Anda di halaman 1dari 17

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
A. Anatomi dan Fisiologi Jantung
Jantung terletak didalam rongga mediastinum dari ronga dada (toraks)
diantara kedua paru. Selaput yang melapisi jantung disebut perikardium yang
terdiri atas 2 lapisan: Perikardium parietalis, yaitu lapisan luar yang melekat pada
tulang dada dan selaput paru. Perikardium viseralis, yaitu lapisan permukaan dari
jantung itu sendiri yang juga disebut epikardium. Diantara kedua lapisan tersebut
terdapat cairan perikardium sebagai pelumas yang berfungsi mengurangi gesekan
akibat gerak jantung saat memompa.
1. Struktur Jantung
a. Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan:
b. Lapisan luar disebut epikardium atau perikardium.
c. Lapisan tengah merupakan lapisan berotot, disebut miokardium.
d. Lapisan dalam disebut endokardium.
2. Ruang Jantung
Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu dua ruang yang berdinding tipis disebut
atrium (serambi), dan 2 ruang yang berdinding tebal disebut ventrikel (bilik).
a. Atrium kanan
Atrium kanan berfungsi sebagai penampungan darah yang rendah oksigen
dari seluruh tubuh. Darah tersebut mengalir melalui vena kava superior,
vena kava inferior, serta sinus koronarius yang berasal dari jantung sendiri.
Dari atrium kanan kemudian darah di pompakan ke ventrikel kanan.
b. Atrium kiri
Atrium kiri menerima darah yang kaya akan oksigen dari paru melalui 4
buah vena pulmonalis. Kemudian darah dialirkan ke ventrikel kiri. Antara
kedua atrium dipisahkan oleh sekat yang disebut septum atrium.
c. Ventrikel kanan
Ventrikel kanan, menerima darah dari atrium kanan yang kemudian
dipompakan ke paru melalui arteri pulmonalis
d. Ventrikel kiri
Ventrikel kiri, menerima darah dari atrium kiri kemudian
memompakannya ke seluruh tubuh melalui aorta. Kedua ventrikel
dipisahkan oleh sekat yang disebut septum ventrikel
3. Katup Jantung
a. Katup Atrioventrikuler
Merupakan katup yang terletak diantara atrium dan ventrikel.. katup antara
atrium kanan dan ventrikel kanan mempunyai tiga buah daun katup
disebut katup trikuspidalis. Sedangkan katup yang terletak diantara atrium
kiri dan ventrikel kiri mempunyai dua buah daun katup disebut katup
bikuspidalis atau katup mitral.
Katup AV memungkinkan darah mengalir dari masing-masing atrium ke
ventrikel pada waktu diastole ventrikel, serta mencegah aliran balik ke
atrium pada saat sistol ventrikel.
b. Katup Semilunar
Katup pulmonal, terletak antara arteri pulmonalis dan ventrikel kanan.
Katup aorta, terletak antara ventrikel kiri dan aorta.Kedua katup semilunar
terdiri dari 3 daun katup. Adanya katup semilunar memungkinkan darah
mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri pulmonalis atau aorta
selama sistol ventrikel, dan mencegah aliran balik ke ventrikel sewaktu
diastole ventrikel.
c. Arteri Koroner
Arteri koroner adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik. Sirkulasi
koroner terdiri dari: arteri koroner kanan dan arteri koroner kiri. Arteri
koroner bermuara di sebelah atas daun katup aorta yang disebut ”sinus
valsava”.
d. Vena Jantung
Distribusi vena koroner sesungguhnya paralel dengan distribusi arteri
koroner. Sistem vena jantung terdiri dari 3 bagian: vena tebesian,vena
kardiaka anterior, sinus koronaria.
4. Pembuluh darah
Keseluruhan sistem peredaran (sistem kardiovaskuler) terdiri dari arteri,
arteriola, kapiler, venula dan vena.
a. Arteri
Arteri berfungsi untuk transportasi darah dengan tekanan yang tinggi ke
seluruh jaringan tubuh. Dinding arteri kuat dan elastis (lentur),
kelenturannya membantu mempertahankan tekanan darah diantara denyut
jantung. Dinding arteri banyak mengandung jaringan elastis yang dapat
teregang saat sistol dan mengadakan rekoil saat diastol.
b. Arteriola
Merupakan cabang paling ujung dari sistem arteri, berfungsi sebagai katup
pengontrol untuk mengatur pengaliran darah ke kapiler. Arteriol
mempunyai dinding yang kuat sehingga mampu kontriksi atau dilatasi
beberapa kali ukuran normal, sehingga dapat mengatur aliran darah ke
kapiler. Otot arteriol dipersarafi oleh serabut saraf kolinergik yang
berfungsi vasodilatasi.
Arteriol merupakan penentu utama resistensi/tahanan aliran darah,
perubahan pada diameternya menyebabkan perubahan besar pada
resistensi.
c. Kapiler
Merupakan pembuluh darah yang halus dan berdinding sangat tipis, yang
berfungsi sebagai jembatan diantara arteri (membawa darah dari jantung)
dan vena (membawa darah kembali ke jantung).
Kapiler memungkinkan oksigen dan zat makanan berpindah dari darah ke
dalam jaringan dan memungkinkan hasil metabolisme berpindah dari
jaringan ke dalam darah.
d. Venula
Dari kapiler darah mengalir ke dalam venula lalu bergabung dengan venul-
venul lain ke dalam vena, yang akan membawa darah kembali ke jantung.
e. Vena
Vena memiliki dinding yang tipis, tetapi biasanya diameternya lebih besar
daripada arteri, sehingga vena dapat mengangkut darah dalam volume
yang sama tetapi dengan kecepatan yang lebih rendah dan tidak terlalu
dibawah tekanan. Karena tekanan dalam sistem vena rendah maka
memungkinkan vena berkontraksi sehingga mempunyai kemampuan
untuk menyimpan atau menampung darah sesuai kebutuhan tubuh.
5. Sirkulasi Jantung
Lingkaran sirkulasi jantung dapat dibagi menjadi dua bagian besar yaitu
sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal. Namun demikian terdapat juga
sirkulasi koroner yang juga berperan sangat penting bagi sirkulasi jantung.
a. Sirkulasi sistemik
1) Mengalirkan darah ke berbagai organ tubuh.
2) Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda.
3) Memerlukan tekanan permulaan yang besar.
4) Banyak mengalami tahanan.
5) Kolom hidrostatik panjang.
b. Sirkulasi pulmonal
1) Hanya mengalirkan darah ke paru.
2) Hanya berfungsi untuk paru-paru.
3) Mempunyai tekanan permulaan yang rendah.
4) Hanya sedikit mengalami tahanan.
5) Kolom hidrostatiknya pendek
c. Sirkulasi coroner
1) Efisiensi jantung sebagi pompa tergantung dari nutrisi dan oksigenasi
yang cukup pada otot jantung itu sendiri. Sirkulasi koroner meliputi
seluruh permukaan jantung dan membawa oksigen untk miokardium
melalui cabang-cabang intramiokardial yang kecil-kecil.
2) Aliran darah koroner meningkat pada:
a) Peningkatan aktifitas
b) Jantung berdenyut
c) Rangsang sistem saraf simpatis
6. Mekanisme Jantung
a. Tekanan Darah
Tekanan darah (blood pressure) adalah tenaga yang diupayakan oleh darah
untuk melewati setiap unit atau daerah dari dinding pembuluh darah.
Faktor yang mempengaruhi tekanan darah adalah: curah jantung, tahanan
pembuluh darah perifer, aliran, dan volume darah.
Bila seseorang mangatakan tekanan darahnya adalah 100 mmHg maka
tenaga yang dikeluarkan oleh darah dapat mendorong merkuri pada tabung
setinggi 50 mm.
b. Aliran Darah
Aliran darah pada orang dewasa saat istirahat adalah 5 L/menit, ayang
disebut sebagai curah jantung (cardiac output). Aliran darah melalui
pembuluh darah dipengaruhi oleh dua faktor:
Perbedaan Tekanan ( DP: P1-P2), merupakan penyebab terdorongnya
darah melalui pembuluh.
Hambatan terhadap aliran darah sepanjang pembuluh, disebut juga sebagai
”vascular resistance” atau tahanan pembuluh.
Beda tekanan antara dua ujung pembuluh darah menyebabkan darah
mengalir dari daerah bertekanan tinggi ke daerah bertekanan rendah,
sedangkan resistensi / tahanan menghambat aliran darah.
c. Resistensi
Resistensi/tahanan adalah hambatan terhadap aliran darah terhadap suatu
pembuluh yang tidak dapat diukur secara langsung. Resistensi dipengaruhi
oleh dua faktor yaitu: diameter pembuluh darah (terutama arteriol)
dan viskositas (kekentalan) darah. Peningkatan diameter pembuluh darah
(vasodilatasi) akan menurunkan tahanan, sedangkan penurunan diameter
pembuluh darah (vasokontriksi) dapat meningkatkan resistensi. Viskositas
sebagaian besar dipengaruhi oleh kadar hematokrit (ht), yaiu prosentase
volume darah yang ditempati oleh sel darah merah. Semakin tinggi
viskositas darah, maka semakin meningkat pula resistensi pembuluh
darah.
7. Siklus Jantung
Setiap siklus jantung terdiri dari urutan peristiwa listrik dan mekanik yang
saling terkait. Rangsang listrik dihasilkan dari beda potensial ion antar sel
yang selanjutnya akan merangsang otot untuk berkontraksi dan relaksasi.
Kelistrikan jantung merupakan hasil dari aktivitas ion-ion yang melewati
membran sel jantung. Aktivitas ion tersebut disebut sebagai potensial aksi.
Mekanisme potensial aksi terdiri dari fase depolarisasi dan repolarisasi:
a. Depolarisasi
Merupakan rangsang listrik yang menimbulkan kontraksi otot. Respon
mekanik dari fase depolarisasi otot jantung adalah adanya sistolik.
b. Repolarisasi
Merupakan fase istirahat/relaksasi otot, respon mekanik depolarisasi otot
jantung adalah diastolik.
8. Fase Siklus Jantung
a. Mid Diastol
Merupakan fase pengisian lambat ventrikel dimana atrium dan ventrikel
dalam keadaan istirahat. Darah mengalir secara pasif dari atrium ke
ventrikel melalui katup atrioventrikuler, pada saat ini katup semilunaris
tertutup dan terdengar sebagai bunyi jantung kedua.
b. Diastole Lanjut
Gelombang depolarisasi menyebar melalui atrium berhenti pada nodus
atrioventrikuler (nodus AV). Otot atrium berkontraksi memberikan 20%-
30% pada isi ventrikel.
c. Sistole Awal
Depolarisasi menyebar dari sinus AV menuju miokardium ventrikel.
Ventrikel berkontraksi menyebabkan tekanan dalam ventrikel lebih tinggi
dari tekanan atrium sehingga menyebabkan katup atrioventrikuler
menutup yang terdengar sebagai bunyi jantung satu. Dalam keadaan ini
tekanan dalam aorta dan arteri pulmo tetap lebih besar, sehingga katup
semilunar tetap tertutup. Kontraksi ventrikel ini disebut sebagaikontraksi
isovolumetrik.
d. Sistole Lanjut
Tekanan ventrikel meningkat melebihi tekanan pembuluh darah sehingga
menyebabkan katup semilunaris membuka. Setelah katup semilunar
terbuka, terjadi ejeksi isi ventrikel kedalam sirkulasi pulmoner dan
sistemik.
e. Diastole Awal
Gelombang repolarisasi menyebar ke ventrikel sehingga ventrikel menjadi
relaksasi. Tekanan ventrikel turun melebihi tekanan atrium sehingga
katum AV membuka. Dengan terbukanya katup AV maka ventrikel akan
terisi dengan cepat, 70%-80% pengisian ventrikel terjadi dalam fase ini
9. Factor penentu kerja jantung
Jantung sebagai pompa fungsinya dipengaruhi oleh 4 faktor utama yang saling
terkait dalam menentukan isi sekuncup (stroke volume) dan curah jantung
(cardiac output) yaitu:
a. Beban awal (Pre Load)
Beban awal adalah derajat peregangan serabut miokardium pada akhir
pengisian ventrikel. Hal ini sesuai dengan Hukum Starling: peregangan
serabut miokardium selama diastole melalui peningkatan volume akhir
diastole akan meningkatkan kekuatan kontraksi pada saat sistolik. Sebagai
contoh karet yang diregangkan maksimal akan menambah kekuatan
jepretan saat dilepaskan. Dengan kata lain beban awal adalah kemampuan
ventrikel meregang maksimal saat diastolik sebelum berkontraksi/sistolik.
Kontraktilitas
Kontraktilitas merupakan kemampuan otot-otot jantung untuk menguncup
dan mengembang. Peningkatan kontraktilitas merupakan hasil dari
interaksi protein otot aktin-miosin yang diaktifkan oleh kalsium.
Peningkatan kontraktilitas otot jantung memperbesar curah sekuncup
dengan cara menambah kemampuan ventrikel untuk mengosongkan isinya
selama sistolik.
b. Beban akhir (after load)
1) Frekuensi jantung
2) Curah jantung
Curah jantung merupakan faktor utama yang harus diperhitungkan
dalam sirkulasi, karena curah jantung mempunyai peranan penting
dalam transportasi darah yang memasok berbagai nutrisi. Curah
jantung adalah jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel selama
satu menit. Nilai normal pada orang dewasa adalah 5 L/mnt.
3) Isi Sekuncup / curah sekuncup
Isi sekuncup merupakan jumlah darah yang dipompakan keluar dari
masing-masing venrikel setiap jantung berdenyut. Isi sekuncup
tergantung dari tiga variabel: beban awal, kontraktilitas, dan beban
akhir.
B. Kontraksi Isovolumetrik
Otto Frank seorang ahli fisiologi dari Jerman menemukan bahwa pada
jantung manusia terjadi hubungan isometrik panjang-tegangan. Frank
mendemonstrasikan penemuannya pada aorta jantung katak yang diikat sehingga
kontraksinya menjadi isovolumetrik, mirip dengan kontraksi isometrik. Bila
dinding ventrikel diregangkan akibat peningkatan volume diastolik (peningkatan
preload), tekanan sistolik pun akan meningkat. Sehingga energi yang dibutuhkan
saat kontraksi jantung meningkat sesuai peningkatan peregangan fase diastolik.

Gambar 1. Efek Volume Diastolik pada Energi Kontraksi


Pada kurva kontraksi isovolumetrik yang ditunjukan pada gambar 1.a,
dapat ditunjukan adanya peningkatan tekanan sistolik dari 1 menjadi 4 sebanding
dengan peningkatan volume diastolik. Sedangkan pada gambar 1.b, kurva bawah
menunjukan hubungan tekanan pasif dan volume, dimana kekakuan ventrikel
yang meningkat seiiring dengan peningkatan regangan ventrikel, dan kurva atas
menunjukan energi kontraksi sistolik yang meningkat akibat peningkatan
regangan ventrikel tersebut.
C. Ejeksi Ventrikel
Ernest Starling dan asistennya di London pada awal abad ke-20,
mencetuskan keadaan fisiologis yang dia beri nama ejeksi ventrikel. Starling
melakukan penelitian pada jantung dan paru anjing yang diperfusi dengan darah
yang sudah dioksigenasi melalui reservoir seperti yang ditunjukan pada gambar
2. Ketinggian dari reservoir sebagai kontrol dari central venous pressure (CVP),
dimana tekanan tersebut menunjukan tekanan yang ada saat memasuki atrium
kanan. Hal ini menunjukan right ventricular end-diastolic pressure (RVEDP).
Perubahan pada CVP menandakan perubahan pada preload ventrikel
kanan. Sama halnya dengan penjelasan sebelumnya, tekanan vena pulmonalis
menentukan Left ventricular end-diastolic pressure (LVEDP) dan preload.
Terminologi umum yang digunakan pada tekanan ini adalah tekanan pengisian.
Tekanan aorta mempengaruhi afterload, dan hal ini diatur secara konstan oleh
variabel resisten yang disebut Starling resistor.

Gambar 2. Percobaan Starling pada Jantung-Paru Anjing


Hasil dari penelitian Starling pada jantung dan paru anjing seperti yang
terlihat pada gambar 2. adalah sebagai berikut
1. Pengaruh CVP pada isi sekuncup
Bila CVP meningkat, maka RVEDP dan volume ventrikel kanan akan
meningkat, dimana akan meregangkan otot ventrikel kanan. Ventrikel akan
menghasilkan energi kontraksi yang lebih besar dan akan mengeluarkan isi
sekuncup yang lebih besar juga. Ventrikel kiri dengan cepat akan menyesuaikan,
karena peningkatan output ventrikel kanan akan meningkatkan tekanan pada
sirkulasi pulmonal. Hal ini akan meningkatkan tekanan pengisian dan regangan
pada ventrikel kiri, dan diikuti peningkatan energi kontraksi di ventrikel kiri.
Sehingga dapat disimpulkan bahwa peningkatan CVP akan menyebabkan
peningkatan isi sekuncup di ventrikel kanan dan kiri.
2. Kurva Fungsi Ventrikel

Gambar 3. Kurva Fungsi Ventrikel


Gambaran dari isi sekuncup dibandingkan dengan tekanan pengisian
seperti yang ditunjukan gambar 3. dinamakan kurva fungsi ventrikel atau kurva
Starling. Isi sekuncup akan meningkat secara curvilinear bila tekanan pengisian
meningkat dari 0 hingga 10 mmHg seperti yang ditunjukan pada gambar 3a. Pada
jantung manusia (gambar 3b), kurva mencapai titik plateau pada tekanan
pengisian sekitar 10 mmHg.
Percobaan Starling pada jantung anjing (gambar 3a) menunjukan isi
sekuncup menurun pada CVP sekitar 25 mmHg, menyebabkan terjadinya
penurunan kurva fungsi ventrikel. Begitu pula terjadi pada jantung manusia
walaupun tidak sama persis dengan yang terjadi pada jantung anjing. Isi sekuncup
menurun pada distensi berlebihan dari preparat jantung anjing akibat katup
atrioventrikular mulai rusak.
Pada gambar 3b. ditunjukan kurva fungsi ventrikel pada manusia, dimana
LVEDP yang bervariasi akibat phlebotomy (perdarahan vena) dan berbagai
manuver lainnya, serta dipengaruhi posisi supine (S) dan upright (U). Ventrikel
manusia mencapai nilai plateau sekitar 10 mmHg.
Hubungan intrinsik antara volume diastolik akhir dan isi sekuncup dikenal
sebagai hukum Frank-Starling jantung. Secara sederhana, hukum ini menyatakan
bahwa jantung dalam keadaan normal memompa keluar saat sistolik volume darah
yang kembali padanya saat diastolik; peningkatan aliran balik vena meningkatkan
isi sekuncup.
D. Hukum Frank-Starling pada Jantung
Hukum, Frank Starling dari jantung (Juga dikenal sebagai hukum Starling
atau mekanisme Frank starling atau hukum Maestrini jantung) menyatakan bahwa
stroke volume dari jantung meningkat sebagai respon terhadap peningkatan
volume darah mengisi jantung ( akhirnya volume diastolic). Volume darah
meningkat membentang dinding ventrikel, menyebabkan otot jantung untuk
berkontraksi lebih kuat ( yang disebut Frank Starling Mekanisme). Volume stroke
juga dapat meningkatkan sebagai hasil kontraktilitas lebih besar dari otot jantung
selama latihan, independen dari volume akhir diastolic.
Mekanisme Frank Starling muncul untuk membuat kontribusi terbesar
untuk stroke volume meningkat pada tingkat pekerjaan yang lebih tinggi. Hal ini
memungkinkan curah jantung yang akan disinkonisasi dengan vena kembali
pasokan, darah arteri dan panjang humeri tanpa tergantung pada peraturan
ekstenal untuk membuat peruhan.
Secara sederhana hukum Frank-Starling diawali dengan memahami
bahwa energi kontraksi sebanding dengan panjang awal serat otot jantung.
Sehingga dengan diregangnya otot, timbul peningkatan tegangan sampai
maksimal dan kemudian menurun dengan semakin bertambahnya regangan. Pada
keadaan fisiologis semakin besar volume ventrikel selama diastolik, semakin
teregang serat jantung sebelum stimulasi, dan akan semakin besar pula kekuatan
kontraksi berikutnya.
Beban awal (preload) merupakan beban yang diterima ventrikel kiri saat
akhir diastol. Hal ini sama dengan volume akhir diastolik ventrikel kiri ( Left
ventricular end diastolic volume) dan tekanan pada akhir diastol disebut tenanan
akhir pengisian akhir diastol ventrikel kiri (left ventricular filling pressure).
Beban awal ditentukan oleh jumlah darah yang kembali dari sistem vena ke atrium
kanan dan dipompakan ke paru-paru untuk kembali ke ventrikel kiri. Beban akhir
merupakan beban yang dihadapi otot jantung saat berkontraksi memompa darah
keluar ventrikel kiri menuju aorta.
Seperti yang kita ketahui bahwa isi sekuncup memiliki dua jenis kontrol,
yaitu kontrol intrinsik dan kontrol ekstrinsik, dimana faktor intrinsik jantung
berkaitan dengan jumlah aliran balik vena. Kontrol intrinsik isi sekuncup ini
merujuk kepada kemampuan inheren jantung untuk mengubah-ubah isi sekuncup,
bergantung kepada korelasi langsung antara volume akhir diastolik dan isi
sekuncup. Kontrol intrinsik ini bergantung kepada hubungan panjang tegangan
otot jantung, yang hampir serupa dengan yang terjadi kepada otot rangka.
Meskipun demikian, otot jantung tidak seperti pada otot rangka, kurva panjang
tegangan otot jantung dalam keadaan normal tidak bekerja kepada panjang-
panjang yang berada dalam regio pers desendens. Yaitu dalam batas fisiologis
otot jantung tidak teregang melebihi panjang optimalnya ke titik dimana kekuatan
kontraksinya berkurang dengan peregangan lebih lanjut.
Hal ini menunjukkan bahwa, peningkatan ventricular output berhubungan
dengan preload (peregangan serat-serat miokardium sebelum kontraksi). Cardiac
output dipengaruhi oleh stroke volume dan frekuensi jantung.
Ventricular stroke volume dipengaruhi oleh preload, afterload dan
kontraktilitas miokardium. Stroke volume akan meningkat bila terjadi
peningkatan preload, penurunan afterload, atau peningkatan kontraktilitas.
Hukum Frank Starling bekerja dan dapat kita lihat dengan tepat
kegunaannya saat fungsi ventrikel melemah. Dalam hukum Frank Starling,
pengosongan ventrikel yang tidak adekuat berujung kepada peningkatan end
diastolic volume, yang kemudian kita kenal dengan istilah peningkatan
preload. Dalam keadaan ini isi sekuncup jantung akan meningkat pada saat terjadi
kontraksi berikutnya. Dengan kata lain, kontraktilitas jantung yang tergantung
kepada perpanjangan sarkomer berubah karena adanya peningkatan end diastolic
volume. Pada awalnya, ventrikel masih mampu mempertahankan stroke
volume dengan nilai normal pada peningkatan end diastolic volume, namun
setelah beberapa waktu filling pressure (tekanan vena yang mengisi jantung) akan
meningkat secara tidak teratur, sehingga kompensasi ini tidak bisa terhindarkan.
Tidak hanya itu, otot ventrikel juga mengalami relaksasi yang berlebihan
atau overstrechhed. Karena adanya kompensasi ventrikel yang cenderung
menjadi dilatasi. Yang akhirnya ventrikel menjadi menerima lebih banyak end
diastolic volume namun tidak ada peningkatan left ventrikel end diastolic
volume untuk memompa darah yang menghasilkan isi sekuncup. Dengan ini maka
akan terjadi penurunan dari nilai fraksi ejeksi.

( EF = SV / EDV )

EF : Ejection Fraction

SV : Stroke Volume

SDV : End Diastolic Volume

Dari penjelasan diatas, kita dapat mengetahui bahwa bagiamana prinsip


dari hukum Frank Straling yang akan membantu kita dalam menelaah berbagai
kasus penyakit jantung yang berkaitan dengan perubahan kontraktilitas, tekanan
dan volume dalam pengisian jantung dan berlanjut kepada efek secara general ke
seluruh organ

Hukum Frank Starling :


1. Makin besar isi jantung sewaktu diastole, semakin besar jumlah darah yang
dipompakan ke aorta
2. Dalam batas fisiologu, jantung memompakan ke seluruh tubuh darah yang
kembali ke jantung tanpa menyebakan penumpukan di vena
3. Jantung dapat memompakan jumlah darah yang sedikit ataupun jumlah darah
yang besar bergantung pada jumlah darah yang mengalir kembali dari vena.
Hasil yang ditunjukan pada gambar 3. menggambarkan bahwa semakin
besar regangan ventrikel saat fase diastolik, semakin besar juga energi isi
sekuncup yang terjadi fase sistolik. Patterson, Piper dan Starling
menyimpulkannya pada tahun 1914.

Gambar 4. Kontrol Intrinsik Isi Sekuncup (Kurva Frank-Starling)


Pada gambar 4 dianggap volume diastolik akhir meningkat dari titik A ke
B. Kita dapat melihat bahwa peningkatan volume diastolik akhir ini disertai oleh
peningkatan isi sekuncup dari titik A’ ke titik B’. Tingkat pengisian disebut
sebagai preload, karena merupakan beban kerja yang dikenakan pada jantung
sebelum kontraksi dimulai.
Panjang serat otot jantung, yang ditentukan oleh tingkat pengisian vena,
dalam keadaan normal lebih kecil daripada panjang optimal untuk menghasilkan
tegangan maksimal. Karena itu, peningkatan volume diastolik akhir (yaitu
peningkatan aliran balik vena), dengan menggeser panjang serat otot jantung
mendekati panjang optimal, meningkatkan tegangan kontraktil serat-serat pada
sistolik berikutnya. Kontraksi yang lebih kuat akan memompa darah lebih banyak.
Jadi, karena lebih banyak darah yang kembali ke jantung dan volume diastolik
meningkat maka isi sekuncup jantung juga bertambah.
Gambar 5. Kurva Hubungan Volume dan Tekanan Ventrikel 4
Keterangan : A. Pembukaan katup mitral, AB. Fase pengisian ventrikel, B.
Penutupan katup mitral, BC. Kontraksi isovolumetrik, C. Pembukaan katup
aorta, CD.Fase ejeksi, D. Penutupan katup aorta, DA. Relaksasi isovolumetrik
Hubungan volume dan tekanan ventrikel dipengaruhi oleh 2 batasan
(gambar 5b). Batas bawah adalah kurva compliance pasif ventrikel, dimana
menunjukan volume akhir diastolik. Hubungan volume-tekanan pasif tidaklah
linear namun berbentuk kurva yang mengarah ke atas. Sedangkan batas atas
adalah tekanan isovolumetrik yaitu tekanan sistolik yang dihasilkan dari ventrikel
yang tidak dalam keadaan ejeksi. Kurva ini menunjukan makin besarnya volume
akhir diastolik maka akan semakin besar energi kontraksi dan tekanan yang
dihasilkan hingga batas titik tertentu (plateau). Pada jantung yang mengalami
kontraksi, tekanan sistolik tidak akan pernah mencapai batas isovolumetrik karena
sebagian energi kontraksi digunakan untuk mengeluarkan darah.
Gambar 5b menunjukan bagaimana preload dan afterload mempengaruhi isi
sekuncup. Loop 1 menunjukan siklus ventrikel kiri yang normal dengan isi
sekuncup 70 ml pada tekanan normal. Pada loop 2, volume akhir diastolik dan
tekanan telah ditingkatkan, misalnya dengan posisi berbaring, sehingga titik B
pada kurva compliance pasif bergeser ke atas. Peningkatan regangan akan
meningkatkan preload, dan mempengaruhi energi kontraksi melalui mekanisme
Frank-Starling. Konsekuensinya adalah isi sekuncup akan meningkat.
Loop 3 menunjukan efek manipulasi pada afterload, dimulai dari regangan
akhir diastolik yang sama seperti loop 2. Afterload dapat ditingkatkan dengan
meningkatkan tekanan arteri menggunakan obat vasokonstriktor. Lebih banyak
energi yang digunakan dalam peningkatan tekanan ventrikel, sehingga hanya
tersisa sedikit energi yang tersisa untuk ejeksi, sebagai hasilnya isi sekuncup akan
berkurang. Bila ejeksi secara total dihambat, seperti yang ditunjukan loop 4,
tekanan sistolik maksimal akan tercapai, namun tidak ada isi sekuncup yang
dihasilkan.4
Sebagai jantung terisi oleh darah lebih banyak dari biasanya,kekuatan
jantungmeningkat kontraksi otot. Peningkatan beban yang dialami oleh setiap
serat otot akibat beban ekstra memasuki darah jantung. Peregangan dari serat otot
menambah kontraksi otot jantung dengan meningkatkan afinitas troponin C untuk
kalsium [kutipan diperlukan], menyebabkan lebih banyak aktin myosin lintas
jembatan untuk membentuk dalam serat otot. Kekuatan bahwa setiap serat otot
tunggal jantung menghasilkan sebanding dengan panjang sarkomer awal (dikenal
sebagai preload), dan peregangan pada serat individu berhubungan dengan
Volume Akhir diastolik dari ventrikel kiri dan kanan. Di jantung manusia,
kekuatan maksimal yang dihasilkan dengan panjang sarkomer awal 2,2
mikrometer, panjang yang jarang melebihi di jantung normal.Panjang awal yang
lebih besar atau lebih kecil dari nilai ini yang optimal akan mengurangi kekuatan
otot dapat dicapai. Untuk panjang sarkomer yang lebih besar, ini adalah hasil dari
tumpeng tindih dari filament tipis dan tebal karena panjang sarkomer yang lebih
kecil penyebebnya adalah penurunan sensitivitas untuk kalsium oleh
myofilaments.
E. Mekanisme Frank Starling Menyeimbangkan Output Ventrikel Kiri dan
Kanan
Suatu hal yang penting bahwa output ventrikel kanan harus seimbang
dengan output ventrikel kiri. Bayangkan bila output ventrikel kanan lebih besar
1% saja dibanding output ventrikel kiri. Volume darah pulmonal yang normalnya
0,6 liter, akan meningkat tiap denyut jantung dan mencapai 2 liter dalam 1½ jam,
menyebabkan edema dan kongesti pulmonal. Pada aktivitas berat dimana output
sekitar 25 l/menit, kongesti akan memberat dalam beberapa menit. Sebaliknya,
output berlebihan dari ventrikel kiri akan dengan cepat mengurangi volume
sirkulasi pulmonal.
Mekanisme Frank-Starling mencegah keadaan diatas dengan
menyeimbangkan output di kedua ventrikel. Bila output ventrikel kanan mulai
melebihi output ventrikel kiri, peningkatan volume darah pulmonal akan
meningkatkan tekanan vena pulmonal dimana akan meningkatkan pengisian
darah ke ventrikel kiri. Melalui hukum Frank-Starling, peningkatan ini akan
meningkatkan output ventrikel kiri hingga keseimbangan kembali terjadi. Hal
sebaliknya akan terjadi bila output ventrikel kiri melebihi output ventrikel kanan.
Saat dibutuhkan curah jantung yang besar, misalnya ketika berolah raga,
maka aliran balik vena ditingkatkan melalui kerja sistem saraf simpatis dan
berbagai mekanisme lainnya. Peningkatan volume diastolik akhir yang terjadi
akan meningkatkan isi sekuncup. Karena olah raga juga meningkatkan kecepatan
jantung maka kedua faktor ini akan bekerja sama meningkatkan curah jantung
sehingga lebih banyak darah dapat disalurkan ke otot-otot yang bekerja.
Ketidakseimbangan output terkadang terjadi, namun sifatnya hanya
sesaat. Pada keadaan berdiri, output ventrikel kanan lebih sedikit dibandingkan
output ventrikel kiri, hal ini terjadi dalam beberapa denyut. Hal tersebut juga
terjadi saat output dipengaruhi siklus respirasi.