ASUHAN KEPERAWATAN ARDS

(Acute Respiratory Distress Syndrome )

Nama-nama Kelompok

Riska Assa 16011104020 Claudia Makalew 16011104056

Militia Sundalangi 16011104018 Kurnia Mundung 160111040
Rizza Mandanusa 16011104011 Neneng Afriany 16011104019
Nurul Hikmah 16011104002 Enjel Mandey 160111040
Novita umanailo 16011104038 Filsilia Simbala 16011104050
Yohana Lumantow 160111040 Rosi Sambow 160111040
Marly Lensun 16011104036 Cicilia Bawental 160111040
Jesika Pesik 16011104007 Sapta Padati 16011104033
Apryani Gaol 160111040 Widya Mokodaser 160111040
Frilly Apita 16011104046 Grasela Mogea 160111040

UNIVERSITAS SAM RATULANGI FAKULTAS KEDOKTERAN

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

MANADO

2019
 KATA PENGANTAR

Puji syukur bagi Tuhan yang Maha Esa atas limpahan berkat dan rahmatnya, sehingga
panduan penulisan ”Asuhan keperawatan ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome )
merupakan salah satu kegiatan dalam mata kuliah yang harus dilakukan oleh setiap mahasiswa.
Makalah ini menjadi salah satu aspek penilaian yang akan diberikan pada mahasiswa.

Panduan ini disusun berdasarkan sistematika yang telah berlaku yang dilengkapi dengan
penjelasan setiap bagian yang harus dituliskan dalam makalah. Makalah ini diharapkan dapat
dijadikan acuan bagi mahasiswa dan dosen agar kualitas pembelajaran semakin baik dan mampu
merangsang kemampuan mahasiswa dalam melakukan penulisan ilmiah.

Dalam makalah ini kami kelompok menyadari bahwa adanya kekurangan, tapi biarlah
kiranya isi dari makalah ini dapat menambah wawasan kita dan membantu kita dalam masa yang
akan datang, kami pun kelompok mengucapkan trimah kasih kepada dosen yang membimbing
kami dan kepada anggota kelompok yang sudah berusaha untuk membuat makalah ini.

Penyusun

Kelompok
 DAFTAR ISI

Kata Pengantar ……………………………………………………………… i

Daftar Isi ……………………………………………………………………… ii

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang ……………………………………………………… 1

B. Rumusan Masalah ……………………………………………………… 1
C. Tujuan ……………………………………………………………… 2
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi ……………………………………………………………… 3
B. Epidemiology ……………………………………………………………… 3
C. Etiology ……………………………………………………………… 3
D. Patofisiology ……………………………………………………………… 6
E. Manifestasi Klinis ……………………………………………………… 7
F. Pemeriksaan Diagnosis ……………………………………………… 8
G. Penatalaksanaan Medis ……………………………………………… 9
H. Komplikasi ……………………………………………………………… 10

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN ……………………………………… 12

BAB V PENUTUP
A. Kesimpulan ……………………………………………………………… 22
B. Saran ……………………………………………………………………… 22
DAFTAR PUSTAKA ……………………………………………………………… 23

BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
 Dengan perkembangan ilmu pengetahuan teknologi dan dalam globalisasi
khususnya di bidang kesehatan bahwa banyak hal yang perlu diperhatikan dalam
mencegah berbagai penyakit salah satunya ARDS yaitu merupkan Gangguan paru yang
progresif dan tiba-tiba ditandai dengan sesak napas yang berat, hipoksemia dan infiltrat
yang menyebar dikedua belah paru akibat kondisi atau kejadian berbahaya berupa trauma
jaringan paru baik secara langsung maupun tidak langsung.
ARDS adalah keadaan darurat medis yang dipicu oleh berbagai proses akut yang
berhubungan langsung ataupun tidak langsung dengan kerusakan paru (aryanto
swondo,2006).
Sindrom gagal pernafasan merupakan gagal pernafasan mendadak yang timbul
pada penderita tanpa kelainan paru yang mendasari sebelumnya. Sindrom Gawat Nafas
Dewasa (ARDS) juga dikenal dengan edema paru nonkardiogenik merupakan sindroma
klinis yang ditandai penurunan progresif kandungan oksigen arteri yang terjadi setelah
penyakit atau cedera serius. Beberapa factor pretipitasi meliputi tenggelam, emboli
lemak, sepsis, aspirasi, pankretitis, emboli paru, perdarahan dan trauma berbagai bentuk.
Dua kelompok yang tampak menjadi resiko besar untuk sindrom adalah yang mengalami
sindrom sepsis dan yang mengalami aspirasi sejumlah besar cairan gaster dengan pH
rendah. Kebanyakan kasus sepsis yang menyebabkan ARDS dan kegagalan organ
multiple karena infeksi oleh basil aerobic gram negative. Kejadian pretipitasi biasanya
terjadi 1 sampai 96 jam sebelum timbul ARDS.
ARDS pertama kali digambarkan sebagai sindrom klinis pada tahun 1967. Ini
meliputi peningkatan permeabilitas pembuluh kapiler pulmonal, menyebabkan edema
pulmonal nonkardiak. ARDS didefinisikan sebagai difusi akut infiltrasi pulmonal yang
berhubungan dengan masalah besar tentang oksigenasi meskipun diberi suplemen
oksigen dan pulmonary arterial wedge pressure (PAWP) kurang dari 18 mmHg.
ARDS sering terjadi dalam kombinasi dengan cidera organ multiple dan mungkin
menjadi bagian dari gagal organ multiple. Prevalensi ARDS diperkirakan tidak kurang
dari 150.000 kasus pertahun. Sampai adanya mekanisme laporan pendukung efektif
berdasarkan definisi konsisten, insiden yang benar tentang ARDS masih belum diketahui.
Laju mortalitas tergantung pada etiologi dan sangat berfariasi. ARDS adalah penyebab
utama laju mortalitas di antara pasien trauma dan sepsis, pada laju kematian menyeluruh
kurang lebih 50% – 70%. Perbedaan sindrom klinis tentang berbagai etiologi tampak
sebagai manifestasi patogenesis umum tanpa menghiraukan factor penyebab.

B. Rumusan Masalah
1. Apa yang dimaksud dengan Acut Respiratory Distress syndrome?
2. Bagaimana memahami konsep dari ARDS?
3. Bagaimana ASKEP dari ARDS?

C. Tujuan Penulisan
1. Tujuan Umum
Agar mahasiswa/i dapat meningkatkan wawasan dan ilmu pengetahuan
serta untuk pegangan dalam memberikan bimbingan dan asuhan keperawatan
 pada klien dengan ARDS serta Untuk memenuhi tugas mata kuliah keperawatan
gawat darurat.

2. Tujuan Khusus
1) Agar mahasiswa/i mampu memahami dan menjelaskan dan tentang ARDS
2) Agar mahasiswa memahami konsep dari ARDS
3) Agar mahasiswa mampu membuat Asuhan Keperawatan pada penderita
ARDS

BAB II
TINJAUAN TEORI

A. Definisi
Gagal nafas akut /ARDS adalah ketidakmampuan sistem pernafasan untuk
mempertahankan oksigenasi darah normal (PaO2), eliminasi karbon dioksida (PaCO2)
dan pH yang adekuat disebabkan oleh masalah ventilasi difusi atau perfusi. Gagal nafas
akut/ARDS terjadi bilamana pertukaran oksigen terhadap karbondioksida dalam paru-
paru tidak dapat memelihara laju komsumsioksigen dan pembentukan karbon dioksida
dalam sel-sel tubuh. Sehingga menyebabkan tegangan oksigen kurang dari 50 mmHg
(Hipoksemia) dan peningkatan tekanan karbondioksida lebih besar dari 45 mmHg
(hiperkapnia).
Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) merupakan kerusakan paru total
akibat berbagai etiologi. Keadaan ini dapat dipicu oleh berbagai hal, misalnya sepsis,
pneumonia viral atau bakterial, aspirasi isi lambung, trauma dada, syok yang
berkepanjangan, terbakar, emboli lemak, tenggelam, transfuse darah masif, bypass
kardiopulmonal, keracunan O2 , perdarahan pankreatitis akut, inhalasi gas beracun, serta
konsumsi obat-obatan tertentu. ADRS merupakan keadaan darurat medis yang dipicu
oleh berbagai proses akut yang berhubungan langsung ataupun tidak langsung dengan
kerusakan paru.
ARDS adalah penyakit akut dan progressif dari kegagalan pernafasan disebabkan
terhambatnya proses difusi oksigen dari alveolar ke kapiler yang disebabkan oleh karena
terdapatnya edema yang terdiri dari cairan koloid protein baik interseluler maupun
intraalveolar. ARDS adalah suatu kondisi yang ditandai oleh hipoksemia berat, dispnea
dan infiltrasi pulmonari bilateral. ARDS menyebabkan penyakit restriktif yang sangat
parah. ARDS pernah dikenal dengan banyak nama termasuk syok paru, paru-paru basah
traumatik, sindrom kebocoran kapiler, postperfusi paru, atelektasis kongestif dan
insufisiensi pulmonal postraumatik. Sindrom ini tidak pernah timbul sebagai penyakit
primer, tetapi sekunder akibat gangguan tubuh yang terjadi.
Sindrom Gawat Nafas Dewasa atau ARDS juga dikenal dengan edema paru non
kardiogenik adalah sindrom klinis yang di tandai dengan penurunan progesif kandungan
oksigen arteri yang terjadi setelah enyakit atau cedera serius.
Sindrom gagal pernafasan(ARDS) merupakan gagal pernafasan mendadak yang
timbul pada penderita tanpa kelainan paru yang mendasari sebelumnya. Sindrom Gawat
Nafas Dewasa (ARDS) juga dikenal dengan edema paru nonkardiogenik merupakan
sindroma klinis yang ditandai penurunan progresif kandungan oksigen arteri yang terjadi
setelah penyakit atau cedera serius. Dalam sumber lain ARDS merupakan kondisi
kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan nafas berat, biasanya terjadi pada
orang yang sebelumnya sehat yang telah terpajan pada berbagai penyebab pulmonal atau
nonpulmonal. Beberapa factor pretipitasi meliputi tenggelam, emboli lemak, sepsis,
aspirasi, pankretitis, emboli paru, perdarahan dan trauma berbagai bentuk.
Dua kelompok yang tampak menjadi resiko besar untuk sindrom adalah yang
mengalami sindrom sepsis dan yang mengalami aspirasi sejumlah besar cairan gaster
dengan pH rendah. Kebanyakan kasus sepsis yang menyebabkan ARDS dan kegagalan
organ multiple karena infeksi oleh basil aerobic gram negative. Kejadian pretipitasi
biasanya terjadi 1 sampai 96 jam sebelum timbul ARDS. ARDS pertama kali
digambarkan sebagai sindrom klinis pada tahun 1967. Ini meliputi peningkatan
permeabilitas pembuluh kapiler pulmonal, menyebabkan edema pulmonal nonkardiak.
ARDS didefinisikan sebagai difusi akut infiltrasi pulmonal yang berhubungan dengan
masalah besar tentang oksigenasi meskipun diberi suplemen oksigen dan pulmonary
arterial wedge pressure (PAWP) kurang dari 18 mmHg.
ARDS sering terjadi dalam kombinasi dengan cidera organ multiple dan mungkin
menjadi bagian dari gagal organ multiple. Prevalensi ARDS diperkirakan tidak kurang
dari 150.000 kasus pertahun. Sampai adanya mekanisme laporan pendukung efektif
 berdasarkan definisi konsisten, insiden yang benar tentang ARDS masih belum diketahui.
Laju mortalitas tergantung pada etiologi dan sangat berfariasi. ARDS adalah penyebab
utama laju mortalitas di antara pasien trauma dan sepsis, pada laju kematian menyeluruh
kurang lebih 50% – 70%. Perbedaan sindrom klinis tentang berbagai etiologi tampak
sebagai manifestasi patogenesis umum tanpa menghiraukan factor penyeba

B. Epidemiology
ARDS (jugadisebutsyokparu) akibat cedera paru dimana sebelumnya paru sehat,
sindrom ini mempengaruhi kurang lebih 150.000 sampai 200.000 pasien tiap tahun,
dengan laju mortalitas 65% untuk semua pasien yang mengalami ARDS. Faktor resiko
menonjol adalah sepsis. Kondisi pencetus lain termasuk trauma mayor, KID, tranfusi
darah, aspirasi tenggelam, inhalasi asap atau kimia, gangguan metabolic toksik,
pankreatitis, eklamsia, dan kelebihandosisobat. Perawatan akut secara khusus menangani
perawatan kritis dengan intubasi dan ventilasi mekanik. Penderita yang bereaksi baik
terhadap pengobatan, biasanya akan sembuh total, dengan atau tanpa kelainan paru-paru
jangka panjang. Pada penderita yang menjalani terapi ventilator dalam waktu yang lama,
cenderung akan terbentuk jaringan parut di paru-parunya. Jaringan parut tertentu
membaik beberapa bulan setelah ventilator dilepas.

C. Etiology
1. Depresi Sistem saraf pusat
Mengakibatkan gagal nafas karena ventilasi tidak adekuat. Pusat
pernafasan yang menngendalikan pernapasan, terletak dibawah batang otak (pons
dan medulla) sehingga pernafasan lambat dan dangkal
2. Kelainan neurologis primer
Akan memperngaruhi fungsi pernapasan. Impuls yang timbul dalam pusat
pernafasan menjalar melalui saraf yang membentang dari batang otak terus ke
saraf spinal ke reseptor pada otot-otot pernafasan. Penyakit pada saraf seperti
gangguan medulla spinalis, otot-otot pernapasan atau pertemuan neuromuslular
yang terjadi pada pernapasan akan sangatmempengaruhiventilasi.
3. Efusi pleura, hemotoraks dan pneumothoraks
Merupakan kondisi yang mengganggu ventilasi melalui penghambatan
ekspansi paru. Kondisi ini biasanya diakibatkan penyakti paru yang mendasari,
penyakit pleura atau trauma dan cedera dan dapat menyebabkan gagal nafas.
4. Trauma
Disebabkan oleh kendaraan bermotor dapat menjadi penyebab gagal nafas.
Kecelakaan yang mengakibatkan cidera kepala, ketidaksadaran dan perdarahan
dari hidung dan mulut dapat mnegarah pada obstruksi jalan nafas atas dan depresi
pernapasan. Hemothoraks, pnemothoraks dan fraktur tulang iga dapat terjadi dan
mungkin meyebabkan gagal nafas. Flail chest dapat terjadi dan dapat mengarah
pada gagal nafas. Pengobatannya adalah untuk memperbaiki patologi yang
mendasar.
5. Penyakit akut paru
 Pnemonia disebabkan oleh bakteri dan virus. Pnemonia kimiawi atau
pnemonia diakibatkan oleh mengaspirasi uap yang mengritasi dan materi lambung
yang bersifat asam. Asma bronkial, atelektasis, embolisme paru dan edema paru
adalah beberapa kondisi lain yang menyababkan gagal nafas.
Penyebabnya bisa penyakit apapun, yang secara langsung ataupun tidak langsung
melukai paru-paru:
1. Trauma langsung pada paru:
 Pneumonovirus, bakteri, funga.
 Aspirasi cairan lambung.
 Inhalasi asap berlebih.
 Inhalasi toksin.
 Menghisap O2 konsentrasi tinggi dalam waktu lama.
2. Trauma tidaklangsung :
 Sepsis.
 Shock, luka bakar hebat.
 DIC (Dissemineted Intravaskuler Coagulation).
 Pankeatitis.
 Uremia.
 Overdosis Obat seperti heroin, metadon, propoksifen atau aspirin.
 Idiophatic (tidak diketahui).
 Bedah Cardiobaypass yang lama.
 Transfusi darah yang banyak.
 PIH (Pregnand Induced Hipertension).
 Peningkatan TIK.
 Terapiradiasi.
 Trauma hebat, Cedera pada dada.
3. Gejala biasanya muncul dalam waktu 24-48 jam setelah terjadinya penyakit atau
cedera. SGPA (sindrom gawat pernafasan akut) seringkali terjadi bersamaan
dengan kegagalan organ lainnya, seperti hati atau ginjal. Salah satu factor
resikodari SGPA adalah merokok sigaret. Angka kejadian SGPA adalahsekitar 14
 diantara 100.000 orang/tahun. Gangguan yang dapat mencetuskan terjadinya
ARDS adalah:
Sistemik:
 Syok karena beberapa penyebab.
 Sepsis gram negative.
 Hipotermia, Hipertermia.
 Takarlajakobat (Narkotik, Salisilat, Trisiklik, Paraquat,Metadone,
Bleomisin).
 Gangguan hematology (DIC, Transfusi massif, Bypass kardiopulmonal)
 Eklampsiag.
Luka bakar Pulmonal :
 Pneumonia (Viral, bakteri, jamur, penumosistikkarinii)
 Trauma (emboli lemak, kontusioparu).
 Aspirasi ( cairangaster, tenggelam, cairanhidrokarbon)
Pneumositis Non-Pulmonal :
 Cedera kepala.
 Peningkatan TIK.
 Pasca kardioversid. Pankreatitise. Uremia

D. Patofisiology
Gagal nafas ada dua macam yaitu gagal nafas akut dan gagal nafas kronik dimana
masing masing mempunyai pengertian yang bebrbeda. Gagal nafas akut adalah gagal
nafas yang timbul pada pasien yang parunya normal secara struktural maupun fungsional
sebelum awitan penyakit timbul. Sedangkan gagal nafas kronik adalah terjadi pada pasien
dengan penyakit paru kronik seperti bronkitis kronik, emfisema dan penyakit paru hitam
(penyakit penambang batubara).Pasien mengalalmi toleransi terhadap hipoksia dan
hiperkapnia yang memburuk secara bertahap. Setelah gagal nafas akut biasanya paru-
paru kembali kekeasaan asalnya. Pada gagal nafas kronik struktur paru alami kerusakan
yang ireversibel.
Indikator gagal nafas telah frekuensi pernafasan dan kapasitas vital, frekuensi
penapasan normal ialah 16-20 x/mnt. Bila lebih dari20x/mnt tindakan yang dilakukan
memberi bantuan ventilator karena “kerja pernafasan” menjadi tinggi sehingga timbul
kelelahan. Kapasitasvital adalah ukuran ventilasi (normal 10-20 ml/kg).
 Gagal nafas penyebab terpenting adalah ventilasi yang tidak adekuatdimana
terjadi obstruksi jalan nafas atas. Pusat pernafasan yang mengendalikan pernapasan
terletak di bawah batang otak (pons dan medulla).
Pada kasus pasien dengan anestesi, cidera kepala, stroke, tumor otak, ensefalitis,
meningitis, hipoksia dan hiperkapnia mempunyai kemampuan menekan pusat pernafasan.
Sehingga pernafasan menjadi lambat dan dangkal. Pada periode postoperatif dengan
anestesi bisa terjadi pernafasan tidak adekuat karena terdapat agen menekan pernafasan
denganefek yang dikeluarkanatau dengan meningkatkan efek dari analgetik opiood.
Pnemonia atau dengan penyakit paru-paru dapat mengarah ke gagal nafas akut.

Pathway

Pelepasan dari
Trauma tipe ll
fibrinopeptida dan
pheocytes
asam amino
Henti simpatetik
hipotalamus

Penurunan
Trauma endothelium surfactan
Vasokontriksi paru dan epithelium
paru alveolar

Atelektasis
Perubahan volume darah
menuju sirkulasi paru Peningkatan
permeabilitas

Broncho
Fungsi residu
Peningkatan tekanan spasme
kapasitas
hidrostatik kapiler
menurun
pulmonal Edemaparu

Kelebihan volume Penurunanpengemba

cairan ngan paru Pemenuhan
paruberkurang

Cairan menumpuk di Hipoksemia

intestinium

Abnormalitas
Peningkatankerjaper ventilasi - perfusi
Mencairkan sistem
napasan
surfaktan

Ketidakefektifan
pola nafas
 Gangguan
Infiltrat Ronchi pertukaran gas
alveolar

Ketidakefektifan Gambar 2.3 Patofisiologi Nanda NIC NOC

bersihan jalan nafas

E. Manifestasi Klinis
Gejala klinis utama pada kasus ARDS :
1. Peningkatan jumlah pernapasan
2. Klien mengeluh sulit bernapas, retraksi dan sianosis
3. Pada Auskultasi mungkin terdapat suara napas tambahan
4. Penurunan kesadaran mental
5. Takikardi, takipnea
6. Takikardia yang menandakan upaya jantung untuk memberikan lebih banyak lagi
oksigen kepada sel dan organ vital.
7. Terdapat retraksi interkosta
8. Sianosis
9. Hipoksemia
10. Auskultasi paru : ronkhi basah, krekels, stridor, wheezing. Ronchibasahdankering
yang terdengardanterjadikarenapenumpukancairan di dalamparu-paru.
11. Auskultasi jantung : BJ normal tanpa murmur atau gallop
12. Pernapasan yang cepatsertadangkaldandispnea dengan kesulitan bernafas, yang
terjadi beberapa jam hingga beberapa hari pasca cedera awal. Gejala ini timbul
sebagai reaksi terhadap penurunan kadar oksigen dalam darah.
13. Peningkatan frekuensi ventilasi akibat hipoksemia dan efeknya pada pusat
pnumotaksis.
14. Retraksi intercostal dan suprasternal akibat peningkatan dan upaya yang
diperlukan untuk mengembangkan paru-paru yang kaku.
15. Gelisah, khawatir dan kelambanan mental yang terjadi karena sel-sel otak
mengalami hipoksia.
16. Disfungsi motorik yang terjadi karena hipoksia berlanjut.
17. Asidosis respiratorik yang terjadi ketika karbondioksida bertumpuk di dalam
darah dan kadaroksigen menurun.
18. Asidosis metabolik yang pada akhirnya akan terjadi sebagai akibat kegagalan
mekanisme kompensasi.

F. Pemeriksaan Diagnosis
1. Pemeriksaan fungsi ventilasi
a. Frekuensi pernafasan per menit
 b. Volume tidal
c. Ventilasi semenit
d. Kapasitas vital paksa
e. Volume ekspirasi paksa dalam 1 detik
f. Daya inspirasi maksimum
g. Rasio ruang mati/volume tidal
h. PaCO2, mmHg.
2. Pemeriksaan status oksigen
3. Pemeriksaan status asam-basa
4. Arteri gas darah (AGD) menunjukkan penyimpangan dari nilai normal pada
PaO2, PaCO2, dan pH dari pasien normal; atau PaO2 kurang dari 50 mmHg,
PaCO2 lebih dari 50 mmHg, dan pH < 7,35.
5. Oksimetri nadi untuk mendeteksi penurunan SaO2
6. Pemantauan CO2 tidal akhir (kapnografi) menunjukkan peningkatan
7. Hitung darah lengkap, serum elektrolit, urinalisis dan kultur (darah, sputum)
untuk menentukan penyebab utama dari kondisi pasien.
8. Sinar-X dada dapat menunjukkan penyakit yang mendasarinya.
9. EKG, mungkin memperlihatkan bukti-bukti regangan jantung di sisi kanan,
disritmia.
10. Pemeriksaan hasil Analisa Gas Darah :
a. Hipoksemia ( pe ↓ PaO2 ) 2. Hipokapnia ( pe ↓ PCO2 ) pada tahap awal
karena hiperventilasi
b. Hiperkapnia ( pe ↑ PCO2 ) menunjukkan gagal ventilasi
c. Alkalosis respiratori ( pH > 7,45 ) pada tahap dini
d. Asidosis respiratori / metabolik terjadi pada tahap lanjut
11. Pemeriksaan Rontgent Dada :
a. Hipoksemia ( pe ↓ PaO2 ) 2. Hipokapnia ( pe ↓ PCO2 ) pada tahap awal
Tahap awal ; sedikit normal, infiltrasi pada perihilir paru
b. Tahap lanjut ; Interstisial bilateral difus pada paru, infiltrate di alveoli
12. Tes Fungsi paru :
a. Pe ↓ komplain paru dan volume paru
b. Pirau kanan-kiri meningkat

G. Penatalaksanaan Medis
Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki masalah ancama kehidupan dengan
segera, antara lain :
1. Terapi Oksigen
Oksigen adalah obat dengan sifat terapeutik yang penting dan secara potensial
mempunyai efek samping toksik. Pasien tanpa riwayat penyakit paru-paru tampak
 toleran dengan oksigen 100% selama 24-72 jam tanpa abnormalitas fisiologi yang
signifikan.
2. Ventilasi Mekanik
Aspek penting perawatan ARDS adalah ventilasi mekanis. Terapi modalitas ini
bertujuan untuk memmberikan dukungan ventilasi sampai integritas membrane
alveolakapiler kembali membaik. Dua tujuan tambahan adalah :
a. Memelihara ventilasi adekuat dan oksigenisasi selama periode kritis
hipoksemia berat.
b. Mengatasi factor etiologi yang mengawali penyebab distress pernapasan.
3. Positif End Expiratory Breathing (PEEB)
Ventilasi dan oksigen adekuat diberikan melaui volume ventilator dengan tekanan
dan kemmampuan aliran yang tinggi, di mana PEEB dapat ditambahkan. PEEB di
pertahankan dalam alveoli melalui siklus pernapasan untuk mencegah alveoli
kolaps pada akhir ekspirasi.
4. Memastikan volume cairan yang adekuat
Dukungan nutrisi yang adekuat sangatlah penting dalam mengobati pasien ARDS,
sebab pasien dengan ARDS membutuhkan 35 sampai 45 kkal/kg sehari untuk
memmenuhi kebutuhan normal.
5. Terapi Farmakologi
Penggunaan kortikosteroid dalam pengobatan ARDS adalah controversial, pada
kenyataanya banyak yang percaya bahwa penggunaan kortikosteroid dapat
memperberat penyimpangan dalam fungsi paru dan terjadinya superinfeksi.
Akhirnya kotrikosteroid tidak lagi di gunakan.
6. Pemeliharaan Jalan Napas
Selain endotrakheal di sediakan tidak hanya sebagai jalan napas, tetapi juga
berarti melindungi jalan napas, memberikan dukungan ventilasi kontinu dan
memberikan kosentrasi oksigen terus-menerus. Pemeliharaan jalan napas meliputi
: mengetahui waktu penghisapan, tehnik penghisapan, dan pemonitoran konstan
terhadap jalan napas bagian atas.
7. Pencegahan Infeksi
 Perhatian penting terhadap sekresi pada saluran pernapasan bagian atas dan
bawah serta pencegahan infeksi melalui tehnik penghisapan yang telah di lakukan
di rumah sakit.
8. Dukungan nutrisi
Malnutrisi relative merupakan masalah umum pada pasien dengan masaalah
kritis. Nutrisi parenteral total atau pemberian makanan melalui selang dapat
memperbaiki malnutrisi dan memmungkinkan pasien untuk menghindari gagal
napas sehubungan dengan nutrisi buruk pada otot inspirasi.

H. Komplikasi
1. Hipotensi.
2. Penurunan keluaran urine.
3. Asidosis metabolic.
4. Asidosis respiratorik.
5. MODS.
6. Febrilasiventrikel.
7. Ventricular arrest

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN ARDS

A. Pengkajian
1. Identitas
Identitas pada klien diantaranya: nama, umur, agama, pendidikan, pekerjaan,
suku/bangsa, alamat, jenis kelamin, status perkawinan, dan penanggung biaya.
2. Keluhan utama
 Keluhan menyebabkan klien dengan ARDS meminta pertolongan dari tim
Kesehatan.
3. Riwayat Kesehatan
1) Riwayat penyakit saat ini
Pengkajian ringkas dengan PQRST dapat lebih memudahkan perawat
dalam melengkapi pengkajian.
 Provoking Incident: apakah ada peristiwa yang menjadi faktor
penyebab sesak napas, apakah sesak napas berkurang apabila
beristirahat?
 Quality of Pain: seperti apa rasa sesak napas yang dirasakan atau
digambarkan klien, apakah rasa sesaknya seperti tercekik atau
susah dalam melakukan inspirasi atau kesulitan dalam mencari
posisi yang enak dalam melakukan pernapasan?
 Region: di mana rasa berat dalam melakukan pernapasan?
 Severity of Pain: seberapa jauh rasa sesak yang dirasakan klien?
 Time: berapa lama rasa nyeri berlangsung, kapan, bertambah buruk
pada malam hari atau siang hari, apakah gejala timbul mendadak,
perlahan-lahan atau seketika itu juga, apakah timbul gejala secara
terus-menerus atau hilang timbul (intermitten), apa yang sedang
dilakukan klien saat gejala timbul, lama timbulnya (durasi), kapan
gejala tersebut pertama kali timbul (onset).
2) Riwayat Penyakit Dahulu
Pengkajian yang mendukung adalah dengan mengkaji apakah
sebelumnya klien pernah menderita ARDS, Tanyakan mengenai obat-obat
yang biasa diminum oleh klien pada masa lalu. Catat adanya efek samping
yang terjai di masa lalu. Kaji lebih dalam tentang seberapa jauh penurunan
berat badan (BB) dalam enam bulan terakhir. Penurunan BB pada klien
dengan ARDS berhubungan erat dengan proses penyembuhan penyakit
serta adanya anoreksia dan mual.
3) Riwayat Penyakit Keluarga
Secara patologi ARDS tidak diturunkan/tidak?

Pengkajian primer
1. Airway : Mengenali adanya sumbatan jalan napas
a. Peningkatan sekresi pernapasan
b. Bunyi nafas krekels, ronki dan mengi
c. Jalan napas adanya sputum, secret, lendir, darah, dan benda asing,
d. Jalan napas bersih atau tidak
2. Breathing
 a. Distress pernapasan : pernapasan cuping hidung, takipneu/bradipneu,
retraksi.
b. Frekuensi pernapasan : cepat
c. Sesak napas atau tidak
d. Kedalaman Pernapasan
e. Retraksi atau tarikan dinding dada atau tidak
f. Reflek batuk ada atau tidak
g. Penggunaan otot Bantu pernapasan
h. Penggunaan alat Bantu pernapasan ada atau tidak
i. Irama pernapasan : teratur atau tidak
j. Bunyi napas Normal atau tidak
3. Circulation
a. Penurunan curah jantung : gelisah, letargi, takikardia
b. Sakit kepala
c. Gangguan tingkat kesadaran : ansietas, gelisah, kacau mental, mengantuk
d. Papiledema
e. Penurunan haluaran urine
4. Disability
a. Keadaan umum : GCS, kesadaran, nyeri atau tidak
b. adanya trauma atau tidak pada thorax
c. Riwayat penyakit dahulu / sekarang
d. Riwayat pengobatan
e. Obat-obatan / Drugs

Pemeriksaan fisik
1. Mata
a. Konjungtiva pucat (karena anemia)
b. Konjungtiva sianosis (karena hipoksia)
c. Konjungtiva terdapat pethechia (karena emboli lemak atau endokarditis)
2. Kulit
a. Sianosis perifer (vasokontriksi dan menurunnya aliran darah perifer)
 b. Sianosis secara umum (hipoksemia)
c. Penurunan turgor (dehidrasi)
d. Edema
e. Edema periorbital
3. Jari dan kuku
a. Sianosis
b. Clubbing finger
4. Mulut dan bibir
a. Membrane mukosa sianosis
b. Bernafas dengan mengerutkan mulut
5. Hidung
Pernapasan dengan cuping hidung
6. Vena leher : Adanya distensi/bendungan
7. Dada
a. Retraksi otot bantu pernafasan (karena peningkatan aktivitas pernafasan,
dispnea, atau obstruksi jalan pernafasan)
b. Pergerakan tidak simetris antara dada kiri dengan kanan
c. Tactil fremitus, thrill, (getaran pada dada karena udara/suara melewati
saluran /rongga pernafasan)
d. Suara nafas normal (vesikuler, bronchovesikuler, bronchial)
e. Suara nafas tidak normal (crekler/reles, ronchi, wheezing, friction rub,
/pleural friction)
f. Bunyi perkusi (resonan, hiperresonan, dullness)
8. Pola pernafasan
a. Pernafasan normal (eupnea)
b. Pernafasan cepat (tacypnea)
c. Pernafasan lambat (bradypnea)

B. Diagnose Keperawatan
1. Ketidakefektifan bersihan jalan napas berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan
napas, peningkatan sekret pulmonal, peningkatan resistensi jalan napas.
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan hipoventilasi alveoli, penumpukan
cairan di alveoli, hilangnya surfaktan pada permukaan alveoli
 3. Ketidakefeektifan pola napas berhubungan dengan pertukaran gas tidak adekuat,
peningkatan secret, penurunan kemampuan untuk oksigenasi, kelelahan
4. Nyeri berhubungan dengan inflamasi paru, batuk menetap.
5. Hipertermi berhubungan dengan proses inflamasi aktif.
6. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
kelelahan, batuk yang sering, adanya produksi sputum, dispnea, anoreksia,
penurunan kemampuan finansial.
7. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen.

C. Intervensi Keperawatan
No TUJUAN/KRITERIA INTERVENSI RASIONAL
Dx HASIL NIC
NOC
1 Setelah diberikan 1. Monitor fungsi 1. Penggunaan otot-otot
tindakan keperawatan pernapasan, Frekuensi, intercostal /abdominal
kebersihan jalan napas irama, kedalaman, /leher dapat
efektif. Dengan kriteria bunyi dan penggunaan meningkatkan usaha
hasil : otot tambahan. dalam bernafas
2. Berikan Posisi semi 2. Pemeliharaan jalan
a. Mencari posisi yang
Fowler nafas dengan paten
nyaman yang
3. Berikan terapi O2 3. Mengeluarkan secret
memudahkan 4. Lakukan suction
meningkatkan transport
5. Berikan fisioterapi dada
peningkatan
oksigen
pertukaran udara. 4. Untuk mengeluarkan
b. Mendemontrasikan
secret
batuk efektif. 5. Meningkatkan drainase
c. Menyatakan strategi
sekret paru, peningkatan
untuk menurunkan
efisiensi penggunaan
kekentalan sekresi.
otot-otot pernafasan
2 Setelah diberikan 1. Kaji status pernapasan , 1. Takipneu adalah
tindakan keperawatan catat peningkatan mekanisme kompensasi
Meningkatkan respirasi dan perubahan untuk hipoksemia dan
pertukaran gas yang pola napas . peningkatan usaha nafas
2. Kaji adanya sianosis 2. Selalu berarti bila
adekuat .
dan Observasi diberikan oksigen
Kriteria Hasil :
kecenderungan (desaturasi 5 gr dari Hb)
a. AGD : PH, SaO2,
 PO2, PCO2, HCO3 hipoksia dan sebelum cyanosis
dalam batas normal hiperkapnia muncul
b. frekuensi nadi dalam 3. Berikan istirahat yang 3. Menyimpan tenaga
batas normal (12- cukup dan nyaman pasien, mengurangi
4. Berikan humidifier
20xmenit), kualitas penggunaan oksigen
oksigen dengan masker 4. Memaksimalkan
dan irama nadi dalam
CPAP jika ada indikasi pertukaran oksigen
batas normal, TD
5. Berikan obat-obat jika
secara terus menerus
dalam batas normal
ada indikasi seperti
dengan tekanan yang
120/80 mmHg, CRT >
steroids, antibiotik,
sesuai
3 detik, akral hangat.
bronchodilator dan 5. Untuk mencegah
ekspektorant kondisi lebih buruk
pada gagal nafas.
3 Setelah dilakukan 1. Observasi fungsi 1. Distress pernapasan
tindakan asuhan pernapasan, catat dan perubahan pada
keperawatan, masalah frekuensi pernapasan, TTV dapat terjadi
ketidakefektifan pola dispnea, atau perubahan sebagai akibat stres
nafas teratasi. TTV fisilogi
2. Pertahankan perilaku 2. Membantu klien
Kriteria hasil :
tenang, bantu klien mengalami efek
a. Suara nafas yang untuk kontrol diri fisiologi hipoksia, yang
bersih, tidak ada dengan menggunakan dapat dimanifestasikan
sianosis, dan dyspnea pernapasan lebih lambat sebagai
dan dalam. ketakutan/ansietas.
b. Menunjukan jalan 3. Lakukan pengukuran 3. Menentukan fungsi
napas paten kapasitas vital, volume otot-otot pernapasan.
tidal, dan kekuatan Pengkajian terus-
c. RR dalam batas
pernapasan. menerus untuk
normal (12-20x/menit) 4. Berikan oksigen dengan
mendeteksi adanya
cara yang tepat.
kegagalan pernapasan.
5. Letakkan kantung
4. Metode dipilih sesuai
resusitasi di samping
dengan keadaan
tempat tidur dan manual
isufisiensi pernapasan.
ventilasi untuk sewaktu- 5. Kantung
 waktu dapat digunakan resusitasi/manual
ventilasi sangat
berguna untuk
mempertahankan
fungsi pernapasan jika
terjadi gangguan pada
alat ventilator secara
mendadak.
4 setelah diberikan 1. Observasi karakteristik 1. Nyeri merupakan
tindakan keperawatan nyeri. Misalnya: tajam, respon subjekstif yang
rasa nyeri dapat konstan, ditusuk. dapat diukur.
2. Perubahan frekuensi
berkurang atau Selidiki perubahan
jantung TD
terkontrol karakter
menunjukan bahwa
Kriteria Hasil : /lokasi/intensitas nyeri
2. Pantau TTV. pasien mengalami
a. Menyatakan nyeri
3. Berikan tindakan
nyeri, khususnya bila
berkurang atau
nyaman. Misalnya:
alasan untuk perubahan
terkontrol.
pijatan punggung,
b. Pasien tampak rileks tanda vital telah
perubahan posisi,
terlihat.
musik tenang, 3. Tindakan non analgesik
relaksasi/latihan nafas. diberikan dengan
4. Tawarkan pembersihan
sentuhan lembut dapat
mulut dengan sering.
menghilangkan
5. Anjurkan dan bantu
ketidaknyamanan dan
pasien dalam teknik
memperbesar efek
menekan dada selama
terapi analgesik.
episode batukikasi
4. Pernafasan mulut dan
6. Kolaborasi dalam
terapi oksigen dapat
pemberian analgesik
mengiritasi dan
sesuai indikasi
mengeringkan
membran mukosa,
potensial
 ketidaknyamanan
umum.
5. Alat untuk mengontrol
ketidaknyamanan dada
sementara
meningkatkan
keefektifan upaya
batuk.
6. Obat ini dapat
digunakan untuk
menekan batuk non
produktif,
meningkatkan
kenyamanan
5 Setelah diberikan 1. Kaji suhu tubuh 1. Mengetahui peningkatan
tindakan keperawatan pasien. suhu tubuh,
2. Beri kompres air
diharapkan suhu tubuh memudahkan intervensi.
hangat. 2. Mengurangi panas
kembali normal.
3. Berikan/anjurkan
dengan pemindahan
Kriteria Hasil :
pasien untuk banyak
panas secara konduksi.
Suhu tubuh 36°C-37°C
minum 1500-2000
Air hangat mengontrol
cc/hari (sesuai
pemindahan panas
toleransi).
secara perlahan tanpa
4. Anjurkan pasien untuk
menyebabkan hipotermi
menggunakan pakaian
atau menggigil.
yang tipis dan mudah
3. Untuk mengganti cairan
menyerap keringat.
tubuh yang hilang akibat
5. Observasi intake dan
evaporasi
output, tanda vital
4. Memberikan rasa
(suhu, nadi, tekanan
nyaman dan pakaian
darah) tiap 3 jam sekali
yang tipis mudah
atau sesuai indikasi.
menyerap keringat dan
6. Kolaborasi : pemberian
tidak merangsang
cairan intravena dan
 pemberian obat sesuai peningkatan suhu tubuh.
5. Mendeteksi dini
program.
kekurangan cairan serta
mengetahui
keseimbangan cairan
dan elektrolit dalam
tubuh. Tanda vital
merupakan acuan untuk
mengetahui keadaan
umum pasien.
6. Pemberian cairan sangat
penting bagi pasien
dengan suhu tubuh yang
tinggi. Obat khususnya
untuk menurunkan
panas tubuh pasien.
6 Setelah diberikan 1. Catat status nutrisi 1. Berguna dalam
tindakan keperawatan paasien: turgor kulit, mendefinisikan derajat
diharapkan kebutuhan timbang berat badan, masalah dan intervensi
nutrisi adekuat. integritas mukosa yang tepat.
2. Membantu intervensi
Kriteria hasil : mulut, kemampuan
kebutuhan yang
a. Menunjukkan berat menelan, adanya
spesifik, meningkatkan
badan meningkat bising usus, riwayat
intake diet pasien.
mencapai tujuan mual/rnuntah atau
3. Mengukur keefektifan
dengan nilai diare.
nutrisi dan cairan.
2. Kaji ulang pola diet
laboratoriurn normal 4. Dapat menentukan
pasien yang
dan bebas tanda jenis diet dan
disukai/tidak disukai.
malnutrisi. mengidentifikasi
3. Monitor intake dan
b. Melakukan
pemecahan masalah
output secara periodik.
perubahan pola
4. Catat adanya untuk meningkatkan
hidup untuk
anoreksia, mual, intake nutrisi
meningkatkan dan 5. Membantu menghemat
muntah, dan tetapkan
 mempertahankan jika ada hubungannya energi khusus saat
berat badan yang dengan medikasi. demam terjadi
tepat. Awasi frekuensi, peningkatan metabolik
6. Mengurangi rasa tidak
volume, konsistensi
enak dari sputum atau
Buang Air Besar
obat-obat yang
(BAB).
5. Anjurkan bedrest. digunakan yang dapat
6. Lakukan perawatan
merangsang muntah.
mulut sebelum dan 7. Memaksimalkan intake
sesudah tindakan nutrisi dan menurunkan
pernapasan. iritasi gaster
7. Anjurkan makan 8. Memberikan bantuan
sedikit dan sering dalarn perencaaan diet
dengan makanan tinggi dengan nutrisi adekuat
protein dan unruk kebutuhan
karbohidrat. metabolik dan diet.
Kolaborasi
8. Rujuk ke ahli gizi
untuk menentukan
komposisi diet.
7 Setelah diberikan 1. Evaluasi respon pasien 1. Menetapkan
tindakan keperawatan terhadap aktivitas. kemampuan atau
pasien diharapkan Catat laporan kebutuhan pasien
mampu melakukan dispnea, peningkatan memudahkan
aktivitas dalam batas kelemahan atau pemilihan intervensi.
2. Menurunkan stress dan
yang ditoleransi kelelahan.
2. Berikan lingkungan rangsanagn berlebihan,
Kriteria hasil :
tenang dan batasi meningkatkan
Melaporkan atau
pengunjung selama istirahat.
menunjukan
3. Tirah baring
fase akut sesuai
peningkatan toleransi
dipertahankan selama
indikasi.
terhadap aktivitas yang
3. Jelaskan pentingnya fase akut untuk
dapat diukur dengan
istirahat dalam rencana menurunkan kebutuhan
adanya dispnea,
pengobatandan metabolic, menghemat
 kelemahan berlebihan, perlunya energy untuk
dan tanda vital dalam keseimbangan aktivitas penyembuhan
4. Pasien mungkin
rentan normal. dan istirahat
4. Bantu pasien memilih nyaman dengan kepala
posisi nyaman untuk tinggi, tidur di kursi
istirahat. atau menunduk ke
5. Bantu aktivitas
depan meja atau bantal.
perawatan diri yang 5. Meminimalkan
diperlukan. Berikan kelelahan dan
kemajuan peningkatan membantu
aktivitas selama fase keseimbanagn suplai
penyembuhan. dan kebutuhan oksigen.

BAB IV
PENUTUP

A. Kesimpulan
ARDS adalah kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan nafas
berat, hipoksemia dan infiltrat yang menyebar dikedua belah paru biasanya terjadi pada
orang yang sebelumnya sehat yang telah terpajan pada berbagai penyebab pulmonal atau
non-pulmonal
Masalah keperawatan yang didapat pada ARDS, diantaranya:
1. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan
napas, peningkatan sekret pulmonal, peningkatan resistensi jalan napas.
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan hipoventilasi alveoli, penumpukan
cairan di alveoli, hilangnya surfaktan pada permukaan alveoli
3. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan pertukaran gas tidak adekuat,
peningkatan secret, penurunan kemampuan untuk oksigenasi, kelelahan
4. Nyeri berhubungan dengan inflamasi paru, batuk menetap.
5. Hipertermi berhubungan dengan proses inflamasi aktif.
 6. Gangguan keseimbangan nutrisi, kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
kelelahan, batuk yang sering, adanya produksi sputum, dispnea, anoreksia,
penurunan kemampuan finansial.
7. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen.
B. Saran
1. Kepada perawat diharapkan dapat memberikan komunikasi yang jelas kepada
pasien dalam mempercepat penyembuhan. Berikan pula Penatalaksanaan yang
efektif dan efisien pada pasien untuk mendapatkan hasil yang maksimal dan
mencegah terjadinya resti Pada ards
2. Kepada tenaga keperawatan untuk dapat memberikan asuhan keperawatan kepada
klien dengan ARDS.sesuai dengan kebutuhan klien.

DAFTAR PUSTAKA

Doenges M, Moorhouse M, Geissler A, (2000), Rencana Asuhan Keperawatan,

EGC: Jakarta

Nanda (2013) Diagnosa Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 2012-2014, EGC:

Jakarta

Wilkinson. J. M (2002). Buku Saku Diagnosis Keperawatan dengan Intervensi

NIC Dan Criteria Hasil NOC, EGC: Jakarta

http://fkep.unand.ac.id/images/kgd.pdf

http://www.artikelkeperawatan.info/artikel/askep-gawat-darurat-ards-pdf.html

http://dokumen.tips/documents/askep-gadar-pada-pasien-ards-kelompok-8.html