PENYAKIT TUKAK LAMBUNG

1. Pengertian
Penyakit tukak lambung mengacu pada kelompok gangguan ulseratif dari atas saluran
gastrointestinal yang membutuhkan asam dan pepsin dalam pembentukannya. Ulkus
berbeda dengan gastritis dan erosi dimana keduanya meluas dalam otot mukosa. pada
umumnya penyebab tukak lambung ada 3 yaitu ulkus yang berkaitan dengan
Helicobacter pylory (HP), ulkus yang disebabkan oleh penggunaan NSAID, dan
kerusakan mukosa yang disebabkan oleh stres (biasa disebut ulkus stress).
2. Patofisiologi
 Patogenesis ulkus duodenal dan tukak lambung disebabkan karena banyak faktor
dan kemungkinan besar disebabkan karena kombinasi kelainan patofisiologi,
lingkungan dan faktor gen.
 Kebanyakan tukak lambung terjadi karena adanya asam dan pepsin yang
disebabkan oleh HP, NSAIDs, atau faktor yang mengganggu pertahanan mukosa
dan mekanisme penyembuhan normal. Asam merupakan salah satu faktor yang
menyebabkan gangguan pada pertahanan mukosa. peningkatan sekresi asam
lambung terjadi pada pasien penderita ulkus duodenal dan bisa juga disebabkan
karena adanya infeksi oleh HP. Pada pasien dengan ulkus peptik biasanya sekresi
asam lambungnya normal atau berkurang.
 Perubahan pertahanan mukosa yang disebabkan oleh HP, atau NSAIDs merupakan
faktor penyebab adanya ulkus peptic yang paling banyak. Mekanisme pertahan dan
penyembuhan mukosa yaitu dengan lendir dan sekresi bikarbonat, sel epitel, dan
aliran darah mukosa. pertahanan dan penyembuhan mukosa dengan adanya
produksi dari prostalglandin endogen.
 Infeksi HP menyebabkan infeksi pada semua pasien gastritis dan merupakan salah
satu penyebab dari tukak lambung. Namun, hanya 20% orang terinfeksi termasuk
gejala dari tukak lambung. Kebanyakan ulkus non-NSAID dikarenakan infeksi HP,
dan HP dapat menyebabkan kerusakan mukosa, inflamasi, dam hypergastrinemia
yang disebabkan oleh peningkatan sekresi asam.
 Non selektif NSAIDs (aspirin) menyebabkan kerusakan mukosa dengan dua
mekanisme 1) iritasi langsung atau lokal di epitelium lambung. 2) penghambatan
enzim COX-1 yang menyebabkan penurunan sintesis prostalglandin pelindung.
  Penggunaan kortikosteroid saja tidak meningkatkan resiko atau komplikasi ulkus,
tapi resiko menjadi dua kali lipat bagi pengguna kortikosteroid yang juga
menggunakan NSAID.
 Bukti epidemiologis menghubungkan rokok dengan tukak lambung, penyembuhan
tukak lambung dam komplikasi GI terkait ulkus, resikonya sebanding dengan
jumlah merokok perhari.
 Adapun hasil observasi pasien yang menderita tukak lambung biasanya disebabkan
karena peristiwa kehidupan yang penuh tekanan.
 Kopi, teh, minuman kola, bir, susu dan makanan pedas dapat menyebabkan
dispepsia akan tetapi tidak meningkatkan resiko dari tukak lambung. Konsumsi
alkohol dengan konsentrasi yang tinggi dapat menyebabkan kerusakan akut pada
mukosa dan pendarahan bagian atas GI akan tetapi belum jelas penyebabnya
adalah ulkus.
3. Manifestasi Klinik
 Nyeri perut adalah gejala tukak lambung yang paling sering. Rasa nyeri sering
pada ulu hati dan digambarkan seperti rasa terbakar yang samar-samar yang
memunculkan rasa ketidaknyamanan, perut terasa penuh, atau kram. Rasa nyeri
biasanya terjadi pada malam hari dari pasien tidur, khususnya diantara jam 12 AM
dan jam 3 AM.
 Nyeri pada tukak lambung biasanya terjadi 1 sampai 3 jam setelah makan dan
biasanya hilang karena makanan. Makanan dapat menurunkan atau meningkatkan
rasa nyeri pada pasien GU. Antasida dapat menghilangkan rasa nyeri dengan cepat
pada pasien ulkus.
 Mulas, bersendawa dan kembung sering disertai dengan rasa sakit. Mual, muntah
dan anoreksia lebih sering tejadi pada pasien GU dibandingkan DU.
 Tingkat keparahan gejala bervariasi pada setiap pasien, bisa jadi karena musiman.
Terjadi lebih sering pada musim gugur atau musim semi.
 Nyeri tidak selalu berhubungan dengan adanya ulkus. Tidak adanya gejala pada
pasien ulkus dapat dilihat dengan endoskopi dan pasien mungkin memiliki gejala
persisten ketika terbukti secara endoskopi pada penyembuhan ulkus. Banyak
pasien ( terutama orang dewasa) yang disebabkan NSAID, komplikasi ulkus,
sebelumnya tidak memiliki gejala dibagian perut.
  Komplikasi ulkus yang disebabkan oleh HP dan NSAIDs termasuk pendarahan
dibagian atas GI,rasa sakit didalam rongga peritoneal,penetrasi kedalam rongga
yang berdekatan ( misalnya : pankreas, saluran empedu, atau hati), dan kerusakan
saluran keluar pada lambung. Pendarahan bisa jadi tidak terlihat atau menjadi
melena atau hematemesis. Rasa sakit terjadi dengan tiba-tiba, tajam, parah, dimulai
terlebih dahulu dibagian epigastrium dan cepat menyebar dibagian perut. Gejala
dari kerusakan dinding lambung pada umumnya terjadi beberapa bulan dan
awalnya merasakan perut terasa kenyang, kembung, anoreksia, mual, muntah, dan
penurunan berat badan.
4. Diagnosis
 Pemeriksaan fisik bisa memperlihatkan bagian epigastric diantaranya pusar dan
proses xiphoid yang sedikit menyebabkan radiasi.
 Pemeriksaan rutin laboratorium tidak sepenuhnya membantu menentukan diagnosa
PUD. Pemeriksaan hematokrit, hemoglobin, stool hemocult test dapat digunakan
untuk mendeteksi pendarahan.
 Diagnosis infeksi oleh HP bisa menggunakan endoskopi maupun non endoskopi
tes. Pemeriksaan endoskopi invasive, mahal, tidak nyaman, dan pengambilan
jaringan untuk histologi, pemeliharaan, atau penemuan aktivitas urease. Non
endoskopi tes termasuk pemeriksaan serologi, UBT, dan pemeriksaan antibody.
Tes serologi dapat mendeteksi penyebaran igG yang disebabkan oleh HP akan
tetapi nilainya terbatas pada evaluasi setelah pengobatan eradikasi. UBT
merupakan tes dasar pada produksi urease yang disebabkan oleeh HP.
 Pemeriksaan HP hanya disarankan jika terapi eradikasi masih dipertimbangkan.
Jika pemeriksaan endoskopi tidak direncanakan, tes antibody serologi pantas untuk
menentukan adanya HP.tes UBT merupakan tes non endoskopi yang paling disukai
untuk menguji eradikasi HP setelah pengobatan.
5. Hasil yang diinginkan
 Keberhasilan pengobatan yaitu dengan hilangnya rasa sakit, kesembuhan luka,
pencegahan kekambuhan, dan megurangi komplikasi terkait ulkus. Pada pasien
positif HP dengan luka, sebelumnya luka, atau ada riwayat komplikasi yang terkait
dengan ulkus, keberhasilannya dengan eradikasi organisme, penyembuhan luka,
dan perawatan pada penyakit dengan regimen pengobatan.
 6. Pengobatan
Terapi non Farmakologi
 Pasien dengan PUD harus menghilangkan atau mengurangi stress, kebiasaan
merokok, dan penggunaan nonselective NSAIDs (terutama aspirin). Jika mungkin,
alternative lain seperti asetaminofen, nonasetil salisilat (misal salsalate) atau
selekttiv inhibitor COX-2 dapat digunakan untuk mengurangi rasa sakit.
 Meksipun tidak memerlukan diet, pasien haru menghindari makanan dan minuman
yang dapat menyebabkan dispepsia atau memperburuk gejala ulkus (misal
makanan pedas, kafein, alkohol).
Terapi Farmakologi
 Algoritma untuk evaluasi dan manajemen pasien dengan gejala dispepsia atau ulkus
disajikan pada gambar. 29-1.
 Pemberantasan H. Pylori direkomendasikan untuk pasien yang terinfeksi H. Pylori
dengan GU, DU, komplikasi terkait ulkus, dan dalam beberapa situasi lain. Pengobatan
harus efektif, ditoleransi dengan baik, mudah dipatuhi, dan hemat biaya (tabel 29-1).
 Terapi pengobatan pertama yaitu proton pump inhibitor (PPI), pengobatan dgn tiga obat
yang mengandung dua antibiotik, biasanya klaritromisin dan amoksisilin, memesan
metronidazole untuk terapi cadangan (mis., klaritromisin-metronidazol pada pasien alergi
penisilin). PPI harus diminum 30 hingga 60 menit sebelum makan bersama dengan dua
antibiotik. Meskipun pada hari ke-7 memberikan tingkat pengobatan yang dapat diterima,
sebaiknya periode pengobatan dilakukan lebih lama (10 hingga 14 hari) terkait dengan
tingkat eradikasi yang lebih tinggi dan resistensi antimikroba yang lebih rendah.
 Pasien datang dengan gejala maag

Dispepsia, tidak ada tanda gejala Adanya tanda gejala, mis. Pendarahan,
anemia, penurunan berat badan

Ya
NSAID?
Endoskopi untuk menilai
Hentikan NSAID: Tidak status ulkus
jika tidak
memungkinkan, Maag ada Maag tidak ada
kurangi dosis Sebelumnya
dirawat
karena Tes untuk H. pylori Pertimbangkan
H.pylori? etiologi lain untuk
gejala (mis.,
Tidak Ya Positif Negatif GERD, NUD)

Gejala Gejala
Sembuh Menetap Melakukan Lanjutkan
serologi
Pengobatan H. NSAID? NSAID /
Pylori dgn beralih ke
mnggunakan COX-2
tidak ada Memulai Hentikan
perawatan H2RA / obat gol. PPI inhibitor,
Negatif NSAID
lebih lanjut PPI jika trsdia

Positif Obati dengan PPI

Ya

tidak ada Obati tukak

Tanda/gejala 1-2 minggu
perawatan Tidak dgn PPI
lebih lanjut pasca perawatan? diikuti dgn terapi
brsma PPI atau
Gejala Gejala misoprostol
Sembuh Menetap

Pertimbangkan
penggunaan NSAID,
Pertimbangkan resistensi antibiotik,
kelanjutan PPI / H2RA ketidakpatuhan, diagnosis
lainnya

Gambar 29-1. Algoritma untuk evaluasi dan manajemen pasien yang datang dengan
gejala dispepsia atau seperti ulkus. (COX-2, cyclooxygenase-2; GERD, penyakit refluks
gastroesofagus; H. pylori, Helicobacter pylori; H2RA, antagonis reseptor histamin-2;
NSAID, obat antiinflamasi nonsteroid; NUD, dispepsia nonulcer; PPI, proton pump
inhibitor).
 Pengobatan pertama dengan terapi quadruple menggunakan PPI (dengan bismut,
metronidazole, dan tetrasiklin) mencapai tingkat pengobatan yang sama dengan terapi
tiga kali lipat dengan PPI dan memungkinkan durasi pengobatan lebih pendek (7 hari).
Namun, rejimen ini sering direkomendasikan sebagai pengobatan yang kedua ketika
rejimen klaritromisin-amoksisilin digunakan pada awalnya. Semua obat kecuali PPI harus
dikonsumsi bersama makanan dan sebelum tidur.
 Jika pengobatan awal gagal untuk memberantas H. Pylori, pengobatan kedua harus: (1)
menggunakan antibiotik yang tidak termasuk dalam pengobatan awal;
TABLE 29-1 Rejimen Obat untuk membasmi Helicobacter pylori a

Obat 1 Obat 2 Obat 3 Obat 4

Regimen tiga obat berbasis Proton Pump Inhibitor
Omeprazole 20 mg 2xsehari Clarithromycin 500 Amoxicillin 1
g mg 2xsehari 2xsehari or
or lansoprazole 30 mg metronida-
2xsehari zole 500 mg
or pantoprazole 40 mg 2xsehari
2xsehari
or esomeprazole 40 mg setiap hari
or rabeprazole 20 mg setiap hari
Regimen embat obat berbasis bismuth
Omeprazole 40 mg 2xsehari Bismuth subsalicyl- Metronidazole Tetracycline 500
mg 4x ate 525 mg 4xsehari 250–500 mg sehari or
amoxicillin
or lansoprazole 30 mg four times 500 mg 4xsehari,
2xsehari daily or clarithromycin 250–
or pantoprazole 40 mg 500 mg 4xsehari
2xsehari
or esomeprazole 40 mg setiap hari
or rabeprazole 20 mg setiap hari
atau dosis standar penyembuhan tukak labung
dari antagonis reseptor h2 yg dikonsumsi
selama 4-6 minggu (lihat tabel 29-2)
Meskipun pengobatan minimal efektif jika digunakan selama 7 hari, tetapi lebih efektif lagi jika pengobatan
dilakukan selama10-14 hari. Obat antisekresi dapat dilanjutkan di luar pengobatan antimikroba pada pasien
dengan riwayat ulkus yang rumit (misalnya, perdarahan atau pada perokok berat). Dalam pengaturan ulkus aktif,
penekanan asam ditambahkan untuk mempercepat pereda nyeri.

(2) termasuk antibiotik yang tidak memiliki masalah resistensi; (3) menggunakan obat
yang memiliki efek topikal (mis., bismut); dan (4) diperpanjang hingga 14 hari. Jadi, jika
rejimen PPI-amoksisilin-klaritromisin gagal, terapi harus kelompokkan dengan PPI,
bismuth subsalisilat, metronidazol, dan tetrasiklin selama 14 hari.
 Pengobatan dengan obat antiulcer pada umumnya (mis., PPI, antagonis reseptor histamin-
2 [H2RA], atau sucralfate sendiri merupakan alternatif untuk pemberantasan HP tetapi
tidak dianjurkan karena tingginya tingkat kekambuhan ulkus dan komplikasi terhadap
ulkus. Terapi ganda (mis., H2RA + sucralfate, H2RA + PPI) tidak dianjurkan karena
hanya meningkatkan biaya tanpa meningkatkan kemanjuran.
 Terapi perawatan dengan PPI atau H2RA (Tabel 29-2) direkomendasikan untuk pasien
yang berisiko tinggi dengan komplikasi maag, pasien yang gagal memberantas H. Pylori,
dan mereka yang menderita tukak negatif H. Pylori
 Untuk pengobatan ulkus yang diinduksi NSAID, NSAID nonselektif harus dihentikan
jika mungkin ulkus aktif dikonfirmasi. Sebagian besar ulkus yang diinduksi NSAID tanpa
komplikasi, sembuh dengan rejimen standar H2RA, PPI, atau sukralfat jika NSAID
dihentikan (lihat Tabel 29-2). Jika NSAID harus dilanjutkan, pertimbangan harus
diberikan untuk mengurangi dosis NSAID atau beralih ke asetaminofen, salisilat non
asetat, inhibitor COX-2 selektif parsial, atau inhibitor COX-2 selektif. PPI adalah obat
pilihan ketika NSAID harus dilanjutkan karena penekanan asam kuat diperlukan untuk
mempercepat penyembuhan ulkus. Jika ada HP, pengobatan harus dimulai dengan
rejimen pemberantasan yang mengandung PPI. Pasien yang berisiko mengalami
komplikasi serius terhadap ulkus saat menggunakan NSAID harus menerima terapi
profilaksis dengan misoprostol atau PPI.
  Obat Oral yang digunakan untuk Menyembuhkan Ulkus peptikum

Ulkus Duodenum dan Perawatan ulkus

Obat Penyembuhan Tukak duodenum atau
lambung (mg/dosis) Penyembuhan Tukak
Lambung (mg/dosis)
Proton Pump Inhibitor (PPI)

Omeprazole

Lansoprazole 15–30 sehari 15–30 sehari

Rabeprazole 20 sehari 20 sehari

Pantoprazole 40 sehari 40 sehari

Esomeprazole 20–40 sehari 20–40 sehari

Antagonis Reseptor H2

300 empat kali sehari 400–800 diwaktu tidur

Simetidin 400 dua kali sehari

800 diwaktu tidur

20 dua kali sehari 20–40 diwaktu tidur

Famotidin
40 diwaktu tidur

150 dua kali sehari 150–300 diwaktu tidur

Nizatidin
300 diwaktu tidur

Ranitidin 150 dua kali sehari 150–300 diwaktu tidur

Pasien dengan ulkus yang sulit disembuhkan dengan pengobatan harus menjalani endoskopi
atas untuk memastikan adanya ulkus yang sulit untuk sembuh, bukan penyakit berbahaya,
dan menentukan status H.Pylory. Pasien positif H.Pylory harus menerima terapi eradikasi.
Pada pasien negatif H.Pylory, dosis PPI yang lebih tinggi (misalnya Omeprazole 40 mg /
hari) dapat menyembuhkan sebagian besar ulkus. perawatan dengan PPI yang berkelanjutan
seringkali diperlukan untuk penyembuhan.

EVALUASI HASIL TERAPEUTIK

• Pasien harus dipantau secara ketat untuk menghilangkan gejala nyeri ulkus serta
kemungkinan efek samping dan interaksi obat yang terkait dengan terapi obat.
• Nyeri biasanya hilang dalam beberapa hari ketika NSAID dihentikan dan dalam 7 hari
setelah dimulainya terapi antiulkus.

• Kebanyakan pasien dengan PUD tanpa komplikasi akan bebas gejala setelah pengobatan
dengan salah satu dari obat antiulkus yang direkomendasikan.

•Kambuhnya gejala dalam 14 hari setelah akhir pengobatan menunjukkan kegagalan

penyembuhan ulkus dan terapi eradikasi H.Pylory, atau diagnosisnya yaitu penyakit refluks
gastroesofagus.

•Sebagian besar pasien dengan tukak positif H.Pylori tanpa komplikasi tidak perlu melakukan
penyembuhan ulkus atau eradikasi H.Pylori.

•Pasien yang berisiko tinggi menggunakan NSAID harus dipantau untuk mengamati adanya
tanda-tanda dan gejala perdarahan, obstruksi, penetrasi dan perforasi.

•Endoskopi tindak lanjut disarankan pada pasien yang sering mengalami gejala kekambuhan,
penyakit yang sulit diatasi, komplikasi atau dugaan hipersekresi.