan memperpendek fase pengisian ventrikel
kiri, pada kondisi katup mitral yang sempit akan menyebabkan tertahannya sejumlah
volume darah di atrium kiri sehingga terjadi kenaikan tekanan di atrium kiri dan vena
pulmonalis yang bisa berlanjut ke edma paru, selain digitalis dapat juga diberikan
penyekat beta atau magnesium kalsium golongan non- dihdropiridin. Pemberian
warfarin 1x2 mg merupakan antikoagualan yang diberikan untuk mencegah terjadi
embolisasi. Spironolactone 1x25 mg untuk menurunkan tekanan darah dengan cara
menghambat penyerapan natrium berlebih dalam tubuh dan menjaga kadar kalium
dalam darah agar tidak terlalu rendah, sehingga tekanan darah dapat ditekan dan juga
bermanfaat untuk mengobati pembengkakan akibat penumpukan cairan di salah satu
bagian tubuh (edema).10

Tatalaksana mitral stenosis tidak hanya terapi farmakologis tetapi juga ada
intervensi mekanik, yang meliputi intervensi bedah dan intervensi perkutan
(Percutaneus balloon mitral valvuloplasty (PBMV)/ Percutaneus trans-mitral
commisurotomy (PTMC)). Intervensi perkutan pada saat ini menjadi pilihan utama

3
bagi mitral stenosis sedang sampai berat apabila kondisi katup mitral cukup ideal
yaitu skor Wilkins ≤ 8. Bahkan jika skor Wilkins < 10 masih bisa dilakukan PBMV
bila skor pengapuran/kalsifikasinya < 3. Disamping skor Wilkins tindakan intervensi
perkutan mensyaratkan tidak adanya trombus di atrium kiri karena bisa
menyebabkan emboili paru saat tindakan dilaksanakan. Sehingga dapat diberikan
antikoagulan dulu lebih kurang 8 minggu, dan perlu juga diperhatikan adanya
kebocoran katup mitral atau mitral regurgitasi. Adanya mitral stenosis derajat ringan
sampai sedang masih boleh dilakukan PBMV, tetapi kontraindikasi untuk derajat
sedang sampai berat. Tindakan intervensi bedah menjadi pilihan bila 10

 Skor Wilkins >10


 Skor Pengapurannya ≥3
 Trombus yang besar atau yang sulit dihilangkan dengan antikoagulan
 Regurgitasi mitral derajat sedang hingga berat

4
17
18