Diagnosis dan Tatalaksana Gagal Jantung Kronik pada Usia Lanjut

Marni Widyasa

102016175

Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jalan Arjuna Utara No. 6, Jakarta Barat 11510

Email : marni.2016fk175@civitas.ukrida.ac.id

Abstrak

Jantung adalah organ yang penting dalam kehidupan. Anda dapat menggunakan
fungsi yang diperlukan untuk mengalirkan darah ke jaringan. Ciri-ciri yang sangat penting
dari pengukuran ini, adalah salah satu yang paling tepat untuk mengukur tingkat metabolisme
tubuh. Echocardiagram merupakan gold standart dalam mendiagnosis penderita gagal
jantung. American Heart Association (AHA) melaporkan 5,2 juta penduduk Amerika Serikat
demam gagal jantung. Di Indonesia, data Departemen Kesehatan tahun 2008 menunjukkan
bahwa diagnosis gagal mencapai 14.449. Dalam makalah ini akan dilakukan pengamatan
terhadap gejala klinis dan penanganan gagal jantung kronis.
Kata kunci: gagal jantung, echocardiogram, kardiovaskular

Abstract

The heart is an important organ in life. You can use the functions needed to drain
blood to the network. The very important characteristics of this measurement, is one of the
most appropriate to measure the body's metabolic rate. Echocardiagram is a gold standard
in diagnosing patients with heart failure. The American Heart Association (AHA) reports 5.2
million residents of the United States with heart failure. In Indonesia, Ministry of Health data
in 2008 showed that the diagnosis failed to reach 14,449. In this paper observations will be
made on clinical symptoms and treatment of chronic heart failure.
Keyword: heart failure, echocardiogram, cardiovascular
Pendahuluan

Jantung adalah organ yang penting dan terletak dalam ruang mediastinum rongga
dada, yaitu diantara paru. Perikardium yang meliputi jantung terdiri dari lapisan luar dan
dalam. Kedua lapisan perikardium ini dipisahkan oleh sedikit cairan pelumas yang
mengurangi gesekan akibat gerakan pemompaan jantung karena fungsi dari jantung adalah
sebagai pompa yang memberi tekanan pada darah untuk menghasilkan gradien tekanan yang
dibutuhkan untuk mengalirkan darah ke jaringan. Pada suatu kondisi dengan sebab tertentu,
terdapat ketidakmampuan curah jantung mengimbangi kebutuhan tubuh akan pasokan dan
pembuangan zat sisa, salah satu atau kedua ventrikel dapat secara progresif melemah dan
gagal. Kondisi tersebut dikenal dengan istilah gagal jantung.
Pada umumnya gagal jantung banyak dikalangan usia lanjut namun tidak menutup
kemungkinan terjadi pada orang-orang dengan riwayat diabetes melitus, hipertensi, riwayat
merokok yang bertahun-tahun, dan lain sebagainya. Bila pada kalangan dewasa dikarenakan
pengaruh dari pola hidup yang buruk sehingga mempengaruhi terserangnya gagal jantung.
Ada beberapa klasifikasi gagal jantung seperti gagal jantung akut dan gagal jantung kronik.
Penulisan ini bertujuan untuk mengetahui lebih lanjut mengenai gangguan kardiovascular
dengan penyakit gagal jantung kronik.

Anamnesis

Anamnesis dapat dilakukan melalui dua cara, yaitu auto anamnesis dan allo
anamnesis. Auto anamnesis adalah anamesis yang dilakukan kepada pasien langsung
sedangkan allo anamnesis adalah anamnesis yang dilakukan kepada keluarga pasien untuk
memperoleh data tentang pasien. Pada kasus ini dilakukannya autoanamnesis.1
Identitas : seorang laki-laki 60 tahun.
Keluhan utama : sering sesak bila beraktivitas sejak 6 bulan yang lalu
Riwayat penyakit sekarang :
- Batuk kering, tidak disertai demam dan nyeri dada
- Nafasnya sering tersengal-sengal, terutama bila berjalan agak jauh
- Pasien merasa lebih nyaman bila tidur dengan bantal yang agak tinggi
- Dua bulan terakhir merasa kakinya sering bengkak
Riwayat penyakit dahulu :
- Darah tinggi sejak berusia 36 tahun
- Diabetes militus sejak berusia 40tahun
- satu tahun yang lalu menderita penyakit jantung koroner dan menjalani operasi
Coronary Aterry Bypass Graft (CABG).
Riwayat pribadi :-
Riwayat keluarga :-
Riwayat sosial :-

Pemeriksaan Fisik
 Pasien tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis. Tanda – tanda vital: tekanan
darah 160/90mmHg, frekuensi nadi 65x/menit, frekuensi nafas 24x/menit, dan suhu afebris.
Pada inspeksi toraks, dilakukan penilaian bentuk toraks, warna kulit, lesi kulit,dan keadaan
sela iga. Turut diperhatikan ictus cordis, lokasi, tampak atau tidak, dan diperhatikan
sekitarnya terdapat ventricular heaving. Pada palpasi, dicari dan diraba ictus cordis (biasanya
pada linea midklavicularis di sela iga 4 atau 5), dan dilaporkan denyutan ictus cordis (lokasi,
diameter, kuat angkat atau tidak). Pada perkusi, dicari batas paru – hati dan peranjakan hati,
batas kanan jantung, batas atas jantung, batas kiri jantung, batas pinggang jantung, dan batas
bawah jantung. Dilakukan auskultasi pada katup mitral, trikuspidalis, aorta, dan pulmonal,
dan dinilai bunyi jantung 1-2 (Murni regular? Murmur? Gallop?). Pada kasus ini, didapatkan
suara nafas vesikular, ronki (-/-), wheezing (-/-), bunyi jantung 1-2 murni regular, murni (-),
gallop (+). Pada pemeriksaan fisik, turut dilakukan beberapa tes yang lain; Allen’s test,
Brodie – Trendelenburg test, Capillary Refill Test (CRT), Jugular Venous Pressure (JVP) =
5+2 cm H2O, selain pengukuran Ankle Brachial Index (ABI), dan penilaian arteri carotis,
arteri brachialis, arteri radialis, arteri ulnaris, arteri dorsalis pedis, arteri tibialis posterior,
arteri popliteal, dan arteri femoralis.1 Pada pemeriksaan ini ekstremitas, didapatkan akral
hangat dan pitting edema (+/+).

Pemeriksaan Penunjang

Setelah kecurigaan atas adanya gangguan pada jantung semakin jelas, untuk menegakkan
diagnosis dapat dilakukan beberapa pemeriksaan penunjang sebagai berikut :2
 Pemeriksaan Laboratorium
 Elektrolardiograf (EKG) : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis,
iskemia san kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia, misalnya: takhikardi, fibrilasi
atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah infark miokard
menunjukkan adanya aneurisme ventricular.
 Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam
fungsi/struktur katub atau area penurunan kontraktilitas ventricular.
 Echocardiography : Menunjukkan adanya penurunan fraksi ejeksi ventrikel kiri,
pembesaran ventrikel dan abnormalitas katup mitral.
 Transthoracic echocardiograpy, yang mungkin didapat:
 Dilatasi ventrikel kanan dengan penurunan fungsi sistolik
 Septal deviasi
 Aliran warna Doppler yang menunjukkan regurgitasi trikuspid
 Sistolik arteri pulmonal yang dapat dipastikan dengan regurgitasi
trikuspid
o Scanning perfusi pulmonal, untuk melihat adanya gangguan pada perdarahan
pulmonal sebagai penyebab dari hipertensi pulmonal
 Kateterisasi jantung : Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan dengan sisi kiri, dan stenosi katup atau
insufisiensi, juga mengkaji potensi arteri koroner. Zat kontras disuntikkan kedalam
ventrikel menunjukkan ukuran abnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.

Diagnosis Kerja
 1. Gagal Jantung Kronik / Chronic Heart Failure (CHF)

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu
memenuhi kebutuhan darah untuk transfusi jaringan. Ciri-ciri yang penting dari definisi ini
adalah pertama defenisi gagal adalah transfusi terhadap kebutuhan transfusi tubuh, kedua
penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Istilah gagal
miokardium ditujukan spesifik pada fungsi miokardium; gagal miokardium umumnya
mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik sirkulasi dapat menunda atau
bahkan mencegah perkembangan menjadi gagal jantung dalam fungsi pompanya. Istilah
gagal sirkulasi lebih bersifat umum dari pada gagal jantung. Gagal sirkulasi menunjukkan
ketidakmampuan dari transfuse kardiovaskuler untuk melakukan perfusi jaringan dengan
memadai. Definisi ini mencakup segala kelainan dari sirkulasi yang mengakibatkan perfusi
jaringan yang tidak memadai, termasuk perubahan dalam volume darah, tonus vaskuler dan
jantung. Gagal jantung kongestif adalah keadaan dimana terjadi bendungan sirkulasi akibat
gagal jantung dan mekanisme kompenstoriknya. Gagal jantung kongestif perlu dibedakan
dengan istilah yang lebih umum yaitu, gagal sirkulasi, yang hanya berarti kelebihan beban
sirkulasi akibat bertambahnya volume darah pada gagal jantung atau sebab-sebab diluar
jantung, seperti 4ransfuse yang berlebihan atau anuria.2
Terdapat klasifikasi gagal jantung menurut NYHA (New York Heart Association) yaitu:
Tingkatan Kapasitas Fungsional

Kelas I Tidak terdapat batasan melakukan aktivitas fisik. Aktivitas fisik sehari – hari
tidak menimbullkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.

Kelas II Terdapat batasan aktivitas ringan. Tidak terdapat keluhan saat istirahat , namun
aktivitas fisik sehari – hari menimbulkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.

Kelas III Terdapat batasan aktivitas bermakna. Tidak terdapat keluhan saat istirahat, tetapi
aktivitas fisik ringan menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak.

Kelas IV Tidak dapat melakukan aktivitas fisik tanpa keluhan. Terdapat gejala saat
beristirahat. Keluhan meningkat saat melakukan aktivitas.

Tabel 1. Klasifikasi Fungsional Gagal Jantung Menurut NYHA.2

2. Penyakit Jantung Koroner / Ischemic Heart Disease Post CABG

Merupakan kondisi ketidakcukupan suplai pasokan darah dan oksigen disebagian otot
jantung, biasanya muncul ketika terjadi ketidakseimbangan antara pasokan dan
kebutuhan oksigen otot jantung. Penyebab paling sering dari iskemik miokardium
adalah penyakit aterosklerosis pada salah satu atau beberapa arteri koroner epikardium
yang cukup berat sehingga aliran darah dan perfusi ke otot jantung yang disuplai oleh
arteri koroner yang tidak adekuat. Bila terdapat resiko tinggi dari anamnesis dan dari
data pemeriksaan lainnya maka pasien harus dirujuk untuk arteriografi koroner, pasien
diterapi dengan intervensi koroner perkutan (PCI) atau bedah coronary artery bypass
graft (CABG).2
3. Hipertensi Grade II

Hipertrofi ventrikel kiri merupakan kompensasi jantung menghadapi tekanan darah

tinggi ditambah dengan faktor neurohormonal yang ditandai oleh penebalan konsentrik
otot jantung, bila simtomatik maka bisa menimbulkan gejala pada hipertensi seperti
cepat capek, sesak napas, sakit dada, bengkak kedua kaki namun pada tahap awal
hipertensi pada umumnya pasien tidak ada keluhan.2

Gambar 1. Klasifikasi hipertensi menurut AHA.3

4. Diabetes Melitus Tipe II

Sebagian besar pasien adalah obesitas atau dengan komponen lemak visceral yang menonjol.
Keadaan ini berhubungan dengan resistensi insulin, secara fisiologis tubuh dapat
mengkompensasi resistensi insulin dengan meningkatkan jumlah sekresi insulin sehingga
terjadi hiperglikemia tidak terjadi. Resistensi insulin yang terjadi secara bertahap dan
perlahan menyebabkan hiperglikemia yg awalnya tidak menimbulkan gejala klasik diabetes.
Hiperglikemia merupakan bagian sindrom metabolik yang dimana juga sekumpulan kelainan
metabolic yang mengarah kepada resiko penyakit kardiovaskuler dan diabetes.2

Gambar 2. Klasifikasi DM (PERKENI, 2011).2

Diagnosa Banding

1. Gagal Jantung Akut / acute heart failure (AHF)

Gagal jantung akut (GJA) didefinisikan sebagi serangan cepat/rapid/onset atau adanya
perubahan pada gejala-gejala atau tanda-tanda (symptomps and sign) dari gagal jantung yang
berakibat diperlukannya tindakan atau terapi secara urgent. Gagal jantung akut dapat berupa
serangan pertama gagal jantung, atau perburukan dari gagal jantung kronik sebelumnya.
Pasien dapat memperlihatkan kedaruratan medik (medical emergency) seperti edema paru
akut. (acute pumonary oedema). Disfungsi jantung dapat berhubungan dengan atau
diakibatkan dengan atau diakibatkan iskemia, jantung, irama jantung yang abnormal,
disfungsi katup jantung, penyakit perikard, peninggian dari tekanan pengisian ventrikel atau
peninggian dari tahanan sirkulasi sistemik. Dengan demikian berbagai faktor kardiovaskuler
dapat merupakan etiologi dari gagal jantung akut ini, dan juga bisa beberapa kondisi
(comorbid) ikut berinteraksi. Ada banyak kondisi kardiaskular yang merupakan kausa dari
gagal jantung akut ini dan juga faktor-faktor yang dapat mencetuskan terjadinya gagal
jantung akut. Semua faktor-faktor ini sangat penting untuk diindentifikasi dan dihimpun
untuk mengatur strategi pengobatan.2,3
Gambaran klinis khas dari gagal jantung akut adalah kongesti paru, walau beberapa
pasien lebih banyak memberikan gambaran penurunan cardiac output dan hipoperfusi
jaringan lebih mendominasi penampilan klinis. Penyakit kardiovaskular dan non
kardiovaskular dapat mencetuskan gagal jantung akut. Contoh yang paling sering antara lain :
simptom gagal jantung bisa juga dicetuskan oleh faktor-faktor non kardiovaskular seperti
penyakit paru obstruktif atau adanya penyakit organ lanjut terutama disfungsi renal.5

2. PPOK

Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) sering dikaitkan dengan gejala eksaserbasi akut.
Eksaserbasi akut ini biasanya disebabkan oleh infeksi (bakteri atau virus), bronkospasme,
polusi udara, atau obat golongan sedatif. Pasien yang mengalami eksaserbasi akut dapat
ditandai dengan gejala yang khas seperti sesak napas yang semakin bertambah, batuk
produktif dengan perubahan volume atau purulensi sputum, atau dapat juga memberikan
gejala yang tidak khas seperti malaise, fatique, dan gangguan susah tidur. Roisin membagi
gejala klinis PPOK eksaserbasi akut menjadi gejala respirasi dan gejala sistemik. Gejala
respirasi yaitu berupa sesak napas yang semakin bertambah berat, peningkatan volume dan
purulensi sputum, batuk yang semakin sering, dan napas yang dangkal dan cepat. Gejala
sistemik ditandai dengan peningkatan suhu tubuh, peningkatan denyut nadi dan terjadinya
gangguan fungsi pada jantung kanan yang menyebabkan retensi cairan oleh ginjal,
peningkatan tekanan vena sentralis, dan edema perifer. Keadaan tersebut kemudian dapat
menyebabkan cor pulmonal (retensi cairan/ gagal jantung akibat penyakit paru). Hipertensi
pulmonal dipotensiasi oleh hilangnya kapiler yang luas pada penyakit lanjut.2,4

Etiologi

Merupakan suatu kumpulan tanda dan gejala klinis yang disebabkan oleh kelainan
struktural maupun fungsi jantung, dimana jantung tidak mampu atau terjadi kegagalan untuk
memompa darah secara adekuat sesuai dengan kebutuhan tubuh. Dapat ditandai oleh sesak
napas dan fatique (saat istirahat atau saat aktivitas). Gagal jantung merupakan lanjutan dari
kelainan jantung yang lain. Penyakit jantung koroner merupakan penyebab 60-70% dari gagal
jantung terutama pada pasien usia lanjut. Kemudian disusul oleh hipertensi dan diabetes.
Sedangkan pada usia muda, gagal jantung dapat diakibatkan oleh kardiomiopati dilatasi,
aritmia, penyakit jantung kongenital atau valvular, dan miokarditis.2
Epidemiologi

Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4-2% dan meningkat pada usia yang lebih
lanjut, dengan rata-rata umur 74 tahun.3 Ramalan dari gagal jantung akan jelek bila dasar
atau penybabnya tidak dapat diperbaiki. Seperdua dari pasien gagal jantung akan meninggal
dalam 4 tahun sejak diagnosis ditegakkan dan pada keadaan gagal jantung berat lebih dari
50% akan meninggal pada tahun pertama.2
Berdasarkan survei rumah sakit, didapatkan angka perawatan gagal jantung di rumah sakit,
perempuan 4,7% sedangkan laki-laki 5,1%. Sebagian dari gagal jantung ini adalah dalam
bentuk manifestasi klinis berupa gagal jantung akut dan sebagian besar lainnya berupa gagal
jantung kronik.2
Patofisiologi

Gagal jantung terjadi akibat sejumlah proses yang mengakibatkan penurunan

kapasitas pompa jantung, seperti iskemia, hipertensi, infeksi dan sebagainya. Penurunan
kapasitas awalnya akan dikompensasi oleh mekanisme neurohormonal: sistem saraf
adrenergic, sistem renin angiotensin aldosterone, dan sistem sitokin. Kompensasi awal
bertujuan untuk menjaga curah jantung dengan meningkatkan teknan pengisian ventrikel
(preload) dan kontraksi miokardium. Namun seiring dengan berjalannya waktu, aktivitas
sistem tersebut akan menyebabkan kerusakan sekunder pada ventrikel, seperti remodeling
ventrikel kiri dan kompensasi jantung. Kadar angiotensin II, aldosterone, dan katekolamin
akan semakin tinggi, menngakibatkan fibrosis dan apoptosis miokardium yang bersifat
progresif. Pada tahap yang lebih lanjut, penururnan fungsi ini juga akan disertai peningkatan
risiko terjadinya aritmia jantung. Prinsip neurohormonal inilah yang mendasari terapi gagal
jantung saat ini. Pada pasien gagal jantung, terjadi perubahan miosit jantung, yakni
berkurangnya kontraktilitas otot jantung, berkurangnya miofilamen miosit jantung, perubahan
protein sitoskeleton, serta desensitisasi sinyal β – adrenergik. Selain itu, terjadi pula
pelepasan mediator – mediator radang seperti TNF – α dan IL – 1 saat terjadi kerusakan pada
jantung, yang berperan dalam perburukan gagal jantung.Hipertrofi miosit jantung karena
peningkatan tekanan sistolik dinding ventrikel menyebabkan penambahan sarkomer paralel
dan peningkatan ukuran miosit sehingga menyebabkan penerbalan dinding ventrikel kiri
(pressure overload menyebabkan hipertrofi konsentrik).Pada volume overload, peningkatan
tekanan diastolik menyebabkan peningkatan panjang miosit dan penambahan jumlah
sarkomer serial (hipertrofi eksentrik).2,5
Manifestasi Klinik

Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal jantung

terbagi atas gagal jantung kiri, gagal jantung kanan dan gagal jantung kongestif. Gejala dan
tanda yang timbul pun berbeda, sesuai dengan pembagian tersebut. Pada gagal jantung kiri
terjadi dyspneu d’effort, fatig, ortopnea, dispnea nocturnal paroksismal, batuk, pembesaran
jantung, irama derap, bunyi derap S3 dan S4, pernafasan Cheyne Stokes, akikardi, pulsus
aterans, ronki dan kongesti vena pulmonalis. Pada gagal jantung kanan timbul fatig, demam,
liver engorgement, anoreksia dan kembung. Pada pemeriksaan fisik bisa didapatkan hipertrofi
jantung kanan, irama derap atrium kanan, murmur, tanda-tanda penyakit paru kronik, tekanan
vena jugularis meningkat, bunyi P2 mengeras, asites, hidrotoraks, peningkatan tekanan vena,
hepatomegali, dan edema pitting.2,5
Gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan kanan.
Gejala-gejala dari gagal jantung kongestif bervariasi pada setiap individu tergantung sistim-
sistim organ tertentu yang terlibat dan tergantung pada derajat kepada seluruh tubuh yang
telah mengkompensasi untuk kelemahan otot jantung.2,5
 Gejala awal dari gagal jantung kongestif adalah kelelahan. Sementara kelelahan
adalah indikator yang sensitif dari kemungkinan gagal jantung kongestif yang
mendasarinya, tetapi kelelahan adalah gejala yang tidak spesifik yang mungkin
disebabkan oleh banyak kondisi-kondisi lain. Kemampuan seseorang untuk
berolahraga mungkin juga berkurang. Pasien-pasien mungkin bahkan tidak merasakan
pengurangan ini dan mereka mungkin tanpa sadar mengurangi aktivitas-aktivitas
mereka untuk mengakomodasikan keterbatasan ini.
 Ketika tubuh menjadi terlalu terbebani dengan cairan dari gagal jantung kongestif,
pembengkakan (edema) dari pergelangan-pergelangan kaki dan kaki-kaki atau perut
mungkin terjadi.
 Cairan mungkin berakumulasi dalam paru-paru, dengan demikian menyebabkan sesak
napas, terutama selama olahraga/latihan. Pada beberapa kejadian, pasien-pasien
terbangun di malam hari dan merasa sesak napas. Beberapa mungkin tidak mampu
untuk tidur kecuali duduk dengan posisi tegak lurus.

 Cairan ekstra dalam tubuh mungkin menyebabkan intensitas buang air kecil yang
meningkat, terutama pada malam hari.
Akumulasi dari cairan dalam hati dan usus-usus mungkin menyebabkan rasa mual, nyeri
perut, dan nafsu makan yang berkurang

Penatalaksanaan
Non Medika Mentosa.5,6
 Edukasi mengenai gagal jantung, penyebab dan bagaimana mengenal serta upaya bila
timbul keluhan, dan dasar pengobatan
 Istirahat, olahraga, aktivitas sehari-hari, edukasi aktivitas seksual serta rehabilitasi
 Edukasi pola diet kontrol asupan garam, air dan kebiasaan alhokol.
 Monitor berat badan, hati-hati dengan kenaikan berat badan
 Mengurangi berat badan pada pasien obesitas
 Hentikan merokok
Penatalaksanaan dari gagal jantung terbagi menjadi empat bagian, yaitu:6
- Penghilangan penyebab presipitasi
Seperti penghilangan bakteri penyebab gangguan kalsifikasi pada katup jantung pada
demam rematik
- Koreksi penyebab dasar
Dengan melakukan operasi yang diperlukan sehingga anatomis jantung dapat membaik
- Pencegahan penghalang fungsi jantung
Dengan medika mentosa, berbagai macam obat yang dapat membantu dengan tujuan
antara lain:
 Mencegah perburukan gagal jantung
Dengan pemberian obat dengan golongan penghambat ACE-inhibitor, β-blocker
(penghambat reseptor β).
 - ACE-inhibitor terbukti dapat mengurangi mortalitas dan morbiditas pada semua
pasien gagal jantung sistolik (semua derajat keparahan, termasuk yang
asimtomatik). Obat ini menghambat enzim pengkonversi angiotensin I menjadi
II. Merupakan pengobatan lini pertama untuk pasien dengan fungsi sistolik
ventrikel kiri yang menurun. ACE-inhibitor harus diberikan bersama diuretic
jika diberikan pada pasien dengan retensi cairan. Efek samping yang mungkin
timbul adalah hipotensi, gangguan fungsi ginjal, hiperkalemia, dan angioedema.
Batuk dapat timbul karena obat ini juga mencegah pemecahan bradikinin.6
od=
Obat Dosis Awal Dosis Pemeliharaan
Captopril 6,25 mg tid 25-50 mg tid

Enalapril 2,5 mg od 10-20 mg bid

Lisinopril 2,5 mg od 5-20 mg od
Ramipril 1,25 mg od/bid 2,5-5 mg bid
Trandolapril 1 mg od 4 mg od
Kuinapril 2,5 mg od 5-10 mg bid
Fosinopril 5-10 mg od 20-40 mg od
Perindopril 2 mg od 4 mg od
sekali sehari; bid= dua kali sehari; tid= tiga kali sehari

Tabel 2. Dosis ACE-inhibitor Untuk Pengobatan Gagal Jantung.6

- Β-blocker
Bekerja terutama dengan menghambat efek merugikan dari aktivasi simpatis pada
pasien gagal jantung, dan efek ini jauh lebih menguntungkan dibandingkan
dengan efek inotropik negatifnya. Stimulasi adrenergic pada jantung memang
pada awalnya meningkatkan kerja jantung, akan tetapi aktivasi simpatis yang
berkepanjangan pada jantung yang telah mengalami disfungsi akan merusak
jantung yang dicegah oleh β-blocker. Merupakan penghambat reseptor β yang
akan menyebabkan berkurangnya automatisitas sel autumatik jantung,
pengurangan kontraktil miokard, serta pengurangan denyut jantung dengan
demikian akan menghambat aritmia jantung.
Pemberian obat ini harus dimulai dengan dosis yang sangat rendah dan
ditingkatkan perlahan-lahan yang disesuaikan dengan respon pasien (umumnya
2x lipat setiap 1-2 minggu). Pada awal terapi mungkin dapat terjadi:
a. Retensi cairan dan memburuknya gejala-gejala, sehingga perlu ditingkatkan
dosis diuretic
b. Hipotensi
c. Bradikardia
d. Rasa lelah

β-blocker Dosis Awal Titrasi Dosis Dosis Target Periode Titrasi

Bisoprolol 1,25 mg od 2,5;3,75;5;7,5;10 10 mg od Minggu-bulan
Metoprolol 12,5/35mg 25;50;100’200 200 mg od Idem
suksinat CR od
Karvedilol 3,125 mg bid 6,25;12,5;25;50 25 mg bid Idem
Tabel 3. Dosis Awal, Dosis Target dan Titrasi Dosis β-blocker.6

 Mengurangi gejala-gejala gagal jantung

Diperlukan pengurangan overload cairan dengan diuretic, penurunan resistensi perifer
dengan vasodilator, dan penignkatan kontraktilitas miokard dengan obat inotropik.
  Diuretik
Merupakan obat utama untuk mengatasi gagal jantung akut yang selalu disertai
dengan kelebihan (overload) cairan yang bermanifestasi sebagai kongesti paru
atua edema perifer. Penggunaan diuretic dengan cepat menghilangkan sesak
napas dan meningkatkan kemampuan melakukan aktivitas fisik. Diuretik
mengurangi retensi air dan garam sehingga mengurangi volume cairan ekstrasel,
alir balik vena, dan tekanan pengisian ventrikel (preload). Dengan demikian
kongesti paru, edema perifer akan berkurang.
Untuk tujuan tersebut, awalnya pasien diberikan diuretic kuat seperti furosemid
dosis awal 40mg od atau bid dan ditingkatkan hingga diperoleh diuresis yang
cukup.
Diuretik tidak mengurangi mortalitas sehingga harus dikombinasikan dengan
ACE-inhibitor. Namun diuretic tidak boleh diberikan kepada gagal jantung
asimtomatik maupun yang tanpa overload cairan.
Diuretik tiazid diberikan kombinasi dengan diuretic kuat . tiazid disertai dengan
ekskresi kalium yang tinggi. Diuretik hemat kalium contohnya adalah
triamteren, amilorid. Namun diuretik hemat kalium merupakan diuretik yang
lemah.
 Vasodilator
Hidralazin-isosorbid dinitrat, nitropurusid intravena, nitrogliserin intravena.
 Obat gagal jantung lainnya
 Antagonis aldosterone
Aldosteron memacu remodelling dan disfungsi ventrikel melalui penignkatan
preload dan efek langsung yang menybabkan fibrosis miokard dan proliferasi
fibroblast. Karena itu antagonis aldosteron akan mengurangi efek dari
aldosteron itu sendiri.
 Glikosida jantung
Saat ini hanya digoksin yang digunakan untuk terapi gagal jantung. Efek
digoksin pada pengobatan gagal jantung berupa inotropik positif, kronotropik
negative (mengurangi frekuensi denyut ventrikel pada takikardia atau fibrilasi
atrium) dan mengurangi aktivasi saraf simpatis.
 Inotropik lain
Dopamine, dobutamin. Dobutamin merupakan β agonis yang terpilih untuk
pasien gagal jantung dengan disfungsi sistolik.
 Antitrombotik
Warfarin (antikoagulan oral) diindikasikan pada gagal jantung dengan fibrilasi
atrial, riwayat kejadian tromboembolik sebelumnya atau adanya thrombus di
ventrikel kiri, untuk mencegah stroke atau tromboembolisme.
 Antiaritmia
Berupa β-blocker dan amiodaron. Amiodaron digunakan pada gagal jantung
hanya jika disertai dengan fibrilasi atrial dan dikehendaki ritme sinus.
Amiodaron adalah satu-satunya obat antiaritmia yang tidak disertai dengan efek
inotropik negatif.
Prognosis

Mortalitas satu tahun pada pasien dengan gagal jantung cukup tinggi (20-60%) dan
berkaitan dengan derajat keparahannya. Data framingham yang dikumpulkan sebelum
penggunaan vasodilatasi untuk gagal jantung menunjukkan mortalitas satu tahun rata-rata
sebesar 30 % bila semua pasien dengan gagal jantung dikelompokkan bersama, dan lebih
dari 60% pada kelas IV. Maka kondisi ini memiliki prognosis yang lebih buruk daripada
sebagian besar kanker. Kematian terjadi karena gagal jantung progresif atau secara mendadak
(diduga karena aritmia) dengan frekuensi yang kurang lebih sama.2,5
Kesimpulan

Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang laki-laki usia 60 tahun
menderita gagal jantung kronik . Obat yang diberikan antara lain ACE inhibitor, diuretik, β –
blocker, vasodilator, dan aldosterone receptor antagonist. Hal terpenting terutama dalam
pencegahan penyakit ini adalah perbaikan gaya hidup, seperti berhenti merokok dan minum
minuman beralkohol serta menurunkan berat badan pada pasien obesitas dan melakukan
aktivitas fisik sekurang – kurang 30 menit per hari, setiap hari dalam seminggu.

Daftar Pusataka

1. Gleadle J. At a glance: Anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta. Erlangga, 2005. h.

62.
2. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadribata M, Setiati S. Ilmu penyakit dalam.
Edisi 6 Jilid 2. Jakarta: Interna publishing.2017.h.2744-51
3. Gambar 1. Diunduh dari https://today.mims.com/kriteria-baru-nilai-tekanan-
darah-oleh-aha-untuk-risiko-hipertensi pada tanggal 24 september 2018.
4. Djojodibroto R D. Respirology. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2009. h.
106-9, 119, 123-4.
5. Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison’s
principles of internal medicine. 15th Ed. USA : Mc-Graw-Hill Companies. 2001.
6. Sulistia, Gunawan, Setiabudy R. Nafrialdi, Elysabeth. Farmakologi dan terapi. Edisi5.
Jakarta. Balai Penerbit FKUI. 2009.