Laporan Kasus

STROKE INFARK

Oleh

Ayu Anisa

1608437644

Pembimbing

dr. Yossi Maryanti, M.Biomed, Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH ARIFIN ACHMAD
PEKANBARU
2018
 KEMENTERIAN RISET, TEKNOLOGI, DAN PENDIDIKAN TINGGI
UNIVERSITAS RIAU
FAKULTAS KEDOKTERAN
BAGIAN SARAF
Sekretariat : Gedung Kelas 03, RSUD Arifin Achmad Lantai 04
Jl. Mustika, Telp. 0761-7894000, Email :saraffkur@gmail.com

STATUS PASIEN
Nama koass Ayu Anisa

NIM 1608437644

Pembimbing dr. Yossi Maryanti, M.Biomed, Sp.S

I. IDENTITAS PASIEN

Nama Tn. FA
Umur 33 tahun
Jenis kelamin Laki-laki
Alamat Tenayan Raya – Pekanbaru
Agama Islam
Status perkawinan Belum kawin
Pekerjaan Tidak bekerja
Tanggal masuk RS 10 Oktober 2018
Medical record 99 82 xx

II. ANAMNESIS

Keluhan utama
Kelemahan anggota gerak kanan.

Riwayat penyakit sekarang

Pasien mengeluhkan kelemahan anggota gerak kana sejak 8 jam SMRS.
Pasien tiba-tiba kesulitan mengangkat anggota gerak kanan saat sedang sarapan
pagi.Pasien masih bisa berjalan ke kamar mandi dengan menyeret kakinya.Pasien

1
juga mengeluhkan sulit untuk berbicaradan kebas pada anggota gerak kanan,
kebas dirasakan di ujung-ujung jari.Tidak ada keluhan nyeri kepala, demam,
penurunan kesadaran, kejang, gangguan penglihatan, sulit menelan, mual dan
muntah.Riwayat trauma sebelumnya tidak ada.Buang air kecil dan buang air besar
tidak ada keluhan.

Riwayat penyakit dahulu

- Pasien tidak pernah mengeluhkan hal yang sama sebelumnya.
- Riwayat hipertensi yang tidak terkontrol sejak 1 tahun yang lalu.
- Riwayat stroke sebelumnya tidak ada.
- Riwayat kencing manisdan penyakit jantung tidak ada.

Riwayat penyakit keluarga

- Riwayat hipertensi pada ibu kandung pasien.
- Riwayat stroke dalam keluarga disangkal.
- Riwayat kencing manis dan penyakit jantungdalam keluarga tidak ada.

Riwayat kebiasaan
- Pasien merokok sejak usiamuda ± 2 bungkus/hari.
- Pasien sering mengonsumsi makanan yang asin dan berlemak.
- Pasien jarang berolahraga secara teratur.

Resume anamnesis
Tn FA, usia33 tahun, datang ke RSUD AA dengan keluhan kelemahan
anggota gerak kanan sejak 8jam SMRS, muncul tiba-tiba saat sedang sarapan pagi
namun pasien masih bisa berjalan dengan menyeret kakinya.Keluhan disertai rasa
kebas dan sulit untuk berbicara.Riwayat hipertensi yang tidak terkontrol sejak 1
tahun yang lalu.Riwayat hipertensi di keluarga yaitu ibu pasien.Pasien merokok,
sering mengonsumsi makanan yang asin dan berlemak serta jarang berolahraga.

III. PEMERIKSAAN

2
 A. Keadaan umum
Tekanan darah : kanan : 203/127 mmHg, kiri :203/127 mmHg
Denyut nadi : kanan : 75x/menit, teratur
kiri : 75x/menit, teratur
Jantung : HR : 75x/menit, irama regular, murmur (-)
Paru : respirasi : 20x/menit, tipe torako-abdominal
Status gizi : tinggi badan : 160 cm
berat badan : 60 kg
IMT : 23,4 kg/m2(normoweight)
Lain-lain : suhu tubuh : 37oC

B. Status neurologik
1) Kesadaran : Komposmentis Kooperatif, GCS 15
2) Fungsi luhur : Tidak terganggu
3) Kaku kuduk : Tidak Ditemukan
4) Saraf kranial
1. N. I (Olfactorius)
Kanan Kiri Keterangan
Daya pembau Normal Normal Normal
2. N. II (Opticus)
Kanan Kiri Keterangan
Daya penglihatan Normal Normal
Lapang pandang Normal Normal Normal
Pengenalan warna Normal Normal

3
 3. N. III (Oculomotorius)
Kanan Kiri Keterangan
Ptosis (-) (-)
Pupil
Bentuk Bulat Bulat
Ukuran 2 mm 2 mm
Normal
Gerak bola mata Normal Normal
Refleks pupil
Langsung (+) (+)
Tidak langsung (+) (+)
4. N. IV (Trokhlearis)
Kanan Kiri Keterangan
Gerak bola mata Normal Normal Normal
5. N. V (Trigeminus)
Kanan Kiri Keterangan
Motorik Normal Normal
Sensibilitas Normal Normal Normal
Refleks kornea (+) (+)
6. N. VI (Abdusens)
Kanan Kiri Keterangan
Gerak bola mata Normal Normal
Strabismus (-) (-) Normal
Deviasi (-) (-)

4
 7. N. VII (Facialis)
Kanan Kiri Keterangan
Tic (-) (-)
Motorik
Mengerutkan dahi Normal Normal
Mengangkat alis Normal Normal
Menutup mata Normal Normal Paresis N. VII
Sudut mulut Tidak Tertarik dekstra tipe sentral
Tertarik/jatuh
Lipatan nasolabial Dangkal Normal
Daya perasa Normal Normal
Tanda chvostek (-) (-)
8. N. VIII (Akustikus)
Kanan Kiri Keterangan
Pendengaran Normal Normal Normal
9. N. IX (Glossofaringeus)
Kanan Kiri Keterangan
Arkus faring Normal Normal
Daya perasa Normal Normal Normal
Refleks muntah (+) (+)
10. N. X (Vagus)
Kanan Kiri Keterangan
Arkus faring Normal Normal
Normal
Disfonia (-) (-)
11. N. XI (Assesorius)
Kanan Kiri Keterangan
Motorik Normal Normal
Normal
Trofi Eutrofi Eutrofi
12. N. XII (Hipoglossus)
Kanan Kiri Keterangan
Motorik Saat lidah Saat lidah Paresis N. XII
dijulurkan : dijulurkan : dekstra

5
 deviasi ke kanan deviasi ke kanan
Trofi Eutrofi Eutrofi
Tremor (-) (-)
Disartri (-) (-)
IV. SISTEM MOTORIK
Kanan Kiri Keterangan
Ekstremitas atas
Kekuatan
Distal 4 5
Proksimal 4 5
Tonus Normal Normal
Trofi Eutrofi Eutrofi
Ger. Involunter (-) (-)
Hemiparesis
Ekstremitas bawah dekstra
Kekuatan
Distal 4 5
Proksimal 4 5
Tonus Normal Normal
Trofi Eutrofi Eutrofi
Ger. Involunter (-) (-)
Badan
Trofi Eutrofi Eutrofi
Normal
Ger. Involunter (-) (-)
Refleks Abdominal (+) (+)

V. SISTEM SENSORIK
Kanan Kiri Keterangan
Raba Menurun Normal
Nyeri Normal Normal
Hemihipestesia
Suhu Tidak dilakukan Tidak dilakukan
dekstra
Proprioseptif Menurun Normal

6
 VI. REFLEKS
Kanan Kiri Keterangan
Refleks Fisiologis
Biseps (+) (+)
Triseps (+) (+) Normal
KPR (+) (+)
APR (+) (+)
Refleks Patologis
Babinski (-) (-)
Chaddock (-) (-) Refleks patologis
Hoffman-Tromer (-) (-) dan primitif tidak
Refleks primitif ditemukan
Palmomental (-) (-)
Snout (-) (-)

VII. FUNGSI KOORDINASI

Kanan Kiri Keterangan
Tes telunjuk-hidung Sulit dinilai Normal
Tes tumit-lutut Sulit dinilai Normal
Gait Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai
Tandem Sulit dinilai Sulit dinilai
Romberg Sulit dinilai Sulit dinilai

VIII. SISTEM OTONOM

Miksi : normal
Defekasi : normal

IX. PEMERIKSAAN KHUSUS / LAIN

a. Laseque : Tidak terbatas
b. Kernig : Tidak terbatas
c. Patrick : (-/-)

7
 d. Kontrapatrick : (-/-)
e. Valsava test : (-)
f. Brudzinski : (-/-)

Algoritma Stroke Gadjah Mada (ASGM)

- Penurunan kesadaran (-), nyeri kepala (-), reflekspatologi (-) →Stroke Infark

Siriraj Stroke Score

Consciousness(C) : Alert (0)
Vomitting(V) : No (0)
Headache within 2 hours(H) : No (0)
Diastolic blood pressure(DBP) : 127 mmHg (127)
Atheroma (A) : No (0)
SSS = 2,5 C + 2 V + 2 H + 0,1 DBP - 3 A - 12
= 2,5 (0) + 2 (0) + 2 (0) + 0,1 (127) - 3 (0) - 12
= 0(uncertained diagnosis, use CT scan)

X. RESUME PEMERIKSAAN
Keadaan umum
Kesadaran : Komposmentis, GCS 15
Tekanan darah : 203/127 mmHg
Pernafasan : 20 x/menit
Fungsi luhur : Tidak terganggu
Rangsang meningeal : Tidak ditemukan
Saraf kranial : Paresis N. VII dekstra tipe sentral, Paresis N.
XII dekstra
Motorik : Hemiparesis dekstra
Sensorik : Hemihipestesia dekstra
Koordinasi : Sulit dinilai
Otonom : Normal

8
 Refleks
Fisiologis : Normal
Patologis : (-/-)

XI. DIAGNOSIS KERJA

Diagnosis klinis : Hemiparesis dekstra, Hemihipestesia dekstra,
Paresis N. VII dekstra tipe sentral, Paresis
N.XII dekstra.
Diagnosis topik : Sistem karotis sinistra (A. carotis interna
sinistra cabang A. serebri media dan anterior)
Diagnosis etiologik : Stroke infark trombosis
Diagnosis banding : Stroke infark emboli
Diagnosis sekunder : Hipertensi urgensi + Tinea korporis

XII. USULAN PEMERIKSAAN PENUNJANG

- Darah rutin (hemoglobin, hematokrit, leukosit, trombosit)
- Kadar gula darah sewaktu, puasa, dan 2 jam post prandial
- Fungsi hepar (AST, ALT) dan fungsi ginjal (ureum, kreatinin)
- Profil lipid (kolesterol total, LDL, HDL dan trigliserida)
- Kadar elektrolit serum
- Elektrokardiografi (EKG)
- Foto toraks, CT scan kepala

XIII. HASIL PEMERIKSAAN PENUNJANG

Darah rutin (10 Oktober 2018)
- Hb : 16,6 gr/dl - WBC : 10.580/ul
- Ht : 47,1 % - PLT : 167.000/ul
Gula darah sewaktu (10 Oktober 2018) :85 mg/dl
Fungsi hati dan ginjal (10 Oktober 2018)
- AST : 19 mg/dl
- ALT : 13 mg/dl

9
 - Ureum : 26 mg/dl
- Kreatinin: 1,02 mg/dl
Elektrolit (10 Oktober 2018)
- Na+ : 144 mmol/L
- K+ : 3,5 mmol/L
- Cl : 109 mmol/

Foto toraks (10 Oktober 2018)

Cor : CTR <50%

Pulmo : Corakan bronkovaskular normal, infiltrat (-)
Kesan :Dalam batas normal.

CT scan kepala (10 Oktober 2018)

10
Interpretasi : Tampak lesi hipodens pada basal ganglia sinistra.
Kesan : Suspectinfark serebri pada basal ganglia sinistra.

XIV. DIAGNOSIS AKHIR

Stroke infark trombosis + Hipertensi urgensi + Tinea korporis

XV. RENCANA TERAPI

a. Umum
- Observasi tanda-tanda vital dan status neurologis
- Mobilisasi dan rehabilitasi medik
- Pemberian diet rendah garam
b. Khusus
- IVFD RL 20 tpm (maintenance)
- Inj. Citicoline 2 x 1000 mg i.v
- Inj. Piracetam 3 x 3 gr
- Aspilet tab 2 x 80 mg
- Inj. Ranitidin 2 x 50 mg
- Inj Nicardipin50 mg/jam i.v (syringe pump).

XVI. FOLLOW-UP
Tanggal 11 Oktober 2018
S : Anggota gerak kanan lemah, sulit untuk berbicara, nyeri kepala (-),muntah
(-), demam (-).
O : Keadaan umum : tampak sakit sedang Kesadaran : CM, GCS 15
Tekanan darah : 200/104 mmHg Respirasi : 20x/menit
Frekuensi nadi : 84x/menit Suhu : 36,8oC
Status generalis dalam batas normal
Status neurologis
- N. cranialis: paresis N. VII dekstra tipe sentral, paresis N. XII dekstra

11
 - Motorik : 4 5

4 5
- Sensorik : Hemihipestesia dekstra
- Refleks fisiologis : + +

+ +
- Refleks patologis : tidak ditemukan
A : Stroke Infark + Hipertensi urgensi+ Tinea korporis
P : IVFD RL 20 tpm
Inj Citicoline2 x 1000 mg i.v
Inj. Piracetam 3 x 3 gr
Aspilet tab 2 x 80 mg
Inj. Ranitidin 2 x 50 mg

Tanggal 12 Oktober 2018

S : Anggota gerak kanan lemah, sulit untuk berbicara, nyeri kepala (-), muntah
(-), demam (-).
O : Keadaan umum : tampak sakit sedang Kesadaran : CM, GCS 15
Tekanan darah : 220/150 mmHg Respirasi : 20 x/menit
Frekuensi nadi : 84 x/menit Suhu : 36,5oC
Status generalis dalam batas normal
Status neurologis
- N. cranialis: paresis N. VII dekstra tipe sentral, paresis N. XII dekstra
- Motorik : 4 5

4 5
- Sensorik : Hemihipestesia dekstra
- Refleks fisiologis : + +

+ +
- Refleks patologis : tidak ditemukan
A : Stroke Infark + Hipertensi urgensi + Tinea korporis
P : IVFD RL 20 tpm
Inj. Citicoline 2 x 1000 mg i.v

12
 Inj. Piracetam 3 x 3 gr
Aspilet tab 2 x 80 mg
Inj. Ranitidin 2 x 50 mg
Inj Nicardipin 50 mg/jam i.v (syringe pump)
Konsul ke Rehabilitasi Medik
Konsul ke dokter spesialis kulit kelamin

Tanggal 13 Oktober 2018

S : Kelemahan anggota gerak kananmulai berkurang, sudah mulai bisa
berbicara, nyeri kepala (+)
O : Keadaan umum : tampak sakit sedang Kesadaran : CM, GCS 15
Tekanan darah : 170/110 mmHg Respirasi : 20 x/menit
Frekuensi nadi : 84 x/menit Suhu : 37oC
Status generalis dalam batas normal
Status neurologis
- N. cranialis: paresis N. VII dekstra tipe sentral, paresis N. XII dekstra
- Motorik : 4 5

4 5
- Sensorik : Hemihipestesia dekstra

- Refleks fisiologis : + +

+ +
- Refleks patologis : tidak ditemukan
A : Stroke Infark + hipertensi stage II + tinea korporis
P : IVFD RL 20 tpm
Inj. Citicoline 2 x 1000 mg i.v
Inj. Piracetam 3 x 3 gr
Aspilet tab 2 x 80 mg
Inj. Ranitidin 2 x 50 mg
Inj Nicardipin 50 mg/jam i.v (syringe pump)
Paracetamol tab 3 x 500 mg p.o k/p

13
Tanggal 15 Oktober 2018
S : sudah mulai berbicara, nyeri kepala berkurang demam (-),muntah (-).
O : Keadaan umum : tampak sakit sedang Kesadaran : CM, GCS 15
Tekanan darah : 160/100 mmHg Respirasi : 20 x/menit
Frekuensi nadi : 78 x/menit Suhu : 36,5oC
Status generalis dalam batas normal
Status neurologis
- N. cranialis: paresis N. VII sinistra tipe sentral, paresis N. XII sinistra
- Motorik : 5 4

5 4
- Sensorik : Hemihipestesia sinistra
- Refleks fisiologis : ++ ++

++ ++
- Refleks patologis : tidak ditemukan
A : Stroke Infark + Hipertensi stage II + Tinea korporis
P : IVFD RL 20 tpm
Inj. Citicoline 2 x 1000 mg i.v
Inj. Piracetam 3 x 3 gr
Aspilet tab 2 x 80 mg
Inj. Ranitidin 2 x 50 mg
Inj Nicardipin 50 mg/jam i.v (syringe pump)

Pasien dipulangkan dan disarankan control ke poli saraf RSUD Arifin Achmad 5
hari berikutnya.
Terapi pulang :
-citicolin tab 2x500 mg
-piracetam 2x1200 mg
-aspilet 2x80 mg
-valsartan 1x80 mg
-cetirizine 1x10 mg
-simvastatin 1x80 mg
PEMBAHASAN

14
A. Stroke
1.1 Definisi Stroke
Menurut World Health Organization (WHO) stroke adalah manifestasi
klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun global, yang berlangsung
dengan cepat dan lebih dari 24 jam atau berakhir dengan kematian tanpa
ditemukannya penyakit selain daripada gangguan vaskular.1

1.2 KlasifikasiStroke
Berdasarkan kelainan patologis, stroke dapat dibagi menjadi:2,3
a. Stroke hemoragik: Pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan
keluarnya darah ke jaringan parenkim otak, ruang cairan serebrospinal
di sekitar otak atau keduanya. Perdarahan tersebut menyebabkan
gangguan serabut saraf otak melalui penekanan struktur otak dan juga
oleh karena hematoma yang menyebabkan iskemik pada jaringan
sekitarnya. Peningkatan tekanan intrakranial akan menimbulkan
herniasi jaringan otak dan menekan batang otak.
i. Perdarahan intra serebral
ii. Perdarahan ekstra serebral (sub-arakhnoid)
b. Stroke non-hemoragik (stroke infark)
i. Trombosis serebri
Stroke trombotik yaitu stroke yang disebabkan karena adanya
penyumbatan lumen pembuluh darah otak karena trombus yang
semakin lama semakin menebal, sehingga aliran darah menjadi
tidak lancar.Penurunan aliran darah ini dapat menyebabkan
iskemia. Trombosis serebri adalah obstruksi aliran darah yang
terjadi pada proses oklusi satuatau lebih pembuluh darah lokal.
ii. Emboli serebri
Stroke infark dapat diakibatkan oleh emboli yang timbul dari lesi
ateromatousyang terletak pada pembuluh yang lebih distal.
Gumpalan-gumpalan kecil dapat terlepas dari trombus yang lebih
besar dan dibawa ke tempat lain dalam aliran darah. Bila embolus
mencapai arteri yang terlalu sempit untuk dilewati dan menjadi

15
 tersumbat, aliran darah dari fragmen distal akan terhenti,
mengakibatkan infark jaringan otak distal karena kurangnya nutrisi
dan oksigen. Emboli merupakan 32% dari penyebab strokeinfark.

Berdasarkan waktu terjadinya, stroke dapat dibagi menjadi:2,3

a. Transient ischemic attack (TIA): gejala defisit neurologis hanya
berlangsung kurang dari 24 jam.
b. Reversible ischemic neurologic deficit (RIND): gejala defisit neurologis
menghilang dalam waktu antara lebih dari 24 jam hingga 3 minggu.
c. Stroke in evolution (stroke progresif): stroke yang gejala klinisnya
secara bertahap berkembang dari ringan hingga semakin berat.
d. Stroke komplit (completed stroke): stroke dengan defisit neurologis
yang menetap dan sudah tidak berkembang lagi.

Berdasarkan lokasi lesi vaskular, stroke dapat dibagi menjadi:2,3

a. Sistem karotis
1. Motorik : hemiparesis kontralateral, disartria
2. Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesi
3. Gangguan visual : hemianopsia homonim kontralateral,
amaurosisfugax
4. Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia
b. Sistem vertebrobasilar
1. Motorik : hemiparesis alternans, disartria
2. Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesi
3. Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia.

16
1.3 Faktor Risiko Stroke4

Tidak dapat Dapat dimodifikasi

dimodifikasi
Usia Merokok Riwayat stroke
Jenis kelamin Konsumsi alkohol Hipertensi
Genetik Penggunaan narkotika Penyakit jantung
Ras Hiperhomosisteinemia Diabetes mellitus
Antibodi anti fosfolipid Stenosis karotis
Hiperurisemia TIA
Peningkatan hematokrit Hiperkolesterolemia
Peningkatan kadar fibrinogen Penggunaan kontrasepsi oral
Obesitas

B. Stroke hemoragik
Pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan keluarnya darah ke jaringan
parenkim otak, ruang cairan serebrospinal di sekitar otak, atau
keduanya.Perdarahan tersebut menyebabkan gangguan serabut saraf otak melalui
penekanan struktur otak dan juga oleh karena hematoma yang menyebabkan
iskemik pada jaringan sekitarnya. Peningkatan tekanan intrakranial akan
menimbulkan herniasi jaringan otak dan menekan batang otak.3

C. StrokeInfark
2.1 Definisi
Stroke infark ialah stroke yang disebabkan oleh sumbatan pada pembuluh
darah servikokranial atau hipoperfusi jaringan otak oleh berbagai faktor seperti
aterotrombosis, emboli atau ketidakstabilan hemodinamik yang menimbulkan
gejala serebral fokal, terjadi mendadak dan tidak menghilang dalam waktu 24 jam
atau lebih.Pada level makroskopik, stroke infarkbiasanya disebabkan oleh emboli
dari ekstrakranial atau trombosis di intrakranial, tetapi dapat juga disebabkan oleh
berkurangnya aliran darah otak. Pada level seluler, setiap proses yang

17
mengganggu aliran darah ke otak dapat mencetuskan suatu kaskade iskemik, yang
akan mengakibatkan kematian sel-sel otak dan infark otak.6,7
Stroke infark terjadi apabila terjadi oklusi atau penyempitan aliran darah
ke otak dimana otak membutuhkan oksigen dan glukosa sebagai sumber energi
agar fungsinya tetap baik.Aliran darah otak atau Cerebral Blood Flow (CBF)
dijaga pada kecepatan konstan antara 50-150 mmHg.Aliran darah ke otak
dipengaruhi oleh:6,7
a. Keadaan pembuluh darah
Bila terjadi penyempitan akibat stenosis, atheroma, trombus atau embolus
maka aliran darah ke otak terganggu.
b. Keadaan darah
Viskositas darah yang meningkat, seperti pada polisitemia yang
menyebabkan aliran darah ke otak lebih lambat dan anemiaberat yang dapat
menyebabkan oksigenasi otak menurun.
c. Tekanan darah sistemik
Autoregulasi serebral merupakan kemampuan intrinsik otak untuk
mempertahankan aliran darah ke otak tetap konstan walaupun ada perubahan
tekanan perfusi otak.
d. Kelainan jantung
Kelainan jantung berupa atrial fibrilasi, blok jantung menyebabkan
menurunnya curah jantung. Selain itu lepasnya embolus juga menimbulkan
iskemia di otak akibat okulsi lumen pembuluh darah.Jika CBF tersumbat
secara parsial, maka daerah yang bersangkutan langsung menderita karena
kekurangan oksigen.Daerah tersebut dinamakan daerah iskemik.Kematian
neuron, glia dan vaskular disebabkan oleh tidak adanya oksigen dan nutrien
atau terganggunya metabolisme.
Pada iskemia yang luas, tampak daerah yang tidak homogen akibat perbedaan
tingkatiskemia, yang terdiri dari 3 lapisan (area) yang berbeda:7
a. Lapisan inti yang sangat iskemia (ischemic core) terlihat sangat pucat karena
memiliki CBF paling rendah. Tampak degenerasi neuron, pelebaran
pembuluh darah tanpa aliran darah. Kadar asam laktat di daerah ini tinggi
dengan PO2yang rendah. Daerah ini akan mengalami nekrosis.

18
b. Daerah ischemic penumbrayang juga memiliki CBF rendah, tetapi masih
lebih tinggidaripada CBF di ischemic core. Walaupun sel-sel neuron tidak
sampai mati, fungsi selterhenti dan menjadi functional paralysis. Pada daerah
ini PO2 rendah, PCO2 tinggidan asam laktat meningkat. Terdapat kerusakan
neuron dalam berbagaitingkat, edema jaringan akibat bendungan dengan
dilatasi pembuluh darah danjaringan berwarna pucat. Daerah ini masih dapat
diselamatkan dengan resusitasi dan manajemen yang tepat.
c. Daerah di sekeliling penumbra tampak berwarna kemerahan dan edema.
Pembuluhdarah mengalami dilatasi maksimal, PCO2 dan PO2 tinggi serta
kolateral maksimal.Pada daerah ini CBF sangat tinggi sehingga disebut
daerah dengan perfusiberlebihan (luxury perfusion).
Konsep “penumbra iskemia” merupakan dasar pada pengobatan stroke,karena
masih terdapatnya struktur selular neuron yang masih hidup dan reversibel jika
dilakukan pengobatan yang cepat. Usaha pemulihan daerah penumbra dilakukan
dengan reperfusi yang tepat waktu agar aliran darah kembali ke daerah iskemia
tidak terlambat.Komponen waktu ini disebut sebagai jendela terapeutik
(therapeutic window) yaitu jendela waktu reversibilitas sel-sel neuron penumbra.

Gambar 1. Stroke Infark.8

19
2.2 Klasifikasi
2.2.1 Stroke Infark Emboli
Hampir 90% emboli yang berasal dari jantung berakhir di otak, hal
inidisebabkan karena:6,7
 Aliran darah ke otak berasal dari arkus aorta sehingga emboli yanglepas
dari ventrikel kiri akan disebarkan melalui aliran darah kearteri karotis
komunis kiri dan arteri brakhiosefalika.
 Jaringan otak sangat sensitif terhadap obstruksi aliran darah,sehingga
emboli yang berukuran 1 mm sudah dapat menimbulkangangguan
neurologis yang berat, emboli dengan ukuran yang samabila masuk ke
jaringan lain dapat tidak memberikan gejala samasekali.
Emboli intrakranial terutama berada di hemister serebri, hal inidisebabkan oleh
karena jumlah darah yang melalui arteri karotis (300ml/menit) jauh lebih banyak
daripada yang melalui arteri vertebralis (100ml/menit).Selain itu juga disebabkan
oleh karena aliran yang berkelok-kelok dari arteri subklavia untuk dapat mencapai
sistem vertebralis. Emboli mempunyai predileksi pada bifurkasio arteri terutama
pada cabang a.cerebri media, bagian distal a.basilaris dan a.cerebri
posterior. 6,7
Kebanyakan emboli terdapat di arteri cerebri media karena merupakan
percabangan langsung dari arteri karotis interna menerima 80% darah yang masuk
ke arteri karotis interna.Medula spinalis jarang terkena emboli, tetapi emboli dari
abdomen danaorta dapat menimbulkan sumbatan aliran darah ke medula spinalis
dan menimbulkan gejala defisit neurologis.Berbeda dengan emboli pada
aterosklerosis, emboli dari jantung terdiri dari gumpalan darah (klot) yang lepas
daya ikatnya dari dinding pembuluh darah atau jantung, emboli ini dapat pecah
dan pindah ke pembuluh darah yang lebih distal sehingga bila dilakukan
pemeriksaan angiografi setelah 48 jam emboli biasanya sudah tidak tampak.
Besarnya infark kardioemboli tergantung dari ukuran emboli, pembuluh darah
6,7
arteri yang terkena, stabilitas dari emboli dan sirkulasi kolateralnya. Adapun
kelainan yang ditimbulkan oleh emboli dapat berupa:9,10
 Obstruksi/sumbatan arteri, biasanya terdapat padapercabangan arteri,
karena lumennya lebih kecil dari padalumen jaringan dibagian distalnya

20
 dan siasis aliran darah,sehingga akanmembentuk klot pada daerah stagnasi
baik distal maupunproksimal. Gejala neurologis dapat timbul segera
dalambeberapa detik, bila pembuluh darah kolateralnya tidak
segeraberfungsi maka akan segera timbul perubahan ireversibel.
 Iritasi yang akan menimbulkan vasospasme lokal. Vasospasmeyang masih
dapat timbul sebagai respons terhadap emboli yangkecil, terutama pada
orang muda dimana belum terjadi arterosklerosis.

2.2.2 Stroke Infark Trombosis

Trombus adalah pembentukan bekuan platelet atau fibrin di dalam darah
yang dapatmenyumbat pembuluh vena atau arteri dan menyebabkan iskemia dan
nekrosis jaringan lokal.Trombus ini bisa terlepas dari dinding pembuluh darah dan
disebut tromboemboli. Trombosis dan tromboemboli memegang peranan penting
dalam patogenesis stroke infark. Lokasi trombosis sangat menentukan jenis
gangguan yang ditimbulkannya, misalnya trombosis arteri dapat mengakibatkan
infark jantung, stroke, maupun claudicatio intermitten, sedangkantrombosis vena
dapat menyebabkan emboli paru.Trombosis merupakan hasil perubahan dari satu
atau lebih komponen utama hemostasis yang meliputi faktor koagulasi, protein
plasma, aliran darah, permukaan vaskuler, dan konstituen seluler, terutama
platelet dan sel endotel. Trombosis arteri merupakan komplikasi dari
aterosklerosis yang terjadi karena adanya plak aterosklerosis yang pecah. 7,11
Trombosis diawali dengan adanya kerusakan endotel, sehingga tampak
jaringankolagen dibawahnya. Proses trombosis terjadi akibat adanya interaksi
antara trombosit dan dinding pembuluh darah, akibat adanya kerusakan endotel
pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang normal bersifat antitrombosis, hal
ini disebabkan karena adanya glikoprotein dan proteoglikan yang melapisi sel
endotel dan adanya prostasiklin (PGI2) pada endotel yang bersifat vasodilator dan
inhibisi platelet agregasi. Pada endotel yang mengalami kerusakan, darah akan
berhubungan dengan serat-serat kolagen pembuluh darah, kemudian akan
merangsang trombosit dan agregasi trombosit dan merangsang trombosit
mengeluarkan zat-zat yang terdapat di dalam granula-granula di dalam trombosit
dan zat-zat yang berasal dari makrofag yang mengandung lemak. Akibat adanya
reseptor pada trombosit menyebabkan perlekatan trombosit dengan jaringan

21
kolagen pembuluh darah.Penyebab lain terjadinya trombosis adalah polisitemia,
anemia sickle sel, defisiensiprotein C, displasia fibromuskular dari arteri serebral,
dan vasokonstriksi yangberkepanjangan akibat serangan migrain. Setiap proses
yang menyebabkan diseksi arteri serebral juga dapat menyebabkan terjadinya
stroke trombotik.7,11
Terjadinya trombosis pada aterosklerosis diduga karena adanya ruptur atau
visura pada plak aterosklerosis yang dikuti dengan vasokontriksi. Faktor-
faktoryang diduga ikut berperan dalam kejadian ini adalah kadar kolesterol
plasma. Faktor gesekan dalam pembuluh darah lokal, terpaparnya permukaan
trombogenik dan efek vasokontriksi.Trombogenesis terjadi pada tempat terjadinya
kerusakan endotel yang mengakibatkan jalur koagulasi intrinsik dan ekstrinsik
yang diakhiri dengan pembentukan fibrin.Penghancuran trombus membutuhkan
beberapa enzim yaitu plasminogen yang beredar dalam darah, aktivator
plasminogen dalam jaringan (tissue type plasminogen activator/tPA) dan
menghambat plasmin.Tissue type plasminogen activator dihasikan oleh trauma
lokal dan faktor-faktor neurohumoral yang menyebabkan terjadinya penghancuran
fibrin menjadi fibrin degenaration product (FDP). FDP ini akan menghambat
perubahan fibrinogen menjadi fibrin. Plasmin jugamenghidrolisis protrombin,
faktor V, VIII dan XII. Aktivitas plasmin dihambat oleh anti plasmin yang
terdapat dalam darah.7,11
Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar
(sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (sirkulus willisi dan sirkulus
posterior). Tempat terjadinya trombosis yang paling sering adalah titik
percabangan arteri serebral,terutama pada daerah distribusi dari arteri karotis
interna.Adanya stenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya turbulensi aliran
darah. Energi yang diperlukan untuk menjalankan kegiatan neuronal berasal dari
metabolisme glukosa dan disimpan di otak dalam bentuk glukosa atau glikogen
untuk persediaan pemakaian selama 1 menit.9,10
Bila aliran darah jaringan otak berhenti maka oksigen dan glukosa yang
diperlukan untuk pembentukan ATP akan menurun dan terjadi penurunan Na+ K+
ATP-ase, sehingga membran potensial akan menurun.Kaliumakan berpindah ke
ekstrasel, sementara ion Na dan Ca berpindahke intrasel.Hal ini menyebabkan

22
permukaan sel menjadi lebih negatif sehingga terjadi membran depolarisasi. Saat
awal depolarisasi membran sel masih reversibel, tetapi bila menetap terjadi
perubahan struktural ruang menyebabkan kematian jaringan otak.9,10
Keadaan ini terjadi segera apabila perfusi menurun dibawah ambang batas
kematian jaringan, yaitu bila aliran darah berkurang hingga dibawah 10 ml/100
gram/menit. Akibat kekurangan oksigen terjadi asidosis yang menyebabkan
gangguan fungsi enzim-enzim, karena tingginya ion H. Asidosis menimbulkan
edema serebral yang ditandai pembengkakan sel(terutama sel glia) dan berakibat
pada mikrosirkulasi.Oleh karena itu terjadi peningkatan resistensi vaskuler dan
penurunan tekanan perfusi sehingga terjadi perluasan daerah iskemik.9,10

Gambar 2. Perbedaan Stroke Trombotik dan Stroke Emboli.8

2.3 Gambaran Klinis Stroke Infark

Gejala neurologis yang timbul bergantung pada berat ringannya gangguan
pembuluh darah dan lokasinya.9

Tabel 1. Perbandingan stroke infark emboli dan stroke infark trombotik.9

Perbedaan Stroke infark emboli Stroke infark trombotik

Usia Usia lebih muda Usia tua (lebih 50 tahun)
Onset defisit - Mendadak saat beraktivitas - Mendadak saat istirahat,
neurologi - Kesadaran dapat menurun didahului gejala prodromal.
bila embolus besar - Kesadaran biasanya baik
Tekanan darah Normal Sering hipertensi
Komorbid Kelainan katup jantung, Penyakit jantung aterosklerosis
fibrilasi atrium, dan lain-lain

23
2.4 Dasar Diagnosis Stroke Infark
2.4.1 Algoritma Skor Gajah Mada
Penderita Stroke AkutKetiganya atau 2 dari ketiganya ada.1

Penurunan kesadaran (+), sakit kepala (-), refleks patologis (-)

Stroke
Hemoragik
Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (+), reflek patologi (-)

Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (-), refleks patologi (+)

Stroke
Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (-), refleks patologi (-) Infark

2.4.2 Siriraj Stroke Score (SSS).

C = Consciousness (Kesadaran)
- Alert 0
- Drowsy & stupor 1
- Semicoma & coma 2
V = Vomitting (Muntah)
- No 0
- Yes 1
H = Headache within 2 hours (Nyeri kepala)
- No 0
- Yes 1
A = Atheroma (Diabetic history, angina, claudication)
- No 0
- One or more 1
1
DBP = Diastolic Blood Pressure.

SSS DIAGNOSIS
>1 Cerebral haemorhage
<-1 Cerebral infarction
-1 to 1 Uncertained diagnosis, use probability curve and/or CT Scan

2.5 Penatalaksanaan Stroke Infark

1. Pemberian antikoagulan.4
a) Antikoagulasi yang urgent dengan tujuan mencegah timbulnya stroke
berulang, menghentikan perburukan defisit neurologi atau memperbaiki
output setelah stroke iskemik akut tidak direkomendasikan sebagai
pengobatan untuk pasien dengan stroke iskemik akut.

24
 b) Antikoagulasi urgent tidak direkomendasikan pada penderita dengan
stroke akut sedang sampai berat karena meningkatkan komplikasi
perdarahan intrakranial.
c) Secara umum pemberian heparin, LMWH atau heparinoid setelah stroke
iskemik akut tidak bermanfaat. Namun beberapa ahli masih
merekomendasikan heparin dosis penuh pada penderita stroke iskemik
akut dengan risiko tinggi terjadi reembolisasi, diseksi arteri atau stenosis
berat arteri karotis sebelum pembedahan. Kontraindikasi pemberian
heparin juga termasuk infark besar >50%, hipertensi yang tidak
terkontrol dan perubahan mikrovaskuler otak yang luas.
2. Pemberian antiplatelet.4
a) Pemberian aspirin dengan dosis awal 325 mg dalam 24 sampai 48 jam
setelah awitan stroke dianjurkan untuk setiap stroke iskemik akut.
b) Aspirin tidak boleh digunakan sebagai pengganti tindakan intervensi
akut pada stroke, seperti pemberian rtPA intravena.
c) Jika direncanakan pemberian trombolitik, aspirin jangan diberikan.
d) Penggunaan aspirin sebagai adjunctive therapy dalam 24 jam setelah
pemberian obat trombolitik tidak direkomendasikan.
e) Pemberian clopidogrel saja atau kombinasi dengan aspirin pada stroke
iskemik akut tidak dianjurkan, kecuali pada pasien ada indikasi spesifik,
misalnya angina pektoris tidak stabil, non-Q-wave MI, atau recent
stenting, pengobatan harus diberikan sampai 9 bulan setelah kejadian.
f) Pemberian antiplatelet intravena yang menghambat reseptor
glikoprotein IIb/IIIa tidak dianjurkan. Kombinasi Aspilet + extended-
releasedipyridamol pilihan yang diterima oleh FDA sebagai
pencegahan sekunder stroke iskemik dibandingkan hanya aspilet saja.
Pemberian warfarin dan antikoagulan oral lain meningkatkan resiko
perdarahan sehingga tidak direkomendasikan.
3. Neuroprotektan.4
Pemakaian obat-obatan neuroprotektan belum menunjukkan hasil yang
efektif, sehingga sampai saat ini belum dianjurkan.Namun, citicoline sampai saat
ini memberikan manfaat pada stroke akut.Penggunaan citicoline pada pada stroke

25
iskemik akut dengan dosis 2 x 1000 gram intravena selama 3 hari dan dilanjutkan
dengan oral 2 x 1000 gram selama 3 minggu. Selain itu, pemberian plasmin oral 3
x 500 mg pada 66 pasien di 6 rumah sakit pendidikan di Indonesia menunjukkan
efek positif pada penderita stroke akut berupa perbaikan motorik, score MRS, dan
Barthel index.

D. Hipertensi

3.1 Definisi13

Hipertensi dapat didifinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana

tekanan sistoliknya diatas 140 mmHg dan tekanan diastoliknya di atas 90
mmHg.Hipertensi atau tekanan darah tinggi adalah suatu peningkatan abnormal
tekanan darah dalam pembuluh darah arteri yang mengangkut darah dari jantung
dan memompa keseluruh jaringan dan organ–organ tubuh secara terus–menerus
lebih dari suatu periode.Hal ini terjadi bila arteriol–arteriol konstriksi.Konstriksi
arterioli membuat darah sulit mengalir dan meningkatkan tekanan melawan
dinding arteri. Hipertensi menambah beban kerja jantung dan arteri yang bila
berlanjut dapat menimbulkan kerusakan jantung dan pembuluh darah.13

3.2 Klasifikasi13

Menurut WHO (2013), batas normal tekanan darah adalah tekanan darah
sistolik kurang dari 120 mmHg dan tekanan darah diastolik kurang dari 80
mmHg. Seseorang yang dikatakan hipertensi bila tekanan darah sistolik lebih dari
140 mmHg dan tekanan diastolik lebih dari 90 mmHg. Berdasarkan The Joint
National Commite VIII (2014) tekanan darah dapat diklasifikasikan berdasarkan
usia dan penyakit tertentu. Diantaranya adalah:

Tabel 1. Batasan Hipertensi Berdasarkan The Joint National Commite VIII Tahun
2014

Batasan tekanan darah (mmHg) Kategori

≥150/90 mmHg Usia ≥60 tahun tanpa penyakit diabetes dan cronic
kidney disease
≥140/90 mmHg Usia 19-59 tahun tanpa penyakit penyerta
≥140/90 mmHg Usia ≥18 tahun dengan penyakit ginjal
≥140/90 mmHg Usia ≥18 tahun dengan penyakit diabetes

26
Klasifikasi Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)

Optimal < 120 < 80

Normal < 130 Atau < 85

Normal tinggi 130-139 Atau 85 - 89

Hipertensi stage I 140-159 Atau 90-99

Hipertensi stage 160-179 Atau 100-109

II

Hipertensi stage > 180 Atau > 110

III

3.3 Penatalaksanaan Hipertensi Pada Stroke4

1. Pada pasien stroke iskemik akut, TD diturunkan sekitar 15% (sistolik
maupun diastolik) dalam 24 jam pertama setelah awitan apabila TD
sistolik >220 mmHg atau TD diastolik >120 mmHg.
2. Pada pasien stroke iskemik akut yang diberi terapi trombolitik TD
diturunkan hingga TD sistolik <185 mmHg dan TD diastolik <110 mmHg.
3. Selanjutnya TD harus dipantau hingga TD sistolik <180 mmHg dan TD
diastolik <105 mmHg selama 24 jam setelah pemberian trombolitik.

E. Pembahasan Kasus
4.1. Dasar diagnosis klinis
Dari anamnesis diketahui pasien merasakan kelemahan pada anggota gerak
sebelah kanan secara tiba-tiba disertai dengan sulit berbicara dan lidah tertarik ke
kanan saat dijulurkan.Tidak terdapat penurunaan kesadaran, mual-muntah, nyeri
kepala, kejang pada pasien.Riwayat trauma tidak ada.Dari pemeriksaan fisik
kesadaran komposmentis (GCS 15), hemiparesis dekstra, hemihipestesia dekstra,
paresis N. VII dekstra tipe sentral dan N.XII dekstra. Hal ini sesuai dengan
definisi stroke yaitu gangguan serebral, baik fokal maupun global dengan
serangan yang timbul mendadak dan gejala klinis tersebut berlangsung dalam 24
jam atau lebih, tanpa ditemukannya penyakit selain daripada gangguan vaskular.

27
 Pada pasien ini juga ditemukan faktor resiko yaitu hipertensi tidak
terkontrol sejak 1 tahun yang lalu.Berdasarkan algoritma stroke gadjah mada pada
pasien tidak ditemukan penurunan kesadaran, nyeri kepala, dan refleks babinski,
sehinggadisimpulkan sebagai stroke infark. Penilaian menggunakan siriraj stroke
score didapatkan hasil 0 yang interpretasinya adalah tidak dapat ditentukan dan
harus dikonfirmasi dengan pemeriksaan CT scan.

4.2 Dasar diagnosis topik

Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik, didapatkan hemiparesis
dekstra, hemihipestesia dekstra, paresis N. VII dekstra tipe sentral dan N. XII
dekstra, sehingga diagnosis topik pada pasien adalah sistem karotis. Gangguan
pada sistem karotis akan memberikan defisit neurologis yang bersifat kontralateral
dan kelumpuhan saraf kranial sesisi tipe sentral dengan kelumpuhan motorik pada
lengan dan tungkai. Maka berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik,
gangguan motorik dan sensorik ditemukan pada sisi kanan, sehingga lesi
dipikirkan berada pada hemisfer kiri serebri.

4.3 Dasar diagnosis etiologik

Perbandingan stroke infark dan stroke hemoragik pada kasus

Gejala dan Tanda Stroke Infark Stroke Hemoragik Kasus

Gejala yang TIA (+) 50% TIA (-) (+)
mendahului
Beraktivitas/istirahat Istirahat Sering pada waktu Saat
aktifitas fisik aktivitas
Nyeri kepala dan Jarang Sangat sering dan (-)
muntah hebat
Penurunan kesadaran Jarang Sering (-)
waktu onset
Gejala dan Tanda Stroke Infark Stroke Hemoragik Kasus
Hipertensi Sedang/normotensi Berat, kadang Hipertensi
sedang
Hemiparesis Sering dari awal Sering dari awal Saat awal
serangan
Gangguan bicara Sering Bisa ada (+)
Rangsangan Tidak ada Ada (-)
meningen

28
Gejala TIK Jarang papiledema Papiledema dan Tidak
/papiledema perdarahan dilakukan
subhialoid funduskopi

Penyebab terbanyak dari stroke infark adalah suatu proses aterotrombotik.

Penyebab dari stroke infark pasien ini dapat dilihat dalam tabel berikut:

Perbandingan stroke infark emboli, stroke infark trombotik dan kasus

Kriteria Trombosis Emboli Kasus

Diagnosis
Umur Usia tua (50-70 Usia muda Usia tua
tahun) (33tahun)
Onset Perjalanan Sering saat istirahat Sering terjadi saat Saat aktivitas
beraktivitas
Kesadaran Biasanya kesadaran Kesadaran menurun Kesadaran
baik bila emboli besar baik
Faktor Risiko
-Hipertensi +/- - +
-Penyakit +/- RHD -
Jantung
-DM ++ - -
-Hiperlipidemia ++ - -
Harus ada sumber
emboli (gangguan
irama/katup jantung)

4.4 Dasar diagnosis banding

Pemeriksaan EKG dilakukan untuk melihat apakah terdapat kelainan
janutng pada pasien ini sehingga dapat menyingkirkan diagnosis banding.Pada
stroke infark emboli terdapat kelainan jantung berupa atrial fibrilasi yang
menyebakan frekuensi jantung meningkat sehingga memacu terjadinya
infark.Sedangkan pada stroke infark thrombosis tidak terdapat kelainan jantung,
penyebab infark berasal faktor resiko yang ada pada pasien itu sendiri.

4.5 Dasar usulan pemeriksaan penunjang

- Pemeriksaan darah rutindilakukan untuk mendeteksi faktor risiko yaitu
peningkatan hematokrit.

29
- Pemeriksaan kadar gula darah sewaktu, puasa dan 2 jam post prandial
dilakukan untuk mendeteksi faktor risiko stroke yaitu diabetes mellitus
- Fungsi hepar dan fungsi ginjal dilakukan untuk menyingkirkan diagnosis
banding yaitu ensefalopati hepatik dan kondisi toksik-metabolik lainnya.
- Profil lipid dilakukan untuk mendeteksi faktor risiko yaitu dislipidemia dan
juga untuk merencanakan tatalaksana jika ditemukan kelainan profil lipid.
- Kadar elektrolit serum dilakukan untuk menyingkirkan diagnosis banding
stroke yaitu hiponatremia.
- Elektrokardiografi dan foto toraks AP dilakukan untuk mendeteksi faktor
risiko yaitu kelainan jantung dan merencanakan tatalaksana.
- CT scan dilakukan untuk menegakkan diagnosis, mengetahui jenis patologi
stroke dan merencanakan tatalaksana terhadap penyakit.

4.6 Dasar diagnosis akhir

Diagnosis akhir pasien ini adalah stroke infark.Diagnosis ini ditegakkan
berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan lanjutan.Dari
anamnesis diketahui bahwa gejala yang dialami pasien yaitu lemah anggota gerak
kanan yang timbul mendadak saat sedang sarapan pagi.Keluhan disertai dengan
sulit untuk berbicara, sudut mulut tertarik ke kanan dan deviasi lidah ke
kanan.Dari pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran komposmentis(GCS 15),
tekanan darah pasien 203/127 mmHg, hemiparese dekstra,hemihipestesia dekstra,
parese N. VII dekstra tipe sentral dan parese N. XII dekstra.
Pemeriksaan EKG dilakukan untuk melihat apakah terdapat kelainan
janutng pada pasien ini sehingga dapat menyingkirkan diagnosis banding.Pada
stroke infark emboli terdapat kelainan jantung berupa atrial fibrilasi yang
menyebakan frekuensi jantung meningkat sehingga memacu terjadinya
infark.Sedangkan pada stroke infark thrombosis tidak terdapat kelainan jantung,
penyebab infark berasal faktor resiko yang ada pada pasien itu sendiri.

4.7 Dasar penatalaksanaan

- Infus RL 20 tetes/menit untuk mempertahankan keadaan euvolumik.

30
- Pemberian citicoline sebagai agen neuroprotektor. Citicoline berfungsi
sebagai peningkatan integritas struktural membran sel. Citicoline
menyediakan choline dan cytidine untuk menghasilkan fosfolipid hal ini
menurunkan radikal bebas pada kondisi iskemik.
- Pemberian piracetam sebagai agen neuroprotektor. Piracetam bekerja
meningkatkan mikrosirkulasi,metabolisme neuronal dan fungsi
neurotransmitter pada pasien dengan stroke iskemik akut. Beberapa
penelitian juga mengatakan bahwa piracetam baik untuk terapi afasia namun
belum ada evidence based yang kuat.
- Pemberian Acetylsalicylic acid (aspirin) atau aspillet sebagai antiplatelet
agregasi bertujuan mengurangi agregasi trombosit, adhesi platelet,
pembentukan thrombus melalui penekanan tromboksan A2 dalam trombosit.
- Pemberian injeksi ranitidine sebagai pencegah terjadinya stress ulcer akibat
pengaruh obat-obatan.
- Pemberian injeksi nikardipin diberikan sebagai tatalaksana stroke infark
akut dengan hipertensi emergensi dalam 24 jam pertama setelah onset
stroke. Setelah target tekanan darah tercapai, diberikan amilodipindan
valsaltran sebagai antihipertensi.

31
 DAFTAR PUSTAKA

1. Rumantir CU. Gangguan peredaran darah otak. Pekanbaru : SMF Saraf

RSUD Arifin Achmad/FK UNRI. Pekanbaru. 2007.
2. Hinkle, JL. Guanci, MM. Acute ischemic stroke review. J Neurosci Nurs.
2007; 39 (5): 285-293.
3. Maas, MB. Safdieh, JE. Ischemic stroke: pathophysiology and principles
of localization. Neurology Board Review Manual. Neurology. 2009;
13(1): 2-16.
4. Guideline Stroke Tahun 2011. Pokdi Stroke. Perhimpunan Dokter
Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI). Jakarta. 2011
5. Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. 8 dari 1000 orang Indonesia
terkena stroke. 2011.
6. Misbach J. Stroke aspek diagnostik, patofisiologi, manajemen. Fakultas
Kedokteran Indonesia. Jakarta. 1999.
7. Japardi I. Patofisiologi stroke infark akibat tromboemboli. USU digital
library. Available from :http://repository.usu.ac.id.
8. Wijaya AK. Patofisiologi stroke non-hemoragik akibat trombus. Available
from: http://download.portalgaruda.org/article.php?article.
9. Kanyal N. The science of ischemic stroke: pathophysiology
&pharmacological treatment. International Journal of Pharma Research &
Review. 2015; 4(10):65-84.
10. Harsono. Kapita selekta neurologi. Edisi kedua. Gadjah Mada University
Press. Yogyakarta. 2009. Hlm. 79-100.
11. Mardjono M, Sudharta P. Neurologi klinis dasar. PT. Dian Rakyat.
Jakarta. 2015. Hlm. 269-90.
12. Japardi I. Patofisiologi stroke infark aterotrombotik. USU digital library.
Available from :http://repository.usu.ac.id.
13. Carvalho M.V. De, Siqueira L.B., Luiza A., Sousa L., César P. and Veiga B.,
2013, The Influence of Hypertension on Quality of Life, Quality of life of
hypertensiive patients, 100 (2), 164–174.

32