Anda di halaman 1dari 3

28

BAB III
DISKUSI

Telah dirawat seorang pasien wanita, usia 61 tahun di bangsal Penyakit


Dalam RSUP DR. M Djamil sejak tanggal 27 Februari 2019 dengan diagnosis:
 Trombositopenia ec immune trombositopenic purpura
 Congestive heart failure NYHA functional class II LVH RVH irama sinus
ec ASHD
 DM Tipe 2 tidak terkontrol Obesitas grade 1 dengan neuropati DM
 Anemia ringan normositik normokrom ec penyakit kronis
 Osteoartritis genu bilateral
 Candidiasis et regio pedis
 Instabilitas dengan riwayat terjatuh dan ketergantungan ringan
Diagnosis Immune Thrombocytopenic Purpura ditegakkan berdasarkan
anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis
timbul lebam-lebam pada kedua tungkai bawah disertai dengan lemah letih. Dari
pemeriksaan fisik ditemukan adanya ekimosis pada kedua lutut. Dari
pemeriksaan laboratorium ditemukan nilai trombosit di bawah normal. Dari bone
marrow puncture didapatkan kesan Immune Thrombocytopenic Purpura.
Menurut literatur, ITP disebabkan oleh adanya autoantibodi trombosit spesifik
yang berikatan dengan trombosit autolog kemudian dengan cepat dibersihkan dari
1,2
sirkulasi oleh sistem fagosit mononuklear melalui reseptor Fc makrofag. Hal
ini yang menyebabkan adanya manifestasi klinis perdarahan pada ITP.
Penegakkan diagnosis ITP dengan mengekslusikan kemungkinan lain penyebab
dari trombositopenia. Pada pasien ini telah dilakukan pemeriksaan hapusan darah
tepi dengan kesan trombostiopenia dengan morfologi eritrosit, leukosit dan
trombosit normal. Dari hasil BMP, didapatkan kesan immune thrombocytopenic
purpura. Penyebab sekunder lain seperti adanya infeksi oleh virus Hepatittis, HIV,
dan TB paru telah dieksklusi dengan hasil non reaktif. Pada pasien juga tidak
pernah mengkonsumsi obat-obatan yang diduga menyebabkan trombositopenia
sekunder. Berdasarkan algoritma penatalaksanaan ITP pada pasien dengan
29

trombosit <30.000 /mm3, dianjurkan pemberian prednison 1-1,5 mg/kg/hari. Pada


pasien ini diberikan terapi steroid dengan pilihan metilprednisolon 2x16 mg.
Pasien ini juga didiagnosis dengan DM tipe II tidak terkontrol obesitas
grade 1 dengan neuropati diabetikum. Diagnosa ini ditegakkan dari anamnesa
yang didapatkan adanya gejala klasik DM yaitu poliuria, polidipsia dan polifagia.
Dari pemeriksaan laboratorium ditemukan adanya GDP, GD2 jam PP, dan nilai
HbA1c yang tinggi. DM Tipe 2 terkait erat dengan kelebihan berat badan. Pada
pasien ini didapatkan IMT >29,5 kg/m2 yang mengindikasikan obesitas grade 1
berdasarkan kriteria IMT orang asia WHO 2000. Pola makan pasien yang
melebihi kebutuhan kalori harian menjadikan presdiposisi terjadinya obesitas.4
Diabetes melitus sering menyebabkan komplikasi makrovaskular,
mikrovaskular, dan neuropati. Komplikasi makrovaskular terutama didasari oleh
karena adanya resistensi insulin, sedangkan komplikasi mikrovaskular lebih
disebabkan oleh hiperglikemia kronik. Komplikasi makrovaskular pada pasien ini
adalah aterosklerosis heart disesase yang menyebabkan gagal jantung kongestif.
Penegakkan diagnosis berdasarkan keluhan riwayat sesak nafas yang hilang
timbul sejak 2 tahun yang lalu. Sesak nafas yang timbul saat pasien naik tangga,
berjalan lebih dari 100 meter dan riwayat terbangun di tengah malam dikarenakan
sesak. Pada pemeriksaan fisik ditemukan JVP 5+0 cmH20 dengan batas kiri
jantung 2 jari lateral LMCS RIC VI dan suara nafas bronkovesikular basah halus
nyaring pada pemeriksaan paru. Pada pemeriksaan abdomen didapatkan edema
minimal pada kedua tungkai. Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik,
pasien memenuhi kriteri Framingham untuk diagnosis gagal jantung kongesti
dengan functional class II. Pada ekg ditemukan irama sinus dengan poor R wave
progression yang mengindikasikan adanya suatu aterosklerosis. Terapi yang
diberikan pada pasien ini adalah ACE-Inhibitor, diuretik, statin, dan beta blocker.9
Komplikasi neuropati pada pasien ini adalah neuropati diabetikum yang
didasarkan pada keluhan rasa kebas pada kedua kaki serta ditemukan paraestesia
pada pemeriksaan monofilamen.4
Obesitas dan penyakit metabolik merupakan faktror predisposisi terjadinya
osteorartritis. Diagnosis Osteoartritis pada pasien ini ditegakkan berdasarkan
keluhan nyeri pada lutut sendi yang hilang timbul sejak 2 tahun yang lalu yang
30

diperberat dengan aktivitas dan menghilang saat beristirahat. Pemeriksaan fisik


didapatkan pemeriksaan penunjang berupa rontgen genu bilateral memberikan
kesan OA genu bilateral derajat 2 dengan dijumpai adanya penyempitan celah
sendi dan osteofit. Terapi yang telah diberikan berupa edukasi untuk penurunan
berat badan, latihan fisik, dan analgetik. Analgetik pilihan pada osteoarthritis
adalah paracetamol dengan dosis 3x750mg.7
Pada pasien juga dikeluhkan pandangan kabur yang terjadi secara perlahan
sejak 2 tahun ini. Pasien dikonsulkan ke bagian mata dan didapatkan hasil katarak
imatur ODS dengan tidak ada tanda retinopati. Katarak dan obesitas diduga
menjadi salah satu penyebab instabilitas dengan riwayat terjatuh dan
ketergantungan minimal pasien.
Sampai saat ini belum ada hubungan sebab akibat antara Diabetes Mellitus
tipe 2 dengan ITP. Beberapa kasus pernah dilaporkan pada beberapa kasus DM
tipe 1 yang mengalami ITP berdasarkan proses autoimmune yang terjadi pada
kedua penyakit. Penanganan ITP dengan penggunaan steroid pada penderita DM
harus hati-hati, mengingat efek hiperglikemi yang terinduksi oleh steroid. Pada
pasien ini terjadi peningkatan gula darah selama pemberian terapi
metilprednisolon. Pada pasien ini telah dilakukan pemantauan gula darah berkala
dengan pemberian insulin dalam dosis koreksi. Berdasarkan Joint British Diabetes
Societies 2014 Manajemen steroid pada Diabetes Mellitus dengan terapi insulin,
dilakukan monitoring GDS sebanyak 3-4x sehari, yaitu sebelum atau setelah
makan dan sebelum tidur dengan target GDS 140-180mg/dl. Pemberian drip
critical ill pada pasien ini didasarkan pada peningkatan gula darah yang progresif.6