Laporan Kasus

STROKE INFARK

Oleh

Witri Wulandari
NIM. 1608438254

Pembimbing

dr. Amsar AT, Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH ARIFIN ACHMAD
PEKANBARU
2018
 KEMENTERIAN RISET, TEKNOLOGI, DAN PENDIDIKAN TINGGI
UNIVERSITAS RIAU
FAKULTAS KEDOKTERAN
BAGIAN SARAF
Sekretariat : Gedung Kelas 03, RSUD Arifin Achmad Lantai 04
Jl. Mustika, Telp. 0761-7894000, Email : saraffkur@gmail.com

STATUS PASIEN

Nama koass Witri Wulandari

NIM 1608438254

Pembimbing dr. Amsar AT, SpS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama Tn. S
Umur 78 tahun
Jenis kelamin Laki-laki
Alamat Jl. Paus Gg.Peni, Pekanbaru
Agama Islam
Status perkawinan Kawin
Pekerjaan Pensiunan PNS
Tanggal masuk RS 17 Oktober 2018
Medical record 99 86 xx

II. ANAMNESIS

Keluhan utama
Kelemahan anggota gerak kiri

Riwayat penyakit sekarang

Sejak ± 3 jam sebelum masuk rumah sakit (SMRS), pasien mengeluhkan
kelemahan anggota gerak kiri yang terjadi tiba-tiba saat pasien duduk menonton

1
TV. Pasien masih bisa berjalan namun harus dibantu oleh keluarganya. Keluhan
disertai lengan dan tungkai terasa kebas-kebas. Mulut mencong sehingga pasien
mengalami kesulitan dalam berbicara. Pasien tidak ada mengeluhkan nyeri kepala,
mual, muntah, demam, penurunan kesadaran dan kejang. BAB dan BAK tidak ada
keluhan. Pasien lalu dibawa ke RSUD AA.

Riwayat penyakit dahulu

- Riwayat Hipertensi sejak ± 10 tahun yang lalu, tidak terkontrol
- Riwayat DM disangkal
- Riwayat Stroke disangkal
- Riwayat penyakit jantung disangkal

Riwayat penyakit keluarga

- Riwayat keluhan yang sama dalam keluarga disangkal
- Riwayat stroke dalam keluarga disangkal

Riwayat kebiasaan
- Pasien memiliki kebiasaan merokok sejak SMP

Resume anamnesis
Tn. S, usia 78 tahun, datang ke RSUD Arifin Achmad dengan keluhan
kelemahan anggota gerak kiri sejak ± 3 jam SMRS, tiba-tiba saat sedang
duduk, sehingga berjalan harus dibantu oleh keluarga. Keluhan disertai kebas-
kebas dan mulut mencong. Pasien memiliki riwayat hipertensi sejak ±10 tahun
tidak terkontrol. Pasien memiliki kebiasaan merokok.

III. PEMERIKSAAN
A. Keadaan umum
Tekanan darah : kanan : 170/90 mmHg kiri : 170/90 mmHg
Denyut nadi : kanan : 89x/menit, teratur
kiri : 89x/menit, teratur
Jantung : HR : 89x/menit, irama regular

2
 Paru : respirasi : 18x/menit, tipe torako-abdominal
Status gizi : berat badan : 70kg, tinggi badan: 169 cm
kesan: normal
Lain-lain : suhu tubuh : 36,9oC

B. Status neurologik
1) Kesadaran : composmentis, GCS E4M6V5
2) Fungsi luhur : normal
3) Kaku kuduk : tidak ditemukan
4) Saraf kranial
1. N. I (Olfactorius)
Kanan Kiri Keterangan
Daya pembau Normal Normal Normal

2. N. II (Opticus)
Kanan Kiri Keterangan
Daya penglihatan Visus 1/60 Visus 1/60
Lapang pandang Normal Normal Penurunan visus
Pengenalan warna Normal Normal

3. N. III (Oculomotorius)
Kanan Kiri Keterangan
Ptosis (-) (-)
Pupil
Bentuk Bulat Bulat
Ukuran 3 mm 3 mm
Normal
Gerak bola mata Normal Normal
Refleks pupil
Langsung (+) (+)
Tidak langsung (+) (+)

4. N. IV (Trokhlearis)
Kanan Kiri Keterangan
Gerak bola mata Normal Normal Normal

3
 5. N. V (Trigeminus)
Kanan Kiri Keterangan
Motorik Normal Normal Normal
Sensibilitas Normal Normal
Refleks kornea (+) (+)

6. N. VI (Abduscens)
Kanan Kiri Keterangan
Gerak bola mata Normal Normal
Strabismus (-) (-) Normal
Deviasi (-) (-)

7. N. VII (Facialis)
Kanan Kiri Keterangan
Tic (-) (-)
Motorik
Mengerutkan dahi Normal Normal
Mengangkat alis Normal Normal
Paresis N. VII
Menutup mata Normal Normal
sinistra tipe sentral
Sudut mulut Tertarik Tidak tertarik
Lipatan nasolabial Normal Dangkal
Daya perasa Normal Normal
Tanda Chvostek (-) (-)

8. N. VIII (Akustikus)
Kanan Kiri Keterangan
Pendengaran Normal Normal Normal

9. N. IX (Glossofaringeus)
Kanan Kiri Keterangan
Arkus faring Normal Normal
Daya perasa Normal Normal Normal
Refleks muntah (+) (+)

10. N. X (Vagus)
Kanan Kiri Keterangan
Arkus faring Normal Normal
Normal
Dysfonia (-) (-)

4
 11. N. XI (Assesorius)
Kanan Kiri Keterangan
Motorik Normal Normal
Normal
Trofi Eutrofi Eutrofi

12. N. XII (Hipoglossus)

Kanan Kiri Keterangan
Motorik Saat lidah Saat lidah
dijulurkan : dijulurkan :
deviasi ke kiri deviasi ke kiri Paresis N. XII
Trofi Eutrofi Eutrofi sinistra
Tremor (-) (-)
Disartri (-) (-)

IV. SISTEM MOTORIK

Kanan Kiri Keterangan
Ekstremitas atas
Kekuatan
Distal 5 2
Proksimal 5 2
Tonus Normal Normal
Trofi Eutrofi Eutrofi
Ger. involunter (-) (-) Hemiparesis
Ekstremitas bawah Sinistra
Kekuatan
Distal 5 2
Proksimal 5 2
Tonus Normal Normal
Trofi Eutrofi Eutrofi
Ger. involunter (-) (-)
Badan
Trofi Eutrofi Eutrofi Normal
Ger. involunter (-) (-)

V. SISTEM SENSORIK
Kanan Kiri Keterangan
Raba Normal Normal
Nyeri Normal Normal
Normal
Suhu Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Proprioseptif Sulit dinilai Sulit dinilai

5
VI. REFLEKS
Kanan Kiri Keterangan
Refleks fisiologis
Biseps (+) (+) Normal
Triseps (+) (+)
Refleks fisiologis
KPR (+) (+) Normal
APR (+) (+)
Refleks patologis
Babinski (-) (-)
Chaddock (-) (-) Refleks patologis
Hoffman-Tromer (-) (-) dan primitif tidak
Refleks primitif ditemukan
Palmomental (-) (-)
Snout (-) (-)

VII. FUNGSI KOORDINASI

Kanan Kiri Keterangan
Tes telunjuk-hidung Normal Sulit dinilai
Tes tumit-lutut Normal Sulit dinilai
Gait Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai
Tandem Sulit dinilai Sulit dinilai
Romberg Sulit dinilai Sulit dinilai

VIII. SISTEM OTONOM

Miksi : normal
Defekasi : normal

IX. PEMERIKSAAN KHUSUS / LAIN

a. Laseque : Tidak terbatas
b. Kernig : Tidak terbatas
c. Patrick : (-/-)
d. Kontrapatrick : (-/-)
e. Valsava test : (-)
f. Brudzinski : (-/-)

X. RESUME PEMERIKSAAN
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : composmentis, GCS E4M6V5

6
 Tekanan darah : 170/90 mmHg
Pernafasan : 18x/menit
Fungsi luhur : normal
Rangsang meningeal : tidak ditemukan
Saraf kranial : paresis N. VII sinista tipe sentral dan paresis N.
XII sinistra
Motorik : hemiparesis sinistra
Sensorik : normal
Koordinasi : sulit dinilai
Otonom : normal
Refleks : Fisiologis : (+/+)
Patologis : (-/-)

XI. DIAGNOSIS KERJA

Diagnosis klinis : Stroke, hipertensi grade II
Diagnosis topik : Sistem karotis dekstra
Diagnosis etiologik : Stroke infark
Diagnosis banding : Stroke hemoragik

XII. USULAN PEMERIKSAAN PENUNJANG

- Darah rutin (hemoglobin, hematokrit, leukosit, trombosit)
- Kadar gula darah sewaktu, puasa, dan 2 jam post prandial
- Fungsi hepar (AST, ALT) dan fungsi ginjal (ureum, kreatinin)
- Profil lipid (kolesterol total, LDL, HDL, dan trigliserida)
- Kadar asam urat, elektrolit serum
- Elektrokardiografi (EKG)
- Foto toraks AP, CT scan kepala tanpa kontras

XIII. HASIL PEMERIKSAAN PENUNJANG

Darah rutin (17 Oktober 2018)
- Hb : 14,4 gr/dl - WBC : 6.680/𝜇l
- Ht : 43,0% - PLT : 190.000/𝜇l

7
Kimia darah (17 Oktober 2018)
- Gula darah sewaktu : 192 mg/dl
- Asam urat : 3,4 mg/dl
- Kolesterol total : 144 mg/dl
- HDL : 47 mg/dl
- LDL : 78 mg/dl
- Trigliserida : 92 mg/dl

Fungsi hepar (17 Oktober 2018)

- AST : 27 mg/dl
- ALT : 12 mg/dl

Fungsi ginjal (17 Oktober 2018)

- Ureum : 36 mg/dl
- Creatinin : 1,39 mg/dl

Kadar elektrolit serum (17 Oktober 2018)

- Na+ : 133,0 mmol/l
- K+ : 3,8 mmol/l
- Cl : 105 mmol/l

8
Elektrokardiografi (17 Oktober 2018)

Irama sinus, HR 88x/menit, aksis normal, gelombang P 0,08 detik,

interval PR 0,20 detik, gelombang QRS 0,12 detik, dan segmen ST
isoelektrik, gelombang T normal.
Kesan : Normal

9
Foto toraks AP (17 Oktober 2018)

Cor : CTR > 50% (kesan: kardiomegali)

Pulmo : tidak tampak kelainan

10
CT scan kepala (17 Oktober 2018)

Kesan : Infark cerebri pada cortex regio parieto-occipital dextra

Atrofi cerebri

XIV. DIAGNOSIS AKHIR

Stroke infark + Hipertensi Grade II

XV. RENCANA TERAPI

a. Umum
- Tirah baring dengan posisi kepala ditinggikan 30o
- Observasi tanda-tanda vital dan status neurologis
- Mobilisasi dan rehabilitasi medik
- Pemberian diet rendah lemak
b. Khusus
- IVFD RL 20 tpm - Aspilet tab 2x 80 mg
- Citicoline 2 x 1000 mg IV - Ranitidine 2 x 100 mg IV

11
XVI. FOLLOW-UP
Tanggal 18 Oktober 2018
S : Anggota gerak kiri lemah, mulut mencong (+), bicara kurang jelas, kebas-
kebas (+), nyeri kepala (-), mual (-), muntah (-)
O : Keadaan umum : tampak sakit sedang Kesadaran : CM, GCS 15
Tekanan darah : 170/100 mmHg Respirasi : 20x/menit
Frekuensi nadi : 88x/menit Suhu : 36,8oC
Status generalis dalam batas normal
Status neurologis
- N. cranialis : paresis N. VII sinistra tipe sentral
paresis N. XII sinistra
- Motorik : 5 2

5 2
- Sensorik : normal
- Refleks fisiologis : + +

+ +
- Refleks patologis : tidak ditemukan
A : Stroke Infark + Hipertensi Grade II
P : IVFD RL 20 tpm Aspilet tab 80 mg 2 x 1
Citicolin 2 x 1000 mg IV Amlodipin tab 10mg 1x1

Tanggal 19 Oktober 2018

S : Anggota gerak kiri lemah, mulut mencong (+), bicara sudah mulai jelas,
kebas-kebas (-), nyeri kepala (-), mual (-), muntah (-)
O : Keadaan umum : tampak sakit sedang Kesadaran : CM, GCS 15
Tekanan darah : 170/70 mmHg Respirasi : 20x/menit
Frekuensi nadi : 80x/menit Suhu : 36,6oC
Status generalis dalam batas normal
- N. cranialis : paresis N. VII sinistra tipe sentral
paresis N. XII sinistra
- Motorik : 5 3

5 3
- Sensorik : normal
 - Refleks fisiologis : + +

+ +
- Refleks patologis : tidak ditemukan
A : Stroke infark + Hipertensi Grade II
P : Citicolin 3 x 500 mg tab
Amlodipin 10 mg 1x1
Aspilet 1x80 mg tab

Tanggal 20 Oktober 2018

S : Anggota gerak kiri lemah, mulut mencong (+),bicara sudah mulai jelas,
kebas-kebas (-), nyeri kepala (-), mual (-), muntah (-)
O : Keadaan umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : CM, GCS 15
Tekanan darah : 150/70 mmHg Respirasi : 20x/menit
Frekuensi nadi : 82x/menit Suhu : 36,5oC
Status generalis dalam batas normal
Status neurologis
- N. cranialis : paresis N. VII sinistra tipe sentral
paresis N. XII sinistra
- Motorik : 5 3

5 3
- Sensorik : dalam batas normal
- Refleks fisiologis : + +

+ +
- Refleks patologis : tidak ditemukan
A : Stroke infark + Hipertensi Grade I
P : Pasien boleh pulang, control ulang 1 minggu lagi
Citicolin 3 x 500 mg tab, Amlodipin 1x10mg, Aspilet 2x80 mg tab

13
 PEMBAHASAN

1. Stroke
1.1 Anatomi susunan saraf pusat
Otak terdiri dari serebrum, serebelum, dan batang otak yang dibentuk oleh
mesensefalon, pons, dan medulla oblongata. Bila kalvaria dan dura mater
disingkirkan, di bawah lapisan arachnoid mater kranialis dan pia mater kranialis
terlihat gyrus, sulkus, dan fisura korteks serebri. Sulkus dan fisura korteks serebri
membagi hemisfer serebri menjadi daerah lebih kecil yang disebut lobus.1

Gambar 1. Bagian-bagian otak1

14
1.
Cerebrum1-3
a. Lobus frontal merupakan bagian lobus yang ada di bagian paling depan dari
serebrum. Lobus ini mencakup semua korteks anterior sulkus sentral. Lobus
ini mengatur fungsi emosi, perencanaan, kreativitas, penilaian, kognisi,
gerakan dan pemecahan masalah. Pada daerah ini terdapat area motorik untuk
mengontrol gerakan otot-otot, gerakan bola mata, area broca sebagai pusat
bicara, dan area prefrontal (area asosiasi) yang mengontrol aktivitas
intelektual.
b. Lobus parietal merupakan lobus yang berada di bagian tengah serebrum.
Lobus parietal bagian depan dibatasi oleh sulkus sentralis dan bagian
belakang oleh garis yang ditarik dari sulkus parieto-oksipital ke ujung
posterior sulkus lateralis (Sylvian). Daerah ini berfungsi untuk menerima
impuls dari serabut saraf sensorik thalamus yang berkaitan dengan segala
bentuk sensasi dan mengenali segala jenis rangsangan somatik.
c. Lobus temporal berada di bagian bawah atau samping dan dipisahkan dari
lobus oksipital oleh garis yang ditarik secara vertikal ke bawah dari ujung
atas sulkus lateral. Lobus temporal berperan penting dalam pendengaran,
fungsi bahasa, proses emosi, belajar dan fungsi bahasa.
d. Lobus oksipital berada di belakang lobus parietal dan lobus temporal. Lobus
ini berhubungan dengan rangsangan visual yang memungkinkan manusia
mampu melakukan interpretasi terhadap objek yang ditangkap oleh retina
mata yang kemudian menafsirkan sinyal sebagai gambar.

2. Serebelum 1,2
Serebelum atau otak kecil adalah komponen terbesar kedua otak. Serebelum
terletak di bagian bawah belakang kepala, berada di belakang batang otak dan di
bawah lobus oksipital, dekat dengan ujung leher bagian atas. Serebelum adalah
pusat tubuh dalam mengontrol kualitas gerakan. Serebelum juga mengontrol
banyak fungsi otomatis otak, diantaranya: mengatur sikap atau posisi tubuh,
mengontrol keseimbangan, koordinasi otot dan gerakan tubuh. Selain itu,

15
serebelum berfungsi menyimpan dan melaksanakan serangkaian gerakan otomatis
yang dipelajari seperti gerakan mengendarai mobil, gerakan tangan saat menulis,
gerakan mengunci pintu dan sebagainya.

3. Batang Otak1,2
Batang otak berada di dalam tulang tengkorak atau rongga kepala bagian
dasar dan memanjang sampai medulla spinalis. Batang otak bertugas untuk
mengontrol tekanan darah, denyut jantung, pernafasan, kesadaran, serta pola
makan dan tidur. Bila terdapat massa pada batang otak maka gejala yang sering
timbul berupa muntah, kelemahan otat wajah baik satu maupun dua sisi,
kesulitan menelan, diplopia, dan sakit kepala ketika bangun.

Batang otak terdiri dari tiga bagian, yaitu:

a. Mesensefalon atau otak tengah (disebut juga mid brain) adalah bagian
teratas dari batang otak yang menghubungkan serebrum dan serebelum.
Saraf kranial III dan IV diasosiasikan dengan otak tengah. Otak tengah
berfungsi dalam hal mengontrol respon penglihatan, gerakan mata,
pembesaran pupil mata, mengatur gerakan tubuh dan pendengaran.
b. Pons merupakan bagian dari batang otak yang berada diantara midbrain
dan medulla oblongata. Pons terletak di fossa kranial posterior. Saraf
Kranial (CN) V diasosiasikan dengan pons sedangkan CN VI, VII dan VIII
berada pada perhubungan dari pons dan medulla.
c. Medulla oblongata adalah bagian paling bawah belakang dari batang otak
yang akan berlanjut menjadi medulla spinalis. Medulla oblongata terletak
juga di fossa kranial posterior. CN IX, X, XI, dan XII disosiasikan dengan
medulla.

16
1.2 Vaskularisasi Otak
Sistem karotis
Otak diperdarahi oleh dua arteri karotis interna dan dua arteri vertebralis,
empat arteri ini berada dalam ruang subaraknoid.1,2 Arteri karotis interna di kedua
sisi memberikan darah ke otak melalui cabang-cabang utamanya yaitu arteri
serebri media dan arteri serebri anterior. Arteri karotis interna disebut juga sebagai
sirkulasi anterior karena memperdarahi struktur pada bagian fossa kranial anterior
dan media.4 Sistem karotis terutama memperdarahi kedua hemisfer otak. Sistem
karotis juga memperdarahi mata, ganglia basalis, sebagian besar hipotalamus, dan
lobus frontalis, lobus parietalis, serta sebagian besar lobus temporal serebrum.3
Kedua arteri vertebralis bersatu di garis tengah pada perbatasan kaudal pons
untuk membentuk arteri basilar yang memberikan darah ke batang otak dan
serebellum serta bagian dari hemisfer serebri melalui arteri serebri posterior.
Karena arteri vertebralis memperdarahai fossa kranial posterior dan hemisfer
serebral posterior maka disebut sebagai sirkulasi posterior.2 Sirkulasi anterior dan
posterior berhubungan melalui sistem anastomosis yaitu sirkulus arteri Willisi.1
Arteri karotis interna mulai dari percabangan arteri karotis komunis. Arteri
ini naik di leher dan menembus dasar tengkorak melalui kanalis carotis os
temporal.1,2 Pada perjalanan menuju kanalis karotis, arteri ini memberikan
cabang-cabang kecil pada lantai telinga tengah, duramater dari klivus, ganglion
semilunar saraf trigeminus dan kelenjar hipofisis.2 Kemudian berjalan horizontal
kedepan melalui prosessus klinoideus anterior dengan menembus duramater dan
masuk ke ruang subaraknoid serta berputar ke belakang kearah substansia
perforata otak pada bagian ujung medial sulkus serebri lateralis. Disini bercabang
menjadi arteri serebri media dan arteri serebri anterior.3,4

17
Gambar 2. Arteri pada basis otak 4

Gambar 3. Sirkulus Arteri Willisi4

18
1.3 Definisi Stroke
Menurut World Health Organization (WHO) stroke adalah manifestasi
klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun global, yang berlangsung
dengan cepat dan lebih dari 24 jam atau berakhir dengan kematian tanpa
ditemukannya penyakit selain daripada gangguan vaskular.5

1.4 Klasifikasi stroke

A. Berdasarkan kelainan patologik pada otak
1. Stroke hemoragik
 Perdarahan intraserebral
 Perdarahan ekstraserebral (perdarahan subaraknoid)
2. Stroke non hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan)
Yang dibagi atas subtipe:
 Trombosis serebri
 Emboli serebri
 Hipoperfusi sistemik
B. Berdasarkan penilaian terhadap waktu kejadiannya
1. Transient Ischemic Attack (TIA): defisit neurologis dalam durasi kurang
dari 24 jam. 80% dari semua TIA hilang dalam waktu kurang dari 30
menit.
2. Prolonged Reversible Ischemic Neurolagical Deficits (PRIND): defisit
neurologik yang menghilang lebih dari 24 jam sampai 3 minggu.
3. Stroke in Evolution (SIE) yaitu defisit neurologik yang secara bertahap
berkembang dari yang ringan sampai semakin berat dalam beberapa jam
atau hari.
4. Completed stroke, yaitu defisit neurologis yang menetap atau hanya
berubah sedikit selama observasi, dan akan menghilang setelah lebih dari 3
minggu atau menyebabkan kacacatan.

19
C. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler
1. Sistem karotis
 Motorik : hemiparese kontralateral, disartria
 Sensorik : hemihipestesia kontralateral, parestesia
 Gangguan visual : hemianopsia homonym kontralateral, amourosis fugax
 Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia
2. Sistem vertebrobasiler
 Motorik : hemiparese alternan, disartria
 Sensorik : hemihipestesia alternan, parestesia
 Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia

a. Patofisiologi stroke5,7,8
Stroke dapat disebabkan oleh satu dari beberapa proses yang meliputi
pembuluh darah di otak:
1. Proses intrinsik pembuluh darah misalnya aterosklerosis, lipohialonosis,
inflamasi, deposit amiloid, deseksi arteri, malformasi, dilatasi aneurisma atau
trombosis vena.
2. Proses yang berasal dari tempat lain menimbulkan embolus misalnya emboli
dari jantung atau sirkulasi ekstrakranial yang menyebabkan gangguan
pembuluh darah intrakranial.
3. Proses yang timbul karena aliran darah ke otak inadekuat akibat menurunnya
tekanan perfusi otak atau meningkatnya viskositas darah.
4. Proses yang terjadi akibat pecahnya pembuluh darah di ruang subarachnoid
atau jaringan otak/intraserebral.

20
1.5 Faktor risiko stroke
Secara umum faktor risiko stroke dapat dibagi menjadi:9,10
Tabel 1. Faktor risiko stroke
Tidak dapat
Dapat dimodifikasi
dimodifikasi
1. Usia 1. Riwayat stroke 10. Merokok
2. Jenis 2. Hipertensi 11. Alkoholik
kelamin 3. Penyakit jantung 12. Penggunaan narkotik
3. Genetik 4. Diabetes melitus 13. Hiperhomosisteinemia
4. Ras 5. Stenosis karotis 14. Antibodi anti fosfolipid
6. TIA 15. Hiperurisemia
7. Hiperkolesterol 16. Peninggian hematokrit
8. Penggunaan kontrasepsi oral 17. Peninggian kadar
fibrinogen
9. Obesitas

1.6 Gambaran klinis stroke

Tabel 2. Perbedaan Stroke Hemoragik dan Non hemoragik7-10
Klinis PIS PSA Non Hemoragik
Defisit fokal Berat Ringan Ringan-Berat
Onset Menit/jam Menit/jam Pelan (jam/hari)
Nyeri kepala Hebat Hebat Ringan
Muntah pada Sering Sering Tidak ada kecuali
awalnya lesi di batang otak
Hipertensi Hampir selalu ada Biasanya tidak Normal-sedang
Penurunan Ada Ada Tidak ada
kesadaran
Kaku kuduk Jarang Ada Tidak ada
Hemiparesis Dari awal Dari awal Dari awal
Gangguan bicara Bisa ada Jarang Sering
Likuor Bisa terdapat Berdarah Jernih
cerebrospinal darah apabila
merembes

21
Tabel 3. Beda Klinis Infark dan Perdarahan intraserebral7-10
Gejala atau Perdarahan intra
Infark otak
pemeriksaan serebral
Gejala yang mendahului TIA (+) 50% TIA (-)
Beraktivitas/istirahat Istirahat, tidur atau segera Sering pada waktu
setelah bangun tidur aktifitas fisik
Nyeri kepala dan muntah Bisa ada/tidak Sangat sering dan hebat
Penurunan kesadaran Jarang Sering
waktu onset
Hipertensi Biasanya normotensi Sedang-Berat
Rangsangan meningen Tidak ada Ada
Gejala tekanan tinggi Jarang papil udem Papil udem dan
intracranial/papiludem perdarahan subhialoid
Darah dalam cairan Tidak ada Ada
serebrospinal
Foto kepala Tidak dapat dinilai Dapat dijumpai
pergeseran glandula
pinealis
CT-Scan kepala Area hipodensitas Area hiperdensitas
Angiografi Dapat dijumpai gambaran Dapat dijumpai
penyumbatan, aneurisma, AVM, massa
penyempitan dan intrahemisfer atau
vaskulitis vasospasme

Tabel 4. Perbedaan stroke infark oleh karena Trombus dan Emboli7-10

Stroke trombus
Terjadi pada saat istirahat
Lebih jarang pada usia muda
Lebih lambat dan biasanya dilalui TIA
Tidak di temui sumber emboli atau
pendarahan
Sumbatan akibat proses pembentukan
trombus di pembuluh darah otak itu
sendiri
Tidak disertai penurunan kesadaran
Distribusi merata
Stroke Emboli
Terjadi saat beraktivitas
Lebih sering pada usia muda
Mendadak, dapat disertai nyeri kepala
beberapa jam sebelumnya
Ada ditemukan sumber emboli
misalnya jantung dan a.carotis
Sumbatan berasal dari tempat lain
misalnya trombus yang lepas dari
jantung ataupun arteri karotis
Dapat terjadi penurunan kesadaran
Sering ke arteri serebri media karena
lebih besar dan lurus

22
b. Penatalaksanaan Stroke Infark7-11
1. Pemberian antikoagulan
a) Antikoagulasi yang urgent dengan tujuan mencegah timbulnya stroke
ulang awal, menghentikan perburukan defisit neurologi, atau
memperbaiki keluaran setelah stroke iskemik akut tidak
direkomendasikan sebagai pengobatan untuk pasien dengan stroke
iskemik akut.
b) Antikoagulasi urgent tidak direkomendasikan pada penderita dengan
stroke akut sedang sampai berat karena meningkatkan komplikasi
perdarahan intrakranial.
c) Secara umum, pemberian heparin, LMWH atau heparinoid setelah
stroke iskemik akut tidak bermanfaat. Namun, beberapa ahli masih
merekomendasikan heparin dosis penuh pada penderita stroke iskemik
akut dengan risiko tinggi terjadi reembolisasi, diseksi arteri atau stenosis
berat arteri karotis sebelum pembedahan. Kontraindikasi pemberian
heparin juga termasuk infark besar >50%, hipertensi yang tidak
terkontrol, dan perubahan mikrovaskuler otak yang luas.

2. Pemberian antiplatelet
a) Pemberian aspirin dengan dosis awal 325 mg dalam 24 sampai 48 jam
setelah awitan stroke dianjurkan untuk setiap stroke iskemik akut.
b) Aspirin tidak boleh digunakan sebagai pengganti tindakan intervensi
akut pada stroke, seperti pemberian rtPA intravena.
c) Jika direncanakan pemberian trombolitik, aspirin jangan diberikan.
d) Penggunaan aspirin sebagai adjunctive therapy dalam 24 jam setelah
pemberian obat trombolitik tidak direkomendasikan.
e) Pemberian clopidogrel saja atau kombinasi dengan aspirin, pada stroke
iskemik akut, tidak dianjurkan, kecuali pada pasien ada indikasi
spesifik, misalnya angina pektoris tidak stabil, non-Q-wave MI, atau

23
 recent stenting, pengobatan harus diberikan sampai 9 bulan setelah
kejadian.
f) Pemberian antiplatelet intravena yang menghambat reseptor
glikoprotein IIb/ IIIa tidak dianjurkan.
Kombinasi Aspilet + extended-release dipyridamol pilihan yang diterima
oleh FDA sebagai pencegahan sekunder stroke iskemik dibandingkan hanya
aspilet saja. Pemberian warfarin dan antikoagulan oral lain meningkatkan resiko
perdarahan sehingga tidak direkomendasikan.
3. Neuroprotektan
Pemakaian obat-obatan neuroprotektan belum menunjukkan hasil yang
efektif, sehingga sampai saat ini belum dianjurkan. Namun, citicolin sampai saat
ini memberikan manfaat pada stroke akut. Penggunaan citicolin pada pada stroke
iskemik akut dengan dosis 2 x 1000 g intravena 3 hari dan dilanjutkan dengan oral
2 x 1000 g selama 3 minggu. Selain itu, pada penelitian yang dilakukan
PERDOSSI secara multicenter, pemberian plasmin oral 3 x 500 mg pada 66
pasien di 6 rumah sakit pendidikan di Indonesia menunjukkan efek positif pada
penderita stroke akut berupa perbaikan motorik, score MRS, dan Barthel index.
4. Anti hipertensi
Pada pasien stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan sekitar 15%
(sistolik maupun diastolic) dalam 24 jam pertama setelah awitan apabila tekanan
darah sistolik >220mmHg atau tekanan darah diastolic > 120mmHg. Pada pasien
stroke iskemik akut yang akan diberi terapi trombolitik (rTPA), tekanan darah
diturunkan hingga TDS <185mmHg dan TDD <110mmHg. Selanjutnya tekanan
darah harus dipantau hingga TDS <180mmHg dan TDD<105 mmHg selama 24
jam setelah pemberin Rtpa. Obat antihipertensi yang digunakan adalah labetalol,
nitropaste, nitroprusid, nikardipin, atau diltiazem intravena. Obat antihipertensi
oral lini pertama untuk menurunkan hipertensi pada keadaan stroke setelah fase
akut untuk usia >60 tahun adalah golongan CCB atau thiazide. 11,12

24
2. Dasar diagnosis
2.1 Dasar diagnosis klinis
Pada anamnesis didapatkan bahwa pasien mengalami kelemahan anggota
gerak kiri sejak ±3 jam SMRS, terjadi tiba-tiba saat duduk sehingga berjalan
harus dibantu oleh keluarga. Keluhan disertai kebas-kebas dan mulut mencong.
Pasien memiliki riwayat hipertensi sejak ± 10 tahun tidak terkontrol. Pasien
memiliki kebiasaan merokok. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah
170/100mmHg, paresis N. VII sinistra tipe sentral, paresis N.XII sinistra, dan
hemiparesis sinistra. Berdasarkan data tersebut di atas, maka diagnosis klinis pada
pasien ini adalah stroke dan hipertensi grade II.

2.2 Dasar diagnosis topik

Kelainan pada sistem karotis akan memberikan gambaran klinis defisit
neurologis yang bersifat kontralateral sehingga pada pasien ini dibuat diagnosis
topik pada sistem karotis dekstra karena berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan
fisik didapatkan kelemahan anggota gerak kiri, paresis N. VII sinistra tipe sentral,
dan paresis N. XII sinistra.

2.3 Dasar diagnosis etiologik

Diagnosis etiologik stroke infark pada pasien ini didapatkan berdasarkan
anamnesis dan pemeriksaan fisik. Pada anamnesis didapatkan kelemahan anggota
gerak kiri, mulut mencong, dan kebas-kebas. Pasien tidak ada menunjukkan gejala
dan tanda peningkatan tekanan intrakranial (penurunan kesadaran, kejang, dan
muntah). Pada pemeriksaan fisik didapatkan paresis N. VII sinistra tipe sentral,
paresis N. XII sinistra, dan hemiparesis sinistra. Tidak ada penurunan kesadaran,
nyeri kepala dan tidak ada tanda rangsangan meningeal.

25
Perbandingan stroke infark dan stroke hemoragik pada kasus
Gejala atau Stroke Infark Stroke Pada pasien
pemeriksaan Hemoragik
Gejala yang TIA (+) 50% TIA (-) TIA (-)
mendahului
Beraktivitas/istirahat Istirahat, tidur Sering pada Sedang istirahat
atau segera waktu aktifitas
setelah bangun fisik
tidur
Nyeri kepala dan Bisa ada/tidak Sangat sering Tidak ada
muntah dan hebat
Penurunan kesadaran Jarang Sering Tidak ada
waktu onset
Hipertensi Biasanya Sedang-berat Sedang
normotensi
Hemiparesis Sering dari awal Sering dari awal Awal serangan
Gangguan bicara Sering Bisa ada Bicara pelo
Rangsangan Tidak ada Ada Tidak ada
meningen
Gejala tekanan tinggi Papil udem Papil udem dan Tidak dilakukan
intracranial/papiludem jarang ditemukan perdarahan pemeriksaan
subhialoid funduskopi

2.4 Dasar diagnosis banding

Diagnosis banding pada pasien ini adalah stroke hemoragik. Stroke
hemoragik juga menunjukkan manifestasi defisit neurologis yang bersifat
mendadak. Gold standard penegakan diagnosis stroke hemoragik dan non
hemoragik adalah dengan CT Scan. Pemeriksaan CT-Scan kepala pada stroke
infark menunjukkan gambaran area hipodensitas, sementara pada stroke
hemoragik didapatkan gambaran massa intrakranial dengan area hiperdensitas.

2.5 Dasar usulan pemeriksaan penunjang

- Pemeriksaan darah rutin (hemoglobin, hematokrit, leukosit, trombosit)
dilakukan untuk mendeteksi faktor risiko stroke, yaitu peningkatan
hematokrit.
- Pemeriksaan kadar gula darah sewaktu, puasa, dan 2 jam post prandial
dilakukan untuk mendeteksi faktor risiko stroke, yaitu diabetes mellitus,
26
 dan juga untuk merencanakan tatalaksana jika ditemukan kelainan kadar
gula darah.
- Fungsi hepar (AST, ALT) dan fungsi ginjal (ureum, kreatinin) dilakukan
untuk menyingkirkan diagnosis banding stroke, yaitu ensefalopati hepatik
dan kondisi toksik-metabolik lainnya.
- Profil lipid (kolesterol total, LDL, HDL, dan trigliserida) dilakukan untuk
mendeteksi faktor risiko stroke, yaitu dislipidemia, dan juga untuk
merencanakan tatalaksana jika ditemukan kelainan profil lipid
- Kadar asam urat dilakukan untuk mendeteksi faktor risiko stroke, yaitu
hiperurisemia, dan juga untuk merencanakan tatalaksana jika ditemukan
kelainan kadar asam urat.
- Kadar elektrolit serum dilakukan untuk menyingkirkan diagnosis banding
stroke, yaitu hiponatremia.
- Elektrokardiografi (EKG) dan foto toraks AP dilakukan untuk mendeteksi
faktor risiko stroke, yaitu kelainan jantung, dan juga untuk merencanakan
tatalaksana jika ditemukan kelainan jantung.
- CT scan dilakukan untuk menegakkan diagnosis stroke, mengetahui jenis
patologi stroke (stroke infark atau stroke hemoragik), menyingkir
diagnosis banding (SOL intrakranial), dan merencanakan tatalaksana
terhadap penyakit.

2.6 Dasar diagnosis akhir

Diagnosis akhir stroke infark dengan hipertensi pada pasien ini dibuat
berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Pada
anamnesis didapatkan pasien mengalami kelemahan anggota gerak kiri sejak ± 3
jam SMRS. Pasien juga mengeluhkan mulut mencong sehingga pasien mengalami
sedikit kesulitan dalam berbicara. Pasien memiliki riwayat hipertensi sejak 10
tahun yang lalu, tidak terkontrol. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan
darah 170/90 mmHg, paresis N. VII sinistra tipe sentral, paresis N.XII sinistra,
dan hemiparesis sinistra. Pemeriksaan CT-scan kepala yang merupakan gold
27
standard untuk menentukan penyebab stroke yang terjadi pada pasien
menunjukkan tampak adanya lesi hipodens pada lobus parieto-oksipital dekstra
yang menunjukkan bahwa adanya stroke infark.

2.7 Dasar rencana terapi

a. Umum
- Tirah baring dengan posisi kepala ditinggikan 30o dilakukan untuk
mempertahankan sirkulasi darah yang adekuat ke otak
- Observasi tanda-tanda vital dan status neurologis dilakukan untuk
memantau perkembangan penyakit
- Mobilisasi dan rehabilitasi medik dilakukan untuk mencegah terjadinya
kecacatan maupun komplikasi dari immobilisasi lama akibat stroke dan
juga untuk membantu mengembalikan fungsi yang optimal dalam
menjalankan activity of daily living (ADL)
- Pemberian diet rendah lemak dilakukan untuk membantu mengontrol
kondisi dislipidemia

b. Khusus
- Infus RL 20 tetes/menit untuk mempertahankan keadaaan euvolemik.
- Citicoline 2 x 1000 mg IV diberikan sebagai neuroprotektan karena
citicoline memberikan manfaat yang menguntungkan pada kondisi stroke
akut. citicoline berfungsi sebagai peningkatan integritas struktural
membran sel. Citicolin menyediakan choline dan cytidine untuk
menghasilkan fosfolipid, hal ini dapat menurunkan radikal bebas pada
kondisi iskemik. Penggunaan citicoline pada stroke iskemik akut adalah
dengan pemberian dosis 2 x 1000 mg secara intravena selama 3 hari,
kemudian dilanjutkan dengan citicoline per oral 2 x 1000 mg selama 3
minggu

28
- Aspilet (acetylsalicylic acid) tablet 80 mg 2x1 sebagai antiplatelet agregasi
bertujuan mengurangi agregasi trombosit, adhesi platelet, pembentukan
trombus melalui penekanan tromboksan A2 dalam trombosit.
- Amlodipin sebagai antihipertensi dari golongan CCB yang diberikan pada
terapi antihipertensi dengan dosis pemberian 5-10mg per hari.

29
 DAFTAR PUSTAKA

1. Snell. RS. Neuroanatomi klinik. Seventh edition. Jakarta: EGC. 2009

2. Sherwood L. Susunan saraf pusat dalam: fisiologi manusia dari sel ke system.
Edisi 6. Jakarta: EGC. 2013. p.145-84
3. Baehr M, Frotscher M. Suplai darah dan gangguan vaskular sistem saraf pusat.
Dalam: Diagnosis topik neurologi Duus Edisi 5. Jakarta: EGC; 2016.
4. Felten DL. Shetty AN. Netter’s atlas of neuroscience. Second edition.
Philadelphia: Elsevier; 2012. 75-87.
5. Rumantir CU. Gangguan peredaran darah otak. Pekanbaru: SMF Saraf RSUD
Arifin Achmad/ FK UNRI; 2007.
6. Rumantir CU. Pola penderita stroke di lab/UPF Ilmu Penyakit Saraf Fakultas
Kedokteran Padjadjaran Rumah Sakit Hasan Sadikin Bandung periode 1984-
1985. Laporan Penelitian Pengalaman Belajar Riset Dokter Spesialis Bidang
Ilmu Saraf; 1986.
7. Ropper AH, Victor M. Cerebrovasculer disease. In: Adam and Victor’s
principles of neurology seventh edition. New York: Mc Graw-Hill; 2005.
8. Harsono ed. Gangguan peredaran darah otak dalam : buku ajar neurologi
klinis. Jogjakarta: UGM press. 2008. p.59-114.
9. Wilkinson I, Lennox G, Essential Neurology. Ed 4th. Blackwell Publishing.
Australia; 2005. p40-53
10. Sidarta P. Stroke dalam: neurologi klinis dalam praktek umum. Jakarta: Dian
Rakyat. 2009. p.260-94.
11. Perhimpunan dokter spesialis saraf Indonesia Guideline stroke. Jakarta:
Perdossi. 2011.
12. James PA, Ortiz E, et al. Evidence based guideline for the management of high
blood pressure in adult (JNC 8). 2014. 311(5). p.507-20

30