Penatalaksanaan penyakit dekompresi

Seperti yang diuraikan sebelumnya, DCI memiliki pola penyakit yang berbeda dalam hal patofisiologi
dimana terjadi perubahan patologis yang disebabkan oleh kelebihan gas intracorporeal. Mungkin
terdapat gejala yang tumpang tindih diantara beberapa penyakit sehingga mempersulit diagnosis.
Didapatkan bukti dari percobaan pada hewan dan pengalaman manusia bahwa algoritma pengobatan
yang sama berlaku untuk DCI terlepas dari cara bagaimana kelebihan gas tersebut terjadi pada tubuh.
Ini sangat membantu mengingat fakta bahwa keterlambatan pengobatan berbanding terbalik dengan
hasil dan prosedur diagnostik yang memakan waktu harus ditunda sampai pengobatan dimulai.

Diagnosis DCI terutama bergantung pada pemeriksaan yang cermat dan riwayat medis yang terperinci,
termasuk riwayat penyelaman sebelum kejadian. Penyakit lain yang mungkin menyerupai DCI, seperti
penyakit kardiovaskular atau serebrovaskular, harus dipertimbangkan mengingat gejalanya saat ini.
Evaluasi laboratorium dan radiografis hanya boleh diterapkan di awal jika tersedia. Hasil laboratorium
berguna untuk menilai hemokonsentrasi dan dehidrasi, dan peningkatan kadar kreatin kinase serum
telah terbukti berkaitan dengan ukuran dan keparahan AGE. Rontgen dada dapat membantu dalam
mengevaluasi keberadaan pneumotoraks, yang harus dirawat sebelum terapi rekompresi dimulai.
Radiografi yang mahal, seperti CT atau MRI, dapat diterapkan setelah perawatan awal. MRI telah
terbukti berguna dalam evaluasi lebih lanjut dari DCI neurologis tetapi mungkin tidak sensitif dalam
beberapa kasus. Penilaian kebugaran lebih lanjut untuk menyelam setelah mengalami DCI sebelumnya,
adalah wajib untuk mengevaluasi kondisi paru-paru yang meningkatkan risiko barotrauma (misalnya,
dengan CT dada dan pengujian fungsi paru) serta kondisi kardial yang cenderung mengalami shunting
kanan-ke-kiri.

Perawatan efektif pada kerusakan jaringan yang disebabkan oleh gas berlebih adalah eliminasi gas yang
cepat dan koreksi hipoksia jaringan. Ini paling baik dicapai dengan penerapan oksigen pada tekanan
ambien yang meningkat, yaitu terapi oksigen hiperbarik. Untuk mempercepat eliminasi gas, dengan
meningkatkan tekanan sekitar dan dengan menciptakan hiperoksia sistemik. Pengobatan saat ini
menempatkan pasien di lingkungan bertekanan dua atau tiga kali tekanan permukaan laut saat
menghirup oksigen 100%, yang menghasilkan tekanan oksigen arteri lebih dari 2000 mm Hg (267 kPa).
Algoritma pengobatan yang paling umum digunakan untuk DCI adalah US Navy Table 6, dengan
siklus oksigen bernapas pada 18 msw selama sekitar 75 menit dan pada 9 msw selama sekitar 3 jam,
dengan udara jeda di antara untuk meminimalkan efek oksigen yang merugikan. Sekitar 40% penyelam
yang terluka menunjukkan penyembuhan sempurna setelah perawatan pertama, dan hanya 20% yang
membutuhkan lebih dari tiga perawatan. Jika terapi oksigen hiperbarik tidak segera tersedia (misalnya,
di lokasi terpencil), pemberian awal oksigen 100% telah terbukti meningkatkan hasil klinis secara
signifikan.

Seperti halnya keadaan darurat medis, resusitasi kardiopulmoner dan terapi tambahan mungkin
diperlukan, dan transportasi pasien dengan DCI memerlukan prasyarat tertentu. Ulasan yang lebih rinci
tentang perawatan DCI tidak dibahas di artikel ini dan dapat ditemukan di tempat lain.
Edema paru

Edema paru baru-baru ini dikenali sebagai masalah klinis terkait penyelaman, mungkin
disebabkan oleh fakta bahwa individu yang terkena dapat pulih secara spontan; oleh
karena itu, sebagian besar tidak dilaporkan dalam scuba diving. Selain itu, kasus edema
paru mungkin telah disalahartikan sebagai DCI.

Pengamatan pertama adalah pada 11 penyelam yang mengalami edema paru saat scuba
diving di perairan Inggris yang dingin. Diasumsikan bahwa peningkatan abnormal pada
resistensi vaskuler terhadap paparan dingin mungkin memicu edema dengan
meningkatkan preload dan afterload, karena pada kontrol yang sehat tidak menunjukkan
peningkatan resistensi vaskular pada lengan yang sama dengan paparan dingin
eksperimental. Peningkatan tekanan parsial oksigen pada kedalaman mungkin memiliki
kontribusi, tetapi pada 2 penyelam, episode edema paru telah terjadi bahkan selama
berenang di permukaan. Selama follow-up penyelam, kebanyakan dari mereka menjadi
hipertensi, sehingga menunjukkan bahwa reaktivitas vaskular yang abnormal dapat
menjadi prediksi yang menyebabkan hipertensi. Sebuah studi selanjutnya melaporkan
pada empat subjek yang telah mengalami edema paru saat scuba diving atau berenang.
Dengan distribusi kuesioner yang membahas kemungkinan gejala edema paru, satu
subjek tambahan (0,22%) dari 460 responden diidentifikasi memiliki riwayat edema.
Semua subjek yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung atau paru tidak menunjukkan
reaktivitas vaskular yang abnormal bila dibandingkan dengan kontrol yang sehat. Dengan
demikian berspekulasi bahwa kombinasi faktor, seperti perendaman dan paparan dingin,
bersama dengan peningkatan curah jantung, dapat menyebabkan peningkatan berlebihan
pada tekanan kapiler paru. Secara bersamaan, penelitian lain melaporkan pada
sekelompok delapan subyek militer yang mengalami hemoptisis dan batuk saat terlibat
dalam kompetisi renang laut terbuka di air hangat (23°C). Para peneliti menyarankan
bahwa kombinasi perendaman, olahraga, dan overhidrasi telah meningkatkan tekanan
kapiler paru dan akhirnya menyebabkan edema. Selanjutnya, lebih banyak kasus
dilaporkan yang terjadi selama menyelam di perairan hangat, sehingga mengurangi
hipotesis air dingin. Dalam pelatihan militer Israel yang berpartisipasi dalam kebugaran 2
bulan program dengan berenang jarak 2,4 dan 3,6 km, ada 29 peristiwa edema paru pada
21 orang (yaitu, 60% dari kelompok studi). Para penulis berpendapat bahwa stres berat
pada kapiler paru selama berenang mempercepat kejadian dan bahwa perendaman
berkontribusi pada mekanisme ini secara signifikan. Faktanya, perendaman menimbulkan
beragam efek kardiovaskular dan ventilasi yang dapat meningkatkan tekanan transmural
kapiler (misalnya, perpindahan darah ke paru-paru, peningkatan preload, ventilasi-perfusi
mismatch). Barrier darah-gas manusia sangat tipis untuk memungkinkan pertukaran gas
yang cukup untuk terjadi difusi pasif, dan untuk menahan tekanan kapiler yang lebih
tinggi terutama disediakan oleh matriks ekstraseluler. Akibat matriks kolagen tipe IV
sehingga memungkinkan gangguan intraseluler dari sel epitel endotel dan alveolar kapiler
terjadi. Edema paru sangat jarang terjadi pada atlet sehat di lingkungan kering, meskipun
ada bukti dari spesies hewan bahwa kerusakan kapiler dengan pendarahan alveolar terjadi
secara rutin pada tingkat latihan yang tinggi. Pada pengendara sepeda kompetisi elit,
sebenarnya bisa ditunjukkan bahwa barrier darah-gas dapat diubah dengan latihan
maksimal, namun barrier tidak berubah ketika berolahraga di 77% dari konsumsi oksigen
maksimal mereka. Dengan demikian, latihan yang lengkap menghasilkan sedikit
perubahan pada barrier darah-gas yang dapat parah di lingkungan basah. Baru-baru ini,
dilaporkan dari US Naval Medical Center di San Diego bahwa ada lebih dari 20 kasus
edema paru yang disebabkan karena berenang setiap tahun, menggarisbawahi tingginya
insiden edema paru yang disebabkan oleh berenang selama latihan berat di dalam air.
Dispnea dan batuk merupakan keluhan yang paling sering dan dapat disertai dengan
hemoptu, hipoksemia, peningkatan frekuensi pernapasan. Temuan radiografi, seperti garis
Kerley-B dan konsolidasi ruang udara (Gbr. 4), biasanya menjadi normal dalam waktu 48
jam. Gejala klinis sering membaik hanya dengan mengeluarkan pasien dari air dan
dengan pengobatan yang mendukung, sehingga diuretik sebagian besar superfluous.
Hebatnya, pada perenang tempur yang terutama berenang dalam posisi dekubitus lateral
untuk memungkinkan kontak mata yang konstan dengan pasangan dan untuk
mempertahankan profil permukaan rendah, itu adalah paru-paru yang tenggelam yang
lebih sering terkena edema paru jika dilakukan radiografi dada. Edema paru baru-baru ini
dideskripsikan pada seorang perenang tempur Israel menggunakan alat bantu pernapasan
oksigen sirkuit tertutup. Dalam hal ini, oksigen mungkin berkontribusi terjadinya edema
akibat efek vasokonstriktifnya. Sebagai kesimpulan, berbagai macam faktor yang berbeda
dapat memicu edema paru selama scuba diving atau berenang, dan tidak ada bukti edema
paru disebabkan oleh satu faktor risiko saja. Penggunaan tenaga pada keadaan tenggelam
mungkin merupakan faktor penyebab utama dalam edema paru yang disebabkan oleh
berenang, sedangkan latihan berat jarang dilaporkan dalam kasus edema paru yang
dipublikasikan selama scuba diving. Hebatnya, usia lanjut terlihat jelas pada subjek yang
terakhir (Tabel 3). Diduga bahwa faktor-faktor individual berkontribusi terjadinya edema
paru akibat menyelam, karena subjek yang terkena dampak sekali saja berisiko
mengalami insiden lebih lanjut. Dengan demikian, subjek ini harus disarankan untuk
tidak menyelam lagi. Bagi mereka yang menolak untuk menerima saran ini, pemberian
nifedipine (5 mg) sebelum menyelam dapat mencegah kekambuhan. Edema paru selama
scuba diving atau berenang lebih sering dari yang diperkirakan sebelumnya dan harus
dipertimbangkan dalam diagnosis banding dari cedera yang terkait dengan menyelam.