Anda di halaman 1dari 9

MAKALAH GAGAL GINJAL AKUT

OLEH :

DILIANA M.E.A.FERNANDES

E-MAIL : FERNANDESBETHY@YAHOO.CO.ID

ABSTRAK

Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu sindrom klinis yang di tandai dengan penurunan
mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) laju filtrasi glomerulus (LFG), di
sertai akumulasi nitrogen sisa metabolisme (ureum dan kreatinin). Penyebab gagal ginjal
atau gejala penyakit gagal ginjal bisa di sebabkan karena Peningkatan kadar kreatinin
juga bisa disebabkan oleh obat-obatan (misalnya cimetidin dan trimehoprim) yang
menghambat sekresi tubular ginjal. Peningkatan tingkat BUN juga dapat terjadi tanpa
disertai kerusakan ginjal, seperti pada perdarahan mukosa atau saluran pencernaan,
penggunaan steroid, pemasukan protein. Oleh karena itu diperlukan pengkajian yang hati-
hati dalam menentukan apakah seseorang terkena kerusakan ginjal atau tidak.

Penyebab lazim gagal ginjal akut AZOTEMIA PRARENAL (PENURUNAN PERFUSI GINJAL)
yaitu :

1.Deplesi volume cairan ekstrasel (ECF) absolute meliputi, a.Perdarahan :operasi besar,
trauma, pascapartum b.Dieresis berlebihan c.Kehilangan cairan dari gastrointestinal yang
berat : muntah, diare d.Kehilangan cairan dari ruang ketiga : lika bakar ,peritonitis,
prankretitis

2.Penurunan volume sirkulasi arteri yang efektif a.Penurunan curah jantung: infrak
miokardium , distritmia, gagal jantung b.Vasodilitasi perifer :sepsis anafilaksis obat
anestesi, nitrat. c.Hipoalbuminemia : sindrom nefrotik, gagal hati.

Keyword : Gagal Ginjal Akut, Patologi Nekrosis Tubular Akut, Patofisiologi Gagal Ginjal
Akut, OLIGURIA PRARENAL VERSUS ATN
MAKALAH GAGAL GINJAL AKUT terjadinya kegagalan fungsi
regulasi, eksresi, dan endokrin
BAB 1 ginjal. Namun demikian ,
osteodistrofi ginjal dan
PENDAHULUAN anemiabukan merupakan
gambaran yang lazim terdapat
1.1 Latar Belakang pada ARF karena awitanya akut.

Rumusan Masalah
Gagal ginjal akut (acute renal A .Apa yang dimaksud
failure, ARF) merupakan suatu dengan Gagal Ginjal akut ?
sindrom klinis yang secara cepat
(biasanya dalam beberapa hari) B.Penyebab gagal ginjal
yang menyebabkan azotemia yang akut?
brkembang cepat. Laju filtrasi
gromelurus yang menurun dengan C.Patofisiologi gagal ginjal
cepat menyebabkan kadar akut?
kreatinin serum meningkat
sebanyak 0,5 mg/dl/hari dan kadar
nitrogen urea darah sebanyak 10 D.Perjalanan klinis gagal ginjal
mg/dl/hari dalam beberapa hari. akut?
ARF biasanya disertai oleh
oligurea (keluaran urine < 400
ml/hari). Criteria oliguria tidak 1.3 TujuanPenulisan
mutlak tapi berkaitan dengan fakta A. Untuk mengetahui apa
bahwa rata-rata diet orang amerika yang dimaksud dengan Gagal
mengandung sekitar 600 mOsm Ginjal akut
zat terlarut. Jika kemampuan
pemekatan urine maksimum B.Untuk mengetahui
sekitar 1200 mOsm /L air, maka Bagaimana Penyebab gagal
kehilangan air obligat dalam urine ginjal akut.
adalah 500 ml. oleh karna itu ,bila
keluaran urine menurun hingga C.Untuk mengetahui
kurang dari 400 ml/hari, Patofisiologi gagal ginjal akut
penambahan jat terlarut tidak bisa D. Untuk mengetahui
dibatasi dengan kadar BUN serta Perjalanan klinis gagal ginjal
kreatinin meningkat. Namun akut
oliguria bukan merupakan
gambaran penting pada ARF. Bukti 1.4 Metode Penulisan Metode
penelitian terbaru mengesankan yang digunakan dalam
bahwa pada sepertiga hingga penyusunan makalah ini adalah
separuh kasus ARF,keluaran urine menggunakan metode
melebihi 400 ml /hari.dan dapat kepustakaan, yaitu mencari
mencapai hingga 2L/hari. Bentuk sumber dari buku-buku
ARF ini disebut ARF keluaran- maupun media elektronik
tinggi atau disebut non-ologurik. (internet).
ARF menyebabkan timbulnya
gejala dan tanda menyerupai
sindrom uremik pada gagal ginjal BAB II TINJAUAN TEORI
kronik,yang mencerminkan
2.1 Pengertian Gagal Ginjal Akut merupakan sindrom klinis yang
sangat lazim , terjadi pada sekitar 5
Gagal ginjal akut (GGA) adalah % pasien rawat inap dan sebanyak
suatu sindrom klinis yang di tandai 30 % pasien yang dirawat di unit
dengan penurunan mendadak perawatan intensif. Beragam jenis
(dalam beberapa jam sampai komplikasi yang berkaitan dengan
beberapa hari) laju filtrasi penyakit, obat, kehamilan, trauma,
glomerulus (LFG), di sertai dan tindakan bedah dapat
akumulasi nitrogen sisa menyebakan ARF . berlawanan
metabolisme (ureum dan kreatinin). dengan gagal ginjal kronik ,
Laju filtrasi gromelurus yang sebagian besar pasien ARF
menurun dengan cepat biasanya memiliki fungsi ginjal
menyebabkan kadar kreatinin yang sebelumnya, dan keadaan ini
serum meningkat sebanyak 0,5 umumnya dapat pulih kembali.
mg/dl/hari dan kadar nitrogen urea Selain kenyataan ini, mortalitas
darah sebanyak 10 mg/dl/hari dalam akibat ARF sangat tinggi (sekitar
beberapa hari. ARF biasanya 50%), bahkan dengan ketersediaan
disertai oleh oligurea (keluaran pengobatan dialysis, mungkin
urine < 400 ml/hari). Criteria oliguria menunjukan penyakit kritis yang
tidak mutlak tapi berkaitan dengan biasanya turut terkait.
fakta bahwa rata-rata diet orang
amerika mengandung sekitar 600 2.2 Penyebab gagal ginjal akut
mOsm zat terlarut. Jika kemampuan Penyebab ARF umumnya dapat
pemekatan urine maksimum sekitar dipertimbangkan dalam tiga
1200 mOsm /L air, maka kehilangan kategori diagnostic : Azotemia
air obligat dalam urine adalah 500 prarenal Azotemia pascarenal (
ml. oleh karna itu ,bila keluaran Kotak 49-1 ) Dan ARF instrintik
urine menurun hingga kurang dari KOTAK 49-1 Penyebab lazim gagal
400 ml/hari, penambahan jat terlarut ginjal akut AZOTEMIA PRARENAL
tidak bisa dibatasi dengan kadar (PENURUNAN PERFUSI GINJAL)
BUN serta kreatinin meningkat.
Namun oliguria bukan merupakan 1.Deplesi volume cairan ekstrasel
gambaran penting pada ARF. Bukti (ECF) absolute a.Perdarahan
penelitian terbaru mengesankan :operasi besar, trauma,
bahwa pada sepertiga hingga pascapartum b.Dieresis berlebihan
separuh kasus ARF,keluaran urine c.Kehilangan cairan dari
melebihi 400 ml /hari.dan dapat gastrointestinal yang berat :
mencapai hingga 2L/hari. Bentuk muntah, diare d.Kehilangan cairan
ARF ini disebut ARF keluaran-tinggi dari ruang ketiga : lika bakar
atau disebut non-ologurik. ARF ,peritonitis, prankretitis
menyebabkan timbulnya gejala dan
tanda menyerupai sindrom uremik 2.Penurunan volume sirkulasi arteri
pada gagal ginjal kronik,yang yang efektif a.Penurunan curah
mencerminkan terjadinya kegagalan jantung: infrak miokardium ,
fungsi regulasi, eksresi, dan distritmia, gagal jantung
endokrin ginjal. Namun demikian , b.Vasodilitasi perifer :sepsis
osteodistrofi ginjal dan anafilaksis obat anestesi, nitrat.
anemiabukan merupakan gambaran c.Hipoalbuminemia : sindrom
yang lazim terdapat pada ARF nefrotik, gagal hati.
karena awitanya akut. ARF
3.Perubahan hemodinamik ginjal sering menyebabkan ARF 75%.ATN
primer a.Penghambat sintesis terjadi akibat iskemia ginjal yang
prostaglandin : aspirin dan obat terjadi dalam waktu lama atau
NSAID lain. b.Vasodilatasi perifer: akibat pemajanan terhadap
sepsis,nitrat c.Obat vasokonstriktor neprotokin. Disebabkan penyakit
: obat alpa-adrenegrik (missal , vaskuler atau glomerular gijal
norepinetrin, angiotensin II primer atau hipertensi maligna
d.Sindrom hepatorenal. secara berurutan dan juga
disebabkan oleh stress seperti
4.Obstruksi vaskuler ginjal bilateral infeksi atau kehilangan cairan
a.Stenosis arteri ginjal , emboli, akibat muntah atau diare pada
thrombosis b.Thrombosis vena pasien gagal ginjal kronik atau
renalis bilateral Azotemia gagal ginjal yang sedikit.
pascarenal (obstruksi saluran Penyebab netrotoksik pada ATN
kemih) 1.Obstruksi utera adalah netrotoksin eksogen
2.Obstruksi 3.aliran keluar kandung maupun endogen
kemih 4.Obstruksi ureter bilateral yangmenyebabkan ARF tipe non-
5.Kandung kemih neurogenik Gagal oligurik’ netrotoksin endogen
ginjal akut intrinstik 1.Nektrosis mencakup hemoglobin, mioglobin,
tubular akut a.Pascaiskemik Syok, dan protein bence jones. Hemolisis
sepsis, bedah jantungterbuka eritrosit dengan lepasnya
b.Nefrotoksik Neprotoksin eksogen hemoglobin kedalam serum darah
Antibiotic Media kontras teriodenasi biasanya disebabkan oleh
Logam berat Siklosporin Pelarut ketidakcocokan transfuse darah.
Neprotoksin endogen Pigmen indra
tubular Protein intratubular Krista 2.2.1 Patologi Nekrosis Tubular
tubular Klafikasi inimenekankan Akut
bahwa pada kategori-kateg0 ri
ketiga renal terjadi kerusakan Istilah nekrosis tubular akut (ATN),
parenkim ginjal yang cukup berat biasanya digunakan baik untuk
untuk menyebabkan kegagalan cedera ginjal iskemik maupun
fungsi ginjal. Azotemia prarenal neprotoksik, sekalipun tidak
merupakan satu-satunya penyebab mencerminkan sifat serta
tersering azotemia akut > 50% keparahan perubahan yang terjadi
kasus. Yang dapat menyebabkan ditubulus.
terjadinya ARF tipe ATN. Petunjuk Kerusakan pada tubulus pada ATN
lazim penyebab pararenal ARF yang disebabkan oleh neprotoksin
adalah iskemia ginjal yang lama sangat berpareasi dan
akibat penurunan perfusi ginjal. progonisisnya bervareasi sesuai
Penyebab pascarenal azotemia dengan kerusakan tersebut.
yang dapat menyebabkan ARF lebih Kerusakan tubulus yang
jarang terjadi 5%daripada penyebab disebabkan oleh iskemia ginjal juga
pararenel dan mengarah pada sangat bervareasi. Hal ini
obstruksi aliran urin disetiap tempat tergantung pada luas dan durasi
pada saluran kemih. Pembesaran penurunan aliran darahginjal dan
prostat merupakan penyebab iskemia. Kerusakan dapat berupa
tersering obstruksi aliran keluar distruksi berbercak atau luas pada
kandung kemih. epitel dan membrane dan
Nekrosis tubular akut ATN membrane basalis, atau nerkosis
merupakan lesi ginjal yang paling korteks.
rangsangan awal. Kadar rennin
2.2.2 Patofisiologi Gagal Ginjal tertinggi ditemukan pada kortek luar
Akut ginjal, tempat terjadinya iskemia
paling berat selama
Teori obstruksi tubulus menyatakan berlangsungnya ARF pada hewan
bahwa ATN mengakibatkan maupun manusia. Iskemia akut
deskuamasi sel tubulus nektronik yang berat atau berkepanjangan
dan bahan protein lainnya,yang dapat menghabat sintesis
kemudian membentuk silinder prostaglandin ginjal tersebut.
silinder dan menyumbat lumen Penghambat prostaglandin seperti
tubulus. Obstruksi tubulus dapat aspirin diketahui dapat menurunkan
merupakan factor penting pada ARF RBF pada orang normal dan dapat
yang disebabkan oleh logam berat , menyebabkan ATN.
etilen glikol,atau iskemia Unpan balik tubuloglomeruulus
berkepanjangan. Meskipun merupakan suatu phenomena saat
demikian terdapat bukti bermakna aliran kenepron distal diregulasi
pada distribusi aliran darah oleh reseptor dalam macula densa
intrarenal dari kortek ke medulla tubulus distal, yang terletak
selama hipotensi akut dan berdekatan dengan ujung
memanjang.hal ini dapat dilihat glomerulus apabila peningkatan
kembali pada ginjal normal, kira-kira aliran fitrat tubulus ke arah distal
90%darah didistribusi ke korteks tidak mencukupi,kapasitas
dan 10 % menuju kemedula.dengan reabsorbsi tubulus distal dan
demikian ginjal dapat memekatkan duktus koligentes dapat melimpah
urine dan menjalankan fungsinya. dan menyebabkan terjadinya
Iskemia atau nefrotoksin deplesi volume cairan ekstra sel.
Gambar 49-1 melukiskan sekema
Kerusakanseltubulus kombinasi berbagai factor yang
Penurunan aliran darah ginjal terlibat dalam pathogenesis
kerusakan glomerulus ARF.kejadian awal umum nya
Fase adalah gangguan iskemia atau
Awal nefrotoksin yang merusak tubulus
Penurunan aliran darah atau glomeruli ,atau menurunkan
Glomerulus aliran darah ginjal. Gagal gonjal
akut kemudian menetap melalui
Fase beberapa mekanisme yang dapat
Rumatan peningkatan hantaran terjadi atau tidak , dan merupakan
obstruksi kebocoran penurunan akibat cedera awal.
ultrafiltra
NaCl kemakula densa tubulus nitrat 2.2.2 Perjalanan Klinis Gagal Ginjal
si glomerulus Akut
GB 49-1
Penurunan GPR a.Oligurria
b.Diuresis
Kontruksi ateriol aferen merupakan c.Pemulihan
dasar vaskuler dari penurunan Pembagian ini dipakai pada
nyata GPR. Iskimia ginjal dapat penjelasan dibawah ini , tetapi
mengaktivasi system rennin harus di ingat bahwa gagal ginjal
angiotensin dan memperberat akut dan azotemia dapat saja terjadi
iskemia kortek setelah hilangnya saat keluaran urine lebih dari 400
ml/jam.
OLIGURIA PRARENAL VERSUS
ATN

STADIUM OLIGURIA Oliguria prarenal dan azotemia


merupakan keadaan fisiologis dan
Penting sekali untuk mengetahui sebenarnya reversible. Ke adaan ini
awitan oligiria, menentukan disebabkan oleh syok, penurunan
penyebabab gagal ginjal, dan mulai volume plasma dengan
mengobati setiap penyebab yang konsekuensi penurunan aliran
reversible. ARF tipe ATN harus darah ginjal dan GPR. Oliguria
dibedakan dari kegagalan prarenal dapat terjadi akibat salah satu
dan pascarenal dan kelainan penyebab prarenal gagal ginjal akut
intrarenal lainnya (contohnya, seprti yang telah dibahas
glomerulonefritis pascatreftokokus sebelumnya. Bila tidak dibatasi ,
akut). oliguria dapat berkembang menjadi
ATN.
Diagnosis gagal ginjal akut
ditegakan setelah penyebab lainnya TABEL49-1
disingkirkan. Petunjuk pada Azotemia Prarenal
Obstruksi pascarenal harus dan Gagal Ginjal Akut
disingkirkan terutama jika penyebab Uji laboratorium azotemia prarenal
gagal ginjal tidak jelas. Adanya nekrosis tubular akut
anuria atau periode anuaria yang Kadar Na+ urine <10mEq/L
diselingi periode berkemih dalam >20mEq/L
jumlah normal mengarah pada Rasio urea urine/plasma >40:1 `
kemungkinan obstruksi. <20:1 Rasio urea urine/plasma >80:1
Obstruksi pada uretra dan leher <3:1 FEna (%) <1 >1
kandung kemih dapat dilakukan Rasio kreatinin/BUN >10:1 sekitar
pemeriksaan ultrasonografi atau 10:1
scan ginjal dengan radioisotope Osmolalitas urine >500mOsm
dan pielograpi retrograde. mendekati 287
Ultrasonografi dapat mengungkap mOsm
ukuran ginjal dan dapat (tetap)
menunjukan adanya obstruksi batu Rasio osmolalitas >2:1 <1,1:1
pada pelfis ginjal atau ureter. Scan Urine/plasma Berat jenis urine
radiosotop dapat dipakai untuk >1,015 mendekati 1,010 (tetap)
menilai keadaan pembuluh darah Sedimen urine normal silinder, sel,
utama ginjal dan utama ginjal dan debris.
berguna jika dicurigai terdapat Beberapa pemeriksaan sederhana
oklusi arteri atau vena Obstruksi pada sedimen dan senyawa kimia
yang berkepanjangan dapat dari urine dapat membantu
menyebabkan gagal ginjal instrinsik membedakan oliguria prarenal atau
yang sering kali irreversible. azonemia dari gagal ginjal akut
Penanganannya dengan segera sejati tipe ATN (table 49-1).
mengatasi obstruksi. Yang terakhir, Reabsorpsi oleh ginjal di nilai dari
oligurea pararenal adalah keadaan kadar zat terlarut yang tidak dapat
yang paling sering menyebabkan direabsorbsi , seperti kreatinin, dan
ARF dan harus dibedakan dengan biasanya dinyatakan sebagai rasio
ATN. kadar kreatinin urine terhadap
plasma (kreatinin U/P). pada masa penyembuhan untuk
Rasio urea U/P adalah lebih dari 8 mempertahankan garam dan air
pada oligurea pratenal dan kurang yang difiltrasi.
dari 3 pada ATN. Rasio U/P agak
lebih rendah dari pada rasio STADIUM PENYEMBUHAN
kreatinin, karena ada sedikit disfusi
kembali dari urea tetapi tidak Stadium penyembuhan gagal ginjal
kreatinin. Dengan demikian U/P akut berlangsung sampai satu
lebih tepat dalam mencerminkan tahun, dan selama itu anemia dan
reabsorpsi air pada nefron. kemampuan pemekatan ginjal
Osmolalitas berat jenis urin,dan sedikit demi sedikit membaik.
rasio osmolalitas U/Padalah Tetapi beberapa pasien tetap
petunjuk-petunjuk tambahan menderita penurunan GPR yang
mengenai kemampuan ginjal dalam permanen. Sekitar 5% pasien
mengendalikan air. membutuhkan dialysis untuk waktu
Kadar natrium dan rasio kreatinin yang lama atan transplantasi ginjal,
U/P adalah petunjuk yang paling sebanyak 5% pasien yang lain
dapat dipercaya dalam mungkin mengalami penurunan
membedakan azotemia prarenal fungsi ginjal yang progresif.
dengan ATN. Ekskresi fraksional Meskipun kerusakan epitel tubulus
dapat dihitung menggunakan rumus secara teoritis reversible , ATN
berikut : merupakan keadaan stadium
oliguria , dan sepertiga pasien ATN
FENa = UNa / PNa X PCr / UCr X 100 meninggal selama stadium dieresis.
%
UNa = kadar natrium urine dalam PENANGANAN NEKROSIS
mEq/L TUBULAR AKUT (ATN)
PNa = kadar natrium plasma dalam
mEq/L Pencegahan cedera iskemik dan
UCr = kreatinin urine dalam mg/dl nefrotoksik penyebab ATN
PCr = kadar kretinin plasma dalam membutuhkan pengawasan ketet
mg/dl. untuk mengoptimalkan fungsi
kardiovaskuler, dan
STADIUM DIURESIS mempertahankan volume ECF ,
terutama pada pasien yang memiliki
Stadium dieresis gagal ginjal akut factor resiko atau yang menjalani
dimulai bila keluaran urine pengobatan neprotoksik.
meningkat sampai lebih dari 400 ml Pengobatan yang menurunkan
per hari Rasio urea urine/plasma. resistensi dapat menyebabkan
Stadium ini biasanya berlangsung 2 terjadinya vasokonstriksi ginjal atau
sampai 3 minggu. Pengeluaran mengenai respon autoregulasi
urine harian jarang melebihi 4 liter ginjal, Dan juga harus digunakan
,asalkan pasien itu tidak mengalami secara hati- hati.
hidrasi yang berlebihan. Volume Setelah ditegakannya diagnosis
urine yang tinggi pada stadium ATN , maka pertimbangan primer
dieresis ini agaknya karena dieresis adalah mempertahankan
osmotic akibat tingginya kadar urea keseimbangan cairan dan elektrolit
darah, dan mungkin juga dan penanganan setiap komplikasi
disebabkan masih belum pulih nya misalnya infeksi. Dialisis
kemampuan tubulus yang sedang menggantikan fungsi ginjal hingga
tubulus ginjal mengalami dan untuk mencegah terjangkitnya
regenerasi dan fungsi ginjal penyakit gagal ginjal dan
menjadi pulih. Indikasi absolute mempercepat penyembuhan.
untuk dialysis adalah adanya gejala Penatalaksanaan yang efektif dan
dan tanda sindrom uremik, efisien pada pasien untuk
hiperkalemia, retensi urine, dan mendapatkan hasil yang maksimal
asidosis berat.penggantian ginjal dan mencegah terjadinya
secara terus menerus juga dapat komplikasi.
digunakan dalam pengobatan ARF,
baik hemofiltrasi maupun
hemodiafiltrasi.

BAB III KESIMPULAN DAN SARAN

3.1 Kesimpulan

Gagal ginjal akut ( GGA ) adalah


suatu keadaan fisiologik dan klinik
yang ditandai dengan pengurangan
tiba-tiba glomerular filtration rate
(GFR) dan perubahan kemampuan
fungsional ginjal untuk
mempertahankan eksresi air yang
cukup untuk keseimbangan dalam
tubuh. Atau sindroma klinis akibat
kerusakan metabolik atau patologik
pada ginjal yang ditandai dengan
penurunan fungsi yang nyata dan
cepat serta terjadinya azotemia..
Peningkatan kadar kreatinin juga
bisa disebabkan oleh obat-obatan
DAFTAR PUSTAKA
(misalnya cimetidin dan
trimehoprim) yang menghambat
1.Anderton,J.L,dkk.1992.Nefrologi.J
sekresi tubular ginjal. Peningkatan
akarta:Hipokrates
tingkat BUN juga dapat terjadi tanpa
Price,SA.1995.Patofisiologi.Jakarta:
disertai kerusakan ginjal, seperti
EGC
pada perdarahan mukosa atau
saluran pencernaan, penggunaan
2 Lynda Juall carpernito, Rencana
steroid, pemasukan protein. Oleh
Asuhan keperawatan dan
karena itu diperlukan pengkajian
dokumentasi keperawatan,
yang hati-hati dalam menentukan
Diagnosis
apakah seseorang terkena
KeperawatandanMasalahKolaboratif
kerusakan ginjal atau tidak.
,e
d.2,EGC,Jakarta,1999.
3.2 SARAN
http://keperawatankita.wordpress.c
om/2009/02/13/gagal-ginjal-akut/
Berikan penjelasan yang jelas
kepada pasien tentang penyakitnya