Anda di halaman 1dari 22

REFERAT

DIFTERI

Disusun oleh :
Nasya Safira
03014137

Diajukan kepada :
dr. Dyah Kurniati, Sp. A

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK


RS PUSAT TNI ANGKATAN UDARA DR ESNAWAN ANTARIKSA
PERIODE 15 JULI – 21 SEPTEMBER 2019
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

1
BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Difteri adalah penyakit saluran nafas atas akut sangat menular yang
disebabkan oleh kuman Corynebacterium diphtheriae (C. diphtheria). Kuman ini
menghasilkan toksin yang menyebar secara sistemik dan menyebabkan kerusakan
pada epitel saluran nafas, jantung, ginjal, saraf otak dan saraf tepi. Kuman
C.diphtheria sendiri berbiak dan berkolonisasi di saluran nafas atas, tidak
menyebar, namun dapat menimbulkan sumbatan jalan nafas atas, hingga kematian.1
Difteri dapat ditularkan melalui kontak langsung atau droplet dari penderita.
Gambaran khas difteri berupa adanya pseudomembran yang tampak kotor dan
berwarna putih keabuan yang dapat menyebabkan penyumbatan karena peradangan
tonsil dan meluas ke struktur yang berdekatan sehingga dapat menyebabkan bull
neck. Membran mudah berdarah apabila dilakukan pengangkatan.2
Difteri masih menjadi masalah serius di beberapa negara di dunia. Meskipun
vaksinasi difteri telah rutin dilaksanakan diseluruh dunia sejak tahun 70-an, masih
terjadi laporan Kejadian Luar Biasa (KLB) difteri terutama di negara berkembang
seperti Indonesia. Difteri juga di laporkan menjadi Kejadian Luar Biasa di
Indonesia pada tahun 2017 dengan total 591 kasus dan diantaranya 30 kasus
meninggal.3
Dari 22 provinsi yang melaporkan adanya kasus difteri, provinsi tertinggi
terjadi di Provinsi Jawa Timur, Jawa Timur dinyatakan KLB difteri dengan jumlah
295 kasus yang berkonstribusi sebesar 74%. Kelompok risiko tinggi penyakit difteri
terutama adalah anak-anak (golongan umur 1-5 tahun) dan lanjut usia. Dewasa ini
di era vaksinasi terjadi perubahan epidemiologi dimana penyakit difteri juga dapat
terjadi pada orang dewasa.3
Difteri dapat dicegah dengan pemberian vaksinasi yang telah terbukti
menurunkan kejadian difteri dalam beberapa decade. Namun, saat pelayanan
kesehatan menurun dan atau level vaksinasi menurun maka penyakit ini dapat
kembali seperti yang telah terjadi dibeberapa bagian dunia dalam beberapa tahun
terakhir di seluruh dunia.

2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI
Difteri secara umum didefinisikan suatu penyakit yang disebabkan oleh
Corynebacterium diphtheriae, suatu bakteri Gram positif, fakultatif anaerob yang
dapat menghasilkan eksotoksin bila diinsersi Corynephage yang membawa gen
diphtheria toxin (dtx).1 Toksin menyebar secara sistemik dan menyebabkan
kerusakan pada epitel saluran nafas, jantung, ginjal, saraf otak dan saraf tepi.4
Kuman ini dapat ditularkan melalui droplet ataupun kontak langsung dengan
penderita. Corynebacterium ulcerans dan Corynebacterium pseudotuberculosis
juga dapat menghasilkan eksotoksin dan menyebabkan penyakit yang mirip difteri
(diphtheria - like diseases).

2.2 ETIOLOGI
Penyebab difteri ialah bakteri Corynebacterium diphteriae, berbentuk
batang gram positif yang dapat menghasilkan eksotoksin bila diinsersi
Corynephage yang membawa gen diphtheria toxin (dtx).2 Beberapa ciri bakteri C.
diphteriae :
• Bentuk batang, gram positif
• Tidak bergerak, pleomorfik, dan tidak berkapsul
• Tidak membentuk spora
• Mati pada suhu 60 derajat celcius
• Tahan dalam keadaan beku dan kering
• Kuman tumbuh secara aerob, tumbuh baik dalam media Loeffler
Manusia sebagai reservoir infeksi, transmisi terutama terjadi karena kontak
dekat dengan kasus atau carier. Penularan dari manusia ke manusia secara langsung
umumnya terjadi melalui droplet (batuk, bersin, berbicara) atau yang kurang umum
melalui kontak dengan discharge dari lesi kulit. Sedangkan secara tidak langsung
melalui debu, baju, buku dan barang-barang yang terkontaminasi karena bakteri

3
cukup resisten terhadap udara panas, suhu dingin dan kerin. Masa inkubasi C.
diphteriae 2-5 hari (range 1-10 hari).
Periode Penularan difteri :
- Seseorang masih dapat menularkan penyakit sampai di atas hari ke-empat
setelah terapi dengan antibiotik yang efektif dimulai.
- Seseorang yang tidak diterapi, penularan melalui saluran nafas dan lesi
kulit masih dapat terjadi sampai 2-4 minggu setelah terinfeksi.
- Carier kronik jarang terjadi, dan dapat bersifat menularkan sampai 6 bulan
lebih setelah terinfeksi

2.3 EPIDEMIOLOGI
Difteri merupakan salah satu masalah kesehatan yang serius dikarenakan
bakteri penyebab difteri yaitu Corynebacterium diphtheriae masih banyak tersebar
di seluruh daerah di dunia, prevalensi yang masih tinggi terdapat pada daerah Asia
Selatan (India, Nepal dan Banglades), Asia Tenggara (Indonesia, Filipina, Vietnam,
Laos dan Papua New Guinea), Sub Sahara Afrika (Nigeria), Amerika Selatan
(Brazil), dan Timur Tengah (Iraq dan Afganistan).
Indonesia juga menjadikan difteri sebagai masalah serius dikarenakan difteri
dilaporkan menjadi Kejadian Luar Biasa (KLB) pada tahun 2017 dengan total 591
kasus dan 30 kasus kematian di 95 Kabupaten/Kota dari 22 Provinsi yang
melaporkan kasus difteri di Indonesia dimana kasus terbanyak didapatkan di daerah
Jawa Timur yaitu sebanyak 74%. Sebelumnya pada tahun 2014, dilapokan jumlah
kasus difteri 296 kasus dengan jumlah kasus meninggal 16 orang dengan CFR
difteri 4% dan pada tahun 2015 terdapat 252 kasus difteri dengan 5 kasus meninggal
sehingga CFR 1,98%. 2
Kelompok risiko tinggi penyakit difteri terutama adalah anak-anak
(golongan umur 1-5 tahun) dan lanjut usia. Dewasa ini di era vaksinasi terjadi
perubahan epidemiologi dimana penyakit difteri juga dapat terjadi pada orang
dewasa. Kejadian epidemi atau peningkatan kasus difteri dapat terjadi pada suatu
daerah yang sebelumnya sudah dinyatakan terbebas dari difteri. Faktor resiko yang
dapat menyebabkan hal tersebut terjadi adalah sebagai berikut: adanya penderita
difteri atau carier yang datang dari daerah endemik difteri, terjadinya penurunan

4
cakupan imunisasi, dan terdapat perubahan virulensi bakteri. Pada saat epidemi,
dapat ditemukan tingkat carier sebesar 25-40% dari penduduk.
Difteri dapat dicegah dengan pemberian vaksinasi yang mulai diberikan
secara luas pada tahun 1970-an di negara berkembang, dan sejak saat itu kemudian
kasus difteri mulai mengalami penurunan dan menjadi langka dalam beberapa
decade. Namun, saat pelayanan kesehatan menurun dan atau level vaksinasi
menurun maka penyakit ini dapat kembali seperti yang telah terjadi dibeberapa
bagian dunia dalam beberapa tahun terakhir di seluruh dunia.5

Gambar 1. Perkembangan difteri di Indonesia dari tahun 2010-2017

Gambar 2. Case Fatality Rate difteri berdasarkan kelompok umur

2.4 PATOFISIOLOGI
Corynebacterium diphtheria yang masuk ke dalam tubuh dapat berkembang
biak pada mukosa saluran nafas, untuk kemudian memproduksi eksotoksin yang
disebut diphtheria toxin (dt). Toksin yang terbentuk tersebut kemudian dapat

5
diserap oleh membran mukosa dan menimbulkan peradangan dan penghancuran
epitel saluran nafas hingga terjadi nekrosis, leukosit akan menginfiltasi daerah
nekrosis sehingga banyak ditemukan fibrin yang kemudian akan membentuk patchy
exudate, yang masih dapat dilepaskan. Pada keadaan lanjut akan terkumpul fibrous
exudate yang membentuk pseudomembran (membran palsu) dan semakin sulit
untuk dilepas serta mudah berdarah. Umumnya pseudomembran terbentuk pada
area tonsil, faring, laring, bahkan bisa meluas sampai trakhea dan bronkus.
Membran palsu dapat menyebabkan edema pada jaringan mukosa dibawahnya,
sehingga dapat menyebabkan obstruksi saluran nafas dan kematian pada penderita
difteri pernafasan. Toksin kemudian memasuki peredaran darah dan menyebar ke
seluruh tubuh, terutama pada jantung dan jaringan saraf yang memiliki banyak
reseptor dt, serta menyebabkan degenerasi dan nekrosis pada jaringan tersebut. Bila
mengenai jantung akan mengakibatkan terjadinya miokarditis dan payah jantung,
sedangkan pada jaringan saraf akan menyebabkan polineuropati. Kematian
biasanya disebabkan karena adanya kegagalan jantung dan gangguan pernafasan.6

Gambar 3. Patofisiologi Difteri

6
2.5 MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi yang timbul pada difteri tergantung pada berbagai faktor,
manifestasi penyakit ini bisa bervariasi dari tanpa gejala sampai keadaan berat dan
fatal. Sebagai faktor primer adalah imunitas pejamu, virulensi serta toksigenitas C.
diphteriae (kemampuan kuman membentuk toksin) dan lokasi penyakit secara
anatomis.
Masa inkubasi kuman difteri sampai menimbulkan gejala sekitar 2-5 hari
setelah kuman bakteri tersebut masuk ke membrane mukosa. Kuman difteri dapat
masuk ke membrane mukosa lain selain saluran pernapasan misalnya seperti
mukosa kulit, vulvovaginal, hidung dan telinga. 2,6
Manifestasi utama difteri adalah pada saluran nafas atas dengan disertai gejala
sakit tenggorok, disfagia, limfadenitis, demam yang tidak tinggi, malaise dan sakit
kepala. Membran adheren yang terbentuk pada nasofaring dapat berakibat fatal
karena bisa menyebabkan obstruksi saluran nafas. Efek sistermik berat meliputi
miokarditis, neuritis, dan kerusakan ginjal akibat exotoksin.6,7
Manifestasi difteri itu sendiri dibagi berdasarkan lokasi anatomis masuknya
kuman bakteri ke membrane mukosa yaitu :
a. Difteri saluran napas
Fokus infeksi primer yang sering, yaitu pada tonsil atau pharynx
kemudian hidung dan larynx. Infeksi dari nares anterior lebih sering
terjadi pada bayi, menyebabkan sekret serosanguinis, purulen, dan
rhinitis erosiva dengan pembentukan membran. Ulkus dangkal dari
nares eksternal dan bibir atas merupakan tanda khas. Pada difteria
tonsilar dan pharyngeal, sakit tenggorokan merupakan gejala yang
pertama kali muncul. Separuh pasien memiliki gejala demam dan
sebagian lagi mengeluhkan disfagia, suara serak, malaise atau sakit
kepala. Injeksi pharyngeal ringan diikuti dengan pembentukan
membran tonsilar baik uni maupun bilateral yang bisa meluas ke uvula
(bisa mengakibatkan paralisis yang dimediasi oleh toksin), palatum
molle, oropharynx posterior, hypopharynx, atau area glottis.

7
b. Difteri hidung
Difteria hidung pada awalnya menyerupai common cold dengan gejala
pilek ringan tanpa atau disertai gejala sistemik ringan. Sekret hidung
berangsur menjadi serosanguinus dan kemudian mukopurulen,
menyebabkan lecet pada nares dan bibir atas. Pada pemeriksaan
tampak membran putih pada daerah septum nasi. Absorpsi toksin
sangat lambat dan gejala sistemik yang timbul tidak nyata sehingga
diagnosis lambat dibuat.
c. Difteri tonsil-faring
Gejala difteria tonsil-faring adalah anoreksia, malaise, demam ringan,
dan nyeri menelan. Dalam 1-2 hari kemudian timbul membran yang
mudah berdarah, melekat, berwarna putih-kelabu dapat menutup
tonsil dan dinding faring, meluas ke uvula dan palatum molle atau ke
bawah ke laring dan trakea. Dapat terjadi limfadenitis servikalis dan
submandibular, bila limfadenitis terjadi bersamaan dengan edema
jaringan lunak leher yang luas timbul bullneck. Selanjutnya, gejala
tergantung dari derajat penetrasi toksin dan luas membran. Pada kasus
berat, dapat terjadi kegagalan pernafasan dan sirkulasi, paralisi
palatum molle baik uni maupun bilateral, disertai kesukaran menelan
dan regurgitasi. Stupor, koma, kematian bisa terjadi dalam 1 minggu
sampai 10 hari. Pada kasus sedang, penyembuhan terjadi secara
berangsur dan bisa disertai penyulit miokarditis atau neuritis. Pada
kasus ringan, membran akan terlepas dalam 7-10 hari dan biasanya
terjadi penyembuhan sempurna
toksemia.

8
Gambar 4. Pseudomembran pada difteri tonsilo-faring

d. Difteri laring
Difteria laring biasanya merupakan perluasan difteria faring. Pada
difteria laring gejala toksik kurang jika dibandingkan difteri faring
karena mukosa laring mempunyai daya serap toksin yang rendah
dibandingkan mukosa faring sehingga gejala obstruksi saluran nafas
atas lebih mencolok. Gejala klinis difteria laring sukar dibedakan
dengan gejala sindrom croup, seperti nafas berbunyi, stridor yang
progresif, suara parau dan batuk kering. Pada obstruksi laring yang
berat terdapat retraksi suprasternal, interkostal, dan supraklavikular.

9
Bila terjadi pelepasan membran yang menutup jalan nafas bisa terjadi
kematian mendadak. Pada kasus berat, membran dapat meluas ke
percabangan trakeobronkial. Apabila difteria laring terjadi sebagai
perluasan dari difteria faring maka gejala yang tampak merupakan
campuran gejala obstruksi dan toksemia.
e. Difteri kulit
Difteri kulit biasanya berupa ruam kulit atau terjadinya ulkus kulit
yang kronis (bentuk yang paling umum), biasanya co-infeksi dengan
Staphylococcus dan Streptococcus dan dapat menginfeksi luka yang
sudah ada sebelumnya. Awalnya, infeksi terjadi di daerah yang
terbuka, seringkali kecil, trauma dapat menyebabkan warna
kemerahan dan rasa sakit, sampai akhirnya lesi terbuka. Dalam waktu
singkat, luka terbuka berkembang menjadi satu inci atau lebih dan
menimbulkan rasa sakit selama beberapa minggu atau lebih. Dapat
ditutupi oleh pseudomembrane abu-abu atau coklat. Setelah
membrane lepas, luka menjadi luka terbuka yang berwarna merah
dengan rembesan darah. Jaringan sekitarnya berubah warna dan sering
ditemukan adanya cairan. Walaupun infeksi berlangsung lama tetapi
relatif lebih ringan dan dapat dengan mudah diobati.

Gambar 5. Difteri kulit

10
f. Difteri tempat lain
C. diphteriae dapat menyebabkan infeksi mukokutaneus pada tempat
lain, seperti di telinga (otitis eksterna), mata (purulen dan ulseratif
konjungtivitis) dan traktus genitalis (purulen dan ulseratif
vulvovaginitis). Tanda klinis terdapat ulserasi, pembentukan
membran dan perdarahan submukosa membantu dalam membedakan
difteria dari penyebab bakteri lain dan virus. Difteria pada mata
dengan lesi pada konjungtiva berupa kemerahan, edema dan membran
pada konjungtiva palpebra. Pada telinga berupa otitis eksterna dengan
sekret purulen dan berbau.

Demam tidak
Sakit kepala terlalu tinggi

Pembesaran Batuk
KGB

Pseudomembran
Sulit menelan

Sakit Suara serak


tenggorokan

Kelemahan Sulit bernapas


otot

Gambar 6. Manifestasi umum difteri

11
Gejala klinis difteri secara umum dibagi tiga tahap, yaitu :

Tabel 1. Tahap Manisfestasi klinis pada Difteri

2.6 DIAGNOSIS
Diagnosis difteri ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan klinis
dan laboratorium. Pemeriksaan klinis difteri meliputi pemeriksaan tanda vital
terumata suhu, palpasi kelenjar limfe, dan inspeksi pada dinding faring, tonsil,
uvula, antrum nasal untuk melihat membran; luka dan lesi kulit. Untuk pemeriksaan
laboratorium dapat dinilai dari tiga hal : 1). Isolasi C. diphteriae dengan pembiakan
pada media Loeffler atau dengan media baru Amies dan Stewart dilanjutkan dengan
tes toksinogenitas secara in vivo (marmut) dan in vitro (tes Elek). 2). Positif tes
reaksi berantai polymerase untuk gen toksin difteri. 3). Kenaikan titer antibody
difteri dalam serum yang diperoleh sebelum pemberian antitoksin.2
Terdapat empat klasifikasi dalam menegakkan diagnosis yang dinilai dari
anamnesis, pemeriksaan klinis dan laboratorium, yaitu :
 Kasus Suspek : pasien dengan gejala faringitis, laryngitis, tonsillitis atau
kombinasinya disertai demam yang tidak terlalu tinggi dan adanya
pseudomembran putih keabu-abuan yang sulit di lepas dan jika di lepas akan
berdarah.
 Kasus probable :
 Kasus suspek di tambah satu atau lebih gejala berikut:
- Pernah kontak (<2minggu) dengan kasus yang telah dikonfirmasi

12
- Terjadi epidemi difteri pada daerah tempat tinggalnya
- Stridor
- Swelling
- Petechial hemorrhagic submucosal
- Insufisiensi renal akut
- Miokarditis dan / atau paralisis satu sampai 6 minggu setelah onset.
 Orang yang tinggal dengan kasus probable, seperti suami istri atau yang
sering berhubungan dengan kasus probable dalam hal pekerjaan,
akademik maupun sosial.
 Kasus konfirmasi
 Kasus probable ditambah satu atau lebih dari :
- Isolasi strain C. diphteriae toksigenik dari lokasi tipikal (hidung,
tenggorok, ulkus kulit, luka, telinga, konjungtiva, vagina)
- Peningkatan titer antibody dalam serum 4 kali atau lebih besar,
bila sampel serum diambil sebelum pemberian toksoid difteri
atau antitoksin.
 Kasus Carrier : seseorang yang mengandung kuman difteri pada
tenggorokannya namun yang bersangkutan tidak merasakan sakit. Kasus
carrier ini tetap dapat menular ke sekitarnya dengan masa penularan dari
carrier berlangsung hingga 6 bulan. Pada kasus ini tetap perlu diberikan
pengobatan untuk menghilangan C. diphteriae dari tenggorokan.

2.7 PENATALAKSANAAN
Tujuan dari pengobatan penderita difteria adalah menginaktivasi toksin
yang belum terikat secepatnya, mencegah dan mengusahakan agar penyulit yang
terjadi minimal, mengeliminasi C. diptheriae untuk mencegah penularan serta
mengobati infeksi penyerta dan penyulit difteria. Pasien yang terduga kuat ke arah
difteri berdasarkan pemeriksaan klinis harus segera diberikan terapi antitoksin dan
antibiotik tanpa menunggu hasil laboratorium dikarenakan pertimbangan waktu dan
besarnya resiko. Tatalaksana difteri terbagi menjadi dua :8

13
 Secara umum :
- Pasien di isolasi sampai masa akut terlampaui (2-3 minggu) dan biakan
hapusan tenggorok negatif selama 2 kali berturut turut.
- Stabilisasi jalan nafas terutama pada difteri laring, pastikan airway,
breathing, circulation aman.
- Istirahat tirah baring selama 2 – 3 minggu
- Pemberian cairan adekuat dan diet ketat.
- Dilakukan pemeriksaan EKG dan neurologis untuk mengetahui
komplikasi
 Secara khusus:
1. Antitoksin Anti Difteri Serum (ADS)
Merupakan hiperimun serum yang diperoleh dari kuda. Antitoksin
hanya menetralisir toksin yang berada dalam sirkulasi sebelum terikat
dengan jaringan. Pemberian yang terlambat dapat meningkatkan resiko
miokarditis dan neuritis.
Sebelum pemberian ADS harus dilakukan uji kulit terlebih dahulu.
Pemberian ADS dapat terjadi reaksi anafilaktik sehingga harus disediakan
larutan adrenalin 1:1000 dalam semprit. Uji kulit dilakukan dengan
penyuntikan 0,1 mL ADS dalam larutan garam fisiologis 1:1000 secara
intrakutan. Hasil positif bila dalam 20 menit trejadi indurasi > 10 mm. Bila
uji kulit positif, ADS diberikan dengan cara desensitisasi dan jika uji
hipersensitivitas tersebut di atas negatif, ADS harus diberikan sekaligus
secara intravena.
Dosis ADS ditentukan secara empiris berdasarkan berat penyakit dan
tipe difteri, tidak tergantung pada berat badan pasien. Pemberian ADS
intravena diberikan dalam larutan garam fisiologis atau 100 ml glukosa 5%
selama 1-2 jam. Pengamatan terhadap kemungkinan efek samping
obat/reaksi sakal dilakukan selama pemberian antitoksin dan selama 2 jam
berikutnya. Demikian pula perlu dimonitor terjadinya reaksi
hipersensitivitas lambat (serum sickness).

14
Tabel 2. Rekomendasi WHO untuk Dosis Antitoksin pada tipe difteri

2. Antibiotik
Antibiotik diberikan untuk membunuh bakteri dan menghentikan
produksi toksin. Pemberian antibiotik diberikan selama 14 hari. Beberapa
pasien dengan difteria kutaneus sembuh dengan terapi 7-10 hari. Eliminasi
bakteri harus dibuktikan dengan setidaknya hasil 2 kultur yang negatif dari
hidung dan tenggorokan (atau kulit) yang diambil 24 jam setelah terapi
selesai.
Rekomendasi pilihan antibiotik pada difteri adalah Penicilin Prokain
25.000-50.000 IU/kgBB/hari, (maximal pemberian 1,2 juta IU/ hari) dosis
terbagi setiap 12 jam diberikan secara intramuscular. Bila terdapat riwayat
hipersensitivitas penisilin diberikan eritromisin 40 - 50mg/kgBB/hari (max
2 g/hari) terbagi dalam 4 dosis dengan interval 6 jam diberikan secara oral
ataupun intravena.

3. Kortikosteroid
Belum terdapat persamaan pendapat mengenai kegunaan obat ini pada
difteria. Dianjurkan pemberian kortikosteroid pada kasus difteria yang
disertai gejala obstruksi saluran nafas atas baik disertai ada atau tidaknya
bullneck dan pada difteri yang sudah berkomplikasi adanya gejala
miokarditis. Pilihan pemberian prednison 2 mg/kgBB/hari selama 2 minggu
kemudian diturunkan dosisnya bertahap.

15
 Pengobatan pada seseorang yang terkontak dengan kasus difteri
Seseorang yang telah berkontak erat dengan kasus yang sudah
terkonfirmasi difteri dalam 7 hari terakhir dianggap berisiko tertular.
Seseorang yang dianggap berisiko tertular harus segera dibawa ke
pelayanan kesehatan untuk dievaluasi dan diawasi gejala klinis selama 7
hari dari tanggal pertama kali kontak dengan kasus difteri.
Semua kontak dekat dari kasus yang dikonfirmasi difteri, harus dikultur
dengan sampel yang diambil/ diswab dari hidung dan tenggorokan, tanpa
melihat status imunisasi mereka atau simptom yang ada. Biakan swab
tenggorok pada penderita kontak tetap dilakukan sebelum dan sesudah
pemberian antibotik. Jika biakan masih positif lanjutkan pemberian
antibiotik selama 7 hari, dan jika setelah 7 hari pemberian antibiotik ulangan
hasil biakan masih positif, ganti antibiotic yang sesuai dengan uji resistensi.
Pilihan antibiotik pada penderita kontak difteri berupa Penisilin benzatin
(IM) (600.000 unit untuk usia < 6 tahun, dan 1.2 juta unit untuk usia >6
tahun) atau Eritromisin oral (40 mg/kg/dosis untuk anak-anak, dan 1 g/dosis
untuk orang dewasa) selama 7-10 hari. Pilihan terapi ini juga berlaku pada
penderita carrier difteri. Penderita kontak yang sebelumnya pernah
diimunisasi, harus mendapat booster toksoid difteri bila sudah lebih dari 5
tahun sejak dosis terakhir. Kontak yang tidak diimunisasi harus memulai
seri primer imunisasi segera.

2.8 KOMPLIKASI
Komplikasi dari difteri antara lain dapat terjadinya gagal napas oleh karena
obstruksi dari pseudomembran, miokarditis, neuritis bahkan hingga kematian.
Miokarditis dan neuritis merupakan komplikasi tersering dari difteri. Komplikasi
ini timbul oleh karena efek toksin dari C. diphteriae dimana saat toksin masuk ke
dalam jaringan sel host akan menghambat sintesa protein jaringan di sitoplasma dan
menyebabkan sel sel sitoplasma nekrosis hingga mati.9
Miokarditis yang timbul akibat difteri ditemukan hampir 65 % dari
penderita, dan sekitar 10-25% sudah mencapai disfungsi miokard atau gagal
jantung. Miokarditis dapat timbul pada awal onset penyakit hingga 2-7 minggu

16
kemudian dari awitan penyakit. Jika miokarditis timbul lebih awal, hal ini sering
berakibat fatal. Tanda klinis dari miokarditis berupa nadi tidak teratur, takikardi,
suara jantung lemah, pansistolik gallop (irama jantung mendua), aritmia dan pada
pemeriksaan EKG ditemukan kelainan berupa depresi segmen ST dan gelombang
T terbalik.
Untuk komplikasi neuritis paling sering mempengaruhi saraf motoric.
Kelainan sistem saraf akibat difteri ini dinyatakan terjadi pada 75% kasus difteri
berat. Beberapa kelainan sistem saraf yang timbul seperti paralisis pada daerah
orofaring berupa kesulitan menelan, suara sengau, paralisis otot mata berupa
diplopia, paralisis otot diafragma, refleks fisiologis extremitas yang menurun.
Neuritis juga biasanya timbul pada awal onset penyakit hingga 2-7 minggu dari
awitan penyakit. Kelumpuhan pada orofaring biasa timbul pada minggu ketiga, lalu
kelumpuhan otot mata, tungkai dan diafragma dapat terjasi setelah minggu kelima.
Pneumonia sekunder dan kegagalan pernapasan dapat timbul akibat kelumpuhan
otot diafragma.4,9

2.9 PENCEGAHAN
Pencegahan pada difteri dapat berupa pemberian vaksinasi difteri. Pada
umumnya, setelah seorang anak menderita difteria, kekebalan terhadap penyakit ini
sangat rendah sehingga perlu di vaksinasi. Vaksin difteri atau difteri toxoid ini
merupakan hasil dari kandungan C. diphteriae pada medium cair yang di induksi
dengan formadehida untuk mengubah toksin menjadi toxoid dan kemudian dapat
menyerap ke garam alumunium.
Vaksin difteri tidak tersedia sendiri melainkan dikombinasikan dengan
Diphteria-Tetanus toxoid (DT) untuk anak anak, Tetanus-Diphteriae (Td) untuk
dewasa dan yang dikombinasi dengan pertussis Diptheria-Tetanus-acellular
Pertusis (DTaP). Difteri juga tersedia dalam kombinasi dengan 2 vaksin lainnya
yaitu DTaP, HepB dan Hib (Pentabio).6
Formulasi vaksin difteri pada anak (DT dan DTaP) mengandung jumlah
vaksin yang sama dengan vaksin Td pada dewasa namun pada vaksin DT dan DTaP
memiliki kandungan diphteria toxoid 3-4 kali lebih banyak. Batasan umur
pemberian vaksin difteri anak dan dewasa pada usia 7 tahun. Anak berusia dibawah

17
7 tahun harus menerima vaksin DT ataupun DTaP, semantara anak berusia 7 tahun
keatas hingga dewasa harus menerima vaksin Td.
Pemberian vaksinasi DTaP dimulai dari anak usia 6 minggu sampai usia 7
tahun. Jadwal vaksinasi dasar difteri adalah diberikan 4 dosis utama pada usia 2, 4,
6, dan 15-18 bulan. Dosis pertama, kedua, dan ketiga DTaP harus diberikan jeda
dengan interval minimal 4 minggu. Dosis keempat harus mengikuti dosis ketiga
dengan jarak pemberikan tidak kurang dari 6 bulan, dan tidak boleh diberikan
sebelum usia 12 bulan.10

Jadwal pemberian Usia Interval


dosis
Dosis ke-1 2 bulan 4 minggu

Dosis ke-2 4 bulan 4 minggu

Dosis ke-3 6 bulan 4 minggu

Dosis ke-4 15-18 bulan 6 bulan

Tabel 3. Jadwal pemberian vaksinasi dasar difteri

Vaksinasi lanjutan DTaP (dosis kelima) dianjurkan pada usia 4-6 tahun
apabila vaksin DTaP yang ke empat diberikan sebelum anak berulang tahun yang
ke empat. Namun, apabila vaksin DTaP yang ke empat diberikan setelah anak
berulang tahun ke empat maka dosis vaksin DTaP yang kelima tidak perlu diberikan
lagi. Selanjutnya pada usia 11 atau 12 tahun sudah mulai diberikan vaksin Td.
Booster untuk vaksin Td dianjurkan untuk diberikan setiap 10 tahun.10

Jenis vaksin difteri Dosis Usia


DTaP Dosis lanjutan/ booster 4-6 tahun
kelima
Td Dosis pertama 11 atau 12 tahun
Td Booster Setiap 10 tahun
Tabel 4. Jadwal vaksinasi booster difteri

18
Untuk mengetahui kekebalan tubuh terhadap toksin dari difteri dapat
dilakukan dua tes :4
o Schick test : Menentukan kerentanan (suseptibilitas) terhadap difteri. Tes
dilakukan dengan menyuntikan toksin difteri (dilemahkan) secara
intrakutan. Bila tidak terdapat kekebalan antitoksik akan terjadi nekrosis
jaringan sehingga test positif.
o Moloney test : Menentukan sensitivitas terhadap produk kuman difteri. Tes
dilakukan dengan memberikan 0,1 ml larutan fluid diphtheri toxoid secara
suntikan intradermal. Reaksi positif bila dalam 24 jam timbul eritema >10
mm. Ini berarti bahwa - pernah terpapar pada basil difteri sebelumnya
sehingga terjadi reaksi hipersensitivitas. Dan apabila dilakukan pemberian
toksoid difteri bisa mengakibatkan timbulnya reaksi yang berbahaya.
Kejadia Ikutan Pasca Imunisasi difteri biasanya akan timbul reaksi local
berupa kemerahan, demam, anak gelisah dan menangis tanpa sebab yang jelas
selama beberapa jam, kejang demam. Kontraindikasi berupa riwayat anafilaksis
atau riwayat ensefalopati pada pemberian vaksin sebelumnya,

2.10 PROGNOSIS
Prognosis difteri tergantung pada virulensi dari bakteri yang menyerang,
lokasi dan perluasan membran, status imunitas, serta kecepatan dalam mendapat
pengobatan dan perawatan. Dari virulensi bakteri, biotipe gravis mempunyai
prognosis yang paling buruk, sedangkan lokasi difteri pada laring dapat
menyebabkan meningkatnya persentasi kematian karena difteri akibat terjadinya
obstruksi saluran nafas. Pada status imunitas, prognosis akan menjadi lebih berat
pada pasien yang tidak diimunisasi, sedangkan penderita yang semakin cepat
mendapat pengobatan dan perawatan maka prognosis lebih baik, untuk itu maka
perlu juga ketepatan dalam penegakkan diagnosis, karena keterlambatan dalam
pengobatan dapat meningkatkan kematian hingga 20 kali.
Kematian kasus (CFR/cases fatality rate) akibat difteri di dunia masih
cukup tinggi yaitu sekitar 3–10%. Kematian kasus di Indonesia berdasarkan laporan
kasus difteri dalam beberapa tahun terakhir adalah 5,6-27% untuk tahun 2001
kematian kasus sebesar 11,7-31,9%.3

19
Menurut Krugman, kematian mendadak pada kasus difteria dapat
disebabkan oleh karena (1) obstruksi jalan nafas mendadak diakibatkan oleh
terlepasnya membran difteria, (2) Adanya miokarditis dan gagal jantung, dan (3)
paralisis diafragma sebagai akibat neuritis nervus frenikus.4

20
BAB III
KESIMPULAN

Difteri didefinisikan sebagai penyakit yang disebabkan oleh


Corynebacterium diphtheriae, suatu bakteri Gram positif, fakultatif anaerob yang
dapat menghasilkan eksotoksin bila diinsersi Corynephage yang membawa gen
diphtheria toxin (dtx). Toksin menyebar secara sistemik dan menyebabkan
kerusakan pada epitel saluran nafas, jantung, ginjal, saraf otak dan saraf tepi.1
Manifestasi klinis difteri diklasifikasikan berdasarkan lokasi anatomis
masuknya kuman bakteri ke membrane mukosa, yaitu difteri saluran napas, difteri
hidung, difteri tonsil-faring, difteri laring, difteri kulit dan difteri di tempat lain.
Namun difteri yang sering terjadi pada masyarakat umum ialah difteri tonsil-faring
yang memiliki gejala khas berupa pseudomembran berwarna putih keabuan di
daerah tonsil dan dinding faring yang melekat kuat dan membrane akan berdarah
jika dilepas.6,7
Pendekatan diagnosis difteri berdasarkan anamnesis, pemeriksaan klinis
dan laboratorium. Pemeriksaan klinis berupa pemeriksaan tanda vital, suhu, palpasi
kelenjar limfe, inspeksi daerah orofaring untuk menemukan pseudomembran dan
juga pemeriksaan lesi kulit pada difteri kulit. Untuk pemeriksaan laboratorium
ditegakkan jika didapatkan isolasi C. diphteriae pada pembiakan. Terdapat empat
klasifikasi dalam menegakkan diagnosis difteri yaitu kasus suspek, kasus probable,
kasus konfirmasi dan kasus carrier.2
Pengobatan difteri bertujuan untuk menginaktivasi toksin dan
mengeliminasi C. diptheriae untuk mencegah penularan. Pasien yang terduga kuat
ke arah difteri harus langsung diberikan terapi tanpa menunggu hasil laboratorium
atas pertimbangan waktu dan besarnya resiko. Tatalaksan utama dalam difteri ialah
pemberian Anti Difteri Serum (ADS) dan antibiotik. Dosis pemberian ADS
bergantung pada berat penyakit dan tipe difteri.8
Komplikasi tersering dari difteri berupa miokarditis dan neuritis.
Pencegahan utama difteri ialah dengan pemberian vaksinasi sejak dini. Terdapat
dua jenis vaksin difteri yaitu DTaP untuk anak usia 6 minggu hingga 7 tahun dan
vaksin Td untuk anak diatas 7 tahun hingga dewasa. 10

21
DAFTAR PUSTAKA

1. Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF. Nelson Textbook of
Pediatrics. 18th ed. Philadelphia: Elsevier Inc; 2007.
2. Efstratiou A, George RC. Laboratory Guidelines for the Diagnosis of Infections
Caused by Corynebacterium diphtheriae and C. ulcerans. Commun Dis Public
Health. 1999:2:250-7
3. Ditjen PP&PL Kemenkes RI. Buku Pedoman Penyelidikan dan Penanggulangan
Kejadian Luar Biasa Penyakit Menular (Epidemiologi Penyakit). Edisi revisi.
2011
4. Haryoto E. Difteri pada Anak. Bagian Ilmu Kesehatan Anak. Fakultas
Kedokteran Universitas Lambungmangkurat. Banjarmasin: Sari Pediatri. Vol
19. 2018.
5. Begg N. The Expanded Programme on Immunization in the European Region of
WHO – Manual for the Management and Control of Diphtheria in the European
Region. Copenhagen 1994
6. Dwiyanyi P. Erna S. Husada D. Gambaran Klinis Penderita Difteri. Departemen
Ilmu Kesehatan Anak. Surabaya: RSUD Soetomo.
7. Pancharoen, C., Mekmullica, J., Thisyakorn U., 2002. Clinical features of
diphtheria in Thai children: a historic perspective. Southeast Asian J Trop Med
Public Health, 22, 352–4.
8. Novriani H. Fitriana. Penatalaksanaan Difteri. Puslitbang Sumber Daya dan
Pelayanan Kesehatan. Bukitbangkes Kemenkes RI. J Indon Med ASTOC.
Volume 64. 2014
9. CDC. Respiratory diphtheria like illness cause bay toxigenic Corynebacterium
diptheriae. MMWR 2011;3:60-77.
10. CDC. Diphtheria, tetanus, and pertussis: Recommendations for vaccine use
and other preventive measures: recommendations of the Immunization Practices
Advisory Committee (ACIP). MMWR 1991;40(No. RR-10):1-28.

22