Anda di halaman 1dari 50

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

PPOK adalah suatu penyakit paru kronik yang ditandai oleh adanya hambatan
aliran udara di saluran nafas yang tidak sepenuhnya reversible. Penyakit tersebut
biasanya progresif dan berhubungan dengan respons inflamasi abnormal paru
terhadap partikel berbahaya atau gas beracun. Penyakit paru obstruktif kronik
(PPOK) merupakan salah satu dari kelompok penyakit tidak menular yang telah
menjadi masalah kesehatan masyarakat di Indonesia. Hal ini disebabkan oleh
meningkatnya usia harapan hidup dan semakin tingginya pajanan faktor risiko, seperti
faktor pejamu yang diduga berhubungan dengan kejadian PPOK, semakin banyaknya
jumlah perokok khususnya pada kelompok usia muda, serta pencemaran udara di
dalam ruangan maupun di luar ruangan dan di tempat kerja.
Penatalaksanaan PPOK secara umum bertujuan untuk mencegah progresivitas
dari penyakit, mengurangi gejala, meningkatkan toleransi terhadap aktivitas,
meningkatkan status kesehatan, mencegah dan menangani komplikasi, mencegah dan
menangani eksaserbasi, dan menurunkan angka kematian.

1.2 Rumusan Masalah


1. Apa yang dimaksud dengan COPD (Chronic Obstructive Pulmonary
Disease)?
2. Bagaimana etiologi dari COPD (Chronic Obstructive Pulmonary Disease)?
3. Bagaimana patofisiologi COPD (Chronic Obstructive Pulmonary Disease)?
4. Bagaimana tanda dan gejala COPD (Chronic Obstructive Pulmonary
Disease)?
5. Bagaimana diagnosa COPD (Chronic Obstructive Pulmonary Disease)?

1
6. Bagaimana penatalaksanaan dari COPD (Chronic Obstructive Pulmonary
Disease)?
7. Bagaimana contoh kasus dari COPD (Chronic Obstructive Pulmonary
Disease) dan penyelesaiannya?

1.3 Tujuan Penulisan


1. Mengetahui definisi dari COPD (Chronic Obstructive Pulmonary Disease)?
2. Mengetahui etiologi dari COPD (Chronic Obstructive Pulmonary Disease)?
3. Mengetahui patofisiologi COPD (Chronic Obstructive Pulmonary Disease)?
4. Mengetahui tanda dan gejala COPD (Chronic Obstructive Pulmonary
Disease)?
5. Mengetahui diagnosa COPD (Chronic Obstructive Pulmonary Disease)?
6. Mengetahui penatalaksanaan dari COPD (Chronic Obstructive Pulmonary
Disease)?
7. Mengetahui contoh kasus dari COPD (Chronic Obstructive Pulmonary
Disease) dan penyelesaiannya?

1.4 Manfaat Penulisan


1. Penulisan ini dapat digunakan sebagai sarana untuk mengembangkan
wawasan tentang definisi dari anestesi dan jenis-jenisnya seperti anestesi
umum dan lokal serta bagaimana mekanisme kerja obat dari anestesi umum
dan lokal.
2. Untuk menambah kajian ilmu pengetahuan tentang anestesi dan jenis-jenisnya
khususnya anestesi umum dan anestesi lokal.

2
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Definisi COPD (Chronic Obstructive Pulmonary Disease)

PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di
saluran napas yang bersifat progressif nonreversibel atau reversibel parsial. PPOK
terdiri dari bronkitis kronik dan emfisema atau gabungan keduanya (PDPI, 2003)

Menurut GOLD (Global Inisiative for Chronic Obstructive Lung Disease), PPOK
adalah penyakit paru yang dapat dicegah diobati dengan beberapa efek
ekstrapulmonal yang signifikan berkontribusi terhadap tingkat keparahan penderita.
Karakteristik penyakit ini ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran napas yang
tidak sepenuhnya reversibel. Hambatan aliran udara tersebut biasanya bersifat
progressif dan berhubungan dengan respon inflamasi pulmonal terhadap partikel atau
gas berbahaya (GOLD, 2011)

Penyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK) merupakan sekumpulan penyakit paru


yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara
sebagai gambaraan patofisiologi utamanya. Bronkitis kronis, emfisema paru, dan
asma bronkial membentuk satu kesatuan yang disebut Chronic Obstructive
Pulmonary Disease (COPD) (Sylvia Anderson Price, 2005).

Secara klinis, bronkitis kronik didefinisikan sebagai manifestasi batuk kronik


yang produktif selama 3 bulan sepanjang dua tahun berturut-turut. Sementara
emfisema didefinisikan sebagai pembesaran alveolus di hujung terminal bronkiol
yang permanen dan abnormal disertai dengan destruksi pada dinding alveolus serta
tanpa fibrosis yang jelas (Kamangar, 2010).

Penyakit Paru Obstruksi Kronik adalah kelainan dengan klasifikasi yang luas,
termasuk bronkitis, brokiektasis, emfisema, dan asma. Ini merupakan kondisi yang

3
tidak dapat pulih yang berkaitan dengan dispnea pada aktivitas fisik dan mengurangi
aliran udara (Suzanne C. Smeltzer, 2001)

2.2 Etiologi

Kebiasaan merokok merupakan penyebab kausal yang terpenting. Selain itu,


terdapat faktor-faktor resiko yang lain seperti riwayat terpajan polusi udara di
lingkungan dan tempat kerja, hiperaktivitas bronkus, riwayat infeksi saluran nafas
berulang, dan defisiensi antitripsin alfa-1.
Di Indonesia defisiensi antitripsin alfa-1 sangat jarang terjadi (Elizabeth, 2007).
Dalam pencatatan perlu diperhatikan riwayat merokok. Termasuk perokok
aktif, perokok pasif, dan bekas perokok. Derajat berat merokok dengan Indeks
Brinkman (IB), yaitu perkalian jumlah rata-rata batang rokok dihisap sehari dikalikan
lama merokok dalam tahun. Kategori ringan 0-200, sedang 200-600, dan berat >600
(Elizabeth, 2007).

a) Merokok
Pada tahun 1964, penasihat Committee Surgeon General of the United States
menyatakan bahwa merokok merupakan faktor risiko utama mortalitas bronkitis
kronik dan emfisema. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa dalam waktu satu
detik setelah forced expiratory maneuver (FEV 1), terjadi penurunan mendadak
dalam volume ekspirasi yang bergantung pada intensitas merokok. Hubungan antara
penurunan fungsi paru dengan intensitas merokok ini berkaitan dengan peningkatan
kadar prevalensi PPOK seiring dengan pertambahan umur. Prevalansi merokok yang
tinggi di kalangan pria menjelaskan penyebab tingginya prevalensi PPOK dikalangan
pria. Sementara prevalensi PPOK dikalangan wanita semakin meningkat akibat
peningkatan jumlah wanita yang merokok dari tahun ke tahun (Reily, Edwin,
Shapiro, 2008).

4
PPOK berkembang pada hampir 15% perokok. Umur pertama kali merokok,
jumlah batang rokok yang dihisap dalam setahun, serta status terbaru perokok
memprediksikan mortalitas akibat PPOK. Individu yang merokok mengalami
penurunan pada FEV 1 dimana kira-kira hampir 90% perokok berisiko menderita
PPOK (Kamangar, 2010). Second-hand smoker atau perokok pasif berisiko untuk
terkena infeksi sistem pernafasan, dan gejala-gejala asma. Hal ini mengakibatkan
penurunan fungsi paru (Kamangar, 2010). Pemaparan asap rokok pada anak dengan
ibu yang merokok menyebabkan penurunan pertumbuhan paru anak. Ibu hamil yang
terpapar dengan asap rokok juga dapat menyebabkan penurunan fungsi dan
perkembangan paru janin semasa gestasi.

b) Hiperesponsif saluran pernafasan


Menurut Dutch hypothesis, asma, bronkitis kronik, dan emfisema adalah variasi
penyakit yang hampir sama yang diakibatkan oleh faktor genetik dan lingkungan.
Sementara British hypothesis menyatakan bahwa asma dan PPOK merupakan dua
kondisi yang berbeda; asma diakibatkan reaksi alergi sedangkan PPOK adalah proses
inflamasi dan kerusakan yang terjadi akibat merokok.
Penelitian yang menilai hubungan tingkat respon saluran pernafasan dengan
penurunan fungsi paru membuktikan bahwa peningkatan respon saluran pernafasan
merupakan pengukur yang signifikan bagi penurunan fungsi paru (Reily, Edwin,
Shapiro, 2008).
Meskipun begitu, hubungan hal ini dengan individu yang merokok masih belum
jelas. Hiperesponsif salur pernafasan ini bisa menjurus kepada remodeling salur nafas
yang menyebabkan terjadinya lebih banyak obstruksi pada penderita PPOK
(Kamangar, 2010).

c) Infeksi saluran pernafasan


Infeksi saluran pernafasan adalah faktor risiko yang berpotensi untuk
perkembangan dan progresi PPOK pada orang dewasa. Dipercaya bahwa infeksi salur

5
nafas pada masa anak-anak juga berpotensi sebagai faktor predisposisi perkembangan
PPOK. Meskipun infeksi saluran nafas adalah penyebab penting terjadinya
eksaserbasi PPOK, hubungan infeksi saluran nafas dewasa dan anak-anak dengan
perkembangan PPOK masih belum bisa dibuktikan (Reily, Edwin, Shapiro, 2008).

d) Pemaparan akibat pekerjaan


Peningkatan gejala gangguan saluran pernafasan dan obstruksi saluran nafas juga
bisa diakibatkan pemaparan terhadap abu dan debu selama bekerja. Pekerjaan seperti
melombong arang batu dan perusahaan penghasilan tekstil daripada kapas berisiko
untuk mengalami obstruksi saluran nafas. Pada pekerja yang terpapar dengan
kadmium pula, FEV 1, FEV 1/FVC, dan DLCO menurun secara signifikan (FVC,
force vital capacity; DLCO, carbon monoxide diffusing capacity of lung). Hal ini
terjadi seiring dengan peningkatan kasus obstruksi saluran nafas dan emfisema.

Walaupun beberapa pekerjaan yang terpapar dengan debu dan gas yang
berbahaya berisiko untuk mendapat PPOK, efek yang muncul adalah kurang jika
dibandingkan dengan efek akibat merokok (Reily, Edwin, Shapiro, 2008)

e) Polusi udara
Beberapa peneliti melaporkan peningkatan gejala gangguan saluran pernafasan
pada individu yang tinggal di kota daripada desa yang berhubungan dengan polusi
udara yang lebih tinggi di kota. Meskipun demikian, hubungan polusi udara dengan
terjadinya PPOK masih tidak bisa dibuktikan. Pemaparan terus-menerus dengan asap
hasil pembakaran biomass dikatakan menjadi faktor risiko yang signifikan terjadinya
PPOK pada kaum wanita di beberapa negara.
Meskipun begitu, polusi udara adalah faktor risiko yang kurang penting
berbanding merokok (Reily, Edwin, Shapiro, 2008).

f) Faktor genetik

6
Defisiensi α1-antitripsin adalah satu-satunya faktor genetik yang berisiko untuk
terjadinya PPOK. Insidensi kasus PPOK yang disebabkan defisiensi α1-antitripsin di
Amerika Serikat adalah kurang daripada satu peratus. α1-antitrips in merupakan
inhibitor protease yang diproduksi di hati dan bekerja menginhibisi neutrophil
elastasedi paru. Defisiensi α1-antitripsin yang berat menyebabkan emfisema pada
umur rata-rata 53 tahun bagi bukan perokok dan 40 tahun bagi perokok (Kamangar,
2010).

2.3 Patofisiologi

Perubahan patologis pada PPOK terjadi di saluran pernafasan, bronkiolus dan


parenkim paru. Peningkatan jumlah leukosit polimorfonuklear yang diaktivasi dan
makrofag yang melepaskan elastase tidak dapat dihalangi secara efektif oleh
antiprotease. Hal ini mengakibatkan destruksi paru. Peningkatan tekanan oksidatif
yang disebabkan oleh radikal-radikal bebas di dalam rokok dan pelepasan oksidan
oleh fagosit, dan leukosit polimorfonuklear menyebabkan apoptosis atau nekrosis sel
yang terpapar. Penurunan usia dan mekanisme autoimun juga mempunyai peran
dalam patogenesis PPOK (Kamangar, 2010).

a) Bronkitis kronik
Pembesaran kelenjar mukus, perubahan struktur pada saluran pernafasan
termasuk atrofi, metaplasia sel squamous, abnormalitas silia, hiperplasia otot lurik,
proses inflamasi, dan penebalan dinding bronkiolus adalah tanda-tanda bronkitis
kronik. Neutrofilia terjadi di lumen saluran pernafasan dan infiltrasi neutrofil
berkumpul di submukosa. Di bronkiolus, terjadi proses inflamasi mononuklear, oklusi
lumen oleh mukus, metaplasia sel goblet, hiperplasia otot lurik, dan distorsi akibat
fibrosis. Semua perubahan ini dikombinasikan bersama kehilangan supporting
alveolar attachments menyebabkan pernafasan yang terbatas akibat penyempitan

7
lumen saluran pernafasan dan deformitas dinding saluran pernafasan (Kamangar,
2010).
b) Emfisema
Emfisema ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal
dan disertai kerusakan dinding alveoli. Terdapat 3 jenis emfisema menurut
morfologinya:
1. Centriacinar Emphysema dimulai dengan destruksi pada bronkiolus dan
meluas ke perifer, mengenai terutamanya bagian atas paru. Tipe ini sering
terjadi akibat kebiasaan merokok yang telah lama.
2. Panacinar Emphysema (panlobuler) yang melibatkan seluruh alveolus distal
dan bronkiolus terminal serta paling banyak pada bagian paru bawah.
Emfisema tipe ini adalah tipe yang berbahaya dan sering terjadi pada pasien
dengan defisiensi α1-antitripsin.
3. Paraseptal Emphysema yaitu tipe yang mengenai saluran napas distal, duktus
dan sakus. Proses ini terlokalisir di septa fibrosa atau berhampiran pleura
(Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2003).

8
(dikutip dari buku pedoman PDPI tahun 2011)

9
2.4 Gejala dan Tanda PPOK
2.4.1 Gejala PPOK

Penyakit Paru Obstruksi Kronis (PPOK) sering dikaitkan dengan gejala


eksaserbasi akut dimana kondisi pasien mengalami perburukan dari kondisi
sebelumnya dan bersifat akut. Eksaserbasi akut ini dapat ditandai dengan gejala yang
khas, seperti sesak nafas yang semakin memburuk, batuk produktif dengan perubahan
volume atau purulensi sputum atau dapat juga memberikan gejala yang tidak khas
seperti malaise, kelelahan dan gangguan tidur. Gejala klinis PPOK eksaserbasi akut
ini dapat dibagikan menjadi dua yaitu gejala respirasi dan gejala sistemik. Gejala
respirasi berupa sesak nafas yang semakin bertambah berat, peningkatan volume dan
purulensi sputum, batuk yang semakin sering, dan nafas yang dangkal dan cepat.
Gejala sistemik ditandai dengan peningkatan suhu tubuh, peningkatan denyut nadi
serta gangguan status mental pasien (Riyanto, Hisyam, 2006).

2.4.2 Tanda PPOK

Berdasarkan Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD)


2006, PPOK
dibagi atas 4 derajat:
1. PPOK Ringan: biasanya tanpa gejala, faal paru VEP1/KVP < 70%
2. PPOK Sedang: VEP1/KVP < 70%, atau 50% =< VEP1 < 80% prediksi
3. PPOK Berat: VEP1/KVP < 70%, atau 30%=<VEP1<50% prediksi
4. PPOK Sangat Berat: VEP1/KVP < 70% atau VEP1<30% atau VEP1<50% disertai
gagal napas kronis.

10
2.5 Diagnosa

Gejala dan tanda PPOK sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala, gejala ringan
hingga berat. Pada pemeriksaan fisis tidak ditemukan kelainan jelas dan tanda inflasi
paru Diagnosis PPOK di tegakkan berdasarkan :
A. Gambaran Klinis
a. Anamnesis
 Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan
 Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja
 Riwayat penyakit emfisema pada keluarga
 Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, mis berat badan lahir
rendah (BBLR), infeksi saluran napas berulang, lingkungan asap rokok
dan polusi udara
 Batuk berulang dengan atau tanpa dahak
 Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi

b. Pemeriksaan fisis
PPOK dini umumnya tidak ada kelainan

11
• Inspeksi
- Pursed
- Lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu)
- Barrel chest (diameter antero - posterior dan transversal sebanding)
- Penggunaan otot bantu napas
- Hipertropi otot bantu napas
- Pelebaran sela iga
- Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis i leher
dan edema tungkai
-Penampilan pink puffer atau blue bloater
• Palpasi
Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar
• Perkusi
Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma
rendah, hepar terdorong ke bawah
• Auskultasi
- suara napas vesikuler normal, atau melemah
- terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada
ekspirasi paksa
- ekspirasi memanjang
- bunyi jantung terdengar jauh

- Pink puffer
Gambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit kemerahan dan
pernapasan pursed - lips breathing

12
- Blue bloater
Gambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk sianosis, terdapat edema
tungkai dan ronki basah di basal paru, sianosis sentral dan perifer

- Pursed - lips breathing


Adalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu dan ekspirasi yang
memanjang. Sikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan
retensi CO2 yang terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi
CO2 yang terjadi pada gagal napas kronik.

B. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan rutin
1. Faal paru
•Spirometri (VEP1, VEP1 prediksi, KVP, VEP1/KVP
-Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi ( % ) dan atau VEP1/KVP ( % ).
Obstruksi : %VEP1 (VEP 1/VEP1pred) < 80% VEP1% (VEP1/KVP) < 75 %
-VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya
PPOK dan memantau perjalanan penyakit.
-Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan, APE meter
walaupun kurang tepat, dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau variabiliti
harian pagi dan sore, tidak lebih dari 20%
•Uji bronkodilator
-Dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan APE meter.
-Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan, 15 - 20 menit
kemudian dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE, perubahan VEP1 atau APE < 20%
nilai awal dan < 200 ml
-Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil

13
2. Darah rutin
Hb, Ht, leukosit

3. Radiologi
Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain
Pada emfisema terlihat gambaran :
-Hiperinflasi
-Hiperlusen
-Ruang retrosternal melebar
-Diafragma mendatar
-Jantung menggantung (jantung pendulum / tear drop / eye drop appearance)
Pada bronkitis kronik :
•Normal
•Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21 % kasus

b. Pemeriksaan khusus (tidak rutin)


1. Faal paru
-Volume Residu (VR), Kapasiti Residu Fungsional
(KRF), Kapasiti Paru Total (KPT), VR/KRF,
VR/KPT meningkat
-DLCO menurun pada emfisema
-Raw meningkat pada bronkitis kronik
-Sgaw meningkat
-Variabiliti Harian APE kurang dari 20 %

2. Uji latih kardiopulmoner


-Sepeda statis (ergocycle)
-Jentera (treadmill)

14
-Jalan 6 menit, lebih rendah dari normal

3.Uji provokasi bronkus


Untuk menilai derajat hipereaktiviti bronkus,
pada sebagian kecil PPOK terdapat hipereaktiviti
bronkus derajat ringan.

4.Uji coba kortikosteroid


Menilai perbaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid oral (prednison atau
metilprednisolon) sebanyak 30 - 50 mg per hari selama 2minggu yaitu peningkatan
VEP1 pascabronkodilator > 20 % dan minimal 250 ml. Pada PPOK umumnya tidak
terdapat kenaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid

5.Analisis gas darah


Terutama untuk menilai :
-Gagal napas kronik stabil
-Gagal napas akut pada gagal napas kronik

6.Radiologi

-CT - Scan resolusi tinggi


-Mendeteksi emfisema dini dan menilai jenis serta derajat emfisema atau bula yang
tidak
terdeteksi oleh foto toraks polos
-Scan ventilasi perfusi
Mengetahui fungsi respirasi paru

7.Elektrokardiografi
Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai

15
oleh Pulmonal dan hipertrofi ventrikel kanan.

8.Ekokardiografi
Menilai funfsi jantung kanan

9.Bakteriologi
Pemerikasaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kultur resistensi diperlukan
untuk mengetahui pola kuman dan untuk memilih antibiotik yang tepat. Infeksi
saluran napas berulang merupakan penyebab utama eksaserbasi akut pada penderita
PPOK di Indonesia.

10. Kadar alfa-1 antitripsin


Kadar antitripsin alfa-1 rendah pada emfisema herediter (emfisema pada usia muda),
defisiensi antitripsin alfa-1 jarang ditemukan di Indonesia.

B. Diagnosis Banding
•Asma
•SOPT (Sindroma Obstruksi Pascatuberculososis)
Adalah penyakit obstruksi saluran napas yang ditemukan pada penderita
pascatuberculosis dengan lesi paru yang minimal. Pedoman Diagnosis &
Penatalaksanaan Asma Di Indonesia 7
•Pneumotoraks
•Gagal jantung kronik
•Penyakit paru dengan obstruksi saluran napas lain misal : bronkiektasis, destroyed
lung.
Asma dan PPOK adalah penyakit obstruksi saluran napas yang sering ditemukan
di Indonesia, karena itu diagnosis yang tepat harus ditegakkan karena terapi dan
prognosisnya berbeda.

16
2.6 Penatalaksanaan PPOK

2.6.1 Penatalaksanaan PPOK umum

Tujuan penatalaksanaan :
- Mengurangi gejala
- Mencegah eksaserbasi berulang
- Memperbaiki dan mencegah penurunan faal paru
- Meningkatkan kualiti hidup penderita

Edukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka panjang pada PPOK
stabil. Edukasi pada PPOK berbeda dengan edukasi pada asma. Karena PPOK adalah
penyakit kronik yang ireversibel dan progresif, inti dari edukasi adalah menyesuaikan
keterbatasan aktiviti dan mencegah kecepatan perburukan fungsi paru. Berbeda
dengan asma yang masih bersifat reversibel, menghindari pencetus dan memperbaiki
derajat adalah inti dari edukasi atau tujuan pengobatan dari asma.

Tujuan edukasi pada pasien PPOK :


1. Mengenal perjalanan penyakit dan pengobatan
2. Melaksanakan pengobatan yang maksimal
3. Mencapai aktiviti optimal
4. Meningkatkan kualiti hidup

A. Algoritme PPOK

Algoritme berdasarkan tingkat keparahan PPOK

17
B. Terapi non farmakologi

Pasien dengan PPOK harus menerima edukasi tentang penyakit mereka,


rencana pengobatan, dan strategi untuk memperlambat perkembangan dan mencegah
komplikasi. Saran dan konseling tentang penghentian merokok sangat penting, jika
berlaku. karena perjalanan alami penyakit menyebabkan kegagalan pernapasan,
dokter harus menangani akhir-hidup keputusan dan arahan lanjutan prospektif dengan
pasien dan keluarga.

1. Berhenti merokok
Sebuah komponen utama dari manajemen COPD adalah menghindari atau
mengurangi paparan faktor risiko. paparan asap tembakau toenviromental merupakan

18
faktor risiko utama, dan berhenti merokok merupakan strategi yang paling efektif
untuk mengurangi risiko pengembangan COPD dan untuk memperlambat atau
menghentikan perkembangan penyakit. efektivitas biaya intervensi berhenti merokok
baik dibandingkan dengan intervensi yang dibuat untuk penyakit kronis utama
lainnya. pentingnya berhenti merokok tidak bisa terlalu ditekankan. berhenti merokok
menyebabkan penurunan sympatomology dan memperlambat laju penurunan fungsi
paru bahkan setelah kelainan signifikan dalam tes fungsi paru telah terdeteksi (FEV1
/ FVC <60%). (Di piro, )

2. Rehabilitasi paru

Latihan olahraga bermanfaat dalam penyembuhan PPOK untuk memperbaiki


toleransi latihan dan mengurangi gejala dari dyspnea (sulit bernafas) dan kelelahan.
Program rehabilitasi paru merupakan komponen yang lengkap pada manajemen dari
PPOK dan harus meliputi latihan olahraga di antara pemberhentian merokok, latihan
bernafas, perawatan medis yang optimal, dukungan psikososial dan edukasi
kesehatan. Pelatihan intensitas tinggi (70% beban kerja maksimal) adalah mungkin
bahkan pada pasien PPOK canggih, dan tingkat intensitas meningkatkan otot perifer
fungsi andventilatory. Penelitian telah menunjukkan bahwa rehabilitasi paru dengan
latihan 3-7 kali per minggu dapat menghasilkan perbaikan jangka panjang dalam
aktivitas sehari-hari, kualitas hidup, dan toleransi olahraga pada pasien dengan
moderat untuk PPOK berat. Program menggunakan intensif regimen latihan kurang
(dua kali per minggu) belum terbukti bermanfaat.

3. Imunisasi

Vaksin dapat dianggap sebagai agen farmakologi; namun, peran mereka yang
dijelaskan di sini ialah dalam mengurangi faktor risiko eksaserbasi PPOK. Karena
influenza adalah komplikasi umum pada PPOK yang dapat menyebabkan eksaserbasi
dan kegagalan pernapasan, vaksinasi tahunan dengan vaksin influenza intramuskular

19
tidak aktif dianjurkan. Imunisasi terhadap influenza dapat mengurangi keparahan
penyakit dan kematian sebesar 50% pada pasien PPOK. Vaksin influenza harus
diberikan pada musim gugur setiap tahun (Oktober dan November) selama kunjungan
medis rutin atau di klinik vaksinasi. Ada beberapa kontraindikasi terhadap vaksin
influenza kecuali untuk pasien dengan serius allerfy untuk telur, agen anti-influenza
oral (misalnya, amantadine, rimantadine, oseltamivir) dapat dipertimbangkan untuk
pasien dengan PPOK selama wabah bagi pasien WHI belum diimunisasi; Namun,
terapi ini kurang efektif dan menimbulkan efek samping.

Vaksin pneumokokus polivalen, diberikan satu kali, secara luas


direkomendasikan untuk orang 2-64 tahun yang memiliki penyakit paru-paru kronis
dan untuk semua orang plder dari 65 tahun. sehingga pasien PPOK pada usia berapa
pun adalah kandidat untuk vaksinasi. meskipun evidencefor manfaat dari vaksin
pneumokokus pada PPOK tidak kuat, argumen untuk terus menggunakan adalah
bahwa vaksin saat ini menyediakan cakupan untuk 85% dari strain pneumokokus
menyebabkan penyakit invasif dan tingkat peningkatan ketahanan pneumococcus
terhadap antibiotik yang dipilih. Saat ini, pemberian vaksin tetap standar praktek dan
dianjurkan oleh pusat untuk pengendalian penyakit dan pencegahan dan American
Lung Association. Diulang vaksinasi dengan produk 2-valent tidak dianjurkan untuk
pasien usia 2 sampai 64 tahun dengan penyakit paru-paru kronis; Namun, vaksinasi
ulang adalah lebih dari 5 tahun sebelumnya dan pasien lebih muda dari usia 65 tahun.

4. Terapi Oksigen

Pada PPOK terjadi hipoksemia progresif dan berkepanjangan yang menyebabkan


kerusakan
sel dan jaringan. Pemberian terapi oksigen merupakan hal yang sangat penting untuk
mempertahankan oksigenasi seluler dan mencegah kerusakan sel baik di otot maupun
organ -
organ lainnya.

20
- Manfaat oksigen
- Mengurangi sesakMemperbaiki aktiviti
- Mengurangi hipertensi pulmonal
- Mengurangi vasokonstriksi
- Mengurangi hematokrit
- Memperbaiki fungsi neuropsikiatri
- Meningkatkan kualiti hidup
Administrasi jangka panjang oksigen (> 15 jam per hari) untuk pasien dengan
gagal napas kronis telah terbukti meningkatkan kelangsungan hidup pada pasien
dengan berat, hipoksemia istirahat. Terapi oksigen jangka panjang diindikasikan
untuk pasien yang memiliki:

• PaO 2 pada atau di bawah 7,3 kPa (55 mmHg) atau SaO2 pada atau di bawah 88%,
dengan atau tanpa hiperkapnia dikonfirmasi dua kali selama tiga minggu; atau

• PaO 2 antara 7,3 kPa (55 mmHg) dan 8,0 kPa (60 mmHg), atau SaO2 dari 88%, jika
ada bukti hipertensi paru, perifer edema menunjukkan gagal jantung kongestif, atau
polisitemia (hematokrit> 55%).

Macam terapi oksigen :


-Pemberian oksigen jangka panjang
-Pemberian oksigen pada waktu aktiviti
-Pemberian oksigen pada waktu timbul sesak mendadak
-Pemberian oksigen secara intensif pada waktu gagal napas
Terapi oksigen dapat dilaksanakan di rumah maupun di rumah sakit. Terapi
oksigen di rumah diberikan kepada penderita PPOK stabil derajat berat dengan gagal
napas kronik. Sedangkan di rumah sakit oksigen diberikan pada PPOK eksaserbasi
akut di unit gawat darurat, ruang rawat ataupun ICU. Pemberian oksigen untuk
penderita PPOK yang dirawat di rumah dibedakan :
-Pemberian oksigen jangka panjang (Long Term Oxygen Therapy = LTOT )

21
-Pemberian oksigen pada waktu aktiviti
-Pemberian oksigen pada waktu timbul sesak mendadak
-Terapi oksigen jangka panjang yang diberikan di rumah pada keadaan stabil
terutama bila tidur atau sedang aktiviti, lama pemberian 15 jam setiap hari, pemberian
oksigen dengan nasal kanul 1- 2 L/mnt. Terapi oksigen pada waktu tidur bertujuan
mencegah hipoksemia yang sering terjadi bila penderita tidur.
Terapi oksigen pada waktu aktiviti bertujuan menghilangkan sesak napas dan
meningkatkan kemampuan aktiviti. Sebagai parameter digunakan analisis gas darah
atau pulseoksimetri. Pemberian oksigen harus mencapai saturasi oksigen di atas 90%.
Alat bantu pemberian oksigen:
-Nasal kanul
-Sungkup venturi
-Sungkup rebreathing
-Sungkup nonrebreathing
Pemilihan alat bantu ini disesuaikan dengan tujuan terapi oksigen dan kondisi
analisis gas
darah pada waktu tersebut.

5. Ventilasi Mekanik

Ventilasi mekanik pada PPOK digunakan pada eksaserbasi dengan gagal napas
akut, gagal napas akut pada gagal napas kronik atau pada pasien PPOK derajat berat
dengan napas kronik. Ventilasi mekanik dapat digunakan di rumah sakit di ruang ICU
atau di rumah.
Ventilasi mekanik dapat dilakukan dengan cara :
 Ventilasi mekanik dengan intubasi.
 Ventilasi mekanik tanpa intubasi. Ventilasi mekanik tanpa intubasi digunakan
pada PPOK dengan gagal napas kronik dan dapat digunakan selama di rumah.

22
Bentuk ventilasi mekanik tanpa intubasi adalah Nonivasive Intermitten Positif
Pressure (NIPPV) atau Negative Pessure Ventilation (NPV).

NIPPV dapat diberikan dengan tipe ventilasi :


-Volume control
-Pressure control
-Bilevel positive airway pressure (BiPAP)
-Continous positive airway pressure (CPAP)

NIPPV bila digunakan bersamaan dengan terapi oksigen terus menerus (LTOT /
Long Tern Oxygen Theraphy) akan memberikan perbaikan yang signifikan pada :
-Analisis gas darah
-Kualiti dan kuantiti tidur
-Kualiti hidup
-Analisis gas darah

Indikasi penggunaan NIPPV


-Sesak napas sedang sampai berat dengan penggunaan muskulus respirasi dan
abdominal
paradoksal
-Asidosis sedang sampai berat pH < 7,30 - 7, 35
-Frekuensi napas > 25 kali per menit

NPV tidak dianjurkan karena dapat menyebabkan obstruksi saluran napas atas,
disamping harus menggunakan perlengkapan yang tidak sederhana.

Ventilasi mekanik dengan intubasi


Pasien PPOK dipertimbangkan untuk menggunakan ventilasi mekanik di rumah sakit
bila ditemukan keadaan sebagai berikut :

23
-Gagal napas yang pertama kali
-Perburukan yang belum lama terjadi dengan penyebab yang jelas dan dapat
diperbaiki,
misalnya pneumonia
-Aktiviti sebelumnya tidak terbatas

Indikasi penggunaan ventilasi mekanik invasif :


-Sesak napas berat dengan penggunaan muskulus respirasi tambahan dan pergerakan
abdominal paradoksal
-Frekuensi napas > 35 permenit
-Hipoksemia yang mengancam jiwa (Pao2< 40 mmHg)
-Asidosis berat pH < 7,25 dan hiperkapni (Pao2< 60 mmHg)
-Henti napas
-Samnolen, gangguan kesadaran
-Komplikasi kardiovaskuler (hipotensi, syok, gagal jantung)
-Komplikasi lain (gangguan metabolisme, sepsis, pneumonia, emboli paru,
barotrauma,
efusi pleura masif)
-Telah gagal dalam penggunaan NIPPV

Ventilasi mekanik sebaiknya tidak diberikan pada pasien PPOK dengan kondisi
sebagai berikut :
-PPOK derajat berat yang telah mendapat terapi maksimal sebelumnya
-Terdapat ko-morbid yang berat, misalnya edema paru, keganasan
-Aktiviti sebelumnya terbatas meskipun terapi sudah maksimal

Komplikasi penggunaan ventilasi mekanik :


-VAP (ventilator acquired pneumonia)
-Barotrauma

24
-Kesukaran weaning

6. Terapi tambahan

Selain oksigen tambahan, terapi tambahan untuk mempertimbangkan sebagai


bagian dari program rehabilitasi paru adalah perawatan psychoeducational dan
dukungan nutrisi. Perawatan psychoeducational (seperti relaksasi) telah dikaitkan
dengan peningkatan fungsi dan kesejahteraan orang dewasa dengan COPD. peran
dukungan nutrisi pada pasien dengan PPOK adalah kontroversial. beberapa penelitian
telah menunjukkan hubungan antara kekurangan gizi, indeks massa tubuh rendah
(BMI), dan status paru terganggu antara pasien dengan COPD. Namun, dalam meta-
analisis ini, efek dari dukungan nutrisi pada hasil pada PPOK adalah kecil dan tidak
berhubungan dengan peningkatan pengukuran antropometri, fungsi paru-paru, atau
kapasitas latihan fungsional.

C. Terapi farmakologi

Saat ini tidak ada obat yang tersedia untuk pengobatan COPD yang telah
ditunjukkan untuk memodifikasi penurunan progresif fungsi paru-paru atau
memperpanjang kelangsungan hidup. Sehingga tujuan utama dari farmakoterapi
adalah untuk mengontrol gejala pasien dan mengurangi komplikasi, termasuk
frekuensi dan keparahan eksaserbasi dan meningkatkan keseluruhan status kesehatan
dan latihan toleransi pasien

1. Bronkodilator

Kelas bronkodilator tersedia untuk pengobatan COPD termasuk B2-agonis,


antikolinergik, dan methylxanthines. Tidak ada manfaat yang jelas untuk satu agen
atau kelas atas orang lain, walaupun terapi inhalasi umumnya lebih disukai. Secara
umum, dapat lebih sulit bagi pasien dengan COPD menggunakan perangkat inhalasi

25
efektif dibandingkan dengan populasi lain usia lanjut dan adanya lainnya
comorbidities. Para klinik harus menasihati, dengan nasihat dan mengamati teknik
pasien dengan perangkat sering dan konsisten.

Bronkodilator umumnya bekerja dengan mengurangi irama otot polos saluran


napas, sehingga meminimalkan keterbatasan aliran udara. Pada pasien dengan PPOK,
manfaat klinis bronkodilator meliputi peningkatan kapasitas latihan, penurunan
menjebak udara di paru-paru, dan menghilangkan gejala seperti dyspnea. Namun,
penggunaan bronkodilator mungkin tidak terkait dengan perbaikan signifikan dalam
pengukuran fungsi paru seperti FEV. Secara umum, efek samping dari obat-obat
bronkodilator terkait dengan efek farmakologis mereka dan tergantung dosis. Karena
pasien PPOK lebih tua dan lebih cenderung memiliki kondisi komorbiditas, resiko
efek samping dan interaksi obat lebih tinggi dibandingkan dengan pasien dengan
asma.

2. Simpatomimetik

Sejumlah agen simpatomimetik yang tersedia di Amerika Serikat mereka berbeda


dalam selektivitas, rute pemberian dan durasi tindakan. Dalam manajemen COPD,
agen simpatomimetik dengan B2-selektif atau agonis-B2, harus digunakan sebagai
bronkodilator dengan merangsang enzim adenilat untuk meningkatkan pembentukan
adenosine siklik mono fosfat (CAMP) . CAMP bertanggung jawab untuk menengahi
relaksasi otot polos bronkial, menyebabkan bronkodilatasi. Di samping itu, dapat
meningkatkan pembersihan mukosiliar. Meskipun aksinya lebih pendek dan
kurangselektif, beta-agonis masih digunakan secara luas (contoh: metaproterenol,
isoetharine, isoprotereenol dan epinefrin), mereka tidak persediaan digunakan karena
durasi pendek dari tindakan dan peningkatan efek stimulasi kardiak. Agonis beta2
selektif seperti albuterol, levalbuterol, bitolterol, formoterol, pirbuterol, salmeterol,
dan terbutalin lebih disukai untuk terapi

26
Simpatomimetik tersedia dalam inhalasi, oral, dan parenteral bentuk sediaan. rute
disukai administrasi adalah jika terhirup. Penggunaan oral dan parenteral beta-agonis
di PPOK tidak dianjurkan karena mereka tidak lebih efektif daripada digunakan
dengan benar inhaler meteran dosis (MDI) atau inhaler serbuk kering (dpi) dan
kejadian efek samping sistemik seperti takikardia dan tangan tremor lebih besar.
Administrasi beta 2-agonis di rawat jalan dan gawat darurat pengaturan melalui
inhaler (MDI atau dpi) setidaknya sama efektif sebagai terapi nebulisasi dan biasanya
disukai karena alasan biaya dan kenyamanan.

Albuterol adalah beta-2-agonis yang paling sering digunakan. Itu tersedia sebagai
persiapan oral dan inhalasi. Albuterol adalah rasemat campuran-albuterol yang
bertanggung jawab untuk efek bronkodilator dan ered oleh beberapa dokter untuk
menjadi inert, sedangkan yang lain percaya bahwa hal itu mungkin respon terhadap
(r) -albuterol.

3. Antikolinergik

Ketika diberikan jika terhirup, antikolinergik seperti ipratropium atau atropin


menghasilkan bronkodilatasi dengan menghambat kompetitif kolinergik reseptor di
otot polos bronkus. Kegiatan ini memblok asetilkolin, dengan efek bersih menjadi
pengurangan guanosin siklik monofosfat (cGMP), yang biasanya bertindak
menciutkan otot polos bronkial. Reseptor muskarinik pada otot polos saluran napas
termasuk M1, M2, M3 dan subtipe. Aktivasi M1 dan M3 reseptor oleh hasil
asetilkolin di bronkokonstriksi. Namun, aktivasi reseptor M2 menghambat pelepasan
asetilkolin lanjut. Sampai saat ini, ipratropium telah menjadi satu-satunya
antikolinergik yang tersedia agen untuk PPOK. Atropin memiliki struktur tersier dan
diserap mudah di seluruh mukosa mulut dan saluran pernapasan, sedangkan
ipratropium memiliki struktur kuartener yang diserap buruk.

27
Kurangnya penyerapan sistemik ipratropium sangat mengurangi antikolinergik
yang efek sampingmya seperti penglihatan kabur, retensi urin, mual, dan takikardia
terkait dengan atropin. Bromide ipratropium tersedia sebagai MDI dan solusi untuk
inhalasi. Ini menyediakan efek puncaknya pada 1,5 sampai 2 jam dan memiliki durasi
efek 4 untuk 6 jam. Ipratropium memiliki onset lebih lambat dari tindakan dan lebih
lama efek bronkodilator dibandingkan dengan standar β2-agonis. Karena onset lebih
lambat dari efek (15 sampai 20 menit dibandingkan dengan 5 menit untuk albuterol),
mungkin kurang cocok untuk sebagai dibutuhkan menggunakan; Namun, sering
diresepkan dengan cara itu. Dokter berbeda tentang preferensi dalam memilih awal
short-acting bronkodilator Terapi untuk pasien dengan COPD. Baik β2-agonis short-
acting dan ipratropium merupakan pilihan yang masuk akal untuk terapi awal.

Peran antikolinergik inhalasi pada PPOK baik established.48-52 Namun, hasil


dari Lung Health Study menunjukkan bahwa pengobatan dengan ipratropium tidak
mempengaruhi progresif penurunan fungsi paru-paru 22 Studi membandingkan
ipratropium dengan terhirup β2-agonis umumnya melaporkan perbaikan serupa di
fungsi paru. Lainnya melaporkan manfaat sederhana dengan ipratropium,termasuk
insiden lebih rendah dari efek samping seperti tachycardia.49-51 Meskipun dosis
yang dianjurkan ipratropium adalah 2 puff empat kali sehari, ada bukti untuk dosis-
respons, sehingga dosis dapat dititrasi ke atas sering sampai 24 puff sehari.
Ipratropium telah ditunjukkan untuk meningkatkan kinerja latihan maksimal pada
pasien PPOK stabil dengan dosis 8-12 puff sebelum latihan tapi tidak dengan dosis 4
tiupan atau less.52-53 Selama tidur, ipratropium juga telah meningkatkan shownto
saturasi oksigen arteri dan quality.54 tidur Ipratropium baik ditoleransi. Keluhan
pasien paling sering adalah mulut kering, mual,dan rasa logam sesekali.Tiotropium
bromida, yang dirilis di Amerika Serikat pada 2004, adalah agen antikolinergik long-
acting kuarterner. Agen ini blok efek asetilkolin dengan mengikat reseptor muscarinic
di saluran napas halus otot dan kelenjar lendir, memblokir kolinergik yang efek
bronkokonstriksi dan sekresi lendir. Berdisosiasi tiotropium perlahan reseptor

28
fromM1 andM3, memungkinkan bronkodilatasi berkepanjangan.Disosiasi fromM2
reseptor yang jauh lebih cepat, memungkinkan penghambatan pelepasan asetilkolin.
Studi mengikat tiotropium dalam acara paru-paru manusia bahwa itu adalah sekitar
10 kali lipat lebih kuat dari ipratropium dan melindungi terhadap bronkokonstriksi
kolinergikuntuk lebih besar dari 24 hours.

Ketika dihirup, tiotropium adalah minimal diserap ke dalam sistemik sirkulasi dan
hasil dalam bronkodilatasi dalam waktu 30 menit,dengan efek puncak dalam 3 jam.
Bronkodilatasi berlangsung selama setidaknya 24 jam. Di Amerika Serikat, itu
disampaikan melalui HandiHaler, sebuah single-beban, kering-bubuk, perangkat
napas-actuated. Karena bertindak secara lokal,tiotropium ditoleransi dengan baik,
dengan keluhan yang paling umum menjadi mulut kering. Efek samping
antikolinergik lain yang dilaporkan termasuk sembelit, retensi urin, takikardia,
penglihatan kabur,dan curah hujan dari sudut sempit gejala glaukoma.Sebagai terapi
baru untuk COPD, tiotropium dievaluasi sebagai tambahan untuk obat COPD standar
dalam tahun 1, plasebo-terkontrol, studi double-blind melibatkan lebih dari 900
subjek. Tiotropium 18 mcg / hari meningkatkan FEV1 respon rata-rata 12% (palung)
ke 22% (puncak) ketika ditambahkan ke therapy.56 standar Efikasi dan keamanan
dari tiotropium diberikan melalui DPI dibandingkan dengan ipratropium diberikan
empat kali sehari oleh MDI dalam, studi double-blind multicenter yang diikuti pasien
untuk

1 Pasien 57 tahun yang diterima tiotropium sekali sehari menunjukkan


perbaikan secara signifikan lebih besar dalam fungsi paru-paru dan dipilih kualitas-
hidup skor, penurunan dyspnea, dan eksaserbasi lebih sedikit dibandingkan dengan
pasien yang menerima ipratropium. Tidak ada perbedaan efek samping antara kedua
agen.

29
4. Methylxantines
Methylxanthines, termasuk teofilin dan aminophilline, telah tersedia untuk
pengobatan COPD untuk setidaknya lima dekade dan pada satu waktu dianggap
terapi lini pertama. Namun, dalam 20 tahun terakhir, dengan munculnya long-acting
beta inhalasi 2 agonis dan antikolinergik inhalasi, mereka tidak lagi dianggap terapi
lini pertama. Terapi bronkodilator inhalasi Preffered untuk COPD. karena risiko
interaksi obat dan intrapatient dan interpatient variabilitas yang signifikan dalam
persyaratan dosis, terapi teofilin umumnya dipertimbangkan pada pasien yang tidak
toleran atau tidak mampu menggunakan bronkodilator inhalasi.
yang methylxanthines dapat menghasilkan bronkodilatasi melalui berbagai
mekanisme, termasuk (1) penghambatan phospodiesterase sehingga meningkatkan
kadar cAMP, (2) penghambatan masuknya ion kalsium ke dalam otot polos, (3)
prostaglandin antagonisme, (4) stimulasi katekolamin endogen. (5) adenosin reseptor
antagonisme, dan (6) penghambatan pelepasan mediator dari sel mast dan leukosit.

Secara subyektif, teofilin telah terbukti mengurangi dyspnea, meningkatkan


toleransi latihan, dan meningkatkan pernafasan pada pasien PPOK. Efek
nonpulmonary lainnya teofilin yang dapat berkontribusi untuk meningkatkan fungsi
jantung dan penurunan tekanan arteri pulmonalis.

Meskipun teofilin tersedia dalam berbagai bentuk sediaan oral, berkelanjutan-


release persiapan yang paling tepat untuk pengelolaan jangka panjang COPD. produk
ini memiliki keuntungan dari meningkatkan pasien kepatuhan dan mencapai
konsentrasi serum lebih konsisten lebih cepat-release teofilin dan aminofilin
persiapan. Namun, hati-hati harus digunakan dalam beralih dari satu sediaan-release
yang lain karena ada variasi yang cukup besar dalam karakteristik berkelanjutan-
release. Selain aminofilin intavenous, tidak perlu menggunakan salah satu dari
berbagai bentuk garam teofilin.

30
Biasa menggunakan methylxantines belum terbukti memiliki baik
menguntungkan atau efek yang merugikan pada perkembangan COPD. Namun,
methyxantines dapat ditambahkan ke rencana pengobatan pasien yang belum
mencapai tanggapan ti klinis ipratropium optimal dan beta2 agonis inhalasi. studi
menunjukkan bahwa menambahkan teofilin untuk kombinasi albuterol dan
ipratropium memberikan manfaat tambahan bagi pasien PPOK stabil, mendukung
hipotesis bahwa ada efek bronkodilator sinergis. kemanjuran terapi kombinasi dengan
salmeterol dan teofilin untuk pasien COPD dilaporkan untuk meningkatkan fungsi
paru dan mengurangi dyspnea lebih baik daripada pengobatan sendiri. pengobatan
kombinasi juga dikaitkan dengan berkurangnya jumlah eksaserbasi hanya ketika
dibandingkan dengan kelompok thophylline, menunjukkan bahwa komponen
salmeterol bertanggung jawab untuk efek menguntungkan ini.

Seperti halnya dengan terapi bronkodilator lainnya, parameter selain pengukuran


objektif, seperti FEV, harus dipantau untuk menilai afficacy teofilin pada PPOK.
Parameter subjektif, seperti perbaikan dirasakan dalam gejala dyspnea, dan toleransi
latihan, menjadi semakin penting dalam menilai akseptabilitas methylxantines untuk
pasien PPOK. Meskipun perbaikan Tujuan mungkin minimal, pasien mungkin
mengalami perbaikan gejala klinis, dan dengan demikian mendapatkan keuntungan
bagi individu mungkin bermakna.

Peran teofilin pada PPOK adalah sebagai terapi pemeliharaan pada pasien non-
akut sakit. Terapi dapat intiated pada 200 mgtwice harian dan dititrasi atas setiap 3
sampai 5 hari dengan dosis sasaran. Kebanyakan pasien diperlukan dosis harian 400-
900 mg. Penyesuaian dosis umumnya harus dibuat berdasarkan hasil konsentrasi
serum. Secara tradisional, berbagai terapi teofilin diidentifikasi sebagai 10 sampai 20
mcg / ml; Namun, karena frekuensi efek samping yang berhubungan dengan dosis
dan manfaat relatif kecil dari konsentrasi yang lebih tinggi, berdering terapi yang
lebih konservatif dari 8 sampai 15 mcg / ml, sering ditargetkan. Hal ini terutama lebih
pada orang tua. Ketika konsentrasi diukur, pengukuran palung yang paling tepat.

31
Setelah dosis didirikan, serum concantraion harus dipantau sekali atau dua kali
setahun kecuali penyakit pasien memburuk, obat yang mengganggu metabolisme
teofilin ditambahkan ke terapi, atau toksisitas diduga. Efek samping yang paling
umum og terapi teofilin yang berkaitan dengan sistem pencernaan, sistem
kardiovaskular, dan sistem saraf pusat. Efek samping yang berhubungan dengan
dosis; Namun, ada tumpang tindih dalam efek samping antara rentang terapeutik dan
beracun. Efek samping ringan termasuk dispepsia, mual, muntah, diare, sakit kepala,
pusing, dan takikardia. Toksisitas yang lebih serius, terutama pada konsentrasi
beracun, termasuk aritmia dan kejang.

Faktor-faktor yang menurunkan teofilin clearance dan menyebabkan


berkurangnya syarat-syarat pemeliharaan dosis meliputi usia, bakteri atau virus
pneumonia maju, kiri atau kanan gagal ventrikel, disfungsi hati, hipoksemia dari
dekompensasi akut, dan penggunaan obat seperti cimetidine, makrolida, dan
antibiotik fluorokuinolon. Faktor-faktor yang dapat meningkatkan teofilin clearance
dan hasilnya dalam kebutuhan yang lebih tinggi pemeliharaan dosess meliputi
tembakau dan merokok ganja, hipertiroidisme, dan penggunaan obat-obatan seperti
fenitoin, fenobarbital dan rifampisin.

5. Kortikosteroid

Terapi kortikosteroid ha diteliti dan diperdebatkan dalam terapi PPOK selama


setengah abad; Namun, karena rasio risiko-manfaat miskin, terapi kortikosteroid
sistemik kronis harus dihindari jika mungkin. Karena peran potensial peradangan
dalam patogenesis penyakit, dokter berharap cortocisteroids akan menjadi agen
menjanjikan di COPDmanagement. Namun, penggunaannya terus diperdebatkan,
terutama dalam pengelolaan PPOK stabil.

32
Mekanisme anti-inflamasi dimana kortikosteroid mengerahkan efek
menguntungkan mereka dalam COPD meliputi (1) penurunan permeabilitas kapiler
menurun lendir. (2) penghambatan pelepasan enzim proteolitik dari leukosit dan (3)
penghambatan prostaglandin. Sayangnya, manfaat klinis terapi kortikosteroid
sistemik dalam pengelolaan kronis COPD sering tidak jelas, dan risiko toksisitas luas
dan jauh jangkauannya. Saat ini, situasi yang tepat untuk mempertimbangkan
kortikosteroid pada PPOK meliputi (1) jangka pendek penggunaan sistemik untuk
eksaserbasi akut dan (2) terapi inhalasi untuk COPD stabil kronis.

Peran penggunaan steroid oral pada pasien PPOK stabil kronis dievaluasi dalam
meta-analisis lebih dari satu dekade yang lalu. Peneliti menyimpulkan bahwa hanya
sebagian kecil (10%) dari pasien COPD diobati dengan steroid showd perbaikan
klinis yang signifikan dalam FEV1 dasar (meningkat 20%) dibandingkan dengan
mereka yang diobati dengan plasebo. Sementara sejumlah kecil pasien PPOK
dianggap responden untuk steroid oral, banyak dari pasien ini sebenarnya mungkin
memiliki asma, atau reversibel, komponen untuk penyakit mereka.

Prediktor terbaik untuk menanggapi steeroids lisan adalah adanya eosinophyll


pada dahak. Pemeriksaan (≥3%) dan respon yang signifikan dan tes fungsi paru untuk
simpatomimetik. Bothe kehadiran eosinophyls di dahak dan tanggap terhadap
simpatomimetik menyarankan komponen asma untuk proses penyakit dan dengan
demikian dapat menjelaskan manfaat klinis melihat dengan steroid.

Efek merugikan jangka-panjang terkait dengan terapi kortikosteroid sistemik


termasuk osteoporosis, atrofi otot, penipisan kulit, pengembangan katarak, dan
penekanan adrenal dan insufisiensi. Risiko yang terkait dengan terapi steroid jangka
panjang yang jauh lebih besar daripada manfaat klinis. Jika keputusan untuk
mengobati dengan kortikosteroid sistemik jangka ling dibuat, mungkin dosis efektif
terendah harus diberikan satu kali per hari di pagi hari untuk meminimalkan risiko

33
supresi adrenal. Jika terapi dengan obat oral diperlukan, jadwal alternatif-hari harus
digunakan.

Sebelumnya, praktek klinis yang umum adalah untuk mengelola kursus singkat (2
minggu) kortikosteroid oral sebagai percobaan untuk memprediksi pasien mana yang
akan mendapat manfaat dari kortikosteroid inhalasi lisan lisan kronis. Sekarang ada
bukti yang cukup yang menunjukkan bahwa praktek ini tidak efektif dalam
memprediksi respon jangka panjang untuk menghirup kortikosteroid dan tidak
direkomendasikan.

Penggunaan kortikosteroid inhalasi kronis terapi telah menarik fot dekade


terakhir. Kortikosteroid inhalasi memiliki rasio risiko-manfaat ditingkatkan
dibandingkan dengan terapi kortikosteroid sistemik. Menggunakan asma Model foor,
diharapkan bahwa menghirup kortikosteroid ampuh akan menghasilkan keberhasilan
lokal yang tinggi dan paparan sistemik terbatas dan toksisitas.

Di masa lalu kemudian tahun 1990-an, beberapa uji coba internasional yang besar
telah dimulai untuk mengevaluasi efek pada kortikosteroid inhalasi di COPD.
Sayangnya, hasil uji klinis utama gagal menunjukkan ane manfaat dari perawatan
kronis dengan kortikosteroid inhalasi memodifikasi penurunan jangka panjang pada
fungsi paru-paru yang karakteristik PPOK. Oleh karena itu, peran kortikosteroid
inhalasi pada PPOK terus diperdebatkan dalam literatur, seperti asma, di mana
penggunaannya jelas menganjurkan. Banyak perdebatan berpusat pada ukuran hasil
yang tepat pada populasi pasien ini.

Selama dekade terakhir, beberapa penelitian kortikosteroid inhalasi di COPD


dirancang untuk mendeteksi manfaat pada memperlambat hilangnya progresif fungsi
paru-paru, bt hasilnya mengecewakan. Tak satu pun dari percobaan nasional atau
internasional yang besar mampu menunjukkan manfaat dari dosis tinggi
kortikosteroid inhalasi pada terapi hasil utama ini. Namun, kortikosteroid inhalasi
telah dikaitkan dengan manfaat penting lain pada beberapa pasien, termasuk

34
penurunan frekuensi eksaserbasi dan perbaikan status kesehatan secara keseluruhan.
Dokter terus memperdebatkan ukuran hasil yang paling tepat dan relevan untuk
mengevaluasi dalam studi COPD. Berdasarkan hasil uji klinis, pedoman konsensus
menunjukkan bahwa terapi inhalasi sonticosteroid harus dipertimbangkan untuk
pasien sympatomatic dengan stadium III atau IV penyakit (FEV1 <50%) yang
mengalami berulang eksaserbasi. Ini adalah pasien yang menunjukkan manfaat dalam
uji klinis dan di antaranya uji coba terapi kortikosteroid inhalasi dibenarkan. Ada juga
data dari epidemiologi dipelajari yang menyarankan bahwa pengobatan kronis dengan
kortikosteroid inhalasi dikaitkan dengan risiko yang lebih rendah dari
rehospitalization untuk kelompok yang lebih luas dari pasien dengan COPD. Jadi
perdebatan tentang peran yang tepat forthis terapi anti-inflammatry terus.

Meskipun hubungan dosis-respons untuk kortikosteroid inhalasi belum


ditunjukkan dalam COPD, uji klinis utama dipekerjakan moderat dosis tinggi untuk
pengobatan. Efek samping dari kortikosteroid inhalasi relatif ringan dibandingkan
dengan toksisitas dari terapi sistemik. Suara serak, sakit tenggorokan, kandidiasis
oral, dan memar kulit telah dilaporkan dalam uji klinis. Efek samping yang parah,
seperti penekanan adrenal, osteoporosis, dan pembentukan katarak, telah dilaporkan
lebih jarang daripada dengan kortikosteroid sistemik, tetapi dokter harus memantau
pasien yang menerima terapi kronis dosis tinggi.

6. Terapi kombinasi : Bronkodilator dan inhalasi kortikosteroid

Dalam berbagai penelitian, terapi kombinasi dengan salmeterol ditambah


flutikason atau formoterol ditambah budesonide dikaitkan dengan perbaikan besar
dalam hasil klinis seperti FEV, status kesehatan, dan frekuensi eksaserbasi
dibandingkan dengan kortikosteroid inhalasi atau bronkodilator long-acting saja.
ketersediaan inhaler kombinasi (misalnya, salmeterol ditambah flutikason) membuat
administrasi baik corticosterois inhalasi dan long-acting bronkodilator lebih nyaman

35
bagi pasien dan penurunan jumlah total penarikan yang dibutuhkan sehari-hari.
Namun, terapi kombinasi yang diresepkan semakin dalam praktek klinis, dan produk
tambahan yang menggabungkan dua kelas ini terapi yang diantisipasi. (Di Piro, 2005)

36
2.6.2 Penatalaksanaan PPOK stabil

Kriteria PPOK stabil adalah :


-Tidak dalam kondisi gagal napas akut pada gagal napas kronik
-Dapat dalam kondisi gagal napas kronik stabil, yaitu hasil analisa gas darah
menunjukkan PCO2 < 45 mmHg dan PO2 > 60 mmHg
-Dahak jernih tidak berwarna
-Aktivitas terbatas tidak disertai sesak sesuai derajat berat PPOK (hasil spirometri)
-Penggunaan bronkodilator sesuai rencana pengobatan
-Tidak ada penggunaan bronkodilator tambahan
Tujuan penatalaksanaan pada keadaan stabil :
-Mempertahankan fungsi paru
-Meningkatkan kualiti hidup
-Mencegah eksaserbasi. Penatalaksanaan PPOK stabil dilaksanakan di poliklinik
sebagai evaluasi berkala atau dirumah untuk mempertahankan PPOK yang stabil dan
mencegah eksaserbasi.

a) Penatalaksanaan di rumah
Penatalaksanaan di rumah ditujukan untuk mempertahankan PPOK yang
stabil. Beberapa hal yang harus diperhatikan selama di rumah, baik oleh pasien
sendiri maupun oleh keluarganya. Penatalaksanaan di rumah ditujukan juga bagi
penderita PPOK berat yang harus menggunakan oksigen atau ventilasi mekanik.
b) Tujuan penatalaksanaan di rumah :
a. Menjaga PPOK tetap stabil
b. Melaksanakan pengobatan pemeliharaan
c. Mengevaluasi dan mengatasi eksaserbasi dini
d. Mengevaluasi dan mengatasi efek samping pengobatan
e. Menjaga penggunaan ventilasi mekanik
f. Meningkatkan kualiti hidup

37
Penatalaksanaan di rumah meliputi :
1. Penggunakan obat-obatan dengan tepat. Obat-obatan sesuai klasifikasi (tabel
2). Pemilihan obat dalam bentuk dishaler, nebuhaler atau tubuhaler karena
penderita PPOK biasanya berusia lanjut, koordinasi neurologis dan kekuatan
otot sudah berkurang. Penggunaan bentuk MDI menjadi kurang efektif.
Nebuliser sebaiknya tidak digunakan secara terus menerus. Penggunaan
nebuliser di rumah sebaiknya bila timbul eksaserbasi, penggunaan terus
menerus, hanya jika timbul eksaserbasi.
2. Terapi oksigen
Dibedakan untuk PPOK derajat sedang dan berat. Pada PPOK derajat sedang
oksigen hanya digunakan bila timbul sesak yang disebabkan pertambahan
aktiviti. Pada PPOK derajat berat yang terapi oksigen di rumah pada waktu
aktiviti atau terus menerus selama 15 jam terutama pada waktu tidur. Dosis
oksigen tidak lebih dari 2 liter
3. Penggunaan mesin bantu napas dan pemeliharaannya. Beberapa penderita
PPOK dapat menggunakan mesin bantu napas di rumah (lihat hal 25)
4. Rehabilitasi
- Penyesuaian aktiviti
- Latihan ekspektorasi atau batuk yang efektif (huff cough)
- "Pursed-lips breathing"
- Latihan ekstremiti atas dan otot bantu napas

c) Terapi Farmakologis untuk PPOK stabil


Terapi farmakologis dilakukan untuk mengurangi gejala, mengurangi keparahan
eksaserbasi dan meningkatkan status kesehatan. Setiap pengobatan harus spesifik
terhadap setiap pasien, karena gejala dan keparahan dari keterbatasan aliran udara
dipengaruhi oleh banyak faktor seperti frekuensi keparahan eksaserbasi, adanya gagal
nafas dan status kesehatan secara umum.

38
Pemberian terapi farmakologis pada PPOK untuk terapi PPOK stabil perlu
disesuaikan dengan keparahan penyakitnya. Pada Gambar , disajikan panduan umum
terapi PPOK berdasarkan keparahan penyakitnya menurut GOLD 2010.

39
1. Bronkodilator adalah obat pilihan pertama untuk menangani gejala PPOK,
terapi inhalasi lebih dipilih dan bronkodilator diresepkan sebagai pencegahan/
mengurangi gejala yang akan timbul dari PPOK. Bronkodilator inhalasi kerja
lama lebih efektif dalam menangani gejala daripada bronkodilator kerja cepat.
2. Agonis β-2 kerja singkat baik yang dipakai secara reguler maupun saat
diperlukan (as needed) dapat memperbaiki FEV1 dan gejala, walaupun
pemakaian pada PPOK tidak dianjurkan apabila dengan dosis tinggi. Agonis
β-2 kerja lama, durasi kerja sekitar 12 jam atau lebih. Saat ini yang tersedia
adalah formoterol dan salmeterol. Obat ini dipakai sebagai ganti agonis β-2
kerja cepat apabila pemakaiannya memerlukan dosis tinggi atau dipakai
dalam jangka waktu lama. Efek obat ini dapat memperbaiki FEV1 dan volume
paru, mengurangi sesak napas, memperbaiki kualitas hidup dan menurunkan

40
kejadian eksaserbasi, akan tetapi tidak dapat mempengaruhi mortaliti dan
besar penurunan faal paru. Agonis β-2 dengan durasi kerja 24 jam , preparat
yang ada adalah indacaterol.
3. Kortikosteroid inhalasi dipilih pada pasien PPOK dengan FEV1<60%,
pengobatan reguler dengan kortikosteroid inhalasi dapat mengurangi gejala,
meningkatkan fungsi paru dan kualtias hidup dan menurunkan frekuensi
eksaserbasi. Kortikosteroid inhalasi diasosiasikan dengan peningkatan
pneumonia. Penghentian tiba-tiba terapi dengan kortikosteroid inhalasi bisa
menyebabkan eksaserbasi di beberapa pasien. Terapi monoterm jangka
panjang dengan kortikosteroid inhalasi tidak direkomendasikan.
4. Kortikosteroid inhalasi dikombinasikan dengan beta 2 agonist kerja lama
lebih efektif daripada salah satu antara kortikosteroid dan bronkodilator dalam
peningkatan fungsi paru dan mengurangi eksaserbasi pada pasien dengan
PPOK sedang sampaisangat berat. Pengobatan jangka panjang dengan
kortikosteroid oral tidak direkomendasikan.
5. Phosphodiesterase-4 inhibitors, pada GOLD 3 dan GOLD 4 pasien dengan
riwayat eksaserbasi dan bronkitis kronis, phosphodiesterase-4 inhibitor
roflumilastini mengurangi eksaserbasi pada pasien yang di terapi dengan
kortikosteroid oral.

Pengobatan Farmakologis yang lain


1. Vaksin Influenza bisa mengurangi penyakit serius dan kematian pada PPOK,
virus inaktif pada vaksin di rekomendasikan dan sebaiknya di berikan sekali
setahun.
2. Vaksin pneumococcal polusaccharide direkomendasikan untuk pasien diatas
65 tahun.
3. Penggunaan antibiotik tidak direkomendasikan kecuali untuk pengobatan
eksaserbasi infeksius dan infeksi bakteri lainnya.

41
2.6.3 Penatalaksanaan PPOK Eksaserbasi Akut

Eksaserbasi akut pada PPOK berarti timbulnya perburukan dibandingkan


dengan kondisi sebelumnya. Eksaserbasi dapat disebabkan infeksi atau faktor lainnya
seperti polusi udara, kelelahan atau timbulnya komplikasi.
Gejala eksaserbasi :
-Sesak bertambah
-Produksi sputum meningkat

42
-Perubahan warna sputum
Eksaserbasi akut akan dibagi menjadi tiga :
a. Tipe (eksaserbasi berat), memiliki 3 gejala di atas
b. Tipe II (eksaserbasi sedang), memiliki 2 gejala di atas
c. Tipe III (eksaserbasi ringan), memiliki 1 gejala di atas ditambah infeksi saluran
napas atas lebih dari 5 hari, demam tanpa sebab lain, peningkatan batuk, peningkatan
mengi atau peningkatan frekuensi pernapasan > 20% baseline, atau frekuensi nadi >
20% baseline
Penyebab eksaserbasi akut
Primer :
-Infeksi trakeobronkial (biasanya karena virus)
Sekunder :
-Pneumonia
-Gagal jantung kanan, atau kiri, atau aritmia
-Emboli paru
-Pneumotoraks spontan
-Penggunaan oksigen yang tidak tepat
-Penggunaan obat-obatan (obat penenang, diuretik) yang tidak tepat
-Penyakit metabolik (DM, gangguan elektrolit)
-Nutrisi buruk
-Lingkunagn memburuk/polusi udara
-Aspirasi berulang
-Stadium akhir penyakit respirasi (kelelahan otot respirasi)
Penanganan eksaserbasi akut dapat dilaksanakan di rumah (untuk eksaserbasi
yang ringan) atau di rumah sakit (untuk eksaserbasi sedang dan berat).
Penatalaksanaan eksaserbasi akut ringan dilakukan dirumah oleh penderita
yang telah diedukasi dengan cara :
-Menambahkan dosis bronkodilator atau dengan mengubah bentuk bronkodilator
yang digunakan dari bentuk inhaler, oral dengan bentuk nebuliser

43
-Menggunakan oksigen bila aktivitas dan selama tidur
-Menambahkan mukolitik
-Menambahkan ekspektoran

Edukasi
Prinsip penatalaksanaan PPOK pada eksaserbasi akut adalah mengatasi segera
eksaserbasi yang terjadi dan mencegah terjadinya gagal napas. Bila telah menjadi
gagal napas segera atasi untuk mencegah kematian. Beberapa hal yang harus
diperhatikan meliputi :
1. Diagnosis beratnya eksaerbasi
-Derajat sesak, frekuensi napas, pernapasan paradoksal
-Kesadaran
-Tanda vital
-Analisis gas darah
-Pneumonia
-Terapi oksigen adekuat
Pada eksaserbasi akut terapi oksigen merupakan hal yang pertama dan utama,
bertujuan untuk memperbaiki hipoksemi dan mencegah keadaan yang mengancam
jiwa. Bila terapi oksigen tidak dapat mencapai kondisi oksigenasi adekuat, harus
digunakan ventilasi mekanik. Dalam penggunaan ventilasi mekanik usahakan dengan
Noninvasive Positive Pressure Ventilation (NIPPV), bila tidak berhasil ventilasi
mekanik digunakan dengan intubasi.

2. Pemberian obat-obatan yang maksimal


Obat yang diperlukan pada eksaserbasi akut:
a.Antibiotik
-Peningkatan jumlah sputum
-Sputum berubah menjadi purulen
-Peningkatan sesak

44
Pemilihan antibiotik disesuaikan dengan pola kuman setempat dan komposisi
kombinasi antibiotik yang mutakhir. Pemberian antibiotik di rumah sakit sebaiknya
per drip atau intravena, sedangkan untuk rawat jalan bila eksaserbasi sedang
sebaiknya kombinasi dengan makrolide, bila ringan dapat diberikan tunggal.

b.Bronkodilator
Bila rawat jalan B-2 agonis dan antikolinorgik harus diberikan dengan peningkatan
dosis. Inhaler masih cukup efektif bila digunakan dengan cara yang tepat, nebuliser
dapat digunakan agar bronkodilator lebih efektif. Hati-hati dengan penggunaan
nebuliser yang memakai oksigen sebagai kompressor, karena penggunaan oksigen 8-
10 liter untuk menghasilkan uap dapat menyebabkan retensi CO2. Golongan xantin
diberikan bersama-sama dengan bronkodilator lainnya karena mempunyai efek
memperkuat otot diafragma. Dalam perawatan di rumah sakit, bronkodilator
diberikan secara intravena dan nebuliser, dengan pemberian lebih sering perlu
monitor ketat terhadap timbulnya palpitasi sebagai efek samping bronkodilator.

c.Kortikosteroid
Tidak selalu diberikan tergantung derajat berat eksaserbasi. Pada eksaserbasi derajat
sedang dapat diberikan prednison 30 mg/hari selama 1-2 minggu, pada derajat berat
diberikan secara intravena. Pemberian lebih dari 2 minggu tidak memberikan manfaat
yang lebih baik, tetapi lebih banyak menimbulkan efek samping. (Gold, 20011)

2.7 Contoh Kasus

Seorang pria berusia 54 tahun dengan riwayat medis masa lalu hipertensi datang ke
klinik dengan keluhan sesak napas yang mulai sekitar 4 sampai 5 tahun yang lalu.
Terjadinya tanda-tanda telah secara bertahap memburuk sejak saat itu. Dia sekarang
tidak mampu berjalan 100 yard tanpa berhenti dan beristirahat. Ia juga mengalami
batuk sehari-hari yang biasanya produktif sputum kekuningan. Ia merokok sekitar 1

45
½ bungkus rokok sehari dan telah melakukannya selama 30 tahun terakhir. Ia tidak
memiliki pajanan di tempat kerja yang signifikan terhadap debu, gas, atau asap.

1. Subjektif
a) Nama Pasien : Tn. X
b) Usia : 54 tahun
c) Riwayat penyakit: pasien menderita hipertensi di masa lalu.
d) Riwayat sosial: merokok sekitar 1 ½ bungkus rokok sehari dan telah
melakukannya selama 30 tahun terakhir.
e) Keluhan :
 Pasien mengalami sesak napas yang dimulai sejak 4 sampai 5tahun
yang lalu
 Pasien tidak mampu berjalan 100 yard tanpa berhenti dan beristirahat
 Pasien mengalami batuk sehari-hari yang biasanya memproduksi
sputum kekuningan

2. Objektif
-
3. Assesment
 Pasien menderita hipertensi
 Pasien menderita PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronis)

4. Plan
a) Penetapan tujuan terapi

b) Pemilihan Terapi farmakologi berdasar farmakoterapi rasional (4T1W)

1. Terapi non farmakologi


COPD:
- Berhenti merokok
- Menjagakebersihan lingkungan dan sanitasi

46
Hipertensi:

- Menurunkan berat badan


- Mengurangi asupan garam
- Membatasi kadar kolesterol tubuh
- Berhenti merokok
- Tidak mengkonsumsi alcohol dan kafein
- Cukup istirahat dan tidur
- Olahraga ringan

2. Terapi farmakologi
Hipertensi:
- Jangan memberikan obat beta blocker non selektif, karena beta
blocker non selektif juga akan memblok reseptor beta yang ada di
bronkioulus sehingga akan memperparah COPD.
- Berikan obatgolongan diuretic thiazid. Contoh: hidroklorhiazid dengan
dosis awal 12,5 mg per hari.

COPD:

- Gunakan obat golongan antikolinergik : Digunakan pada derajat


ringan sampai berat, disamping sebagai bronkodilator juga
mengurangi sekresi lendir maksimal 4 x per hari. Contoh: Ipratropium
bromide 20 µg (2-4 x semprot → 3-4 x/ hari) (PDPI, 2003)
- Kombinasi antikolinergik dan agonis beta 2 : Kombinasi kedua
golongan obat ini akan memperkuat efek bronkodilatasi. Karena
keduanya mempunyai tempat kerja yang berbeda. Di samping itu
penggunaan obat kombinasi lebih sederhana dan mempermudah
penderita. Contoh : Ipratropium bromide 20 µg + Salbutamol 100 µg
(2 -4 x semprot → 3-4 x / hari) (PDPI, 2003)

3. Monitoring
COPD: Pemeriksaan faal paru
Hipertensi: Pemeriksaan tekanan darah

47
4. KIE
- Edukasi pasien tentang penyakit
- Pastikan pasien taat menggunakan obat
- Pastikan pasien selalu memonitoring penyakit
- Berikan informasi tentang pola hidup yang boleh dan tidak boleh
dilakukan

48
BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Penyakit Paru Obstruksi Kronik adalah penyakit paru kronik yang
ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progressif
nonreversibel atau reversibel parsial. PPOK terdiri dari bronkitis kronik dan
emfisema atau gabungan keduanya.
Merokok adalah faktor risiko yang dapat dimodifikasi utama untuk
pengembangan COPD, namun penyakit ini dapat dikaitkan dengan kombinasi
dari faktor-faktor risiko yang terkait dengan faktor pengembangan, dan
umumnya, interaksi antara risiko ini menyebabkan ekpession penyakit, faktor
tuan rumah , seperti predisposisi genetik, mungkin tidak dimodifikasi tetapi
penting untuk mengidentifikasi pasien berisiko tinggi mengembangkan
penyakit. faktor lingkungan, seperti asap tembakau dan debu kerja dan bahan
kimia, merupakan dua faktor itu, jika dihindari, dapat mengurangi risiko
pengembangan penyakit.

49
DAFTAR PUSTAKA

GOLD, 2010. Global Strategy for The Diagnosis, Management, and Prevention of
Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Available from:
http://www.goldcopd.org/uploads/users/files/GOLD_Pocket_May2512.pdf
[Accessed 18 October 2011]

Anderson, Elisabeth T, (2001). Buku ajar keperawatan komunitas:teori dan praktek.


Jakarta:EGC.

Kamangar, N., 2010. Chronic Obstructive Pulmonary Disease. EMedicine.com.


Available from:http://www.emedicine.medscape.com/article/297664-overview
[Accessed 18 October 2010]

Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI). 2003. Pedoman Diagnosis dan


Penatalaksanaan Asma Bronkial di Indonesia. Jakarta: Indonesia.

Price,Sylvia Anderson.2005.patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit.edisi


6. Volume1. Jakarta : EGC
Smeltzer, Suzanne C.2001.buku ajar keperawatan medical bedah brunner &
suddarth. Jakarta :EGC
Reilly Jr., John J., Silverman, Edwin K., Shapiro, Steven D. 2005. Harrison's
principles of internal medicine 16th edition. New York: McGraw-Hill

Riyanto BS, Hisyam B. Obstruksi Saluran Pernapasan Akut. Dalam : Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi ke - 4. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam FKUI. 2006

50