DISUSUN OLEH :
dr. RINDA YANUARISA
PENDAMPING :
dr. NURUL FAJRI KURNIATI
KOTA SALATIGA
BorangPortofolio
NamaPendamping:
Obyektif Presentasi:
Deskripsi:
Seorang wanita usia 38 tahun dengan keluhan jantung berdebar-debar sejak 4 hari, memberat sejak 1 hari SMRS.
Tujuan:
Menegakkan diagnosis kerja, melakukan penanganan awal serta konsultasi dengan spesialis penyakit dalam untuk penanganan lebih lanjut
terkait kasus Immune Trombositopenia Purpura (ITP) dan gastritis erosif serta memberikan edukasi tentang penyakit pada pasien dan
keluarga.
1. Diagnosis/Gambaran Klinis:
Keluhan Utama : BAB berwarna hitam sejak 5 hari SMRS.
2. Riwayat Kesehatan / Penyakit Sekarang
Pasien datang ke RST dr. Asmir dengan keluhan BAB berwarna kehitaman sejak 5 hari SMRS. BAB hitam dialami setiap hari sejak
5 hari ini Pasien juga mengeluhkan mual dan muntah. Muntah sudah dialami 7 kali dalam 5 hari kira-kira sebanyak 1 gelas belimbing,
tidak ada darah ataupun kehitaman. Pasien merasakan nyeri pada bagian ulu hati terlebih jika ditekan, selain itu pasien juga mengeluh
badan terasa lemas. Keluhan ini sering dialami pasien sejak 6 tahun yang lalu. Sebelumnya pasien sering mengkonsumsi jamu, tetapi
setelah mengalami BAB hitam pasien sudah tidak pernah mengkonsumsi jamu lagi.
Pasien mengaku mempunyai riwayat penyakit trombosit rendah sejak 6 tahun yang lalu. Pasien sering mengeluhkan muncul bintik-
bintik merah di kulit dan gusi sering berdarah. Selain itu kulit pasien juga mudah memar, dan kadang-kadang mimisan.
3. Riwayat Pengobatan:
-
4. Riwayat Kesehatan/Penyakit:
Riwayat keluhan yang sama sejak ±6 tahun yang lalu.
Riwayat mondok berulang diagnosa ITP.
Riwayat pemeriksaan penunjang :
Hipertensi (-)
Gagal jantung (-)
Penyakit jantung iskemi/koroner (-)
Penyakit katup jantung (-)
Diabetes mellitus (-)
Penyakit paru (emboli paru, hipertensi pulmonal, ppok) (-)
Stroke (-)
5. Riwayat Keluarga :
Riwayat keluhan serupa (+) ayah pasien.
7. Riwayat Kebiasaan :
Pasien beraktivitas sebagai ibu rumah tangga.
8. Pemeriksaan Fisik
VITAL SIGN
KU : sakit sedang
Tekanan darah : 110/70 mmHg
Frekuensi nadi : 102 x/menit
Frekuensi nafas : 20 x /menit
Suhu : 37 oC
SpO2 : 98%
BB : 48 kg
PEMERIKSAAN FISIK
I. Status Pasien
Keadaan Umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : GCS E4V5M6
Tekanan darah : 110/70 mmHg
Nadi : 102 x/ menit
Pernafasan : 20x/ menit
Suhu : 37oC
SpO2 : 98%
Berat Badan : 48 kg
Tinggi Badan : 150 cm
Kepala : mesosefal
Mata : conjungtiva anemis +/+, sklera ikterik-/-, pupil isokor diameter 2.5 mm/2.5 mm, reflek cahaya +/+,
reflek kornea +/+
Hidung : nafas cuping hidung (-), sekret (-)
Telinga : serumen -/-, nyeri tekan tragus -/-
Mulut : bibir kering (-), bibir sianosis (-), lidah kotor (-), gusi berdarah (-).
Leher : pembesaran kelenjar limfe (-), pembesaran kelenjar tiroid (-)
Thoraks
Cor:Inspeksi: iktus cordis tidak tampak
Palpasi: iktus cordis teraba di SIC V 2 cm dari linea midclavicularis sinistra
Perkusi: konfigurasi jantung dalam batas normal
Auskultasi: bunyi jantung I-II reguler, bising (-), gallop (-)
Pulmo: Inspeksi: simetris saat statis dan dinamis
Palpasi: stemfremitus kanan = kiri
Perkusi: sonor seluruh lapangan paru
Auskultasi: suara dasar vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/-
Abdomen: Inspeksi: datar, jejas (-), memar (-)
Auskultasi: bising usus (+) normal 8x/menit
Perkusi: timpani
Palpasi: supel, nyeri tekan (+) R. epigastrium, hepar/lien tidak teraba membesar
Ekstremitas: oedem -|-, akral dingin -|-
9. Pemeriksaan Penunjang
EKG
Kesan :
Pemeriksaan Lab Darah (7 Juli 2019)
Hematologi
10. Resume
Pasien mengeluh BAB berwarna kehitaman sejak 5 hari SMRS. Pasien juga mengeluhkan mual dan muntah Pasien
merasakan nyeri pada bagian ulu hati dan badan terasa lemas. Keluhan ini sering dialami pasien sejak 6 tahun yang lalu. Pasien
mengaku mempunyai riwayat penyakit trombosit rendah. Pasien sering mengeluhkan muncul bintik-bintik merah di kulit, gusi
sering berdarah, kulit pasien juga mudah memar, dan kadang-kadang mimisan.
Dari hasil pemeriksaan fisik keadaan umum tampak sakit sedang, konjungtiva anemis, dan didapatkan nyeri tekan epigastrium.
Dari hasil pemeriksaan penunjang didapatkan Hb: 8.4 g/dL dan trombosit: 38x10 3/uL
Kesimpulan : Supraventricular Tachycardia
11. Diagnosis
Immune Trombositopenia Purpura (ITP) dan gastritis erosif
12. Penatalaksanaan
Usulan terapi:
Infus RL 20tpm
Injeksi Transamin 3x500mg
Injeksi Omeprazole 1x40mg
Injeksi Ondansetron 3x4mg
Planning
Pemeriksaan penunjang laboratorium: DR cito, GDS
Pemeriksaan EKG
Pengawasan KU dan VS
Konsul TS Spesialis Penyakit Dalam
Advis:
Infus 2 jalur NaCl 0.9% :asering 20tpm
Injeksi Omeprazole 3ampul/24 jam syring pump
Injeksi asam tranexamat 3x500mg
Injeksi Ondansetron 3x4mg
Po: Braxidin 3x1 tablet
Sucralfat syrup 3xI C
Cek GDT
Transfusi 2 kolf PRC premed dexametasone 1 amp
13. Prognosis
Ad vitam : dubia
Ad sanationam: dubia
Ad fungsionam: dubia
14. Follow Up
7 Juli 2019
O:
Nadi : 92x/menit
P:
Boleh pulang
Clobazam 1x10mg
1. Subyektif
Pasien mengeluh jantung berdebar-debar sejak 4 hari, memberat sejak 1 hari SMRS. Keluhan muncul secara mendadak dan
dirasakan terus menerus. Keluhan tidak membaik dengan istirahat. Keluhan disertai dengan rasa ampeg, tidak nyaman di dada, sesak
nafas dan nyeri di ulu hati. Keluhan juga disertai dengan pusing dan keringat dingin. Pasien juga mengeluhkan mual namun tidak muntah,
lemas. Pasien pernah mengalami keluhan serupa pada ±1 tahun yang lalu.
2. Objektif
a. Dari hasil pemeriksaan fisik keadaan umum tampak sakit sedang, frekuensi nadi 170x/menit, dan laju pernapasan
26x/menit dan SpO2 97%.
b. Dari hasil pemeriksaan penunjang EKG didapatkan gambaran Supraventricular Tachycardia (SVT).
3. Assesment
Dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang pasien didiagnosis Supraventricular Tachycardia (SVT).
4. Plan
Diagnosis:
Edukasi:
a.Mengenali tanda dan gejala secara mandiri
Mengajarkan cara menghitung nadi, nadi yang ireguler, keluhan berdebar, rasa melayang seperti akan pingsan.
b.Tindakan yang harus dilakukan
Tahapan awal yang harus dilakukan ketika timbul tanda dan gejala adalah istirahat, minum obat yang dianjurkan, ketika keluhan tidak
hilang harus segera ke pelayanan kesehatan terdekat.
Konsultasi:
Dijelaskan secara rasional perlunya konsultasi dengan dokter spesialis penyakit dalam/spesialis jantung & pembuluh darah untu k
penanganan utama, pencegahan, komplikasi, penanganan di rumah serta dengan bagian rehabilitasi medik untuk fisioterapi
Rujukan:
Tidak diperlukan.
IMMUNE TROMBOSITOPENIA PURPURA (ITP)
1. Definisi
Penyakit ITP merupakan kelainan perdarahan yang disebabkan oleh penurunan jumlah trombosit. Saat awal, ITP merupakan singkatan
dari idiopathic thrombocytopenic purpura karena belum diketahui penyebabnya. Dengan perkembangan ilmu diketahui ternyata penyebabnya
adalah kelainan imun sehingga singkatan ITP berubah menjadi immune thrombocytopenic purpura. Beberapa literatur terakhir sering disebut
sebagai immune thrombocytopenia.1,2
2.2 Epidemiologi
Takikardi supraventrikular merupakan kegawatdaruratan kardiovaskular yang sering ditemukan. Angka kejadian SVT diperkirakan 1 per
250.000 sampai 1 per 250. Angka kekerapan masing-masing bentuk SVT berbeda sesuai usia. Menurut AHA, prevalensi terjadinya SVT pada
populasi adalah 2.29 per 1000 orang. Jika disesuaikan dengan usia dan jenis kelamin populasi US, insidensi paroxysmal supraventricular
tachycardia (PSVT) diperkirakan sebanyak 36 kasus per 100000 orang di setiap tahunnya. Kasus pasien dengan PSVT diperkirakan sekitar
89000 kasus baru dan 570000 orang setiap tahunnya. Untuk PSVT, resiko lebih sering terjadi pada perempuan dibandingkan laki-laki dengan
rasio 2:1. Sedangkan untuk kasus AVNRT juga lebih sering terjadi pada perempuan dibandingkan dengan laki-laki1,2
Insiden SVT diperkirakan hampir 50-60%.3 SVT terjadi dengan struktur jantung yang normal dan hanya 15% SVT yang disertai dengan
penyakit jantung, karena obat-obatan atau demam.4 SVT akan menghilang secara spontan pada beberapa pasien.5 Namun, sampai dengan 33%
pasien akan mengalami kekambuhan.3 Bahkan, untuk SVT jenis atrioventricular nodal reentrant tachycardia (AVNRT) biasanya tidak dapat
sembuh secara spontan dan membutuhkan ablasi radiofrekuensi.6
2.3 Etiologi
1. Idiopatik, ditemukan hampir setengah jumlah insiden. Tipe idiopatik lebih sering pada bayi daripada anak.
2. Sindrom Wolf Parkinson White (WPW) 10-20% terjadi setelah konversi menjadi sinus aritmia. Sindrom WPW adalah suatu sindrom dengan
interval PR yang pendek dan interval QRS yang lebar; yang disebabkan oleh hubungan langsung antara atrium dan ventrikel melalui jaras
tambahan.
3. Beberapa penyakit jantung bawaan (anomali Ebstein’s, single ventricle, L-TGA)
2.4 Klasifikasi
Berikut ini adalah jenis takikardia supraventrikular:
1) SVT yang melibatkan jaringan sinoatrial :
a. Sinus tachycardia
b. Inappropriate sinus tachycardia
c. Sinoatrial node reentrant tachycardia (SANRT)
2) SVT yang melibatkan jaringan atrial :
a. Atrial tachycardia (Unifocal) (AT)
b. Multifocal atrial tachycardia (MAT)
c. Atrial fibrillation
d. Atrial flutter
3) SVT yang melibatkan jaringan nodus atrioventrikular :
a. AV nodal reentrant tachycardia (AVNRT)
b. AV reentrant tachycardia (AVRT)
c. Junctional ectopic tachycardia
2.5 Elektrofisiologi
Gangguan irama jantung secara elektrofisiologi disebabkan oleh gangguan pembentukan rangsang, gangguan konduksi rangsang dan
gangguan pembentukan serta penghantaran rangsang.
1) Gangguan pembentukan rangsang
Gangguan terjadi secara pasif atau aktif. Bila gangguan rangsang terbentuk secara aktif menimbulkan gangguan irama ektopik dan
bila terbentuk secara pasif sering menimbulkan escape rhytm (irama pengganti).
- Irama ektopik timbul karena pembentukan rangsang ektopik secara aktif dan fenomena reentry
- Escape beat (denyut pengganti) ditimbulkan bila rangsang normal tidak atau belum sampai pada waktu tertentu dari irama normal,
sehingga bagian jantung yang belum atau tidak mendapat rangsang itu bekerja secara otomatis untuk mengeluarkan rangsangan
instrinsik yang memacu jantung berkontraksi.
- Active ectopic firing terjadi pada keadaan dimana terdapat kenaikan kecepatan automasi pembentukan rangsang pada sebagian otot
jantung yang melebihi keadaan normal.
- Reentry terjadi bila pada sebagian otot jantung terjadi blokade unidirectional (blokade terhadap rangsang dalam arah antegrad) dimana
rangsang dari arah lain masuk kembali secara retrograd melalui bagian yang mengalami blokade tadi setelah masa refrakternya
dilampaui. Keadaan ini menimbulkan rangsang baru secara ektopik. Bila reentry terjadi secara cepat dan berulang-ulang, atau tidak
teratur (pada beberapa tempat), maka dapat menimbulkan keadaan takikardi ektopik atau fibrilasi.
2) Gangguan konduksi
Kelainan irama jantung disebabkan oleh hambatan hantaran (konduksi) aliran rangsang yang disebut blokade. Hambatan tersebut
mengakibatkan tidak adanya aliran rangsang yang sampai ke bagian miokard yang seharusnya menerima rangsang untuk dimulainya
kontraksi. Blokade ini dapat terjadi pada tiap bagian sistem hantaran rangsang mulai dari nodus SA atrium, nodus AV, jaras HIS, dan
cabang-cabang jaras kanan kiri sampai pada percabangan purkinye dalam miokard.
3) Gangguan pembentukan dan konduksi rangsangan
Gangguan irama jantung terjadi sebagai karena gangguan pembentukan rangsang dan gangguan hantaran rangsang.
2.8 Diagnosis
Diagnosis SVT berdasarkan pada gejala dan tanda sebagai berikut:3,4,8,9,12
a. Sulit minum, muntah, mudah mengantuk, mudah pingsan, keringat berlebihan. Bila gagal jantung, maka dapat menjadi pucat, batuk,
distress respirasi dan sianosis.
b. Palpitasi, nyeri dada, pusing, kesulitan bernapas, pingsan.
c. Palpitasi, nyeri dada, pusing, kesulitan bernapas, pucat, keringat berlebihan, mudah lelah, toleransi latihan fisik menurun, kecemasan
meningkat dan pingsan.
d. Denyut jantung :150 – 250 kali/menit.
e. Perubahan TD (hipertensi atau hipotensi); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut
menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat.
f. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.
g. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah
h. Napas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada
menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
i. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan
j. EKG:
(1) AVNRT : gelombang P yang menghilang atau timbul segera setelah kompleks QRS sebagai pseudo r’ dalam V1 atau pseudo s dalam
lead inferior.
(2) AVRT orthodromik : gelombang P yang mengikuti setiap kompleks QRS yang sempit karena adanya konduksi retrograde.
(3) AVRT antidromik : kompleks QRS melebar
(4) Atrial tachycardia: Rasio gelombang P : QRS berkisar 2:1 sampai dengan 4:1
2.9 Penatalaksanaan
Secara garis besar penatalaksanaan SVT dapat dibagi dalam dua kelompok yaitu penatalaksanaan segera dan penatalaksanaan jangka
panjang.
1) Penatalaksanaan segera
a. Direct Current Synchronized Cardioversion
Setiap kegagalan sirkulasi yang jelas dan termonitor dengan baik, dianjurkan penggunaan direct current synchronized
cardioversion dengan kekuatan listrik sebesar 0,25 watt-detik/pon yang pada umumnya cukup efektif. DC shock yang diberikan perlu
sinkron dengan puncak gelombang QRS, karena rangsangan pada puncak gelombang T dapat memicu terjadinya fibrilasi ventrikel.
Tidak dianjurkan memberikan digitalis sebelum dilakukan DC Shock oleh karena akan menambah kemungkinan terjadinya fibrilasi
ventrikel. Apabila terjadinya fibrilasi ventrikel maka dilakukan DC shock kedua yang tidak sinkron. Apabila DC shock kedua ini tetap
tidak berhasil, maka diperlukan tindakan invasive.1
b. Manuver Vagal
Manuver Vagal direkomendasikan untuk tatalaksana akut pada pasien dengan SVT reguler. Tindakan ini dilakukan pada anak
yang lebih besar namun tidak dianjurkan pada bayi karena jarang berhasil. Maneuver vagal yang terbukti efektif adalah perendaman
wajah. Teknik ini dilakukan dengan cara bayi terbungkus handuk dan terhubung ke EKG, wajah direndam selama sekitar lima detik ke
dalam mangkuk air dingin. Akan tetapi, maneuver vagal yang lain seperti pemijatan sinus karotis dan penekanan pada bola mata tidak
direkomendasikan dan terbukti tidak efektif. Hal tersebut dikarenakan pemijatan sinus karotis justru dapat menekan pernapasan dan
penekanan pada bola mata memiliki resiko terjadinya luka pada mata dan retina. Jika perendaman wajah gagal, adenosin dengan dosis
awal 200 µg / kg dapat diberikan secara intravena dengan cepat ke dalam pembuluh darah besar (seperti pada fossa antecubital).
Terkadang dibutuhkan dosis adenosine sampai dengan 500 µg / kg.3
c. Pemberian adenosin
Adenosin merupakan nukleotida endogen yang bersifat kronotropik negatif, dromotropik, dan inotropik. Efeknya sangat cepat
dan berlangsung sangat singkat dengan konsekuensi pada hemodinamik sangat minimal. Adenosin dengan cepat dibersihkan dari aliran
darah (sekitar 10 detik) dengan cellular uptake oleh sel endotel dan eritrosit. Obat ini akan menyebabkan blok segera pada nodus AV
sehingga akan memutuskan sirkuit pada mekanisme reentry. Adenosin mempunyai efek yang minimal terhadap kontraktilitas jantung.9
Adenosin merupakan obat pilihan dan sebagai lini pertama dalam terapi SVT karena dapat menghilangkan hampir semua SVT.
Efektivitasnya dilaporkan pada sekitar 90% kasus. Adenosin diberikan secara bolus intravena diikuti dengan flush saline, mulai dengan
dosis 50 µg/kg dan dinaikkan 50 µ/kg setiap 1 sampai 2 menit (maksimal 200 µ/kg). Dosis yang efektif yaitu 100 – 150 µg/kg. Pada
sebagian pasien diberikan digitalisasi untuk mencegah takikardi berulang.13,14,15
Efek samping adenosin dapat berupa nyeri dada, dispnea, facial flushing, dan terjadinya A-V bloks. Bradikardi dapat terjadi
pada pasien dengan disfungsi sinus node, gangguan konduksi A-V, atau setelah pemberian obat lain yang mempengaruhi A-V node
(seperti beta blokers, calsium channel blocker, amiodaron). Adenosin bisa menyebabkan bronkokonstriksi pada pasien asma.9
Kegagalan adenosine dalam menghilangkan takikardi masih mungkin mengarah pada:11
(1) Dosis yang tidak adekuat atau pemberian obat yang terlalu lambat
(2) Proses mekanisme menuju atrial takikardi
(3) Proses mekanisme menuju VT.
d. Verapamil
Obat ini juga tersedia untuk penanganan segera SVT, akan tetapi saat ini mulai jarang digunakan karena efek sampingnya. Obat
ini mulai bekerja 2 sampai 3 menit, dan bersifat menurunkan cardiac output. Banyak laporan terjadinya hipotensi berat dan henti
jantung. Jika diberikan verapamil, persiapan untuk mengantisipasi hipotensi harus disiapkan seperti kalsium klorida (10 mg/kg), cairan
infus, dan obat vasopressor seperti dopamin. Tidak ada bukti bahwa verapamil efektif mengatasi ventrikular takikardi pada kasus-kasus
yang tidak memberikan respon dengan adenosine.1,2
e. Prokainamid.
Pada pasien AVRT atau AVNRT, prokainamid mungkin juga efektif. Obat ini bekerja memblok konduksi pada jaras tambahan
atau pada konduksi retrograd pada jalur cepat pada sirkuit reentry di nodus AV. Hipotensi juga sering dilaporkan pada saat loading
dose diberikan. Dosis oral yang biasa diberikan berkisar antara 40-100 mg/kg/hari terbagi dalam 4-6 dosis. Dosis awal untuk intravena
yang dapat ditoleransi adalah 5-15 mg/kg, sedangkan untuk dosis pemeliharaan dapat menggunakan 40-100 mcg/kg/menit.16
f. Digoksin
Dilaporkan juga efektif untuk mengobati kebanyakan SVT pada anak. Digoksin tidak digunakan lagi untuk penghentian segera
SVT dan sebaiknya dihindari pada anak yang lebih besar dengan WPW sindrom karena ada risiko percepatan konduksi pada jaras
tambahan. Digitalisasi dipakai pada pasien tanpa gagal jantung kongestif.3
g. Bila pasien tidak mengalami gagal jantung kongestif, adenosin tidak bisa digunakan, dan digitalis tidak efektif, infus intravena
phenylephrine bisa dicoba untuk konversi cepat ke irama sinus. Phenylephrine dapat meningkatkan tekanan darah dengan cepat dan
mengubah takikardi dengan meningkatkan refleks vagal. Efek phynilephrin (Neo-synephrine) sama halnya dengan sedrophonium
(tensilon) yang meningkatkan reflek vagal seperti juga efek anti aritmia lain seperti procainamid dan propanolol. Metode ini tidak
direkomendasikan pada pasien dengan CHF karena dapat meningkatkan afterload sehingga merugikan pada pasien dengan gagal
jantung. Dosis phenylephrin 10 mg ditambahkan ke dalam 200 mg cairan intravena diberikan secara drip dengan pengawasan doketr
terhadap tekanan darah. Tekanan sistolik tidak boleh melebihi 150-170 mmHg.
h. Flecainide dan sotalol
Merupakan kombinasi baru, yang aman dan efektif untuk mengontrol SVT yang refrakter. Dosis yang terbukti aman digunakan
berkisar 80-180 mg/m2/hari yang diberikan dalam 2-3 dosis terbagi16
i. Beta bloker.
Obat ini telah terbukti efektif pada 55% pasien. Selain itu juga penggunaan obat amiodarone juga berhasil pada 71% pasien
dimana di antaranya sebagai kombinasi dengan propanolol. Keberhasilan terapi memerlukan kepatuhan sehingga amiodarone dipakai
sebagai pilihan terapi pada beberapa pasien karena hanya diminum 1x sehari. Semua pasien yang diterapi dengan amiodarone, harus
diperiksa tes fungsi hati dan fungsi tiroid setiap 3 bulan. Propanolol dapat digunakan secara hati-hati, sering efektif dalam
memperlambat fokus atrium pada takikardi atrial ektopik.16
Gambar 4. Penatalaksanaan Jangka Pendek SVT Algoritma1
2) Penanganan Jangka Panjang
Umur pasien dengan SVT digunakan sebagai penentu terapi jangka panjang SVT. Di antara yang menunjukkan tanda dan gejala
SVT, kurang lebih sepertiganya akan membaik sendiri dan paling tidak setengah dari jumlah pasien dengan takikardi atrial automatic akan
mengalami resolusi sendiri. Berat ringan gejala takikardi berlangsung dan kekerapan serangan merupakan pertimbangan penting untuk
pengobatan.
b. Ablasi Kateter
Prosedur elektrofisiologi hampir selalu diikuti oleh tindakan kuratif berupa ablasi kateter. Ablasi kateter pertama sekali
diperkenalkan oleh Gallagher dkk tahun 1982. Sebelum tahun 1989 ablasi kateter dilakukan dengan sumber energi arus langsung yang
tinggi (high energy direct current) berupa DC Shock menggunakan kateter elektroda multipolar yang diletakkan di jantung. Karena
pemberian energi dengan jumlah tinggi dan tidak terlokalisasi maka banyak timbul komplikasi. Saat ini ablasi dilakukan dengan energi
radiofrekuensi sekitar 50 watt yang diberikan sekitar 30-60 detik. Energi tersebut diberikan dalam bentuk gelombang sinusoid dengan
frekuensi 500.000 siklus per detik (hertz).
Selama prosedur ablasi radiofrekuensi (ARF) timbul pemanasan resistif akibat agitasi ionik. Jadi jaringan yang berada di bawah
kateter ablasi yang menjadi sumber energi panas, bukan kateter itu sendiri. Thermal injury adalah mekanisme utama kerusakan jaringan
selama prosedur ARF. Meningkatnya suhu jaringan menyebabkan denaturasi dan evaporasi cairan yang kemudian menimbulkan
kerusakan jaringan lebih lanjut dan koagulasi jaringan dan darah. Kerusakan jaringan permanen timbul pada temperatur sekitar 50
derajat celsius.
Prosedur ARF adalah prosedur invasif minimal dengan memasukkan kateter ukuran 4-8 mm secara intravaskular (umumnya ke
jantung kanan) dengan panduan sinar X. Biasanya prosedur ini bersamaan dengan pemeriksaan elektrofisiologi. Selanjutnya kateter
ablasi diletakkan pada sirkuit yang penting dalam mempertahankan kelangsungan aritmia tersebut di luar jaringan konduksi normal.
Bila lokasi yang tepat sudah ditemukan, maka energi radiofrekuensi diberikan melalui kateter ablasi. Umumnya pasien tidak merasakan
adanya rasa panas tapi kadang-kadang dapat juga dirasakan adanya rasa sakit. Bila tidak terjadi komplikasi pada pasien, hanya perlu
dirawat selama 1 hari bahkan bisa pulang hari.
Indikasi untuk ARF bergantung pada banyak hal seperti lama dan frekuensi takikardi, toleransi terhadap gejala, efektivitas dan
toleransi terhadap obat anti aritmia, dan ada tidaknya kelainan struktur jantung. Untuk SVT yang teratur, banyak penelitian yang
menunjukkan bahwa ARF lebih efektif daripada obat dalam aspek peningkatan kualitas hidup pasien dan penghematan biaya daripada
obat anti aritmia.
Dari beberapa meta analisis didapatkan angka keberhasilan rata-rata ARF pada SVT adalah 90-98% dengan angka kekambuhan
sekitar 2-5%. Angka penyulit sekitar 1%. ARF dipertimbangkan sebagai terapi lini pertama dibandingkan dengan obat-obatan.18
1. American Heart Association, 2016. Guidelines for the Management of Adult Patients with Supraventricular Tachycardia. Circulation, pp.
506-574.
2. Chun, T. U. H. & Van Hare, G. F., 2010. Advances in the approach to treatment of supraventricular tachycardia in population. Current
Cardiology Reports, Volume 6, pp. 322-326.
3. Schlechte, E. A., Boramanand, N. & Funk, M., 2011. Supraventricular Tachycardia in the Primary Care Setting: Agerelated Presentation,
Diagnosis, and Management. Journal of Health Care, 22(5), pp. 289-299.
4. Kantoch, M. J., 2011. Supraventricular tachycardia. Indian Journal, Volume 72, pp. 609-619.
5. Hanisch, D., 2012. Arrhythmias. Journal of Nursing, Volume 16, pp. 351-362.
6. Sekar, R. P., 2013. Epidemiology of Arrhythmias. Indian Pacing and Electrophysiology Journal, Volume 8, pp. 8-13.
7. Link, M. S., 2012. Evaluation and Initial Treatment of Supraventricular Tachycardia. The New England Journal of Medicine, 367(15), pp.
1438-1448.
8. Doniger, S. J. & Sharieff, G. Q., 2010. Dysrythmias. Clinics of North America, Volume 53, pp. 85-105.
9. Manole, M. D. & Saladino, R. A., 2013. Emergency Department Management of the Patient With Supraventricular Tachycardia.
Emergency Care, 23(3), pp. 176-189.
10. Hanash, C. R. & Crosson, J. E., 2010. Emergency Diagnosis and Management of Arrhythmias. J Emerg Trauma Shock, Volume 3(3), p.
251–260.
13. Dubin, A., 2012. Cardiac arrhythmias. In: R. Kliegmann, R. Behrmann, H. Jenson & B. Stanton, eds.Philadelphia: Saunders, Elsevier, pp.
1942-1950.
14. Kannankeril, P. & Fish, F., 2011. Disorders of Cardiac Rhythm and Conduction. In: , eds. . 7th ed.. In: H. Allen, D. Driscoll, R. Shaddy &
T. Feltes, eds. Moss and Adams' Heart Disease in Infants, Children, and Adolescents: Including the Fetus and Young Adults 7th Ed.
Philadelphia: Lippincott, Williams and Wilkins, pp. 293-342.
15. Moghaddam, M. Y. A., Dalili, S. M. & Emkanjoo, Z., 2011. Efficacy of Adenosine for Acute Treatment of Supraventricular Tachycardia.
The Journal of Tehran University Heart Center, Volume 3(3), pp. 157-162.
16. Iyer, V. R., 2013. Drug Therapy Considerations in Arrhythmias. Indian Pacing and Electrophysiology Journal, Volume 8 (3), pp. 202-210.
17. Wong, K. K., Potts, J. E., Etheridge, S. P. & Sanatani, S., 2012. Medications used to manage supraventricular tachycardia: A North
American Survey. Cardiology, Volume 27, pp. 199-203.
18. Kim, Y. H., Park, H.-S., Hyun, M. C. & Kim, Y.-N., 2012.Tachyarrhythmia and Radiofrequency Catheter Ablation: Results From 1993 to
2011. Korean Circulation Journal, Volume 42, pp. 735-740.