Anda di halaman 1dari 28

MAKALAH (REVISI)

FARMAKOTERAPI I

DISENTRI AMOEBA (Infeksi Amoeba)

disusun oleh :

1. Okta Puspita (128114049)


2. Graciano Aristides Maturbongs (128114061)
3. I Dewa Ayu Sri Angga Dewi (128114063)
4. Ni Komang Meyla Wulandari (128114064)

FAKULTAS FARMASI

UNIVERSITAS SANATA DHARMA

YOGYAKARTA

2015

1
I. DEFINISI
Penyakit infeksi saluran pencernaan dapat disebabkan oleh virus, bakteri dan
protozoa. Infeksi yang disebabkan oleh protozoa dikenal sebagai disentri amoeba.
Menurut WHO amoebiasis adalah infeksi yang disebabkan oleh Entamoeba
histolytica dengan atau tanpa gejala. Sinonim dari amoebiasis termasuk
entamoebiasis, disentri amoeba atau fluks berdarah.

(Image courtesy of Centers for Disease Control and Prevention)

Disentri amuba (amoebiasis) adalah penyakit infeksi saluran pencernaan akibat


tertelannya kista E.histolytica yang merupakan mikroorganisme anaerob bersel
tunggal dan bersifat pathogen. Ada banyak spesies amoeba yang berbeda, tetapi yang
paling berbahaya adalah Entamoeba histolytica. Spesies ini dapat bersembunyi
melalui dinding usus dan menyebar melalui aliran darah untuk menginfeksi organ lain
seperti hati, paru-paru dan otak. (Andyasari,2011).
Disentri merupakan radang usus yang menimbulkan gejala meluas dengan gejala
buang air besar dengan tinja berdarah, diare encer dengan volume sedikit, buang air
besar dengan tinja bercampur lendir (mucus) dan nyeri saat buang air besar
(tenesmus). Adanya darah dan lekosit dalam tinja merupakan suatu bukti bahwa
kuman penyebab disentri tersebut telah menembus dinding kolon dan bersarang
dibawahnya. Infeksi dengan protozoa usus biasanya didapat secara oral melalui

2
kontaminasi tinja pada air dan makanan, serta endemik di negara-negara dengan
keadaan air tidak bersih (Zibaei et al,2012).

II. EPIDEMIOLOGI
Amoebiasis merupakan penyebab utama ketiga kematian akibat penyakit parasit
di seluruh dunia setelah malaria dan schistosomiasis (Haque,2007). Infeksi manusia
dengan Entamoeba histolytica sampai saat ini masih dianggap sebagai masalah
kesehatan masyarakat yang utama pada negara-negara berkembang di dunia.
Frekuensi tertinggi terjadinya infeksi terutama ada di daerah tropis dan sub tropis
yang mempunyai kondisi lingkungan yang buruk dan sanitasi perorangan yang buruk.
Sumber infeksi yaitu penderita amoebiasis tanpa gejala klinis yang dapat bertahan
lama mengeluarkan kista yang jumlahnya ratusan ribu perhari. Bentuk kista tersebut
dapat bertahan diluar tubuh dalam waktu yang lama. Kista tersebut dapat menginfeksi
manusia melalui makanan atau sayuran dan air yang terkontaminasi dengan tinja yang
mengandung kista (Salles JM et al,2007).
Infeksi amoeba juga dapat terjadi di negara-negara maju contohnya di Amerika
Serikat penyebarannya melalui wisatawan dan imigran yang berpergian ke daerah
endemik. Sebanyak 2.970 kasus amoebiasis di Amerika Serikat dilaporkan kepada
Pusat Pengendalian Penyakit dan Pencegahan (the Centers for Disease Control and
Prevention) pada tahun 1993. 33% dari pasien adalah imigran Hispanik dan 17%
imigran dari Asia atau Kepulauan Pasifik. Selain penyebaran melalui imigran dan
wisatawan, Amoebiasis dapat menyebar melalui orang yang pernah dilembagakan/
para penderita gangguan jiwa, homoseksual dan orang yang mengalami penurunan
imun.

(William et al,1999)

3
Entamoeba histolytica merupakan salah satu parasit yang paling sering
menyebabkan infeksi di seluruh dunia, menginfeksi sekitar 50 juta orang dan
menyebabkan 40.000-100.000 kematian per tahun (Choudhuri,2012). Data statistik
global tentang prevalensi E.histolytica menunjukkan bahwa 90% dari individu
terinfeksi asimtomatik dan 10% nya terinfeksi simtomatik yang dapat berkembang
menjadi invasive/ amoebiasis ekstraintestinal (Ximenez et al,2011).

Prevalensi infeksi amoeba sebanyak 50% di daerah Amerika Tengah dan


Selatan, Afrika, dan Asia. Studi mengenai prevalensi E.histolytica di Meksiko
mengungkapkan bahwa lebih dari 8% dari populasi positif terinfeksi dalam 5 tahun
sampai 10 tahun periode sebelum penelitian. Berbagai faktor penyebab diantaranya
akibat pendidikan yang buruk, kemiskinan, kepadatan penduduk, pasokan air yang
terkontaminasi serta kondisi yang kurang sehat memberikan kontribusi terhadap
transmisi fecal-oral. Di daerah endemik, sebanyak 25% dari pasien kemungkinan
membawa antibodi terhadap E.histolytica sebagai akibat dari infeksi sebelumnya
yang sebagian besar mungkin asimtomatik (tanpa gejala) (Tengku,2011).
Data surat kematian nasional AS dari tahun 1990-2007 telah diidentifikasi
terdapat 134 kematian yang disebabkan oleh amoebiasis. Di RRC, Mesir, India dan
Belanda insiden penyakit berkisar antara 10-11,5%, di wilayah Eropa Utara antara 5-
20% sedangkan wilayah Eropa Selatan berkisar antara 20-51 %. Di Mesir, sebanyak
38% penderita insiden diare akut pada pasien rawat jalan di rumah sakit ternyata
positif E . histolytica (Gunther et al,2011).
Beberapa studi telah mengevaluasi hubungan amoebiasis dengan HIV/AIDS.
Dalam review catatan medis lebih dari 34.000 pasien yang terinfeksi HIV di Amerika
Serikat, 111 pasien didiagnosis terinfeksi E.histolytica (Hung et al,2005).
Dalam beberapa tahun terakhir, banyak peneliti di Jepang, Taiwan, Korea dan
Australia menemukan E.histolytica pada pasien yang terinfeksi HIV khususnya di
kalangan laki-laki yang berhubungan seks dengan sesama laki-laki akibat kontak
seksual oral-anal. Diperkirakan di Jepang sekitar 500 hingga 600 kasus amoebiasis
yang dilaporkan setiap tahunnya, 80% diantaramya terjadi akibat men who have sex
with men (MSM) (Nozaki et al,2006).

4
Tabel dibawah ini menunjukkan prevalensi E.histolytica di beberapa daerah pada
orang yang terinfeksi HIV dan yang tidak terinfeksi :

Di Indonesia sendiri, amebiasis intestinal banyak dijumpai secara endemis dengan


angka insiden yang cukup tinggi berkisar antara 10-18%, pada beberapa survei yang
dilakukan kepada anak sekolah menunjukkan frekuensi antara 0,2-50%
(Rasmaliah,2003). Berdasarkan hasil pemeriksaan rutin specimen tinja pasien yang
berkunjung ke rumah sakit dengan gejala diare, diketahui 39,6% adalah disentri amoeba.
Dari berbagai survei parasit intestinal, hasil pemeriksaan tinja diketahui prevalensi
amoebiasis antara 1-14%. Demikian juga studi serologis di daerah perkotaan diperoleh
angka yang positif sebesar 1,6%-34% (Sri Oemijati, 1989). Hasil studi di Jawa Tengah
diketahui angka seropositif E.histolytica di daerah urban bervariasi dari 4%-34% dengan
rata-rata 18% (Harijani et al, 1990). Di Medan penyakit ini cenderung endemik, meski
tidak menimbulkan epidemi, namun dari catatan RS Pimgadi Medan diperkirakan

5
terdapat 500 kasus per tahunnya atau 3,2% menderita disentri amuba. Pada tahun 2002,
pada saat musim hujan, suatu survei tinja (stool survey) di 6 desa pada kabupaten Hulu
Sungai Utara, Kalimantan Selatan, diperoleh 238 penduduk positif E.histolytica dari
1.520 penduduk (15,8%). Selanjutnya dilakukan l survei pada tahun 2003 di tempat yang
sama, saat musim kemarau, diperoleh 53 penduduk positif E. histolytica dari 889
penduduk yang diperiksa(5,9%)(Anorital,2004). Keadaan kurang gizi, turunnya daya
tahan tubuh, stress dan pecandu alkohol pada penderita amoebiasis merupakan faktor-
faktor yang dapat memperparah penderita dan menimbulkan kematian. Banyak penelitian
yang telah dilakukan di berbagai bagian dunia, walaupun hasil dari beberapa penelitian
yang dilakukan dari tahun ke tahun menunjukkan penurunan angka kejadian, tetapi
amoebiasis harus tetap dipantau dan diwaspadai.

III. PATOFOSIOLOGI

Seperti yang sudah dijelaskan sebelumnya bahwa penyebab dari disentri amuba
(Amebic colitis) adalah E. hystolitica. Dalam siklus hidup amuba, ada 2 bentuk yang
dimiliki oleh amuba, yaitu bentuk kista dan bentuk tropozoit. Bentuk tropozoit
merupakan bentuk yang aktif bergerak dan dalam bentuk inilah nantinya amuba tersebut
menginfeksi colon.
Siklus hidup amuba dalam penyakit disentri amuba adalah berawal dengan ingesti
dari makanan, minuman yang telah terkontaminasi E. hystolitica. Amuba yang terdapat di
lingkungan ini adalah dalam bentuk kista. Hal ini karena bentuk tropozoit relatif tidak
tahan terhadap suasana lingkungan (luar tubuh) dan sebaliknya bentuk kistalah yang
tahan terhadap suasana lingkungan dan tahan terhadap asam lambung. Setelah teringesti
masuk kedalam tubuh hingga terminal ileum atau kolon, kista E. hystolitica ini nantinya
akan melakukan eksistasi, menjadi tropozoit dan berkoloni di lapisan musin melalui
pembelahan biner. Ketika berkoloni dimukosa, tropozoit bisa melakukan ensistasi
kembali dan kemudian diekskresikan bersama feses, ataupun dapat menginvasi barier
mukosa usus dan melewati aliran darah yang pada akhirnya tersebar ke liver, paru dan
tempat-tempat lain. Ekskresi dari kista bersama feses tadi merupakan suatu step untuk
melengkapi siklus hidupnya.

6
Siklus hidup E. hystolitica

Dalam hubungannya dengan disentri amuba (amebic colitis), kista E. hystolitica


yang sudah melakukan eksistasi menjadi tropozoit menginvasi lapisan musin. Tropozoit

7
ini melekat pada lapisan musin melalui galactose/N-acetyl-D-galaktosamin
(Gal/GalNAc) – lektin spesifik yang dikeluarkan olehnya. Gal/GalNAc – lektin spesifik
mempunyai peran besar dalam pelekatan amuba di sel epithel host dan menginduksi sel
host lisis. Colitis terjadi ketika tropozoit melakukan penetrasi ke lapisan mukosa colon
atau usus besar. Pelekatan tropozoit E. hystolitica di mukosa colon selanjutnya
menginduksi/memacu produksi mukosa (hipersekresi mukosa) oleh sel epitel colon.
Peningkatan produksi mukosa ini seperti pedang bermata dua. Walaupun peningkatan
dalam sekresi mukosa akan memberikan perlindungan melawan efek sitotoksik dari
tropozoit, namun disisi lain juga akan meningkatkan luas area pelekatan untuk kolonisasi
tropozoit tersebut. Terjadinya sekresi mukosa yang berlebihan inilah yang menyebabkan
adanya mukosa pada feses.
Sekresi enzim proteolitik dan sistein protease juga berperan dalam pelekatan dan
invasi tropozoit E. hystolitica. Sekresi sistein protease menurunkan musin colon dan
matriks protein extraseluler, sehingga memfasilitasi akses ke lapisan epithelial dan
jaringan. Adanya amobaphore yang dikeluarkan oleh amuba juga berperan dalam invasi
ini. Amobaphore adalah suatu protein yang dapat membentuk pori/lubang pada lipid
bilayer. Pelekatan tropozoit E. hystolitica ke sel epitel colon memacu pelepasan IL1-B,
yang teraktivasi oleh sistein protease parasit. IL1-B yang telah teraktivasi kemudian
menstimulasi produksi sitokin, termasuk IL-8, IL-6, dan COX-2, mengarahkan neutofil-
neutrofil dan makrofag-makrofag. Neutrofil-neutrofil yang merespon invasi tersebut
berperan dalam menyebabkan kerusakan sel di tempat invasi. Tropozoit yang telah
melakukan invasi dan menembus barier/lapisan mukosa colon akan mengakibatkan
kerusakan dan nekrosis jaringan dinding usus melalui berbagai enzim yang dikeluarkan
olehnya. Akibatnya terjadi ulkus atau luka dipermukaan mukosa usus yang menyebabkan
adanya darah yang tereksresikan bersama feses nantinya.
E. hystolitica memiliki berbagai mekanisme untuk menghindari respon imun sel
host dan menyebabkan infeksi yang lama. Enzim hidrolitik dan protease yang
disekreiskan E. hystolitica tidak hanya berkontribusi dalam penetrasi mukosa usus dan
degradasi dari matriks protein ekstraseluler, tetapi juga mengganggu respon imun
humoral sel host dengan menurunkan komplemen, antibody IgG, dan antibody IgA.
Pelepasan IgA adalah salah satu bagian pertahanan utama melawan parasit, dimana

8
kehilangan bagian dari salah satu pertahanan utama sel host ini akan menyebabkan
infeksi koloni semakin tinggi. Antibodi IgG merupakan bagian penting dalam melawan
infeksi ketika infeksi telah meluas diusus. Gangguan kaskade komplemen menginaktivasi
C3a dan C5a, membatasi rekrutmen sel imun ke tempat infeksi sehingga tropozoit E.
hystolitica tidak mengalami opsonisasi. Selain itu, Gal/GalNAc amuba memiliki urutan
yang sama (monolog) dengan CD59 .
(Medscape, 2014)

IV. TANDA DAN GEJALA

Akut

Gejala

- Infeksi perlahan
- Nyeri pada bagian abdomen paling
bawah (sering di kuadran kanan
bawah)
- Rasa tidak enak pada perut
- Frekuensi keinginan buang air besar
tinggi
- Demam tinggi
- Dehidrasi

Tanda

- Feses lunak, berair, dan terdapat


sejumlah darah serta lender

9
Kronik (Kelanjutan dari amoebic intestinal akut yang tidak diobati)

Gejala Tanda

- Feses bercak darah - Nyeri pada abdomen yang samar


- Kehilangan berat badan samar

(Andayasari, 2011).

V. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
1. Makroskopik
Pemeriksaan makroskopik dilakukan pada feses pasien yang diduga mengalami
disentri dengan melihat bentuk, konsistensi, warna, ada tidaknya bau darah, nanah, sisa-
sisa jaringan makanan dan parasite. Dimana pada feses ditemukan bercah darah, mucus,
mau pun pus. Selain itu terjadi penurunan konsistensi feses (lunak), terdapat parasite.

2. Mikroskopik
Pemeriksaan mikroskopik yang
dilakukan guna menegakkan diagnosis dapat
diketahui dengan adanya penampakan
eritrofagositosis, dimana dijumpai eritrosit
pada trofozoit E. histolytica. Eritrosit yang
diingesti ini dapat dilihat pada sitoplasma.
Namun, tidak selamanya pada pasien
disenteri amoeba ditemukan eritorosit sebab
eritrosit ini merupakan suatu tanda dimana
proses amebiasis invasif sedang terjadi.
Pengamatan dan pemeriksaan ini dilakukan pada specimen feses segar yang
mengandung muus, pus, dan darah dengan jumlah yang cukup. Sedangkan pada feses cair

10
nucleus trofozoit sulit dilihat namun lebih mudah untuk melihat eosinophil yang
terdegenerasi dan eritrosit.
Feses yang diperiksa dapat dilakukan pewarnaan maupun tidak. Pewarnaan
biasanya dilakukan untuk mempermudah terlihatnya nucleus. Pewarna yang digunakan
biasanya adalah Lugol atau D’Antini iodine. Selain itu dapat juga dengan menggunakan
Giemsa, metilen biru, Chorrazole hitam E, wright’s dan iodine trikrom.
Deteksi ini tergantung pada pengambilan specimen yang benar, jumlah specimen,
cara memproses, tes diagnostic yang digunakan serta keterampilan pemeriksa.

3. Metode Biokimia : Kultur dan Isoenzim

Metode ini merupakan metode research tool, sebab dalam deteksinya masih dapat
ditemui organisme-organisme lain selain E.histolytica. Metode kutur ini sering
menunjukan negative palsu dan hanya memberikan angka kepositivan 50-70%.

Untuk mengenali bentuk pathogen (E.histolytica) digunakan pola-pola isoenzim


dari kultur. Terdapat 24 zymodeme berbeda yang telah dikenal, terdiri dari 21 zymodeme
manusia (9 Ehistolytica dan 12 E.dispar) dan 3 zymodeme dari strain hasil kultur
percobaan. Zymodeme initerdiri atas pola elektroforesisis enzim malat, heksokinase,
glukosa fosfat isomerase, dan fosfoglukomutase isoenzim.

4. Deteksi Antibodi
Dilakukan pada daerah endemic, namun deteksi ini sulit dilakukan untuk
mengetahui lama waktu infeksi yang terjadi karena pada daerah endemikpada umumnya
masyarakat telah terpapar E.histolytica berulang kali.
Tes serologi merupakan deteksi menggunaka serum, sehingga sangat berguna
untuk megdiagnosis anubiasis invasive dengan spesivisitas lebih dari 95%. Serum
antibody terhadap E.histolytica dapat dideteksi pada 75-85% pasien dengan gejala infeksi
E.histolytica.
Untuk mendeteksi antibody dapat juga dilakukan dengan cara IHA, latex
agglutination, immunoelectrophoresis, counterimmunoelectrophoresis (CIE), IFA,
ELISA.
11
Pemeriksaan IHA memberikan spesifisitas tinggi yaitu 99,1% tetapi nilai
sensitivitasnya lebih rendah dibandingkan ELISA. Kelebihan IFA yakni dapat
membedakan apakah infeksi tersebut baru atau lama

5. Deteksi Antigen
Tes ELISA merupakan pemerikaan diagnosistik dengan nilai sensitivitas 97,6%
dan spesifitas 94,8%. Kadar IgG dalam serum masih tetap ada dalam beberapa tahun
setelah infeksi E.histolytica sedangkan IgM hanya ada dalam waktu singkat. Deteksi
antigen berdasarkan ELISA memiliki beberapa kelebihan dibandingkan metode lainnya
dalam diagnosis amebiasis yakni dapat membedakan E.histolytica dan E. dispar,
sensitivitas dan spesifitas tinggi, alat screening berskala luas pada studi epidemilogi.

6. Tes Diagnosis Molekuler PCR

PCR memiliki sensitivitas dan spesiitas yang lebih baik disbanding metode ynag
lain. Namun PCR memiliki kerentanan terhadap kontaminasi silang dan haasi false-
negatif yang disebabkan oleh inhibitor DNA polymerase pada sample tinja.
(Tayuksel, 2003).

12
VI. PENATALAKSANAAN TERAPI FARMAKOLOGI DAN NON-
FARMAKOLOGI
A. Outcome :
1. Mengurangi ketidaknyaman pasien
2. Menghilangkan gejala
3. Mencegah terjadinya komplikasi
4. Mencegah terjadinya relaps
5. Membunuh agen penyebab

B. Terapi Farmakologi

(Gonzales, 2009).

13
(BMJ, 2014).
Terapi amoebiasis simtomatik
Nitroimidazole
a. Pengobatan diberikan segera setelah terdiagnosis amoebiasis.
b. Nitroimidazoles memiliki penetrasi yang sangat baik.
c. Kombinasi Nitroimidazole dengan agen luminal efektif untuk menghilangkan kolonisasi
amoeba yang terjadi di usus.
Obat – obat yang digunakan sebagai First line terapi amoebiasis yang merupakan golongan
dari Nitroimidazole yaitu :
1. Metronidazole adalah obat yang paling efektif untuk mengobati amoebiasis simtomatik.
Dosis pediatric Dosis dewasa
35 – 50 mg/kg/hari, 3 x 500 – 750 mg sehari,
diberikan dalam 3 dosis diberikan selama 7 – 10 hari

14
terbagi, diberikan selama 7 – (secara oral).
10 hari (secara oral).
(BMJ, 2014).
a. Mekanisme kerja : Fase trofozoit menyerap bentuk tidak aktif dari metronidazole ,
kemudian mengubah zat ini ke bentuk aktif. Metronidazole dalam bentuk aktifnya
kemudian menyebabkan degradasi DNA, akhirnya menyebabkan kematian
organisme. Kematian E. histolytica dapat mencegah reproduksi lebih lanjut dari
organisme, sehingga menghambat perkembangan penyakit.

b. Efek samping : sakit kepala, kehilangan nafsu makan, mual, dan muntah. Pasien harus
menghindari minuman beralkohol selama terapi metronidazol karena dapat
menyebabkan muntah, sakit kepala, muka merah, dan nyeri perut.

(Bobbi, 2008).

2. Tinidazole
Dosis pediatric Dosis dewasa
50 mg/kg/hari secara oral, 2000 mg sehari secara oral,
diberikan selama 3 hari atau selama 3 hari atau 5 hari jika
5 hari jika pasien dengan pasien dengan abses hati.
abses hati.
(BMJ, 2014).
a. Mekanisme kerja : antiprotozoal, dapat menyebabkan sitotoksisitas dengan merusak
DNA dan mencegah sintesis DNA lebih lanjut. Dengan waktu paruh 12 – 24 jam.
b. Efek samping : anoreksia, pusing, mual, muntah, dyspepsia.

3. Chloroquine
Dosis pediatric Dosis dewasa
600 mg – 1000 mg sehari, 5 mg/kg sehari secara oral,
secara oral, diberikan selama
diberikan selama 7 hari.
2 hari kemudian dilanjutkan

15
dengan dosis 300 – 500 mg
secara oral, diberikan selama
14-21 hari.
(Medscape, 2013).
a. Mekanisme kerja : Klorokuin fosfat menghambat pertumbuhan amoeba dengan
berkonsentrasi dalam vesikel asam parasit, sehingga meningkatkan pH internal
organisme. Hal ini juga menghambat pemanfaatan hemoglobin organisme dan
metabolisme. Dalam studi vitro melibatkan trofozoit dari E histolytica menunjukkan
bahwa chloroquine memiliki aktivitas amebicidal namun tidak efektif dalam luminal.
b. Efek samping : pruritus, diare, vomiting, nausea.

Kombinasi terapi dengan agen luminal


Agen luminal digunakan setelah selesai terapi akut dengan Nitroimidazole atau bisa juga
dikombinasi dengan Nitroimidazole untuk membasmi infeksi usus sehingga dapat
meminimalkan terjadinya resiko infeksi kembali.

Obat – obat yang bekerja sebagai agen luminal yaitu :


1. Paromomycin adalah antibiotic golongan aminoglikosida.
Dosis pediatric Dosis dewasa
25 – 35 mg/kg/hari dalam 3 25 – 35 mg/kg/hari dalam 3
dosis terbagi secara oral, dosis terbagi secara oral,
diberikan dalam 5 – 10 hari. diberikan dalam 5 – 10 hari.
(BMJ, 2014).
a. Mekanisme kerja : Aminoglikosida mengganggu sintesis protein pada bakteri aerob,
sehingga menyebabkan kematian sel. Meskipun E. histolytica adalah protozoa
anaerobik, paromomycin telah terbukti dapat membasmi protozoa yang ditemukan
dalam lumen usus besar, tetapi tidak dalam jaringan usus besar. Dengan membunuh
amoeba di lumen, transmisi kista dalam tinja berkurang, membatasi penyebaran
penyakit melalui rute oral-fecal.

16
b. Efek samping : utamanya adalah diare, tetapi obat ini juga dapat menyebabkan mual
dan sakit perut. Nefrotoksisitas dapat terjadi jika paromomycin digunakan dengan
aminoglikosida lainnya, penisilin atau diuretik loop.

*NOTE. Metronidazole dan paromomycin tidak boleh diberikan pada saat


bersamaan, karena diare merupakan efek samping yang umum dari paromomycin
sehingga dapat menyulitkan untuk menilai respon pasien terhadap terapi.

(Dipiro, 2008).

2. Diloxanide furoate
Dosis pediatric Dosis dewasa
20 mg/kg/hari dalam 3 dosis 3 x 500 mg sehari, diberikan
terbagi secara oral, diberikan selama 10 hari.
selama 10 hari.

(BMJ, 2014).
a. Efek samping : Perut kembung adalah efek samping yang paling umum terjadi selama
pengobatan. Efek yang jarang terajdi : muntah, pruritus, urtikaria.

3. Iodoquinol : agen antiparasite.


Dosis pediatric Dosis dewasa
30-40 mg/kg/hari dalam 650 mg sehari dalam 3 dosis,
dosis terbagi secara oral, diberikan selama 20 hari.
diberikan selama 20 hari.
Tidak lebih dari 1.95
gram/hari.

a. Mekanisme kerja : Iodoquinol utamanya bekerja dalam lumen usus karena sulit
diserap. Iodoquinol hanya aktif terhadap bentuk intraluminal amebiasis, digunakan
untuk membasmi kista E histolytica setelah pengobatan dengan amebiasis
simtomatik.

17
b. Efek samping : Demam, pusing, nausea, pruritus, vomiting, diare.
(Medscape, 2014).

Terapi amoebiasis asimtomatik

Pasien dengan amebiasis asimtomatik diterapi dengan agen luminal saja untuk mengurangi
resiko terjadinya invasive.

1. Paromomycin
Dosis pediatric Dosis dewasa
25 – 35 mg/kg/hari dalam 3 25 – 35 mg/kg/hari dalam 3
dosis terbagi secara oral, dosis terbagi secara oral,
diberikan dalam 5 – 10 hari. diberikan dalam 5 – 10 hari.

(BMJ, 2014).
2. Diloxanide furoate
Dosis pediatric Dosis dewasa
20 mg/kg/hari dalam 3 dosis 3 x 500 mg sehari, diberikan
terbagi secara oral, diberikan selama 10 hari.
selama 10 hari.

(BMJ, 2014).
3. Iodoquinol
Dosis pediatric Dosis dewasa
30-40 mg/kg/hari dalam 650 mg sehari dalam 3 dosis,
dosis terbagi secara oral, diberikan selama 20 hari.
diberikan selama 20 hari.
Tidak lebih dari 1.95
gram/hari.

(Medscape, 2014).

Terapi dengan pemberian Oralit

18
Oralit perlu diberikan kepada pasien dikarenakan tubuh pasien kekurangan cairan akibat
terjadinya muntah dan cairan yang keluar bersamaan dengan feses. Dalam hal ini pasien
akan kekurangan cairan dan demi tercapainya outcome terapi maka oralit ini perlu
diberikan juga selama proses terapi berlangsung (sebagai terapi penunjang).

Dosis yang dianjurkan yaitu :

Pasien Dosis 3 jam pertama Dosis selanjutnya

Pasien < 1 tahun 1,5 gelas (300 ml) 100 ml tiap BAB

Pasien 5 – 12 tahun 3 gelas (600 ml) 200 ml tiap BAB

Dewasa (>12 tahun) 6 gelas (1200 ml) 400 ml tiap BAB

(ISO, 2013).

Terapi dengan melakukan pembedahan

Pembedahan dilakukan untuk mengatasi distensi abdomen akut yang disebabkan oleh
beberapa hal berikut ini :

- Colitis amebic yang berlubang


- Pendarahan hebat pada GI (gastro intestinal)
- Toxic megacolon (angka kejadian langka dan biasanya terkait dengan penggunaan
kortikosteroid)

Pembedahan biasanya dilakukan dalam keadaan klinis saat:

- Diagnosis yang tidak pasti (kemungkinan mengalami abses hati piogenik)


- Kekhawatiran tentang suprainfection bakteri pada penderita abses hati amebic
- Kegagalan pengobatan menggunakan metronidazole setelah 4 hari pengobatan
- Epiema setelah pecahnya abses hati amebic

19
- Abses hati amebic yang membesar pada sisi kiri merupakan resiko terjadinya pecah
pada pericardium
- Pasien yang sakit parah dengan resiko hati amebic abses yang akan segera pecah

Tidak seperti abses hati piogenik, abses hati amebic tanpa komplikasi pada umumnya
dapat disembuhkan dengan terapi menggunakan obat saja tanpa perlu melakukan
pemotongan. Tindakan pemotongan jarang diperlukan dan sebaiknya dihindari. Ketika
tindakan tersebut diperlukan, terdapat kateter sebagai prosedur pilihan yang dapat
menggantikannya.

Indikasi untuk melakukan pemotongan terhadap abses hati amebic apabila :

- Ukuran lobus kiri pada abses hati amebic yang diameternya lebih dari 10 cm
- Abses yang akan pecah akibat kegagalan terapi medis dalam waktu 3-5 hari

(Medscape,2014).

C. Evaluasi Hasil Terapi

Follow up pada pasien amebiasis harus mencakup pemeriksaan tinja yang


berulang, serologi, kolonoskopi (untuk kolitis), atau dihitung dengan tomography (CT)
(untuk abses hati). Pemeriksaan dilakukan pada hari ke- 5, hari ke-7, sesaat setelah terapi
dihentikan dan 1 bulan setelah terapi berakhir. Sebagian besar pasien dengan amebiasis
usus atau kolitis akan merespon dalam 3 sampai 5 hari dengan perbaikan gejala. Respon
pasien dengan abses hati dapat berlangsung dari 7 sampai 10 hari. Jika pasien tidak
merespons selama periode ini mungkin memerlukan Scan hepar (pemeriksaan hepar).
Abses hepar akan sembuh setelah 4 sampai 8 bulan menjalani terapi yang memadai.

(Dipiro, 2008).

D. Terapi Non-farmakologi
Kondisi higiene perorangan dan sanitasi lingkungan merupakan faktor utama pencegahan
disentri amoeba.
 Pencegahan terhadap aspek hygiene perorangan yaitu :
20
1. Mencuci tangan dengan sabun setelah keluar dari kamar kecil dan sebelum
menjamah makanan.
2. Mengkonsumsi air minum yang sudah dimasak (mendidih). Jika minum air yang
tidak dimasak, dalam hal ini air minum kemasan hendaknya diperhatikan tutup
botol atau gelas yang masih tertutup rapi dan tersegel dengan baik.
3. Tidak memakan sayuran, ikan dan daging mentah atau setengah matang.
4. Mencuci sayuran dengan bersih sebelum dimasak dengan menggunakan deterjen
(ex: mama lime) dan asam asetat direndam selama 10 – 15 menit.
5. Mencuci dengan bersih buah-buahan yang akan dikonsumsi dengan menggunakan
deterjen (ex: mama lime) dan asam asetat direndam selama 10 – 15 menit.
6. Selalu menjaga kebersihan tangan dengan mencuci tangan secara teratur dan
menggunting kuku.
7. Mencuci alat makan (piring, sendok, garpu) dan alat minum (gelas, cangkir)
dengan menggunakan sabun dan air panas dengan digodog selama 1 menit dan
dikeringkan dengan udara. Jika menggunakan kain lap, hendaknya menggunakan
kain lap yang bersih dan kering.
8. Mencuci dengan bersih alat makan-minum bayi/anak-anak dan merendam dalam
air mendidih sebelum digunakan.
9. Bagi para pengusaha makanan (restoran,katering) menerapkan aturan yang ketat
dalam penerimaan terhadap calon penjamah makanan (food handler) yang akan
bekerja dengan mensyaratkan pemeriksaan tinja terhadap kemungkinan adanya
carrier atau penderita asimptomatik pada para calon penjamah makanan. Selama
para penjamah makanan tersebut bekerja, minimal 6 bulan sekali dilakukan
pemeriksaan tinja.
10. Membuang kotoran, air kotor dan sampah organik secara baik dengan tidak
membuangnya secara sembarangan.
11. Segera berobat ke petugas kesehatan jika frekuensi buang air meningkat, sakit
pada bagian abdomen dan kondisi tinja encer, berlendir dan terdapat darah.
12. Tidak melakukan hubungan seksual secara per-oral-anal.
(Andayasari, 2011).

21
 Pencegahan terhadap aspek sanitasi lingkungan yaitu :
1. Pembuangan kotoran manusia yang memenuhi syarat. Prinsip pembuangan
kotoran manusia yang memenuhi syarat adalah tinja yang dibuang terisolir dengan
baik sehingga tidak dihinggapi serangga (lalat, kecoak, lipas), tidak mengeluarkan
bau, dan tidak mencemari sumber air.
2. Menggunakan air minum dari sumber air bersih yang sanitair (air ledeng, pompa
sumur dangkal atau dalam, penampungan air hujan).
3. Menghindari pemupukan tanaman dengan kotoran manusia dan hewan. Jika
menggunakan pupuk kandang dan kompos, pastikan bahwa kondisi pupuk
kandang atau kompos tersebut benar-benar kering.
4. Menutup dengan baik makanan dan minuman dari kemungkinan kontaminasi
serangga (lalat, kecoak), hewan pengerat (tikus), hewan peliharaan (anjing,
kucing) dan debu.

(Andayasari, 2011).

 Pemberian vaksin rekombinan dari Gal-Lektin untuk mencegah agar tidak


terkontaminasi E.histolytica. Pengembangan vaksin untuk amebiasis invasif masih
dalam masa pertumbuhan.

VII. Contoh Kasus dan Pembahasan

A. Identitas Pasien
Nama : Seorang bayi laki – laki usia 4 bulan.
Alamat : Pedesaan, Khorramabad Iran.

B. Gejala dan Keluhan


Bayi laki – laki tersebut dibawa ke Rumah Sakit dengan gejala muntah, suara hiperaktif
dari usus, perubahan sturktur feses. Pasien juga mengalami muntah secara terus menerus
22
dan distensi abdomen (stimulus rasa sakit yang kuat). Sang ibu juga menderita sakit perut
dan memiliki riwayat diare.

C. Hasil Pemeriksaan

23
Pemeriksaan feses segar pasien dengan menggunakan Lugol yodium dan teknik
konsentrasi, menunjukkan adanya kista dan trofozoit E. histolytica dengan sel darah
merah (darah samar) dan banyak terdapat leukosit.

D. Terapi yang diberikan :


1. Syrup metronidazole (35 – 50 mg/kg/BB/hari).
2. Oralit : untuk mengganti cairan tubuh yang hilang dan juga untk mencegah agar tidak
terjadinya dehidrasi lebih lanjut.
Pasien menunjukkan respon yang positif terhadap pengobatan pada hari ke- 5 dan
pasien tetap diberikan ASI. Pada hari ke-7 setelah pengobatan, pasien kembali
menjalani pemeriksaan laboratorium dan hasil tes laboratorium menunjukkan hasil
yang negatif. Kemudian pasien dinyatakan sembuh oleh dokter.

E. Assessment
Pasien diberikan first line terapi amebiasis simtomatik yaitu syrup metronidazole
dengan range dosis 35 – 50 mg/kg/BB/hari. Namun belum dapat dipastikan apakah dosis
yang diberikan sudah sesuai dikarenakan dalam jurnal tidak disebutkan terkait frekuensi
pemberian dan dosis yang diberikan. Apabila dosis yang diberikan dalam range dosis
terapi dan dibagi kedalam 3 dosis pemberian maka terapi pasien sudah tepat. Selain
metronidazole pasien juga diterapi dengan pemberian oralit, hal ini bertujuan untuk
mencegah terjadinya dehidrasi yang berlebihan.
Lamanya terapi yang dijalani pasien tidak disebutkan dalam jurnal, namun pada
terapi hari ke-5 kondisi klinisnya meningkat. Kondisi ini menandakan bahwa terapi yang
diberikan kepada pasien sudah tepat dan tidak tejadi komplikasi lebih lanjut.

(Zibaei, 2012).

Rekomendasi dosis untuk syrup metronidazole, dosis untuk oralit dan rekomendasi
penambahan obat untuk mengatasi mual muntah pasien :

1. Syrup Metronidazole
Andaikan berat badan pasien adalah 6 kg, potensi sediaannya 200mg/5ml.
24
 Dosis : 35 – 50mg/kg/hari x 6 kg = 210 - 300mg/hari
200𝑚𝑔 240𝑚𝑔
=
5𝑚𝑙 𝑥𝑚𝑙
1200 𝑚𝑔.𝑚𝑙
= = 6 ml/hari, dosis tiap pemberian adalah 2ml, disarankan
200𝑚𝑔

menggunakan drop pipet untuk kenyamanan pasien dalam menjalani terapi.


Pemberiannya yaitu 1 jam sebelum pasien diberikan ASI.
 Lamanya terapi yang diberikan yaitu 7 hari. Selama menjalani terapi perlu dipantau
kondisi pasien untuk menilai seberapa jauh respon yang diberikan oleh pasien

2. Oralit
 Dosis untuk anak < 1 tahun :
a. Takaran pemberian oralit untuk mengatasi diare (3 jam pertama) : 300 ml dalam
1,5 gelas.
b. Takaran pemberian oralit untuk mengatasi diare (setiap habis buang air) : 100 ml
dalam ½ gelas.
Disarankan menggunakan sedotan untuk memudahkan pasien dalam mengkonsumsi
oralit.
(ISO, 2013).
c. Domperidon : Sebagai terapi anti mual muntah pasien yang secara terus –
menerus. Sehingga kondisi pasien menjadi lebih nyaman.
 Dosis : Potensi domperindon drops adalah 1mg/ml. Dosis untuk infant 0,3 mg/kgBB.
1𝑚𝑔 1,8𝑚𝑔
=
1𝑚𝑙 𝑥𝑚𝑙

= 1,8 ml tiap pemberian.


Pemberian domperidon : 3 x 1,8 ml diberikan 30 menit sebelum apsien diberikan
ASI.
(ISO, 2013).
d. Pemberian Agen Luminal
Dokter hanya meresepkan syrup metronidazole dan oralit. Kondisi pasien
mengalami perbaikan pada hari ke-5, dan pada hari ke-7 pasien kembali menjalani
pemeriksaan laboratorium. Hasil test menunjukkan bahwa tidak terdapatnya kista dan

25
trofozoit pada feses pasien dan hasil test darah menunjukkan keadaan normal.
Sehingga dokter memutuskan bahwa pasien telah benar – benar sembuh.
Direkomendasikan untuk melakukan pemeriksaan lagi setelah 1 bulan terapi
untuk memastikan apakah masih adanya kista dan trofozoit pada feses pasien.
Dikarenakan kista bisa bersembunyi di dinding usus besar dan bisa saja berubah
menjadi trofozoit yang nantinya akan menginfeksi usus.
Untuk menghindari terjadi komplikasi lebih lanjut, direkomendasikan untuk
memberikan terapi lanjutan yaitu agen luminal (paromomycin). Agen luminal ini
sangat efektif dalam membasmi E.histolytica dalam bentuk kista dan trofozoit,
dengan demikian perkembangan kista bisa dihambat.
Dosis paromomycin syrup : Potensi obat 125mg/5ml, dosis : 25 – 35 mg/kgBB/hari
125𝑚𝑔 150𝑚𝑔
=
5𝑚𝑙 𝑥𝑚𝑙

= 6 ml/ hari, dosis tiap pemberian 2 ml.


Pemberiannya : Diberikan 3 x 2 ml sehari, sesaat setelah diberikan ASI. Lama
pemberian 10 hari.
(ISO, 2013).

Daftar Pustaka

Andyasari Lelly, 2011, Kajian Epidemiologi Penyakit Infeksi Saluran Pencernaan yang
disebabkan oleh Amoeba di Indonesia, Media Litbang Kesehatan Volume 21 Nomor 1.
Anorital, dkk., 2004, Laporan Survei Tinja (Stool Survey)Pada 6 Desa Daerah Rawa Pasang
Surut di Kabupaten Hulu Sungai Utara, Kalimantan Selatan, Tahun 2002 dan 2003,
Puslitbang Pemberantasan Penyakit. Jakarta.
British Medical Journal, 2014, Amoebiasis, Last updated: Apr 03, 2014.

Bobbi S., Pritt MD., Graham Clark, PhD., 2008, Amebiasis, Volume 83 : 1154 – 1160.

Choudhuri, G., Rangan, M., 2012, Amebic Infection in Humans, Indian J Gastroenterol Epub,
26
Jul 31(4),153-62.

Depkes RI, 2013, Informasi Spesialite obat Indonesia, Volume 48, hal. 178, 406, 486.

Dhawan K.V., et al., Amebiasis, 2014, Medscape.


Gunther, J., Shafir, S., Bristow, B., Sorvillo, F., 2011, Short Report: Amebiasis-related Mortality

among United States Residents, 1990-2007. Am J Trop Med Hyg. Dec 2011, 85(6),

1038-1040.

Gonzales ML., Dans LF., Martinez EG., 2009, Antiamoebic drugs for treating amoebic colitis,
Cochrane Database Syst Rev. 2009;(2):CD006085.

Haque Rashidul, et al., The New England Journal of Medicine, 2003, 10.1056/NEJMra022710.

Haque, R., 2007, Human Intestinal Parasites, J Health Popul Nutr, Dec 25(4), 387-91.

Harijani, A., Marwoto, Ellen, M., Andersen, Purnomo and Narain Punjabi. 1990, 20 Years of
Progress In Intestinal Parasitic Diseases Research, Buletin Penelitian Kesehatan, Vol.
18, 43-46, Badan Litbang Kesehatan. Jakarta.
Hung, CC., Deng, HI., Hsiao, WH., Hsieh, SM., Chen, MY., Chang, SC., and Su KE., 2005,
Invasive Amoebiasis is an Emerging Parasitic Infection in Patients with HIV Infection,
Archives of Internal Medicine, 165: 409-415.
Joseph T.Dipiro, Robert L.Talbert, Gary C.Yee, Gary R.Matzke, Barbara G.Wells, 2008,
Pharmacotherapy A Pathophysiologic Approach: Parasitic Disease, Seventh Edition, p
1890.
Nozaki, T., and Nakada Tsukui, K., 2006, Membrane Trafficking as a Virulence Mechanism of
the Enteric Protozoan Parasite Entamoeba histolytica, Parasitology Research 98: 179-
183.
Rasmaliah, 2003, Epidemiologi Amoebiasis dan Upaya Pencegahannya, http://library. usu. ac.
idi downloadlfklpenyakit. dalam.pdf. e-USU Repository, diakses pada 17 Februari 2015.
Salles, JM., Moraes, LA., Silva, MC., 2007, Invasive Amebiasis: an Update on Diagnosis and

27
Management, Expert Rev Anti Infect Ther. Oct 2007,5(5), 893-901.

Schaechter, M., 2012, Eukaryotic Microbes, Elsevier Inc., USA, pp.329-331.


Sri Oemijati, 1989, The Current Situation of Parasitic Infections in lndonesia, Buletin Penelitian
Kesehatan, Vol. 17 (2), 12-21, Badan Litbang Kesehatan. Jakarta.
Tanyuksel, M., and William A. Petri, Jr., 2003, Laboratory Diagnosis of Amebiasis, Clinical
Microbiology Reviews, Oct 2003, p.713-729.

Tengku, SA,. Norhayati, M., 2011, Public Health and Clinical Importance of Amoebiasis in

Malaysia, Trop Biomed. Aug 28(2):194-222.

William, A., Petri, Jr., and Upinder Singh, 1999, Diagnosis and Management of Amebiasis, Clin

Infect Dis.,1117-25.

WHO/PAHO/UNESCO, 1997, Report of a Consultation of Experts on Amoebiasis, Weekly

Epidemiological Report of the World Health Organization, pp.72-97.

Zibaei M., Farzaneh Firoozeh, Alireza Azargoon, 2012, Infatile Amoebiasis: A case Report,
Journal of Case Reports Infectious Diseases, Article ID 614398.

28