Mini Guia Dislipemias 0

MINI GUÍA
PRÁCTICA
SEMERGEN
DISLIPEMIAS
Autores:
Dr. Ángel Díaz Rodríguez
Dr. Adalberto Serrano Cumplido
Coordinador:
Dr. Gustavo C. Rodríguez Roca
Título original:
Mini Guía Práctica Semergen. Dislipemias
Autores:
Dr. Ángel Díaz Rodríguez
Médico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria.
Centro de Salud de Bembibre (León).
Coordinador del Grupo de Trabajo de Lípidos de SEMERGEN.
Dr. Adalberto Serrano Cumplido

Centro de Salud de Repelaga (Portugalete).
Miembro del Grupo de Trabajo (de Lípidos) de SEMERGEN.
Coordinador:
Centro de Salud de La Puebla de Montalbán (Toledo).
Miembro del Grupo de Trabajo de Hipertensión Arterial de SEMERGEN.
Depósito legal: B-xxxxxxx-2013
Edición patrocinada por Pfizer
© Copyright 2013. SEMERGEN.

© Copyright 2013 de esta edición. EUROMEDICE, Ediciones Médicas. S.L.
Avda. dels Vents, 9-13, Esc. B, 2.º 1.ª 08917 Badalona
Reservados todos los derechos de la edición. Prohibida la reproducción total o parcial de este material,
fotografías y tablas de los contenidos, ya sea mecánicamente, por fotocopia o cualquier otro sistema de
reproducción sin autorización expresa del propietario del copyright.
El editor no acepta ninguna responsabilidad u obligación legal derivada de los errores u omisiones que
puedan producirse con respecto a la exactitud de la información contenida en esta obra. Asimismo, se
supone que el lector posee los conocimientos necesarios para interpretar la información aportada en
este texto.
TEMARIO
PRÓLOGO 01
INTRODUCCIÓN 02
CONCEPTO DE DISLIPEMIA. MAGNITUD E IMPACTO
EN LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR 03
DETECCIÓN DE LAS DISLIPEMIAS 04
DIAGNÓSTICO DE LAS DISLIPEMIAS 05
CÁLCULO DEL RIESGO CARDIOVASCULAR
EN EL PACIENTE DIAGNOSTICADO DE DISLIPEMIA 06
OBJETIVOS DE CONTROL 07
ESTRATEGIA DE TRATAMIENTO ORIENTADA A LA
CONSECUCIÓN DE OBJETIVOS 08
MODIFICACIONES DEL ESTILO DE VIDA 09
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO 10
MANEJO DE LAS DISLIPEMIAS EN SITUACIONES ESPECIALES 11
CONTROL Y SEGUIMIENTO DE PACIENTES
CON TRATAMIENTO HIPOLIPEMIANTE 12
Referencias bibliográficas 13
3
PRÓLOGO
La formación médica continuada es imprescindible para actualizar los co-
nocimientos científicos y técnicos de los facultativos que permiten mante-
ner la calidad de la atención sanitaria a lo largo del contínuum profesional.
Dicha formación se incluye en las competencias y desarrollo profesional

del médico de familia, beneficiándole tanto a él como a los pacientes y
al propio Sistema de Nacional de Salud. Entre otras ventajas, contribuye
al manejo adecuado de los recursos diagnósticos y terapéuticos; una
cuestión relevante en esta época coyunturalmente difícil que precisa
de soluciones eficaces y eficientes en aras de hacer sostenible nuestro
Sistema Sanitario. Por ello, es necesario que las autoridades sanitarias re-
conozcan debidamente a los médicos que optan por formarse y ejercer
la profesión con unos mínimos estándares de calidad.
No es habitual encontrar un material formativo de las características de

la Mini Guía que tiene ahora en sus manos. Lejos de lecciones magistra-
les y de temas demasiado extensos o poco frecuentes, esta Mini Guía
aborda con sencillez y claridad un tema tan complejo como el manejo
de la dislipemia en Atención Primaria (AP). El contenido no puede ser
más alentador y necesario para la práctica clínica, e incluye desde la de-
tección y el diagnóstico correcto hasta el control y seguimiento en el
primer nivel asistencial. No debemos olvidar que la dislipemia constitu-
ye una de las patologías más frecuentes en AP.
Por estos motivos, es de agradecer la presentación de esta Mini Guía, de-

sarrollada sobre la base de la mejor evidencia disponible hasta la fecha
y con el soporte de las directrices que emanan de las principales guías
de práctica clínica. La hipercolesterolemia se considera un problema
grave de salud pública debido a las consecuencias sociosanitarias que
entraña, especialmente por su relación con la mortalidad cardiovascular,
primera causa de muerte en nuestro país (30,5 %) según datos corres-
pondientes a 2011 que han sido publicados por el Instituto Nacional de
Estadística en febrero de 2013.
La originalidad y calidad del material formativo están aseguradas, por lo

que estoy seguro de su excelente acogida por parte de los médicos de
AP que, como siempre, son muy receptivos a cualquier iniciativa que les
ayude a mejorar su trabajo diario.
Quiero agradecer a los autores y al coordinador de la obra su inesti-

mable trabajo para el desarrollo de este proyecto, así como el apoyo
prestado por laboratorios PFIZER y SEMERGEN EDICIONES. Gracias a este
esfuerzo conjunto disponemos de una Mini Guía de excelente calidad
que, sin duda, será de gran utilidad para todos los médicos de AP de
nuestro país.
José Luis Llisterri Caro

Presidente Nacional de SEMERGEN
5
INTRODUCCIÓN
En la actualidad, las enfermedades del aparato circulatorio siguen
siendo la primera causa de muerte en los países desarrollados, en-
tre los que se encuentra España, y fueron responsables, aunque
manteniendo una tendencia descendente en los últimos años, de
118.327 defunciones (30,5 % del total) en nuestro país en el año
2011. En este año, la cardiopatía isquémica representó en España
la primera causa de mortalidad en el hombre (19.925 muertes) y
la segunda en la mujer (14.912 muertes), y el ictus fue la primera
causa de muerte en la mujer (16.703 muertes) y la tercera en el
hombre (12.152 muertes).
La enfermedad aterosclerótica es una enfermedad inflamatoria

crónica de origen multifactorial que está íntimamente relacionada
con el desarrollo de cardiopatía isquémica e ictus, entre otras pa-
tologías (enfermedad arterial periférica, etc.). Los niveles elevados
de colesterol mantenidos en el tiempo han demostrado tener una
clara relación con la aterosclerosis, relación que quedó patente en
importantes estudios epidemiológicos como el MRFIT (Multiple
Risk Factor Intervention Trial), el estudio de los siete países (Seven
Countries Study) o el estudio de Framingham. Pero si esta relación
es importante, tanto o más resulta que descendiendo los niveles
de colesterol se consiga disminuir tanto la morbilidad como la
mortalidad cardiovascular. A lo largo de los últimos 25 años, espe-
cialmente tras la comercialización de las estatinas, múltiples ensa-
yos clínicos han demostrado que, en situaciones muy variadas, el
descenso del colesterol ligado a las lipoproteínas de baja densidad
6
DISLIPEMIAS 02
(c-LDL) reduce la aparición de nuevos eventos cardiovasculares y
disminuye la mortalidad, y que este beneficio es mayor cuanto más
bajo sea el nivel de c-LDL alcanzado, independientemente del ni-
vel basal de c-LDL del paciente. Además, se ha observado que el
control estricto de los niveles de colesterol implica mayor beneficio
que el control de otros factores relacionados con la enfermedad
cardiovascular en aquellos pacientes que presenten múltiples fac-
tores, como ocurre en los pacientes diabéticos.
Seguir una dieta apropiada y practicar regularmente ejercicio físico

acorde a las características del individuo son medidas que deben ha-
cerse extensibles a toda la población desde la infancia. Antes de pres-
cribir tratamiento hipolipemiante a un paciente, debe individualizarse y
adaptarse al riesgo cardiovascular estimado, indicando el tipo de inter-
vención terapéutica recomendada. En el caso de las recomendaciones
higiénico-dietéticas, es esencial indicar al paciente que deben mante-
nerse durante toda la vida, independientemente de que se prescriban
fármacos hipolipemiantes y de que con estos se logre el control de la
dislipemia.
Para finalizar, es conocido que, como ocurre con otros factores de

riesgo cardiovascular, existen aspectos en los que las evidencias
científicas disponibles son concluyentes, y otros en los que los resul-
tados de los estudios de investigación aportan cierta incertidumbre
al médico en su práctica clínica diaria. Sin duda, la investigación pre-
sente y futura en el marco de las dislipemias, especialmente la desa-
rrollada en el ámbito de la Atención Primaria, aportará información
muy valiosa al respecto.
INTRODUCCIÓN
7
Por último, es deseo de los autores y del coordinador de la Mini Guía

SEMERGEN de dislipemias que la información contenida en esta obra
resulte de utilidad para el lector, lo que, sin duda, repercutirá en una
mejora de la asistencia prestada a los pacientes.

Centro de Salud de La Puebla de Montalbán (Toledo).
Miembro del Grupo de Trabajo de Hipertensión Arterial de SEMERGEN.
Coordinador del Proyecto Mini Guías SEMERGEN
Concepto de dislipemia. 9
Magnitud e impacto en la 03
enfermedad cardiovascular
Concepto
Habitualmente, entendemos por dislipemia la elevación de los
niveles plasmáticos de colesterol, de triglicéridos o de ambos,
a pesar de que otros componentes en el complejo metabolismo
de los lípidos, como son los niveles de colesterol ligado a las
lipoproteínas de alta densidad (c-HDL) o lipoproteína(a) [Lp(a)],
también pueden verse alterados. Los niveles, tanto de colesterol
como de triglicéridos, son variables continuas que, según el
National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on
Detection, Evaluation and Treatment on High Blood Cholesterol in
Adults (Adult Treatment Panel III) (NCEP-ATP III)1, podemos clasificar
como muestran las tablas 1 y 2.
Es preciso recordar que la definición de hipercolesterolemia viene

dada por los niveles de colesterol total, mientras que el objetivo pri-
mario lo marcaremos en función de los niveles de colesterol ligado a
las lipoproteínas de baja densidad (c-LDL), y el objetivo secundario,
cuando los triglicéridos estén aumentados, lo determinaremos por
el colesterol no-HDL.
Magnitud e impacto en la enfermedad

cardiovascular
La importancia de la hipercolesterolemia reside en ser un factor de ries-
go (FRCV) mayor para el desarrollo de enfermedad cardiovascular (ECV).
10
Tabla 1. Clasificación de los niveles de colesterol y triglicéridos* según el NCEP-ATPIII1

Próximo/
por
Borderline Muy
Bajo Deseable Óptimo encima Alto
alto alto
del
DISLIPEMIAS
óptimo
Colesterol total < 200 200-239 ≥ 240
c-LDL < 100 100-129 130-159 160-189 ≥ 190
c-HDL < 40 ≥ 60
Triglicéridos < 150 150-199 200-499 ≥ 500
c-HDL: colesterol ligado a las lipoproteínas de alta densidad; c-LDL: colesterol ligado a las
lipoproteínas de baja densidad; NCEP-ATP III: National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert
Panel on Detection, Evaluation and Treatment on High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment
Panel III).
* En mg/dl.
Modificado de: Executive Summary of the Third report of the National Cholesterol Education
Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment on High Blood Cholesterol in
Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001;285:2486-97.
03
CONCEPTO DE DISLIPEMIA. 11
MAGNITUD E IMPACTO EN LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
Tabla 2. El problema de la hipercolesterolemia en España

Concepto y criterio Porcentaje
Determinación 80 %
Prevalencia (colesterol total > 250 mg/dl) 20 %
Conocimiento 50 %
Tratamiento en conocidos 73 %
Tratamiento total 37 %
Control en tratados 34 %
Control total 12 %
Fuente: Banegas JR, González E, Gutiérrez-Fuentes JA. Epidemiología de las
dislipemias. Magnitud y manejo. Clin Invest Arterioscl 2009;2:6-15.
En España, donde la ECV es la primera causa de muerte2, aproximada-

mente el 20 % de los adultos presentan hipercolesterolemia (colesterol
total > 250 mg/dl) y el 50-69 % presentan cifras de colesterol > 200 mg/
dl. En población infantil, un 21 % de los escolares tiene el colesterol total
> 200 mg/dl3. Aunque el colesterol plasmático se determina al 80 % de
los españoles, combinando el grado de conocimiento (50 %), tratamien-
to en conocidos (73 %) y control en los tratados (34 %), tan solo el 12
% de los dislipémicos adultos españoles estarían controlados (tabla 2)4.
Más recientemente, el estudio ENRICA5 valoró a 11.554 sujetos ≥ 18

años de edad representativos de la población española, y observó
que el 50,5 % presentaba niveles de colesterol plasmático ≥ 200 mg/
dl o estaba en tratamiento con fármacos hipolipemiantes, sin que se
apreciaran diferencias entre ambos sexos; igualmente, halló niveles de
c-HDL < 40 mg/dl en el 25,5 % de los varones y < 50 mg/dl en el 26,4 %
12
DISLIPEMIAS 03
de las mujeres, y valores de triglicéridos ≥ 150 mg/dl en el 23,2 % de
los varones y en el 17,4 % de las mujeres. Disminuir el c-LDL 40 mg/dl
supone reducir un 22 % los eventos cardiovasculares6. Es fundamental
que esta reducción se haga lo antes posible, puesto que se ha ob-
servado que en sujetos que durante toda su vida mostraban niveles
de c-LDL 21 mg/dl más bajos que los que presentaba la población
general se disminuía un 50 % la incidencia de padecer eventos cardio-
vasculares7. La mayor justificación para reducir las cifras de colesterol,
tanto a nivel poblacional como individual, se basa en la disminución
de la mortalidad por ECV.
De todo ello se deduce la importancia del control estricto y precoz de

los niveles de colesterol en la población, especialmente en los sujetos
de riesgo. Una de las actividades más habituales en las consultas de
Atención Primaria, por la prevalencia de la entidad, es la detección, el
diagnóstico y la evaluación clínica del paciente con alteración en el per-
fil lipídico; por tanto, debemos utilizar las herramientas disponibles que
nos permitan identificar, clasificar y tratar la dislipemia de la forma más
coste-efectiva posible8.
13
Detección de las dislipemias 04
En la actualidad no se aconseja el cribado masivo de la dislipemia a nivel po-

blacional, aconsejándose una detección oportunista de casos, enmarcada en
una estrategia individual en sujetos de alto riesgo. Para detectar una dislipemia,
debe examinarse el perfil lipídico del paciente mediante una analítica sanguí-
nea que informe de los valores de colesterol total, c-LDL, c-HDL y triglicéridos
(si la analítica no indica el valor de c-LDL, este debería calcularse mediante la
fórmula de Friedewald). Según el NCEP-ATP III, la fórmula de Friedewald solo
debiera utilizarse en aquellos sujetos en los que los niveles de triglicéridos es-
tén por debajo de 200 mg/dl, mientras que las Guías Europeas sobre el manejo
de las dislipemias9 consideran que la fórmula de Friedewald es aplicable con
niveles de triglicéridos inferiores a 400 mg/dl. En aquellos casos en los que no
sea aconsejable el cálculo de los niveles de c-LDL por esta fórmula, se aconseja
emplear como objetivo los niveles de colesterol no-HDL (tabla 3).
Tabla 3. Cálculo de los niveles de c-LDL y de colesterol no-HDL

Fórmula de Friedewald
• c-LDL (mg/dl) = CT - (cHDL + TG/5) en mg/dl
Colesterol no-HDL
• Colesterol no-HDL (mg/dl) = colesterol total (mg/dl) – c-HDL (mg/dl)
c-HDL: colesterol ligado a las lipoproteínas de alta densidad; c-LDL: colesterol
ligado a las lipoproteínas de baja densidad.
Modificado de: Reiner Z, Catapano AL, De Backer G, Graham I, Taskinen MR,
Wiklund O, et al. ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias:
the Task Force for the management of dyslipidaemias of the European Society
of Cardiology (ESC) and the European Atherosclerosis Society (EAS). Eur Heart J
2011;32:1769-818.
14
DISLIPEMIAS 04
En un intento por mejorar la eficiencia en el screening de la dislipemia,
se recomienda la realización de un perfil lipídico en las situaciones des-
critas en la tabla 410:
Tabla 4. Población en la que está indicada la realización de un perfil

lipídico
Varones ≥ 40 años de edad y mujeres ≥ 50 años o en la posmenopausia
o
Todos los pacientes con alguna de las siguientes condiciones
independientemente de la edad:
Fumador Enfermedad inflamatoria crónica
Diabetes Infección VIH
Hipertensión arterial Enfermedad pulmonar obstructiva
Historia familiar de ECV crónica
prematura Evidencia clínica de aterosclerosis o
Historia familiar de hiperlipemia aneurisma abdominal
Disfunción eréctil Manifestaciones clínicas de hiperlipemia
Enfermedad renal crónica Obesidad (IMC > 27 kg/m2)
ECV: enfermedad cardiovascular; IMC: índice de masa corporal; VIH: virus de la
inmunodeficiencia humana.
Modificado de: Anderson TJ, Gregoire J, Hegele R.A, Couture P, Mancini GBJ,
McPherson R, et al. 2012 Update of the Canadian Cardiovascular Society Guidelines
for the diagnosis and treatment of dyslipidemia for the prevention of cardiovascular
disease in the adult. Canadian Journal of Cardiology 2013;29:151-67.
15
Diagnóstico de las dislipemias 05
Confirmación de la dislipemia
Una vez detectado un posible caso de dislipemia, debido a que existe
una gran variabilidad en los niveles lipídicos, antes de realizar un diag-
nóstico y tomar una decisión, debe confirmarse con una nueva determi-
nación analítica teniendo en cuenta las recomendaciones de la Sección
de Lípidos y Riesgo Cardiovascular de la Sociedad Española de Bioquímica
Clínica y Patología Molecular11:
1 El individuo debe mantener la dieta habitual y el peso estable duran-

te las 2-3 semanas previas a la extracción.
2 Los niveles de ejercicio físico, consumo de tabaco e ingesta de alcohol
no se modificarán durante las 2-3 semanas previas a la extracción.
3 Se debe evitar los ejercicios intensos las 24 horas previas a la extracción.
4 Se debería suspender cualquier medicación no imprescindible, por
lo menos, un mes antes de la extracción.
5 El diagnóstico se hará preferiblemente en sujetos sin enfermedad en
fase o en proceso agudo. Hay que realizar las determinaciones des-
pués de transcurrir tres semanas tras una enfermedad intermitente
o tres meses tras una enfermedad grave.
6 Para reflejar los valores usuales de lípidos de una persona tras un
infarto agudo de miocardio, el espécimen de sangre debe ser obte-
nido durante las primeras 24 horas posteriores al infarto o después
de los tres meses.
7 Los resultados obtenidos en una mujer embarazada solo serán valo-
rables tras la lactancia.
16
DISLIPEMIAS 05
8 El ayuno previo de 12 a 14 horas es indispensable para el diagnóstico
y seguimiento de las dislipemias. Eventualmente, y solo para el criba-
do, las medidas de colesterol y c-HDL se pueden realizar utilizando
muestras de pacientes que no han realizado el ayuno previo.
9 Los cambios posturales pueden afectar a las concentraciones de los
lípidos, por lo que se debe realizar la extracción de sangre siempre
con el paciente en la misma posición.
10 El torniquete no debe estar puesto más de 1 minuto durante la
venopunción.
11 El espécimen de elección es el suero obtenido al centrifugar la san-
gre en condiciones refrigeradas, antes de que transcurran dos horas
de su toma.
12 Lo ideal es realizar la medición el día de la extracción. Si no fuera
posible, se puede conservar la muestra separada y preservada de
la luz teniendo en cuenta los límites de estabilidad de la magnitud
a medir.
13 Para establecer la concentración habitual de lípidos del paciente y
antes de tomar una decisión, se debe realizar la extracción de dos
muestras de sangre como mínimo, con un intervalo de una semana,
y considerar el valor medio.
La actitud más adecuada para el diagnóstico de los pacientes hiperli-

pémicos será:
1 Tras detectar la presencia de concentraciones de colesterol sérico

superiores a 200 mg/dl, comprobar la existencia de una dislipemia
mediante determinaciones de colesterol total, triglicéridos y c-HDL
repetidas en dos ocasiones, separadas cada una de ellas por tres se-
manas. Serán precisas sucesivas determinaciones en caso de que la
DIAGNÓSTICO DE LAS DISLIPEMIAS
17
diferencia sea superior al 25 % para el colesterol total o 65 % para

los triglicéridos, hasta obtener dos consecutivas con una diferencia
inferior a la mencionada, utilizando entonces su media aritmética
para tomar decisiones de intervención.
2 Descartar la presencia de otra alteración metabólica que pueda ser
la responsable (dislipemia secundaria) o asociarse a la dislipemia
presente.
3 En el caso de las dislipemias secundarias, detectar la causa y tratarla.
4 En el caso de las dislipemias primarias, establecer el fenotipo con
que se expresa e intentar el diagnóstico genético de la misma.
El método recomendado para el diagnóstico es la extracción

venosa. El colesterol total y los triglicéridos se deben determinar por
métodos enzimáticos, el c-HDL por técnicas de ultracentrifugación y
precipitación, el c-LDL por la fórmula de Friedewald y el colesterol no-
HDL según lo expuesto en la tabla 3.
Evaluación clínica de un paciente con dislipemia

Ante un paciente con una dislipemia confirmada, deberá realizarse un
abordaje clínico que se sintetiza en los siguientes aspectos básicos del
diagnóstico descritos en la tabla 512 para descartar una hiperlipemia se-
cundaria. En caso de que sea primaria, se debe establecer el fenotipo y,
si es posible, caracterizar la alteración genética fisiopatológica concreta.
Clasificación de las dislipemias

Una vez realizada la evaluación clínica del paciente, se deberá clasificar
la dislipemia en primarias según su fenotipo o secundarias, que a su vez
18
Tabla 5. Aspectos básicos en el diagnóstico de la dislipemia
Antecedentes familiares de
dislipemia y ECV prematura
• Presencia de ECV o pancreatitis
• Características de la dislipemia
Antecedentes personales
Anamnesis
• Ejercicio
• Dieta
Búsqueda de datos de • Xantomas estriados palmares
enfermedad con base genética • Xantomas tuberosos o tubo-eruptivos
DISLIPEMIAS
Historia clínica
Búsqueda de datos que • Bocio
física
apunten a una causa específica • Estrías cutáneas
Exploración
Alteraciones de los pulsos arteriales, presión arterial, peso y talla, índice de masa
corporal y perímetro de la cintura abdominal
• Aspecto del suero
• Perfil lipídico
• Glucemia
Bioquímica • Función renal
• Función hepática
• Sedimento de orina
• Hormonas tiroideas
Análisis de sangre
• VCM
Hemograma
• Hemoglobina
Estudios complementarios
Electrocardiograma, grosor íntima-media, índice tobillo/brazo, estudio genético*
ECV: enfermedad cardiovascular; VCM: volumen corpuscular medio.
*Cuando se considere pertinente.
05
Modificada de: Díaz Rodríguez A, López Rodríguez I. Hiperlipemias mixtas. Atención conjunta al paciente con
hipertrigliceridemia. Documento de consenso SEMERGEN-SEEN-SEA. Madrid: Edicomplet; 2011. p. 31-8.
19
pueden cursar con colesterol elevado, triglicéridos elevados o pacientes

con ambos componentes elevados (mixtas), según se expone de forma
simplificada en la tabla 613.
Es importante descartar dislipemias secundarias, puesto que sue-

len controlarse tratando la causa. En caso de que no se controlen,
se debe calcular el riesgo cardiovascular (RCV ) adicional a la disli-
pemia y tratarla en función de este, o bien sospechar una dislipe-
mia primaria.
En el caso de las dislipemias primarias, es importante diagnosticarlas

y tratarlas precozmente, puesto que conllevan alto RCV desde edades
muy tempranas, debido a los altos niveles lipídicos presentes durante
largos períodos de tiempo que predisponen a ECV prematura, especial-
mente cardiopatía isquémica precoz. Se sospechará una dislipemia
familiar ante: colesterol total > 300 mg/dl; antecedentes familiares de
dislipemia o cardiopatía isquémica precoz o muerte súbita; hipertrigli-
ceridemia > 200 mg/ml sin causa aparente; elevación conjunta de co-
lesterol y triglicéridos, aunque sea de forma moderada; y ante la presen-
cia de xantomas, xantelasmas, arco corneal en personas jóvenes, lipemia
retinalis, pancreatitis de repetición y hepatomegalia.
Ante la sospecha de una hipercolesterolemia familiar (HF), debemos

descartar causas secundarias de dislipemias, confirmar el diagnóstico
genético del caso índice (caso de máxima sospecha diagnóstica) y rea-
lizar un estudio familiar en cascada con el fin de realizar un diagnóstico
y un tratamiento precoz que minimice el impacto de la ECV prematura
en este tipo de pacientes. Su diagnóstico diferencial se expone en la
tabla 714,15.
20
Tabla 6. Clasificación de las dislipemias en función de su fenotipo
↑ Colesterol ↑ Colesterol + ↑ Triglicéridos
↑ triglicéridos
• Hipercolesterolemia • Hiperlipemia
familiar familiar • Hipertrigliceridemia familiar
• Hiperlipemia familiar combinada • Hipercolesterolemia familiar
combinada • Disbetalipo- combinada
Primarias
• Hipercolesterolemia proteinemia
Poligénica familiar
• Hipotiroidismo • Hipotiroidismo • Diabetes mellitus
DISLIPEMIAS
• Cushing • Obesidad • Hiperuricemia y gota

• Síndrome nefrótico • Diabetes • Obesidad
• Hepatocarcinoma mellitus • Síndrome ovario poliquístico
• Hepatopatías obstructivas • Síndrome • Insuficiencia renal crónica
• Embarazo y lactancia nefrótico • Insuficiencia hepática
• Anorexia nerviosa • Trasplante • Embarazo y lactancia
• Porfiria aguda renal • Gammapatías monoclonales
intermitente • Gammapatia • Lupus eritematosos sistémicos
Fármacos: corticoides, monoclonales • Infección VIH
ciclosporina, azatioprina, Fármacos: • Estrés
Secundarias
progestágenos, diuréticos corticoides • Sepsis
tiazídicos y de asa, • Quemaduras
anabolizantes hormonales, • Alcohol
retinoides, inhibidores Fármacos: anticonceptivos hormonales,
proteasas, carbamazepina, estrógenos, tamoxifeno, diuréticos
fenobarbital, fenitoína tiazídicos y de asa, betabloqueantes,
retinoides, inhibidores de proteasas
VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.
Modificado de: Rodríguez Arroyo LA. Definición, clasificación, despistaje y diagnóstico de las dislipemias.
05
Dislipemias. Documentos Clínicos SEMERGEN. Madrid: Edicomplet; 2009. p. 15-20.

Tabla 7. Diagnóstico diferencial de las hipercolesterolemias familiares
Hipercolesterolemia Hiperlipemia Hipercolesterolemia
familiar
familiar combinada poligénica
Prevalencia en la población 5% 15 % 80 %
hipercolesterolémica
Frecuencia Homocigoto 1/10 1-2 % 5%
Heterocigoto 1/300-500
Tipo de herencia Dominante monogénica Dominante Poligénica
Déficit o disfunción del Aumento
Patogenia receptor LDL, defecto en producción ¿
la Apo B100, defecto PCSK9 Apo B
Hipercolesterolemia Homocigoto 600-1.200 mg/dl 250-400
Heterocigoto 260-600 mg/dl mg/dl
Lipoproteínas ↑ LDL ↑ LDL, VLDL ↑ LDL

o ambas
Xantomas tendinosos Sí No No
Precoz
Cardiopatía isquémica Homocigoto < 20 años < 40 años > 60 años
Heterocigoto 30-50 años
Asociación con diabetes, No Frecuente No
obesidad, hiperuricemia
Prevalencia de
hiperlipemia en familiares 50 % 50 % 10 %
de primer grado
Apo B: Apolipoproteina B; LDL: lipoproteínas de baja densidad; PCSK9: Proprotein convertase subtilisin/kexin
type 9; VLDL: lipoproteínas de muy baja densidad.
Modificado de:
• Carmena R. Hipercolesterolemias primarias. En: Hiperlipoproteinemias. Clínica y tratamiento (segunda
edición). Barcelona: Ediciones Doyma; 1990. p. 61-75.
• Díaz Rodríguez A. Abordaje integral de las hipercolesterolemias primarias en Atención Primaria. Semergen
2009;35 Supl 3:21-9.
21
22
Tabla 8. Características que definen la hipercolesterolemia familiar y la familiar combinada
Hiperlipemia familiar
Hipercolesterolemia familiar
combinada
Características Puntuación
Primer nivel diagnóstico
1. En el paciente:
hiperlipoproteinemia
primaria (c-LDL
DISLIPEMIAS
> 160 mg/dl y/o

Historia familiar triglicéridos > 200 mg/dl)
Familiar de primer grado con enfermedad
coronaria y vascular precoz (varones < 55 años; 1 A esto hay que añadir
mujeres < 60 años) 2. En el paciente y al
Familiar de primer grado con c-LDL > percentil menos en un familiar:
95 o variabilidad primaria
Familiar de primer grado con xantomas 2 del fenotipo lipídico
tendinosos y/o arco corneal (hipercolesterolemia,
Niños < 18 años con c-LDL hipertrigliceridemia,
> percentil 95 ambas o, incluso, un
fenotipo normal),
confirmada en al
menos tres analíticas
consecutivas realizadas
cada dos meses
05
Historia clínica Segundo nivel
Paciente con enfermedad coronaria prematura 2 diagnóstico (unidades
(varones < 55 años, mujeres < 60 años) 1 especializadas):
El paciente tiene enfermedad vascular cerebral o 1. Niveles elevados de
periférica prematura (varones < 55 años; mujeres Apo B100 (Apo B100
< 60 años) > 125 mg/dl)
Exploración física 2. Detección de
6 partículas de c-LDL
Xantomas tendinosos
4 pequeñas y densas
Arco corneal antes de los 45 años
Analítica 3. Test genético para
8 descartar HF si
c-LDL > 330 mg/dl estuviera indicado
5
c-LDL 250-329 mg/dl
3
c-LDL 190-249 mg/dl
1
c-LDL 155-189 mg/dl

Análisis del ADN
Identificación de la mutación responsable del proceso
Se considera diagnóstico de certeza de HF cuando la
suma de los puntos es > 8; probable cuando la suma 8
está entre 6 y 8 puntos; posible cuando está entre 3 y
5 puntos. No se considera que exista diagnóstico de
HF con puntuación < 3 puntos
c-LDL: colesterol ligado a las lipoproteínas de baja densidad; HF: hipercolesterolemia familiar.
Modificado de:
• Marks D, Thorogood M, Neil HAW, Humphries SE. A review on the diagnosis, natural history, and
treatment of familial hypercholesterolaemia. Atherosclerosis 2003;168:1-14.
• Gaddi A, Cicero AFG, Odoo FO, Poli AA, Paoletti R. Practical guidelines for familial combined
hyperlipidemia diagnosis: an up-date. Vascular Health and Risk Management 2007;3(6):877-86.
23
24
DISLIPEMIAS 05
Dos situaciones clave son la HF y la hiperlipemia familiar combinada
(HFC). Ambos procesos están infradiagnosticados e infratratados a pe-
sar del alto RCV que conllevan, por lo que es preciso sospecharlo en
los pacientes que presenten las características que definen aquellos
procesos. En la sospecha clínica de la HF se recomienda emplear la pun-
tuación utilizada por la red de clínicas de lípidos holandesas o criterios
de MedPed (tabla 8)16,17. Cuando se confirme un paciente sospechoso
de HF mediante el test genético (caso índice o probando), es obligada
la búsqueda activa de familiares afectos realizando un genograma, un
perfil lipídico, que en caso de ser compatible con HF exige la realización
del test genético para su confirmación.
Cálculo del riesgo cardiovascular 25
en el paciente diagnosticado de 06
dislipemia
La dislipemia es un FRCV que es adicional y tiene un efecto sinér-

gico con otros FRCV. Una vez diagnosticada y clasificada la dislipe-
mia, es necesario identificar todos los FRCV presentes en un mis-
mo paciente para el cálculo del RCV global y, en función de este,
establecer los objetivos de control y la estrategia de tratamiento
adecuada a su nivel de riesgo. El control de la dislipemia con me-
didas relacionadas con los hábitos de vida es aplicable al conjunto
de la población. Sin embargo, el problema surge cuando preten-
demos utilizar fármacos para el control de esa dislipemia como vía
de consecución de la disminución del riesgo cardiovascular. En un
intento de no medicalizar a un porcentaje importante de la pobla-
ción, parece razonable categorizar el RCV del que es portador cada
paciente en cuestión para valorar si los beneficios esperados del
tratamiento superan a los riesgos del tratamiento. Esta circunstan-
cia se ha superado parcialmente mediante el cálculo del RCV en el
paciente.
Las recientes guías europeas sobre el abordaje de la dislipemia de la

European Society of Cardiology/European Atherosclerosis Society (ESC/
EAS)9 y las guías de prevención cardiovascular de la ESC18 recomiendan
que en Europa se empleen las tablas de cálculo de riesgo de SCORE,
concretamente las destinadas a países de bajo riesgo de mortalidad car-
diovascular cuando nos referimos a la población española (figura 1). El
c-HDL y los triglicéridos dejan de ser objetivos terapéuticos. El papel del
c-HDL pasa a ser un modulador del RCV que debe tenerse en cuenta
en el cálculo del riesgo. En una adenda en el año 2012, la ESC edita las
26
DISLIPEMIAS 06
Figura 1. Tablas SCORE para el cálculo del riesgo de muerte cardiovascular en
países europeos de baja mortalidad cardiovascular
Mujeres Edad Varones
No fumadoras Fumadoras (años) No fumadores Fumadores
180 4 5 6 6 7 9 9 11 12 14 8 9 10 12 14 15 17 20 23 26
160 3 3 4 4 6 6 6 7 8 10 65 9 6 7 8 10 10 12 14 16 19
140 2 2 2 3 3 4 4 5 6 7 4 4 5 6 7 7 8 9 11 13
120 1 1 2 2 2 3 3 3 4 4 2 3 3 4 5 5 5 8 8 9
180 3 3 3 4 4 5 5 6 7 8 5 6 7 8 9 10 11 13 15 18
160 2 2 2 2 3 3 4 4 5 6 60 3 4 5 5 6 7 8 9 11 13
Presión arterial sistólica (mmHg)
140 1 1 1 2 2 2 2 3 3 4 2 3 3 4 4 5 5 6 7 9
120 1 1 1 1 1 1 2 2 3 3 2 2 2 3 3 3 4 4 5 6
180 1 1 2 2 2 3 3 3 4 4 3 4 4 5 5 6 7 8 10 12
160 1 1 1 1 1 2 2 2 3 3 55 2 2 3 3 4 4 5 8 7 8
140 1 1 1 1 1 1 1 1 2 2 1 2 2 3 3 3 3 4 5 6
120 0 0 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 2 2 2 2 3 3 4
180 1 1 1 1 1 1 1 2 2 2 2 2 3 3 4 4 4 5 6 7
160 0 0 1 1 1 1 1 1 1 1 50 1 1 2 2 2 2 3 3 4 5
140 0 0 0 0 0 1 1 1 1 1 1 1 1 1 2 2 2 2 3 3
120 0 0 0 0 0 0 0 0 1 1 1 1 1 1 1 1 1 2 2 2
180 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 1 1 1 1 1 1 2 2
160 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 40 0 0 0 1 1 1 1 1 1 1
140 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 0 1 1 1 1
120 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 1
4 5 6 7 8 4 5 6 7 8 4 5 6 7 8 4 5 6 7 8
Colesterol (mmol) 150 200 250 300

≥ 15 %
mg/dl
10-14 %
5-9 %
Riesgo a 10 años de ECV
SCORE 3-4 %
fatal en poblaciones de
2%
bajo riesgo de ECV
1%
<1%
ECV: enfermedad cardiovascular.
en el paciente diagnosticado de dislipemia
tablas SCORE para las mismas poblaciones cuyo riesgo es modulado a

la baja cuando el c-HDL es alto y modulado al alza cuando el c-HDL es
bajo (figura 2).
La función SCORE determina el riesgo de muerte cardiovascular en

sujetos en edades comprendidas entre los 40 y los 65 años de edad.
Uno de los problemas que presenta es la incapacidad de determinar
el riesgo en sujetos por debajo de los 40 años de edad que, a pesar
de ser portadores de FRCV, no alcanzan el riesgo suficiente valorado
a 10 años como para iniciar el tratamiento adecuado, lo que provo-
ca un retraso en el control de los factores de riesgo, permitiendo
el desarrollo de la enfermedad aterosclerótica. En estos sujetos se
recomienda el empleo de tablas de riesgo relativo (figura 3), las cua-
les muestran cuántas veces se incrementa el riesgo en el paciente
de menos de 40 años de edad, en función de los factores de riesgo
que acumule, respecto a un sujeto de la misma edad sin la presencia
de esos factores de riesgo. Nos permiten indicar al paciente el incre-
mento del riesgo del que es portador y la posibilidad de disminuirlo
con la mejora de sus factores de riesgo mediante la modificación del
estilo de vida.
Las personas con 65 años o más, por el contrario, alcanzan un RCV del
5 % o superior en la mayoría de los casos independientemente de los
valores de los FRCV. Esto puede conducir a un exceso de indicación de
tratamiento farmacológico. Además de un riesgo alto, deben existir
pruebas científicas claras de la eficacia del tratamiento farmacológico
en estas edades. Así se clasificará a los pacientes en función del RCV,
que, en el caso de las tablas SCORE, se refiere a la mortalidad de causa
cardiovascular a 10 años. En su cálculo se incluyen la edad, el sexo, ser o
28
Figura 2. Tabla SCORE para el cálculo de la mortalidad cardiovascular modulado por el c-HDL en
países europeos de baja mortalidad cardiovascular
Mujeres Varones Mujeres Varones

No fumadoras Fumadoras Años No fumadores Fumadores No fumadoras Fumadoras Años No fumadores Fumadores
180 6 6 7 7 8 12 13 13 15 16 9 10 12 14 16 16 18 20 23 27 180 2 2 3 3 3 5 5 6 6 6 6 7 8 9 10 11 12 13 15 17
160 4 5 5 6 6 9 10 10 11 12 65 6 7 8 10 12 11 13 15 17 20 160 2 2 2 2 2 4 4 4 4 5 65 4 5 5 6 7 8 8 9 11 12
140 140
DISLIPEMIAS
3 4 4 4 5 7 7 8 9 10 5 5 6 7 8 8 9 11 12 15 1 1 2 2 2 3 3 3 3 4 3 3 4 4 5 5 6 7 7 9
120 2 3 3 3 4 5 6 6 7 7 3 4 4 5 6 6 6 8 9 11 120 1 1 1 1 1 2 2 2 3 3 2 2 3 3 3 4 4 5 5 6
180 3 3 3 4 4 6 6 7 8 8 6 7 8 9 11 10 12 14 16 19 180 1 1 1 1 2 2 3 3 3 3 4 4 5 5 6 7 8 9 10 11
160 2 2 2 3 3 4 5 5 6 6 60 4 5 6 7 8 7 8 10 11 14 160 1 1 1 1 1 2 2 2 2 2 60 3 3 3 4 4 5 5 6 7 8
140 2 2 2 2 2 3 4 4 4 5 3 3 4 5 6 5 6 7 8 10 140 1 1 1 1 1 1 1 2 2 2 2 2 2 3 3 3 4 4 5 6
120 1 1 2 2 2 3 3 3 3 4 2 2 3 3 4 4 4 5 6 7 120 0 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 2 2 2 2 3 3 3 4
180 2 2 2 2 2 3 3 4 4 5 4 4 5 6 7 7 8 9 11 13 180 1 1 1 1 1 1 1 1 2 2 2 3 3 3 4 4 5 5 6 7
160 1 1 1 2 2 2 3 3 3 4 55 3 3 4 4 5 5 5 6 8 9 160 0 0 1 1 1 1 1 1 1 1 55 2 2 2 2 3 3 3 4 4 5
140 1 1 1 1 2 2 2 2 3 3 2 2 3 3 4 3 4 5 6 7 140 0 0 0 0 1 1 1 1 1 1 1 1 1 2 2 2 2 3 3 4
120 1 1 1 1 1 1 2 2 2 2 1 2 2 2 3 2 3 3 4 5 120 0 0 0 0 0 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 2 2 2 3

180 1 1 1 1 1 2 2 2 3 3 2 3 3 4 5 4 5 6 7 9 180 0 0 0 0 1 1 1 1 1 1 2 2 2 2 3 3 3 4 4 5

160 1 1 1 1 1 2 2 2 2 2 50 2 2 2 3 4 3 4 4 5 6 160 0 0 0 0 0 1 1 1 1 1 50 1 1 1 2 2 2 2 3 3 3
140 1 1 1 1 1 1 1 1 2 2 1 1 2 2 3 2 3 3 4 5 140 0 0 0 0 0 0 0 1 1 1 1 1 1 1 1 2 2 2 2 2
120 0 0 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 2 2 2 2 3 3 120 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 1 1 1 1 1 1 1 1 2
180 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 1 1 1 2 1 2 2 2 3 180 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 1 1 1 1 1 1 1 1 2
160 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 40 1 1 1 1 1 1 1 1 2 2 160 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 40 0 0 0 1 1 1 1 1 1 1
140 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 1 1 1 1 1 1 1 140 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 1 1
120 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 0 1 1 1 1 120 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1
4 5 6 7 8 4 5 6 7 8 4 5 6 7 8 4 5 6 7 8 4 5 6 7 8 4 5 6 7 8 4 5 6 7 8 4 5 6 7 8
cHDL: 0,8 mmol/l cHDL - 1.8 mmol/L
Tabla SCORE para paises en bajo riesgo Tabla SCORE para paises en bajo riesgo
06
no fumador, cifras de presión arterial sistólica, valores de colesterol total

y niveles de c-HDL (tabla 9)9.
Cuando nos referimos a población española, únicamente será preciso

calcular el riesgo por la tabla SCORE para países de bajo RCV en aquellos
pacientes que por sus características no estén encasillados directamen-
te en alguna de las categorías de riesgo. Es decir, en aquellos pacientes
en quienes diferentes circunstancias les otorga un RCV alto o muy alto
no será preciso calcular el riesgo por las tablas de SCORE (tabla 9), si bien
será necesario valorar otros factores de riesgo que incrementen el ries-
go calculado según las tablas de RCV y nos obligue a marcar objetivos
más exigentes aún que aquellos derivados del simple cálculo del riesgo.
En este sentido, la mayor parte de los pacientes que sufren una enfermedad
coronaria a lo largo de 10 años no pertenecen al grupo de pacientes con-
siderado como de alto riesgo. Así, datos del NHANES National Health and
Nutrition Examination Survey (NHANES), publicados en el año 2010, mues-
Figura 3. Tabla SCORE de riesgo relativo para el cálculo del riesgo cardiovascular
No fumador Fumador
sistólica (mmHg)
180
Presión arterial
3 3 4 5 6 6 7 8 10 12
160 2 3 3 4 4 4 5 6 7 8
140 1 2 2 2 3 3 3 4 5 6
120 1 1 1 2 2 2 2 3 3 4
4 5 6 7 8 4 5 6 7 8
150 200 250 300
Colesterol (mmol)
30
DISLIPEMIAS 06
Tabla 9. Categorización del riesgo cardiovascular
Categoría
Característica de los pacientes
de riesgo
Alguno de los siguientes:
• Enfermedad cardiovascular documentada por métodos
invasivos o no invasivos
• Infarto de miocardio previo, síndrome coronario agudo,
revascularización coronaria o en otras localizaciones, ictus
Muy alto isquémico o enfermedad arterial periférica
• Pacientes con diabetes mellitus tipo 2 o tipo 1 con
afectación de órgano diana como es la microalbuminuria
• Pacientes con insuficiencia renal crónica moderada a
severa (filtrado glomerular < 60 ml/min/1,73 m2)
• Riesgo a 10 años según SCORE ≥ 10 %
• Riesgo a 10 años según SCORE ≥ 5 % y < 10 %
Alto • Un factor de riesgo marcadamente aumentado, como
dislipemia familiar o hipertensión severa
• Riesgo a 10 años según SCORE ≥ 1 % y < 5 %
• Moduladores del riesgo: historia familiar de enfermedad
Moderado coronaria precoz, obesidad abdominal, desarrollo
de actividad física, c-HDL, triglicéridos, PCR us, Lp(a),
fibrinógeno, homocisteína, Apo B y clase social
Bajo • Riesgo a 10 años según SCORE < 1 %
c-HDL: colesterol ligado a las lipoproteínas de alta densidad; Lp(a): lipoproteína(a);
PCR us: Proteina C reactiva ultrasensible. Modificado de: Reiner Z, Catapano AL,
De Backer G, Graham I, Taskinen MR, Wiklund O, et al. ESC/EAS Guidelines for
the management of dyslipidaemias: the Task Force for the management of
dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and the European
Atherosclerosis Society (EAS). Eur Heart J 2011;32(14):1769-818.
tran que el 47 % de los pacientes que presentaron una enfermedad coro-

naria en un período de 10 años estaban clasificados como de alto riesgo
según las tablas de cálculo de riesgo, mientras que el 19 % estaban conside-
rados como de riesgo intermedio y el 34 % de bajo riesgo19. Estos datos in-
dican la necesidad de calcular el RCV no solo por la función de SCORE, sino
también de etiquetar correctamente al paciente valorando la existencia de
otros FRCV que pudieran modificar el simple cálculo del riesgo (tabla 10)9,20.
Tabla 10. Modificadores del riesgo cardiovascular

• Obesidad • Niveles elevados de Lp(a)
• Inactividad física • Factores protrombóticos (fibrinógeno,
• Historia familiar de enfermedad etc.)
coronaria prematura • Marcadores de inflamación (PCR us)
• Factores psicosociales • Medición del índice tobillo/brazo
• Características étnicas • Medición del espesor íntima-media o
• c-HDL bajo la presencia de placas ateroscleróticas
• Triglicéridos elevados • Identificación de soplos vasculares
• Partículas LDL pequeñas y densas • Alteraciones electrocardiográficas
• Niveles séricos de • Disfunción eréctil
homocisteína elevados • Retinopatía
c-HDL: colesterol ligado a las lipoproteínas de alta densidad; Lp(a): lipoproteína(a).
Modificado de:
• Reiner Z, Catapano AL, De Backer G, Graham I, Taskinen MR, Wiklund O, et al. ESC/
EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: the Task Force for the
management of dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and
the European Atherosclerosis Society (EAS). Eur Heart J 2011;32(14):1769-818.
• Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, Redon J, Zanchetti A, Böhm M, et al. 2013 ESH/
ESC Guidelines for the management of arterial hypertension. The Task Force for the
management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH)
and of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J first published online June
14, 2013.
32
DISLIPEMIAS 06
Al valorar a 6.329 sujetos sin ECV que representaban a 156 millones de
sujetos adultos incluidos en la encuesta NHANES, se comprobó que un
56 % de ellos presentaban RCV bajo cuando se calculaba a 10 años, pero
ese RCV era alto si se calculaba de por vida21. Por ello, parece que en el
futuro las guías incluirán el cálculo del RCV de por vida, introduciendo
nuevas variables como son la presencia de fibrilación auricular, insufi-
ciencia renal, antecedentes familiares de enfermedad coronaria pre-
matura, enfermedades inflamatorias crónicas u obesidad, como puede
observarse en la plataforma QRISK®-lifetime cardiovascular risk calculator
(http://www.qrisk.org/lifetime/).
33
Objetivos de control 07
El objetivo último del control de las dislipemias es la reducción del RCV.

Será misión del médico adecuar el tratamiento al paciente y a sus cir-
cunstancias, evitando el tratamiento farmacológico en aquellos sujetos
en quienes no esté indicado y no negándoselo a aquellos en quienes
por sus características está contrastado un claro beneficio.
A lo largo de los últimos 25 años, numerosos estudios han demos-

trado el claro beneficio obtenido con el descenso de los niveles de
colesterol y paulatinamente han ido poniendo de manifiesto que
niveles cada vez más bajos de c-LDL conseguían mayores benefi-
cios en el descenso del RCV que se extendían a un amplio abanico
de pacientes con diferentes circunstancias, independientemente de
los niveles basales de c-LDL o del sexo del paciente. Estos beneficios
se han observado tanto en prevención primaria como en prevención
secundaria, y han resultado mayores cuanto más bajo era el nivel de
c-LDL alcanzado. Dado que el marcador utilizado en el control de la
dislipemia en los diferentes ensayos clínicos ha sido el c-LDL y este ha
demostrado claramente el beneficio del descenso de sus niveles, el
objetivo principal en el control de las dislipemias en la prevención del
RCV es el c-LDL. Los objetivos propuestos por la guía de la ESC/EAS se
recogen en la tabla 119,18.
En aquellos casos en los que no sea aconsejable calcular el c-LDL

por la fórmula de Friedewald, las guías recomiendan manejar los
valores de colesterol no-HDL como objetivo secundario, especial-
mente en la valoración del tratamiento de dislipemias que cursen
34
DISLIPEMIAS 07
con triglicéridos elevados. El nivel de colesterol no-HDL que se
marcará como objetivo será el valor del objetivo del c-LDL incre-
mentado en 30 mg/dl (tabla 11)9,18.
También considera a la Apo B como objetivo secundario, considerando

que sus niveles pueden ser más estables que los del c-LDL. La recomen-
dación se basa en que todavía no es una práctica extendida en todos
los países europeos la determinación de sus niveles. Los objetivos para
la Apo B son < 80 mg/dl y < 100 mg/dl en pacientes con RCV total muy
alto o alto, respectivamente.
Tabla 11. Objetivos de c-LDL en función del riesgo

Objetivo
Categoría
Objetivo primario c-LDL secundario
riesgo
Colesterol no-HDL
< 70 mg/dl o al menos una reducción
Muy alto < 100 mg/dl
> 50 % respecto al c-LDL basal
Alto < 100 mg/dl < 130 mg/dl
Moderado < 115 mg/dl < 145 mg/dl
Bajo - -
c-LDL: colesterol ligado a las lipoproteínas de baja densidad; colesterol no-HDL:
colesterol no ligado a las lipoproteínas de alta densidad.
Modificado de:
• Reiner Z, Catapano AL, De Backer G, Graham I, Taskinen MR, Wiklund O, et al.
ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: the Task Force for
the management of dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC)
and the European Atherosclerosis Society (EAS). Eur Heart J 2011;32:1769-818.
• European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice
(version 2012). Eur J Prev Cardiol 2012;19:585-667.
Objetivos de control
35
La dislipemia aterogénica (c-HDL bajo, triglicéridos elevados y un fe-

notipo con LDL pequeñas y densas) representa una situación especial
de alto riesgo que aparece con mayor frecuencia en pacientes con ECV
establecida, diabetes tipo 2, síndrome metabólico, obesidad, insuficien-
cia renal crónica y dislipemia familiar combinada, persiste en un gran
porcentaje de pacientes en tratamiento hipolipemiante con cifras de
c-LDL en objetivos y es responsable del riesgo residual atribuible a la
dislipemia.
En la encuesta NHANES (2009-2010)22, de los pacientes en tratamiento

hipolipemiante, únicamente el 36,5 % tenía los tres parámetros (c-LDL,
c-HDL y triglicéridos) en cifras de control; el 37,6 % tenía niveles de c-
LDL por encima de su objetivo; el 28,9 tenía niveles bajos de c-HDL, y el
36,3 % presentaba cifras elevadas de triglicéridos.
En España, en el estudio LIPICAP23, llevado a cabo en 7.054 pacientes dis-

lipémicos asistidos en Atención Primaria, se observó que el 40,3 % pre-
sentaba RCV alto, el 28,6 % moderado y el 31,1 % bajo, hallándose buen
control de la dislipemia en el 32,3 % de la población incluida. Por cate-
gorías de RCV, se encontró buen control de la dislipemia en el 57,0 % de
los pacientes con RCV bajo, el 26,3 % con RCV moderado y el 16,6 % con
RCV alto. Si estos resultados no son buenos, los obtenidos también en
nuestro país en prevención secundaria parecen menos satisfactorios aún.
Así, un estudio que evaluó el perfil lipídico de 1.381 pacientes ingresados
por síndrome coronario agudo en Toledo, entre los años 2005 y 2008, ha
encontrado que la mayoría de pacientes ingresados por primeros episo-
dios de síndrome coronario agudo presentan un perfil lipídico adecuado,
y que únicamente el 10 % de los pacientes que presentaban episodios
recurrentes mostraban niveles óptimos de c-LDL y c-HDL24.
36
DISLIPEMIAS 07
En aquellos ensayos clínicos en los que se abordaba el tratamiento con
fármacos que reducían los niveles de triglicéridos y aumentaban los
de c-HDL, se observó un claro beneficio. De esta manera, en el estudio
ACCORD25, cuando se valoró el empleo de fenofibrato en un subgrupo
preespecificado de sujetos que presentaban niveles de triglicéridos
≥ 204 mg/dl y de c-HDL ≤ 34 mg/dl, se observó que el objetivo pri-
mario, compuesto por infarto de miocardio no fatal, ictus no fatal o
muerte de origen cardiovascular, se dio en el 12,4 % de los sujetos en
tratamiento con fenofibrato y en el 17,3 % en el grupo placebo, gene-
rando una disminución del riesgo del 28,5 %, mientras que en el resto de
los sujetos incluidos en el estudio no se apreció diferencia. Datos simila-
res se pueden observar en otros ensayos clínicos que empleaban fibra-
tos o ácido nicotínico en el abordaje de la dislipemia. Esto implica que
los sujetos con dislipemia aterogénica se beneficiarían del tratamiento
con fibratos o ácido nicotínico asociados a las estatinas, en la mayoría de
los casos tras el abordaje de los niveles de c-LDL como primer objetivo.
De esta manera, ante este tipo de paciente, las Guías Europeas sobre
el manejo de las dislipemias aconsejan alcanzar niveles de triglicéridos
< 150 mg/dl y niveles de c-HDL > 45 mg/dl.
37
Estrategia de tratamiento orientada
a la consecución de objetivos 08
Una vez detectada y confirmada la dislipemia con más de una deter-

minación analítica, descartadas causas secundarias por la exploración
física y las pruebas complementarias, establecido el fenotipo, calculado
el RCV global mediante SCORE y establecidos los objetivos de control, se
recomienda la planificación terapéutica orientada a la consecución de
objetivos. Las estrategias de intervención se toman en función de cua-
tro niveles de RCV y cinco franjas de valores de c-LDL, según se muestra
en la tabla 129,18, de tal manera que a mayor RCV y mayores niveles de
c-LDL más intensiva deberá ser la intervención terapéutica para lograr
los objetivos terapéuticos y disminuir el RCV y la ECV.
Disponemos de dos pilares básicos para alcanzar los nuevos y exigentes

objetivos de control de la dislipemia. Estos son las modificaciones del
estilo de vida que pueden mejorar el perfil de los lípidos plasmáticos y
el tratamiento farmacológico. Ambas se abordan en los dos capítulos
siguientes.
38
Tabla 12. Estrategias de intervención en función del RCV total y el nivel de c-LDL
RCV total Niveles c-LDL
(SCORE) < 70 mg/dl 70 a < 100 mg/dl 100 a < 155 mg/dl 155 a <190 mg/dl > 190 mg/dl
% < 1,8 mmol/l 1,8 a < 2,5 mmol/l 2,5 a < 4 mmol/l 4 a < 4,9 mmol/l > 4,9 mmol/l
Interven-
ción en el
estilo de vida,
Sin Sin Intervención Intervención considerar
DISLIPEMIAS
<1 intervención intervención en el estilo en el estilo tratamiento

lipídica lidípica de vida de vida farmacoló-
gico si no
controlado
Clasea/
I/C I/C I/C I/C IIa/A
Nivelb
Interven-
Intervención Intervención ción en el
en el estilo de en el estilo de estilo de vida,
Intervención Intervención vida, considerar vida, considerar considerar
≥ 1 a < 5 en el estilo en el estilo tratamiento tratamiento tratamiento
de vida de vida farmacológico si farmacológico si farmacoló-
no controlado no controlado gico si no
controlado
Clasea/
08
I/C I/C IIa/A IIa/A IIa/A

Nivelb
Tabla 12. Estrategias de intervención en función del RCV total y el nivel de c-LDL (continuación)
Interven- Intervención
ción en el Intervención Intervención en Intervención en en el estilo
>5a
< 10, estilo de vida, en el estilo de el estilo de vida el estilo de vida de vida y
considerar vida, considerar y tratamiento y tratamiento tratamiento
o riesgo tratamiento tratamiento farmacológico farmacológico farma-
alto farmacoló- farmacológico* inmediato inmediato cológico
gico* inmediato
Clasea/
IIa/A IIa/A IIa/A I/A I/A
Nivelb
Interven- Intervención
ción en el Intervención en Intervención en Intervención en en el estilo
≥ 10 o estilo de vida, el estilo de vida el estilo de vida el estilo de vida de vida y
A LA CONSECUCIÓN DE OBJETIVOS
riesgo considerar y tratamiento y tratamiento y tratamiento tratamiento

muy alto tratamiento farmacológico farmacológico farmacológico farma-
farmacoló- inmediato inmediato inmediato cológico
gico*
ESTRATEGIA DE TRATAMIENTO ORIENTADA
inmediato
Clasea/
IIa/A IIa/A I/A I/A I/A
Nivelb
c-LDL: colesterol ligado a las lipoproteínas de baja densidad; RCV: riesgo cardiovascular.
Modificado de:
• Reiner Z, Catapano AL, De Backer G, Graham I, Taskinen MR, Wiklund O, et al. ESC/EAS Guidelines for the
management of dyslipidaemias: the Task Force for the management of dyslipidaemias of the European
Society of Cardiology (ESC) and the European Atherosclerosis Society (EAS). Eur Heart J 2011;32:1769-818.
• European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice (version 2012): Eur J Prev
Cardiol 2012;19:585-667.
En pacientes con infarto de miocardio, la terapia con estatinas debería considerarse independientemente
de los niveles de c-LDL. a Clase de recomendación. b Nivel de evidencia.
39
40
Modificaciones del estilo de vida 09
Conseguir que los pacientes dislipémicos modifiquen aquellos hábi-

tos higiénico-dietéticos no saludables es uno de los grandes retos de
la Atención Primaria. En la tabla 13 se recogen de forma resumida las
modificaciones sobre el estilo de vida y la alimentación saludable para
el manejo del RCV total9.
Una dieta adecuada y la realización del ejercicio físico aeróbico de for-

ma regular han mostrado un claro beneficio, mejorando tanto el perfil
lipídico como otros factores relacionados con el desarrollo de la ECV, y
disminuyendo los eventos cardiovasculares y la mortalidad.
Los hábitos adquiridos en la infancia son difícilmente modificables en

la edad adulta. Por ello, es preciso educar a los niños en la adquisición
de hábitos apropiados, como mantener una dieta saludable, practicar
ejercicio físico aeróbico regularmente y no iniciarse en el consumo de
tabaco.
El tipo de alimentación que muestra un mayor beneficio es la que se con-

templa en la denominada dieta mediterránea26, la cual ha demostrado
mejorar el control de los FRCV y disminuir la morbimortalidad cardiovas-
cular. Recientemente se han publicado datos del estudio PREDIMED27,
que comparó el efecto de la dieta mediterránea enriquecida con aceite
de oliva o frutos secos frente a una dieta baja en grasa. Tras 4,8 años de
seguimiento, se observó que aquellos sujetos que habían seguido una
dieta mediterránea enriquecida con aceite de oliva presentaban una re-
ducción, respecto a la dieta baja en grasa, del 30 % (HR 0,70 [0,54-0,92]) en
Modificaciones del estilo de vida
41
Tabla 13. Resumen de las modificaciones sobre estilo de vida y alimentación

saludable para el manejo del riesgo cardiovascular total
• Las recomendaciones sobre la dieta siempre tendrán en cuenta los
hábitos alimentarios locales; sin embargo, se promoverán alimentos
saludables procedentes de otras culturas
• La dieta debe ser variada. La ingesta calórica debe adaptarse para evi-
tar el sobrepeso y la obesidad
• Se promoverá el consumo de fruta, verduras, legumbres, frutos secos,
cereales y panes integrales, y pescado (especialmente azul)
• La grasa saturada se sustituirá por los alimentos mencionados antes
y por grasas monoinsaturadas y poliinsaturadas de origen vegetal, al
objeto de reducir la ingesta calórica de la grasa total a < 35 % de la
energía, grasas saturadas a < 7 % de la energía, grasas trans a < 1 % de
la energía y colesterol presente en la dieta a < 300 mg/día
• La ingesta de sal debe reducirse a menos de 5 g/día, evitando el
consumo de sal de mesa, limitando la cantidad de sal en la cocina y
utilizando alimentos sin sal frescos y congelados; muchos alimentos
procesados, incluido el pan, tienen un alto contenido de sal
• A las personas que beben alcohol se les recomendará el consumo con mo-
deración (< 10-20 g/día a las mujeres y < 20-30 g/día a los varones). Los
pacientes con hipertrigliceridemia deben abstenerse de consumir alcohol
• Debe limitarse la ingesta de bebidas (especialmente refrescos) y alimentos
con azúcar añadido, especialmente en los pacientes con hipertrigliceridemia
• Debe promoverse la actividad física con el objetivo de alcanzar la prácti-
ca de ejercicio regular durante al menos 30 min/día todos los días
• Debe evitarse el consumo y la exposición a productos del tabaco
Modificado de: Reiner Z, Catapano AL, De Backer G, Graham I, Taskinen MR, Wiklund
O, et al. ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: the Task Force
for the management of dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC)
42
DISLIPEMIAS 09
el objetivo primario, compuesto por infarto de miocardio, ictus y muerte
cardiovascular, y una disminución de la mortalidad total del 18 % (HR 0,82
[0,64-1,07]). Los sujetos que siguieron dieta mediterránea enriquecida con
frutos secos mostraron reducciones del 28 % (HR 0,72 [0,54-0,96]) en el
objetivo primario respecto a la dieta baja en grasa, y la reducción en la
mortalidad total no presentó significación estadística (HR 0,97 [0,74-1,23]).
El beneficio de la dieta mediterránea frente a la dieta baja en grasa ya se

había observado en numerosas publicaciones y metaanálisis28 para FRCV
y marcadores de inflamación, todos ellos relacionados con la aparición de
eventos cardiovasculares. Este efecto beneficioso también se ha observa-
do en pacientes que ya han sufrido un evento cardiovascular previo29,30.
En los últimos años se ha ido perdiendo el consumo de la dieta medi-

terránea, incluso en los países de la cuenca mediterránea. Así, cuando
en el año 2005 compararon la situación de los granjeros de Creta con
sus antecesores de 45 años antes, se halló que el índice de masa cor-
poral había aumentado un 30 % y que los niveles de colesterol eran un
16 % más elevados, observándose un peor cumplimiento de lo que se
entiende por dieta mediterránea, al haberse incrementado el consumo
de carne, aumentando el consumo de grasa saturada y disminuyendo
el de grasa monoinsaturada31. Debe informarse al paciente de que el
beneficio de la dieta mediterránea es proporcional a la adherencia a la
misma, de forma que a mayor incumplimiento el beneficio es menor32,33.
El otro gran aspecto a tener en cuenta en las modificaciones del esti-

lo de vida es la realización de ejercicio físico aeróbico, adecuado a las
condiciones del paciente, de manera regular. La práctica de ejercicio
físico disminuye el riesgo de ECV, de cáncer de colon y de mama, y de
Modificaciones del estilo de vida
43
diabetes mellitus tipo 2, reduce el riesgo de caídas y mejora las cifras

de presión arterial, de depresión, de salud ósea y de la situación física
general del paciente34. Habitualmente se recomiendan los consejos so-
bre ejercicio físico que indica la Organización Mundial de la Salud35, los
cuales se muestran en la tabla 14.
Tabla 14. Recomendaciones de la OMS sobre la práctica de ejercicio

en adultos
• En sujetos adultos se recomienda realizar, semanalmente:
- 150 minutos como mínimo de actividad física aeróbica moderada,
- o bien un mínimo de 75 minutos semanales de actividad aeróbica
vigorosa,
- o bien una combinación equivalente de ambas
• La actividad aeróbica se realizará en sesiones de 10 minutos como mínimo
• Duplicar los niveles de ejercicio, si fuera posible, incrementaría los
beneficios
• Realizar ejercicios de fortalecimiento muscular de los grandes grupos
musculares dos o más días a la semana
• Los sujetos de edad avanzada deben realizar ejercicio físico al menos tres
días a la semana, en función de sus posibilidades, para mejorar su equili-
brio y evitar las caídas, además de por los beneficios generales aportados
por la práctica de ejercicio
• Los sujetos de edad avanzada deben realizar ejercicios de fortale-
cimiento muscular, haciendo especial hincapié en aquellos grupos
musculares imprescindibles para su funcionalidad, como pueden ser
los cuádriceps
OMS: Organización Mundial de la Salud.
Modificado de: WHO. Global Recommendations on Physical activity for Health.
Geneva: World Health Organization; 2010.
44
DISLIPEMIAS 09
Es muy importante seguir animando al paciente en la realización de
ejercicio físico, a pesar de que no pueda alcanzar el nivel de entrena-
miento deseado, dado que se ha comprobado que todas estas medidas
son más eficaces cuando se consiguen incorporar en la rutina diaria del
paciente (caminar para ir a trabajar, bajar una parada antes en el medio
de transporte que utilice o marcarse un horario concreto para la realiza-
ción de su ejercicio físico diario) y que la realización de ejercicios físicos
esporádicos y extenuantes podría resultar incluso contraproducente.
El papel de la Atención Primaria en la implementación de las modifica-

ciones de los estilos de vida es fundamental y, a la vez, desolador. Los
datos disponibles muestran que el beneficio alcanzado con las reco-
mendaciones dadas en las consultas de Atención Primaria es marginal36.
Sería preciso dirigir los esfuerzos a aquellos pacientes de alto riesgo,
probablemente más concienciados a adherirse a los consejos sobre los
cambios de estilo de vida, impartiendo los consejos de una manera re-
glada y repetida en el tiempo.
45
Tratamiento farmacológico 10
Se recomienda la planificación terapéutica para que el paciente alcance

objetivos cuanto antes mejor. Para ello, se aconseja realizar secuencial-
mente las intervenciones descritas en la tabla 158,37, con las que, tenien-
do en cuenta los niveles basales de c-LDL y calculando la reducción por-
centual del c-LDL necesaria para alcanzar los objetivos en función de
los valores basales que presente cada paciente, nos permitirá elegir una
estatina con la potencia y dosis necesaria o emplear terapia combinada
para lograr los objetivos de control lo más precozmente posible con
escasa necesidad de titulación.
Disponemos de seis grupos de fármacos con mecanismos de ac-

tuación distintos que han demostrado en la clínica reducir con ma-
yor o menor potencia los niveles plasmáticos de las tres fracciones
lipídicas. En la tabla 16 38,39 se presentan esquematizados los efectos
de los fármacos hipolipemiantes y sus combinaciones sobre el per-
fil lipídico.
Las estatinas han demostrado disminuir el número de episodios cardio-

vasculares y la mortalidad total, y a dosis altas evitan la progresión, esta-
bilizan e incluso pueden revertir las placas de ateroma, especialmente
cuando se consiguen reducciones de c-LDL superiores al 50 % respecto
al c-LDL basal, observándose mínimos efectos adversos.
Aunque difieren en sus características farmacológicas, todas las estati-

nas tienen un efecto hipolipemiante sobre la reducción del c-LDL que
depende fundamentalmente de la dosis utilizada (tabla 16)38,39.
46
DISLIPEMIAS 10
Tabla 15. Estrategia de intervención en la elección del tratamiento
farmacológico de la dislipemia
• Conocer los valores basales de c-LDL del paciente
• Establecer los objetivos de c-LDL para ese nivel de riesgo
• Calcular la reducción porcentual del c-LDL requerida para alcanzar
los objetivos en función del valor basal
• Elegir una estatina a dosis que, en promedio, pueda conseguir esa
reducción
• Tener en cuenta la susceptibilidad individual a las estatinas
• Al ser variable la respuesta de las estatinas, será necesario titular
hasta alcanzar los objetivos
• Conocer las limitaciones de las estatinas
• Si con la estatina a dosis máximas toleradas no se logran los objeti-
vos de control, considerar terapia combinada
• Conocer los efectos secundarios e interacciones farmacológicas,
identificarlos con controles periódicos
c-LDL: colesterol ligado a las lipoproteínas de baja densidad.
Modificado de:
• Reiner Z, Catapano AL, De Backer G, Graham I, Taskinen MR, Wiklund O, et al.
ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: the Task Force for
the management of dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC)
• Díaz Rodríguez A. Dislipemia y cardiopatía isquémica. En: Dislipemias. Documentos
Clínicos SEMERGEN.DOC. Madrid: Edicomplet; 2009. p. 59-65.
El efecto sobre los triglicéridos es mayor en sujetos que presentan va-

lores > 250 mg/dl, en quienes se puede alcanzar una reducción de
un 35 %. Sin embargo, las estatinas no están indicadas en las hiper-
trigliceridemias puras. El efecto sobre el c-HDL parece depender tam-
Tratamiento farmacológico
47
bién de los triglicéridos basales y de la dosis empleada, a excepción

de atorvastatina, que con dosis altas puede producir una reducción
o un menor incremento del c-HDL. De todas ellas, pitavastatina y ro-
suvastatina son las que consiguen un mayor incremento del c-HDL, si
bien pitavastatina ha demostrado en el tratamiento a largo plazo un
incremento del 14 % de c-HDL a las 12 semanas y del 24,9 % a las 104
semanas. Además de este incremento, se han observado cifras mante-
nidas a lo largo del tiempo40.
Más del 90 % del efecto reductor del c-LDL se consigue en las cuatro pri-
meras semanas de tratamiento, de forma estable, y no se ha evidencia-
do tolerancia con el tratamiento crónico. Todas las estatinas se absorben
rápidamente y la tasa de absorción varía del 30 al 98 %, aunque en algu-
nos casos se encuentra afectada por alimentos y se deben administrar
antes de las comidas (pravastatina y lovastatina). Con excepción de la
pitavastatina41,42 (biodisponibilidad > 60 %), todas tienen baja biodispo-
nibilidad sistémica (5-20 %) debido a la biotransformación hepática y al
transporte intestinal.
A parte de la acción sobre el perfil lipídico, las estatinas tienen otros

efectos cardiovasculares beneficiosos sobre la pared arterial conoci-
dos como efectos pleiotrópicos y que explicarían el beneficio adi-
cional no atribuible a la reducción de c-LDL observado en muchos
estudios de intervención. Se han descrito propiedades antiinflama-
torias, antitrombóticas, antioxidantes, inmunomoduladoras,
vasodilatadoras, antiateroscleróticas y otros efectos pleiotrópicos
que pueden contribuir adicionalmente a los efectos beneficiosos de
las estatinas43. La mejora de la función endotelial puede explicar los
efectos tempranos de las estatinas.
48
DISLIPEMIAS 10
Tabla 16. Efecto de los fármacos hipolipemiantes y sus combinaciones
sobre el perfil lipídico
c-LDL ( %) c-HDL ( %) TRIGLICÉRIDOS ( %)
ESTATINAS 21-60 8-16 10-53
Ezetimiba 18-25 0-3 6-11
Resinas 20-25 3-5 0-10
Fibratos 5-20 10-25 40-50
Niacina 5-25 15-35 20-50
Ácidos grasos n-3 0-2 0-2 20-50
POSIBLES COMBINACIONES CON ESTATINAS
Estatina + ezetimiba 55-84 10-15 30-35
Estatina + fibrato 40-45 15-20 50-55
Estatina + niacina 45-50 30-35 45-50
c-HDL: colesterol ligado a lipoproteínas de alta densidad; c-LDL: colesterol ligado
a lipoproteínas de baja densidad
Modificado de:
• Serrano Cumplido A. Manejo del paciente con hipercolesterolemia en prevención
secundaria. En: Documento de Consenso SEMERGEN-SEA. Abordaje común del
paciente dislipémico. Madrid: Edicomplet; 2010. p. 67-77.
• Serrano cumplido A. Tratamiento. En: Dislipemias. Documentos clínicos SEMERGEN.
DOC. Madrid: Edicomplet; 2009. p. 31-37.
Los fármacos de elección en el tratamiento de la hipercoleste-

rolemia son las estatinas y el objetivo primario es el control del
c-LDL. Por ello, a la hora de elegir una estatina, debe aplicarse
secuencialmente la estrategia de intervención en la elección del
tratamiento farmacológico de la dislipemia:
49
1 Conocer los niveles basales del c-LDL del paciente: manejar

este dato es fundamental para conocer la situación de partida y la
respuesta individual a las estatinas.
2 Establecer los objetivos de control para el nivel de riesgo que
presente el paciente (tabla 11).
3 Calcular el porcentaje de reducción de c-LDL necesario para
conseguir los objetivos previstos a partir del c-LDL basal: aun-
que se puede realizar de forma manual (cálculo matemático), la Guía
de la ESC/EAS de 2011 publica una tabla para facilitar de manera
visual el cálculo que acabamos de efectuar, lo que puede resultar de
gran interés tenerla a mano y utilizarla en la práctica clínica habitual
(tabla 17)9.
4 Elegir una estatina a dosis que, en promedio, pueda pro-
porcionar esa reducción: para ello es necesario conocer las
distintas estatinas y su potencia de reducción del c-LDL a las
diferentes dosis terapéuticas comercializadas. Debemos elegir la
estatina con la potencia y a la dosis necesaria, y de una forma
individualizada para cada paciente para lograr los objetivos de
control de forma precoz, en uno o dos pasos. Para ello podemos
ayudarnos de la tabla 18.
5 Tener en cuenta la susceptibilidad individual a las esta-
tinas: el porcentaje de reducción es un dato estimado medio
obtenido de estudios con participación de múltiples pacientes.
Sin embargo, en la práctica, cada paciente responde de manera
única en función de su idiosincrasia y no se puede conocer de
antemano el porcentaje de reducción hasta valorar su respuesta
en la primera analítica, unas ocho semanas después de iniciado
el tratamiento. En general, cuando damos una dosis de estatina,
esperamos una reducción promedio parecida a las mostradas en
50
DISLIPEMIAS 10
Tabla 17. Reducción porcentual del c-LDL requerida para alcanzar los
objetivos en función del valor basal
c-LDL basal Reducción hasta c-LDL objetivo (%)
< 1,8 mmol/l < 2,5 mmol/l < 3 mmol/l
mmol/l ∼mg/dl
(∼70 mg/dl) (∼100 mg/dl) (∼115 mg/dl)
> 6,2 > 240 > 70 > 60 > 55
5,2-6,2 200-240 65-70 50-60 40-55
4,4-5,2 170-200 60-65 40-50 30-45
3,9-4,4 150-170 55-60 35-40 25-30
3,4-3,9 130-150 45-55 25-35 10-25
2,9-3,4 110-130 35-45 10-25 < 10
2,3-2,9 90-110 22-35 < 10 –
1,8-2,3 70-90 < 22 — —
c-LDL: colesterol ligado a las lipoproteínas de baja densidad.
Modificado de: Reiner Z, Catapano AL, De Backer G, Graham I, Taskinen MR,
Wiklund O, et al. ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias:
the Task Force for the management of dyslipidaemias of the European Society
of Cardiology (ESC) and the European Atherosclerosis Society (EAS). Eur Heart J
2011;32:1769-818.
la tabla 18. Cuando un paciente muestra una reducción muy infe-

rior es que tiene disminuida la síntesis y aumentada la absorción,
por lo que es poco susceptible a las estatinas y es candidato a la
terapia combinada con un inhibidor de la absorción intestinal.
Por el contrario, cuando el porcentaje de reducción es muy supe-
rior al esperado, es un hipersintetizador y, por tanto, muy suscep-
tible a las estatinas, por lo que es muy probable que se controle
en monoterapia. Conociendo la susceptibilidad (respuesta a la
51
primera dosis de estatina), podemos controlar al paciente en uno

o dos pasos con escasa necesidad de titulación.
6 Conocer las limitaciones de las estatinas: el mayor efecto hipo-
lipemiante de las estatinas se produce con la dosis más baja; a partir
de esta, cada vez que dupliquemos la dosis de estatina solo vamos a
conseguir una disminución media del 6-7 % en los niveles de c-LDL.
En este sentido, la atorvastatina, al disponer de un amplio rango de
dosis de 10, 20, 30, 40, 60 y 80 mg, es la estatina que permite una
mayor individualización del tratamiento, al poder elegir la dosis ne-
cesaria para conseguir el porcentaje de reducción en un solo paso
con escasa necesidad de titulación, asumiendo poco riesgo de toxi-
cidad. Debido a esta limitación de las estatinas, los pacientes de alto
y muy alto riesgo van a necesitar dosis medias-altas de las estatinas
más potentes (atorvastatina, rosuvastina y pitavastatina).
7 Titular hasta la dosis máxima tolerada y, si aún no consegui-
mos los objetivos, usar terapia combinada con otros hipoli-
pemiantes que inhiben la absorción de colesterol, como ezetimiba
(de elección) o resinas de intercambio. La ezetimiba asociada a las
estatinas produce un descenso adicional del c-LDL entre el 18 y el
25 % de forma segura.
En situaciones especiales como dislipemias mixtas, dislipe-
mia aterogénica y otras entidades que cursen con triglicéridos
elevados, una vez logrado el objetivo de control de c-LDL, se ha de
lograr el objetivo secundario de colesterol no-HDL, para lo cual se re-
quiere terapia combinada de estatina con un fibrato, ácido nicotíni-
co (no comercializado en España) o ácidos grasos omega 3. El fibrato
de elección para combinar con estatinas es el fenofibrato (único que
tiene la indicación en su ficha técnica), estando contraindicado el
gemfibrozilo por alto riesgo de miotoxicidad.
52
Tabla 18. Potencia de reducción de las estatinas en monoterapia y en terapia combinada
Prava Fluva Lova Simv Ator Pita Rosu E+S E+P E+A E+R % ↓ c-LDL
10 20 10 21 %
20 40 20 26 %
40 80 40 10 32 %
80 20 10 1 38 %
40 20 2 5 10/10 41 %
30 44 %
DISLIPEMIAS
40 4 10 10/20 10/1 47 %
60 51 %
80 20 10/40 10/2 10/10 55 %
40 10/4 10/20 60 %
10/30 64 %
10/40 10/5 68 %
10/60 71 %
10/80 10/10 74 %
10/20 78 %
10/40 84 %
Ator: atorvastatina; E+A: ezetimiba + atorvastatina; E+P: ezetimiba + pitavastatina; E+R: ezetimiba +
rosuvastatina; E+S: ezetimiba + simvastatina; Fluva: fluvastatina; Lova: lovastatina; Pita: pitavastatina; Prava:
pravastatina; Rosu: rosuvastatina; Simv: simvastatina.
Elaboración propia a partir de:
• FDA Drug Safety Communication: New restrictions, dose limitations for statin to reduce the risk CV.
Disponible en www.fda.gov/drugs/drugsafety/ucm256581.htm
• Nicholas SJ, Brandrup-Wognsen G, Palmer M, Barter PJ. Meta-analysis of comparative efficacy of increasing
dose of Atorvastatin versus Rosuvastatin versus Simvastatin on lowering levels of atherogenic lipids (from
10
VOYAGER). Am J Cardiol 2010;105(1):69-76.

Estos porcentajes de reducción son orientativos y pueden variar en función de distintos autores y de la
susceptibilidad individual a las estatinas. Las dosis de las estatinas y ezetimiba se expresan en mg.
53
8 Conocer los efectos secundarios e interacciones farmacológicas,

identificándolas con controles periódicos. Los efectos adversos
más frecuentes son la dispepsia, las náuseas, el dolor gastrointestinal, las
alteraciones del sueño y las mialgias, que suelen ser transitorias y leves44.
En menos del 1 % de los casos se produce elevación de las transami-
nasas, que es dosis dependiente y similar para todas las estatinas, por
lo que será necesario vigilar las enzimas hepáticas (GOT [transaminasa
glutámico oxalacética] y GPT [transaminasa glutámico-pirúvica]) a las
8-12 semanas tras instaurar el tratamiento y cada vez que se modifique
por titular la dosis o por asociar otro hipolipemiante. En el caso de que
se supere tres veces el valor basal, deberá suspenderse el tratamiento.
Suele aparecer en los primeros meses del tratamiento. Esta elevación
de las transaminasas suele revertir al reducir la dosis o al suspender el
tratamiento, y no conlleva hepatotoxicidad o daño hepático crónico45.
El efecto adverso más grave es la afectación muscular46, que puede ir
desde las mialgias (dolor muscular proximal o debilidad muscular con
valores de creatincinasa [CK] normales o ligeramente elevados) hasta
miopatía (dolor o debilidad muscular con elevaciones de CK > 10 ve-
ces el valor normal) o rabdomiólisis (dolor, debilidad muscular, CK muy
elevada, mioglobinuria y fallo renal). La afectación más frecuente es la
mialgia sin elevación de la CK. La miopatía y la rabdomiólisis son muy
raras, aconteciendo en < 0,5 % y < 0,1 % de los tratados, respectiva-
mente. Todos los efectos adversos musculares son reversibles, con la
suspensión del tratamiento, incluida la rabdomiólisis.
Un efecto secundario de especial relevancia es la asociación al empleo
de estatinas de nuevos casos de diabetes y del empeoramiento del
grado de control. Un metaanálisis47 reciente ha puesto de manifiesto
que el tratamiento con estatinas se asociaba a un incremento del 9 %
en el riesgo de padecer diabetes, y que ese riesgo era más alto en los
54
DISLIPEMIAS 10
estudios con pacientes de más edad, si bien se pudo constatar que
los beneficios del tratamiento con estatinas superan claramente a los
riesgos derivados de la aparición de nuevos casos de diabetes.
Interacciones medicamentosas: el citocromo P450 (CYP) es el
causante del metabolismo oxidativo de más del 50 % de los fár-
macos utilizados en la práctica clínica. La biotransformación de las
estatinas se realiza por el citocromo P450 (CYP) y por sus distintas
isoformas, con excepción de la pravastatina, que se trasforma enzi-
máticamente en el citosol hepático. Lovastatina, simvastatina y ator-
vastatina se metabolizan exclusivamente por el CYP3A4, fluvastatina
por el CYP2C9, rosuvastatina en un 10 % por el CYP2C9 y 2C19, y
pitavastatina tiene una baja afinidad por el CYP2C9, por lo que no
representa una importante vía de metabolización. La trascendencia
que tiene la vía de metabolización es el riesgo de interacciones48,49
cuando se administran concomitantemente con otros fármacos que
son inductores o inhibidores del CYP3A4.
Los fármacos que inhiben la actividad del CYP3A4 son los antibióticos
macrólidos, antimicóticos, antiarrítmicos, benzodiazepinas, inmuno-
supresores, tamoxifeno, inhibidores de proteasa, hormonas esteroi-
deas y antidepresivos; igualmente, inhibe esa actividad algún alimen-
to, como el zumo de pomelo. Cuando se utilizan conjuntamente con
las estatinas, pueden incrementar las concentraciones plasmáticas de
estas y producir efectos tóxicos a nivel hepático y muscular.
Como resumen práctico de lo comentado hasta ahora acerca de la elec-

ción del tratamiento de la dislipemia, se recomienda la lectura del algo-
ritmo de decisión que muestra la figura 49,50, el cual ha sido elaborado
a partir de las recomendaciones de la Guía Europea con la intención de
servir de ayuda al médico prescriptor en la práctica clínica.
55
Figura 4. Manejo integral de la dislipemia
Manejo integral de la dislipemia

Objetivo primario: c-LDL
Objetivos secundario: colesterol no-HDL
Modificación estilo de vida Estatinas
• Dieta específica Control global del perfil lipídico: c-LDL

• Ejercicio físico y colesterol no-HDL en objetivos
• Control de peso
• ↓ consumo de alcohol
• No fumar Sí No
Continuar con estatinas

Aumentar la dosis de estatinas
Asociar: ezetimiba, resinas para
lograr objetivos c-LDL
Fenofibrato, o AG omega-3 si
colesterol no-HDL no controlado
¿Se alcanzan los objetivos?
Mantener el plan establecido Sí No

AG: ácidos grasos; c-LDL: colesterol ligado a las lipoproteínas de baja densidad;
colesterol no-HDL: colesterol no ligado a las lipoproteínas de alta densidad.
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56
Manejo de las dislipemias en
situaciones especiales 11
Cada vez con mayor frecuencia hemos de abordar pacientes que, por
sus características, puedan hacer que el manejo de la dislipemia sea un
reto, bien por la existencia de patología asociada, por posibles interac-
ciones que pudieran surgir en enfermos polimedicados o por ambas
circunstancias. En todos ellos, al igual que con el resto de pacientes, será
preciso estimar el RCV, disponer de un perfil lipídico completo, valorar
la idoneidad del tratamiento de la dislipemia y elegir el tratamiento más
adecuado.
Paciente con enfermedad renal crónica

Los pacientes con enfermedad renal crónica están considerados de
muy alto riesgo según las guías europeas para el manejo de las disli-
pemias9. Por ello, será preciso abordar la dislipemia no solo como un
FRCV, sino como un factor que empeora la función renal. Existen nume-
rosos estudios en los que se ha observado que el empleo de estatinas
aportaban beneficios al filtrado glomerular de los pacientes que pre-
sentaban insuficiencia renal crónica51-53. Sin embargo, cuando se dise-
ñaron estudios específicos para detectar el beneficio cardiovascular con
el empleo de estatinas en pacientes con enfermedad renal crónica en
diálisis, los datos resultantes no mostraron tales beneficios54,55; a pesar
de estos frustrantes resultados mostrados en los pacientes con enfer-
medad renal crónica en diálisis, las guías recomiendan el empleo de es-
tatinas en pacientes con enfermedad renal crónica. Más recientemente
se han publicado los resultados del estudio SHARP56, en el que, tras un
seguimiento de 4,9 años, se ha encontrado una reducción del 17 % en
Manejo de las dislipemias en situaciones especiales
57
el objetivo principal (RR 0,83 [IC 95 % 0,74-0,94]), observándose también

ese beneficio en los pacientes que recibían tratamiento con diálisis.
Recientes recomendaciones plantean el empleo —con precaución—,

en pacientes con enfermedad renal crónica, de aquellas estatinas que
no se eliminan por vía renal (atorvastatina, fluvastatina y pitavastatina),
mientras que las guías KDOQI57 recomiendan el empleo de estatinas o
estatinas más ezetimiba.
Los pacientes con enfermedad renal crónica presentan frecuentemente

triglicéridos elevados y c-HDL bajo, los cuales deberán valorarse una vez
alcanzado el objetivo de c-LDL o cuando este no sea posible alcanzarlo
y persista un riesgo residual en este paciente.
El paciente con enfermedad renal crónica debe considerarse un enfermo de

muy alto o de alto RCV18 y, por tanto, el objetivo de control del c-LDL debe
establecerse en valores < 70-100 mg/dl, eligiendo para su consecución la es-
tatina más conveniente y ajustada a la tasa de filtrado glomerular (tabla 19)58
o la coadministración de estatina y ezetimiba. Posteriormente, debe valorarse
la persistencia del riesgo residual por existencia de dislipemia aterogénica,
teniendo siempre presente el riesgo de interacciones farmacológicas que,
como se ha comentado con anterioridad, son más frecuentes en pacientes
con enfermedad renal crónica.
Pacientes con enfermedad del virus de la

inmunodeficiencia humana
Los pacientes portadores del virus de la inmunodeficiencia huma-
na (VIH) tienen un RCV aumentado. Se estima que estos pacientes
58
DISLIPEMIAS 11
Tabla 19. Ajuste en la dosis de fármacos hipolipemiantes en pacientes
con enfermedad renal crónica
Ajustes de dosis recomendadas de estatinas en pacientes con
enfermedad renal crónica
Fluvastatina Disminuir la dosis a la mitad si TFG < 30
Lovastatina Disminuir la dosis al 50 % si TFG < 60
Pravastatina Comienzo con 10 mg si TFG < 60
TFG < 60: dosis de 5-10 mg
Rosuvastatina TFG < 30: comienzo con 5 mg.
Dosis máxima 10 mg
Simvastatina Comienzo a la dosis de 5 mg si TFG < 10
Comienzo con 1 mg y aumentar a 2 mg
Pitavastatina
máximo si TFG < 30
Ajustes de las dosis recomendadas de otros hipolipemiantes (no
estatinas) en pacientes con enfermedad renal crónica
Ácido nicotínico TFG < 15: disminuir la dosis al 50 %
TFG 60-90: disminuir la dosis al 50 %
Fenofibrato TFG 15-59: disminuir la dosis al 25 %
TFG < 15: evitar su uso
Gemfibrocilo (NUNCA TFG 15-59: se recomiendan 600 mg
combinar con estatinas) TFG < 15: evitar su uso
El resto de los fármacos hipolipemiantes utilizados habitualmente no
precisan ajustes
TFG: tasa de filtrado glomerular.
Modificado de: Harper CR, Jacobson TA. Managing Dyslipidemia in Chronic
Kidney Disease. J Am Coll Cardiol 2008;51:2375-84.
Manejo de las dislipemias en situaciones especiales
59
presentan un incremento en el riesgo de sufrir un infarto de mio-

cardio del 48 % (HR 1,48 (IC 95 % 1,27-1,72]), que persiste en aque-
llos sujetos con menos de 500 copias/ml del RNA (ácido ribonuclei-
co) del VIH-1 (HR 1,39 (IC 95 % 1,17-1,66]) respecto a los pacientes
no portadores del VIH59. Este incremento del RCV es debido a que
en los pacientes portadores del VIH con persistencia de replicación
viral, en quienes se suelen añadir una serie de comorbilidades, se
encuentran elevados los biomarcadores asociados a la inflamación,
a alteraciones de la coagulación y a la activación de los monoci-
tos60, que conllevan un incremento de la aterosclerosis subclínica y
de los eventos cardiovasculares 61, especialmente en pacientes que
reciben tratamiento antirretroviral.
Las alteraciones lipídicas más frecuentemente halladas en pacientes

portadores de VIH son las de la dislipemia aterogénica (triglicéridos ele-
vados y c-HDL bajo). Así, algunos investigadores han encontrado que un
55 % de estos enfermos presentan c-HDL < 40 mg/dl y un 42 % mues-
tran triglicéridos > 200 mg/dl, y han observado que la comprobación de
los niveles de colesterol no-HDL es el mejor predictor de nuevos even-
tos cardiovasculares62.
Dado el alto RCV que presentan estos enfermos, será necesario

realizar un abordaje precoz de la dislipemia y tratar de alcanzar
los objetivos planteados utilizando fármacos en monoterapia
o combinación, valorando posibles interacciones con fármacos
retrovirales en pacientes que los estuvieran tomando. Reciente-
mente, la Food and Drug Administration (FDA) ha emitido unas
recomendaciones sobre el empleo de estatinas en pacientes que
padecen VIH (tabla 20) 63.
60
DISLIPEMIAS 11
Tabla 20. Empleo de estatinas en pacientes con VIH
Tipranavir + ritonavir
Evitar atorvastatina
Telaprevir
Utilizar con precaución y a la
Lopinavir + ritonavir dosis más baja necesaria de
atorvastatina
Atorvastatina Darunavir + ritonavir
Fosamprenavir No superar los 20 mg
Fosamprenavir + ritonavir diarios de atorvastatina
Saquinavir + ritonavir
No superar los 40 mg
Nelfinavir
diarios de atorvastatina
Fluvastatina No hay datos disponibles
Inhibidores de la proteasa
del VIH
Lovastatina Contraindicada
Boceprevir
Telaprevir
Atazanavir ± ritonavir
Pitavastatina Darunavir + ritonavir No hay limitación de dosis
Lopinavir + ritonavir
Darunavir + ritonavir
Pravastatina No hay limitación de dosis
Lopinavir + ritonavir
Atazanavir ± ritonavir Limitar la dosis de
Rosuvastatina
Lopinavir + ritonavir rosuvastatina a 10 mg diarios
Inhibidores de la proteasa
del VIH
Simvastatina Contraindicada
Boceprevir
Telaprevir
VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.
Modificado de: U.S. Food and Drug Administration. FDA Drug Safety Communication:
Important safety label changes to cholesterol-lowering statin drugs. 2012. Disponible
en: http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/ucm293101.htm. Último acceso: 5 de
marzo de 2012.
61
Control y seguimiento de pacientes
con tratamiento hipolipemiante 12
Para el seguimiento de los pacientes en tratamiento con estatinas

se debe realizar un primer control analítico a las 6-8 semanas del inicio
del tratamiento, titulando siempre la dosis de la estatina con control
de transaminasas. Si las transaminasas se elevan más de tres veces de
su valor normal, se suspenderá el tratamiento con estatinas. Aunque
hasta ahora se recomendaba la monitorización de la hepatotoxicidad,
recientemente la FDA ha revisado la hepatopatía por estatinas
y ha recomendado que se haga un control antes de iniciar
el tratamiento y posteriormente solo cuando se considere
clínicamente necesario, suspendiendo la estatina si aparece
hepatopatía sintomática o colestasis, y no aconsejando su
reinstauración si posteriormente no se ha encontrado una causa
alternativa que justifique el cuadro.
Adicionalmente, se debe interrogar siempre sobre la existencia de

mialgias y otras alteraciones musculares. Además, se debe educar al
paciente sobre estos síntomas para que esté alerta e informe al médico
de cualquier síntoma potencialmente grave64. No son necesarios los
controles periódicos de creatina fosfocinasa (CPK) excepto cuando
aparezcan mialgias, debilidad muscular o el fármaco se asocie con
otros hipolipemiantes que incrementen el riesgo de miopatías. El
empleo de lovastatina, fluvastatina, atorvastatina o simvastatina con
anticoagulantes orales aumenta el efecto hipoprotombinémico de
estos. Si tras su administración se observa dolor muscular, es prudente
su suspensión hasta solicitar niveles de CPK. Si los valores de CPK son
normales y el tratamiento es insustituible, se puede seguir con el fármaco
62
DISLIPEMIAS 12
valorando la evolución; si la evolución empeorase, se pueden disminuir
las dosis, cambiar de preparado o descansar un tiempo y reiniciarlas más
tarde, porque no siempre tienen que recidivar las mialgias. Si en este
contexto clínico la CPK supera 10 veces el valor superior de referencia,
se debe suspender el tratamiento y hacer una nueva valoración analítica
para confirmar su normalización en 4-6 semanas. También justificará
su interrupción la aparición de insomnio crónico y diarrea intensa. La
elevación de 5 a 10 veces de los valores de CPK no contraindica de
forma absoluta su empleo; requiere individualización y controles
periódicos. Fuera de estas consideraciones, no son necesarios controles
periódicos de CPK. En caso de asociar amiodarona, verapamilo o
diltiazem con alguna estatina, no se deberían pautar más de 10 mg
de simvastatina, más de 20 mg de simvastatina con amlodipino,
ni superar 40 mg de simvastatina en monoterapia por el alto
riesgo de miopatía65. Algunos factores que pueden aumentar
el riesgo de miopatía por el empleo de estatinas son la edad
avanzada, el sexo femenino y la existencia de patología asociada como
el hipotiroidismo, la disminución de la función renal (tasa de filtrado
glomerular < 60 mgl/min), insuficiencia hepática, ingesta excesiva
de alcohol y las interacciones farmacológicas (polimedicados). Estas
circunstancias se deben tener siempre en cuenta y su presencia exige
controles periódicos más frecuentes.
Para finalizar, una vez que los pacientes han alcanzado los objetivos
de control, debe examinarse un perfil lipídico, hepático y renal cada
seis meses en pacientes de alto y muy alto RCV, y anual en pacientes
de riesgo moderado. En pacientes que reciben terapia combinada,
deben extremarse las precauciones por la mayor probabilidad de que
se produzcan efectos adversos, llevando a cabo controles analíticos
Control y seguimiento de 63
pacientes con tratamiento hipolipemiante
más frecuentes (generalmente cada tres meses), siguiendo las

recomendaciones que muestra la tabla 2166.
Tabla 21. Precauciones a tener en cuenta en la terapia combinada

• Función renal normal
• Vigilar las posibles interacciones con otros fármacos
• Comenzar con dosis bajas y separadas en el día, excepto ezetimiba
• Determinar periódicamente (cada tres meses) las transaminasas
y la CK
• Retirar la terapia si las transaminasas se elevan más de tres veces del
valor normal
• Retirar la terapia si la CK se eleva más de 10 veces el valor normal
• Si aparecen mialgias con CK normal, descartar otras causas
Modificado de: Pérez-Jiménez P, Fuentes Jiménez F, Fernández de la
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ESP 09/13 EPBU 24

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MINI GUÍA

Dr. Adalberto Serrano Cumplido

Depósito legal: B-xxxxxxx-2013

Edición patrocinada por Pfizer

© Copyright 2013. SEMERGEN.

Dicha formación se incluye en las competencias y desarrollo profesional

No es habitual encontrar un material formativo de las características de

Por estos motivos, es de agradecer la presentación de esta Mini Guía, de-

La originalidad y calidad del material formativo están aseguradas, por lo

Quiero agradecer a los autores y al coordinador de la obra su inesti-

José Luis Llisterri Caro

La enfermedad aterosclerótica es una enfermedad inflamatoria

Seguir una dieta apropiada y practicar regularmente ejercicio físico

Para finalizar, es conocido que, como ocurre con otros factores de

Por último, es deseo de los autores y del coordinador de la Mini Guía

Dr. Gustavo C. Rodríguez Roca

Es preciso recordar que la definición de hipercolesterolemia viene

Magnitud e impacto en la enfermedad

Tabla 1. Clasificación de los niveles de colesterol y triglicéridos* según el NCEP-ATPIII1

Tabla 2. El problema de la hipercolesterolemia en España

En España, donde la ECV es la primera causa de muerte2, aproximada-

Más recientemente, el estudio ENRICA5 valoró a 11.554 sujetos ≥ 18

De todo ello se deduce la importancia del control estricto y precoz de

En la actualidad no se aconseja el cribado masivo de la dislipemia a nivel po-

Tabla 3. Cálculo de los niveles de c-LDL y de colesterol no-HDL

Tabla 4. Población en la que está indicada la realización de un perfil

1 El individuo debe mantener la dieta habitual y el peso estable duran-

La actitud más adecuada para el diagnóstico de los pacientes hiperli-

1 Tras detectar la presencia de concentraciones de colesterol sérico

diferencia sea superior al 25 % para el colesterol total o 65 % para

El método recomendado para el diagnóstico es la extracción

Evaluación clínica de un paciente con dislipemia

Clasificación de las dislipemias

pueden cursar con colesterol elevado, triglicéridos elevados o pacientes

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En el caso de las dislipemias primarias, es importante diagnosticarlas

Ante la sospecha de una hipercolesterolemia familiar (HF), debemos

• Cushing • Obesidad • Hiperuricemia y gota

Dislipemias. Documentos Clínicos SEMERGEN. Madrid: Edicomplet; 2009. p. 15-20.

Lipoproteínas ↑ LDL ↑ LDL, VLDL ↑ LDL

> 160 mg/dl y/o

c-LDL 155-189 mg/dl

La dislipemia es un FRCV que es adicional y tiene un efecto sinér-

Las recientes guías europeas sobre el abordaje de la dislipemia de la

Colesterol (mmol) 150 200 250 300

tablas SCORE para las mismas poblaciones cuyo riesgo es modulado a

La función SCORE determina el riesgo de muerte cardiovascular en

Mujeres Varones Mujeres Varones

Presión arterial sistólica (mmHg)

Presión arterial sistólica (mmHg)

cHDL: 0,8 mmol/l cHDL - 1.8 mmol/L

no fumador, cifras de presión arterial sistólica, valores de colesterol total

Cuando nos referimos a población española, únicamente será preciso

tran que el 47 % de los pacientes que presentaron una enfermedad coro-

Tabla 10. Modificadores del riesgo cardiovascular

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Tabla 11. Objetivos de c-LDL en función del riesgo

La dislipemia aterogénica (c-HDL bajo, triglicéridos elevados y un fe-

En la encuesta NHANES (2009-2010)22, de los pacientes en tratamiento

En España, en el estudio LIPICAP23, llevado a cabo en 7.054 pacientes dis-

Una vez detectada y confirmada la dislipemia con más de una deter-

Aunque difieren en sus características farmacológicas, todas las estati-