Anda di halaman 1dari 18

Case Report Session

UNIVERSITAS ANDALAS

RUPTURED OF SINUS VALSALVA (RSOV)


ANEURYSM

Violin Nurkha 1840312699


Vovinda Rujiana 1840312700
Disha Cahyani Mukhlis 1840312701
Regi Alfajrin Putra 1840312702

Preseptor :
dr. Mefri Yanni, Sp.JP (K)

BAGIAN KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR FAKULTAS


KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS RSUP DR. M. DJAMIL
PADANG
2019
KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT, yang telah melimpahkan rahmat dan
karunia-Nya sehingga case yang berjudul “ruptured of sinus valsalva (RSOV)
aneursym ” ini dapat di selesaikan pada waktu yang ditentukan.
Makalah ini di buat untuk menambah wawasan dan pengetahuan mengenai
RSOV aneursym, serta menjadi salah satu syarat dalam mengikuti kepaniteraan
klinik senior di bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler RSUP Dr.M.Djamil
Fakultas Kedokteran Universitas Andalas Padang.
Kami ucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu dalam
penyusunan makalah ini, khususnya kepada dr. Mefri Yanni, Sp.JP (K) sebagai
preseptor dan dokter-dokter residen Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler yang
telah bersedia meluangkan waktu, memberikan saran, perbaikan dan bimbingan.
Terima kasih kepada rekan-rekan dokter muda dan semua pihak yang turut
berpartisipasi.
Dengan demikian, kami berharap makalah ini dapat bermanfaat bagi semua
pembaca terutama dalam meningkatkan pemahaman tentang RSOV aneursym.

Padang, Juli 2019

Penulis

i
DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ii
DAFTAR ISI iii
DAFTAR TABEL iv
DAFTAR GAMBAR v
BAB 1 PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang 1
1.2 Batasan masalah 2
1.3 Tujuan penelitian 2
1.4 Metode penelitian 2

BAB 2 ILUSTRASI KASUS 3


BAB 3 DISKUSI 7
BAB 4 KESIMPULAN 12
DAFTAR PUSTAKA 13

ii
DAFTAR TABEL

Tabel 3.1 Kriteria mayor dan minor Framingham 8

iii
DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1 EKG pada saat pemeriksaan 4

Gambar 2.2 Rontgen thoraks 5

Gambar 3.1 Ruptured sinus of valsalva aneursym di valsalva 9

kanan ke ventrikel kiri


Gambar 3.2 Gambaran echocardiogram pada ruptur sinus 10

valsalva aneurisma dan repair surgery

iv
BAB I
PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang


Ruptured of sinus valsalva (RSOV) aneursym atau yang dikenal dengan
fistula sinus coroner merupakan kelainan jantung kongenital atau didapat yang
jarang ditemukan ± 1% dari kelainan jantung kongenital. Kelainan ini terjadi
pada bagian fistula sinus coroner yang berdilatasi karena pemisahan antara tunika
media dan annulus katup aorta. Kondisi ini menyebabkan kompresi ke ruang
yang berdekatan sehingga terjadinya pirau kiri ke kanan, arteri koroner dan

sistem konduksi yang mengarah ke iskemia dan/atau gangguan konduksi.1

Kasus RSOV aneursym terjadi antara 0,09-0,15% dan meningkat 3,5% dari
seluruh kasus penyakit jantung bawaan.2 Kasus ini kebanyakan terjadi pada laki-
laki daripada perempuan dengan perbandingan 4:1 dan lima kali ditemukan pada
ras Asian.1 Lesi jantung sering dialami terutama defek septum ventrikel atau
regurgitasi aorta, keduanya sekitar 30-40% pasien.2 Frekuensi ruptur sinus
valsava ini bervariasi sesuai dengan lokasi, yaitu 60% di sinus valsava kanan, 42
% di sinus nonkoronarius, dan hanya 10 % di sinus Valsava kiri.1,2

Ruptur dapat terjadi spontan, setelah trauma, latihan fisik ekstrim atau karena
endocarditis dan kelainan degeneratif. Ruptur dari aneurisma sinus valsava
terjadi terutama ke ventrikel kanan (60 %) atau atrium kanan (29%), atrium kiri
(6%), ventrikel kiri (4%) atau pericardium (1%). Kelainan ini dapat terkait
dengan kelainan kongenital jantung lainnya, seperti defek septum ventrikel pada
30-60% kasus, kelainan katup aorta seperti insufisiensi aorta pada 20- 30% dari
kasus, katup bikuspid (10%), maupun stenosis aorta (6,5%). Kelainan ini juga
dapat dikaitkan dengan stenosis paru (9,7%), koarktasio aorta (6,5%), duktus
arteriosus paten (3,2%), maupun insufisiensi trikuspid (3,2%).3
Gejala simptomatik RSOV aneurisma pada 80% pasien sering terjadi pada
usia dewasa muda setelah pubertas dan meningkat usia 30-45 tahun. Sebelum
usia tersebut tidak menimbulkan gejala simptomatik karena belum rupturnya
1
aneurisma dan sering terdeteksi saat pemeriksaan medical check up.1 Gejala
klinis berupa sesak nafas hilang timbul, nyeri dada onset akut, dan lemas
tergantung keparahan ruptur dan usia pasien. Penegakan diagnosis dilakukan
dengan trans-thoracic echocardiogram atau MRI untuk melihat pintasa kiri ke
kanan dan lesi pada ruptur aneurisma.1,2,3 Kateterisasi jantung untuk
mengevaluasi ateri koroner untuk di operasi.1,2
Kematian pada kasus RSOV aneurisma terjadi satu tahun setelah rupturnya
aneurisma atau gejala simptomatik. Rata-rata survival kehidupan selama 4 tahun
dan tergantung kecil lambatnya progresif peforasi. Kematian tiba-tiba pada kasus
ini terjadi karena kompresi pada pericardium sehingga menyebabkan tamponade
jantung. Terapi pilihan pada RSOV aneurisma ialah operasi ruptur. Survival
kehidupan 10 tahun setelah operasi sebesar 90%.2
Berdasarkan uraian diatas, diperlukan pemahaman mengenai kasus RSOV
aneurisma supaya dilakukannya diagnosis dan tatalaksana segera menimbang
survival kehidupannya menurun apabila terjadi keterlambatan diagnosis dan
tatalaksana.

1.2 BatasanMasalah
Case Report Session (CRS) ini membahas mengenai kasus ruptured of
sinus valsalva (RSOV) aneursym.

1.3 TujuanPenulisan
Case Report Session ini bertujuan untuk meningkatkan pengetahuan dan
pemahaman mengenai ruptured of sinus valsalva (RSOV) aneursym.

1.4 MetodePenulisan
Metode penulisan dari Case Report Session ini adalah berupa hasil
pemeriksaan pasien, rekam medis pasien, tinjauan kepustakaan yang mengacu
pada berbagai literatur termasuk buku teks dan artikel ilmiah.

2
BAB II
ILUSTRASI KASUS

Seorang pasien laki-laki berusia 39 tahun, datang ke poliklinik RSUP


DR.M.Djamil Padang pada tanggal 25 Juli 2019 pukul 10.00 WIB dengan keluhan
utama pada pasien adalah sesak nafas hilang timbul sejak 2 tahun sebelum masuk
rumah sakit. Sesak nafas sudah dirasakan sejak 2 tahun sebelum masuk rumah
sakit saat beraktivitas, dan hilang saat beristirahat. Pasien merasakan lemah setelah
melakukan aktivitas, pasien sering bangun malam hari secara tiba-tiba karena
sesak nafas, pasien tidur dengan 2 bantal, ditemukan kaki sembab. Nyeri dada,
mual, muntah, keringat dingin disangkal oleh pasien. Ada riwayat nyeri dada saat
2 tahun yang lalu. Pusing saat 2 tahun yang lalu ada, pingsan, berdebar disangkal
oleh pasien. Faktor risiko PJK pada pasien adalah ex-smoker (+) 1 hari perbungkus
dan berhenti sejak 13 tahun yang lalu, HT, DM, dislipidemia tidak ada.
Riwayat penyakit sebelumnya, pasien pernah mengalami sesak nafas sejak 2
tahun yang lalu, 2 kali kontrol ke poliklinik Semen Padang Hospital. Pasien
mengonsumsi obat bisoprolol 1x5 mg, spironolakton 1x25 mg, furosemid 1x40
mg, namun pasien tidak kontrol lagi. Riwayat gastritis ada, asma, hipertiroid, dan
stroke disangkal oleh pasien. Riwayat PJB, cepat lelah waktu kecil, gigi berlubang,
trauma, disangkal oleh pasien.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 112/69 mmHg, frekuensi
nadi 70 kali/menit, frekuensi napas 20 kali/menit, suhu 36,80C, SpO2 99%, berat

badan 65 kg, tinggi badan 163 cm, IMT 24,5 kg/m2, edema ada. Konjungtiva
anemis, sklera tidak ikterik. JVP 5+4 cmH2O. Pada pemeriksaan jantung, iktus
kordis terlihat, iktus teraba pada 2 jari lateral LMCS RIC VI. Batas jantung atas
RIC II, batas jantung kanan 1 jari medial LMCD, batas jantung kiri 2 jari lateral
LMCS RIC VI. Auskultasi S1,S2 normal reguler, murmur (+) continous murmur
di LLSB, gallop (-). Pada pemeriksaan paru ditemukan pergerakan dinding dada
simetris kiri kanan, fremitus sama pada paru bagian kanan dan kiri, dari perkusi
ditemukan sonor, dan dari auskultasi ditemukan suara nafas vesikuler, rhonki -/-,
wheezing -/-.

3
Pada pemeriksaan abdomen didapatkan tidak membuncit, supel, nyeri tekan ,
nyeri lepas tidak ada, hepar dan lien tidak teraba, bising usus normal, shifting
dullnes tidak ditemukan. Pada pemeriksaan punggung tidak didapatkan kelainan.
Alat kelamin dan anus tidak diperiksa. Pada ekstremiras edema kiri kanan, akral
dingin, pucat dan tidak ditemukan sianosis.
Pada pemeriksaan EKG 12 lead menunjukkan irama sinus rithym, QRS rate
75x/menit, aksis normal, gel P mitral, P terminal force wave , interval PR 0,12s,
durasi QRS 0,06s, T inverted di aVL, LVH (+), RVH (-).

Gambar 2.1 EKG pada saat pemeriksaan.

Pada pemeriksaan rontgen dada ditemukan CTR 69%, segmen aorta dilatasi,
segmen pulmonal menonjol, pinggang jantung hilang, apeks tertanam ke
diafragma, dan infiltrat dikedua lapangan paru serta adanya kranialisasi .

4
a
b

Gambar 2.2 Rontgen thoraks.

Hasil laboratorium menunjukkan Hb 14 g/dl, leukosit 6770/mm3, trombosit

309.000/ mm3, hematokrit 44%, glukosa darah sewaktu (GDS) 97 mg/dl, ureum
darah 49 mg/dl, kreatinin darah 1,3 mg/dl, kalsium 9,4 mg/dl, natrium 139
Mmol/L, kalium 3,8 Mmol/L, klorida serum 107 Mmol/L, total protein 4,1 g/dl,
albumin 2,1 g/dl, globulin 2,0 g/dl, SGOT 37 u/l, SGPT 28 u/l. Kesan
hipoalbuminemia.
Hasil pemeriksaan echocardiogram ditemukan LVEF 62%, ruptur sinus
valsava dengan aneurisma sinus valsava, dilatasi LA, RA, dan RV, MR mild ec
prolaps ujung AML, TR moderate high probablity PH, dan tidak ditemukan VSD
SADC.
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang,
pasien ini didiagnosis dengan Chronic Heart Failure (CHF) Fc III ec ruptur sinus
valsava (RSOV) aneurisma, Pulmonal Hypertension type 1 due to RSOV
aneurisma dan hipoalbuminemia. Terapi yang diberikan pada pasien ini IVFD 500
cc/24 jam, furosemid 5 mg/jam, bisoprolol 1x5 g, spironolakton 1x25 mg, dan
ramipril 1x1,25 mg.

5
Pasien dirawat di bangsal jantung RSUP DR.M. Djamil Padang. Pada hari
rawatan pertama tanggal 26 Juli 2018 pukul 06.00 WIB,keluhan sesak nafas pasien
berkurang, kesadaran CMC, keadaan umum sakit sedang, TD 120/52 mmHg,
frekuensi nadi 70x/menit, frekuensi napas 20x/menit, suhu 36,80C. Auskultasi
jantung S1,S2 normal reguler, murmur (+) continous murmur di LLSB, gallop (-).
Pada pemeriksaan auskultasi paru ditemukan suara nafas vesikuler, rhonki -/-,
wheezing -/-. Pada ekstremitas edema (+/+), akral dingin, pucat dan sianosis (-).
Diagnosis CHF Fc III ec ruptur sinus valsava (RSOV) aneurisma, PH type 1 due
to ruptur sinus valsava (RSOV) aneurisma, dan hipoalbuminemia on drip
furosemid 3 mg/jam dan ramipril 1x1,25 mg bisoprolol 1x5 g, spironolakton 1x25
mg, on albumin 20%. Pada hari rawatan kedua dan ketiga pasien stabil tidak ada
keluhan dan terapi dilanjutkan. Hasil koreksi albumin didapatkan 2,2 g/dl.
Pada hari rawatan keempat tanggal 29 Juli 2019 pukul 19.20 WIB, pasien
mengeluhkan sesak nafas tidak ada dan edema tidak ada, kesadaran CMC, keadaan
umum sakit sedang, TD 113/52 mmHg, frekuensi nadi 60x/menit, frekuensi napas
18x/menit, suhu 36,80C. Diagnosis CHF Fc III ec ruptur sinus valsava (RSOV)
aneurisma dan PH type 1 due to ruptur sinus valsava (RSOV) aneurisma dengan
furosemid diganti menjadi 2x10 mg dan terapi lain dilanjutkan.
Pada hari rawatan kelima tanggal 30 juli 2019 pukul 10.00 WIB, pasien
dipulangkan dengan hemodinamik stabil, tidak ada keluhan sesak dengan terapi
furosemid 2x20 g, ramipril 1x2,5g, bisoprolol 1x5g, spironolakton 1x25g, dan
ranitidin2x5g.

6
BAB III
DISKUSI

Telah dirawat pasien laki-laki berusia 39 tahun di bangsal jantung RSUP


M. Djamil Padang, sejak tanggal 25 Juli 2019 dengan keluhan utama sesak nafas
hilang timbul sejak 2 tahun sebelum masuk rumah sakit. Pasien awalnya
didiagnosis CHF Fc III ec ruptur sinus valsava (RSOV) aneurisma dan PH type 1
due to ruptur sinus valsava (RSOV) aneurisma berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.
Sesak nafas hilang timbul disebabkan oleh kardiak (terutama gagal jantung
kiri) dan non-kardiak (pulmonal seperti asma bronkhial, PPOK, dll maupun
masalah sistemik seperti asidosis metabolik). Sesak nafas kardiak pada gagal
jantung kiri disebabkan karena kongesti di intersitial paru maupun parenkim paru.
Sesak nafas pada gagal jantung kanan umumnya berupa nafas cepat dan dangkal,
dirasakan bertambah berat saat beraktivitas, stress emosional dan serta mungkin
mereda saat istirahat.5
Sesak nafas hilang timbul pada kasus ini diduga adanya pirau atau pintasan
kiri ke kanan melalui defek atau celah pada septum atau darah mengalir dari aorta
ke sirkulasi pulmoner melalui ruptur (RSOV aneurisma). Pintasan kiri ke kanan
menyebabkan aliran darah pulmonal akan meningkat karena darah terus menerus
beredar kembali ke dalam pulmonal dan menyebabkan dilatasi pembuluh darah
pulmonal. Peningkatan jumlah darah yang beredar dari jantung kiri ke jantung
kanan mengakibatkan gagal jantung kanan.5
Gejala PND pada kasus ini terjadi berkaitan dengan peningkatan aliran balik
vena ke jantung yang berasal dari resorpsi cairan intersitial dari edema perifer
beberapa saat setelah berbaring terlentang sehingga meningkatkan kongesti
pulmonal segera. Gejala ortopnea terjadi karena darah didistribusikan kembali dari
ekstremitas ke dalam sirkulasi sentra ketika berbaring pada malam hari. Keletihan
terjadi penurunan oksigenasi dan ketidakmampuan meningkatkan curah jantung

sebagai respon terhadap aktivitas.5

7
Pada kasus ini awalnya didiagnosis CHF fc III karena keluhan yang dirasakan
pasien memenuhi 1 mayor dan 2 minor kriteria framingham (tabel 3.1).3 Setelah
dilakukan pemeriksaan echocardiogram, pasien didiagnosis Tabel rupture sinus
valsava karena terjadi ruptur aneurisma sinus valsava .1,2

3.1. Kriteria mayor dan minor Framingham6

Kriteria Mayor Kriteria Minor


1. Paroxysmal nocturnal dyspnea, 1. Batuk di malam hari
Ortopnea 2. DOE, sesak nafas aktifitas biasa
2. Kehilangan BB > 4,5 kg dalam 5 hari 3. Efusi pleura
sebagai respon terhadap pengobatan 4. Takikardi > 120x/menit
3. Distensi vena leher 5. Udem tungkai bilateral
4. Ronki 6. Penurunan kapasitas vital menjadi 1/3
5. Edem paru akut dari nilai maksimal yang tercatat
6. Kardiomegali pada rontgen
7. S3 gallop
8. Refluks Hepatojugular
9. Tekanan Vena Sentral > 16 cmH2O
10. Waktu sirkulasi > 25 detik

Sistem Klasifikasi The New York Heart Association (NYHA)

mengkategorikan gagal jantung menjadi kelas 1-IV:6


Kelas I : Tak ada pembatasan aktifitas fisik
Kelas II : Pembatasan aktifitas fisik ringan
Kelas III : Aktifitas fisik sangat terbatas
Kelas IV : Gejala saat istirahat, aktifitas fisik apapun tidak nyaman
Sistem tahapan dari The American College of Cardiology/ American Heart

Association (ACC/AHA) dibedakan menjadi 4 tahap:6


Stase A : Resiko tinggi gagal jantung tetapi tidak ada penyakit structural
maupun gejala gagal jantung
Stase B : Penyakit struktural jantung tetapi tanpa gejala gagal jantung
Stase C : Penyakit struktural jantung dengan gejala gagal jantung
Stase D : Gagal jantung refraktori yang membutuhkan intervensi khusus

8
Ruptur sinus of valsalva aneurysm terkait dengan kelainan kongenital jantung
lainnya, seperti defek septum ventrikel pada 30-60% kasus, kelainan katup aorta
seperti insufisiensi aorta pada 20- 30% dari kasus, katup bikuspid (10%), maupun
stenosis aorta (6,5%), stenosis paru (9,7%), koarktasio aorta (6,5%), duktus
arteriosus paten (3,2%), maupun insufisiensi trikuspid (3,2%).1,3 Ruptur sinus of
valsalva aneurysm adalah dilatasi aorta media dan anulus fibrotik pada tiga puncak
katup yang terletak di akar lumen aorta dan berdekatan dengan katup aorta. Ruptur
pada aneurisma sinus valsalva bisa terjadi di valsalva kanan (sinus koroner kanan)
ke ventrikel kiri, valsalva kiri (sinus koroner kiri) ke perikardium dan posterior
(non-koroner) ke atrium kanan.

Gambar 3.1. Ruptured sinus of valsalva aneursym di valsalva kanan ke

ventrikel kiri3
Ruptur sering terjadi hanya pada satu katup dan jarang melebih satu katup. Pada
kasus ini diduga terjadi ruptur valsalva kanan atau ke ventrikel kanan sehingga
terjadi pintasan kiri ke kanan (gambar 3.1).1 Kateterisasi jantung digunakan untuk
memvisualisasi lokasi ruptur dan melihat patensi arteri koroner.3 Nyeri dada pada
kasus ini terjadi pada 2 tahun yang lalu dan semakin menurun seiring waktu
(decresendo) dikarenakan robek besar aneurisma pada sinus valsalva. Ruptur yang
besar biasanya terjadi pada valsava kanan ke sinus koroner kanan dan ventrikel
kanan sehingga menimbulkan nyeri dada descresendo dan sesak nafas berat. Ruptur
aneurisma secara akut menimbulkan gejala nyeri dada akut atau sesak nafas berat
dengan gejala gagal jantung kanan secara progresif tanpa henti.1 Hal ini disebabkan
karena adanya volume overload1 dan dekompensasi hemodinamik.3 Ruptur yang
kecil, gradual, dan progresif dapat ditoleransi sementara, terjadi pada 25% kasus.3
Gejala klinis yang muncul akibat kondisi ini antara lain nyeri dada, sesak nafas,
batuk, serta edema perifer.1-3
9
Ruptur ke perikardium menyebabkan ancaman jiwa karena tejadinya tompanade
jantung dan ruptur di intraventikular menyebabkan gangguan konduksi akibat
terbloknya AV node.1
Pemeriksaan fisik dari kasus ini ditemukan JVP meningkat, dan ditemukan
bunyi jantung tambahan, edema kedua tungkai. Pada rupture sinus valsava juga
ditemukan peningkatan JVP, edem kedua tungkai dan adanya edema pada paru
serta bunyi jantung tambahan terus menerus terdengar keras diprekordium. Hal ini
disebabkan karena adanya tanda-tanda overload cairan yang disebabkan karena
terjadinya pintasan aliran dari ruang tekanan tinggi (aorta) ke ruang tekanan rendah
(ventrikel kanan).1
Hasil pemeriksaan EKG dalam kasus ini ditemukan irama sinus, QRS rate
75x/menit, aksis normal, gelombang p mitral, P terminal force wave, interval PR
0,12s, durasi QRS 0,06s, T inverted di aVL, LVH (+), RVH (-). Pada hasil EKG
ditemukan dilatasi atrium kiri. Pada ruptur sinus valsava ditemukan tanda-tanda
dilatasi otot jantung dan overload volume.

Gambar 3.2. Gambaran echocardiogram pada ruptur sinus valsalva aneurisma


dan repair surgery 3
Pada pemeriksaan echocardiogram ditemukan LVEF 62%, ruptur sinus
valsava dengan aneurisma sinus valsava, dilatasi LA, RA, dan RV, MR, TR, dan
10
VSD SADC (-). Echocardiogram modalitas diagnostik yang akurat dalam
mendiagnosis ruptur aneurisma sinus Valsava yang dapat membantu identifikasi
lokasi ruptur serta evaluasi defek lain yang menyertai, dan dalam beberapa kasus
dapat menggantikan angiografi sebagai baku emas diagnosis ruptur aneurisma
sinus Valsava. Temuan Doppler dapat mengidentifikasi lokasi shunt yang tepat.
Penampakan “windsock” yaitu dilatasi sinus Valsalva adalah gambaran khas dari
aneurisma sinus Valsava.3
Tatalaksana pada kasus ini sama dengan tatalaksana gagal jantungmeliputi
pemberian ACE Inhibitor/ARB, Beta Blocker, diuretik,hingga MRA .Pasien
mendapatkan terapi IVFD RL 500 cc/24 jam, lasix 2x20 mg, bisoprolol 1x5 g,
spironolakton 1x25 mg, ramipril 1x2,5 mg. Terapi definitif pada pasien ini adalah
surgical repair, farmakoterapi untuk menghilangkan gejala gagal jantung pasien
dan pengobatan lokasi anatomi dan cacat penyertanya. Indikasi dilakukannya
repair surgical adalah jika ruptur besar dari 12mm.1 Kateterisasi jantung digunakan

untuk memvisualisasi lokasi ruptur dan melihat patensi arteri koroner.3

11
BAB IV
KESIMPULAN

Telah dilaporkan suatu kasus ruptur sinus valsava pada aneurisma sinus valsava
dengan gambaran klinis CHF fc III. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis
mengarah pada gejala gagal jantung, pemeriksaan fisik dengan continous murmur
di LLSB serta pemeriksaan penunjang lainnya. Diagnosis pasti ditegakkan
berdasarkan pemeriksaan ekokardiografi. Pasien ditatalaksana dengan pemberian
terapi gagal jantung dan tindakan definitif adalah pembedahan untuk memperbaiki
ruptur sinus valsava tersebut.

12
DAFTAR PUSTAKA

1. Parashar N.K, Bhasin D, Marotrao PS, Farooqui FA, Verma SK, Saxena A.
Ruptured sinus of valsalva aneurysm: clinical case presentation and
management. J Pract Cardiovasc Sci. 2017;3:109-114.

2. Post MC, Braam, RL, Groenemeijer BE, Nicastia D,Rensing BJ, Schepens MA.
Rupture of right coronary sinus of valsalva aneursym into right ventricle.
Netherlands Heart Journal. 2010; 8; 4.

3. Primawati A, Krisdinarti L, Mumpuni H. Ruptured Aneurysm of Sinus of


Valsalva Into the Right Ventricle: The Role of Echocardiography.J Kardiol
Indones. 2016;37:33-7.

4. Suciadi LP. Memahami pemeriksaan klinis jantung : risalah bagi pemeriksaan


klinis. In : Astrid EY, editors. Jakarta : EGC; 2016. p. 8-22.

5. Kowalak JP, Welsh W, Mayer B. 2011. Buku Ajar Patofisiologi. Alihbahasa


oleh Andry Hartono. Jakarta: EGC.

6. Park K Myung. Pediatric Cardiology for practitioners. 5th ed. Philadelphia:


Elsivier; 2008:81-113; 461- 73.

7. Soeroto AY, Supriyadi R, Wijaya IP, Hamijoyo L. Prosiding Naskah lengkap


symposium KOPADI 2015. Penerbit Pusat Informasi Ilmiah: Bandung; 2015.

13