Patofisiologi

Gagal Respiratori Akut

Dedi Atila
Gagal respiratori akut

“Sistem respiratori tidak mampu

memenuhi kebutuhan oksigenasi, ventilasi,
atau metabolik pasien”
Gagal respiratori , dibagi 2 tipe

Hipoksemik
Gagal oksigenasi
PaO2 < 60 mmHg

Hiperkapnik
Gagal ventilasi, dengan atau tanpa gagal
respiratori hipoksemik
PaCO2 > 50 mmHg
Gagal respiratori, berdasarkan onset
dan durasi :

Akut
Menit - jam

Kronik
Beberapa hari atau lebih

Akut pada kronik

Gangguan akut atau memburuk pada pasien
disfungsi respiratori kronik.
 Kendali respiratori

Penghantar Bellows Jalan nafas

Pengendali Paru
(SSPusat) (SS Perifer) Rongga torak atas

Stroke ALS Trauma Obstruksi ARDS

Obat2an GBS Obesitas Edema laring CHF
Infeksi Polio Kiposkoliosis Infeksi PPOK
Trauma Efusi pleura (epiglotitis, Emboli
Myastenia Pneumotorak laringitis) Infeksi
Botulisme Parese pita Fibrosis
Penyakit kritis suara Reseksi
Penyakit miopati Obstructive
kritis Sleep Apnea
neuropati

Sistem kardiovaskular
Left ventrikel Emboli lemak
Mitral stenosis Gigitan ular
Volume overload Uremia
Gagal Respiratori Hipoksemik

Sistem respiratori tidak mampu untuk

menjaga kadar oksigen di dalam darah
arteri
Ventilasi-perfusi abnormal
Dapat diperbaiki dgn pemberian
oksigen, kecuali shunt abnormal dimana
PaO2 tetap rendah walaupun telah
diberikan oksigen cukup tinggi.
 Mekanisme hipoksemia
PAO2 tidak adekuat
Hipoventilasi alveolar
FiO2 / PiO2 rendah
V/Q mismatch
Shunt
Intrapulmoner
Intrakardiak
Difusi abnormal
MvO2 rendah
 Oxygenation

UDARA BEBAS:
PiO2 : 21% x 760 = 160 mmHg
PiCO2 : 0.04 % x 760 = 0.3 mmHg
ALVEOLUS
PiN2 : 78.6 % x 760 = 597mmHg
PiH2O : 0.46 % x 760 = 3.5 mmHg
N2 H2 O
KAPILER PARU
PAN2: PAH2O:
PROSES DIFUSI 573 mmHg 47 mmHg

PAO2: PACO2: Pulmonary Vein

104 mmHg 40 mmHg PaO2
Pulmonary Artery O2 O2 CO2 O2
PvO2:
40 mmHg CO2 CO2
PcCO2: 45 PcCO2: 40
mmHg PcO2: 100mmHg  PAO2  PcO2
mmHg
Hipoventilasi alveolar

Menurunnya ventilasi paru

Penyebab :
•Penyakit paru restriktif
•Penyakit SSP
•Disfungsi dinding dada
•Penyakit neuromuskular
FiO2 atau PiO2 rendah

Udara yang terkontaminasi dengan

gas lain yang mendorong oksigen
sehingga lebih rendah dari 21%
Tekanan barometer rendah, seperti
di dataran tinggi
 Tekanan oksigen berdasarkan ketinggian daratan

Tekanana
Ketinggian PO2 di udara
barometrik PAO2 (mmHg) SaO2 (%)
(meter) (mmHg)
(mmHg)

0 (level laut) 760 159 104 97

3.000 523 110 67 94

6.000 349 73 40 78

9.100 226 47 30 63
 V/Q mismatch:
Ruang Rugi Ventilasi
Ventilasi di alveoli normal tetapi perfusi
sangat sedikit

Ruang Rugi Anatomik

Gas melewati jalan nafas tetapi tidak
mengalami pertukaran dengan kapiler,
spt pd faring.

Ruang Rugi Fisiologik

Gas di alveoli tidak mengalami
keseimbangan secara penuh dengan
darah kapiler
Ruang Rugi Ventilasi

Ruang rugi ventilasi meningkat:

Antarmuka alveoli-kapiler rusak, spt
pd emfisema
Aliran darah berkurang, spt CHF, PE
Alveoli melebar secara berlebihan,
spt ventilasi tekanan-positif
Perfusi Tanpa Ventilasi (Shunting)

Intra-kardiak
 Apapun penyebab shunt kanan ke kiri
spt Tetralogi Fallot, Eisenmenger

Intra-pulmoner
Pneumonia
Edema Pulmoner
Atelektasis
Kolaps
Perdarahan atau kontusio Pulmoner
Perfusi Tanpa Ventilasi (Shunting)

Intra-pulmoner

Jalan nafas kecil tersumbat (asma,

bronkitis kronis)

Alveoli terisi cairan (edema pulmoner,

pneumonia)

Kolaps Alveolar (atelektasis)

 Shunt

ALVEOLUS

KAPILER PARU

Pulmonary Vein
PaO2
Pulmonary Artery O2 O2
PvO2:
40 mmHg CO2 CO2
PcCO2: 45 PcCO2: 45
mmHg PcO2: 40 mmHg
mmHg
 Hubungan Ventilasi (V) dan Perfusi (Q)

TRAKEA RUANG RUGI

ANATOMIKAL

RUANG RUGI
FISIOLOGIK
V/Q = 
KAPILER RUANG RUGI
PARU ALVEOLAR RUANG RUGI
V/Q > 1 MEKANIK :
TUBE
NORMAL CONNECTOR
V/Q = 1
ET CO2
BREATHING
CIRCUIT
V/Q < 1
SHUNT

V/Q = 0
Difusi Abnormal

Membrana alveoli yang

abnormal atau berkurangnya
jumlah kapiler yang
menyebabkan berkurangnya area
permukaan alveoli

Penyebab termasuk:
Acute Respiratory Distress
Syndrome
Penyakit Paru Fibrotik
 Difusi Abnormal

ALVEOLUS

Membrana KAPILER PARU

alveolar-kapiler
menebal
PAO2: PACO2: Pulmonary Vein
104 mmHg 40 mmHg PaO2
Pulmonary Artery O2 O2 CO2 O2
PvO2:
40 mmHg CO2 CO2
PcCO2: 45 PcCO2: 45
mmHg PcO2: 40 mmHg
mmHg
Mixed venous oxygen saturation
(SVO2) rendah

SVO2
Saturasi darah yg kembali ke jantung
kanan
Menggambarkan jumlah oksigen yg
tersisa setelah digunakan jaringan sesuai
kebutuhan
Mixed venous oxygen saturation
(SVO2) rendah

Nilai normal SvO2 adalah 75%, hal ini

berarti dalam kondisi normal, jaringan
mengambil/menggunakan (ekstraksi) oksigen
sebesar 25% dari oksigen yang ditransport
(DO2).

Jika ekstraksi oksigen meningkat, maka

saturasi mixed vena akan menurun; hal ini
menyebabkan CaO2 akan menurun. Tubuh
akan mengkompensasi dengan cara
meningkatkan flow/CO
Gagal Respiratori Hiperkapnik

Disebut juga gagal ventilatori akut

AGD asidemia respiratori akut (pH < 7,35)
dgn PaCO2 > 50 mmHg
Definisi ini kurang tepat pd pasien dgn
PPOK berat atau gangguan neuromuskular
yg terdapat alkalemia metabolik sbg
kompensasi thdp hiperkapnia kronis
Gagal Respiratori Hiperkapnik

Peningkatan PaCO2 dapat disebabkan tiga

perubahan klinik : Produksi CO2
ventilasi tidal
ruang rugi ventilasi
Produksi CO2 krn keadaan hipermetabolik,
spt latihan, demam, sepsis, luka bakar,
trauma, masukan karbohidrat yg berlebih,
dan hipertiroid
 Mekanisme hiperkapnik
Alveolar hypoventilation
 ventilatory drive
Penyakit neurologik

 Peningkatan work of breathing

V/Q abnormality
Shunt – pada keadaan lanjut (edema, infiltrates)
Ruang rugi ventilasi Vd/Vt > 50% (advanced
emphysema)

CO2 produksi ↑, pasien dgn penurunan kemampuan untuk

mengeliminasi O2
 Ventilatory drive

Kemoreseptor
Sentral (medullary)
Perifer (aortic & carotis)  “Respon thd CO2 & O2
tension”

Drive akan berkurang, krn :

Obat-obatan (overdosis / sedatsi)

Lesi batang otak
Penyakit SSP (multiple sclerosis, parkinsons)
Hypothyroidism
Obesitas
Sleep apnea
Alkalosis Metabolik
 ICP
Encephalopati Metabolik
 Ventilatory drive

Adanya stimulus SSP, tetapi sinyal tidak mencapai

tujuan
Menurunnya kekuatan (gangguan transmisi NM)
Trauma Spinal
Motor neuron disease (amyotrophic lateral
sclerosis or poliomyelitis)
MND (GBS)
Gangguan NM junction (Myastenia)
Kelemahan otot pernafasan
Penyakit otot (distrofi otot, myositis,
hypomagnesemia)
Peningkatan work of breathing

Peningkatan resistensi (bronkospasme)

Compliance paru menurun (edema alveolar,
atelektasis, auto PEEP)

Compliance dinding dada menurun

(pneumotorak, PE, abd distension)

 MV requirement (PE, sepsis)

Gagal respiratori tipe III
Atelectasis
 FRC  alveolar regional kolaps
Sering terjadi perioperatif

Gagal respiratori tipe IV

Karena hipoperfusi otot pernafasn pada
shock
Terapi Oksigen

Oksigen dibutuhkan untuk

menjalankan fungsi dan pertahanan
hidup seluruh jaringan tubuh dan
kekurangan oksigen lebih dari
beberapa menit akan berakibat fatal.
Pada keadaan yang sangat
mengancam hidup, oksigen harus
segera diberikan
Terapi Oksigen

Kapan menggunakan terapi oksigen ?

Hypoksemia.
Hipotensi Akut.
Pernafasan tidak adekuat.
Trauma.
Penyakit akut.
Keracunan CO.
Anemia berat.
Periode peri-operatif.
dll
Terapi Oksigen

Komponen hantaran oksigen:

1. Oxygen supply.
2. Flow meter.
3. Oxygen tubing.
4. Reservoir
5. Delivery device.
6. Humidifier.
Terapi Oksigen

Metode penghantaran oksigen pada

pasien sadar tdd,
1. Variable-performance systems
2. Fixed-performance systems
Terapi Oksigen

Variable-performance systems
1. Kanul hidung
2. Simple semirigid plastic mask
3. Tracheostomy mask
4. T-piece system
Terapi Oksigen
Kanul hidung
Mudah digunakan.
Toleransi baik.
Nyaman utk penggunaan lama.
Pasien dapat makan dan berbicara
dgn mudah.
Dapat mengalirkan oksigen 24-
40% dgn laju aliran 1-6 L/min.
Laju aliran 4 L/min dapat
menyebabkan ketidaknyamanan
dan membrana mukosa hidung
menjadi kering.
Terapi Oksigen

Simple semirigid plastic mask

Pemasangan mudah
Bisa mencapai pemberian FiO2 60-70%
Pemasangan harus rapat
Terapi Oksigen

Tracheostomy mask
Semirigid plastic
Bekerja spt yg di muka
 Terapi Oksigen

T-piece system
Terdapat inspiratory & expiratory limb
Berbentuk huruf ‘T”
Dapat digunakan dengan ETT
Terapi Oksigen

Fixed-performance systems
1. Ventury-type mask
2. Non-rebreathing mask
 Terapi Oksigen
Ventury-type mask
Oksigen masuk mll lubang kecil mengalirkan udara yg
pengencerannya dpt diatur.
Dapat mengalirkan oksigen 40-60%
Katup berwarna dan berkode dan laju aliran yg
diperlukan utk konsentrasi yg tepat terdapat pada
setiap katup
 Terapi Oksigen
Non-rebreathing mask
Dapat mengalirkan oksigen dgn konsentrasi yg tinggi
(85% pd 15 L/mnt)
Memiliki reservoir bag utk meningkatkan oksigen.
Katup searah utk mencegah udara kamar dan ekspirasi
dari pengenceran konsentrasi oksigen.
Tutup yg rapat sangat diperlukan
 Terapi Oksigen
Bahaya terapi oksige
Keracunan oksigen – dapat terjadi jika FiO2 > 50%
selama lebih dari 48 jam
Penekanan ventilasi – dapat menyebabkan
peningkatan CO2 dan CO2 narkose.
Bahaya thdp api
Infeksi
Perdatin Jaya – Jakarta Critical Care Alumnae