MAKALAH KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH II

“ASUHAN KEPERAWATAN HEPATITIS”

DOSEN MATA KULIAH :

Ns. YOSI SURYARILNINGSIH, M. Kep, Sp. KMB

DISUSUN OLEH
KELOMPOK III :

1. ADINDA OKTAVIANA ( 1710105040 )

2. MELATI ANANDA ( 1710105051 )
3. INDAH MAYANG SARI ( 1710105052 )
4. SINTA GUSMI DAHLIA ( 1710105070 )

PRODI KEPERAWATAN IV B
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKes) ALIFAH
PADANG
TAHUN AJARAN 2018 / 2019
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat serta
hidayah-Nya, sehingga kami dapat menyelesaikan tugas makalah mengenai
“Asuhan Keperawatan Hepatitis” dengan tepat waktu. Makalah ini disusun guna
memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan Medikal Program Studi Ilmu
Keperawatan STIKes Alifah Padang. Penyusunan makalah ini tentu tidak lepas
dari kontribusi dan bantuan berbagai pihak.
Kami menyadari dalam menyelesaikan tugas ini banyak kekurangan dari
teknik penulisan dan kelengkapan materi yang jauh dari sempurna. Kami juga
menerima kritik dan saran yang membangun sebagai bentuk pembelajaran agar
meminimalisir kesalahan dalam tugas berikutnya.
Akhir kata, kami sampaikan terimakasih banyak kepada semua pihak yang
telah berperan serta dalam proses penyusunan makalah ini dari awal hingga akhir.
Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semua yang membacanya

Padang, Juni 2019

ii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .............................................................................. ii

DAFTAR ISI ............................................................................................. iii
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang ............................................................................ 1
1.2 Tujuan ........................................................................................... 2
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Etiologi .......................................................................................... 3
2.2 Anatomi Fisiologi Hati ................................................................. 3
2.3 Pengertian Hepatitis ...................................................................... 12
2.4 Manifestasi Klinis ......................................................................... 13
2.5 Patofisiologi ................................................................................. 15
2.6 Pemeriksaan Penunjang ................................................................ 17
2.7 Penatalaksanaan ............................................................................ 19
2.8 Pencegahan Penyakit .................................................................... 20
2.9 Komplikasi ................................................................................... 21
BAB III Penutup
3.1 Kesimpulan ................................................................................... 37
DAFTAR PUSTAKA

iii
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Hepatitis virus akut merupakan penyakit infeksi yang penyebarannya luas
dalam tubuh walaupun efek yang menyolok terjadi pada hepar. Hepatitis virus
akut merupakan penyakit infeksi yang penyebarannya luas dalam tubuh
walaupun efek yang menyolok terjadi pada hepar. Telah ditemukan 5 kategori
virus yang menjadi agen penyebab yaitu Virus Hepatitis A (HAV), Virus
Hepatitis B (HBV), Virus Hepatitis C (HVC), Virus Hepatitis D (HDV), Virus
Hepatitis E (HEV). Walaupun kelima agen ini dapat dibedakan melalui petanda
antigeniknya, tetapi kesemuanya memberikan gambaran klinis yang mirip, yang
dapat bervariasi dari keadaan sub klinis tanpa gejala hingga keadaan infeksi akut
yang total.
Bentuk hepatitis yang dikenal adalah HAV ( Hepatitis A ) dan HBV
(Hepatitis B). kedua istilah ini lebih disukai daripada istilah lama yaitu hepatitis
infeksiosa dan hepatitis serum, sebab kedua penyakit ini dapat ditularkan secara
parenteral dan non parenteral. Hepatitis virus yang tidak dapat digolongkan
sebagai Hepatitita A atau B melalui pemeriksaan serologi disebut sebagai
Hepatitis non-A dan non-B (NANBH) dan saat ini disebut Hepatitis C (Dienstag,
1990). Selanjutnya ditemukan bahwa jenis hepatitis ini ada 2 macam, yang
pertama dapat ditularkan secara parenteral (Parenterally Transmitted) atau
disebut PT- NANBH dan yang kedua dapat ditularkan secara enteral (Enterically
Transmitted) disebut ET-NANBH (Bradley, 1990; Centers for Disease Control,
1990). Tata nama terbaru menyebutkan PT-NANBH sebagai Hepatitis C dan ET-
NANBH sebagai Hepatitia E (Bradley,1990; Purcell, 1990). Virus delta atau
virus Hepatitis D (HDV) merupakan suatu partikel virus yang menyebabkan
infeksi hanya bila sebelumnya telah ada infeksi Hepatitis B, HDV dapat timbul
sebagai infeksi pada seseorang pembawa HBV.

1
 Hepatitis menjadi masalah kesehatan masyarakat yang penting tidak
hanya di Amerika tetapi juga diseluruh Dunia. Penyakit ini menduduki peringkat
ketiga diantara semua penyakit menular yang dapat dilaporkan di Amerika
Serikat (hanya dibawah penyakit kelamin dan cacar air dan merupakan penyakit
epidemi di kebanyakan negara-negara dunia ketiga. Sekitar 60.000 kasus telah
dilaporkan ke Center for Disease Control di Amerika Serikat setiap tahun, tetapi
jumlah yang sebenarnya dari penyakit ini diduga beberapa kali lebih banyak.
Walaupun mortalitas akibat hepatitis virus ini rendah, tetapi penyakit ini sering
dikaitkan dengan angka morbiditas dan kerugian ekonomi yang besar.
1.2 Tujuan
Makalah ini di buat dengan tujuan agar mahasiswa, tenaga kesehatan atau
tenaga medis dapat memahami berkaitan dengan asuhan keperawatan hepatitis.

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Etiologi
Menurut Price dan Wilson (2005: 485) Secaraumum hepatitis disebabkan oleh
virus.Beberapa virus yang telah ditemukan sebagaipenyebabnya, berikut ini.
a. Virus hepatitis A (HAV)
b. Virus hepatitis B (HBV)
c. Virus hepatitis C (HCV)
d. Virus hepatitis D (HDV)
e. Virus hepatitis E (HEV)
f. Hepatitis F (HFV)
g. Hepatitis G (HGV)
2.2 Anatomi dan Fisiologi Hati

Hati adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1,2-1,8 kg atau lebih
25% berat badan orang dewasa dan merupakan pusat metabolisme tubuh dengan
fungsi sangat kompleks yang menempati sebagian besar kuadran kanan atas
abdomen. Batas atas hati berada sejajar dengan ruangan interkostal V kanan dan

3
batas bawah menyerong ke atas dari iga IX kanan ke iga VIII kiri. Permukaan
posterior hati berbentuk cekung dan terdapat celah transversal sepanjang 5 cm
dari sistem porta hepatis. Omentum minor terdapat mulai dari sistem porta yang
mengandung arteri hepatica, vena porta dan duktus koledokus. Sistem porta
terletak di depan vena kava dan dibalik kandung empedu. Permukaan anterior
yang cembung dibagi menjadi 2 lobus oleh adanya perlekatan ligamentum
falsiform yaitu lobus kiri dan lobus kanan yang berukuran kira-kira 2 kali lobus
kiri. Hati terbagi 8 segmen dengan fungsi yang berbeda. Pada dasarnya, garis
cantlie yang terdapat mulai dari vena cava sampai kandung empedu telah
membagi hati menjadi 2 lobus fungsional, dan dengan adanya daerah dengan
vaskularisasi relatif sedikit, kadang-kadang dijadikan batas reseksi. Secara
mikroskopis didalam hati manusia terdapat 50.000-100.000 lobuli, setiap lobulus
berbentuk heksagonal
4 yang terdiri atas sel hati berbentuk kubus yang tersusun radialmengelilingi
vena sentralis. Hati adalah organ terbesar dan terpenting di dalam tubuh. Organ
ini penting untuk sekresi empedu, namun juga memiliki fungi lain antara lain :
1. Metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein setelah penyerapan dari
saluran pencernaan.
2. Detoksifikasi atau degradasi zat sisa dan hormon serta obat dan senyawa
asing lainya.
3. Sintesis berbagai macam protein plasma mencakup untuk pembekuan darah
dan untuk mengangkut hormon tiroid, steroid, dan kolesterol.
4. Penyimpanan glikogen, lemak, besi, tembaga, dan banyak vitamin.
5. Pengaktifan vitamin D yang dilaksanakan oleh hati dan ginjal
6. Pengeluaran bakteri dan sel darah merah yang sudah rusak
7. Ekskresi kolesterol dan bilirubin.
Hati tersusun menjadi unit-unit fungsional yang dikenal sebagi lobulus yaitu
susunan heksagonal jaringan yang mengelilingi sebuah vena sentral. Hati
memiliki bagian terkecil yang melakukan tugas diatas disebut sel hati (hepatosit),
sel-sel epithelial sistem empedu dalam jumlah yang bermakna dan sel-sel

4
parenkimal yang termasuk di dalamnya endotolium, sel kupffer dan sel stellata
yang berbentuk seperti bintang. Tugas aktifitas fagositik dilakukan oleh
makrofag residen yang disebut sel kupffer. Setiap hepatosit berkontak langsung
dengan darah dari dua sumber. Darah vena yang langsung datang dari saluran
pecernaan dan darah arteri yang datang dari aorta. Darah dari cabang-cabang
arteri hepatika dan vena porta mengalir dari perifer lobulus ke dalam ruang
kapiler yang melebar disebut sinusoid. Darah vena memasuki hati melalui
hubungan vaskuler yang khas dan kompleks yang dikenal sebagai sistem porta
hati. Vena yang mengalir dari saluran cerna tidak secara langsung menyatu pada
vena cava inferior akan tetapi vena vena dari lambung dan usus terlebih dahulu
memasuki sistem vena porta. Pada sistem ini produk-produk yang diserap dari
saluran cerna untuk diolah, disimpan, dan didetoksifikasi sebelum produk produk
tersebut kembali ke sirkulasi besar.
Hepar merupakan kelenjar terbesar pada tubuh yang berbentuk baji yang
dibungkus oleh jaringan ikat (Glisson’s Capsule), beratnya 1500 gram (1200-
1600 gram dan menerima darah 1500 ml permenit, serta mempunyai fungsi yang
sangat banyak. Fungsi hepar terutama dapat dibagi menjadi tiga diantara lain
dapat memproduksi dan sekresi empedu, berperan dalam metabolisme
karbohidrat, lemak, protein, serta berperan dalam filtrasi darah, mengeliminasi
bakteri dan benda asing yang masuk peredaran darah dari saluran pencernaan.
Hepar merupakan satu-satunya organ yang bisa meregenerasi sendiri, jika salah
satu bagian diangkat maka sisanya dapat tumbuh kembali ke besar dan bentuk
semula. Hepar mempunyai dua facies (permukaan) yaitu :
1. Facies diaphragmatica
Facies diaphragmatica berbentuk konveks, menempel dipermukaan
bawah diaphragma dan dibagi lagi menjadi facies anterior, superior, posterior
dan dekstra yang batasan satu sama lainnya tidak jelas, kecuali dimana margo
inferior yang tajam terbentuk. Facies visceralis agak datar dan melandai
kebawah, kedepan dan ke sebelah kanan dari facies posterior tanpa batas
yang jelas. Perbatasan facies anterior dan viseral membentuk margo inferior

5
yang tajam, menyusuri lengkung arkus aortae melintasi epigastrium.
Umumnya pembuluh darah besar dan duktus masuk keluar porta hepatis yang
terletak di facies visceralis, kecuali v. hepatika yang muncul dari facies
posterior. Dari facies diaphragmatica dan visceralis, lipatan peritoneum
menyeberang berturut-turut ke diaphragma lalu turun ke lambung, hal ini
menetap dari mesogastrium ventralis dimana bakal hepar berasal dan
berkembang. Sebagian besar facies diaphragma terbungkus oleh peritoneum.
Facies anterior dilihat dari depan berbentuk segitiga serta berhubunga dengan
diaphragma, paru-paru dan pleura kanan dengan batas : Superior : diaphragm
Inferior : kartilago kosta ke 6-10 pada sisi kanan dan 6-7 pada sisi kiri.
Sebagian facies ini berada dibelakang angulus kosta dan ditutupi oleh
dinding abdomen anterior daerah epigastrium. Facies superior berbatasan
dengan diaphragma bawah jantung dan perikardium pada bagian tengahnya
dan bawah pleura dan paru pada sisi-sisinya. Pada lengkung anterior,
ligamentum falsiformis terikat pada hepar bagian tengah menuju pada titik
dimana ligamentum teres terletak di tepi bebasnya. Titik ini terdapat di
sebelah kiri fundus vesika felea. Perlekatan di bagian atas ligamentum
falsiformis berjalan kekiri sepanjang permukaan superior sebagai ligamentum
triangularis. Lembar ligamentum falsiformis yang kanan berjalan didepan
vena kava inferior, dan akan menjadi lapisan atas ligamentum koronarius
yang tidak akan terlihat dari depan.
Facies dekstra meluas dari iga ke -7 ke iga ke-11 dengan struktur
sebagai berikut :
1. Sepertiga bawah berbatasan dengan iga dan diaphragma
2. Sepertiga tengah dengan iga, pleura dan diaphragm
3. Sepertiga atas dengan iga, pleura dan diaphragma. Facies posterior
merupakan kelanjutan permukaan konveksitas superior dan dekstra,
yang berlanjut kebawah menjadi facies viseralis atau facies inferior.
Struktur yang terdapat pada permukaan ini adalah area nuda, impresio
supra renal kanan, alur v. kava inferior, lobus caudatus dan prosesus

6
 kaudatus, fisura lig. Venosum, impresio esophagus dan bagian atas
gaster, serta tuber omentalis pankreas.
2. Facies Viseralis
Gambaran utamanya adalah struktur-struktur yang tersusun
membentuk huruf H. Pada bagian tengahnya terletak porta hepatis (hilus
hepar). Sebelah kanannya terdapat v. kava inferior dan vesika fellea. Sebelah
kiri porta hepatis terbentuk dari kelanjutan fissura untuk ligamentum
venosum dan ligamentum teres. Vena kava terletak dalam sulkus yang dalam
atau kadang-kadang dalam canalis pada bagian cembung facies superior. Di
bagian v. kava terdapat area nuda yang berbentuk segitiga dengan v. kava
sebagai dasarnya dan sisi-sisinyaterbentuk oleh lig. Koronarius bagian atas
dan bawah. Puncak segitiga ini (pertemuan lapisan atas dan bawah lig.
Koronarium), membentuk lig. Triangularis dekstra. Lapisan bawah
ligamentum koronarius terdapat pada batas tumpul antara permukaan
difragmatika dan viseral. Disini sebuah lapisan peritoneum menyelimuti
kebawah diatas hepatorenal pouch dan ruang paracollic gutter kanan. Bila
diikuti terus kekiri perlekatan, lapisan bawah lig. Koronarius akan bertemu
dengan lig. Falsiformis. Pertemuan ini ke posterior melalui celah membentuk
lig. Venosum. Ligamen-ligamen tersebut membatasi lobus kaudatus hepar.
Lobus kaudatus hepar merupakan bagian yang berada pada bursa omentum.
Lobus ini melalui diaphragma di sebelah depan aorta thoracalis, disebelah
kiri v. kava inferior dan sebelah kanan esophagus. Porta hepatis adalah hilus
hepar dan dilengkapi oleh kedua lapisan omentum minus yang pada sebelah
kirinya terikat dengan ligamentum venosum. Porta ini ditempati oleh duktus
hepatika dekstra dan sinistra, a. hepatika dekstra dan sinistra serta v. porta.
Susunannya dari belakang ke depan adalah vena-arteri-duktus. Duktus
cystikus terletak pada sebelah kanan porta hepatis dan pada tempat ini
terdapat beberapa nodus limftikus. Nodus limfatikus ini bersama saraf
menempel diantara tepi bebas omentum minus. Di sebelah kanan porta
terdapat vesika fellea yang terletak dalam fossa. Leher vesika ini terletak

7
 dalam tempat yang lebih tinggi dari fundusnya. Struktur yang ada pada
permukaan viseral adalah: porta hepatis, omentum minus yang berlanjut
hingga fissura lig. Venosum, impresio ginjal kanan dan glandula supra renal,
bagian kedua duodenum, fleksura kolli dekstra, vesika fellea, lobus
kuadratus, fissura ligamentum teres dan impresio gaster.
A. Stabilitas
Hepar dipertahankan pada tempatnya oleh :
Vena hepatica dan vena cava inferior. Seluruh vena hepatica terletak
intra hepatika terletak intra hepatik dan masuk kedalam vena cava inferior
ketika melewati sulkus di facies posterior hepar. Perlekatan lig. Triangularis
kiri dan lig. Teres. Organ visera dibawahnya (gaster dan fleksura hepatika
kolon). Hepar dihubungkan dengan dinding abdomen dan diaphragma oleh 5
ligamen yaitu :
1. Lig. Falsiformis
2. Lig. Koronarius
3. Lig. Triangularis kanan dan kiri
4. Lig. Fibrosa (terbentuk dari embriogenik vena umbilikalis)
B. Proyeksi permukaan hepar
Hepar diproyeksikan pada dinding anterior abdomen setinggi xiphisternum.
Batas superior kiri adalah sic V, 7-8 cm dari linea mediana dan kekana pada
sic V melengkung ke bawah membentuk batas kanan , dari iga 7 hingga 11
pada linea midaksilaris.
C. Lobus - lobus hepar
Lobus-lobus hepar adalah lobus sinistra, kaudatus, kuadratus dan
dekstra. Secara anatomis, pada sisi anterosuperior oleh lig. Falsiformis
dibagi menjadi lobus dekstra dan sinistra. Pada sisi posterior, lobus kaudatus
terletak diantara v . cava inferior dan fissura lig. Venosum . Lobus ini
memiliki prosessus kaudatus ( berupa ismus jaringan hepar ) yang
menghubungkannya dengan lobus dekstra. Lobus kuadratus terletak antara
fossa vesika fellea dan fissura lig. Teres. Secara fungsional, lobus kaudatus

8
 dan lobus kuadratus termasuk lobus sinistra karena pendarahannya berasal
dari cabang – cabang a. hepatika sinistra dan v. porta serta menyalurkan
empedu ke duktus hepatikus sinistra.
D. Segmen – Segmen Hepar
Berdasarkan pendarahannya dan drainase empedu, hepar dibagi lagi
menjadi kiri medial, kiri lateral, kanan anterior dan kanan posterior. Bagian
kanan dan kiri dipisahakan oleh v. kava inferior dan fossa vesika fellea pada
facies posterior dan oleh sisi kanan lig. Falsimorfis pada permukaan
anterior. Segmen kiri lateral adalah lobus sinistra dengan segmen kiri medial
adalah lobus kaudatus dan sebagian besar kuadratus dengan fisura lig.
Venosum dan lig. Teres membatasi lobus satu dengan yang lainnya. Batas
kanan anterior dan kanan posterior merupakan garis yang berjalan oblik dari
permukaan anterior lobus dekstra ke sulkus v. kava. Berdasarkan perdarahan
dan drainase empedu, hepar dibagi menjadi kiri medial, kiri lateral, kanan
anterior dan kanan posterior. Bagian kanan dan kiri dipisahkan lagi oleh v.
kava inferior da fossa vesika fellea pada facies posterior dan oleh sisi kanan
lig. Falsiformis pada permukaan anterior. Segmen kiri lateral adalah lobus
sinistra dengan segmen kiri medial adalah lobus kaudatus dan sebagian besar
kuadratus dengan fisura lig. Venosum dan lig. Teres membatasi lobus satu
dengan yang lainnya. Batas kanan anterior dan kanan posterior merupakan
garis yang berjalan oblik dari permukaan anterior lobus dekstra ke sulkus v.
kava.
E. Perdarahan
Aliran darah dari seluruh traktus gastrointestinal dibawa menuju ke
hepar oleh v. porta hepatis. Cabang dari vena ini berjalan diantara lobulus
dan berakhir di sinusoid. Oksigenasi darah disuplai oleh arteri hepatica.
Darah meninggalkan hepar melalui v. sentralis dari setiap lobulus yang
mengalir melalui v. hepatica.

9
 1. Vena hepatica
Satu dari beberapa vena pendek yang berasal dari lobus hepar
sebagai cabang kecil. Vena ini mengarah langsung menuju v. kava
inferior,mengalirkan darah hepar.
2. Vena cava inferior
Terbentuk dari bersatunya v. iliaka komunis kanan dan kiri,
mengumpulkan darah dari bagian tubuh dibawah diaphragma dan
mengalir menuju atrium kanan jantung.
3. Arteri hepatica
Arteri ini merupakan cabang dari truncus coeliacus (berasal dari
aorta abdminalis) dan mensuplai 20 % darah hepar.
4. Vena porta hepatis
Pembuluh darah yang mengalirkan darah yang berasal dari seluruh
traktus gastrointestinal. Pembuluh ini mensuplai 80 % darah hepar.
Hepar menerima darah dari dua sumber : arterial dan vena. Perdarahan
arterial dilakukan oleh a. hepatika yang bercabang menjadi kiri dan kanan
dalam porta hepatis (berbentuk Y). Cabang kanan melintas di posterior
duktus hepatis dan dihepar menjadi segmen anterior dan posterior. Cabang
kiri menjadi medial dan lateral. Kadang-kadang a. hepatika komunis muncul
dari a. mesenterika superior atau a. gastrika sinistra disebut a. hepatika
abberans. Mereka ini dapat menggantikan cabang-cabang normal atau
merupakan tambahan. Yang paling umum dijumpai adalah a. hepatika sinistra
dari a. gastrika sinistra.
Darah vena dibawa ke hepar oleh v. porta yang didalam porta hepatis
terbagi menjadi cabang kanan dan kiri. Vena ini mengandung darah yang
berisi produk-produk digestif dan dimetabolisme oleh sel hepar. Hepar
sebelah kiri dan kanan tidak mempunyai hubungan arterial. Jika terpaksa
dilakukan ligasi pada salah satu cabang a. hepar, maka suplai darah dialkukan
oleh anastomosis afienicus yang cukup memberikan kolateralisasi. Dari v.
porta darah memasuki sinusoid-sinusoid hati lalu menuju ke lobulus-lobulus

10
 hepar untuk mencapai sentralnya. Darah arteri dan vena bergabung dalam
sinusoid dan masuk kedalam vena sentral dan berakhir pada v. hepatika.
Terdapat tiga vena utama yaitu: medial (terbesar), dekstra dan sinistra.
F. Drainase limfatik
Aliran limfatik hepar menuju nodus yang terletak pada porta hepatis
(nodus hepatika). Jumlahnya sebanyak 3-4 buah. Nodi ini juga menerima
aliran limfe dari vesika fellea. Dari nodus hepatika, limpe dialirkan (sesuai
perjalanan arteri) ke nodus retropylorika dan nodus seliakus. Pada kasus
karsinoma pylorus dapat terjadi metastasis retrograd ke nodus hepatika.
Area nuda hepar berhubungan dengan nodus limfatius ekstra peritoneal
yang mengalir ke mediastinum.
G. Persarafan
Persarafan dilakukan oleh : N. simpatikus : dari ganglion seliakus,
berjalan bersama pembuluh darah pada lig. hepatogastrika dan masuk porta
hepatis N. Vagus : dari trunkus sinistra yang mencapai porta hepatis
mneyusuri kurvatura minor gaster dalam omentum
H. Struktur
Secara mikroskopis hepar tersusun dari lobulus-lobulus hepar yang
berbentuk heksagonal dengan v. sentral di tengahnya. Dari vena sentral, sel-
sel hepatosit dan sinusoid tersusun radier ke lateralnya. Antara dua lobulus
yang berdekatan terdapat kanalis porta yang berisi a. hepatika, v. porta dan
duktus biliaris. Kedua struktur tersebut membentuk asinus yang merupakan
unit fungsional hepar. Jika terdapat aliran darah maka perjalannya dari arah
kanalis porta hepatis dan akan berakhir pada v. sentral.Rongga sinusoid
dibatasi oleh sel-sel endotelial dengan rongga-rongga interseluler yang
memungkinkan plasma mengalir keluar untuk nutrisi sel-sel hati. Sel-sel
endothelia ini mempunyai kemampuan fagositik, berisi sel Kupferr sistem
retikuloendothelial.

11
 I. Aplikasi klinis
Biopsi jarum dilakukan melalui ruang interkostalis 8 atau 9 linea mid
aksilaris. Jarum akan lewat dibawah paru-paru tetapi sejajar sudut
kostodiaphragma dari pleura sebelum melewati diaphragma menuju hepar.
Jarum tidak boleh masuk lebih dari 6 cm untuk menghindari vena kava
inferior. Kesalahan prosedur dapat mengenai ginjal, kolon, pankreas, serta
dapat menyebabkan pneumothorax.
Lobektomi kanan adalah mengangkat jaringan hepar sepanjang bagian
kiri vesika fellea sampai sisi kanan vena kava inferior, ligasi pembukuh
darah serta duktus, sehingga lobus kanan dan vesika fellea dapat diangkat.
Lobektomi kiri adalah mengangkat lobus kiri dengan membuang lobus
kaudatus serta lobus kuadratus, tanpa mengangkat vesika fellea.
Penting untuk dijaga adalah a. hepatika dekstra. Pada transplantasi
hepar, setelah mengangkat hepar pasien , v. kava inferior donor disambung
dengan v. kava inferior pasien, tetapi diklem, diikuti penyambungan v. porta
dan dilakukan sirkulasi darah mulai dari v. kava inferior donor sebelum
bergabung dengan v. kava pasien. Klem v. kava baru dibuka setelah sirkulasi
porta lancar. Faktor penting kesuksesan transplantasi hepar adalah viabilitas
duktus biliaris.
2.3 Pengertian Hepatitis
Hepatitis Merupakan infeksi pada hati, baik disebabkan oleh virus atau
tidak. Hepatitis yangdisebabkan oleh virus ada tiga tipe, yaitu tipe A, tipe B, dan
tipe C. hepatitis yang tidak disebabkanoleh virus biasanya disebabkan oleh
adanya zat-zat kimia atau obat, seperti karbon tetraklorida, jamur racun, dan
vinyl klorida (Asep suryana abdurahmat, 2010: 153).
Hepatitis adalah suatu peradangan pada hati yang terjadi karena toksin
seperti; kimia atau obat atauagen penyakit infeksi (Asuhan keperawatan pada
anak, 2002; 131).

12
 Hepatitis adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan yang dapat
disebabkan oleh infeksivirus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan serta
bahan-bahan kimia. (Sujono Hadi, 1999).

Namun dari beberapa virus penyebab hepatitis, penyebab yang paling

dikenal adalah HAV( hepatitis A ) dan HBV ( hepatitis B ). Kedua istilah
tersebut lebih disukai daripada istilah lama yaitu hepatitis “ infeksiosa” dan
hepatitis “serum”, sebab kedua penyakit ini dapat ditularkan secara parentaldan
nonparental (Price dan Wilson, 2005: 243). Hepatitis pula dapat disebabkan oleh
racun, yaitusuatu keadaan sebagai bentuk respons terhadap reaksi obat, infeksi
stafilokokus, penyakit sistematikdan juga bersifat idiopatik (Sue hincliff, 2000:
205).
2.4 Manifestasi Klinis
Terdapat tiga stadium :
a. Stadium pre ikterik ( prodromal )
Berlangsung selama 4 – 7 hari atau 1-2 minggu dengan tanda – tanda
pasien mengeluh sakit kepala, lemah, anoreksia, mual, muntah, demam,
nyeri otot, dan nyeri perut kanan atas, urine lebih coklat.
b. Stadium Ikterik
Berlangsung selama 3 – 6 minggu. Ikterus mula-mula terlihat pada
sclera,kemudian pada kulit seluruh tubuh. Keluhan berkurang tetapi pasien
masih lemah, anoreksia danmuntah, tinja mungkin berwarna kelabu atau
kuning muda, hati membesar dan nyeri tekan.

13
 c. Stadium pasca ikterik (rekonvalensensi)
Ikterus mereda, warna urine dan tinja menjadi normal lagi. Penyembuhan
pada anak-anak lebih cepat dari pada orang dewasa, yaitu pada akhir bulan
kedua. Karena penyebab yang biasa berbeda.
Fungsi dasar hati dibagi menjadi :
1. Fungsi pembentukan dan ekskresi empedu.
Fungsi Pembentukan dan Ekskresi Empedu. Hal ini merupakan fungsi
utama hati. Saluran empedu mengalirkan, kandungan empedu menyimpandan
mengeluarkan ke dalam usus halus sesuai yang dibutuhkan. Hati
mengekskresikan sekitar 1 liter empedu tiap hari. unsur utama empedu adalah
air (97%), elektrolit, garam empedu fosfolipid,kolesterol dan pigmen empedu
(terutama bilirubin terkonjugasi). Garam empedu penting untukpencernaan
dan absorbsi lemak dalam usus halus. Oleh bakteri usus halus sebagian besar
garamempedu direabsorbsi dalam ileum, mengalami sirkulasi ke hati,
kemudian mengalami rekonjugasi danresekresi. Walaupun bilirubin (pigmen
empedu) merupakan hasil akhir metabolisme dan secarafisiologis tidak
mempunyai peran aktif, ia penting sebagai indikator penyakit hati dan saluran
empedu,karena bilirubin cenderung mewarnai jaringan dan cairan yang
berhubungan dengannya.
2. Fungsi Metabolik
Hati memegang peranan penting pada metabolisme karbohidrat,
protein, lemak, vitamin dan jugamemproduksi energi dan tenaga. Zat tersebut
di atas dikirim melalui vena porta setelah diabsorbsi olehusus. Monosaksarida
dari usus halus diubah menjadi glikogen dan di simpan dalam
hati(glikogenesis). Dari depot glikogen ini mensuplai glukosa secara konstan
ke darah (glikogenesis)untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Sebagian glukosa
dimetabolisme dalam jaringan unukmenghasilkan panas atau tenaga (energi)
dan sisanya diubah menjadi glikogen, disimpan dalam ototatau menjadi lemak
yang disimpan dalam jaringan subcutan. Hati juga mampu menyintetis
glukosadari protein dan lemak (glukoneogenesis).Peran hati pada metabolisme

14
 protein penting untuk hidup. Protein plasma, kecuali globulin
gamma,disintetis oleh hati. Protein ini adalah albumin yang diperlukan untuk
mempertahankan tekananosmotik koloid, fibrinogen dan faktor-faktor
pembekuan yang lain.
3. Fungsi Pertahanan Tubuh
Terdiri dari fungsi detoksifikasi dan fungsi perlindungan, dimana
fungsi detoksifikasi oleh enzim-enzim hati yang melakukan oksidasi, reduksi,
hidrolisis atau konjugasi zat yang memungkinkanmembahayakan dan
mengubahnya menjadi zat yang secara fisiologis tidak aktif. Fungsi
perlindungandimana yang berperanan penting adalah sel kuffer yang
berfungsi sebagai sistem endoteal yangberkemampuan memfagositosis dan
juga menghasilkan immunolobulin.
4. Fungsi Vaskuler Hati
Setiap menit mengalir 1200 cc darah portal ke dalam hati melalui
sinusoid hati, seterusnya darahmengalir ke vena sentralis dan menuju ke vena
hepatika untuk selanjutnya masuk ke dalam vena kavainferior. Selain itu dari
arteria hepatika mengalir masuk kira-kira 350 cc darah. Darah arterial ini
akanmasuk dan bercampur dengan darah portal. Pada orang dewasa jumlah
aliran darah ke hatidiperkirakan mencapai 1500 cc tiap menit.
2.5 Patofisiologi
Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh infeksi
virus dan oleh reaksitoksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan kimia. Unit
fungsional dasar dari hepar disebut lobuldan unit ini unik karena memiliki suplai
darah sendiri. Sering dengan berkembangnya inflamasi pada hepar, pola normal
pada hepar terganggu. Gangguan terhadap suplai darah normal pada sel-sel hepar
ini menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel-sel hepar. Setelah lewat masanya,
sel-sel hepar yangmenjadi rusak dibuang dari tubuh oleh respon sistem imun dan
digantikan oleh sel-sel hepar baruyang sehat. Oleh karenanya, sebagian besar
klien yang mengalami hepatitis sembuh dengan fungsihepar normal.Inflamasi
pada hepar karena invasi virus akan menyebabkan peningkatan suhu badan

15
danperegangan kapsula hati yang memicu timbulnya perasaan tidak nyaman pada
perut kuadran kananatas. Hal ini dimanifestasikan dengan adanya rasa mual dan
nyeri di ulu hati. Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati.
Walaupun jumlah billirubin yang belummengalami konjugasi masuk ke dalam
hati tetap normal, tetapi karena adanya kerusakan sel hati danduktuli empedu
intrahepatik, maka terjadi kesukaran pengangkutan billirubin tersebut didalam
hati.Selain itu juga terjadi kesulitan dalam hal konjugasi. Akibatnya billirubin
tidak sempurna dikeluarkanmelalui duktus hepatikus, karena terjadi retensi
(akibat kerusakan sel ekskresi) dan regurgitasi padaduktuli, empedu belum
mengalami konjugasi (bilirubin indirek), maupun bilirubin yang sudahmengalami
konjugasi (bilirubin direk). Jadi ikterus yang timbul disini terutama disebabkan
karenakesukaran dalam pengangkutan, konjugasi dan eksresi bilirubin.Tinja
mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu tinja tampak pucat (abolis).
Karena bilirubinkonjugasi larut dalam air, maka bilirubin dapat dieksresi ke
dalam kemih, sehingga menimbulkanbilirubin urine dan kemih berwarna gelap.
Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapat disertaipeningkatan garam-garam
empedu dalam darah yang akan menimbulkan gatal-gatal pada ikterus

16
2.6 Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium
a. Pemeriksaan pigmen
1) Urobilirubin direk
2) bilirubun serum total
3) bilirubin urine
4) urobilinogen urine
5) urobilinogen feses
b. Pemeriksaan protein
1) protein totel serum
2) albumin serum
3) globulin serum
4) HbsAG

17
 c. Waktu protombin
1) Respon waktu protombin terhadap vitamin K
2) Pemeriksaan serum transferase dan transaminase
3) AST atau SGOT
4) ALT atau SGPT
5) LDH
6) Amonia serum
d. Radiologi
1) foto rontgen abdomen
2) pemindahan hati denagn preparat technetium, emas, atau rose bengal
yang berlabel radioaktif
3) kolestogram dan kalangiogram
4) arteriografi pembuluh darah seliaka
e. Pemeriksaan tambahan
1) Laparoskopi
2) biopsi hati
2. Pemeriksaan Diagnostik
a. Tes fungsi hati : abnormal (4-10 kali dari normal). Catatan : merupakan
batasan nilai untuk membedakan hepatitis virus dengan nonvirus
b. AST(SGOT atau ALT(SGPT) : awalnya meningkat. Dapat meningkat
satu sampai dua minggu sebelum ikterik kemudian tampak menurun.
c. Darah lengkap : SDM menurun sehubungan dengan penurunan hidup
SDM (gangguan enzim hati atau mengakibatkan perdarahan).
d. Leucopenia : trombositopenia mungkin ada (splenomegali)
e. Diferensial darah lengkap : lekositosis, monositosis, limfosit atipikal,
dan sel plasma.
f. Alkali fosfatase : agak meningkat (kecuali ada kolestasis berat).
g. Fesses : warna tanak liat, steatorea (penurunan fungsi hati).
h. Albumin serum : menurun.

18
 i. Gula darah : hiperglikemia transien/hipoglikemia (gangguan fusngsi
hati).
j. Anti-HAV IGM : Positif pada tipe A.
k. HBSAG : dapat positif (tipe B) atau negative (tipe A). catatan :
merupakan diagnostic sebelum terjadi gejala kinik.
l. Massa protrombin : mungkin memanjang (disfungsi hati).
m. Bilirubin serum : diatas 2,5 mg/100mm (bila diatas 200mg/mm,
prognosis buruk mungkin berhubungan dengan peningkatan nekrosis
seluler).
n. Tes eksresi BSP : kadar darah meningkat.Biaosi hati : menentukan
diagnosis dan luasnya nekrosis
o. Scan hati : membantu dalam perkiraan beratnya ketrusakan parenkim
p. Urinalisa : peninggian kadar bilirubin;protein/hematuria dapat terjadi
2.7 Penatalaksanaan
Istirahat baring pada masa masih banyak keluhan, mobilisasi berangsur
dimulai jika keluhan ataugejala berkurang, bilirubin dan transaminase serum
menurun. Aktifitas normal sehari-hari dimulaisetelah keluhan hilang dan data
laboratorium normal.
Diet khusus tidak ada, yang penting adalah jumlah kalori dan protein adekuat,
disesuaikan denganslera penderita, terkadang pemasukan nutrisi dan cairan
kurang akibat mual dan muntah, sehinggaperlu ditunjang oleh nutrisi parenteral :
infuse Dekstrose 10-20 %, 1500 kalori/hari.
Hingga sekarang belum ada pengobatan spesifik bagi hepatitis virus akut.
Tidak ada indikasi terapikortikosteroid untuk hepatitis virus akut, penambahan
vitamin dengan makanan tinggi kalori proteindiberikan pada penderita yang
mengalami penurunan berat badan atau malnutrisi. (PDT Ilmu PenyakitDalam
divisi Gasteroenterologi-Hepatologi).
Diet untuk Pasien Hepatitis, beberapa pantangan yang harus dihindari antara
lain :

19
 1. Semua makanan yang mengandung lemak tinggi seperti daging kambing
dan babi, jerohan, otak, es krim, susu full cream, keju, mentega/
margarine, minyak serta makanan bersantan seperti gulai, kare, atau
gudeg.
2. Makanan kaleng seperti sarden dan korned.
3. Kue atau camilan berlemak, seperti kue tart, gorengan, fast food.
4. Bahan makanan yang menimbulkan gas, seperti ubi, kacang merah, kool,
sawi, lobak, mentimun, durian, nangka.
5. Bumbu yang merangsang, seperti cabe, bawang, merica, cuka, jahe.
6. Minuman yang mengandung alkohol dan soda. Sedangkan bahan makanan
yang baik dikonsumsi penderita hepatitis :
7. Sumber hidrat arang seperti nasi, havermout, roti putih, umbi-umbian.
8. Sumber protein antara lain telur, ikan, daging, ayam, tempe, tahu, kacang
hijau, sayuran dan buah-buahan yang tidak menimbulkan gas.
9. Makanan yang mengandung hidrat arang tinggi dan mudah dicerna seperti
gula-gula, sari buah, selai, sirup, manisan, dan madu.

2.8 Pencegahan Penyakit Hepatitis

Pencegahan terhadap hepatitis virus ini adalah sangat penting karena sampai
saat ini belum ada obat yang dapat membunuh virus, sehingga satu-satunya jalan
untuk mencegah hepatitis virus adalah dengan vaksinasi, tetapi pada saat ini baru
ada vaksin hepatitis B saja, karena memang Hepatitis B sajalah yang paling
banyak diselidiki baik mengenai perjalanan penyakitnya maupun komplikasinya.
Saat ini di seluruh dunia terdapat 200 juta orang pengidap hepatitis B yang
tidak menampakkan gejala, tetapi merupakan sumber penularan bagi manusia
sehat. Agar tubuh menjadi kebal diperlukan vaksinassi dasar mengenai dasar
sebanyak tiga kali vaksinassi hepatitis B. Mengenai jarak waktu pemberian
vaksinasi dasar tergantung dari jenis vaksinasi yang dipakai.
Ada dua vaksin hepatitis B yaitu vaksin yang dibuat dari darah manusia yang
telah kebal Hepatitis B dan vaksin hepatitis yang dibuat dari perekayasaan sel
ragi. Vaksin hepatitis yang di buat dari darah manusia kebal hepatitis di

20
 suntikkan kepada orang sehat sekali sebulan sebanyak tiga kali, sedangan vaksin
hepatitis b yang di rekayasa dari sel ragi diberi kepada penderita sebulan sekali
sebanyak dua kali, lalu suntikan ke tiga baru di beri 5 bulan kemudian.
Untuk memperkuat kekbalan yang telah ada, perllu diberi vaksinasi penguat.
Caranya bermacam-macam ada vaksin yang perlu di ulang setahun kemudian
satu kali, lalu 4 tahun kemudian diberi sekali lagi, selanjutnya setiap 5 tahun
sekali. Ada pula jenis vaksin yang perlu diberikan hanya setiap 5 tahun sekali
saja.
Vaksinasi hepatitis B sebaiknya dilakukan sedini mungkin. Bayi yang lahir
dari ibu yang mengidap penyakit hpatitis B, harus di vaksinasi hepatitis B segera
setelah lahir, sedangkan bayi lainnya boleh diberi setelah berumur sebulan.
Secara keseluruhan tindakan pencegahan terhadap hepatitis adalah dengan
memakai sarung tangan bila berkontak dengan darah /cairan tubuh lainnya, dan
harus hati-hati memasang kembali tutup jarum suntik. Perhatikan cara
pembuangan bahan-bahan terkontaminasi dan pembersihan alat-alat dan
permukaan yang terkontaminasi. Bahan pemeriksaan untuk laboratorium harus
diberi label jelas bahwa bahan berasal dari pasien hepatitis. Perlu juga
menjelaskan pentingnya mencuci tangan kepada pasien, keluarga, dan lainnya.
2.9 Komplikasi
Komplikasi hepatitis adalah timbulnya hepatitis kronik yang terjadi apabila
individu terus memperlihatkan gejala dan antigen virus menetapkan lebih dari 6
bulan. Gambaran klinis hepatitis aktif kronik atau fulminan mungkin
mencengkup gambaran kegagalan hati diatas, dengan kematian timbul dalam 1
minggu sampai beberapa tahun kemudian.
Komplikasi hepatitis B virus yang paling sering di jumpai adalah perjalanan
penyakitnya yang memanjang hingga 4-8 bulan. Keadaan ini dikenal dgn
hepatitis kronis akan tetapi keadaan ini akan sembuh kembali sekitar 5% dari
pasien hepatitis kronis akan mengalami kekambuhan setelah serangan awal,
kekambuhan biasanya dihubungkan dgn minum alcohol atau aktifitas fisik yang
berlebihan.

21
 ASUHAN KEPERAWATAN

PADA PASIEN DENGAN HEPATITIS

I. PENGKAJIAN
A. Identitas Pasien

Nama : Tn. A

Umur : 53 th.

Jenis kelamin : Laki-laki.

Pendidikan : SLTA

Agama : Islam.

Suku / Bangsa : Banjar / Indonesia.

Status perkawinan : Kawin.

Alamat : Jl. A. Yani. Gg. H. Abdul Kadir. No 34 Loktabat.

Tgl masuk RS / Pusk : 17-9-2001

Tgl pengkajian : 17-9-2001

Nomor register : 961853

Dignosa medis : Hepatitis B Akut.

B. Identitas Penanggung Jawab.

Nama : Ny. S.

Umur : 49 th.

Jenis kelamin : Perempuan.

Pendidikan : SLTA

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Agama : Islam.

Alamat : Jl. A.Yani Gg H. Abdul Kadir. No 34 Loktabat.

22
II. RIWAYAT PENYAKIT.
A. Keluhan utama.
Rasa nyeri pada daerah hepar / hati, disertai suhu tubuh yang turun naik.
B. Riwayat penyakit sekarang.
Suhu tubuh meningkat sejak tanggal 10-9-2001, pada malam hari  jam
23.00. kemudian pada pagi hari sekitar jam 07.30 suhu tubuh mulai
berangsur turun. Kejadian ini terus berulang sampai 1 minggu. Suhu dapat
cepat meningkat apabila px banyak beraktifitas. Keluhan lain yang dirasakan
pasien adalah rasa mual dan rasa nyeri menusuk pada daerah ulu hati /
epigastrium.
Tanggal 13-9-2001 px nerobat ke PKM Banjarbaru, dapat therapi :
1. Antasida 3 x 1 tab
2. Paracetamol 3 x 1 tab
3. B6 3 x 1 tab
4. B Complek 3 x 1 tab

Tanggal 15-9-2001 pagi hari saat px bangun tidur, kulit kekuning-

kuningan, terutama pada ekstremitas atas, pada sore hari akhirnya
menyebar keseluruh tubuh termasuk daerah mata, disertai rasa nyeri
menusuk pada daerah hepar, akan bertambah sakkit bila px nerjalan /
beraktifitas, dan akan terasa nyaman apabila px beristirahat atau berbaring.
Akhirnya pada tanggal 17-9-2001 jam 08.30 px dibawa berobat ke RSU
Banjar baru.

C. Riwayat penyakit terdahulu.

Sebelumnya pasien belum pernah menderita nyeri hepar seperti ini. Hanya
demam , batuk dan flue saja. Rasa nyeri pada epigastrium (maag) sudah
diderita px sejak lama & sering minum obat antasida ( promaag ).
III. PEMERIKSAAN FISIK.
A. Keadaan umum.

Kesadaran : Komposmentis.

23
 Vital sign :

a. TD : 110 / 80 mmhg
b. Temp : 38,5 C.
c. Nadi : 88 x / mt
d. Resp : 28 x / mt.
e. TB : 160 cm
f. BB : 65 kg.
B. Kulit.
1. Kulit tampak ikterik, lesi (-). Tanda peradangan (-). Gejala cianosis (-
).
2. Turgor kulit baik, cepat kembali < 2 detik.
3. Kelembaban kulit baik.
4. Terdapat bekas luka ( sikatrik ) pada tangan kanan pasien
C. Kepala.
1. Warna rambut hitam pekat, tampak adanya uban pada sebagian
rambut.
2. Distribusi rambut merata.
3. Tidak terdapat adanya benjolan.
4. Bentuk kepala mesosepal.
D. Penglihatan.
1. Tidak terdapat adanya oedema palpebra.
2. Konjungtiva mata tampak ikterik.
3. Sklera mata ikterik (+).
4. Refleks pupil terhadap cahaya (+).
5. Pasien menggunakan alat bantu kacamata minus.
E. Penciuman & Hidung.
1. Bentuk hidung simetris.
2. Pernafasan cuping hidung (+).
3. Tidak terdapat adanya sekret pada lubang hidung.
4. Penciuman baik, dapat membedakan aroma / bau

24
F. Pendengaran & Telinga.
1. Bentuk telinga simetris dextrta dan sinistra.
2. Lubang telinga bersih, tidak terdapat adanya sekret.
3. Pendengaran berfungsi baik. Dapat merespon dengan baik pertanyaan
perawat
G. Mulut.
1. Bentuk bibir simetris atas dan bawah.
2. Mukosa bibir kering dan tampak pucat.
3. Warna lidah merah bercak keputihan.
4. Tidak terdapat adanya pembengkakan gusi.
H. Leher.
1. Pulsasi vena jugularis (-).
2. Pembesaran kelenjar thyroid (-).
3. Tidak ada pembatasan gerak leher.
I. Dada / Pernafasan / Sirkulasi.
1. Bentuk simetris, retraksi dinding dada (+). Ikterik (+).
2. Fremitus vokal (+) dextra dan sinistra.
3. BJ 1 dan Bj 2 terdengar, ronchi & whezing (-).
J. Abdomen.
1. Bentuk simetris, ascites (-). Ikterik (+).
2. Teraba pembesaran hati didaerah lumbal kanan.
3. Nyeri tekan epigastrium (+).
4. Bunyi tympani (+), ascites (-).
5. Terjadi penurunan bising usus.
K. Sistem reproduksi.
1. Jenis kelamin laki-laki.
2. Menurut pasien tidak ada gangguan / kelainan pada organ reproduksi.
3. Mempunyai anak 4 orang. 2 dan 2 .
L. Ekstremitas atas & bawah.
1. Akral hangat, ekstremitas atas dapat digerakan, terpasang infus pada
tangan kanan. Ikterik (+). Bentuk tangan simetris, jumlah jari
lengkap,pertumbuhan kuku normal.

25
 2. Ekstremitas bawah dapat digerakan, ikterik (+). Tonus otot lemah.
3. Adanya kelemahan umum dalam beraktifitas.

IV. KEBUTUHAN FISIK, PSIKOLOGIS, SOSIAL & SPIRITUAL.

A. Aktivitas & Istirahat.
1. Di rumah : aktivitas sehari-hari sebagai PNS dikantor Peternakan,
dari pagi sampai sore hari. Pola istirahat tidur malam berkisar  6 -
7 jam.
2. Di RS : aktivitas di RS dibantu oleh istri pasien. Istirahat siang
hanya 1 jam, dan istirahat / tidur malam  6 jam.
B. Personal hygiene.
1. Pola mandi 2 x sehari. Gosok gigi 2 x sehari.
2. Ganti baju 2 x sehari.
3. Potong kuku 1 minggu sekali. Sanitasi air bersih dari sumber
PDAM
4. Selama di RS pasien tidak bisa mandi, hanya diseka saja oleh istri
pasien.
C. Nutrisi.
1. Pola makan biasanya 3 x sehari, terdiri dari lauk dan pauk.porsi
sekali makan bisa sampai 2 piring.
2. Minum air putih sampai dengan 1 ½ liter sehari.tidak suka minum
kopi.
3. Di RS diet px bubur rendah lemak. Tetapi px hanya mampu
menghabiskan ½ bagian saja.
4. Nutrisi parenteral Ivfd RL 20 tts / mt.
D. Eliminasi.
1. Di rumah : Pola BAB 1 x sehari, biasanya pada pagi hari.
Pola BAK 5 – 7 sehari.
2. Di RS : Pola BAK tidak ada keluhan, tetap seperti biasa.
Sejak masuk RS sampai dengan sekarang px belum
ada Bab

26
 E. Sexualitas.
1. Lamanya menikah 28 tahun
2. Istri pasien 1 orang berusia 48 tahun.
F. Psikososial.
1. Selama di RS pasien tampak tenang menerima penyakitnya.
2. Pasien tampak koopertif dan terbuka dengan perawat.
G. Spiritual.
1. Pasien beragama Islam.
2. Menurut pasien, Sejak sakitnya mulai parah ia tidak dapat sembahyang
seperti biasanya.
3. Pasien tampak tabah dalam menjalani program pengobatan.
V. PROSEDUR DIAGNOSTIK DAN PENGOBATAN.
A. Laboratorium.

HARI & JENIS KATEGORI HASIL

N TANGGA PEMERIKSAAN NORMAL PEMERIKSAAN
O L

1 Selasa - HB - 14 – 16 gr % ~ 10,6 gr %

18-9-2001 - Leokosit. - 5000 – 10,000 mm3 ~ 7800 /mm3

- LED - 0 – 10 mm / jam ~ 16 mm / jam

- Diff count. - 31 u/l ~ 0/4/0/50/47/0

- Bilirubun total. - 46 u/l ~ 13,99 %

- Ureum ~ 20,22 %

- Kretinin ~ 1,0 mg

- SGOT ~ 189,0 u/l

- SGPT ~ 200,5 u/l

- Urein lengkap ~ red (+)

~ alb (-)

27
 ~ urob (+++)

~ bill (+++)

~ epitel (+)

~ leo (+) 1-3

/lp

~ erit (+) 0-1/

lp

~ crist (-)

~ cast (-)

B. Rontgen
Hasil :……………………..
C. EKG.
Hasil :…………………….
D. Pemeriksaan lain ( EEG, USG, CT Scan, dll ).
E. Pengobatan :
1. Amoxycilin tab 3 x 1 tab
2. Curcuma tab 3 x 1 tab
3. B6 tab 3 x 1 tab
4. Procholin tab 3 x 1 tab
5. Glikoben tab 3 x ½ tab
6. Antasida tab 3 x 1 tab
7. Actrapid inj 3 x 4 ml ( per 8 jam )
8. IVFD Rl 20 tts /mt.

28
VI. ANALISA DATA

N Data Subyektif & ETIOLOGI MASALAH

O Obyektif

1. Data Subyektif ; Adanya kelemahan Intoleransi aktifitas.

umum, disertai rasa
Pasien mengatakan nyeri didaerah
adanya kelemahan hepar
ekstremitas secara umum.

Data Obyektif ;

- Adanya keterbatasan
aktivitas

-Terjadi penurunan
kekuatan otot.

-Ketergantungan pasien
dalam beraktifitas dengan
istrinya.

-Terpasang infus RL 20
tts/mt

2.
Data subyektif ;

~ Penurunan nafsu
makan.

~ Adanya rasa mual. Gangguan absorbsi Nutrisi kurang dari

dan metabolisme kebutuhan tubuh.
~ Rasa nyeri di pencernaan
daerah epigatrium.

Data Obyektif ;

~ Porsi makan yang

diberikan tidak
dihabiskan, hanya mampu
menghabiskan ½ porsi

29
dari yang disediakan

30
INTERVENSI KEPERAWATAN

NO Hari & Diagnosa Perencanaan Implementasi

tanggal keperawatan
Tujuan Tindakan Rasionalisasi

1 Selasa Intoleransi Jangka 1. Tingkat 1.Meningkatka 1. Menganjurka

aktifitas pendek : kan tirah n istirahat dan n pasien untuk
18-9-01 berhubungan baring ketenangan istirahat di
dengan Menyatak duduk menyediakan tempat tidur dan
kelemahan an beri energi yang duduk perlahan-
umum pemaham lingkunga digunakan lahan sesering
ditandai an n tenang untuk mungkin.
dengan : terhadap dan batasi penyembuhan.
situasi jumlah posisi duduk 2. Menganjurka
~ serta pengunjun tegak dapat n pasien untuk
Adanya faktor g. menurunkan dapat
keterbatasan resiko aliran darah menggerakan
aktifitas. dan 2. Tingkat kekaki. bagian tubuhnya
program kan sesering
~ ADL aktivitas 2. Tirah baring mungkin
Ketergantung sesuai lama dapat
an pasien Jangka dengan menurunkan 3.Mengubah
dengan panjang : toleansi, kemampuan posisi tidur px
istrinya sesering
dalam Menunju bantu karena
mungkin, serta
kan melakuka keterbatasan
melakukan n latihan aktifitas yang memberikan
aktifitas. tehnik / bedak di
perilaku rentang mengganggu
gerak punggung
yang 3. Meningkatk pasien
memamp sendi an fungsi
ukan pasif / 4. Menganjurka
aktif. pernafasan dan
kembali meminimalkan n pasien untuk
melakuka 3. Ubah tekanan pada tidur sambil
n posisi area tertentu membaca buku /
aktivitas. sesering untuk nonton TV
mungkin menurunkan
serta kerusakan
berikan jaringan.
perawatan
kulit yang 4. Meningkatk
baik. an relaksasi &
penghematan

31
 4. energi,
Dorong memusatkan
pengguna perhatian dan
an tehnik dapat
manajeme meningkatkan
n stres, koping
berikan
hiburan
yang
tepat.

2. Selasa Nutrisi Jangka 1. Menunjukan 1. Observasi

kurang dari panjang : 1. Awasi kurangnya keadaan umum
18-9-01 kebutuhan terulangn pasien, dan saat
resolusi /
tubuh, Pasien ya makan pasien.
eksaserbasi
ditandai dapat anorexia Observasi
penyakit
dengan : menunjuk & nyeri derajat anorexia
memerlukan
an tekan pasien.
istirahat lanjut.
~ perilaku pembesar
Penurunan untuk an hati. 2. Memberikan 2. Catat jumlah
nafsu makan. memperta informasi masukan dan
hankan 2. Awasi tentang haluaran pasien
~ Porsi berat masukan dalam lembar
kebutuhan
makan badan. dan BCP,
pengganti /
sedikit, hanya haluaran,b efek therapy.
½ porsi saja. andingkan 3. Observasi
dengan 3. Sebagai tanda-tanda vital
~ Rasa Jangka setiap 6 jam
BB indikator
mual. pendek : sekali.
harian, volume
Tidak catat sirkulasi /
terjadi kehilanga perfusi.
anorexia n cairan
4. Dapat
berkepanj baik lewat
menunjukan
angan oral –
hidrasi dan
usus.
mengidentifika
3. Kaji sikan retensi
tanda- natrium / kadar
tanda protein yang
vital, nadi dapat
perifer, menimbulkan

32
 pengisian pembentukan
kapiler, oedema.
turgor Defisit pada
kulit dan pembekuan
membran potensial
mukosa beresiko
perdarahan.
4. Kolabo
rasi ;

Observasi
nilai
laboratori
um setiap
hari.

1. Mencegah
3 Selasa Resiko tinggi Jangka 1. lakukan 1. Lakukan cuci
transmisi
terhadap pendek : tehnik tangan setelah
18-9-01 infeksi penyakit virus
isolasi kontak dengan
Menyatak ke orang lain
berhubungan untuk pasien.
an melalui cuci
dengan infeksi
pemaham tangan efektif 2. Mmbatasi
kurang enterik
an dapat jumlah
pengetahuan dan
terhadap mencegah pengunjung
untuk pernafasn
faktor transmisi virus. dengan alasan
menghindari termasuk
pemajanan resiko. yang tepat.
cuci 2. Pasien
pada patogen. Jangka tangan terpajan 3. Menjelaskan
panjang : efektif. terhadap pada pasien
proses infeksi ( mengenai
Menunju 2. Awasi / khususnya patofisiologi
kan batasi respiratorius ) penyakitnya
tehnik & jumlah potensial serta proses
melakuka pengunjun resiko penyebaran
n g. kompliksi virusnya.
perubaha
3.Jelaskan sekunder.
n pola 4. HE kepada
prosedur 3. Pemahaman
hidup pasien dan
isolasi alasan untuk
untuk keluarga tentang
pada perlindungan
menghind imunisasi
pasien diri dan orang
ari pencegahan

33
infeksi dan lain dapat terhadap virus
ulang / keluarga. mengurangi HB.
transmisi perasaan
ke orang 4. Berikan isolasi dan
lain. informasi stigma.
tentang
adanya 4. Efektif
Gama dalam
Glabulin, mencegah
ISG Hepatitis virus
HBIG. pada orang
Vaksin yang terpajan
HB. tipe hepatitis
dan periode
inkubasi.

34
CATATAN PERKEMBANGAN

N HARI / TGL NO PERKEMBANGAN PARAF

O
DIAGNOSA

1 Kamis No 1 S : Pasien mengatakan kelemahan

tonus otot berkurang.
20 – 9 - 2001
O : Pasien sudah mampu bangun
16.00 tidur / duduk sendiri tampa bantuan
orang lain.

A : Kelemahan tonus otot mulai

teratasi.

P : Pasien mampu melakukan

peningkatan toleransi aktivitas serta
tidak tergantung pada orang lain.

I : Tingkatkan aktivitas sesuai

toleransi, bantu melakukan latihan
gerak sendi pasif dan aktif.

E : Pasien mampu bangun tidur dan

berdiri tanpa dibantu, tapi untuk
berjalan ke WC tetap dibantu.

R : Masalah teratasi.

S : Rasa mual mulai berkurang.

O: Nafsu makan tampak mulai

membaik

A: Masalah mulai teratasi.

2 Kamis No 2
P: Pertahankan intake nutrisi pasien.
20 – 9 - 2001
I: Kolaborasi dengan tim medis
17.00
untuk meneruskan terafi dan suport
pasien untuk mempertahankan intake
yang adekuat

35
 E: Pasien mampu menunjukan bebas
tanda malnutrisi.

S : Tidak ada keluhan dari gejala /

tanda tanda infeksi, contoh panas.

O : Tidak terdapat gejala infeksi

A : Tidak terjadi infeksi sekunder

P : Teriskan rencana dan tindakan

3 Kamis No 3 septik dan sterilisasi.

20 – 9 - 2001

17.30

36
 BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Hepatitis merupakan persoalan kesehatan masyarakat yang perlu segera
ditanggulangi, mengingat prevalensi yang tinggi dan akibat yang
ditimbulkan hepatitis. Penularan hepatitis terjadi melalui kontak dengan
darah / produk darah, saliva, semen, alat-alat yang tercemar hepatitis dan
inokulasi perkutan dan subkutan secara tidak sengaja. Penularan secara
parenteral dan non parenteral serta vertikal dan horizontal dalam keluarga
atau lingkungan. Resiko untuk terkena hepatitis di masyarakat berkaitan
dengan kebiasaan hidup yang meliputi aktivitas seksual, gaya hidup bebas,
serta pekerjaan yang memungkinkan kontak dengan darah dan material
penderita. Pengendalian penyakit ini lebih dimungkinkan melalui
pencegahan dibandingkan pengobatan yang masih dalam penelitian.
Pencegahan dilakukan meliputi pencegahan penularan penyakit dengan
kegiatan Health Promotion dan Spesifik Protection, maupun pencegahan
penyakit dengan imunisasi aktif dan pasif.
Setelah hepatitis virus akut, sejumlah kecil pasien akan mengalami
hepatitis agresif atau kronik aktif dimana terjadi kerusaklaan hati seperti
digerogoti ( piece meal ) dan berkembang sirosis. Kondisi ini dibedakan dari
hepatitis kronik persisten dengan biopsy hati. Terapi kortikosteroid dapat
memperlambat perluasan cedera hati, namun prognosis tetap buruk.
Kematian biasanya terjadid alam 5 tahun akibat gagal ginjal atau komplikasi
sirosis. Hepatitis kronik aktif dapat berkembang pada hampir 50 % pasien
dengan HCV; sedangkan troporsinya pada penderita HBV jauh lebih kecil (
sekitar 1 – 3 %). Sebaiknya hepatitis kronik umumnya tidak menjadi
komplikasi dari HAV atau HEV. Tidak semua kasus hepatitis kronik aktif
terjadi menyusul hepatitis virus akut. Obat-obatan yang dapat terlibat dalam
patogenesis kelainan ini termasuk alfametildopa ( aldomet, isoniazid,
sulfonamide dan aspirin).

37
 DAFTAR PUSTAKA
Smeltzer, Suzzane C. Brenda G. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.
Jakarta : EGC
Arief, Sjamsul. 2012. Hepatitis Virus. Dalam: Juffriee, Mohammad. Buku Ajar
Gastroenterologi-Hepatologi. Badan Penerbit IDAI, Jakarta: 296-7.
Cahyono, J.B. Suharjo B. 2014. Penularan Virus Hepatitis B dan Memastikan
Adanyan Infeksi Virus Hepatitis B. Dalam: Sri, Indah. Hepatitis B – Cegah
Kanker Hati. Kanisius, Yogyakarta: 31-56.
Dienstag, Jules L. 2008. Drug Therapy Hepatitis B Virus Infection. The New
England Journal of Medcine 359;14: 1486-1500.
Muttaqin, Arif,. Kumala Sari.( 2011). Gangguan Gastrointestinal: Aplikasi
Asuhan Keperawatan Medikal Bedah.Salemba Medika : Jakarta.

Maharani, Sabrina. (2008). Berbagai Ganggua Kesehatan Pada Anak. Kata Hati:
Jakarta.
Suratun, Lusianah. (2010). Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Sistem
Gastrointestinal, Trans Info Media : Jakarta.
Sasongko, Rahadyan. (2009). Petunjuk Modern Kesehatan Keluarga. Panji
Pustaka: Jakarta

38