GAGAL GINJAL KRONIK/ CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

A. DEFINISI
§ Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi
renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan
sampah nitrogen lain dalam darah) (Brunner & Suddarth, 2001).
§ Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten dan
irreversible. Sedangkan gangguan fungsi ginjal yaitu penurunan laju filtrasi glomerulus
yang dapat digolongkan dalam kategori ringan, sedang dan berat (Mansjoer, 2007).
§ CRF (Chronic Renal Failure) merupakan gangguan fungsi ginjal yang progresif dan
irreversible, yang menyebabkan kemampuan tubuh gagal untuk mempetahankan metabolisme
dan keseimbangan cairan maupun elektrolit, sehingga timbul gejala uremia yaitu retensi urea
dan sampah nitrogen lain dalam darah (Smeltzer, 2001).
B. KLASIFIKASI CKD
Sesuai dengan topik yang saya tulis didepan Cronic Kidney Disease (CKD). Pada dasarnya
pengelolaan tidak jauh beda dengan cronoic renal failure (CRF), namun pada terminologi
akhir CKD lebih baik dalam rangka untuk membatasi kelainan klien pada kasus secara dini,
kerena dengan CKD dibagi 5 grade, dengan harapan klien datang/ merasa masih dalam stage
– stage awal yaitu 1 dan 2. secara konsep CKD, untuk menentukan derajat (stage)
menggunakan terminology CCT (clearance creatinin test) dengan rumus stage 1 sampai stage
5. sedangkan CRF (cronic renal failure) hanya 3 stage. Secara umum ditentukan klien datang
dengan derajat 2 dan 3 atau datang dengan terminal stage bila menggunakan istilah CRF.
1. Gagal ginjal kronik / Cronoic Renal Failure (CRF) dibagi 3 stadium :
a. Stadium I : Penurunan cadangan ginjal
§ Kreatinin serum dan kadar BUN normal
§ Asimptomatik
§ Tes beban kerja pada ginjal: pemekatan kemih, tes GFR
b. Stadium II : Insufisiensi ginjal
§ Kadar BUN meningkat (tergantung pada kadar protein dalam diet)
§ Kadar kreatinin serum meningkat
§ Nokturia dan poliuri (karena kegagalan pemekatan)
Ada 3 derajat insufisiensi ginjal:
1) Ringan
40% – 80% fungsi ginjal dalam keadaan normal
2) Sedang
15% – 40% fungsi ginjal normal
3) Kondisi berat
2% – 20% fungsi ginjal normal
c. Stadium III: gagal ginjal stadium akhir atau uremia
§ kadar ureum dan kreatinin sangat meningkat
§ ginjal sudah tidak dapat menjaga homeostasis cairan dan elektrolit
§ air kemih/ urin isoosmotis dengan plasma, dengan BJ 1,010
2. KDOQI (Kidney Disease Outcome Quality Initiative) merekomendasikan
pembagian CKD berdasarkan stadium dari tingkat penurunan LFG (Laju Filtrasi Glomerolus)
:
a. Stadium 1 : kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan LFG yang
masih normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2)
b. Stadium 2 : Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara 60 -89
mL/menit/1,73 m2)
c. Stadium 3 : kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 mL/menit/1,73m2)
d. Stadium 4 : kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29mL/menit/1,73m2)
e. Stadium 5 : kelainan ginjal dengan LFG < 15 mL/menit/1,73m2 atau gagal ginjal
terminal.
C. ETIOLOGI
Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak nefron ginjal.
Sebagian besar merupakan penyakit parenkim ginjal difus dan bilateral.
1. Infeksi, misalnya Pielonefritis kronik.
2. Penyakit peradangan, misalnya Glomerulonefritis.
3. Penyakit vaskuler hipertensif, misalnya Nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna,
stenosis arteri renalis.
4. Gangguan jaringan penyambung, seperti lupus eritematosus sistemik (SLE), poli arteritis
nodosa, sklerosis sistemik progresif.
5. Gangguan kongenital dan herediter, misalnya Penyakit ginjal polikistik, asidosis tubuler
ginjal.
6. Penyakit metabolik, seperti DM, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis.
7. Nefropati toksik, misalnya Penyalahgunaan analgetik, nefropati timbale.
8. Nefropati obstruktif
a. Sal. Kemih bagian atas: Kalkuli neoplasma, fibrosis, netroperitoneal.
b. Sal. Kemih bagian bawah: Hipertrofi prostate, striktur uretra, anomali congenital pada
leher kandung kemih dan uretra.
D. PATOFISIOLOGI
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus)
diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh
hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun
dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk
berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih
besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus.
Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai
retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan
muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% –
90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15
ml/menit atau lebih rendah itu.
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke
dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh.
Semakin banyak timbunan produk sampah, akan semakin berat.
1. Gangguan Klirens Ginjal
Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah glomeruli
yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens substansi darah yang sebenarnya
dibersihkan oleh ginjal
Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dapat dideteksi dengan mendapatkan urin 24-jam
untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Menurut filtrasi glomerulus (akibat tidak berfungsinya
glomeruli) klirens kreatinin akan menurunkan dan kadar kreatinin akan meningkat. Selain itu,
kadar nitrogen urea darah (BUN) biasanya meningkat. Kreatinin serum merupakan indicator
yang paling sensitif dari fungsi karena substansi ini diproduksi secara konstan oleh tubuh.
BUN tidak hanya dipengaruhi oleh penyakit renal, tetapi juga oleh masukan protein dalam
diet, katabolisme (jaringan dan luka RBC), dan medikasi seperti steroid.
2. Retensi Cairan dan Ureum
Ginjal juga tidakmampu untuk mengkonsentrasi atau mengencerkan urin secara normal pada
penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan
elektrolit sehari-hari, tidak terjadi. Pasien sering menahan natrium dan cairan, meningkatkan
resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif, dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi
akibat aktivasi aksis rennin angiotensin dan kerja sama keduanya meningkatkan sekresi
aldosteron. Pasien lain mempunyai kecenderungan untuk kwehilangan garam, mencetuskan
resiko hipotensi dan hipovolemia. Episode muntah dan diare menyebabkan penipisan air dan
natrium, yang semakin memperburuk status uremik.
3. Asidosis
Dengan semakin berkembangnya penyakit renal, terjadi asidosis metabolic seiring dengan
ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan asam (H+) yang berlebihan. Penurunan
sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus gjnjal untuk menyekresi ammonia
(NH3‾) dan mengabsopsi natrium bikarbonat (HCO3) . penurunan ekskresi fosfat dan asam
organic lain juga terjadi
4. Anemia
Sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat, memendeknya usia sel darah
merah, defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan akibat status
uremik pasien, terutama dari saluran gastrointestinal. Pada gagal ginjal, produksi eritropoetin
menurun dan anemia berat terjadi, disertai keletihan, angina dan sesak napas.
5. Ketidakseimbangan Kalsium dan Fosfat
Abnormalitas yang utama pada gagal ginjal kronis adalah gangguan metabolisme kalsium
dan fosfat. Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan saling timbal balik, jika
salah satunya meningkat, maka yang satu menurun. Dengan menurunnya filtrasi melalui
glomerulus ginjal, terdapat peningkatan kadar serum fosfat dan sebaliknya penurunan kadar
serum kalsium. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon dari
kelenjar paratiroid. Namun, pada gagal ginjal tubuh tak berespon secara normal terhadap
peningkatan sekresi parathormon dan mengakibatkan perubahan pada tulang dan pebyakit
tulang. Selain itu juga metabolit aktif vitamin D (1,25-dehidrokolekalsiferol) yang secara
normal dibuat di ginjal menurun.
6. Penyakit Tulang Uremik
Disebut Osteodistrofi renal, terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat dan
keseimbangan parathormon.
Patways CKD / Gagal Ginjal :

E. TANDA DAN GEJALA

1. Kelainan hemopoesis, dimanifestasikan dengan anemia
a. Retensi toksik uremia → hemolisis sel eritrosit, ulserasi mukosa sal.cerna, gangguan
pembekuan, masa hidup eritrosit memendek, bilirubuin serum meningkat/normal, uji comb’s
negative dan jumlah retikulosit normal.
b. Defisiensi hormone eritropoetin
Ginjal sumber ESF (Eritropoetic Stimulating Factor) → def. H eritropoetin → Depresi
sumsum tulang → sumsum tulang tidak mampu bereaksi terhadap proses
hemolisis/perdarahan → anemia normokrom normositer.
2. Kelainan Saluran cerna
a. Mual, muntah, hicthcup
dikompensasi oleh flora normal usus → ammonia (NH3) → iritasi/rangsang mukosa lambung
dan usus.
b. Stomatitis uremia
Mukosa kering, lesi ulserasi luas, karena sekresi cairan saliva banyak mengandung urea dan
kurang menjaga kebersihan mulut.
c. Pankreatitis
Berhubungan dengan gangguan ekskresi enzim amylase.
3. Kelainan mata
4. Kardiovaskuler :
a. Hipertensi
b. Pitting edema
c. Edema periorbital
d. Pembesaran vena leher
e. Friction Rub Pericardial
5. Kelainan kulit
a. Gatal
Terutama pada klien dgn dialisis rutin karena:
a). Toksik uremia yang kurang terdialisis
b). Peningkatan kadar kalium phosphor
c). Alergi bahan-bahan dalam proses HD
b. Kering bersisik
Karena ureum meningkat menimbulkan penimbunan kristal urea di bawah kulit.
c. Kulit mudah memar
d. Kulit kering dan bersisik
e. rambut tipis dan kasar
5. Neuropsikiatri
6. Kelainan selaput serosa
7. Neurologi :
a. Kelemahan dan keletihan
b. Konfusi
c. Disorientasi
d. Kejang
e. Kelemahan pada tungkai
f. rasa panas pada telapak kaki
g. Perubahan Perilaku
8. Kardiomegali.
Tanpa memandang penyebabnya terdapat rangkaian perubahan fungsi ginjal yang serupa
yang disebabkan oleh desstruksi nefron progresif. Rangkaian perubahan tersebut biasanya
menimbulkan efek berikut pada pasien : bila GFR menurun 5-10% dari keadaan normal dan
terus mendekati nol, maka pasien menderita apa yang disebut Sindrom Uremik
Terdapat dua kelompok gejala klinis :
§ Gangguan fungsi pengaturan dan ekskresi; kelainan volume cairan dan elektrolit,
ketidakseimbangan asam basa, retensi metabolit nitrogen dan metabolit lainnya, serta anemia
akibat defisiensi sekresi ginjal.
§ Gangguan kelainan CV, neuromuscular, saluran cerna dan kelainan lainnya.
Sistem Tubuh Manifestasi
§ Asidosis Metabolik (HCO3 serum
18-20 mEq/L)
§ Azotemia (penurunan GFR,
peningkatan BUN, kreatinin)
Biokimia § Hiperkalemia
§ Retensi atau pembuangan
Natrium
§ Hipermagnesia
§ Hiperurisemia
§ Poliuria, menuju oliguri lalu
anuria
§ Nokturia, pembalikan irama
diurnal
Perkemihan& Kelamin § Berat jenis kemih tetap sebesar
1,010
§ Protein silinder
§ Hilangnya libido, amenore,
impotensi dan sterilitas
§ Hipertensi
§ Retinopati dan enselopati
hipertensif
§ Beban sirkulasi berlebihan
Kardiovaskular
§ Edema
§ Gagal jantung kongestif
§ Perikarditis (friction rub)
§ Disritmia
Pernafasan § Pernafasan Kusmaul, dispnea
 § Edema paru
§ Pneumonitis
§ Anemia menyebabkan kelelahan
§ Hemolisis
Hematologik § Kecenderungan perdarahan
§ Menurunnya resistensi terhadap
infeksi (ISK, pneumonia,septikemia)
§ Pucat, pigmentasi
§ Perubahan rambut dan kuku
(kuku mudah patah, tipis, bergerigi, ada
garis merah biru yang berkaitan dengan
Kulit kehilangan protein)
§ Pruritus
§ “kristal” uremik
§ kulit kering
§ memar
§ Anoreksia, mual muntah
menyebabkan penurunan BB
§ Nafas berbau amoniak
§ Rasa kecap logam, mulut kering
Saluran cerna
§ Stomatitis, parotitid
§ Gastritis, enteritis
§ Perdarahan saluran cerna
§ Diare
§ Protein-intoleransi, sintesisi
abnormal
§ Karbohidrat-hiperglikemia,
Metabolisme intermedier
kebutuhan insulin menurun
§ Lemak-peninggian kadar
trigliserida
§ Mudah lelah
Neuromuskular
§ Otot mengecil dan lemah
 § Susunan saraf pusat :
§ Penurunan ketajaman mental
§ Konsentrasi buruk
§ Apati
§ Letargi/gelisah, insomnia
§ Kekacauan mental
§ Koma
§ Otot berkedut, asteriksis, kejang
§ Neuropati perifer :
§ Konduksi saraf lambat, sindrom
restless leg
§ Perubahan sensorik pada
ekstremitas – parestesi
§ Perubahan motorik – foot drop
yang berlanjut menjadi paraplegi
§ Hiperfosfatemia, hipokalsemia
§ Hiperparatiroidisme sekunder
§ Osteodistropi ginjal
§ Fraktur patologik (demineralisasi
tulang)
Gangguan kalsium dan rangka
§ Deposit garam kalsium pada
jaringan lunak (sekitar sendi, pembuluh
darah, jantung, paru-paru)
§ Konjungtivitis (uremik mata
merah)
F. KOMPLIKASI
a. Hiperkalemia akibat penurunana ekskresi, asidosis metabolic, katabolisme dan masukan
diet berlebih.
b. Perikarditis, efusi pericardial, dan tamponade jantung akibat retensi produk sampah uremik
dan dialysis yang tidak adekuat
c. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system rennin-angiotensin-
aldosteron
d. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah, perdarahan
gastrointestinal akibat iritasi toksin dna kehilangan drah selama hemodialisa
e. Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum yang
rendah dan metabolisme vitamin D abnormal.
f. Asidosis metabolic
g. Osteodistropi ginjal
h. Sepsis
i. neuropati perifer
j. hiperuremia
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium
a. Pemeriksaan penurunan fungsi ginjal
§ Ureum kreatinin.
§ Asam urat serum.
b. Identifikasi etiologi gagal ginjal
§ Analisis urin rutin
§ Mikrobiologi urin
§ Kimia darah
§ Elektrolit
§ Imunodiagnosis
c. Identifikasi perjalanan penyakit
§ Progresifitas penurunan fungsi ginjal
§ Ureum kreatinin, Clearens Creatinin Test (CCT)
GFR / LFG dapat dihitung dengan formula Cockcroft-Gault:

Nilai normal :
Laki-laki : 97 – 137 mL/menit/1,73 m3 atau
0,93 – 1,32 mL/detik/m2
Wanita : 88-128 mL/menit/1,73 m3 atau
0,85 – 1,23 mL/detik/m2
– Hemopoesis : Hb, trobosit, fibrinogen, factor pembekuan
§ Elektrolit : Na+, K+, HCO3-, Ca2+, PO42-, Mg+
§ Endokrin : PTH dan T3,T4
§ Pemeriksaan lain: berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk ginjal, misalnya: infark
miokard.
2. Diagnostik
a. Etiologi CKD dan terminal
§ Foto polos abdomen.
§ USG.
§ Nefrotogram.
§ Pielografi retrograde.
§ Pielografi antegrade.
§ Mictuating Cysto Urography (MCU).
b. Diagnosis pemburuk fungsi ginjal
§ RetRogram
§ USG.
H. PENATALAKSANAAN MEDIS
1. Terapi Konservatif
Perubahan fungsi ginjal bersifat individu untuk setiap klien Cronic renal Desease (CKD) dan
lama terapi konservatif bervariasi dari bulan sampai tahun.
Tujuan terapi konservatif :
a. Mencegah memburuknya fungsi ginjal secara profresi.
b. Meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksi asotemia.
c. Mempertahankan dan memperbaiki metabolisme secara optimal.
d. Memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit.
Prinsip terapi konservatif :
a. Mencegah memburuknya fungsi ginjal.
1). Hati-hati dalam pemberian obat yang bersifat nefrotoksik.
2). Hindari keadaan yang menyebabkan diplesi volume cairan ekstraseluler dan hipotensi.
3). Hindari gangguan keseimbangan elektrolit.
4). Hindari pembatasan ketat konsumsi protein hewani.
5). Hindari proses kehamilan dan pemberian obat kontrasepsi.
6). Hindari instrumentasi dan sistoskopi tanpa indikasi medis yang kuat.
7). Hindari pemeriksaan radiologis dengan kontras yang kuat tanpa indikasi medis yang kuat.
b. Pendekatan terhadap penurunan fungsi ginjal progresif lambat
1). Kendalikan hipertensi sistemik dan intraglomerular.
2). Kendalikan terapi ISK.
3). Diet protein yang proporsional.
4). Kendalikan hiperfosfatemia.
5). Terapi hiperurekemia bila asam urat serum > 10mg%.
6). Terapi hIperfosfatemia.
7). Terapi keadaan asidosis metabolik.
8). Kendalikan keadaan hiperglikemia.
c. Terapi alleviative gejala asotemia
1). Pembatasan konsumsi protein hewani.
2). Terapi keluhan gatal-gatal.
3). Terapi keluhan gastrointestinal.
4). Terapi keluhan neuromuskuler.
5). Terapi keluhan tulang dan sendi.
6). Terapi anemia.
7). Terapi setiap infeksi.
2. Terapi simtomatik
a. Asidosis metabolik
Jika terjadi harus segera dikoreksi, sebab dapat meningkatkan serum K+ (hiperkalemia ) :
1). Suplemen alkali dengan pemberian kalsium karbonat 5 mg/hari.
2). Terapi alkali dengan sodium bikarbonat IV, bila PH < atau sama dengan 7,35 atau serum
bikarbonat < atau sama dengan 20 mEq/L.
b. Anemia
1). Anemia Normokrom normositer
Berhubungan dengan retensi toksin polyamine dan defisiensi hormon eritropoetin (ESF:
Eritroportic Stimulating Faktor). Anemia ini diterapi dengan pemberian Recombinant Human
Erythropoetin ( r-HuEPO ) dengan pemberian 30-530 U per kg BB.
2). Anemia hemolisis
Berhubungan dengan toksin asotemia. Terapi yang dibutuhkan adalah membuang toksin
asotemia dengan hemodialisis atau peritoneal dialisis.
3). Anemia Defisiensi Besi
Defisiensi Fe pada CKD berhubungan dengan perdarahan saluran cerna dan kehilangan besi
pada dialiser ( terapi pengganti hemodialisis ). Klien yang mengalami anemia, tranfusi darah
merupakan salah satu pilihan terapi alternatif ,murah dan efektif, namun harus diberikan
secara hati-hati.
Indikasi tranfusi PRC pada klien gagal ginjal :
a). HCT < atau sama dengan 20 %
b). Hb < atau sama dengan 7 mg5
c). Klien dengan keluhan : angina pektoris, gejala umum anemia dan high output heart
failure.
Komplikasi tranfusi darah :
a). Hemosiderosis
b). Supresi sumsum tulang
c). Bahaya overhidrasi, asidosis dan hiperkalemia
d). Bahaya infeksi hepatitis virus dan CMV
e). Pada Human Leukosite antigen (HLA) berubah, penting untuk rencana transplantasi
ginjal.
c. Kelainan Kulit
1). Pruritus (uremic itching)
Keluhan gatal ditemukan pada 25% kasus CKD dan terminal, insiden meningkat pada klien
yang mengalami HD.
Keluhan :
a). Bersifat subyektif
b). Bersifat obyektif : kulit kering, prurigo nodularis, keratotic papula dan lichen symply
Beberapa pilihan terapi :
a). Mengendalikan hiperfosfatemia dan hiperparatiroidisme
b). Terapi lokal : topikal emmolient ( tripel lanolin )
c). Fototerapi dengan sinar UV-B 2x perminggu selama 2-6 mg, terapi ini bisa diulang
apabila diperlukan
d). Pemberian obat
§ Diphenhidramine 25-50 P.O
§ Hidroxyzine 10 mg P.O
2). Easy Bruishing
Kecenderungan perdarahan pada kulit dan selaput serosa berhubungan denga retensi toksin
asotemia dan gangguan fungsi trombosit. Terapi yang diperlukan adalah tindakan dialisis.
d. Kelainan Neuromuskular
Terapi pilihannya :
1). HD reguler.
2). Obat-obatan : Diasepam, sedatif.
3). Operasi sub total paratiroidektomi.
e. Hipertensi
Bentuk hipertensi pada klien dengan GG berupa : volum dependen hipertensi, tipe
vasokonstriksi atau kombinasi keduanya. Program terapinya meliputi :
1). Restriksi garam dapur.
2). Diuresis dan Ultrafiltrasi.
3). Obat-obat antihipertensi.
3. Terapi pengganti
Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada LFG
kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis, dialisis peritoneal, dan
transplantasi ginjal (Suwitra, 2006).
a. Dialisis yang meliputi :
1). Hemodialisa
Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik azotemia, dan
malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien GGK yang belum tahap
akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG). Secara khusus, indikasi HD adalah
1. Pasien yang memerlukan hemodialisa adalah pasien GGK dan GGA untuk sementara
sampai fungsi ginjalnya pulih.
2. Pasien-pasien tersebut dinyatakan memerlukan hemodialisa apabila terdapat indikasi:
a. Hiperkalemia > 17 mg/lt
b. Asidosis metabolik dengan pH darah < 7.2
c. Kegagalan terapi konservatif
d. Kadar ureum > 200 mg % dan keadaan gawat pasien uremia, asidosis metabolik berat,
hiperkalemia, perikarditis, efusi, edema paru ringan atau berat atau kreatinin tinggi dalam
darah dengan nilai kreatinin > 100 mg %
e. Kelebihan cairan
f. Mual dan muntah hebat
g. BUN > 100 mg/ dl (BUN = 2,14 x nilai ureum )
h. preparat (gagal ginjal dengan kasus bedah )
i. Sindrom kelebihan air
j. Intoksidasi obat jenis barbiturat
Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif. Beberapa yang
termasuk dalam indikasi absolut, yaitu perikarditis, ensefalopati/ neuropati azotemik,
bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik, hipertensi berat,
muntah persisten, dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% atau > 40 mmol per liter
dan kreatinin > 10 mg% atau > 90 mmol perliter. Indikasi elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8
mL/menit/1,73m², mual, anoreksia, muntah, dan astenia berat (Sukandar, 2006).
Menurut konsensus Perhimpunan Nefrologi Indonesia (PERNEFRI) (2003) secara ideal
semua pasien dengan Laju Filtrasi Goal (LFG) kurang dari 15 mL/menit, LFG kurang dari 10
mL/menit dengan gejala uremia/malnutrisi dan LFG kurang dari 5 mL/menit walaupun tanpa
gejala dapat menjalani dialisis. Selain indikasi tersebut juga disebutkan adanya indikasi
khusus yaitu apabila terdapat komplikasi akut seperti oedem paru, hiperkalemia, asidosis
metabolik berulang, dan nefropatik diabetik.
Hemodialisis di Indonesia dimulai pada tahun 1970 dan sampai sekarang telah dilaksanakan
di banyak rumah sakit rujukan. Umumnya dipergunakan ginjal buatan yang kompartemen
darahnya adalah kapiler-kapiler selaput semipermiabel (hollow fibre kidney). Kualitas hidup
yang diperoleh cukup baik dan panjang umur yang tertinggi sampai sekarang 14 tahun.
Kendala yang ada adalah biaya yang mahal (Rahardjo, 2006).
2). Dialisis Peritoneal (DP)
Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD) di pusat
ginjal di luar negeri dan di Indonesia. Indikasi medik CAPD, yaitu pasien anak-anak dan
orang tua (umur lebih dari 65 tahun), pasien-pasien yang telah menderita penyakit sistem
kardiovaskular, pasien-pasien yang cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan
hemodialisis, kesulitan pembuatan AV shunting, pasien dengan stroke, pasien GGT (gagal
ginjal terminal) dengan residual urin masih cukup, dan pasien nefropati diabetik disertai co-
morbidity dan co-mortality. Indikasi non-medik, yaitu keinginan pasien sendiri, tingkat
intelektual tinggi untuk melakukan sendiri (mandiri), dan di daerah yang jauh dari pusat
ginjal (Sukandar, 2006).
b. Transplantasi ginjal atau cangkok ginjal.
Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal). Pertimbangan
program transplantasi ginjal, yaitu:
1) Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh (100%) faal ginjal,
sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-80% faal ginjal alamiah
2) Kualitas hidup normal kembali
3) Masa hidup (survival rate) lebih lama
4) Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan obat
imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan
5) Biaya lebih murah dan dapat dibatasi.
I. Pengkajian Keperawatan
PENGKAJIAN PRIMER
Pengkajian dilakukan secara cepat dan sistemik,antara lain :
§ Airway
1) Lidah jatuh kebelakang
2) Benda asing/ darah pada rongga mulut
3) Adanya sekret
§ Breathing
1) pasien sesak nafas dan cepat letih
2) Pernafasan Kusmaul
3) Dispnea
4) Nafas berbau amoniak
§ Circulation
1) TD meningkat
2) Nadi kuat
3) Disritmia
4) Adanya peningkatan JVP
5) Terdapat edema pada ekstremitas bahkan anasarka
6) Capillary refill > 3 detik
7) Akral dingin
8) Cenderung adanya perdarahan terutama pada lambung
§ Disability : pemeriksaan neurologis è GCS menurun bahkan terjadi koma, Kelemahan dan
keletihan, Konfusi, Disorientasi, Kejang, Kelemahan pada tungkai
A : Allert è sadar penuh, respon bagus
V : Voice Respon è kesadaran menurun, berespon thd suara
P : Pain Respons è kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, berespon thd rangsangan
nyeri
U : Unresponsive è kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, tdk bersespon thd nyeri
PENGKAJIAN SEKUNDER
Pemeriksaan sekunder dilakukan setelah memberikan pertolongan atau penenganan
pada pemeriksaan primer.
Pemeriksaan sekunder meliputi :
1. AMPLE : alergi, medication, past illness, last meal, event
2. Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe
3. Pemeriksaan penunjang : lebih detail, evaluasi ulang
§ Keluhan Utama
Badan lemah, cepat lelah, nampak sakit, pucat keabu-abuan, kadang-kadang disertai udema
ekstremitas, napas terengah-engah.
§ Riwayat kesehatan
Faktor resiko (mengalami infeksi saluran nafas atas, infeksi kulit, infeksi saluran kemih,
hepatitis, riwayat penggunaan obat nefrotik, riwayat keluarga dengan penyakit polikistik,
keganasan, nefritis herediter)
Anamnesa
· Oliguria/ anuria 100 cc/ hari, infeksi, urine (leucosit, erytrosit, WBC, RBC)
· Cardiovaskuler: Oedema, hipertensi, tachicardi, aritmia, peningkatan kalium
· Kulit : pruritus, ekskortiasis, pucat kering.
· Elektrolit: Peningkatan kalium, peningkatan H+, PO, Ca, Mg, penurunan HCO3
· Gastrointestinal : Halitosis, stomatitis, ginggivitis, pengecapan menurun, nausea, ainoreksia,
vomitus, hematomisis, melena, gadtritis, haus.
· Metabolik : Urea berlebihan, creatinin meningkat.
· Neurologis: Gangguan fungsi kognitif, tingkah laku, penurunan kesadaran, perubahan
fungsi motorik
· Oculair : Mata merah, gangguan penglihatan
· Reproduksi : Infertil, impoten, amenhorea, penurunan libido
· Respirasi : edema paru, hiperventilasi, pernafasan kusmaul
· Lain-lain : Penurunan berat badan
J. Masalah keperawatan
1. Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membran kapiler-alveolar
2. Penurunan cardiac output b.d perubahan preload, afterload dan sepsis
3. Pola nafas tidak efektif b.d edema paru, asidosis metabolic, pneumonitis, perikarditis
4. Kelebihan volume cairan b.d mekanisme pengaturan melemah
5. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake makanan yang
inadekuat (mual, muntah, anoreksia dll).
6. Intoleransi aktivitas b.d keletihan/kelemahan, anemia, retensi produk sampah dan prosedur
dialysis.
K. INTERVENSI KEPERAWATAN
DIAGNOSA
NO TUJUAN INTER
KEPERAWATAN
Gangguan pertukaran NIC :
gas b/d kongesti paru, Airway
hipertensi pulmonal, · B
penurunan perifer yang nafas, guanaka
NOC :
mengakibatkan asidosis laktat lift atau jaw th
v Respiratory Status :
dan penurunan curah jantung. · P
Gas exchange
pasien untuk
v Respiratory Status :
Definisi : Kelebihan memaksimalk
ventilation
atau kekurangan dalam · Id
v Vital Sign Status
oksigenasi dan atau pasien perluny
Kriteria Hasil :
pengeluaran karbondioksida alat jalan nafa
v Mendemonstrasikan
di dalam membran kapiler · P
peningkatan ventilasi dan
alveoli bila perlu
oksigenasi yang adekuat
· L
v Memelihara
Batasan karakteristik : fisioterapi dad
1 kebersihan paru paru dan
– Gangguan · K
bebas dari tanda tanda
penglihatan sekret dengan
distress pernafasan
– Penurunan CO2 suction
v Mendemonstrasikan
– Takikardi · A
batuk efektif dan suara nafas
– Hiperkapnia suara nafas, ca
yang bersih, tidak ada sianosis
– Keletihan suara tambaha
dan dyspneu (mampu
– somnolen · L
mengeluarkan sputum,
– Iritabilitas suction pada m
mampu bernafas dengan
– Hypoxia · B
mudah, tidak ada pursed lips)
– kebingungan bronkodilator
Tanda tanda vital
– Dyspnoe · B
dalam rentang normal
– nasal faring pelembab uda
– AGD Normal · A
– sianosis untuk cairan
– warna kulit mengoptimalk
abnormal (pucat, kehitaman) keseimbangan
– Hipoksemia · M
– hiperkarbia respirasi dan s
– sakit kepala
ketika bangun Respira
– frekuensi dan Monitoring
kedalaman nafas abnormal · M
Faktor faktor yang rata, kedalama
berhubungan : usaha respiras
– · C
ketidakseimbangan perfusi pergerakan da
ventilasi kesimetrisan, p
perubahan membran otot tambahan
kapiler-alveolar supraclavicula
intercostal
· M
nafas, seperti d
· M
nafas : bradip
kussmaul, hipe
cheyne stokes,
· C
trakea
· M
kelelahan otot
gerakan parad
· A
suara nafas, ca
penurunan / ti
ventilasi dan s
tambahan
· T
kebutuhan suc
 mengauskulta
ronkhi pada ja
utama
· U
paru setelah ti
mengetahui ha
AcidBa
Managemen
v Mon
v Perta
nafas paten
v Mon
tingkat elektro
v Mon
hemodinamik(
PAP)
v Mon
tanda tanda ga
v Mon
respirasi
v Laku
oksigen
v Mon
neurologi
v Ting
hygiene
Penurunan curah NOC : NIC :
jantung b/d respon fisiologis · Cardiac Pump Cardia
otot jantung, peningkatan effectiveness v Evalu
2 frekuensi, dilatasi, hipertrofi · Circulation nyeri dada (
atau peningkatan isi sekuncup Status intensitas,loka
· Vital Sign Status v Cata
Kriteria Hasil: disritmia jantu
 v Tanda Vital dalam v Cata
rentang normal (Tekanan dan gejala pen
darah, Nadi, respirasi) cardiac putput
v Dapat mentoleransi v Mon
aktivitas, tidak ada kelelahan kardiovaskule
v Tidak ada edema v Mon
paru, perifer, dan tidak ada pernafasan ya
asites menandakan g
Tidak ada penurunan v Mon
kesadaran sebagai indica
perfusi
v Mon
cairan
v Mon
perubahan tek
v Mon
pasien terhada
pengobatan an
v Atur
latihan dan ist
menghindari k
v Mon
aktivitas pasie
v Mon
dyspneu, fatig
dan ortopneu
v Anju
menurunkan s

Vital Si
§ Mon
suhu, dan RR
§ Cata
fluktuasi tekan
§ Mon
pasien berbari
atau berdiri
§ Ausk
pada kedua len
bandingkan
§ Mon
RR, sebelum, s
setelah aktivita
§ Mon
dari nadi
§ Mon
pulsus parado
§ Mon
pulsus alteran
§ Mon
dan irama jan
§ Mon
jantung
§ Mon
dan irama per
§ Mon
paru
§ Mon
pernapasan ab
§ Mon
warna, dan ke
kulit
§ Mon
perifer
§ Mon
cushing triad (
 yang melebar,
peningkatan si
§ Ident
penyebab dari
vital sign
Pola Nafas tidak efektif Fluid m
· P
Definisi : Pertukaran NOC : catatan intake
udara inspirasi dan/atau v Respiratory status : yang akurat
ekspirasi tidak adekuat Ventilation · P
v Respiratory status : kateter jika di
Batasan karakteristik : Airway patency · M
– Penurunan tekanan v Vital sign Status lAb yang sesua
inspirasi/ekspirasi Kriteria Hasil : retensi cairan
– Penurunan v Mendemonstrasikan osmolalitas ur
pertukaran udara per menit batuk efektif dan suara nafas · M
– Menggunakan otot yang bersih, tidak ada sianosis hemodinamik
pernafasan tambahan dan dyspneu (mampu CVP, MAP, PA
– Nasal flaring mengeluarkan sputum, PCWP
3
– Dyspnea mampu bernafas dengan · M
– Orthopnea mudah, tidak ada pursed lips) sign
– Perubahan v Menunjukkan jalan · M
penyimpangan dada nafas yang paten (klien tidak indikasi retens
– Nafas pendek merasa tercekik, irama nafas, cairan (cracles
– Assumption of 3- frekuensi pernafasan dalam edema, distens
point position rentang normal, tidak ada asites)
– Pernafasan pursed- suara nafas abnormal) · K
lip v Tanda Tanda vital luas edema
– Tahap ekspirasi dalam rentang normal · M
berlangsung sangat lama (tekanan darah, nadi, masukan mak
– Peningkatan pernafasan) dan hitung int
diameter anterior-posterior harian
– Pernafasan rata- · M
rata/minimal nutrisi
§ Bayi : < 25 atau > 60 · B
§ Usia 1-4 : < 20 atau > diuretik sesuai
30 · B
§ Usia 5-14 : < 14 atau cairan pada ke
> 25 hiponatrermi d
§ Usia > 14 : < 11 atau serum Na < 13
> 24 · K
– Kedalaman dokter jika tan
pernafasan berlebih munc
§ Dewasa volume Fluid M
tidalnya 500 ml saat istirahat · T
§ Bayi volume tidalnya riwayat jumla
6-8 ml/Kg intake cairan d
– Timing rasio · T
– Penurunan kemungkinan
kapasitas vital dari ketidak se
cairan (Hipert
Faktor yang diuretik, kelai
berhubungan : gagal jantung,
– Hiperventilasi disfungsi hati,
– Deformitas tulang · M
– Kelainan bentuk dan elektrolit
dinding dada · M
– Penurunan dan osmilalita
energi/kelelahan · M
– HR, dan RR
Perusakan/pelemahan · M
muskulo-skeletal tekanan darah
– Obesitas dan perubahan
– Posisi tubuh jantung
– Kelelahan otot · M
pernafasan parameter hem
 – Hipoventilasi infasif
sindrom · M
– Nyeri adanya distens
– Kecemasan eodem perifer
– Disfungsi penambahan B
Neuromuskuler · M
– Kerusakan dan gejala dar
persepsi/kognitif
– Perlukaan pada
jaringan syaraf tulang
belakang
– Imaturitas
Neurologis
Kelebihan volume NOC : NIC :
cairan b/d berkurangnya v Electrolit and acid Fluid m
curah jantung, retensi cairan base balance · T
dan natrium oleh ginjal, v Fluid balance popok/pembal
hipoperfusi ke jaringan perifer diperlukan
dan hipertensi pulmonal Kriteria Hasil: · P
v Terbebas dari catatan intake
Definisi : Retensi cairan edema, efusi, anaskara yang akurat
isotomik meningkat v Bunyi nafas bersih, · P
Batasan karakteristik : tidak ada dyspneu/ortopneu kateter jika di
4
– Berat badan v Terbebas dari · M
meningkat pada waktu yang distensi vena jugularis, reflek lAb yang sesua
singkat hepatojugular (+) retensi cairan
– Asupan v Memelihara tekanan osmolalitas ur
berlebihan dibanding output vena sentral, tekanan kapiler · M
– Tekanan darah paru, output jantung dan vital hemodinamik
berubah, tekanan arteri sign dalam batas normal CVP, MAP, PA
pulmonalis berubah, v Terbebas dari PCWP
peningkatan CVP kelelahan, kecemasan atau · M
– Distensi vena kebingungan sign
jugularis v Menjelaskanindikato · M
– Perubahan pada r kelebihan cairan indikasi retens
pola nafas, dyspnoe/sesak cairan (cracles
nafas, orthopnoe, suara nafas edema, distens
abnormal (Rales atau crakles), asites)
kongestikemacetan paru, · K
pleural effusion luas edema
– Hb dan · M
hematokrit menurun, masukan mak
perubahan elektrolit, dan hitung int
khususnya perubahan berat harian
jenis · M
– Suara jantung nutrisi
SIII · B
– Reflek diuretik sesuai
hepatojugular positif · B
– Oliguria, cairan pada ke
azotemia hiponatrermi d
– Perubahan serum Na < 13
status mental, kegelisahan, · K
kecemasan dokter jika tan
berlebih munc
Faktor-faktor yang Fluid M
berhubungan : · T
– Mekanisme riwayat jumla
pengaturan melemah intake cairan d
– Asupan cairan · T
berlebihan kemungkinan
– Asupan natrium dari ketidak se
berlebihan cairan (Hipert
diuretik, kelai
gagal jantung,
disfungsi hati,
 · M
badan
· M
dan elektrolit
· M
dan osmilalita
· M
HR, dan RR
· M
tekanan darah
dan perubahan
jantung
· M
parameter hem
infasif
· C
akutar intake
· M
adanya distens
eodem perifer
penambahan B
· M
dan gejala dar
Ketidakseimbangan NOC : NIC :
nutrisi kurang dari kebutuhan v Nutritional Status : Nutritio
tubuh food and Fluid Intake Management
Kriteria Hasil : § Kaji
Definisi : Intake nutrisi v Adanya peningkatan makanan
5
tidak cukup untuk keperluan berat badan sesuai dengan § Kola
metabolisme tubuh. tujuan ahli gizi untuk
v Berat badan ideal jumlah kalori
Batasan karakteristik : sesuai dengan tinggi badan yang dibutuhk
– Berat badan 20 % v Mampu § Anju
atau lebih di bawah ideal mengidentifikasi kebutuhan untuk meningk
– Dilaporkan adanya nutrisi Fe
intake makanan yang kurang v Tidak ada tanda § Anju
dari RDA (Recomended Daily tanda malnutrisi untuk meningk
Allowance) Tidak terjadi dan vitamin C
– Membran mukosa penurunan berat badan yang § Berik
dan konjungtiva pucat berarti gula
– Kelemahan otot § Yaki
yang digunakan untuk dimakan meng
menelan/mengunyah serat untuk me
– Luka, inflamasi konstipasi
pada rongga mulut § Berik
– Mudah merasa yang terpilih (
kenyang, sesaat setelah dikonsultasika
mengunyah makanan gizi)
– Dilaporkan atau § Ajark
fakta adanya kekurangan bagaimana me
makanan makanan hari
– Dilaporkan adanya § Mon
perubahan sensasi rasa nutrisi dan ka
– Perasaan kalori
ketidakmampuan § Berik
untuk mengunyah makanan tentang kebutu
– Miskonsepsi § Kaji
– Kehilangan BB pasien untuk m
dengan makanan cukup nutrisi yang di
– Keengganan untuk Nutritio
makan § BB p
– Kram pada batas normal
abdomen § Mon
– Tonus otot jelek penurunan ber
– Nyeri abdominal § Mon
dengan atau tanpa patologi jumlah aktivit
 – Kurang berminat dilakukan
terhadap makanan § Mon
– Pembuluh darah anak atau oran
kapiler mulai rapuh makan
– Diare dan atau § Mon
steatorrhea lingkungan sel
– Kehilangan rambut § Jadw
yang cukup banyak (rontok) pengobatan d
– Suara usus tidak selama ja
hiperaktif § Mon
– Kurangnya kering dan per
informasi, misinformasi pigmentasi
§ Mon
Faktor-faktor yang kulit
berhubungan : § Mon
Ketidakmampuan kekeringan, ra
pemasukan atau mencerna dan mudah pa
makanan atau mengabsorpsi § Mon
zat-zat gizi berhubungan muntah
dengan faktor biologis, § Mon
psikologis atau ekonomi. albumin, total
dan kadar Ht
§ Mon
kesukaan
§ Mon
pertumbuhan
perkembangan
§ Mon
kemerahan, da
jaringan konju
§ Mon
intake nuntris
§ Cata
 edema, hipere
hipertonik pap
cavitas oral.
Catat ji
berwarna mag
Intoleransi aktivitas b/d NIC :
curah jantung yang rendah, Energy
ketidakmampuan memenuhi v Obse
metabolisme otot rangka, pembatasan kl
kongesti pulmonal yang melakukan ak
menimbulkan hipoksinia, v Doro
dyspneu dan status nutrisi mengungkapk
yang buruk selama sakit terhadap keter
NOC : v Kaji
Intoleransi aktivitas b/d v Energy conservation yang menyeba
fatigue v Self Care : ADLs kelelahan
Definisi : Kriteria Hasil : v Mon
Ketidakcukupan energu secara v Berpartisipasi dalam nutrisi dan su
fisiologis maupun psikologis aktivitas fisik tanpa disertai tangadekuat
6
untuk meneruskan atau peningkatan tekanan darah, v Mon
menyelesaikan aktifitas yang nadi dan RR akan adanya k
diminta atau aktifitas sehari v Mampu melakukan dan emosi seca
hari. aktivitas sehari hari (ADLs) v Mon
secara mandiri kardivaskuler
Batasan karakteristik : aktivitas
a. melaporkan v Mon
secara verbal adanya dan lamanya t
kelelahan atau kelemahan. pasien
b. Respon abnormal Activity
dari tekanan darah atau nadi v Kola
terhadap aktifitas dengan Tenag
c. Perubahan EKG Medik dalamm
yang menunjukkan aritmia progran terap
atau iskemia v Bant
d. Adanya dyspneu mengidentifika
atau ketidaknyamanan saat yang mampu d
beraktivitas. v Bant
memilih aktivi
Faktor factor yang yangsesuai den
berhubungan : kemampuan fi
· Tirah Baring dan social
atau imobilisasi v Bant
· Kelemahan mengidentifika
menyeluruh mendapatkan
· Ketidakseimbang diperlukan un
an antara suplei oksigen yang diinginka
dengan kebutuhan v Bant
· Gaya hidup yang mendpatkan a
dipertahankan. aktivitas seper
krek
v Bant
mengidentifika
yang disukai
v Bant
membuat jadw
diwaktu luang
v Bant
pasien/keluarg
mengidentifika
kekurangan da
beraktivitas
v Sedia
penguatan pos
aktif beraktivi
v Bant
mengembangk
 diri dan pengu
v Mon
fisik, emoi, soc
spiritual
Advertisements
Report this ad
Report this ad

Related
Proses Terjadinya Batu GinjalIn "kehamilan"
POLIKISTIK GINJALIn "kehamilan"
Penyakit Gagal Ginjal Beresiko StrokeIn "kehamilan"

About bidandelima
Bismillah... Cukuplah bl aq merasa mulia krn Engkau sbg Tuhan bagiq & cukuplh
bila aq bangga bahwa aq mnjd hamba bagiMu. Engkau bagiq sebagaimana yg aq cintai, mk
berilah aq taufik sebagaimna yg Engkau cintai. (Sayidina Ali Karamallahu Wajnah) "Ya
Allah, Jadikan diriku lebih baik daripada sangkaan mereka, jangan Engkau hukum aku karena
ucapan mereka dan ampunilah daku lantaran ketidaktahuan mereka" (Abu Bakar As-Shiddiq.
ra)
View all posts by bidandelima →
This entry was posted in kehamilan. Bookmark the permalink.
← Gangguan Sistem Pernapasan pada Manusia
HIPERTENSI →
Leave a Reply

 google search

 Gratis Newsletter
 Daftarkan diri anda di Internet
Marketing Newsletter saya secara
GRATIS & saya akan berikan tips
& rahasia bagaimana mendapatkan
duit lewat Internet secara
konsisten, mulai dari sekarang.
Join 5 other followers

 Recent Posts
o Mengatasi Hidung Tersumbat Pada Bayi Baru Lahir
o Penyebab Kelainan Kongenital Pada Bayi Baru Lahir
o Kehamilan Lewat Waktu (Prolonged Pregnancy)
o MIOMA UTERI
o SC (SECTIO CAESARIA)
o HIPERTENSI
o GAGAL GINJAL KRONIK/ CHRONIC KIDNEY
DISEASE (CKD)
o Gangguan Sistem Pernapasan pada Manusia
o Penyebab Mimisan dan Cara Mengatasinya
o Macam-macam Penyakit Jantung
o SISTEM PEREDARAN DARAH & CARA
KERJA JANTUNG
o BRONCHOPNEUMONIA PADA ANAK
o PICA, Ngidam yang Berbahaya
o Mengapa Diet Buruk untuk Wanita Hamil
o Tips Melakukan Perjalanan Saat Hamil
 Archives
o January 2015 (16)
o October 2014 (2)
o September 2014 (6)
o August 2014 (3)
o June 2014 (8)
o May 2014 (2)
 o April 2014 (8)
o March 2014 (1)
o September 2013 (17)
o March 2012 (1)
o January 2012 (1)
o December 2011 (1)
o November 2011 (5)
o October 2011 (1)
o June 2011 (2)
o May 2011 (14)
o November 2010 (50)
o October 2010 (9)
Advertisements
Report this ad

 Blog Stats
o 370,926 Pengunjung
Bidandelima's Blog
Create a free website or blog at WordPress.com.
Privacy & Cookies: This site uses cookies. By continuing to use this website, you
agree to their use.
To find out more, including how to control cookies, see here: Cookie Policy
 Follow
