PENYAKIT KATUP JANTUNG

Disfungsi katup jantung dapat diklasifikasikan sebagai penyemputan (stenosis) atau

kebocoran (regurgitasi). Meskipun katup trikuspid dan pulmonal dapat mengalami disfungsi
pada pasien dengan endokarditis, lesi kongenital, atau sindrom karsinoid, kelainan katup sisi-
kana primer relatif jarang dijumpai.
Setiap proses penyakit yang menciptakan aliran turbulen di jantung atau pembuluh besar
dapat menyebabkan bisisng jantung. Contohnya, defek septum ventrikel berkaitan dengan
suatu murmur sistolik karena adanya hubungan antarventrikel abnormal dan perbedaan
tekanan antara ventrikel kiri dan kanan; ductur arteriosus paten menyebabkan murmur
kontinu karena adanya hubungan tetap antara arteria pulmonalis dan aorta. Namun, kelainan
katup adalah kausa utama bising jantun. Karenanya, pemahaman akan murmur jantung akan
memberi gambaran tentang proses patofisiologis yang mendasari lesi katup spesifik.
Murmur jantung dapat bersifat sistolik atau diastolik. Sewaktu sistol, ketika ventrikel kiri
berkontraksi, katup aorta membuka dan katup mitral tertutup. Aliran turbulen dapat terbentuk
akibat inkompetensi katup mitral, yang menyebabkan regurgitasi darah kembali ke atrium,
atau akibat penyempitan katup aorta. Pada diastol, situasinya terbalik, dengan pengisian
ventrikel kiri melalui katup mitral yang terbuka sementara katup aorta tertutup. Aliran
turbulen terbentuk jika terdapat penyempitan katup mitral atau inkompetensi katup aorta.
Stenosis katup biasanya terbentuk secara perlahan seiring waktu; lesi yang menyebabkan
regurgitasi katup dapat bersifat kronik atau akut.

Stenosis Aorta

1. Gambaran Klinis
Untuk semua kausa stenosis aorta, obstruksi biasanya bertambah secara perlahan dan
laten sebelum gejala muncul. Berdasarkan penurunan urutan frekuensinya, tiga gejala khas
stenosis aorta adalah nyeri dada (angina pektoris), sinkop, dan gagal jantung kongestif. Jika
gejala telah muncul, prognosis akan buruk jika obstruksi tidak diatasi, dengan usia harapan
hidup rerata adalah 2, 3, dan 5 tahun masing-masing untuk angina pektoris, sinkop, dan gagal
jantung.
Pada pemeriksaan fisik, palpasi karotid upstroke menunjukkan denyut (pulsus) yang
melemah (parvus) dan melambat (tardus) relatif terhadap impuls apeks. Palpasi toraks
memperlihatkan impuls apeks yang bergeser ke lateral dan menetap. Pada auskultasi,
terdengar murmur midsistolik, yang paling keras di dasar jantung, dan sering menyebar ke
incisura sterni dan leher. Bunyi ejeksi aorta yang bernada tinggi dapat terdengar tepat setelah
bunyi jantung bergantung pada kausa stenosis aortanya. Akhirnya, sering terdapat bunyi
jantung keempat (S4).
2. Etiologi Stenosis Aorta
Tipe Patofisiologi Gambaran Klinis
Kongenital Katup dapat unikuspid, bikuspid, atau Pasien biasanya mengalami
trikuspid dengan daun-daun katup yang gejala sebelum usia 30 tahun
sebagian menyatu. Kelainan aliran darah
dapat menyebabkan fibrosis dan kalsifikasi
daun katup
Reumatik Peradangan jaringan menyebabkan Pasien biasanya mengalami
perlekatan dan penyatuan komisura. gejala antara usia 30 dan 70
Fibrosis dan kalsifikasi daun katup dapat tahun. Katup juga sering
terjadi akibat aliran turbulensi yang terus mengalami regurgitasi.
menerus. Kelainan katup mitral sering
menyertai.
Degeneratif Daun katup menjadi kaku akibat Kausa tersering stenosis
pengendapan kalsium di pangkal. Ujung aorta pada pasien berusia
daun katup relatif normal. lebih dari 70 tahun. Banyak
dijumpai pada pasien
dengan diabetes atau
hiperkolesterolemia.
Etiologi stenosis aorta adalah klasisfikasi senilis, variasi kongenital, penyakit jantung
rematik. Di negara maju, etiologi terutama oleh klasifikasi-degeneratif dan sering dengan
prevalensi penyakit jantung koroner dengan faktor resiko yang sama, sedang di negara
kurang maju didominasi oleh penyakit jantung rematik.
3. Patofisiologi Stenosis Aorta
Stenosis aorta menghalangi aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta pada waktu sistolik
ventrikel. Dengan meningkatknya resistensi terhadap ejeksi ventrikel, maka beban tekana
ventrikel kiri meningkat. Sebagai akibatnya ventrikel kiri menjadi hipertrofi agar dapat
menghasilkan tekanan yang lebih tinggi untuk mempertahankan perfusi perifer; hal ini
menyebabkan timbulnya selisih tekanan yang mencolok antara ventrikel kiri dan aorta.
Hipertrofi mengurangi daya regang dinding ventrikel, dan dinding relatif menjadi kaku. Jadi
meskipun curah jantung dan volume ventrikel dapat dipertahankan dalam batas-batas normal,
tekanan akhir diastolik ventrikel akan sedikit meningkat.
 Ventrikel kiri mempunyai cadangan daya pompa yang cukup besar. Misalnya, ventrikel
kiri yang dalam keadaan normal menghasilkan tekanan sistolik sebesar 120 mmHg, dapat
meningkatkan tekanan itu menjadi 300 mmHg selama kontraksi ventrikel. Untuk
mengompensasi dan mempertahankan curah jantung, ventrikel kiri tidak hanya memperbesar
tekanan tetapi juga mempertahankan waktu ejeksi. Oleh karena itu meskipun terjadi
penyempitan progresif pada orifisium aorta yang menyebabkan peningkatan kerja ventrikel,
efisiensi mekanis jantung masih dapat dipertahankan dalam waktu lama. Namun, akhirnya
kemampuan ventrikel kiri untuk menyesuaikan diri terlampaui. Timbul gejala-gejala progresif
yang mendahului titik kritis dalam perjalanan stenosis aorta. Titik kritis pada stenosis aorta
adalah bila lumen katup aorta mengecil dari ukuran 3-4 cm2 menjadi kurang dari 0,8 cm2.
Biasanya tidak terdapat perbedaan tekanan pada kedua sisi katup sampai ukuran lumen
berkurang menjadi 50%.
Trias gejala khas yang berkaitan dengan stenosis aorta : (1) angina, (2) sinkop, dan (3)
kegagalan ventrikel kiri. Apabila diabaikan, gejala-gejala ini menandakan prognosis yang
buruk dengan kemungkinan hidup rata-rata kurang dari lima tahun. Kegagalan ventrikel kiri
merupakan indikasi dekompensasi jantung. Angina ditimbulkan oleh ketidakseimbangan
antara penyediaan dan kebutuhan oksigen miokardium; kebutuhan oksigen meningkat karena
hipertrofi dan peningkatan kerja miokardium, sedangkan penyediaan oksigen kemungkinan
besar berkurang karena penekanan sistolik yang kuat pada arteria koronaria oleh otot yang
hipertrofi. Selain itu, pada hipertrofi miokardium terdapat penurunan perbandingan kapiler
terhadap serabut otot. Oleh karena itu jarak difusi oksigen bertambah dan hal ini agaknya
mengurangi persediaan oksigen miokardium. Lapisan sub endokardial ventrikel kiri
merupakan lapisan yanng paling rentan. Sinkop terjadi terutama saat beraktivitas akibat
aritmia atau kegagalan untuk meningkatkan curah jantung yang memadai untuk
memertahankan perfusi otak.
Kegagalan ventrikel progresif mengganggu pengosongan ventrikel. Curah jantung
menurun dan volume ventrikel bertambah. Akibatnya ventrikel mengalami dilatasi dan
kadang-kadang disertai regurgitasi fungsional katup mitralis. Stenosis aorta lanjut dapat
disertai kongesti paru-paru berat. Kegagalan ventrikel kanan dan kongesti vena sistemik
merupakan petunjuk bahwa penyakit berada dalam stadium akhir. Stenosis aorta biasanya
tidak berkembang pada stadium ini. Jarangnya terjadi kegagalan jantung kanan pada keadaan
ini kemungkinan akibat tingginya angka kematian akibat gagal jantung kiri yang terjadi
dalam perjalanan penyakit yang lebih awal. Selain itu, terdapat insiden kematian mendadak
yang tinggi pada penderita stenosis aorta berat. Patogenesis kematian mendadak ini masih
kontroversial, tetapi biasanya dicetuskan oleh kerja berat.
Tanda-tanda yang menonjol pada stenosis aorta berat adalah sebagai berikut:
a. Auskultasi : bising ejeksi sistolik; pemisahan bunyi jantung kedua yang paradoksal.
b. Ekokardiografi : alat pilihan untuk menilai mobilitas dan katup, ketebalan katup,
kalsifikasi pada katup, penyatuan subvalvular, perkiraan daerah katup, dan tampilan
komisura.
c. Elektrokardiogram : hipertrofi ventrikel kiri; cacat hantaran.
d. Radiografi dada : dilatasi pasca stenosis pada aorta asendens (akibat trauma lokal
ejeksi darah bertekanan tinggi yang mengenai dinding aorta); kalsifikasi katup
(paling baik diamati dari lateral atau oblik).
e. Temuan hemodinamik : perbedaan tekanan aorta yanng bermakna (50 sampai 100
mmHg); peningkatan tekanan diastolik akhir ventrikel kiri; pengisian karotis yang
tertunda.
(Patofisiologi price and wilson)
Luas katup normal adalah sekitar 3,5-4 cm2. Stenosis aorta biasanya muncul jika luasnya
menjadi kurang dari 0,8 cm2. Pada titik ini, gradien sistolik antara ventrikel kiri dan aorta
dapat melebihi 150 mmHg. Obstruksi aliran keluar yang tetap ini memberi beban besar pada
ventrikel. Mekanisme kompensasi jantung dapat dipahami dengan memerika hukum Laplace
unuk suatu bola, ketika stres dinding (T) sebanding dengan hasil kali tekanan transmural (P)
dan jari-jari rongga (r) dan berbanding terbalik dengan ketebalan (W):
T ∝ P ×r ÷ W

Sebagai respon terhadap beban tekanan (peningkatan P), ketebalan dinding ventrikel kiri
meningkat pesat, sementara radius rongga relatif tidak berubah, melalui replikasi paralel
sarkomer. Perubahan kompensatorik ini yang disebut “hipertrofi konsentris”, mengurangi
peningkatan tegangan pada dinding yang dijumpai pada stenosis aorta. (patofisiologi ganong)

4. Gejala
a. Angina pektoris
Angina dapat terjadi karena beberapa mekanisme. Pertama, sekitar separuh dari
semua pasien dengan stenosis aorta juga mengidap penyakit arteri koroner yanng
signifikan. Bahkan tanpa penyakit arteri koroner yanng signifikan, kombinasi
peningkatan kebutuhan oksigen akibat hipertrofi ventrikel dan penurunan pasokan
akibat penekanan yang berlebihan terhadap pembuluh dapat menyebabkan iskemia
relatif miosit. Akhirnya, obstruksi arteria koronaria akibat embolus kalsium yang
 berasal dari kalsifikasi aorta stenotik pernah dilaporkan, meskipun jarang, sebagai
penyebab angina.
b. Sinkop
Sinkop pada stenosis aorta biasanya disebabkan oleh penurunan perfusi otak akibat
obstruksi tetap tetapi juga dapat disebabkan oleh aritmia atrium sesaat disertai
hilangnya kontribusi atrium yang efektif pada pengisian ventrikel. Selain itu, aritmia
yang berasal dari jaringan ventrikel lebih sering terjadi pada pasien dengan stenosis
aorta dan dapat menyebabkan sinkop.
c. Gagal jantung kongestif
Peningkatan progresif tekanan diastolik-akhir ventrikel kiri dapat menyebabkan
peningkatan tekanan vena pulmonals dan edema paru.
5. Diagnosis Stenosis Aorta
Pada tahap asimtomatik, stenosis aorta ditandai oleh murmur sistolik ejeksi di basis
jantung yang menyebar ke leher, paling keras di daerah aorta dan apeks. Pada awalnya
karena curah jantung masih baik, murmur ini keras dan kasar puncak mid-sistol disertai
thrill. Pada perkembangannya dimana curah jantung mulai menurun, murmur ini menjadi
lebih halus dengan puncak di akhir sistole. Pada stenosis aorta kongenital, murmur ini
biasanya didahului oleh klik sistolik. Perabaan amplitude nadi menurun (pulvus parvus
et tardus). Bunyi jantung kedua melemah atau terdenganr satu komponen saja. Bila disertai
regurgitasi aorta akan ditemukan early diastolik murmur. Foto toraks dapat normal tahap
awal karena hipertrofi konsentrik ventrikel kiri. Klasifikasi aorta dapat terlihat pada
flouroskopi. Pada tahaplanjut akan ditemukan dilatasi post stenotik aorta asendens, dilatasi
ventrikel kiri, kongesti paru, pembesaran atrium kirir dan rongga jantung kanan.
Elektrokardiografi menunjukkan pembesaran ventrikel kiri. Pada kasus lanjut akan
ditemukan depresi segmen ST dan inversi gelombang T (LV strain) di sadapan I, AVL dan
prekordial. Namun beratnya AS tidak bisa disingkirkan walaupun tanpa hipertrofi ventrikel
kiri pada EKG. Ekokardiografi sangat membantu untuk menunjukkan penebalan dan
kalsifikasi daun katup aorta. Gerak dan jenis katup bikuspid (kongenital) atau trikuspid,
hipertrofi ventrikel kiri, fraksi ejeksi yang menggambarkan fungsi sistolik ventrikel kiri
dapat pula dinilai. Kecepatan aliran darah di katup aorta (transvalvular aortic velocity
disingkat V) dapat diukur dengan Doppler-Ekokardiografi. Gradien katup aorta dapat
dikalkulasi dengan memakai rumus Bernoulli Gradien = 4 x V2.
Treadmill Exercise Test dulu dianggap kontraindikasi pada stenosis aorta. Sekarang perlu
bagi pasien stenosis aorta asimtomatik dengan velocity transvalvular antara 3-4 m/detik.
Dobutamin stres echo dapat pula dipakai untuk memastikan beratnya penyakit pada stenosis
aorta dengan gradien transaorta rendah atau fungsi sistolik yang menurun.
 Kateterisasi jantung dan angiografi koroner diperlukan oleh ahli bedah jantung bila
direncanakan tindakan operasi katup untuk menilai beratnya stenosis (Gradien katup dan
area katup aorta), menilai anatomi katup, fungsi sistolik ventrikel kiri dan menilai ada
tidaknya penyakit jantung koroner. Indikasi kateterisasi adalah: pasien dengan 1) AS serta
tanda iskemia miokard untuk memastikan keterlibatan arteri koronaria, 2) kelainan
multivalvular untuk memastikan kelainan di masing-masing katup, 3) pasien As muda
asimtomatik dan non-kalsifikasi dimana tindakan valvotomi balon masih dapat dilakukan,
4) kecurigaan obstruksi infra valvular seperti kardiomiopati hipertrofik obstruktif.
Pemeriksaan Fisik
Karena terjadi ostruksi tetappada aliran, carotid upstroke melemah dan melambat.
Hipertrofi ventrikel kiri menyebabkan impuls apeks bergeser ke lateral dan menetap.
Peningkatan ketergantungan pada kontraksi atrium merupakan penyebab terdengarnya S 4
dengan jelas. Aliran melalui orifisium yang sempit menyebabkan timbulnya bising
midsistolik. Murmur biasanya paling jelas terdengar di dasar jantung meskipun sering
menyebar ke apeks dan leher. Murmur biasanya crescendo-decrescendo, dan, berbeda dari
regurgitasi mitral, bunyi jantung pertama dan kedua biasanya mudah didengar. Seiring
dengan semakin parahnya stenosis aorta, puncak murmur terjadi pada tahap akhir sistol. Jika
terdapat kalsifikasi daun katup, murmur cenderung terdengar lebih kasar. Suatu bunyi
ejeksi aorta, yang disebabkan oleh terbukanya daun katup relatif lentur, seperti pada
malformasi katup kongenital.
Meskipun obstruksi aliran darah dari ventrikel kiri biasanya disebabkan oleh kelainan
katup, obstruksi juga dapat terjadi di atas atau di bawah katup dan dapat bermanifestasi
serupa dengan stenosis katup aorta. Kadang-kadang sejak lahir terdapat suatu membran yang
menyumbat secara parsial aliran tepat di atas katup di aorta. Pada keadaan ini, murmur
sistolik biasanya paling jelas terdengar di sela iga pertama di tepi sternum kanan. Stenosis
subvalvular dapat terjadi pada sebagian pasien yang mengalami hipertrofi jantung berat.
Entitas klinis yanng sangat dikenal ini, kardiomiopati hipertrofik, juga dapat menyebabkan
munculnya murmur sistolik crescendo-decrescendo pada pemeriksaan fisik. Namun,
obstruksi saluran keluar darah pada kardiomiopati hipertrofik bersifat dinamis, dengan
obstruksi yang lebih besar jika preload menurun karena berkurangnya volume intraventrikel.
Karena itu, meminta pasien untu berdiri atau melakukan perasat Valsava (upaya ekspirasi
dengan melawan glotis yang tertutup), dengankeduanya yang mengurangi aliran balik vena,
menyebabkan murmur menjadi keras. Kedua tindakan ini menyebabkan penurunan murmur
yang disebabkan oleh stenosis katup, karena jumlah darah yang mengalir melalui katup aorta
yang stenotik berkurang.

6. Perjalanan Penyakit
Stenosis aorta asimtomatik mengalami periode normal yang laten dan lamanya
tergantung etiologi. Pada masa laten ini akan terjadi fibrosis dan kalsifikasi katup. Periode
laten ini lebih pendek pada stenosis aorta karena aorta bikuspid serta reumatik dibandingkan
dengan sklerotik aorta. Gejala yang paling sering muncul adalah angina (35%), sinkop (15%)
dna gagal jantung (50%). Begitu gejala muncul, rata-rata hanya 50% bertahan hidup 5 tahun,
kecuali dilakukan operasi ganti katup. Pasien dengan sinkop hanya 50% yang bertahan hidup
2 tahun. Resiko mati mendadak pada pasien asimtomatik hanya sekitar 2% sehingga
pembedahan harus segera dilakukan pada pasien stenosis aorta simtomatik.
Pasien asimtomatik akan mengalami mati mendadak sebesar 0.5% tahun. Pasien yang
sudah dioperasi akan mengalami re-operasi sebesar 1% pertahun dengan resiko kematian
operasi sebesar 1%.
Gradasi stenosis asimtomatik dapat diukur dengan Doppler dan dapat dipakai sebagai
penentu timbulnya gejala. Hanya 3% pasien dengan transvalvular velocity >4 m/detik yangn
bertahan asimtomatik dalam 2 tahun. Sedangkan 85% pasien asimtomatik dengan kecepatan
<3 m/detik dapat tetap hidup tanpa keluhan dalam 5 tahun. Beratnya kalsifikasi katup aorta,
peningkatan jet velocity yang progresif serta adanya penyakit jantung koroner mempercepat
timbulnya gejala dan memperburuk prognosis.
7. Patogenesis
Hambatan aliran darah di katup aorta (progressive pressure overload of left ventricle
akibat stenosis aorta) akan merangsang mekanisme RAA (Renin-Angiotensis-Aldosteron)
beserta mekanisme lainnya agar miokard hipertrofi. Penambahan massa otot ventrikel kiri ini
akan meningkatkan tekanan intraventrikel agar dapat melampaui tahanan stenosis aorta
tersebut dan mempertahankan wall stress berdasarkan rumus Laplace: Stress= (pressure x
radius): 2x hickness. Namun bila tahanan aorta bertambah, maka hipertrofi akan berkembang
menjadi patologik dengan gejala sinkop, iskemia sub-endokard yang menghasilkan angina
dan berakhir dengan gagal miokard (gagal jantung kongestif).
8. Penatalaksanaan
Tidak ada penngobatan medika mentosa untuk AS asimtomatik, tetapi begitu timbul
gejala seperti sinkop, angina atau gagal jantung segera harus dilakukan operasi katup,
tergantung pada kemampuan dokter bedah jantung (repair atau replace). Pasien
asimtomatik perlu dirujuk untuk pemeriksaan Doppler –Ekokardiografi. Transvalvular
velocity lebih dari 4 m/detik dianjurkan untuk menjalani operasi seperti pasien simtomatik.
 Transvalvular velocity kurang dari 3 m/detik tetap diobservasi saja dan dibuat Doppler-
Ekokardiografi tiap 6 (bagi mereka yang disertai penyakit jantung koroner atau kalsifikasi
sedang dan berat) atau tiap tahun bila tak ditemukan hal dimuka. Bila transvalvular velocity
antara 3-4 m/detik dianjurkan treadmill Exercise Test protokol Bruce dengan pengawasan
ketat dilakukan untuk menentukan saat operasi. Bila timbul gejala saat tes, tekanan darah
turun saat tes atau kemampuan yang sangat rendah (digambarkan dengan waktu exercise
yang sangat pendek), maka pasien dianjurkan untuk operasi katup seperti pada pasien
simtomatik.
Karena patogenesis stenosis aorta akibat sklerosis aorta dianggap sama seperti
aterosklerosis, maka semua tindakan untuk pencegahan aterosklerosis harus diberikan untuk
mencegah progresivitas stenosis.
Aktivitas fisik berat dihindarkan pada pasien AS berat (<0,5 cm 2/m2) walaupun masih
asimtomatik. Nitrogliserin diberikan bila ada angina. Diuretik dan digitalis diberikan bila
ada tanda gagal jantung. Statin dianjurkan untuk mencegah kalsifikasi daun katup aorta.
Operasi dianjurkan bila area katup <1 cm2 atau 0,6 cm/m2 permukaan tubuh, disfungsi
ventrikel kiri (stress test), dilatasi pasca stenostik aorta walaupun asimtomatik. Stenosis
aorta akrena kalsifikasi biasanya terjadi pada orang tua yang telah pula mengalami
penurunan fungsi ginjal, hati dan paru. Evaluasi dari organ-organ ini diperlukan sebelum
operasi dilakukan.
9. Prognosis
Survival rate 10 tahun pasien pasca operasi ganti katup aorta adalah sekitar 60% dan
rata-rata 30% katup artifisial bioprotesis mengalami gangguan setealh 10 tahun dan
memerlukan operasi ulang. Katup metal artifisial harus dilindungi dengan antikoagulan untuk
mencegah trombus dan embolisasi. Sebanyak 30% pasien ini akan mengalami komplikasi
perdarahan ringan-berat akibat dari terapi tersebut. Valvuloplasti aorta perkutan dengan balon
dapat dilakukan pada pasien anak atau anak muda dengan AS kongenital non-kalsifikasi.
Pada orang dewasa dengan kalsifikasi, tindakan ini menimbulkan restenosis yang tinggi.

Regurgitasi Aorta
1. Gambaran Klinis
Regurgitasi aorta dapat bersifat kronik atau akut. Pada regurgitasi aorta kronik, terdapat
periode laten yang lama ketika pasien tetap asimtomatik karena jantung berespons terhadap
beban volume. Jika mekanisme kompensasi tersebut gagal, muncullah gejala-gejala gagal
jantung kiri. Pada regurgitasi aorta akut, tidak terdapat mekanisme kompensasi sehingga
pasien mendadak mengalami sesak napas, edema paru, dan hipotensi – sering disertai kolaps
kardiovaskuler.
Pemeriksaan fisik pasien dengan regurgitasi aorta kronik memperlihatkan denyut yang
hiperdinamik (pounding, menghentak). Impulas apeks bersifat hiperdinamik dan bergeser ke
lateral. Pada auskultasi dapat terdengar 3 murmur: murmur diastolik awal bernada tinggi,
rumble diastolik yang disebut murmur Austin Flint, dan murmur sistolik. Namun, pada
regurgitasi aorta akut, tanda-tanda perifer sering tidak dijumpai, dan pada banyak kasus
impuls ventrikel kiri normal. Pada auskultasi, murmur diastolik jauh lebih lembut, dan
murmur Austin Flint, jika ada, berlangsung singkat. Bunyi jantung pertama akan lembut dan
kadang-kadang tidak terdengar.
2. Etiologi
Regurgitasi aorta akut dan kronik dapat disebabkan oleh kelainan katup atau pangkal
aorta.
Tempat Patologi Kausa Perjalanan Waktu
Katup Kelainan tepi katup Endokarditis Akut atau kronik
Penyakit reumatik Akut atau kronik
Ankylosing spondylitis Biasanya kronik
Kongenital Kronik
Aorta Dilatasi Aneurisma aorta Akut atau kronik
Penyakit herediter jaringan ikat Biasanya kronik
Sindrom marfan
Sindrom Ehlers-Danlos
Osteogenesis imperfekta
Peradangan Aortitis Takayatsu Biasanya kronik
Sifilis Biasanya kronik
Penyakit artritis Biasanya kronik
Ankylosing spondylitis
Sindrom Reiter
Artritis reumatoid
Lupus eritematosus sistemis
Akut atau kronik
Nekrosis medial kistik
Robekan disertai Trauma Biasanya akut
Diseksi, sering akibat hipertensi Biasanya akut
hilangnya topangan
komisura

3. Patofisiologi
Regurgitasi aorta menyebabkan ventrikel kiri mendapat beban volume karena darah
masuk ke ventrikel baik dari atrium kiri maupun dari aorta saat diastol. Jika regurgitasi terjadi
secara perlahan, jantung akan berespons terhadap peningkatan tekanan diastol dengan
memperpanjang serabut dan replikasi sarkomer secara bertahap, yang menyebabkan
peningkatan volume ventrikel.
 Karena tekanan sistolik relatif tidak berubah, peningkatan sters dinding – berdasarkan
hukum Laplace – dapat dikompensasi dengan peningkatan ketebalan dinding. Respons ini,
yaitu “hipertrofi eksentrik” – yang dinamai demikian karena rongga ventrikel membesar ke
lateral di dada dan posisi normalnya menjadi eksentris – menjelaskan perbedaan geometri
ventrikel yang diamati pada pasien-pasien regurgitasi aorta versus mereka yang menngidap
stenosis aorta (hipertrofi konsentris akibat overload tekanan sistolik). Pada akhirnya,
regurgitasi aorta kronik menyebabkan peningkatan besar volume ventrikel. Ventrikel kiri
bekerja sebagai pompa compliance-rendah, yang menangani volume diastolik-akhir dan isi
sekuncup yang besar, sering dengan hanya sedikit peningkatan tekanan diastolik-akhir. Selain
itu, tidak terdapat relaksasi atau kontraksi isovolume yang sejati karena persistensi aliran
darah ke ventrikel dari sirkulasi sistemis. Tekanan denyut aorta melebar. Tekanan diastolik
menurun karena regurgitasi aliran balik ke ventrikel kiri dan meningkatnya compliance
pembuluh-pembuluh sentral besar (sebagai respons terhadap peningkatan isi sekuncup);
peningkatan isi sekuncup menyebabkan peningkatan tekanan sistolik.
4. Manifestasi Klinis
a. Sesak napas
Edema paru dapat terjadi, terutama jika regurgitasi aorta bersifat akut dan ventrikel
tidak memperoleh cukup waktu untuk mengompensasi peningkatan volume yang
mendadak. Pada regurgitasi aorta kronik, mekanisme kompensasi akhirnya gagal dan
jantung mulai bekerja pada bagian yang curam dari kurva tekanan-vilume diastolik.
b. Pemeriksaan fisik
1. Denyut hiperdinamik
Pada regurgitasi aorta kronik, pelebaran tekanan nadi merupakan penyebab beberapa
karakteristik tanda perifer. Palpasi nadi perifer memperlihatkan peningkatan
mendadak dan kemudian penurunan tekanan (nadi Corrigan atau water-hammer).
Kepala bergoyang (tanda DeMusset), denyut ritmis uvula (tanda Muller), dan denyut
arteri di dasar kuku (nadi Quincke) pernah ditemukan pada pasien regurgitasi aorta
kronik.
2. Murmur
Tiga bising jantung dapat terdengar pada pasien dengan regurgitasi aorta: Pertama,
aliran dari darah yang kembali ke dalam ventrikel kiri dapat terdengar sebagai
murmur diastolik awal yang bernada tinggi dan biasanya paling jelas terdengar di
sepanjang sternum krir. Kedua, murmur yang dilaporkan oleh Austin Flint dapat
terdengar di apeks setiap saat pada diastol. Murmur Austin Flint diperkirakan
ditimbulkan oleh aliran balik dari katup aorta yang menekan daun anterior katup
mitral, yang menimbulkan stenosis mitral fungsional. Akhirnya, murmur sistolik
 crescendo-decrescendo, yang diduga berasal dari peningkatan aliran isi sekuncup
yang melewati katup aorta, dapat didengar di batas sternum kiri.
Pada regurgitasi aorta akut berat, murmur diastolik dini mungkin terdengar lebih
lembut karena cepatnya penyamaan tekanan ventrikel dan aorta saat diastol. Bunyi
jantung pertama terdengar lembut karena penutupan dini katup mitral akibat
regurgitasi aorta dan meningkatnya tekanan ventrikel.
3. Bunyi jantung ketiga
Bunti jantung ketiga dapat terdengar karena adanya gagal jantung atau akibat
pengisian ventrikel kiri yang berlebihan saat diastol.
4. Impuls apeks
Impuls apeks bergeser ke lateral karena meningkatnya volume ventrikel kiri.