Toxicology

RACUN
DEFINISI
• TOKSIKOLOGI
• ILMU YANG BERKAITAN DENGAN SUMBER, CIRI-CIRI, KANDUNGAN
RACUN, DAN GEJALA YANG DISEBABAKAN OLEH RACUN, DOSIS
FATAL, DAN PENATALAKSANAAN KERACUNAN
• RACUN
• UNSUR DALAM BENTUK APAPUN DALAM JUMLAH KECIL YANG JIKA
MASUK KEDALAM TUBUH DAPAT MENYEBAKAN GANGGUAN
KESEHATAN, PENYAKIT, ATAU KEMATIAN.
• ZAT YANG BEKERJA DALAM TUBUH SECARA KIMIAWI DAN FISIK
YANG SECARA FISIOLOGIS DALAM DOSIS TOKSIK AKAN
MENYEBABKAN GANGGUAN KESEHATAN ATAU MENYEBABKAN
KEMATIAN.

JALAN MASUK RACUN

• JALAN MASUK RACUN DAN URUTAN YANG
MEMBERI EFEK TERCEPAT
1. INHALASI
2. PARENTERAL (INJEKSI)
3. PERORAL (INGESTI)
4. PERREKTAL / PERVAGINAL
5. PERKUTAN
KLASIFIKASI RACUN
1. RACUN RUMAH TANGGA
 DISENFEKTAN, DITERJEN, INSEKTISIDA, DLL
2. RACUN PERTANIAN
 PESTISIDA, HERBISIDA
3. RACUN KEDOKTERAN
 OBAT SEDATIF, DEPRESAN, ANALGESIK, DLL
4. RACUN INDUSTRI
 ASAM, BASA KUAT, LOGAM, DLL
5. RACUN ALAMI
 GANJA, RACUN SINGKONG, RACUN TEMPE, DLL

BERDASAR LOKASI KERJA

1. RACUN LOKAL (EFEK DI/DEKAT JALAN MASUK)
 ZAT KOROSIF
 ZAT IRITAN
 ANASTETIK LOKAL
2. RACUN SISTEMIK (EFEK BERJARAK JAUH DARI LOKASI
JALAN MASUK)
 EFEK KE SSP
 EFEK KE JANTUNG
 EFEK KE GINJAL
 EFEK KE PERNAFASAN
3. RACUN CAMPURAN (BEREFEK LOKAL DAN SISTEMIK)
 ARSEN, GARAM Pb, ASAM OKSALAT, DLL
FAKTOR YANG MEMPENGARUHI DAYA
KERJA RACUN
1. CARA PEMBERIAN
 TERCEPAT EFEKNYA ADALAH INHALASI
 PALING LAMBAT JIKA MENGENAI KULIT YANG SEHAT
2. KEADAAN TUBUH
 UMUR (ANAK DAN ORTU UMUMNYA LEBIH PEKA)
 KESEHATAN
 KEBIASAAN
 SENSITIFITAS
3. JENIS RACUN
 DOSIS
 KONSENTRASI
 BENTUK FISIK (CAIR LEBIH BAHAYA DIBANDING PADAT)
 ADIKSI / SINERGISME (ADANYA GABUNGAN RACUN YANG SALING
MENGUATKAN0
 ANTAGONISME (ADANYA RACUN YANG SALING MENTRALISIR)

PRINSIP PENANGANAN
1. MUTAHKAN (ki: RACUN KOROSIF, RACUN LARUT
LEMAK, KESADARAN RENDAH)
2. BILAS LAMBUNG (ki: SDA)
3. BERI PENCAHAR, DIURETIK, ANTIDOTUM
4. TX SIMPTOMATIK, SUPPORTIF
 DIAGNOSIS
1. ANAMNESIS (YAKINKAN ADANYA KORBAN
KONTAK DENGAN RACUN)
2. PX FISIK (KORELASI TANDA KERACUNAN DENGAN
RACUN)
3. DIBUKTIKN ADANYA RACUN (CARI SISA RACUN
DAN DIPASTIKAN DENGAN PEMERIKSAAN
LABORAT)
4. PEMERIKSAAN PENUNJANG (LABORATORIS)
 HISTOLOGIS
 KIMIA (CAIRAN TUBUH, EXTRAK JARINGAN, DAN LAIN-
LAIN)

PX KORBAN MATI
• PX LUAR
• PAKAIAN (BAU, WARNA, RX KIMIA RACUN DENGAN PAKAIAN; SISA RACUN)
• PEMBUNUHAN (BERCAK TAK BERATURAN)
• BUNUH DIRI (BERSIH TAK BERBERCAK)
• KECELAKAAN (VARIATIF)
• LEBAM
• MERAH TERANG (HCN, ES)
• CHERRY RED ( KARBON MONOKSIDA)
• SLATY (KEBIRUAN, ANILIN, NITROBENZENA, KINA)
• BERCAK
• YOD (HITAM, KRCOKLATAN)
• NITRAT (KUNING)
• ZAT KOROSIF ( LUKA BAKAR COKLAT, KEMERAHAN)
• DISTRIBUSI BERCAK
• BAU
• AMANDEL (SIANIDA)
• ALKOHOL
• ETER, SIANIDA, ASAM SULFUR
• LL
• BEKAS SUNTIKAN
• DAN LAIN-LAIN
 PX KORBAN MATI
• PX DALAM
• RONGGA KEPALA (BAU, WARNA, RX KIMIA RACUN DENGAN PAKAIAN; SISA RACUN)
• WARNA OTAK CHERRY RED PADA KERACUNAN CO; MENJADI LEBIH COKLAT PADA KERACUNAN DENGAN
HASIL Met-HB
• BAU KHAS JENIS RACUN
• RONGGA DADA
• PERHATIKAN BAU YANG ADA.
• WARNA DARAH LEBIH GELAP, TERANG, DAN LAIN-LAIN
• PADA KERACUNAN DIMANA TROMBOSIT RUSAK MAKA AKAN AMPAK PERDARAHAN PADA JARINGAN.
• RONGGA PERUT (PERHATIKAN ISI RONGGA PERUT; OMENTUM, USUS, DAN LAIN-LAIN)
• HIPEREMI (KERACUNAN ZAT KOROSIF) DI KURVATURA MAYOR; TEMBAGA  KEBIRUAN; ASAM SULFAT
 KEHITAMAN)
• PERLUNAKAN (OK ZAT KOROSIF)
• ULSERASI (OK ZAT KOROSIF, ASAM KUAT, TANDA RADANG DISEKITAR ULCUS)
• PERFORASI
• KELAINAN PADA LAMBUNG
• ZAT KOROSIF ANORGANIK  ASAM: MUKOSA LAMBUNG MENGKERUT, JADI KECOKLATAN,
MENGHITAM, KERING, TERBAKAR; BASA: MUKOSA LUNAK, SEMBAB BASAH, PENYABUNAN
• ZAT KOROSIF ORGANIK (FENOL TAMPAK PSEUDOMEMBRAN ABU-ABU KEKUNINGAN, KEBIRUAN
TERBENTUK DARI JR YANG NEKROTIK; FORMALDEHID MUKOSA MENGKERUT, MENGERAS, BERWARNA
ABU-ABU)
• KELAINAN PADA URIN
• KELAINAN WARNA PADA URIN.

RACUN
GAS

RACUN
MAKANAN
 FORMALIN

• NAMA DAGANG DARI LARUTAN FORMALDEHID

KADAR 30-40%
• DIPASARAN DIJUAL DALAM BENTUK LARUTAN
DENGAN BBG KONSENTRASI ATAU TABLET 5 GRAM
• FORMALDEHIDA JUGA ADA DI ASAPKOK, ASAP
KENDARAAN, ANTISEPTIK, PENCUCI PIRING,
PELEMBU PAKAIAN, DLL
 KEGUNAAN
• BAHAN PENGAWET
• LART 30% PENGAWET MAYAT
• DISENFEKTAN
• MEN-DENATURASI PROTEIN KUMAN
• LART AIR KONSENTRASI 0,5%
• AIR DAPAT DIGANTI ALKOHOL
• JAMUR / RAGI LARUTAN >1,5%
• ANTISEPTIK
• INDUSTRI KAYU DAN TEKSTIL
• GERMISIDA, FUNGISIDA
• DIPAKAI UNTUK TANAMAN SAYURAN

AMBANG BATAS
• AIR MINUM 0,1
MG/L, ATAU MAKS
SEHARI 0,2 MG
• MAKANAN 1,5 S/D 14
MG PER HARI
• INJEKSI 100 GRAM,
MEMATIKAN
BAHAYA
• KEUNGGULAN FORMALDEHID
ADALAH STABIL, BIODEGRADABLE,
COCOK UNTUK BBRP BAHAN.
• KARSINOGENIK
• KUMAN DAPAT RESISTEN
• IRITASI PADA MUKOSA
• MERUSAK HATI
• FORMALIN DAPAT MENGUAP DAN
MERUSAK MUKOSA SAL. NAFAS

TANDA, GX
• DALAM BENTUK GAS, RASA
TERBAKAR PADA MUKOSA SAL
NAFAS, CONJUNGTIVA.
• RHINITIS, ANOSMIA, MUAL,
MUTAH, GE, TRAKHEITIS
• JIKA MASUK PER ORAL : MUAL
MUTAH, DIARE BERDARAH,
KENCING BERDARAH, GANGGUAN
SARAF
 • PENANGANAN
• BERI PENCAHAR
• DIURETIK
• SIMTOMPMATIK

PX FORENSIK
• TERCIUM BAU KHAS
• PX MUKOSA : MEMBRAN
MENGKERUT, MENGERAS,
WARNA KEABUAN
• FORMALIN GAS : MUKOSA
HIPEREMI, IRITASI DAN SEMBAB
• TERDAPAT TANDA SEPERTI
KERACUNAN STRIKNIN :
EPISTOTONUS.
 GAS
CO

KARAKTERISTIK:

1. BENTUK GAS
2. TAK BERWARNA
3. TAK BERBAU
4. TAK MERANGSANG SELAPUT LENDIR
5. LEBIH RINGAN DARI UDARA
6. RACUN SISTEMIK
7. CARA MASUK INHALASI
 SUMBER:
1. SISA PEMBAKARAN
MOTOR BENSIN (3-
7% DARI EMISI GAS)
2. GAS PEMBAKARAN
BATUBARA (5%)
3. ALAT PEMANAS
BERBAHAN BAKAR
GAS
4. GAS ALAM YANG
TERBAKA TIDAK
SEMPURNA
5. KEBAKARAN.

Farmakokinetik
• Berikatan kuat dengan Hb
• Menggeser ikatan Hb-O2
• Akibatkan asfiksia kimia
• Merupakan racun jaringan
• CO diserap lewat paru, diikat oleh Hb (reversibel)
membentuk karboksi-hemoglobin; juga berikatan
dengan mioglobin dan hame ekstra vaskuler yang
lain.
• Afinitas HbCO 208-245 kali lebih kuat dari HbO2
• Ikatan reversibel dan korban jika segera dipindah,
ke udara bersih dalam 4,5 jam 50% HbCO akan
hilang dan 6-8 jam kemudian akan bebas dari HbCO

Farmakodinamik
• CO bereaksi dengan Fe dari porfirin.
• Sehingga CO bersaing dengan O2, dalam mengikat
protein heme (hemoglobin, mioglobin, sitokrom
oksidase (s-a, a3), sitokrom P-450, peroksidase,
katalase
• Akibat HbO2 berkurang maka jaringan akan mengalami
hipoksia.
• Konsentrasi CO udara
• 50 ppm (aman jika inhalasi 8 jam perhari dan 5 hari perminggu
dalam tempo tak terbatas; di pabrik)
• 200 ppm, inhalasi 1-3 jam maka kadar COHb akan mencapai 15-20%
• 1000 ppm, inhalasi 3 jam akan mati
• 3000 ppm, inhalasi 2 jam, mati
• 10.000 ppm, inhalasi 15 menit, pingsan ok kadar COHb 50%, 20
menit akan mati ok kadar COHb mencapai 80%.

Yang berperan dalam percepatan reaksi

keracunan CO

1. Konsentrasi CO udara
2. Lama paparan
3. Ventilasi paru
4. Kadar COHb sebelumnya
5. Aktivitas fisik
6. Penyakit kardivaskuler
(aterosklerosis)
7. Penyakit paru (emfisema,
asma, tbc),
hipermetabolik
8. Kadar obat depresan
sebelumnya
 %COHb darah Gejala gejala

<20% Tanpa gejala

20% Nafas tampak sesak

30% Sefalgia, lelah, mual, nadi dan nafas

frekuensi meningkat

30%-40% Sefalgia berat, bingung, limbung, lemah,

daya ingat lemah

40%-50% Kesadaran lemah, bingung berat,

mengigau

60%-70% Pingsan, kontrol urin, feses hilang

70%-80% Koma, nadi tak teratur, mati ok gagal

nafas

otopsi
• Kebutuhan medikolegal untuk menentukan
pembunuhan atau kecelkaan.
• alloanamnesa
• Apakah ada kemungkinan kontak dengan CO
• Dimana terjadi peristiwanya
• Apakah ada orang lain yang juga kena
• Di TKP apa ada sumber CO
• Pemeriksaan luar
• Lebam merah muda terang (cherry red), warna pink
atau merah muda jika kadar HbCO 30%
• Lebam luas
• Tanda asfiksia
• Eritema, visikel / bula kulit (ok hipoksia pembuluh
darah bawah kulit)

• Pemeriksaan dalam
• Warna organ dalam, otot, tampak merah terang.
• Bintik perdarahan (petekie), di selaput otak, otak,
selaput paru.
• Otak
• Kapiler mengandng trombohialin
• Nekrosis halus dengan penbuluh darah di tengahnya (ring
haemorhagie)
• Nekrosis halus dan dikelilingi pembuluh darah yang
megandung trombi
• Ball haemorhagie (dinding arteriole yang nekrotik pecah)
• Cor
• Miokard perdarahan dan nekrosis, tu m. papilaris ventrikel kiri
• Mikroskopis, tampak seperti miokard infark akut
 • Paru, tampak pneumonia hipostatik
• Ginjal, tampak seperti payah ginjal. Terjadi
nekrosis tubuli ginjal.
• Irisan pada otot tampak nekrosis dan perdarahan
pada otot

Pemeriksaan laborat
• Uji dilusi alkali
• Ambil 2 tabung rx, isi tabung pertama 2 tetes darah normal, tabung kedua
darah korban; encerkan dengan 10 ml air; tambah 5 ml NaOH 10-20%; hasil
darah normal berubah warna jadi merah coklat ok terbentuk hematin
alkali, sedang darah korban bertahan warna merah beberapa saat tgt kadar
keracunannya.
• Uji formalin
• Sda; tambah larutan formalin 40%; darah normal terbentuk koagulat warna
coklat; darah korban terbentuk koagulat warna merah; semakin berat
keracunannya kolagulat semakin merah.
• Spektroskopi
• Spektrofotometri
• Kromatografi gas
 GAS
CO2

SUMBER
• UDARA (0,03%)
• PROSES PEMBAKARAN ZAT
ORGANIK
• RESPIRASI BINATANG
TUMBUHAN
• PROSES DEKOMPOSISI,
FERMENTASI
 KADAR CO2 DAN GEJALA

KADAR GEJALA

0,1-2% SAKIT KEPALA, PUSING

3% SELAMA 15 JAM DALAM 6 HARI =

PENURUNAN KETAJAMAN
PENGLIHATAN
10% SELAMA1,5 MENIT: KEDIPAN MATA
ABNORMAL, EKSITASI, PENINGKATAN
TONUS OTOT; LEBIH 15 MENIT =
PENURUNAN KESADARAN
>30% TIDAK SADAR, KEJANG, MATI

PEMERIKSAAN
• KORBAN MATI OK ASFIKSIA
• DIUKUR KADAR BIKARBONAT DARAH
• TKP = PENGAMBILAN SAMPEL UDARA SETEMPAT
• AMBIL 5-10 L UDARA
• DITAMBAH, Ba(OH)2 + CO2  BaCO3 + H2O
• ENDAPAN BaCO3 DITITRASI DENGAN ASAM
• GAMBARAN POSTMORTEM
• SIANOSIS
• TANDA ASFIKSIA
• UDEMA ORGAN DALAM
• BIASANYA OK KECELAKAAN
 H2 S
(HIDROGEN SULFIDA)

Hari Wujoso

Nama lain
= sulfurated hydrogen sulfan
= sulfan
= sulfur hydrid

CIRI-CIRI
•Gas tidak berwarna
•Berbau busuk
•Toksik
•Masuk lewat inhalasi (dapat juga oral dan
perkutan)
•Mati karena paralisis pernafasan
•Asam lemah
SUMBER RACUN
• INDUSTRI
• PABRIK PENYAMAK KULIT
• PABRIK RAYON
• PABRIK PETROKIMIA
• PABRIK PEMROSESAN HASIL LAUT
• TPS (TEMPAT PEMBUANGAN SAMPAH)
• SELOKAN (H2S MERUPAKAN HASIL PROSES PEMBUSUKAN)
• LORONG TAMBANG
• GAS ALAM
• GAS VULKANIK
• SUMBER AIR PANAS

Patofisiologi H2S
• Keracunan inhalasi, oral, kutan
• Mirip keracunan sianida
• Bereaksi dengan sitokrom oksidase yang penting untuk
penggunaan oksigen pada pernafasan sel
• Mengganggu metabolisme aerobik
• Dapat ditemukan luas di jr tubuh
• Metabolisme H2S melalui 3 cara: 1) oskidasi sulfat, 2)
metilasi dan, 3) metaloprotein / protein disulfida.
• Merupakan racun seluler
• Obyek peka adalah bayi, penderitan asma, sakit jantung,
gangguan metabolisme organosulfida, dan alkoholik
 Dosis keracunan

Kadar Gejala
darah
0,01- Iritasi lokal conjungtiva
0,015%
0,09% Mati dalam 1 jam

0,15% Mati dalam 15-3 menit

0,18% Mati mendadak

Tanda dan Gejala keracunan

• Bau khas (seperti telur busuk)
• Iritasi membran mukosa
• Bronkhitis • Mual
• Nyeri kepala
• Mutah
• Astenia
• hemoptisis
• Lelah
• Hilang nasu makan • Dispnoe

• Sesak nafas • Vertigo

• Limbung • Kesadaran
• Bingung menurun
• Tidak sadar • Sianosis
• tremor
PX PENUNJANG
• ANALISA GAS ARTERI = ASIDOSIS METABOLIK NON
KOMPENSASI
• ANALISA GAS VENA = PENURUNAN TEKANAN
OKSIGEN
• FOTO RO = TAMPAK UDEMA PULMO
• EKG = TAMPAK POLA ISKEMIK

PX KORBAN
• KORBAN MATI
• SIANOSIS WARNA BIRU KEHIJAUAN
• CEPAT MEMBUSUK
• BAU BUSUK
• DARAH WARNA GELAP
• BAU TRTM DARI PARU DAN OTOT
• ODEMA ORGAN DALAM
 Contoh kasus

KERACUNAN SIANIDA

I. Pendahuluan

* Pelaku kejahatan sering menyamarkan tidakannya

 racun digunakan

* Racun dimasukkan kedalam jamu  masalah jadi kompleks

* Menyulitkan penyidik dan dokter forensik ?

* Polisi bisa salah dalam menentukan tersangka !

 II. Laporan Kasus
Permintaan Otopsi oleh Kepolisian Sektor Turi Sleman Yogyakarta
terhadap jenazah A.B, laki-laki, 17 tahun, dugaan keracunan jamu

II.1 Informasi :
- Selasa malam 27 Maret 2007  yasinan di rumah nenek korban
- Hadir juga Ny. A.S (korban lainnya)
- Ny. AS dapat kiriman jamu : seduhan dan serbuk
- Jamu seduhan diminum dengan cara dicampur dengan minuman merk ‘S’
- Ny. A.S sesak nafas & kejang  dibawa ke RS  meninggal di perjalanan

- Korban A.B menghirup uap/mencium dan mencicipi jamu 

pusing, limbung, sesak nafas,
jatuh & kejang
- Korban A.B dilarikan kerumah sakit
- Tidak tertolong dan meninggal dunia

- 3 orang polisi datang dan mencium seduhan jamu  sesak nafas

II.2 Pemeriksaan

PX. Luar
1. Lebam jenazah : Warna merah terang
2. Bintik perdarahan pada selaput kelopak mata
3. Pada sudut mulut terdapat cairan berbusa
4. Bibir dan gusi berwarna merah kebiruan
5. Pembuluh darah balik leher melebar dan terisi penuh
6. Liang kemaluan mengeluarkan cairan putih keruh
7. Jaringan di bawah kuku berwarna kebiruan

Lebam merah terang

Bintik perdarahan
Di kelopak mata

Sianosis di mukosa bibir

Sianosis di gland penis

Sianosi di palung kuku

PX. Dalam
- Gambaran kongesti organ dalam
- Terdapat lendir putih kental pd jalan nafas

Px. Patologi Anatomi

1. Otak : ekstravasasi eritrosit & kesan kongesti
2. Lidah : reaksi radang ringan
3. Paru : dilatasi kapiler, sebagian alveolus terisi darah,
terdapat rx radang & kesan kongesti
4. Jantung : rx peradangan ringan & kesan kongesti
5. Hati : ekstravasasi eritrosit, rx radang, degenerasi parenkim
& kesan kongesti
6. Limpa : rx peradangan & kesan kongesti
7. Ginjal : ekstravasi eritrosit, rx peradangan & kesan kongesti

Kesimpulan : Kongesti menyeluruh pada organ-organ dalam

(General Congestion)
 Lidah : kesan peradangan ringan
Otak : kesan kongesti

Paru : kesan kongesti

Jantung : kesan kongesti
 Limpa : kesan kongesti
Hati : kesan kongesti

Ginjal : kesan kongesti

Toksikologi :
1. Alkohol (-)
2. Sianida (+) : pd gelas berisi jamu,cairan lambung, darah, otak, hepar
lidah, limpa & ginjal
(-) : pd serbuk jamu, minuman “S”, & urin
3. Arsen (-)

II.3 Kesimpulan
Jenazah laki-laki, panjang badan seratus enam puluh sentimeter,
berat badan tujuh puluh kilogram, golongan darah A. Sebab kematian
korban akibat racun sianida di dalam darah dan organ-organ tubuh yang
mengakibatkan mati lemas. Saat kematian dua belas sampai dua puluh
empat jam sebelum pemeriksaan.

sianida
 III. Analisis Kepustakaan

Taylor : racun = bahan yg dlm jumlah kecil bila masuk ke dalam tubuh
akan menimbulkan reaksi biokimiawi/patofisiologik
yg menyebabkan penyakit dan/atau kematian

Secara umum : racun = zat yg bila masuk ke dlm tubuh dlm dosis toksik
selalu mengakibatkan ggn fungsi tubuh, dapat
berakir dgn penyakit atau kematian

KUHAP ps 133 ayat 1 : hanya ada kata “keracunan”

KUHP ps 356 : ada kata “meracuni”  penyaniayaan

Data epidemiologi : kematian karena racun ~ tinggi

Sianida : >>

Sianida :
- Sangat toksik & Mematikan
- CN  menginaktifasi enzim sitokrom oksidase

hambatan rx oksidasi-reduksi  oksiHb tak dpt disosiasi

anoksia histotoksik RH
FH6Klm8
36
mikrojoul

Kriteria menentukan sebab mati ec. racun:

1. Riwayat kontak dgn racun
2. Gejala & tanda sesuai dgn dugaan jenis racun
3. Sisa barang bukti menunjukkan racun yg dimaksud
4. Bedah mayat menunjukkan hal yg sesuai & tdk ditemukan tanda kekerasan
lain
5. Analisa toksikologi membuktikan adanya racun dan/atau metabolitnya
IV. Analisis Kasus
 Informasi ~ korban menghirup uap & mencicipi seduhan jamu
:pusing, limbung, kesadaran turun, sesak & kejang  meninggal (singkat)
(ada korban lain: Ny. A.S & 3 org polisi)
 Data epidemiologi : !!
 Hasil otopsi : tanda2 mati lemas, lebam merah terang
tak ada tanda kekerasan lain
 Tanda patognomonik : bau amandel ?  kemampuan herediter
 Hasil PA : General Congestion
 Toksikologi : Sianida (+)
& arsen (-)

Kematian disebabkan racun sianida, melalui mekanisme mati lemas, racun

masuk ke dlm tubuh bisa perinhalasi dan peroral

2KCN + H2CO3 K2CO3 + 2HCN

V. Simpulan & Saran
- Sianida sangat berbahaya
- Bisa masuk peroral dan perinhalasi
- Bisa karena kecelakaan, bisa pembunuhan & bisa juga bunuh diri
- Perlu kehati-hatian, ketelitian & pengetahuan ttg toksikologi
PENDAHULUAN
• PRINSIP KEDOKTERAN FORENSIK
– IMPARTIAL
– OBJEKTIF
– PROFESSIONAL

KETERANGAN AHLI
• RELEVAN
• TIDAK DISANGGAH
• OTENTIK
• RELIABEL
• TIDAK MELANGGAR HUKUM
VISUM ET REPERTUM PERLUKAAN
• BUKTI FAKTUAL
• BUKTI LEGAL
• KUALITAS MENUNJUKKAN
PROFESSIONALISME KERJA

KUALITAS VISUM ET REPERTUM

• DITENTUKAN OLEH:
– PENGETAHUAN STRUKTUR
– INTERPRETASI MEDIKOLEGAL
– METODE SKORING

(HERKUTANTO, 2005)
PASAL 90 KUHP
Luka berat berarti:
• Penyakit atau mendapat luka yang tidak boleh
diharap akan sembuh lagi dengan sempurna atau
dapat MENDATANGKAN BAHAYA MAUT.
• Terus-menerus tidak cakap lagi melakukan
jabatan atau pekerjaan.
• Tidak lagi memakai (kehilangan) salah satu
pancaindera.
• Mendapat cacat berat (Kudung/Rompong) =
Verminking
• Menderita lumpuh = Verlamming
• Berobah pikirian lebih dari empat minggu
• Menyebabkan gugur atau membunuh bakal anak
kandungan ibu

TRAUMA SCORE
• ANATOMICAL – AIS, ISS, NISS
• PHYSIOLOGICAL – RTS, APACHE
• COMBINED – TRISS, ICISS

TRISS
• KOMBINASI RTS + ISS + UMUR
Revised Trauma Score (RTS)
• Comprised of the systolic blood pressure,
respiratory rate & GCS score
Table 1. Revised Trauma Score
Glasgow Coma Systolic Blood Respiration Points
Scale (GCS) Pressure (SBP) Rate
(RR)
13 – 15 > 89 10 – 29 4
9 – 12 76 – 89 > 29 3
6–8 50 – 75 6–9 2
4–5 1 – 49 1–5 1
3 0 0 0

Injury Severity Score

• Measure of severity using anatomical
indices
• Based on the AIS, which groups the
body into 9 regions & assigns a score
from a 6-point ordinal scale to each
injury
Age
• Two groups: ≤ 55 years and >55 years
based on MTOS figures from the early
1980s

MATERI DAN METODE

• CROSSECTIONAL DESKRIPTIF
DILANJUTKAN CROSSECTIONAL
ANALITIK
• JULI 2006 – MEI 2007
• 152 ORANG DARI REKAM MEDIS
• ANALITIK DENGAN CHI SQUARE
ANALYSIS METHOD AND LOGISTIC
REGRESSION MENGGUNAKAN
SPSSv:11,5
 HASIL

Outcome
Total
Died Live
TRISS > 50% 29 10 39
result < 50% 13 206 219
Total 42 216 258

Sample at TRISS cut off 50%

HASIL
Sensitivity 69%
Spesivisity 95%
Predictive value(+) 74,4%
Predictive value(-) 94,1%
Likelihood ratio (+) 15
Likelihood ratio (-) 0,032
False positive 25,6%
False negative 5,9%
 HASIL
95.0% C.I.for
Sig. OR EXP(B)
Lower Upper
TRISS 0,005 25,857 2,668 250,640
cut off
50%

KESIMPULAN
• TRISS pada titik potong 50% signifikan untuk
memprediksi kematian pasien trauma yang
dirawat di RSUP Sanglah Denpasar
 MSG
MONOSODIUM GLUTAMAT
 • NAMA LAIN
– MONONATRIUM
GLUTAMAT
– GARAM NATRIUM DARI
ASAM GLUTAMAT

CIRI:
•SERBUK
•BAHAN KIMIA PENYEDAP RASA
•TIDAK BERBAU
•RASA MANIS, ASIN, GURIH
•BAHAN BAKU ADALAM ASAM
GLUTAMAT
•DIBUAT DARI BAHAN YANG KAYA
PROTEIN SEPERTI GANDUM,
JAGUNG, TEBU, DLL
CARA MEMBUAT

1. BAHAN KAYA PROTEIN DILARUTKAN PADA

ASAM KLORIDA HINGGA pH 3,2
2. KRISTAL ASAM GLUTAMAT AKAN
TERBENTUK
3. DINETRALISASI DENGAN NaOH ATAU Na2CO3
4. DILAKUKAN DECOLORISASI
5. KEMUDIAN DIKRISTALKAN

1. MSG DIBUAT JUGA

MELALUI PERAGIAN
2. TETES TEBU
DIHIDROLISA JADI
asam l-glutamic
3. DINETRALKAN
DENGAN NaOH
TERBENTUK MSG
 •MSG SAJA TIDAK BERASA
EKSTREM
•JIKA MSG BERCAMPUR DENGAN
IMP (INOSIN MONOPHOSPHAT)
ATAU GMP TERJADI SINERGI
DAN MENINGKATKAN RASA
SAMPAI 8 KALINYA
•MSG DIDUGA JUGA
MENINGKATKAN RESEPTOR
PENGECAP SEHINGGA MAKANAN
TERASA SEDAP

BAHAYA MSG

MSG YANG DIPANASKAN TERLEBIH DENGAN

PRESSURE COOKER, AKAN TERURAI JADI 2
ZAT YAITU GLUTAMIC PYROLISIED (GLU-P-1,
AMINO-METHYL DIPYRIDO IMIDAZOLE) DAN
GLU-P-2 (AMINO DIPYRIDO IMIDAZOLE)
KEDUA ZAT ITU MUTAGENIK DAN
KARSINOGENIK (KANKER KERONGKONGAN,
LAMBUNG, USUS, HATI, OTAK, MAMAE, DAN
LAIN-LAIN)
LEBIH BAHAYA DARI AFLATOKSIN YANG
HANYA MENYEBABKAN KANKER HATI SAJA
 •ANAK YANG GEMAR MSG
– 30 TH KEMUDIAN AKAN
BERESIKO TERKENA
PENYAKIT HIPERTENSI,
JANTUNG, SAMPAI
KANKER (OTAK)
– MENGGANGU SISTEM
SARAF, LEMAH
KONSENTRASI BELAJAR,
KESULITAN EMOSIONAL
– MERUSAK OTAK ANAK-
ANAK

• MSG JUGA MEMICU

HIPERTENSI, ASMA,
HIPOKALEMIA, DIABETES,
KELEMAHAN OTOT,
KELUMPUHAN
• MSG YANG MASUK
PNKREAS AKAN
MERANGSANG PRODUKSI
INSULIN
• MSG DAPAT MENYEBABKAN
KELAINAN PERTUMBUHAN
JANIN (pada tikus)
1.Mual
2.Haus
3.Pegal-pegal
4.Sakit dada, sesak
5.Punggung leher kaku
6.Pusing
7.Berkeingat
8.Otot-otot sakit
Tanda-tanda ini akan hilang
sendiri

1. Terapi simptomatik
2. Kurangi / hindari msg
3. Gunakan dosis aman
yaitu 120-150
mg/kgBB/hari
 KEPENTINGAN
FORENSIK
• MUNGKINKAH
DILAKUKAN
PERACUNAN DENGAN
MSG?